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Cardiologa.

Tema 2- Fisiologa Cardiaca.


2) LEY DE FRANK-STARLING.

ANATOMIA CARDIACA.
1.
1.1

CONCEPTOS.
VOLMENES VENTRICULARES

* Volumen telediastlico (VTD): Volumen al


final de la distole: Es el volumen que contiene
el ventrculo justo antes de contraerse, que
supone unos 110-120 ml. Depende de la
precarga, del tiempo de distole y de la
capacidad o compliace del ventrculo. Cuando
disminuye el tiempo de distole (por ejemplo en
una taquicardia severa) no da tiempo a que se
llene el ventrculo y disminuye el VTD.
La capacitanca o complanse es la capacidad
del ventrculo para relajarse y acoger un volumen
de sangre sin aumentar excesivamente su
presin, es decir, su grado de distensibilidad.
* Volumen de eyeccin: volumen sistlico
(VS): Es el volumen que bobea el ventrculo en
cada latido y es aproximadamente de unos 70 ml.
* Volumen Telesistlico (VTS): Volumen al
final de la sstole: Es el volumen que queda en
el ventrculo tras la fase de eyeccin y equivale a
la diferencia entre el volumen telediastlico y el
volumen sistlico. (VTD-VS).
* Fraccin de eyeccin: Es el porcentaje del
VTD que el ventrculo bombea en cada latido. Es
el volumen de sangre que el ventrculo izquierdo
consigue bombear del total de la sangre que hay
en el mismo, al final de la distole. Se calcula
como VS/VTD y en condiciones normales oscila
entre el 60-75%. Es un ndice muy til para
evaluar la funcin sistlica del ventrculo.
La FE = Volumen sistlico / volumen
diastlico.

Dice que la fuerza de contraccin ventricular


depende de la longitud inicial (es decir, al final de
la distole) de la fibra miocrdica, que esta
determinada por el VTD. En otras palabras, que
cuanto ms lleno est el ventrculo, con ms
fuerza se contraer. No obstante, una dilatacin
excesiva del corazn altera la arquitectura de las
fibras miocrdicas y repercuta negativamente
sobre la fuerza de la contraccin.
3)
PRECARGA,
POSTCARGA.

CONTRACTILIDAD

Son factores determinantes de la funcin


ventricular y del gasto cardiaco. La precarga y
contractilidad tienden a aumentar el volumen
sistlico y, por tanto, el gasto cardiaco, mientras
que un aumento en la postcarga tiende a
disminuirlos.
Precarga: Puede equipararse al
volumen telediastlico (VTD). Los factores
que regulan la precarga son:
Volemia Total: disminuida en las
hemorragias, deshidrataciones
- Retorno venoso: El retorno venoso est
dificultado por la bipedestacin, la
venodilatacin, en algunas patologas
(neumotrax a tensin, taponamiento
cardiaco) El retorno venoso disminuye
con el aumento de la presin intratoracica
e intrapericardica y aumenta con el
decbito, con la actividad muscular y con
el aumento del tono venoso (ejercicio
muscular, respiracin profunda, etc.)
- Contraccin auricular: En condiciones
normales no es esencial para el llenado
ventricular, ya que su contribucin al VTD
suele ser inferior al 15%. Sin embargo, en
situaciones
en
que
la
capacidad
ventricular est disminuida (hipertrofia
cardiaca, miocardiopatias) la contraccin
auricular puede aportar ms del 30% del
VTD; en estos casos la fibrilacin auricular
puede
precipitar
una
insuficiencia
cardiaca, por que al faltar la contraccin
auricular el ventrculo no se llena
adecuadamente.
Contractilidad: Es la capacidad
intrnseca del corazn para contraerse y
bombear la sangre independientemente
del VTD; puede definirse coloquialmente
como la potencia del corazn. Puede
modificarse por diversos agentes que, en

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general,
actan
aumentando
o
disminuyendo la concentracin de calcio
en el citosol.
La contractilidad cardiaca:
-

AUMENTA con la estimulacin de


los
intropos positivos (digitalices,
catecolaminas,
simpaticomimticos,
teofilinas, calcio,
cafena) y a veces, tras extrasstoles
ventriculares.
DISMINUYE en situaciones de hipoxia,
hipercapmia, acidosis,
en
los
frmacos
inotrpicos
negativos
( calcioantagonistas,
betabloqueantes,
algunos
antiarrtmicos,
barbitricos,
alcohol.)
y
en
patologas
miocrdicas.

4) GASTO CARDIACO O VOLUMEN MINUTO


CARDIACO.
Es el volumen de sangre que bombea el corazn
en un minuto (aproximadamente 5 litros). Es el
volumen de sangre que el ventrculo
izquierdo bombea en un minuto, y es igual al
volumen sistlico del ventrculo izquierdo
multiplicado por la frecuencia cardiaca. Se
calcula como el producto del volumen sistlico
por la frecuencia cardiaca.
Para cualquier volumen sistlico, la
frecuencia cardiaca determinar el gasto
cardiaco segn la formula:
Gc = VS * FC y su valor es 5
litros/minuto
La valoracin del gasto cardiaco puede hacerse
mediante ECO-DOPPLER y TERMODILUCIN.
El ndice cardiaco es el gasto cardiaco por
metro cuadrado de superficie corporal (oscila
entre 2,2-3,5 litros/min/m2), por lo que es ms
fiable para determinar si el gasto cardiaco es
adecuado para las necesidades corporales (por
ejemplo, en nios).
5) PRESIN ARTERIAL.

Postcarga: Es la tensin en la pared


ventricular durante la sstole o, para
simplificarlo, el esfuerzo que debe realizar
el ventrculo para vaciarse. Depende de la
presin arterial (que es el obstculo que
debe vencer el ventrculo) y del radio de la
cavidad ventricular. (En un ventrculo
dilatado la postcarga ser mayor).
Equivale a la tensin de la pared del
ventrculo izquierdo durante la expulsin
de sangre. Segn la ley de Laplace, la
tensin
parietal
es
directamente
proporcional a la presin intraventricular y
al radio de la cavidad, e inversamente al
grosor
de
la
pared.
La
presin
intraventricular
est
directamente
relacionada con la presin artica y las
resistencias
arteriales perifricas.

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Resulta del producto del gasto cardiaco por las


resistencias perifricas. Las presiones en las
cavidades cardacas cumplen la regla de los 5:
AD 5, VD 25/5, AI 10, VI 125/10 mmHg.
La PA = GC * Resistencias perifricas
PA= (Vs*FC) * Resistencias
perifricas.
VALORACIN DE LA FUNCIN CARDIACA
Prueba que informa de
la funcin sistlica

FRACCIN DE EYECCIN.

