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Tx DE LAS EPILEPSIAS (ANTICONVULSIVANTES) Cap.

21: Convulsión se refiere a un trastorno transitorio del


comportamiento, causado por la activación desordenada, sincrónica y rítmica de poblaciones enteras de neuronas cerebrales.
Epilepsia se refiere a un trastorno de la función cerebral que se caracteriza por el surgimiento periódico e impredecible de
convulsiones, las cuales pueden ser “no epilépticas” cuando se evocan en un cerebro normal mediante químicos o electrochoque,
o pueden ser “epilépticas” cuando ocurren si provocación alguna. Las convulsiones se originan solamente en la corteza cerebral.
Las crisis epilépticas se han clasificado en convulsiones parciales, que se inician de manera focal en un sitio cortical, y las
generalizadas, que abarcan ambos hemisferios desde el principio. Una convulsión parcial simple se vincula con preservación del
conocimiento o estado de conciencia. Una convulsión parcial compleja conlleva un trastorno del conocimiento. La mayor parte de
las convulsiones parciales complejas se originan en el lóbulo temporal.
Clasificación de las convulsiones:
TIPO DE CONVULSIÓN CARACTERÍSTICAS ANTICONVULSIVOS

CONVULSIONES PARCIALES.

Convulsión parcial simple. Diversas manifestaciones que dependen de la región de la corteza activada Carbamazepina,
por la crisis. Duran aproximadamente 20-60s. El aspecto clave es la Fenilhidantoína
conservación del conocimiento. Valproato.
Convulsión parcial compleja. Pérdida del conocimiento que dura de 30s-2min, en muchos casos aunada a Carbamazepina,
movimientos propositivos, como chasquear los labios o agitar la mano. Fenilhidantoína,
Valproato.
Parciales tonicoclónicas La convulsión simple o parcial compleja evoluciona hasta convulsión Carbamazepina,
generalizadas de manera tonicoclónica, con pérdida del conocimiento y contracciones tónicas del Fenobarbital,
consecutiva cuerpo, le siguen periodos de contracción muscular alternada con periodos Fenilhidantoína,
de relajación. Duran 1-2min. Primidona, Valproato.

CONVULSIONES GENERALIZADAS.

Crisis de ausencia Inicio repentino de pérdida del conocimiento, aunado a mirada fija e Etosuximida.
interrupción de actividades. Dura menos de 30s. Valproato.
Convulsión mioclónica Contracción muscular breve (aprox. 1s) de tipo choque eléctrico, ya sea Valproato.
circunscrita a una parte de la extremidad o generalizada.
Convulsión tonicoclónica Lo mismo que en el caso de las convulsiones parciales con convulsiones Carbamazepina,
tonicoclónicas generalizadas de manera consecutiva, salvo que no va Fenobarbital, valproato
predecedido por una convulsión parcial. Fenilhidantoína, primidona.
Las convulsiones parciales constituyen cerca del 60% de todas las formas de epilepsia y su causa cosiste en alguna lesión de la
corteza cerebral. Las epilepsias generalizadas constituyen casi 40% de todas las formas de epilepsia. La epilepsia generalizada
más común se denomina epilepsia mioclónica juvenil, abarca cerca del 10% de todos los síndromes epilépticos.
Los neurotransmisores que median de manera global la transmisión sináptica en el cerebro son el GABA (inhibidor) y el
glutamato (excitador). El principal receptor postsináptico del GABA liberado a nivel de la sinapsis se denomina receptor GABA A.
La activación de éste inhibe a la célula postsináptica al incrementar el flujo de iones de Cl hacia el interior de la célula, lo cual
tiende a hiperpolarizar la neurona.
El anticonvulsivo ideal suprimiría todas las convulsiones, sin generar efectos adversos de ninguna clase. Para reducir la
toxicidad, debe buscarse el Tx con un solo fármaco. Si no se eliminan las convulsiones con concentraciones plasmáticas
adecuadas del medicamento inicial, se prefiere sustituir el primer fármaco por un segundo, en vez de efectuar administración
concurrente de otra sustancia.
Mecanismo de acción de los anticonvulsivantes:
 Limitación de la activación repetitiva y sostenida de una neurona, por la promoción del estado inactivado de los canales del
sodio activados por voltaje.
 Incremento de la inhibición sináptica mediada por GABA.
 Limitación de la activación de un canal del calcio dependiente de voltaje denominada corriente “T” (Crisis de ausencia).

