24/8/23

Estómago y su patología

Barreras gastricas
Evita la entrada de ácidos por medio de células foveolares manteniendo uniones estrechas
Rápida migración, secreción de moco, HCO3, PGE2, inhiben secreción parietales
Bombesina: flujo sanguíneo
Cual es el mecanismo por el cual la prostaglandinas actúan sobre la secreción de los
gástricos, los antiinflamatorios inhiben las prostaglandinas y esto hace que se active las
secreciones de los gástricos

Metaplasia, hiperplasia y atrofia (así responde el estómago)

Gastritis
Macro es difícil de diagnosticar, es más como por signos, vomito y no comen, ingieren
partícula muy rústica, primero anamnesis y después examen clínico
La anamnesis es muy importante, además de los Aines que pueden inducirlo en todas las
especies
Los equinos por estabulación, trabajos forzosos y competencia
Porcinos, cuando están bajo estrés por encierro (hystrongylus rubidus y helicobacter pilori)
Terneros, cuando los mueven mucho y cambio de fincas
Felinos y caninos (olanulus)
Todo esto inhibe o activa
prostaglandinas
En equinos y porcinos siempre
Hay inflamación por el alimento
 ambitosen perros

Gastritis uremia: en los carnívoros y equinos, cuando el animal tiene uremia e insuficiencia
renal crónica

Úlcera gastrica y abomasal:

En vacas lecheras se ve más por la presión productiva
El 50% son asintomáticos, no siempre son conscientes de que los tienen
Les da por estabulación y por materia prima que consumen
Se encuentra en necropsia accidentalmente o en plantas de beneficio
Hay melena, ósea pueden venir de estómago o de duodeno (la sangre)
Salida difusa de sangre
Vomito con sangre No siempre se ve
Hemoperitoneo
Peritonitis séptica
• Estrés
• Hipersecrecion de ácido
• Forrajes duros o burdos en terneros muy mal
• Deficiencia de cobre
• Algunos clostridiums lo causan, cuando hay sepsis las toxinas pueden llegar al abomaso
puede hacer abomasistis ulcerativa
• Taxis por arsénico
• Micosis
• Linfosarcoma

1. Nanoperforante, la mayoría
2. Un vaso se rompió pero no llega a la serosa, muere por anemia
3. Bovinos localizan peritonitis
4. Perforante, más que todo en todos menos en bovinos, la puede generar pero más la
pasada
Dilatación gastrica y desplazamiento en equinos:
Seguida a obstrucción ID, después de una inflamación
Enfermedad del sistema nervioso entérico se llama Grass sickness: hay toxinas que lesionan
los plejos y la motilidad se altera y se acumula el gas en la visera
Didautonomia perros, pérdida de tono rectal, poca motilidad, síncopes
Consumo (alcaloides parasimpático líticos ) desplazamiento abomasal, los alcaloides están en
algunas plantas tóxicas en equinos
Consume de concentrado fermentado
Exceso de agua
En los equinos el gas se acumula en la porción craneal
Después de la muerte, puede ser cambio post mortem, hay que saber diferenciar
Sobrevivientes sufren de laminitis por exceso de ácido láctico, este puede lesionar la red
vascular terminal en los cascos, cuando hay sobrealimentación por grano y dilatación
gastrica
Generalmente está acompañado de ruptura gastrica se puede romper antemortem y post
mortem, lo impártete es que si hubo o no hubo dilatación, esto se ve con la historia del animal
y obvio la necropsia
Perforaciones diferente a ruptura
Muerte por shock
Un hallazgo importante es la línea timpánica
Se rompe por la curvatura mayor
La ruptura puede ser idiopatica, las ideas son desplazamiento o dilatación en el caballo pero
no se sabe muy bien porque

ya se

rompio
Dilatación volvulus gastrica en caninos:
Razas de tórax profundo (gran danes, san bernardo), no pasa tanto en animales pequeños
Aerofagia
Alimentación posprandial
i
Laxitud del ligamento hepatogastrico, se le dilató, tuvo dolor, dejó de comer, se deprimió, se
trató el animal ,y el estómago vuelve a su sitio, ocurre varias veces, eso genera laxitud del
ligamento hepatogastrico
Pequeño tamaño de la partícula del alimento
Guardería nueva
Úlcera gastrica de tipo crónico predispone la dilatación porque se altera el metabolismo del
alimento
Disautonomia hay predisposición
Se gira el estómago, tiene que estar medianamente dilatado para que gire, si hay severa no se
gira, se gira cuando está 75% dilatado
Retorno venoso negativo

linea
timpanica El vaso esta en curratura
zonce menor Inormal mayor
congestiva Homento no cubre
Bazo desplazado
curvatura mayor esta
ventrocaudal deberia
,

dorsal
Desplazamiento abomasal:
En animales de alta producción, vacas lecheras
Al rededor del parto
Exagerado alimento concentrado y se presiona la vaca
En cetosis, se producen cuerpos cetonicos y actoacetato puede influir sobre tejido nervioso y
puede generar parálisis
Hipocalcemia ósea vaca caída
En mastitis metritis o una de dos
Normal está hacia la derecha casi 10 cm del alba, se desplaza a la izquierda, esto pasa ya que el
omento está a la izquierda entonces es más fácil para ese lado
El animal murió (foto), isquemia, bacterias atraviesan mucosa, llegan a peritoneo producen
toxinas, llevan a septicemia, shock séptico, falla multiorganica, y muerte
En necropsia se ve mucho el cambio vascular, la mala posición del ocaso dice que hubo
desplazamiento o volvulos, arriba el omaso y abajo el abomaso