Prueba para valorar la


funcin diastlica

ECO-DOPPLER
ANGIOGRAFIA ISOTPICA

Prueba para valorar el


gasto cardiaco

ECO-DOPPLER
TERMODILUCIN

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Y a su vez la DISMINUCIN de la VOLEMIA,
del RETORNO VENOSO (aumento de la presin
intratoracica, intrapericardica) y la disminucin
de la CONTRACCIN AURICULAR, condicionar
la DISMINUCIN DE LA PRECARGA y por lo tanto
la DISMINUCIN DEL VOLUMEN SISTOLICO.
INDIRECTAMENTE de la POSTCARGA (Ley
de Laplace).
Y de que depende la POSTCARGA?
1. De la TENSIN DE LA PARED EN
SISTOLE: TENSIN ARTERIAL.
2. PRESIN INTRAVENTRICULAR.
3. RADIO DE LA CAVIDAD VENTRICULAR.

PRECARGA POSTCARGA y su relacin con


el GASTO CARDIACO
GC = Vs * Fc
SISTOLICO?

De qu depende el VOLUMEN

DIRECTAMENTE de la PRECARGA
Frank-Starling).

Ley de

Y de que depende la PRECARGA?


1. De la VOLEMIA.

De tal manera que EL AUMENTO de la


PRESIN INTRAVENTRICULAR (Aumento de la
presin aortica y aumento de las resistencias
perifricas arteriales, condicionan un aumento de
la tensin o fuerza a realizar por el ventrculo
izquierdo, de tal manera que AUMENTAN LA
POSTCARGA
y
DISMINUIRA
EL
VOLUMEN
SISTOLICO.
El AUMENTO del RADIO de la CAVIDAD
AUMENTAR la TENSIN (Presin parietal)
AUMENTARA LA POSTCARGA y por lo tanto
DISMINUIR el VOLUMEN SISTOLICO.

2. Del
RETORNO
VENOSO;
que
AUMENTA con el DECUBITO, EJERCICIO
MUSCULAR y el AUMENTO DEL TONO
VENOSO y
DISMINUYE con el
AUMENTO
DE
LA
PRESION
INTRATORACICA o INTRAMIOCARDICA.

El AUMENTO del GROSOR DE LA PARED del


VENTRICULO
IZQUIERDO
DISMINUIR
la
POSTCARGA y tambin AUMENTAR el VOLUMEN
SISTOLICO.

3. La CONTRACTILIDAD.

El
AUMENTO
DE
LA
CONTRACTILIDAD
CARDIACA AUMENTA LA
PRECARGA,
AUMENTANDO
EL
VOLUMEN
SISTOLICO.

- AUMENTA con los INOTROPOS +


(digital,
catecolaminas,
estimulo
simptico, calcio, cafena)
- DISMINUYE con los INOTROPOS
(calcioantagonistas, betabloqueantes,
barbitricos, alcohol.), la HIPOXIAHIPERCADMIA, ACIDOSIS, PATOLOGIA
MIOCARDICA.
De tal manera que EL AUMENTO de la
VOLEMIA, del RETORNO VENOSO (decbito,
actividad
muscular,
ejercicio,
respiracin
profunda) y el AUMENTO DE LA CONTRACCIN
AURICULAR,
AUMENTARAN
la
PRECARGA
(Volumen
Telediastlico),
AUMENTANDO
EL
VOLUMEN SISTOLICO.

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La CONTRACTILIDAD influye:

La DISMINUCIN DE LA CONTRACTILIDAD
DISMINUYE LA PRECARGA, DISMINUYENDO EL
VOLUMEN SISTOLICO.
2. PROPIEDADES DEL MUSCULO CARDIACO.
1. CONTRACTILIDAD o INOTROPISMO.
2. EXCITABILIDAD o BATMOTROPISMO.
Propiedad de las clulas cardiacas de
despolarizarse en respuesta a un estmulo
de suficiente amplitud.
La excitabilidad determina el PAT.

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3. CONDUCTIVIDAD o DROMOTROPISMO.
Propiedad de las clulas cardiacas de
transmitir los impulsos elctricos.
4. REFRACTARIEDAD.
Periodo que necesitan las clulas cardiacas
para recuperarse y poder ser de nuevo
activadas.
5. AUTOMATISMO o CRONOTROPISMO.
Propiedad que presentan las clulas de los
nodos y algunas de la aurcula y del
ventrculo de despolarizarse de forma
espontnea. (Sin necesidad de un estimulo
externo).
3. SISTEMA DE CONDUCCIN CARDIACA.

orificio de la VCS con la orejuela derecha [MIR].


Es el marcapasos fisiolgico del corazn, ya que
su frecuencia de descarga es mayor que el resto
del tejido de conduccin. Del nodo sinusal parten
una vas preferenciales mal delimitadas
anatmicamente que distribuyen los impulsos por
las aurculas y convergen en el nodo auriculoventricular.
- Representa la onda P en el ECG.
- La frecuencia de despolarizacin es mayor de
60 lpm.
Vas internodales.
Conecta con el NAV.
Son tres haces:
- Superior, del que sale el llamado haz de
Bachean
(lleva el estimulo a la aurcula izquierda).
- Medio, de Wenckebach
- Posterior, de Thorel.
2)
NODO
AURICULOVENTRICULAR
de
ASCHOFF-TAWARA.
- Esta situado cerca del tabique interauricular, en
el triangulo de Koch, que es el espacio situado en
el seno coronario y la valva septal tricuspdea. Su
arquitectura histolgica es compleja, lo que
permite
frenar
los
impulsos
auriculares
retrasando su paso a los ventrculos. En l se
produce un retraso fisiolgico de la conduccin de
80 mseg.
- Su frecuencia de despolarizacin es entre 40 y
60 lpm.
- Su funcin es el control del nmero de impulsos
que pasan al ventrculo: zona de conduccin
lenta.
- Representa el segmento PR en el ECG.
3) FASCICULO AURICULOVENTRICULAR o
HAZ DE HIS.
- Se origina en el nodo aurculo-ventricular.
Atraviesa el trgono fibroso derecho y discurre por
la pars membranosa del tabique interventricular.
En la unin de la pars muscular y la pars
membranosa del tabique se divide en dos ramas:

1) NODO SINUSAL: SINOAURICULAR DE


KEITH-FLACK.
- Situado
en la zona anterior de la
desembocadura de la vena cava superior (parte
superior de la aurcula derecha). En la unin del

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Rama derecha; desciende por el lado


derecho del tabique y se introduce en
la trabecula septomarginal.

Rama Izquierda; Se dirige al lado


izquierdo del tabique y se divide a su
vez en dos ramas una anterior y otra
posterior.

- El fascculo Av. o Haz de Hiss


aproximadamente 1 cm. de longitud.