FAMILIA FARMACO EFICACIA MECANISMO DE ACCION REACCIONES ADVERSAS


HIDANTOINAS Fenilhidantoína Convulsiones Retarda la velocidad de recuperación de los Dependen de la vía de Adm. Cuando
(fenitoína). parciales y canales de Na. Activados por voltaje, con lo la fosfenilhidantoína se da por IV muy
Mefenilhidantoína. tonicoclónicas, no que limita la activación repetitiva de los rápido: arritmias, depresión del SNC.
Etotoína. contra las crisis de potenciales de acción por despolarización Los efectos por medicación
ausencia. No sostenida de las neuronas. No deprime el SNC. prolongada: efectos cerebelosos y
sedante a dosis Modifica el patrón de las convulsiones por vestibulares. Hirsutismo es
ordinarias. electrochoque. Posee absorción oral lenta e IM preocupante en mujeres jóvenes.
incontrolada (por lo que existe la Síntomas GI, osteomalacia, anemia,
fosfenilhidantoína para uso IV). etc.
BARBITURICOS Fenobarbital. Convulsiones Produce potenciación de la inhibición sináptica El mas importante es la sedación.
ANTICONVULSIVOS Pentobarbital. tonicoclónicas por una acción en el receptor GABA A. Nistagmo y ataxia a dosis excesivas.
Mefobarbital. generalizadas y Incrementa la corriente mediada por el Hiperactividad en niños y confusión
Primidona. parciales. receptor de GABA. El pentobarbital inhibe los en adultos mayores.
Baja toxicidad. canales de Ca activados por voltaje con lo que
bloquea la entrada de Ca e inhibe la liberación
de glutamato. Posee absorción PO completa.
IMINOESTILBENOS Carbamazepina. Convulsiones Similar a Fenilhidantoína. Limita la activación Estupor o coma, hiperirritabilidad,
tonicoclónicas repetitiva de potenciales de acción evocados convulsiones y depresión respiratoria.
generalizadas por la despolarización sostenida de la médula Durante el Tx prolongado:
(CTCG) y crisis espinal. Produce un decremento en la somnolencia, vértigo, ataxia, diplopía,
parciales. velocidad de recuperación de los canales de nauseas, vómitos, anemia aplásica e
Na activados por voltaje. Poca absorción PO hipersensibilidad, etc.
ACIDO VALPROICO Ácido valproico Parciales, Inhibe activación repetitiva sostenida inducida Síntomas GI, anorexia, náusea y
(VALPROATO) (buena absorción PO) tonicoclónicas y por despolarización de neuronas corticales o vómito. Sedación, ataxia y temblor.
crisis de ausencia. medulares. Retarda recuperación de canales. Exantema, alopecia y apetito.
Tx DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Cap. 55: hemostasia se le llama al cese del escape de sangre por un vaso
lesionado. Las plaquetas se adhieren en primer término a macromoléculas en las regiones subendoteliales del vaso lesionado;
seguido a esto se agrupan para formar el tapón hemostático primario. Un coágulo de fibrina refuerza el agregado plaquetario. La
trombosis es un proceso patológico en el cual un agregado de plaquetas o fibrina ocluye un vaso sanguíneo. La trombosis arterial
puede ocasionar necrosis isquémica del tejido irrigado, mientras que la trombosis venosa puede hacer que los tejidos drenados
por la vena presenten edema e inflamación. El proceso de la hemostasia se inicia con espasmo vascular, luego agregación
plaquetária, coagulación sanguínea y formación del tapón de fibrina. Embolia es la migración de un trombo a un sitio diferente de
donde se formo inicialmente, puede ser arterial o venoso. El TPT (o aPTT) evalúa la vía intrínseca de coagulación y se utiliza
para el monitoreo de anticoagulación con heparina. TP (o PT) evalúa la vía extrínseca de coagulación y sirve para monitoreo de
anticoagulación con warfarina. Fisiológicamente los anticoagulantes naturales son:
 La prostaciclina, que inhibe la agregación y la secreción plaquetarias.
 La antitrombina, que inhibe los factores de coagulación de las vías intrínseca y común.
 Y el heparán sulfato proteoglucano que estimula la actividad de la antitrombina.