cambio
vascular
serosa congestiva malposición
del omaso

Volvulus abomasal:
Tiene que haber, distinción abomasal, rotación de omaso y duodeno, que se genere una
alócalos is metabólica ya que el cloro no se va para el intestino y se absorbe
Puede ser de origen vagal, por algún trauma del vago
Desplazamiento abomasal comprime el vago, se genere amotilidad se acumula gas, se mueve y
hace el volvulus
Compensación de frecuencia respiratoria, disminuye frec cardiaca para aumentar el ácido
carbonico
Obstrucción flujo del duodeno
Secuestro de cloró del abomaso
Si no supero volvulus el trauma del vago es peor
Impacta uno de la mucosa y torsión
muriendo volvulus
abomasO

Impactacion gastrica:
Resecamiento del material
Tricobezoares, gatos y terneros, acá es por la pastures verde se mezclan con pelo y la masa ya
no se puede expulsar
Mala masticación pasa en caballos, espículas
Impactacion abomasal puede ser por bajo consumo de agua
En perros por estenosis pilorica
Traumas sobre el vago, amotilidad y no se mueva contenido en rumiantes
Neoplasias
No causa ruptura
Esto causa muerte por deshidratación y inanición
Se revisa la mucosa, la cerosa, el color, hay que revisar y ver que esta es la causa de la muerte,
roja necrotica parsecs una gelatina, necrosis tras locación bacteriana, shock séptica, falla
multiorganica y muerte
Intestinal

Se muere por oclusion venosa

La visera próximal se distiende
DH
Hopok
HipoCl es relativa, más por volvulos
Alcalosis en volvulus
Acidosis metabólica
Reflujo gástrico en quinos: Se obstruye una visera (Colón) comprime intestino delgado, este se
llena de líquido y este se devuelve al estómago, se manifiesta con dolor, le hacen lavado y
sacan mucho líquido del estómago
Acumulación de fluido, enzimas proximal al secuestro
Isqumia que lleva a necrosis de la mucos y ahí hay ruptura y por localización, grado y
duración se ve las bacterias que pasan para generar sepsis y lo que mata al animal
La cantidad de visera es importante para saber cuantas bacterias están pasando y al
momento de la reperfucion que tan grave va a ser (eosinofilos se producen en la reperfusion)
de acuerdo a eso es la lesión del tejido, se ve cuánta traslocacion bacteriana hay
Hay hipovolemia, parte nutricional
Alteración ácido base
Shock séptico GRAN PROBLEMA
Reperfusion en equinos

Obstrucciones por:
• volvulus
• Intestino delgado se mete en anillo escrotal, pasa mucho por castracion
• Torsión mesenterica
• Abajo, intusucepcion

• Trmbosis por strogylus

No hay nada mal posicionado en la imagen negra
Si le ciego eta bien entonces porque hay isquemia? buscar mesenterica craneal para ver si hay
obstrucción por strogylus
• Intusucepcion del íleon en la válvula intracseal imagen aleja
• Torsión del omento y del mesenterio
• Impactacion
Sutura, isquemia reperfucion, enterocitos que generar isquemia en la mucosa
• Enteritis severa en perros por parvo
 sutra

Consecuencias
·

Septicemia
Isquemia-reperfusion
·

· Muerte
·
Enteritis anterior
·
Acidosis timpanismo
Timpanismo en rumiantes
Es alimenticio
Lo alimentan mal
En cerdos, bovinos y aves siempre se comenten errores el la alimentación
Distinción del rumen
Le dan más aliento y lo presionan
Le dan pasturas que no se le deben dar
• Primario: gaseoso, acumulación gas crónico y espumoso, este es el más grave
• Secundario: estenosis

La alfalfa y el trébol tiene mayor cantidad de proteínas solubles, al ser así en una emulsión
líquida se quedan ahí y si les doy campo de circulación se quedan ahí, cuando doy de esto estas
proteínas se vuelven insolubles, ya que en los pastos hay pectinas la saliva y el bicarbonato de
los bovinos para activar bacterias del rumen y que ellas trabajen pero el problema es que si le
doy exceso de concentrado se producen más bacterias bacillus, cuando la bacteria muere el
polisacardi con agv producidos, las pectinas y las proteínas generan una mása y esa masa se
trata de evaporar y forman burbujas, estas no se rompen entonces trocarizan el rumen (aguja),
la vaca sigue enferma, todos estos encierran a la proteína y se forman burbujas que es el
espumoso, excesos de concentrado para mayor presión productiva
Se inhibe el eructo
Se le puede administrar aceite mineral, esto disminuye la tensión superficial de la burbuja, el
jabón también
• Se distiende
• No rumea
• Cianosis
• No saliva mucho
• Taquicardia
• Baja rápida y drástica de producción láctea
• La causa de la muerte es el aumento de la presión intrabdominal y la presión en el retorno
venoso, translocation bacteriana