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tiene

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- Su funcin es estimular la contraccin del


ventrculo. Sus clulas son especialistas ms en
la contraccin que en la despolarizacin, por ello
la frecuencia de despolarizacin es menor de 40
lpm; aunque es la zona de conduccin ms
rpida.
- En el ECG representa el QRS.
4) Las ramas del haz de His se arborizan hacia la
punta cardiaca y forman una red subendocardica
que se denomina Red de Purkinje.
HACES ANOMALOS DE CONDUCCIN.
HAZ de KENT; Va AV que da lugar al sndrome
de WolfParkinson-White.
HAZ de JAMES; cortocircuito Auriculo-Nodal que
da lugar al
sndrome de Long-Ganong-Levine (PR corto,
QRS normal)
pudiendo desarrollar taquicardias
supraventriculares.
FIBRAS DE MANHEIM; Fascculo que une el haz
de His con el
tabique interventricular (PR normal, QRS ancho
con onda
delta).
Las clulas del sistema de conduccin tienen la
capacidad de despolarizarse espontneamente,
es decir, automatismo (y generar un gradiente de
despolarizacin).
La
frecuencia
de
despolarizacin del nodo sinusal es mayor (60
100 lpm en reposo), la del nodo AV-His es menor
(40 60 lpm) y la del sistema de Purkinje an
ms baja (20 30 lpm). Por eso normalmente el
marcapasos del corazn es el nodo sinusal [MIR
96-97F], pero en bradicardias o bloqueos AV
aparecen ritmos de escape de las otras
estructuras ms bajas.
El impulso elctrico que nace en el nodo sinusal
se conduce a las aurculas por unas vas
preferenciales, entre las que destaca el Haz de
Bachean que lo comunica con la aurcula
izquierda, y para pasar a los ventrculos
atravesando el anillo fibroso aurculo-ventricular
(que es un aislante elctrico) slo puede
hacerlo por la puerta del nodo AV-His (donde
sufre un retraso en la conduccin para permitir
un apropiado llenado ventricular), siguiendo
luego por sus ramas hacia losventriculos.
4. EXITABILIDAD Y CONDUCCIN CARDIACA.

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Los
canales
inicos
son
protenas
transmenbranosas que presentan un poro a
travs del cual permiten el paso a un in
determinado. En situacin de reposo estn
cerrados.
Su
activacin
(apertura)
viene
determinada por un cambio en su conformacin
proteica en respuesta a estmulos especficos
(cambios de voltaje transmembrana: voltajedependientes, adenosina, acetilcolina) Tras
permanecer abiertos un tiempo determinado
sufren un nuevo cambio de conformacin que los
inactiva (cierra el poro) , pero an tardarn un
tiempo en recuperar su conformacin original en
reposo, tal que hasta que lo hagan el canal no
puede volver a activarse (abrirse) y por tanto a
despolarizar la clula (periodo refractario
absoluto).
Los
frmacos
antiarrtmicos
interaccionan con estos canales.
El interior de las clulas cardacas en reposo
es elctricamente
negativo y el exterior
positivo, de tal forma que se establece un
potencial de membrana de reposo de unos -80 a
-100 mV. Este potencial de membrana se
mantiene gracias a la bomba de sodio ATP-asa
dependiente que saca de la clula 3 iones Na
+ e introduce 2 iones K-, de tal forma que el
Na est muy concentrado fuera de las
clulas y poco en su interior. (Al contrario que el
K).
Para que el corazn se contraiga, es necesario
que sus clulas reciban un estimulo elctrico.
Este se produce en unas clulas especializadas
(clulas marcapaso)
que forman el impulso
elctrico
por
sufrir
despolarizaciones
espontneas.
En estas clulas, cuando el potencial de
membrana asciende hasta un potencial
umbral (de unos -60 mV), se abren unos
canales rpidos de sodio, que permiten la
entrada rpida de grandes cantidades de sodio
por difusin facilitada [MIR 99 00] y por lo tanto
el potencial de membrana se invierte, hacindose
positivo, esta fase se denomina FASE O o FASE
DE
DESPOLARIZACIN
RPIDA
DEL
POTENCIAL DE ACCIN. [MIR 03 04]. Estas
clulas
miocrdicas
con
capacidad
de
autodespolarizarse por si mismas, son clulas con
un aumento de la permeabilidad al sodio y su
potencial de reposo no es horizontal sino oblicuo;
por la entrada poco a poco de sodio de manera
espontnea sin estimulo evidente, de tal manera
que cuando se llega al umbral se producir la
despolarizacin automtica: AUTOMATISMO.

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Estas son las clulas del nodo sino-auricular.


Luego la propiedad de autoexcitacin de las
fibras del nodo sinusal depende bsicamente de
una mayor permeabilidad al sodio durante el
periodo de distole.
Durante la FASE 1 y la FASE 2 o FASE DE
MESETA, tiene lugar sobre todo una salida
breve inicial de potasio y una posterior
entrada lenta de calcio, de tal manera que se
mantiene el potencial de membrana ligeramente
positivo durante un tiempo. [MIR 98 99F].
Mientras la clula este despolarizada (Potencial
positivo : fase 1 y 2) Por mucho potencial de
accin que llegu a la clula NO PODR producir
una
despolarizacin.
Ello
corresponde
al
PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO.
La estimulacin vagal prolonga el periodo
refractario del nodo auriculo-ventricular.
La FASE 3 o FASE DE REPOLARIZACIN est
producida por la salida de potasio y se
caracteriza por el restablecimiento del potencial
de membrana en reposo, de unos -90 mV.
Durante la fase 3 del potencial de accin va
saliendo potasio de la clula, que poco a poco se
negativizar.
En esta fase un estimulo intenso podra
desarrollar un nuevo potencial de accin local (no
transmisible). A este periodo se le denomina
PERIODO REFRACTARIO EFECTIVO.
Pero al final de la fase 3, cuando la mayor parte
de la clula es negativa, un estimulo importante
podra desarrollar un potencial de accin
transmisible pero dbil (Ej. Extrasstoles
precoces). A este periodo se le denomina
PERIODO REFRACTARIO RELATIVO.
FASE 4: FASE de DESPOLARIZACIN LENTA:
En la fase 4 la clula recupera el equilibrio inico
a ambos lados de la membrana gracias a la
bomba Na/K ATP-dependiente y queda preparada
para una nueva despolarizacin. En las clulas
marcapaso, tras la repolarizacin se produce una
entrada de potasio, que produce una
positivizacin lenta del potencial de membrana
hasta que se alcanza el potencial umbral y
aparece una nueva despolarizacin rpida. La
fase 4 del potencial de accin esta muy
influenciada por el sistema nervioso autnomo.
Durante la fase 4 de repolarizacin cualquier
pequeo estimulo podra desarrollar un potencial
de accin muy intenso. (Ej. Cuando se producen
los extrasstoles tardos). A este periodo se le
denomina PERIODO DE HIPERPOLARIZACIN.