FARMACO MECANISMO DE ACCION VIA DE EFECTOS APLICACIÓN CLINICA.


ADMINISTRACION ADVERSOS
HEPARINA Es un glucosaminoglucano presente en los No se absorbe PO. Hemorragia y Se utiliza para tratar trombosis
gránulos secretores de las células cebadas. Su Solamente por vía trombocitopenia. Si la venosa y embolia pulmonar. Se usa
efecto esta mediado por un cofactor parenteral en IV lenta o hemorragia pone en también en el tratamiento inicial de
(antitrombina III). Produce inhibición de con bomba de infusión. peligro la vida, puede pacientes con angina inestable o
factores de la vía intrínseca y común, la También Adm. revertirse usando IAM, durante angioplastia coronaria
trombina, y de los factores IXa, Xa, XIa y XIIa. Subcutánea. Monitoreo: sulfato de protamina vía o colocación de endoprotesis. El
Produce un aumento de 1000 veces en la tasa control de TPT antes de IV lenta. uso a bajas dosis es eficaz para
de reacción entre trombina y antitrombina. Las iniciar la heparina y prevenir tromboembolia venosa en
moléculas de heparina que contienen menos luego prolongar el TPT pacientes de alto riesgo.
de 18 unidades de monosacárido (heparina de entre 1.8 a 2.5 veces el En contraste con la warfarina, la
bajo peso molecular) NO catalizan la inhibición control. heparina no cruza la placenta y no
de la trombina por la antitrombina, pero es teratogénica.
inhiben al factor Xa.
HEPARINA DE Produce inhibición del factor Xa. Posee un Adm. Subcutánea e IV. No hay evidencia de Una menor incidencia de
BAJO PESO efecto más antitrombótico que anticoagulante. no requiere monitoreo. que se pueda revertir trombocitopenia. No cruzan
MOLECULAR Se absorbe de manera efecto con sulfato de placenta. Uso como profilaxis de
mas uniforme. protamina. Administrada Tromboembolia venosa profunda,
por largo induce manejo de ACV, es el
osteoporosis anticoagulante de elección en el
embarazo.
WARFARINA Produce antagonismo con la vitamina K, PO. IM, IV o rectal. Es Hemorragias. Necrosis Se utiliza como anticoagulante y
cofactora de reacciones de coagulación. Inhibe el oral mas usado. cutáneas, Sx de dedos antitrombótico. Para evitar
la reductasa de epóxido de vit. K. e inhibe morados. No usar en progresión de TVP o EP,
carboxilación del ácido glutámico dependiente. embarazadas.
FARMACO MECANISMO DE ACCION VIA DE EFECTOS APLICACIÓN CLINICA.
ADMINISTRACION ADVERSOS
ASPIRINA Es un antiagregante plaquetario. Impide la PO, Hemorragia Prevención de trombosis arteriales,
producción de tromboxano A2 mediante
acetilación covalente de un residuo serina
cerca del sitio activo de la ciclooxigenasa.
DIPIRIDAMOL Interfiere con la función plaquetária al PO, Hemorragias Usado solo produce muy pocos
aumentar la producción de AMPc, con lo que efectos terapéuticos.
inhibe la fosfodiesterasa.
TICLOPIDINA Bloquea el receptor de ADP de plaquetas PO Nauseas, vomitos, Evita ACV, apoplejías, se combina
acoplado a G1. el efecto se observa hasta 8- diarreas, neutropenia con la aspirina para un efecto
11 días después de inciar el Tx. aditivo.
CLOPIDOGRE Similar a ticlopidina PO Trombopenia y Similar a ticlopidina.
L leucopenia.
ABCIXIMAB, Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa que es PO. IV Hemorragias, Previenen ACV, IAM, mantiene
EPTIFIBATID una integrina de superficie plaquetária con lo trombocitopenia, permeabilidad de la safena.
A TIROFIBÁN que se inhibe el entrecruzamiento plaquetario.