Carbón, sangre en los orificios no se abre el animal

• Línea timpánica
• Distensión
Timpanismo gaseoso
Crónico
Alimentados con cubeta
Obstrucción física
No
Eructan gas
Acidosis
Carbos en excesos, se incrementa la apcatidad de agv en el rumen y eso hace que proliferen
bacterias principalmente gram+, y estas son las que más producen el ácido láctico, lactato
El problema es que se forma piruvato en el ciclo de krebs, esto forma más glucosa y el rumen se
llena de un componente osmotico alto y esto hace que se llene de agua el rumen
Se trae el agua al rumen y el animal se deshidrata
Acidosis metabólica, insificneud renal aguda, hipovolemia, azoemia, ácido láctico
Atonía ruminal
Poriencefalo malasia, por la tiamina, alteración en microbiota causa esto, puede presentar
signos nerviosos
Pielonefritis
Neumoia
Laminitis por ácido láctico
DH
Mucosas pálidas
Hundimiento del globo ocular y piel seca
Líquido en el rumen, demasiado
Laminitis
Hiperplasia de papilas
Procesos hepaticos por fusobacterium, migra a hígado y también puede ser hongos

Rumeitis: puede ser bacteriana o Microti a

Reticuloperitonitis traumática:
Con el mal manejo de potreros
El animal muere por peritonitispuntikkas vidrios pedazos de lata, madera, botellas
Alambres
Se puede volver reticuloperitonitis pericardica, puede llegar, genera insificencia cardiaca
Gotsi, prueba
 Rumen

Rumeitis lesiones-
Hongos

perocarditis y

peritonitis
localizada
31108/23

Sistema cardiovascular

Primero es evaluar el corazón, se hace en la necropsia, se puede partir, evaluar los ventrículos,
y si está redondo, se hace una disección para ver todo por dentro
Si el corazón está redondo la disección se hace transversal para ver si hay hipertrofia o
dilatación
El sarcomero es la unidad funcional y es al que affect a las patologías,
Este es el que manda la parada o define cuáles van a hear los mecanismos compensatorios
Este se puede alargar o engrosar, depende del tipo de estímulo que se esté presentando, y
según el tipo de estímulo se va a presentar mayor o menor secreción de hormonas
Sistema eléctrico, trabajo
A con base en oxígeno y que son cardiomiocitos modificados para transmitir impulsos, generar
un impulso y lo transmiten por todo el corazón para que se dé la construcción cardiaca
En el atrio is quiero hay más cardio it’s de estos hay, es donde empieza todo y hay más sangre
Si hay una falla el corazón deja de funcionar, si todavía funciona cuando el animal muere es
porque todavía tiene oxígeno, no son contráctiles, son de transmisión de impulsos

Conceptos:
• Precarga: grado de distensión de las fibras miocardios vs la presión generada, que tanto las
fibras se distienden, los sanos se distienden más, lo hacen para llenarse de sangre, cuando
se aumenta y el corazón se llena más no quiere decir que va a ser funcional, cuando hay
una patología y la precarga se aumente puede que afecte y no sea capaz de expulsar todo, o
también se puede mermar la precarga, cuando es buena se puede expulsar buena sangre,
cuando cae empieza una insuficiencia, cuando la precarga se incremente puede llegar a un
momento donde no expulse lo que necesita. La precarga aumentada puede generar edema,
congestión pulmonar,
• Postcards: tensión que sufre la pared ventricular en sístole, entre menos presión haya
quiere decir que está llegando menos sangre al corazón, la presión que sufre la pared
ventricular está relacionada co el volumen, entre menos presión de oxígeno hay menos
volumen sanguíneo, hay algunas pato que disminuyen la presión de oxígeno pero el
volumen sigue siendo del mismo como en intoxicación por nitritos, pero esto no es normal
• Volumen de choque: cantidad que se expulsa en cada contracción, si la precarga está baja el
volumen de choque va a ser bajo, menos distendibilidad menos sangre expulsando en cada
contracción
• Contractibikudsd: es lo que lleva al estado de e insuficiencia
• Gasto cardiaco: un animal cuando hay una alteración en la precarga uno de los
mecanismos compensatorios es incrementar la frecuencia cardiaca, cuando un animal vive
en insuficiencia entonces la frecuencia va a subir, la fec mecanismo compensatorio
• Vol latido: vfs-vfd
Si el volumen no vpcambia la frec no afecta el gasto cardiac, la frecuencia cardiaca aumentada
no hace nada, el gasto cardiaco lo suben los volúmenes más que la frecuencia
Ósea lo que pasa es que si hay un aumento de fc pero no hay volumen no va a servir para nada
porque igual no va a llegar el oxígeno a las demás partes por falta de volumen, ósea sería un
mecanismo compensatorio pero no sirve de mucho si afección de volumen
• Distensibilidad: similar a la precarga, si más precarga (distensión de las fibras antes del
llenado) hay más distensibilidad.
• Insuficiencia cardiaca: se define como la incapacidad del corazón para bombear sangre,
también se encuentra como falla cardiaca, las lesiones típicas son edema y congestión,
estas lesiones vienen de la alteración de la precarga, todo lo que tenga que ver con
alteración de volumen de choque….
Endocarditis valvular, un absceso y se regurgita sangre y no se puede contraer
adecuadamente
Anomalías del desarrollo, comunicación de los artículos, la sangre que llega de la cava se pasa
al izquierdo y eso genera edema pulmonar, genera disnea
Trombo, no de ja que pase la sangre y necesita más fuerza para mandar la misma sangre,
trombos en partes del corazón
Hipertrofia cardiaca, si la luz está disminuida no pasa la misma cantidad de sangre y fluye
menos al animal
Algunos depende de hormonas, renina angio.. si está alterado no se puede mandar la misma
cantidad de sangre
Una parte se contrae y otro no