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Las clulas marcapaso de los nodos sinusal y del


nodo AV poseen unos mecanismos inicos algo
diferentes al resto. En estado de reposo su
potencial de membrana es menos negativo (- 55
mV), por lo que los canales de sodio estn
inactivados. Por eso, el potencial de accin slo
puede producirse por los canales de calcio y por
los canales lentos de sodio, por lo que la
despolarizacin y la repolarizacin son ms lentas
que en el resto de clulas. Adems en las clulas
del sistema de conduccin a excepcin del nodo
AV compacto durante la fase 4 se produce una
entrada lenta de Na que produce una
positivizacin progresiva del potencial de
membrana (fase 4 despolarizacin lenta), y al
alcanzar el potencial umbral (unos 40 mV en los
nodos y unos -60 mV en la red de Purkinje) se
genera un nuevo potencial de accin, lo que
justifica el automatismo. La pendiente de esta
fase 4 determinar el tiempo que tarda en llegar
al potencial umbral, de forma que es ms
empinada
cuanto
ms
arriba
nos
encontremos en el sistema de conduccin, y por
eso es el nodo sinusal el marcapasos normal del
corazn. La fase 4 esta muy influenciada por el
sistema nervioso autnomo en ambos nodos, de
forma que el simptico aumenta y el
parasimptico disminuye la pendiente de la fase
4 y por tanto la frecuencia de despolarizacin del
impulso a travs del nodo AV-His.

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La seal elctrica de despolarizacin se transmite


de una clula a las adyacentes por la presencia
de uniones GAP, de forma que la velocidad de
conduccin del impulso es mucho ms rpida en
sentido longitudinal que transversal. Las clulas
del sistema His-Purkinje estn especializadas en
transmitir el impulso a gran velocidad. El nodo
AV es una estructura histolgica compleja con
tres partes, transicional (entre la aurcula y el
nodo compacto), compacta (cuya principal
funcin es retrasar o frenar la conduccin del
impulso) y el nodo-His (con capacidad automtica
muy dependiente de canales de calcio)
ALTERACIONES
ELECTROELECTROLITICAS
QUE MODIFICAN EL POTENCIAL DE ACCIN.
La HIPERPOTASEMIA. El exceso de potasio en
el exterior de la clula como a pesar de la
apertura de los canales del potasio, se mueven
por gradiente. Al estar ms concentrado en el
exterior tender a salir menos del interior,
quedando potasio en el interior celular luego el
potencial de accin ser menos negativo y
cuando llegu el estimulo la amplitud e
intensidad del potencial de accin ser menor, la
contraccin ser ms dbil. La hiperpotasemia
diminuye el tono muscular. Produce debilidad de
la sstole.

fibras de gran tamao que en las de pequeo


tamao.
CANALES IONICOS.
Con el potencial de membrana de reposo (-90
mV) los canales inicos estn CERRADOS.

Cuando llega el potencial de accin a la clula, se


abren los canales para el sodio, aumentando la
permeabilidad selectiva para este.

Posteriormente se abren los canales rpidos del


potasio apareciendo la salida rpida de este al
exterior.

La ACIDOSIS y la HIPOXIA conducen a una


disminucin de energa para el funcionamiento
de la bomba Na-K existiendo una alteracin de la
ATPasa, por lo que tambin disminuye la
contraccin cardiaca.
La INSUFICIENCIA CARDIACA per se tambin
influye en la contraccin.
El potencial de accin depende de la bomba de
Na-K cuya funcin es mantener el equilibrio
electronegativo (-90) en reposo: POTENCIAL de
MEMBRANA DE REPOSO y de la existencia de
unos canales asociados, de manera que cuando
llega el estimulo hace que estos canales se
vuelvan muy permeables al sodio.
Adems, es importante conocer que cuanto ms
negativo es el potencial de accin de reposo ms
amplio e intenso es el potencial de accin que
desarrolla. En otras palabras, el potencial de
accin en las clulas ventriculares es ms grande
que en las clulas auriculares. Por eso es ms
rpida e intensa la conduccin nerviosa en las

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Presente en las clulas nodales. Consta de
fases:

POTENCIAL DE ACCIN TRANSMEMBRANA.


(PAT).
La diferencia de potencial entre el interior de la
clula miocrdica y el exterior origina un
gradiente de potencial en reposo de unos -80 a
-100 mV en el sistema de Hiss-Purkinje y clulas
auriculares y ventriculares. Y de -60 mV en las
clulas nodales.
La activacin de estas clulas es consecuencia
del movimiento de iones a travs de la
membrana, lo que produce una despolarizacin
transitoria o PAT, el cual varia segn el tejido.
PAT rpido (Na-dependiente).
Presente en clulas auriculares, ventriculares y
sistema de Purkinje. Presenta un umbral de -60
mV y consta de fases:

Fase 0: despolarizacin ms lenta, ya


que no se debe a la entrada del sodio, sino
a la entrada de calcio.

Fase 4: tras la repolarizacin se


produce una salida lenta de potasio que
ocasiona una positivizacin del potencial
hasta superar el umbral y desencadenar
una nueva despolarizacin.
REFRACTARIEDAD.
Cuanto ms dure el PAT, ms largo ser el
periodo refractario, el cual se divide en resumen
en:
ABSOLUTO; ningn estimulo produce
respuesta.
EFECTIVO; pueden producirse respuestas
locales.
RELATIVO; estmulos superiores a lo habituales
logran respuestas prolongadas.
SUPERNORMAL; estmulos inferiores a lo
normal provocan respuestas propagadas.
Coincide en el ECG con el lado ascendente de la
onda T y un estmulo en este punto puede
desencadenar un fenmeno de R sobre T y ste,
a su vez, una fibrilacin ventricular.

Fase 0 (despolarizacin); corresponde a


la apertura de los canales rpidos de Na,
seguida de una entrada lenta de calcio.
Fase 1 y 2 (meseta); donde existe
principalmente una slida de potasio.

Fase 3 (repolarizacin); Donde se


produce una slida de potasio y
restablecimiento del potencial de reposo.

Fase 4 (potencial de reposo); muy


influenciada por el SNA.
1. PAT lento (Ca-dependiente).

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lnea (lnea M), hacia donde estn orientadas las
partes globulares de la miosina.
Se puede simplificar diciendo que las clulas
musculares estn formadas por fibrillas paralelas
y estas formadas por las sarcomeras, que son las
unidades de contraccin muscular y estas por lo
tanto contendrn: Filamentos finos, filamentos
gruesos, banda oscura (A), la mitad de la banda
clara (I) y la lnea Z (Todo lo que incluye dos
lneas Z).