** TODOS LOS FARMACOS DE ESTA TABLA SON ANTIPLAQUETARIOS Y POSEEN LA MISMA APLICACIÓN CLÍNICA.

Tx DE LA ENFERMEDAD PSIQUIATRICA Cdoc. Vivas: Las enfermedades Psiquiátricas comprenden fenómenos de alteración del
estado normal de la conducta, ya sea aguda o crónica de excitación o inhibición de las funciones mentales superiores. El
complejo receptor-neurotransmisor inicia una secuencia de eventos (abriendo canales específicos para iones específicos) con lo
cual se excita ó inhibe o se modula la actividad eléctrica de la neurona post-sináptica. Aunque los mecanismos exactos de como
se afecta el SNC ante estos estímulos es anecdótico y no totalmente conocidos. Se sabe que la alteración en estas funciones
básicas del SNC da lugar a los conocidos trastornos psiquiátricos. Trastornos mas comunes encontrados son:
 Trastornos del estado de animo:
 Ansiedad
 Depresión
 Estado maniaco-depresivo, Bipolar
 Psicosis – Esquizofrenias
Las manifestaciones de la ansiedad son:
 Inquietud
 Insomnio
 Impotencia o disminución de la libido
 Se acompaña de trastornos depresivos o agresividad.

Un sedante (ansiolítico) eficaz debe reducir la ansiedad y ejercer un efecto calmante.


FAMILIA FARMACO MECANISMO DE ACCION ACCION EFECTOS ADVERSOS
FARMACOLOGICA
BENZODIACEPINAS Diazepam, Potencian efectos inhibitorios del Para Tx de la ansiedad, y Atraviesan barrera placentaria.
clorazepóxido, GABA al unirse al receptor GABAA. desordenes de pánico. Sedativo, Atraviesan lactancia materna
Flurazepam, que funciona como canal de Cl (lo hipnotico, anticonvulsivo, deprimiendo SNC del lactante.
oxazepam, abren) produciendo terrores nocturnos. Euforia, perdida de juicio y
lorazepam, hiperpolarización. autocontrol, incapacidad de conducir
nitrazepam, auto y de aprender cosas. A dosis
triazolam, repetidas hay tolerancia y
alprazolam. dependencia. (Sx de abstinencia).
Deribado de 1,4 Flumazenil. Antagonista de las Inhibición de los efectos de las Agitación, debilidad, nauseas. Puede
benzodiacepina. benzodiazepinas e inhibe los benzodiazepinas. dar Sx. De abstinencia en quienes han
(Antagonista). efectos de estas. Compite por el usado benzodiazepinas por mucho
receptor de benzodiazepinas. tiempo.

La ansiedad es Sentimiento de tristeza o vacío, Pesimismo, Sensación de inutilidad, Sentimiento inadecuado de culpa, Importante
perdida de interés o placer en todas o casi todas las actividades cotidianas. Sus manifestaciones son:
 Ansiedad crónica
 Dolor precordial
 Mareos, temor
 Sofocación
 Sudoración, etc.

FAMILIA FARMACO MECANISMO DE ACCION ACCION FARMACOLOGICA EFECTOS ADVERSOS.