Alteración en la presión vascular: puede ser por neumonía, trombosis de la cava en

rumiantes, mal de alturas ya que acá hay hipertrofia de la túnica media de los vasos
sanguíneos y se estrecha la luz de los vasos sanguíneos a nivel pulmonar, intoxicación con sal
y el cuerpo se llena de agua para que pese más en rumiantes y cerdos, cuando se baja la
presión en la arteriola eferente los receptores estimulan la producción de renina y esta
genera producción o activación de angiotensia 1 para que pase 2 y es vasoconstrictor y que se
producen aldosterona y causa reabsorción de sodio y al ver reabsorción de sodio con
vasoconstricción y la hioernatremia genera aumento en la presión, alteración en el hígado
hay increméntelo en la presión intra hepatico genera aumento de la presión hidrostatica en
la cava y se aumenta la presión del atrio derecho y esto lleva a insuficiencia, percarditis
Neoplasia, en isquemia repercusión (le ayudan con productos que mejoran la función renal, si
mejora esto ayuda con la renina y ayuda al corazón)

Alteraciones de volumen: anemia por babesia o hemoparasito, hemorragia profusa,

Infestacion severa por garrapatas causa anemia, tóxico con huerfarina genera hemorragias
un prrro que se coma una rata que tomó este tóxico igual que los cerdos, erlichia en perros,
haemonchus en ovinos, ostertagia en ovinos, coccideas en cachorros y en terneros,
neoplasias, DIARREA, VOMITO
 Trombo 1 por tatu

-
Tromboz despues en
Trombo 3 y aca
vence
despues de los uno
4 Se altera la
Trombo por walquier razon
201 donde la
presion 10 Wal por ald se siente

se siente en el cora
Pasa la sangre presion
diferencia de

dispara mel comp

y
7 sufre
El problema es que en el examen clínico no se detecta el primer trombo y van llegando más
trombosis, y no se revisa bien

Insuficiencia cardiaca congestiva: la insuficiencia fisiopatología mente está basada en un

incremento en la presión hidrostatica, (oncotica genera edema, anasarca), causas pág
anterior, el corazón tiene que trabajar mucho más para bombear la misma cantidad, por el
aumento en la presión no puede bombear los Díez litros, lo primero es que hace más fuerza
para compensar, y necesita más energía para hacer más fuerza, el cuerpo no le puede dar más
energía, el cuerpo al principio le da más calorías pero después no le da y empieza la
remodelación cardiaca para tratar de hacer eso y poder bombear más sangre, además se
activa el sn simpático para aumntear la frecuncia cardiaca, esto sirve para nada, lo hace si
pero no sirve, liberación de angiotensina y retención de agua y sodio gracias a la aldosterona
(esto se hace para que no se pierda volumen), se produce andotelina que es una enzima que
ayuda a aumentar la presión para que el corazón pueda empujar duro (ejemplo de la puerta),
el cuerpo hace vasoconstricción para retener el oxígeno pero es muy difícil por las
alteraciones de las otras cosas entonces lo que hace el cuerpo es retener líquido, por eso el
animal se pone signo tico, porque la sangre que llega no llega con suficiente oxígeno, si la
cantidad de volumen pero sin oxígeno
Activacion neurohormonal en falla cardiaca congestive: la retención de líquidos no es
suficiente
Los baroreceptores y los mecanoreceptores y quimio receptores (para los iones como el
oxígeno) que se alteran y se activa la renina, el factor natriuretico atrial el cual controla el
sodio a nivel renal (retiene sodio y por ende retiene el líquido), el líquido no es el problema el
problema es el oxígeno que no llega a los tejidos EL RIÑÓN, se activa la endotelina, la alteración
de is mecanoreceptores activan el simpatico pero esto no sirve para nada, solo sirve
temporalmente, después es inefectivo en cuestiones de energía, no s e puede mantener
El pulmón lo que hace para ayudar es que aumenta la frec respiratoria para tratar de traer
oxígeno pero no sirve ya que no se puede transportar

Aumenta FR Renina-Angio-Aldo
Sienten cambios

Alteración de la circulación de volumen, alteración de movimiento de oxígeno, se aumente

todo fc y fr, acá se aumenta la contractilidad, hay hipertrofia, el sarcomero sufre hipertrofia,
apoptosis, las fibras le falta tanta energía que entra en apoptosis, los sarcomeros entran en
apoptosis por falta de energía, y al morir hay reemplazo por tejido conectivo y en vez de tener
todo lleno de fibras musculares entonces hay tejido conectivo, tejido fibrosado con apoptosis y
hay ross (radicales libres derivados de oxígeno), estos lo que hacen es peroxidadion lipidica
sobre las células y hay muerte, es consecuencia del aumento de la presión hidrostatica
crónicos, se increméntela la producción de citokinas más que todo las proinflamatorias (6, 8,
12, 1), FNT, interferones, todo esto empeora la insuficiencia
 Todo cumenta
8 y
Edema pul es un circulo
No - Visioso
ejercicio
HE
cianosisy long ↑PH (
snock
cardiogl
- g
I