5. BASES CELULARES DE LA CONTRACCIN


CARDIACA.
El miocardio esta formado por clulas musculares
estriadas, que a su vez estn formadas por
muchas fibrillas paralelas. Cada fibrilla contiene
estructuras que se repiten en serie, las
sarcomeras, que son la unidad de contraccin
muscular. Las sarcomeras contienen filamentos
finos y filamentos gruesos.
- Los filamentos finos estn formados sobre todo
por una doble hlice de molculas de actina, que
es una protena sin actividad enzimtica
intrnseca. Otras protenas de los filamentos finos
son la tropomiosina y la Troponina.
- Los filamentos gruesos estn formados
principalmente por miosina. La miosina es una
protena de gran peso molecular que tiene una
parte alargada y otra parte globular, con
actividad ATPasa, que interaccin con la actina.
Cuando el msculo esta relajado, la tropomiosina
impide la interaccin entre la actina y la miosina
En el microscopio electrnico alternan bandas
oscuras (A) y bandas claras (I). En las bandas
A hay filamentos finos y filamentos gruesos; en
las bandas I solo hay filamentos finos. En el
centro de cada banda I hay una lnea oscura
(lnea Z), punto de unin entre los filamentos
finos de una sarcmera con los de la sarcmera
adyacente. Cada sarcmera esta delimitada por
dos lneas Z. En el centro de la banda A hay una

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Durante la contraccin, la longitud de los


filamentos no vara. Se producen interacciones
entre los filamentos de miosina y de actina, de tal
manera que estos se deslizan hacia el centro de
la banda A. Por lo tanto, durante la contraccin
la banda A no varia de longitud, mientras
que la banda I se acorta y las lneas Z se
aproximan entre s, acortndose por lo
tanto las sarcomeras.
El sarcolema (membrana de la clula muscular)
tiene
unas
invaginaciones
denominadas
tmulos transversales o sistema I, muy
relacionado con el retculo sarcoplasmtico, de tal
forma que cuando tiene lugar la despolarizacin
de la membrana, aquel responde aumentando
mucho su permeabilidad al calcio. As, cuando la
fase 2 del potencial de accin llega a la clula
miocrdica, entra calcio al citoplasma desde el
retculo sarcoplasmtico.
El calcio es un mensajero fundamental en la
contraccin cardiaca, donde una vez en el
citoplasma, se une a la Troponina C y as se
induce un cambio en la conformacin de esta, de
tal forma que la tropomiosina deja de impedir la
interaccin entre la actina y la miosina. Esta
interaccin en presencia de ATP; hace que la
actina se desplace hacia el centro de la banda A y

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as la sarcomera se acorta y el msculo se


contrae. En cada contraccin, la actina y la
miosina interaccionan y se disocian muchas
veces, produciendo as el acortamiento muscular.
El ATP no slo es necesario para la interaccin
actina-miosina, sino tambin para su disociacin
y por lo tanto para la relajacin muscular. [MIR 98
99F], y no en el golpe de remo de la
contraccin, que tiene lugar cuando la miosina
libera ADP. En la repolarizacin el retculo
sarcoplsmico vuelve a captar el calcio por un
mecanismo que de nuevo consume energa (ATP);
as, el calcio se separa de la Troponina y la
tropomiosina vuelve a impedir la interaccin
actina-miosina.
Todos los tipos de fibras musculares tienen una
estructura contrctil bsica de actina y miosina,
si bien donde la interaccin entre los
miofilamentos se produce de una manera ms
desorganizada, para dar lugar a contracciones
ms intensas, rpidas y mantenidas, es en el
msculo estriado. En el msculo liso, el ciclo de
unin y liberacin de actina y miosina es ms
largo, pero consume menos ATP y da lugar a una
contraccin muscular de mayor duracin que la
del msculo estriado. [MIR 03 04].

POTASIO inducen el cambio de


conformacin, de tal manera que la
tropomiosina ya no impedir la interaccin
del filamento de miosina con el de actina.

4. Posteriormente se produce la HIDRLISIS


y la SALIDA del ADP en el golpe de la
miosina para la contraccin muscular
(gastando energa); de tal manera que
este consumo de energa no permitira la
separacin de la miosina de la actina y su
enrollamiento de nuevo para una nueva
contraccin muscular, si no entrar otra
molcula de ATP para su separacin, (Esto
es lo que ocurre en el rigor mortis), y no
se separara nunca.

Fases de la contraccin muscular.


1. MUSCULO RELAJADO.

2. HIDRLISIS DEL ATP.

3. Se produce la ENTRADA de CALCIO que


se une a la TROPONINA C y SALIDA DE

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5. En la ltima fase, otra molcula de ATP


permite la desunin miosina-actina,
favorece el enrollamiento del filamento de
miosina y prepara la siguiente contraccin
muscular.

5. MECANISMOS
CARDIACA.

DE

LA

CONTRACCIN

La tensin desarrollada por una fibra muscular al


contraerse est en relacin directa con la
longitud inicial de la fibra, hasta llegar al lmite a
partir del cual aumentos de la longitud inicial de
la fibra no conseguirn aumentar la fuerza
contrctil de la misma, sino disminuirla. Esta
relacin longitud-tensin es la ley de FrankStraling. Esta relaciona la precarga (longitud)
con el volumen sistlico de eyeccin [MIR 97
98F]. Para una determinada longitud inicial de la

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fibra, el calcio, las catecolaminas y los frmacos


inotrpicos aumentan la contractilidad miocrdica
y por lo tanto modifican la posicin de las curvas
longitud-tensin.
El volumen sistlico de eyeccin del
ventrculo izquierdo por lo tanto depende:
1) Precarga o longitud del msculo al comienzo
de la
contraccin.
2)
Capacidad
contrctil
del
corazn.
(contractilidad).
3) Postcarga o tensin que el msculo tiene que
desarrollar
durante la contraccin.

La relacin es directa con la precarga y capacidad


contrctil del corazn e indirecta con la
postcarga.
1. La precarga
equivale al volumen
telediastlico del ventrculo izquierdo. Segn
la ley de Frank-Starling, al aumentar la longitud
del sarcomero, aumenta el volumen de llenado y
con ello la eficacia de la contraccin hasta un
cierto lmite, sobrepasando el cual, disminuye la
eficacia de la contraccin.