ANTIDEPRESIVOS Imipramina, Previenen desaminación oxidativa de Buena absorción PO. Efectos se Agitación, cefaleas, hipotensión,
TRICICLICOS amitriptilina, las tres aminas biológicamente observan luego de 2 semanas de disfunción sexual,
clomipramina activas como noradrenalina, uso. Para Tx de la depresión. La
serotonina, dopamina, imipramina para Tx de eneuresis.
icrementandolas en el SNC.
HETEROCÍCLICOS Amoxapina, Antagonistas de los receptores de Buena absorción PO. Similar a anteriores,
DE 2DA maprotilina, dopamina
GENERACIÓN trazodona,
bupropión.
INHIBIDORES Fluxetina (prozac) Alteración en la recaptación y Para Tx de desordenes obsesivos Diarrea y sequedad de boca,
SELECTIVOS DE reutilización en terminales compulsivos, bulimia, déficit de decaimiento de la libido, ansiedad,
LA RECAPRURA presinapticas. atención, Sx de hiperactividad. insomnio,
DE SEROTONINA
INHIBIDORES DE Fenelzina, Combinación irreversible con la Para Tx de desordenes de pánico, Trastornos del sueño, aumento de
LA MAO isocarboxazida, MAO, bloquean destrucción de la peso, hipotensión postural,
tranilcipromina noradrenalina aumentando la
recaptación y reutilizción en las
terminales presinapticas.
INHIBIDORES DE Clorpromacina, Disminuyen la excreción de la Para Tx de la esquizofrenia.
LA DOPAMINA haloperidol dopamina.
Tx DE INFECCIONES DEL SNC. MENINGITIS BACTERIANA (presentación Dra. Romero): Infección que abarca la aracnoides y la
piamadre, el LCR interpuesto, el espacio subaracnoideo, cerebro y medula espinal. Los principales agentes causales de la
enfermedad son: Haemophilus influenza 46%, Neisseria meningitidis 27%, Streptococcus pneumoniae 11%. El 70% de las
infecciones ocurren en niños menores de 15ª sobre todo por H. influenzae. En niños menores de 1 mes son sobre todo
infecciones por bacterias Gram – como: E. coli, Listeria, Klebsiela. En mayores de 15ª hasta adultos es principalmente por S.
pneumoniae; en ancianos es por H. influenza. Las posibles rutas de infección son: torrente sanguíneo, traumatismo craneal y
lesión posquirúrgica (staphilococcus), invasión por foco continuo, transplacentario, canal del parto, infección respiratoria
superior e inferior, defectos del tubo neural. Los factores de riesgo para infección son: sexo masculino, menor de 4ª,
inmunocompromiso, genética familiar, enfermedad metabólica.
 Las manifestaciones clínicas son: fiebre, ictericia, diarrea, letargia, vomito, dificultad respiratoria, convulsiones, fontanela
prominente, rigidez de nuca, disminución de la succión, Kerning, Brudzinsky y Babinsky positivos. Triada de Cushing
(aumento de presión intracraneal que se manifiesta como: bradicardia, bradipnea e HTA).
 Exámenes de lab para Dx: aumento de presión intracraneal, predominio de PMN en LCR, Glucosa menor de 40mg/dl,
proteínas más de 100mg/dl, prueba de aglutinación en látex +.
 Los recién nacidos son los que tienen mayor riesgo de secuelas, la meningitis por neumococo se asocia con la mayor
mortalidad (25%). El tratamiento debe de iniciarse de inmediato contra las causas más probables, en este caso los ATBs
pasan la barrera hematoencefálica por la inflamación meníngea. Se prefieren penicilinas y cefalosporinas de 3ª generación.

FAMILIA FARMACO MECANISMO DE ACCION ACCION FARMACOLOGICA EFECTOS ADVERSOS.


PENICILINAS Penicilina G Bactericidas. Inhibición de Contra bacterias gram+, la Hipersensibilidad, manifestada como
Penicilina cristalina síntesis de pared bacteriana al ampicilina posee efecto contra erupción maculopapular, Sx de Steven-
Ampicilina unirse a PBP. gram- también. La penicilina G se Jhonson. Otros son Angioedema y
(aminopenicilina) administra IV. anafilaxia.
CEFALOSPORINAS Cefotaxima Bactericidas. Inhibición de Antibacteriano contra gram+ y - Hipersensibilidad, no usar ceftriaxona
Ceftriaxona pared bacteriana. en menores de 1m por unión a
Ceftazidima albumina.
AMINOGLUCOCIDO Gentamicina Bactericidas. Bloquean síntesis Contra gram-. Aunque no llegan al Nefro y ototoxicidad.
S Amikacina proteica al unirse a subunidad LCR, se emplean junto con
30s de ribosoma. penicilinas y cefalosporinas por
sinergismo.
VANCOMICINA Bactericida. Inhibe síntesis de Contra gram+. usar solamente en Hipersensibilidad. Anafilaxia,
pared bacteriana al unirse con alérgicos a penicilinas o en caso nefrotoxico, Sx de hombre rojo (por
terminaciones D-alanil-D-alanil de resistencia al Tx. hiperemia).
Duración del Tx: Gram+ 10 dias; Gram- 3semanas.
Otros Tx: corticosteroides para disminuir el edema y la respuesta inflamatoria y la presión intracraneal.