Mecanismos compensatorios:
1. Respuestas sistémicas: acúmulo de fluidos por activacion de sistema renina…, además por
factor natriuretico atrial, y por activación de endotelinas, aumento en la precarga,
incremento en la frec cardiaca SNS
Sin insuficiencia la fuerza aumenta y se queda allá, con insuficiencia sube pero vuelve a bajar,
ósea mec compensatoria pero no sirve de nada (en el ritmo que sea), frecuencia pero litros/
min/m2, ósea presión, tampoco sirve ni compensar volumen ni fuerza, cuando cae abajo en los
asteriscos es cuando se descompensar el animal
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En la centralización el sistema protege los órganos más importantes, con vasoconstricción y
deja la sangre en los órganos importantes, cerebro, riñón, corazón y pulmón, esto lo hace ya
qué hay un suceso que altera la sirculacion sanguínea que es el inicio del shock, redistribuye
el gasto cardiaco y lo hace Lara compensar la incapacidad de bombear sangre

El sistema a veces trata de jugar en contra del paciente, ya qué hay isquemia, hipoxia,
radicales libres, inflamación, vasoconstricción, pero igual trata de regular las cosas malas
trancando de compensar lo malo, pero esto no funciona la mayoría de las veces
• Isquemia tisular
• ADHESIÓN
• Centralización

Mecanismos compensatorios
2. Respuestas intrínsecas:
• Dilatación cardiaca
• Hipertrofia cardiaca

El corazón es uno cuando no hay problemas, el tamaño del cardiomiocito, cuando hay
problemas que necesita hacer mayor trabajo, el tiene una sobrecarga mayor de todo eso, como
de oxígeno, nutrientes y vascular is ion, el problema es que no puede ya que no tiene energía,
el sistema le dice al cardiomiocito no puedo mas, siga creciendo pero solo tengo en mi red mi
vasculaturs lo suficiente para darle la cantidad de oxígeno y nutrientes pero si necesita más
no le da, entonces hay que hacer una hipertrofia de los cardiomiocitos para compensar, es
patología a y sigue creciendo y creciendo
El punto de no retorno en una hipertrofia cardiaca es que la luz quede casi obstruida

Los receptores del sarcolema que están en el corazón, están los factores de la parte
metabólica, receptores de citoquinas, para calcio, para producción de hormonas, pero hay un
problema que se va a ver en renal que cuando se activa raa la angiotensin a no solo
vasoconstringe si no que es muy dañina, en el cardiomiosisto estimula que s eproduzca mucho
ross (radicales libres) y estos (peroxidacionlipidica en células) angiotensina es demasiado
dañina, además de esto se estimula el factor nuclear kapabeta, que lo que hace es un
mediador de apoptosis, de crecimiento, de hipertrofia, y hay otro problema que es que se
produce CMHC tipo 2 y radio presentador de antígenos y se vuelve mucho más sensibles, oses
son células reactivas, el NFKB hace que si la célula no se va para la apoptosis puede mediar
que el cardiomiocito cambie su fenotipo o su forma para que haga la hipertrofia

Los damps (factores asociados al daño) se producen cuando hay daño de los demás
cardiomiocitos, si la misma celula es un damp entonces se activa, se vuelve esto ya que le falta
nutrientes y esto, los damps activan los receptores de arriba
 Damps
C
activan
Hocos)

En el riñón es más lesiva la angiotensina

Puede haber longitudinal y no hay generalmente obstrucción de la Luz y se llama hipertrofia

excéntrica pero cuando es vertical si hay obstrucción y cuando pasa esto la hipertrofia se
llama concéntrica
• Hipertrofia concéntrica: aumenta mucho de tamaño o de masa ya que no hay luz, y hay
aumento o sobre carga de presión sin aumento de la precarga, engrosamiento de la pared,
músculos papilares, esto sucede en un timpanismo, mal de alturas, neumonía, ascitis aviar.
Que lleva a estenosis pulmonar o aórtica y una hipertensión.
• Hipertrofia excéntrica: la masa se aumenta con aumento de la precarga y la luz y el radio
están aumentados y suele llevar a una insuficiencia valvular, está relacionada con
sobrecargas de volumen, la va lava no cierra y se devuelve el vol al ventrículo y se acumula
allí el volumen, en 60 latidos tiene 30 ml más que no se contaban con ellos, hay sobrecarga
de volumen y el corazón hay la hipertrofia para que se puede aumentar el radio y que haya
lugar para ese volumen
surco
Edema , disma
coronario ,
no
ejercicio
enorme Canomalia del desarrollo)
crasch

Concentrica
no surco
paraconal

no apice

streptococcus en bovino pericarditis

trombos
mat supurativo

concentrica
• Dilatación cardiaca: aumento de las fuerzas de frank starling (presión de agua, iones y
osmotica), en la insuficiencia renal, hipertensión portal, cuando hay sobrecarga de
volumen tame in se puede dar dilatación, y se puede dar dilatación con hipertrofia y se
llama dilatación hipertrofia que es lo que más da, lo que sucede es gasto cardiaco,
alargamiento de los miocitos con incremento de la precarga, y el problema es que termina
en insuficiencia, es un proceso remodélate o pero termina en insuficiencia

Se siente
como

gelating
Se sabe o sospecha que un corazón está dilatado o hipertrofico por el grosor del ventrículo
derecho y el ventrículo izquierdo, el izquierdo normalmente es más grande (buscar
relación) si está alterado entonces se sospecha qué hay una dilatación