Y est directamente relacionado con:


- La volemia total.
- El retorno venoso al corazn. El retorno
venoso disminuye con el aumento de la presin
intratorcica (Valsalva) e intrapericrdica o la
bipedestacin y aumenta con el decbito, con la
actividad muscular y con el aumento del tono
venoso ( ejercicio muscular, [MIR 97 98F],
respiracin profunda, con el aumento del tono
venoso como con ejercicio muscular, inspiracin
profunda, etc.)
- Contraccin muscular. La contribucin de la
aurcula al llenado ventricular supone un 15 20
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% del llenado total ventricular en condiciones


fisiolgicas, y disminuye ante la perdida de la
capacidad contrctil de la aurcula ( fibrilacin
auricular, disminucin de la capacidad contrctil
de la aurcula, etc..) o la prdida de la sincrona
auriculoventricular (disociacin AV, taquicardia
intranodal)
2. La contractilidad miocrdica. (Inotropismo)
Hace referencia a la propiedad intrnseca del
msculo cardiaco y expresa la funcin sistlica
del corazn.
- AUMENTA con la estimulacin de los intropos
positivos
(digitalices,
catecolaminas,
simpaticomimticos, teofilinas, calcio, cafena)
y a veces, tras extrasstoles ventriculares.
- DISMINUYE en situaciones de hipoxia,
hipercapmia,
acidosis,
en
los
frmacos
inotrpicos
negativos
(calcioantagonistas,
betabloqueantes,
algunos
antiarrtmicos,
barbitricos,
alcohol.)
y
en
patologas
miocrdicas.
3. La postcarga cardiaca equivale a la tensin o
fuerza desarrollada en la pared del ventrculo
izquierdo durante la expulsin de sangre.
Podemos considerarlo como aquello que se
opone al vaciado del ventrculo y depende
de la presin artica, del volumen y grosor de la
pared ventricular. Ya que segn la ley de
Laplace, [MIR 99 00], dicha tensin parietal es
directamente proporcional a
la presin
intraventricular y al radio de la cavidad
ventricular, e inversamente al grosor de la pared.
As para una misma presin artica, la postcarga
de un ventrculo dilatado (y por lo tanto de
paredes ms finas) es mayor que la de un
ventrculo normal. A su vez, la presin artica
depende de las resistencias perifricas. De las
caractersticas fsicas de la circulacin arterial y
del volumen de sangre que contiene al comienzo
de la expulsin.
La presin intraventricular est directamente
relacionada con la presin artica y las
resistencias arteriales perifricas. El ventrculo
izquierdo ha de vencer la presin de artica para
su eyeccin, mucho mayor que la de la arteria
pulmonar, por lo que realiza un mayor trabajo
que el ventrculo derecho. [MIR 95 96F].
La FRACCIN DE EYECCIN (FE) es el
porcentaje de volumen que el ventrculo
izquierdo consigue bombear del total que
contiene al final de la distole. En condiciones
normales debe encontrarse entre el 60-75%.

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El GASTO CARDIACO (GC) o VOLUMEN


MINUTO CARDIACO es el volumen de sangre
que el ventrculo izquierdo bombea en un
minuto, y es igual al volumen sistlico del
ventrculo
izquierdo
multiplicado
por
la
frecuencia cardiaca. Y equivale a 5 litros por
minuto.

sntomas.
El
sistema
parasimptico
fisiolgicamente NO tiene mucha importancia.

El NDICE CARDIACO es el gasto cardiaco por


cada metro de superficie corporal (para
hacerlo estndar), y sus valores normales se
encuentran entre 2,5 y 3,5 litros/min/m2
aproximadamente.
La PRESIN ARTERIAL (PA) resulta
producto del gasto cardiaco (GC) por
resistencias perifricas. Las presiones en
cavidades cardacas cumplen la regla de los
AD 5, VD 25/5, AI 10, VI 125/10 mmHg.

del
las
las
5:

La COMPLIACE expresa la funcin diastlica del


corazn y depende de la distensibilidad muscular
y del grosor de la pared ventricular.

6. EL CICLO CARDIACO.
SISTOLE CARDIACA.
- La sstole cardiaca es el periodo del ciclo
cardiaco en el que el ventrculo se contrae, por
tanto, es el periodo que abarca desde el
cierre de las vlvulas AV (S1: primer tono
cardiaco) hasta el cierre de las vlvulas
sigmoideas (S2: segundo tono cardiaco);
durante este periodo tiene lugar la eyeccin
ventricular.

Hay que tener en cuenta respecto al control


vegetativo del flujo coronario que el que
realmente lo controla es el sistema
simptico
en
condiciones
normales.
Aumentando la Precarga por venoconstriccin y
aumentando la contractilidad, aumentando as el
retorno venoso. Pero ojo, que el simptico
tambin aumenta la postcarga y esto a la larga
ser perjudicial.
Respecto a los cambios hemodinmicos en la
insuficiencia cardiaca, se estimular el sistema
simptico aumentado la precarga y la fuerza de
contraccin en un intento de compensar esta
insuficiencia cardiaca, pero tambin producir un
aumento de la postcarga (aumento de la tensin)
y aumentar la presin arterial. Luego la
PRESIN TELEDIASTLICA en un corazn
daado NUNCA PUEDE SER NORMAL. De
hecho el aumento de la presin telediastlica es
el hallazgo ms constante e indica que existe
dao cardiaco aunque el paciente no tenga

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Incluye
el
periodo
de
contraccin
isovolumtrica, que abarca desde que se
cierran las vlvulas AV hasta que se abren las
vlvulas sigmoideas, donde caractersticamente
el volumen intraventricular no vara. (periodo de
contraccin isovolumtrica). [MIR 96-97F].
- Cuando la presin intraventricular supera la
presin de la Aorta y la pulmonar, se producir la
apertura de las vlvulas sigmoideas,
producindose
el
periodo
de
eyeccin
ventricular que en un principio es rpido y luego
se va endenteciendo.
Hay que tener en cuenta que fisiolgicamente la
vlvula MITRAL se CIERRA ANTES que la vlvula
tricspide (MT) y que la vlvula artica se ABRE
DESPUES y se cierra antes que la vlvula
pulmonar.
La vlvula Pulmonar es ms Puta por
que se abre antes y se cierra despus

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- Cuando la presin en la aorta y en la arteria


pulmonar es mayor que a nivel intraventricular;
condicionar el cierre de sus vlvulas,
producindose el s2. Terminando as el ciclo de la
sstole y comenzando la distole.
La funcin sistlica del corazn se valora
mediante la fraccin de eyeccin y se valora
mediante el ecocardiograma.

LA SISTOLE CARDIACA INCLUYE:


1. El primer tono cardiaco (s1) que corresponde al
cierre
de las vlvulas AV.
2. Periodo de contraccin isovolumtrica.
3. Apertura de las vlvulas sigmoideas
(Pulmonar /
Aortica)
4. Eyeccin ventricular.
5. Segundo tono cardiaco (s2) que corresponde al
cierre
de las vlvulas sigmoideas (Aortica / Pulmonar)
DIASTOLE CARDIACA.
- Es el periodo que abarca desde el cierre de
las vlvulas sigmoideas (S2: segundo tono)
hasta el cierre de las vlvulas AV (S1: primer
tono).
Incluye
el
periodo
de
relajacin
isovolumtrica; que abarca desde el cierre de
las vlvulas sigmoideas hasta que se abren las
vlvulas AV para el llenado del ventrculo. Donde
el volumen del ventrculo no vara.
- Cuando la presin en las aurculas es mayor que
en los ventrculos se producir la apertura de
las vlvulas AV, producindose la fase de
llenado ventricular rpida en un principio y
lenta al final. Finalizando este llenado ventricular
con la contribucin de la aurcula, a tal efecto se
le denomina llenado de la contraccin auricular.
Durante el periodo de distole es posible
encontrar un 3 TONO (S3) que corresponder a
un llenado ventricular muy rpido, acelerado
o voluminoso. Siendo fisiolgico en nios y en
situaciones de alto gasto (fiebre). Un tercer tono
en adultos es PATOLOGICO y sugiere diversas
entidades descritas a continuacin.