Tx DE LAS INFECCIÓNES DEL TRACTO URINARIO (presentación Dra. Rosales): Se realiza el Dx cuando hay presencia de
microorganismos patógenos en la orina, uretra, vejiga, riñón o la próstata. La distinción entre bacteriuria significativa, es que
debe de haber mas de 1000 UFC en orina, signos y síntomas clínicos de enfermedad y sedimentación positiva. En la bacteriuria
no significativa, simplemente falta la clínica y la prueba de sedimentos es -. La división de las infecciones urinarias es:
 Infecciones bajas: uretritis y cistitis
 Infecciones altas: pielonefrítis aguda, prostatitis, abscesos intrarrenales y perinefriticos.
Las vías de infección pueden ser:
 Ascendente: bacterias ascienden a través de uretra a vejiga y riñón. Hay contaminación del introito vaginal y uretra distal.
 Hematógena: originados en focos distantes de la infección.
Entre los factores de riesgo fisiológicos para el huésped están: edad, uretra pequeña (mujeres), actividad sexual, embarazo,
menopausia, orina alcalina, alta concentración de urea en orina, micción poco frecuente.
Los factores de riesgo patológicos para el huésped: obstrucción de vías urinarias, reflujo vesiculouretral, vejiga neurógena,
hipertrofia prostatica, prolapso genital, nefropatías, diabetes, HTA, inmunodepresión.
Las enterobacterias son responsables del 80-90% de casos de ITUs.
Los mecanismos de defensa del cuerpo para las ITUs bajas son: uretra larga, ingesta elevada de líquidos, capa de moco que
recubre el epitelio vesical, fagocitosis de células defensivas, sustancias bactericidas en orina (urea, aminoácidos y amoniaco), pH
de orina ácido (por ingesta de vitamina C). las bacterias responsables son:
 Bacilos gram- en un 80-90% entre ellas tenemos: E. coli (60-80%); Proteus morbillis (5-10%); Klebsiella pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosus y citobacter con un 3-5%.
 Cocos gram+ en un 5-10% entre los cuales esta: Staphylococcus spp. Streptococcus spp. Enterococus spp.
Para Dx debemos observar la presentación clínica que se manifiesta como uretritis, ETS, cistitis, pielonefritis (dolor a la
puñopercusion renal).
En caso de presentarse una ITU en menores de 3m o una ITU febril a cualquier edad con un estado toxico, deshidratación,
vómitos y falta de cumplimiento terapéutico, se debe recurrir a la HOSPITALIZACIÓN.
En caso de ITU febril en mayores de 3m sin síntomas de toxemia, ni deshidratación, con buena tolerancia a medicamentos, NO
HOSPITALIZAR Y DAR TRATAMIENTO PO. Para el Tx tenemos:
 Primera opción: monoterapia con cefalosporina de 3ª generación.
 Segunda opción: monoterapia con aminoglucocidos.
 Tercera opción: terapia doble (enterococo en RN) cefalosporina/aminoglucocido + ampicilina.
 En el caso de una infección por pseudomona: recurrir al Tx con Ceftazidima y Aztreonan.
Podemos utilizar también los siguientes medicamentos:
Aminopenicilina: amoxicilina.
Antisépticos: TMP-SMZ
Quinolonas: norfloxacina, ciproloxacina (solo contra Pseudomonas; afectan crecimiento en niños).
En una recaida, la infección aparece rápido por el mismo germen. Si se trata de una reinfeccion, aparece lento otro germen.
Tx DE LAS ENFERMEDADES VENEREAS (presentación Dra. Romero): son transmitidas por contacto sexual (hetero u
homosexual) urogenital, oroanal y genitoanal. Aparecen de los 15-30ª mayormente. 20% de pacientes con gonorrea también
tienen clamidiasis. Por lo que se asume que 16% de ETS serán mixtas. La gonorrea es la enfermedad mas frecuente
mundialmente. La uretritis gonococica es por neumococo. La no gonococica puede ser por: Clamidia trachomatis, ureplasma,
tricomonas y herpes genital. La ulceración genital es frecuentemente por VHS, sífilis, chancroide, LGV, traumatismos. A todo
paciente con ulcera genital debe realizarse prueba para la sífilis.
 En la mujer la uretritis puede ser por: clamidia trachomatis o neisseria gonoreae
 La vaginitis por: candidiasis, tricomoniasis (da olor a pescado).
 La cervicitis por: gonorrea, clamidia, herpes.