Que sucede en insuficiencia, hipertrofia y dilatación:

Lleva a que se sigan mostrando

Ang KapaB Hipertrofice mecanismos compensatorios y esto
agrava mucho más el problema y genera
estos cambios que generan también la
hipertrofia, y así se genera un ciclo
viciosos del cual el animal no sale
Cuando se presenta la dilatación?
Las cardiomiooatias se reportan en perros y gatos, es un desorden cardiaco idiopatico (causa
desconocida) pero ya en este momento (leer artículo) se saben muchas causas como
nutricionales, y que la generación de trombosis adentro del corazón pueden generarlo, los
procesos de fibrosis cardiaca y los aumentos exagerados del tamaño del
corazón ,generalmente no se asocia la cardiomiooatia dilata con alguna daño vascular,
hipertensión, congénito o valvular, a estos los llaman por su nombre

• Cardiomiopatica dilatativa
• Cardiomiopativa restrictiva
• Cardiomiopatia hipertrofica

Alteraciones hemodinámicas que causan insuficiencia cardiaca:

• Normalmente son causadas principalmente por trombos
• Pericarditis Infarto-tejido blanco en musu
• Infarto (coagulopatia I gravas culpar, microtrombos)
• Mio carditis
• Tripanosoma
• Streptococcus
• Parvo tipo 1 mamá preñada y pasa
• Toxoplasma
• Sarcosporidium
• Sarcosistis
• New castle
• Peste porcina clásica
• Pirs
• Babesia

Ruptura de la aorta o pulmonar

Parasitismo
Endocarditis valvulares vegetativas
Manheimia hemolitica
 Sistema respiratorio

Se divide en conducción que es nariz hasta bronquios, transmisión que son los broquiolos e
intercambio que son los alveolos

El sistema de intercambio es donde todo empieza, cuando hay proceso neumonico y son los
neutro de ahí que son los que reconoce y dejan pasar bacterias sin culpa

Los mecanismos de defensa son muchos, hay muchos más que células de ahí

Balt (tejido linfoide asociado a bronquiolos)

Lo que altera los mecanismos de defensa son los virus, gases tóxicos, mycoplsmas,
inmunodeficiencia, lo qué hay que evaluar es esto, ya que esto es lo que altera a las
poblaciones, cantidades de gases como amoniaco o metano que son normales pero hay que
evaluar los niveles, que me está alterando los mecanismos de defensss, si hay
inmunodeficiencia de base que m esté generando problemas en el pararato respirtatorio

Virus: lesión en el aparato mucosiliar ósea que causa necrosis y desprendimiento de las células
ciliadas, ósea que estos abren la puertas a las demás bacterias, ayudan a las bacterias a pasar,
disfunción de macrófagos ya que muchos virus se replican en macrófagos, apoptosis de
macrófagos y alteración de cd4 y cd8, los virus son inmunosupresiones

Inmunosupresores:
• PRRS
• PCV-2
• VDVB
• VSRB
• Distemper
• Corticosteroides
• Maedi
• Incremento de susceptibilidad
• Uremia
• Endotoxemia
• Acidosis metabólica por lesión celular
• Hypoxia
• Estrés
Cavidad nasal y senos nasales:

• Rinitis:
Inflamación de la mucosa nasal y están involucrados los cornetes, ya que la mucosa está ahí,
puede ser aguda o crónica
Puede ser según el tipo de inflamación: pseudo membranas a, serosa, catarral, purulenta,
granulomatosa
Progresiva. No progresiva

Purulenta por bacterias

generadoras de
pus

Rinitis atrofica porcina: puede ser por B. Bronchiseptica, y pasteurella multocida, esta sería
purulenta
Toxina dermonecrotica, activación de osteoclasts y hay resorcion ósea y hay debilitamiento
del hueso y lleva a hipertrofia y a atrofia, y causa la respuesta compensatoria que es la
hipertrofia y esto lleva a que se obstruyan los conductos internos de la cavidad nasal, hay
braquipnatia superior, hay desviación del ocio, normalmente es endémica que se presenta el
mismo número de casos en un mismo espacio de tiempo
Rinitis progresivas:
• Difterica: fusobacterium n., acá no tien nada ya el animal de huso es el mas común en
bovinos
• Granulosa tosa: criptococcus en felinos y mycobacterias gatos y aves
• Micro: atrofia de glándulas y fibrosis de LP, el problema es que solo se ve el micro y no
macro
• Gurma, rinitis purulenta en potros
• Rinitis parasitaría en caininis por linguatia serratia
• Oestrus obvis

les
pneumonia , ya que no se
presta atencion y se
muere (tera rep ahil
criptococcus en felinos

Herpesvirus
latencia en sN del
gato ,
en la
amigdala
 Por fusobacterium

Bronconuemonia o neumonía:
Proceso infeccioso sobre bronquios, beonquiolos y alveolos
Empieza en el sistema de intercambio y progresa hasta llegar a los bronquios, empieza de
atrás hacia adelante
Las molelculas mayores a .5 y 3 micras no hacen nada, las que miden menos son las
peligrosas.