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SITUACIONES DONDE PODEMOS ENCONTRAR


UN S3
- EN NIOS y SITUACIONES DE ALTO
GASTO
-

(FISIOLOGICO).
INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA.
INSUFICIENCIA AURICULOVENTRICULAR.
MIOCARDIOPATIA DILATADA.
INSUFICIENCIA AORITICA o PULMONAR
IAM VENTRICULAR

En distole tambin es posible auscultar el 4


TONO (S4), que es SIEMPRE PATOLOGICO; y
hace referencia a una AURICULA EN LUCHA.
Una contraccin auricular que intenta
vencer un ventrculo con una distensibilidad
disminuida. Y es posible verlo en distintas
circunstancias:

SITUACIONES DONDE PODEMOS ENCONTRAR


UN S4
- HIPERTENSIN ARTERIAL.
- MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA /
HIPERTROFICA.
- ESTENOSIS AORTICA
- INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
- BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA.
- INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
- SINDROME HIPERCINETICO.
Cuando la presin intraventricular vuelve a ser
mayor que en las aurculas condiciona el cierre
de las vlvulas AV (s1). Es importante conocer
que los msculos papilares NO facilitan el cierre
de las vlvulas AV y por tanto la apertura valvular
como su cierre es un mecanismo pasivo.
LA DIASTOLE CARDIACA INCLUYE:
1. Cierre de las vlvulas sigmoideas ( s2)
2. Periodo de relajacin isovolumtrica.
3. Apertura de las vlvulas AV
4. Llenado ventricular
[PUEDE OIRSE TERCER
TONO]
5. Contraccin auricular [PUEDE OIRSE CUARTO

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TONO]
6. Cierre de las vlvulas AV
Hay que tener en cuenta que durante la
distole; aunque se este llenando el
ventrculo de sangre procedente de la
aurcula (despus de la apertura AV) la presin
no aumenta (hay un aumento del volumen del
ventrculo pero la presin no aumenta) por que
los ventrculos estn relajados. Esto es clave
por que en determinadas patologas cardiacas,
aunque estn compensadas existir un aumento
de la presin consecuencia de la hipertrofia de las
clulas ventriculares. Siendo el aumento de
presin ventricular el dato ms constante
del corazn enfermo.
El aumento de la tensin telediastlica del
ventrculo
izquierdo
se
transmitir
retrgradamente aumentando la presin
en los capilares pulmonares as como al
hgado (congestin heptica) favorece la
aparicin de edemas en mmii y
congestin de ICD.
El parmetro que valora la funcin diastolita es la
DISTENSIBILIDAD
y
puede
valorarse
ecogrficamente.
La onda a de la PVY es DIASTOLICA (las ondas c y
v son sistlicas).
Hay que tener en cuenta que la taquicardia
moderada y de no muy larga duracin en un
corazn sano (140 lpm) no tiene por que
disminuir el llenado ventricular, ni el gasto
cardiaco, por que la parte media de la distole es
de reserva (una taquicardia de 180 lpm si puede
modificarla)

LAS FASES DEL


CLASIFICAN EN:

CICLO

CARDIACO

SE

- FASE 1: CONTRACCIN AURICULAR: DIASTOLE


AUXINTICA.
- FASE 2: CONTRACCIN VENTRICULAR
ISOVOLUMETRICA.
- FASE 3: EYECCIN VENTRICULAR.
FASE
4:
RELAJACIN
VENTRICULAR

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ISOVOLUMETRICA.
- FASE 5: LLENADO VENTRICULAR RPIDO.
- FASE 6: LLENADO VENTRICULAR LENTO
(DIASTESIS).

En el corazn predominan los receptores Beta


1 (causan taquicardia y aumento de la
contractilidad). Tambin hay receptores Beta 2
(producen vasodilatacin coronaria) y receptores
alfa (causan vasoconstriccin y disminuyen el
inotropismo y el cronotropismo).
En los Vasos, predominan los receptores alfa
(inducen vasoconstriccin). Tambin hay algunos
receptores beta 2 (inducen la vasodilatacin)
pero NO HAY RECEPTORES Beta 1.
8. REGULACIN DEL FLUJO CORONARIO.
El principal factor que regula el flujo coronario es
el requerimiento
de
oxigeno
por el
miocardio. Si esta aumentado el requerimiento
de oxigeno y este no llega disminuir la
concentracin de oxigeno en el miocardio, de tal
manera que se induce:
1. Aumento en la concentracin de
adenosina. Que esta producir a su
vez
una
vasodilatacin
de
las
arteriolas
miocrdicas
que
tienen
receptores beta.
2. El oxido ntrico llega a travs de la
sangre
y
actuar
nivel
de
los
receptores alfa de los grandes vasos.
Este mecanismo es a largo plazo y otros
mediadores
implicados
en
este
mecanismo son la Prostaglandina I2 y
las Endotelinas.
3. Adems, el sistema simptico por un
estimulo
agudo
producir
vasoconstriccin
donde
hay
receptores alfa (grandes vasos) y
vasodilatacin en aquellos vasos con
predominio
de
receptores
beta.
exprimiendo as la sangre para una
mejor irrigacin. Este mecanismo es a
corto plazo.

R 05 06]
7. EL CORAZN
ADRENERGICOS.

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LOS

[MI

En general, en condiciones normales, existe


un predominio de los receptores alfa sobre los
beta.
El mecanismo ms importante en el control
de los esfnteres PRECAPILARES de la
circulacin sangunea es la concentracin
tisular de oxigeno.

RECEPTORES

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miocrdicas dstales que tienen receptores
beta manteniendo de forma crnica la
compensacin del flujo coronario.

Ante una Lesin aguda, o un aumento de


la demanda miocrdica de oxigeno de forma
ms o menos aguda se produce un
estimulo del sistema simptico mediado
mediante la accin a
nivel de los
receptores alfa de las grandes arterias
una vasoconstriccin de las mismas.
A la vez existe un aumento de
concentracin
de
adenosina,
estimulando los receptores beta de las
arteriolas produciendo la vasodilatacin
de estas.