GONOCOCOSIS.
La gonococosis es causada por Neisseria gonorrhoae, diplococo gram- aerobio. Produce proteasa que desdobla IgA secretora.
Produce B lactamasas, es resistente a penicilinas y Tetraciclinas. Produce un exudado uretral purulento amarillo, disuria.
El Tx de la gonocococis es:
 Primero: penicilina G (procainica o benzatinica) IM +1g de probendacid PO, en caso de ser diseminada se da por 7días.
 Segundo: tetraciclina PO QUID/7 días, doxiciclina PO BID/10días
 Tercero: Ampicilina dosis unica +1g de probendacid PO, en caso de ser diseminada se da por 7días
 Si afecta al SNC: usar cefalosporina de 3ª generación porque pasa al LCR (no usar Ceftriaxona en menores de 1m).

LINFOGRANULOMA VENEREO (LGV).


Causado por Chlamydia trachomatis. Produce linfadenopatia regional significante. Se manifiesta como: papula infiltrada, erosión,
linfadenopatia. Para su Tx:
 Tetraciclina 500mg QUID/21días
 Sulfonamidas: sulfisoxazol 50mg QUID/21días (no combinar con TMP)
 Macrólidos: eritromicina, Azitromicina.

CHANCROIDE.
Bacilo gram- que es el Haemophilus ducreyi. Produce una macula inflamatoria, luego vesícula pustulosa y termina ulcerando (la
ulcera es bien delimitada y no se oculta como en el chancroide por sífilis). Produce B lactamasas por lo que resiste penicilinas y
Tetraciclinas. Para su Tx usamos:
 Macrólidos: eritromicina
 TMP-SMZ.
 Cefalosporinas de 3ª generación: Ceftriaxona.

SIFILIS.
Causada por Treponema pallidum, espiroqueta. Manifestada en 3 etapas: primaria (chancro), secundario (malestar general) y
terciario (daño diseminado que destruye SNC, miocardio). Para su Tx:
 Primario: penicilina G benzatinica a dosis unica, procaínica por 8días o venzatinica por 10 días.
 Terciario: Penicilina G benzatinica/ 3 semanas, procaínica/15 días. En alergicos usar doxiciclina o tetraciclina/15días.

CANDIDIASIS GENITAL.
Por cándida albicans, vive a pH de 4.5 (vaginal), no se requiere contacto sexual para su transmisión, mas en mujeres por
humedad y ropa apretada, provoca prurito perivaginal, disuria, eritema de labios, introito ulcerado. Olor a pescado en secreción
al ponerle KOH. Para su Tx:
 Tópico: imidazoles (clotrimazol, miconazol, butoconazol,) inhiben 14-a-desmetilaza que une al ergosterol.
 El Tx tópico es el ideal, se debe usar oral solo en caso de fallo terapéutico o presencia de 2 o mas ETS.
 Para Tx oral usar: fluconazol, ketoconazol o itraconazol.

HERPES GENITAL.
Por VHS1 (mayormente y el tipo 2 es el mas complicado), se caracteriza por fiebre, cefalea, malestar general, mialgias, disuria,
descargas vaginales, leve linfadenopatia, la uretra y el cerviz están implicados en el 80% de los casos. La característica principal
es la presencia de ulceras muy dolorosas en cerviz y uretra. Puede dar complicaciones como meningitis aséptica, lesiones
extragenitales. Para su Tx tenemos:
 Aciclovir por 10-14d.
 Valanciclovir por 10-14d.
 Famciclovir por 10-14d.
 En pacientes inmunosuprimidos dar por un periodo de 3-6meses el tratamiento.

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