Patrones morfológicos de la neumonía:

• Bronconeumonia lobular: ya que un lóbulo está involucrado, bovinos y porcinos, tiende a
ser leve, se vuelve severa si hay otros agentes infecciosos, los pulmones septados son más
sensibles, Edu reciéntenlo, oscurecimiento de la zona y la lesión es craneoventral, se da
por mycoplasma hyopneumoniae, pasteurella multocida
Union bronco alveolar, inicia acá, el virus acaba con el sistema siliar y la bacteria pasa derecho
para poder llegar y llega al alveolo, y hay macrófagos y linfocitos los cuales han murperto por
el virus y replica sus toxinas
Más frecuentes en pulmones sentados
Se disemina en los bronquios y bronquiolos por los poros
Hay inflamación (hepatizacion roja que es aguda y la gris es crónica, se dice así ya que el
pulmón parece un hígado, es gris porque hay necrosis y como los macrofagos están
fagocitando entonces se vuelve gris), congestión, edema, esa patología tiende a resolverse, el
animal se alivia pero la lesión queda ahí
El patogeno llega y contacto con neutrofilos, macrofagos y neumocitos y ahí empieza todo, ósea
que cuando el animal presente síntomas puede que sea muy tarde
1419/23
neumonia
Instertical La lesion es más craneoventral
y Lobular Parece Por gravedad
Hig ado
se vuelve
gris
Se limita la acción de las células ciliadas

Un lóbulo izquierdo con el problema es

que ya está súper avanzado, porque
primero empieza todo en el derecho en el
equino

Puede haber septicemia, bronquitis (bronquiolitis obliterate), pleuritis, bronquiotasia

(dilatación), pleuritis

• Neumonia lobar: es severa, pleuroneumonia, se encuentra fibrina, abscesos, neutrofilos y

bacterias, hay muerte súbita sobre 4 semanas, pero puede ser 48 horas, en bovinos y
cerdos, aunque puede dar en todo, puede haber lesiones secundarias igual que en el
anterior, puede haber las dos juntas

Terminan en a
gram-

~mal del embarque

actinobacillus
-
pleuroneumonial
Claserella parasuis

courmal Pued hermonia

t t
generar
equi

↑
Tos perreras
Las pasteurellasas:
Son muy citoliticas, hemoliticas, necroticas y leucotoxicas, tóxica para los leucositos y
genera que estimula el macrófago a secretar I’ll-8, que es con estrés oxidative, expresión de
factor tisular que estimula la coagulación (coagulopatia intravascular diseminada), óxido
nitrico que lo que hace es un radical libre (ROSS) es relajante del músculo liso, además de
matar células genera poros de los leucocitos, la IL-8 produce fiebre, fiebre, circulación de
radicales libres ósea lisis de células, dolor, coagulopatia
Tiene neuraminidasa que genera la adherencia
Hemólisis y lisis celular
Enzimas hemolisinas y citoliticas
Se resume en necrosis

Patogenia: se expresan las toxinas cuando la bacteria es fagocitada, produce la proteína en

defensa contra el macrófago o neutrofilos, cuando se producen las toxinas es cuando el
animal se enferma, si hay muchas bacterias entonces puede morir en 48 horas, el animal
muere por shock séptico
Congestion, hepatizacion, diseminación, y hay necrosis coagulativa que es la diferencia con la
otra neumonia
Los animales es muy difícil sobrevivir, pero igual se muere tarde o temprano, no se trata, es
mejor matarlo para prevenir en los otros

Necrosis extensa M .
Hemolitica

Edema exudado
se toca firme
no tiene ubicacion la lobar como la lobular

P multocida en cerdo
.

Es en todo al lobulo

Fibrina infiltrada

Exucado
• Neumonia intersticial: hematogena, el intersticio son los sepsis alveolares, el patogeno no
necesariamente llega por vía resp, puede llegar hematogena, los principales causantes de
esta son los virus
Puede ser secundaria, o primaria
Puede ser sistémica

fibrina, proteína, se deposita en los

sextos alveolares (intersticio) como
no sucede el intercambio entonces el
animal respira mal, ahí entran
bacterias que vimos antes y hacen el
daño, se empiezan a multiplicar
Luego viene inflamación mononuclear (linfo
y macrófago)en tejidos linfoides, las
membranas hialinas y la fibrina es lo que
genera la neumonia, al estar lesionado el
septo entran las bacterias, y empiezan a
generar la sepsis (pasteurella, mycoplasma,
haemophilia, …

Fisiopatologia: puede entrar aerogena o hematogena, tiene que estar los factores
predisponentes con inmunosupresión, presencia de otros agentes, lesión previa al tejido,
animales jóvenes, el frío, pretendía excesiva de amoniaco y metano, mezcla de adultos y
jóvenes, altas densidades de animales juntos
El virus se replica macrófagos y CPA, en los nódulos linfaticos regionales (tonsilas) y nódulos
linfáticos, es lo primero que hace, más en el linfocito B, primera diseminación, lo hace
multiplicándose en otros macrófagos y estos viajan por sangre, es una viremia (virus en el
macrófago en sangre), cuando hay viremia hay MCP-1 y la MIP-1, proteína inhibitoria de las
colonias de macrofagos (los llama y después los atenua para replicarse), así llega al pulmón,
puede llegar directa vía sanguínea o indirectamente
Se forman complejos anteigeno anticuerpo, sensibilidad 3 y 4, una medidas por células y otra
cuando se forma el inmunocomplejos, estos se ubican en las túnicas de los vasos sanguíneos
Luego empieza la fase exudativa que se produce mucha proteína (fibrina por antígeno
anticuerpo) no se produce tanta como en lobar, pero está fibrina se deposita en el insterticio,
luego sigue la fase prolifera tica y los neumocitis tipo 1 pasan a 2 (los 1 hacen intercambio y
protección y los dos producen sulfactante y fagocitan) el pulmón se defiende y se producen
membranas hialinas (prot en exceso) el epitelio del alveolo se vuelve cúbico antes era plano
(mataplasia), hialinas sulfactante en exceso por tipo 2
El animal Jeremías de shock séptico
Fibrina , proteina sulfactante, hialina
,

bovino neumonia
ajedrezada

compensacion
Hipertrofia concentrica

En porcinos bovinos y equinos puede generar endotoxemias, en equinos no se ve el patrón en

necropsia, hay que hacer hitopatologia igual que en perros y gatos, ya que los lobulos no son
sentados
Circovirus PCV-2: granulomatoso, células gigantes
PRRS

cerdo
como
blanco
no patron macro
40 que se

confunde
 cerdos En distemper, lesiones típicas en
vircovirs pulmones, SNC y en intestino
Animales menos de 8 meses, el animal
no puede hacer nada
Después de que el animal coge memoria
no le hace nada
Necesita hacer lo mismo que hace todos
los virus, llega a tonsilas, NALT, TLAB, y
Pirs
ahí la primera fase viremica, el animal
ya tiene fiebre, linfopenia) disminución
del número de linfocitos), ya llega al
bazo, al hígado en las placas de Peyer,
médula ósea y timo
Fiebre, depresión, disnea, no come,
leucograma y se ve el diagnóstico
diferencial de distemper
Después la segunda fase viremica y llega a los otros tejidos, como el SN, se ve hiperqueratosis
El mayor o mentó de inmunosupresión, ya que resulta que distemper hace replication en
micrófagos y linfocitos y se queda ahí y genera apoptosis entonces no hay inflamación
Se replica también en estómago, en vejiga, en los trombocitos oses que causa hemorragia y
trombositopenia, en los fibroblastos entonces no hay reparación de tejido no se ve el patrón
intersticial entonces hay que hacer micro, histopatologia

Se engrosan los
septos, se siente
duro y cuando se
corta sale edema y
mucha sangre

rinotraqueitis infec Bovina

 Difícil de diferenciar con la parainfluenza 3,
solo se diferencia micros
Los dos son inmunosupresiones, entonces entra
el mal de embarque y genera la muerte,
también todas las bacterias

Caprinos
linfocitos
Los retrovirus se insertan en los genes y se camuflan y así se
replican, la latencia, hacen ese tipo de latencia, diferente a
los otros que no se meten al núcle, latencia en el DNA
Está en Colombia
Se caracteriza por generar artritis y mastitis en hembras de
segundo parto
Y la encefalitis y neumonía intersticial en cabritos
 Artritis
liquido firme y
,
no colapsa mures

Absceso

I muerte neonatal
.

s .

afecta adultos
.
3 respiratoris leves

En la yegua preñada, puede ir SN o puede

abortar o puede que el potro nazca bien pero
con problemas respiratorios, el tipo 1

Cuando se mezclan dos géneros, y entra a la

misma célula y como el genoma es
segmentado aparece un nuevo virus
después
Felinos:
Herpes 1
Calicivirus
PIF es granulomatosa
Parásitos: todo

Calicivirus:
Vía hematogena llega a pulmón, entonces hace viremos (nódulos linfáticos, digestivo, corazón,
bazo, SNC
Hay neumólogos 1 y 2, excreción de 10 a 14 días
Predispone a más bacterias como chlamydophila felis, bordetella bronchiseptica y
mycoplasma
El problema es que la neumonía intersticial no se resuelve, se vuelve crónica, el animal se
muere depende de las infecciones bacteriana secundaria

• Neumonia granulomatosa: tuberculosis, rodococcus en equino

Como la mycobacteria sobrevive, está llega por vía aerogenerador al macrófago, entra a este y
una vez dentro, produce factores de virulencia, LAM (lipoarabidomanano) este estimula FNT
y este es una citocina quimiotactica que lleguen más macrófagos y está mediando la lesión
celular, ósea ayuda a necrosis celular, el LAM protege a la bacteria de la acción d ellos
radicales libres, la bacteria produce la inhibición del fagosoma y del lisosoma, estimula la
producción de I’ll-10 y así cancela el fagoliss, el interferon g ayuda a producir más micrófagos
y van a haber más células para replicarse

Ureasa: aumenta el ph dentro del macrófago para que no

trabaje, y está es de la micobacterias
Acido mi cólico: protege a la bacteria del macrófago
Biofilm
ERP: crecimiento intracelular, para que se multiplique dentro
del macrófago
 Bufalo
parateberculosis

podococasen el
e
 Perros
zoomotico

Hongo

Muerte, fibrosis, prdispocision a otras enfermedades (en neumonia granulomatosa)

• Neumonia embolica: endocarditis vegetativa (bacterias), rupturas de abscesos hepaticas,

Endocarditis y pielonetritis

Siempre es secundaria, ya que es por émbolos

• Neumonía por aspiración: cuando le pasan sonda y se va por la tráquea, mal medicamentos
dados, en equinos por sonda también

Absesos

Infiltrado supurativo

en
glandula mamaria

en
gatas y perras
metastasis