En
la
aterosclerosis,
se
afectan
fundamentalmente los vasos coronarios
proximales (grandes vasos), por lo que los
vasos ms dstales (intramiocardicos) para
evitar la reduccin del flujo se dilatan al
mximo de modo que el flujo coronario
depender sobre todo de las resistencias
proximales.
De hecho la localizacin ms precoz e
intensamente afectada en la aterosclerosis a
nivel del lecho vascular corporal aparece en la
aorta abdominal y sus ramas (arco aortico,
coronarias, bifurcacin iliaca). A nivel
cerebral
la
aterosclerosis
afecta
ms
frecuentemente a la base del derecho y muy
tpicamente a la porcin proximal a la cartida
interna (cerca de la bifurcacin).

Con esta adaptacin fisiolgica (Ej. Ejercicio),


se
consigue
que
las
porciones
ms
profundas del miocrdico sean ms
irrigadas y se compense esta situacin de
dficit de oxigeno celular.

Paradjicamente,
en
la
ANGINA
PRINZMETAL el problema reside que en
estos pacientes tienen un predominio de
receptores alfa, tanto en arterias grandes
como pequeas (dstales); por lo que
cualquier estimulo simptico producir una
vasoconstriccin en todo el territorio vascular.
Por ello, son tiles los calcioantagonistas en
su tratamiento.

Ante una Lesin crnica, o un aumento de


la demanda miocrdica de oxigeno de forma
prolongada (existencia de ateromatosis) el
oxido ntrico, Pg I2, y las endotelinas,
provocar el estimulo de los receptores alfa
de los grandes vasos induciendo su
vasodilatacin. Y a su vez existe un aumento
de la concentracin de la adenosina que
provocar la vasodilatacin de las arteriolas

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El corazn slo obtiene energa del metabolismo
aerobio, siendo su principal sustrato los cidos
grasos libres (durante el ayuno) y la glucosa (en
periodos postpandriales).
Los factores determinantes del consumo de
oxgeno por el miocardio son:
a) MAYORES.
-

Hay que tener en cuenta tambin la


diferencia arteriovenosa de oxigeno en el
miocardico que es muy elevada (75%) frente
a otros territorios (25%). Por lo que si
aumenta la demanda de oxigeno por el
miocardio no podr extraerse muchos ms de
la arterial.

En resumen, los factores que regulan el flujo


coronario son:
1. Factores mecnicos.
2. Regulacin
fisiolgica:
Neurohumoral: Predominio de receptores
alfa sobre los beta y el estimulo del
sistema simptico.
3. La autorregulacin local.
La disminucin de la Po2 va a provocar
la liberacin de adenosina. Que es el
factor
ms
importante
en
la
autorregulacin coronaria. As como la
vasodilatacin
de
las
clulas
endoteliales mediadas por el oxido
ntrico (control a largo plazo) Pg I2 y
las endotelinas.
De hacho la alteracin de los
mecanismos de vasodilatacin arterial
en el estimulo a la isquemia es la base
de la fisiopatologa del sndrome X o
tambin llamada angina microvascular.
El sndrome X incluye obesidad, Hta,
dislipemia e hiperinsulinemia).
9. METABOLISMO CARDIACO.

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Contractilidad
Frecuencia cardiaca.
Tensin de la pared ventricular,
que a su vez depende de la presin
sistlica intravascular, volumen de la
cavidad y grosor de la pared.

b) MENORES.
-

Metabolismo basal.
Energa de activacin.

10. LA PRESIN ARTERIAL.


La funcin de las arterias es transportar sangre a
presin a los tejidos. Las arteriolas son ramas
ms pequeas del sistema arterial con una capa
muscular contrctil en su pared que permite su
contraccin o relajacin, actuando as como
vlvulas de control [MIR 94-95]. La presin
arterial tiene un mximo (sistlica) y un mnimo
(diastlica) a lo largo del ciclo cardiaco. La
presin arterial media (presin del pulso) refleja
mejor la presin de perfusin tisular que la
sistlica o diastlica aisladas. En los adultos
jvenes y sanos est entre 90 y 100 mmHg.
Como la mayor parte del ciclo cardiaco
en
ausencia de taquicardia es diastlica, se calcula
as:
PA media = (PA sistlica + 2 x PA
diastlica)
-----------------------------------------3
En el adulto se denomina hipotensin a la
existencia de una presin arterial media menor
de 60 mmHg, una sistlica menor de 90 mmHg o
un descenso de ms de 40 mmHg sobre la basal,
y se considera hipertensin a cifras por encima
de 140/90 mmHg (sistlica / diastlica).
Recientemente se tienden a considerar como
normales cifras inferiores a 120 / 80 mmHg y a
los valoras comprendidos entre 120 140 / 80
90 mmHg se les denomina prehipertensin
arterial por la alta incidencia de desarrollo de HTA

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en el seguimiento de los pacientes con estas


cifras.

aldosterona. Este es un sistema combinado,


ntimamente relacionado con el control de la
volemia y con la secrecin de vasopresina.

La medida de la presin arterial con el


esfingomanmetro
se
realiza
desinflando
lentamente el manguito y auscultando los ruidos
de Korotkoff (ruidos producidos por la turbulencia
de la sangre al atravesar el vaso constreido). La
presin arterial sistlica corresponde a la fase I
de Korotkoff (cuando comienza a orse el latido), y
la diastlica a la fase V (cuando dejan de orse)
salvo en la insuficiencia artica grave en que
generalmente se emplea la fase IV ( cuando se
amortigua el ruido).

FISIOLOGIA DEL SISTEMA


ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA.

REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL.


El control de la presin arterial es crucial para el
buen funcionamiento de los rganos y sistemas,
por lo que para su regulacin existen varios
mecanismos de entre los cuales el del rin es el
de mayor importancia.
La regulacin rpida de la tensin arterial,
se realiza por el sistema nervioso:
Los baroreceptores articos y carotdeos
detectan el aumento de la presin y, a travs de
los nervios vago y de Hering (rama del
glosofarngeo)
respectivamente,
conducen
estmulos a troncoencfalo. Este incremento de la
presin arterial producir la inhibicin del centro
vasoconstrictor
y la estimulacin del centro
vagal, por lo que se induce una bradicardia y
cada de la tensin arterial para su regulacin.
[MIR 03-04 / 96-97].
Los quimiorreceptores carotdeos son sensibles
a la falta de oxgeno sanguneo (hipoxia). Cuando
se produce una cada de la tensin arterial por
debajo de un nivel critico, los quimiorreceptores
se activan a causa de la disminucin de flujo a los
receptores carotdeos. Se transmite una seal a
travs de fibras que acompaan a los
baroreceptores hacia el tronco, activando el
centro vasomotor y aumentando la tensin
arterial mediante el aumento de la actividad
simptica.
Existen otros baroreceptores de baja presin
en las aurculas y arterias pulmonares que
detectan los cambios de volumen sanguneo y
actan en consecuencia sobre la tensin arterial.

La renina es una enzima producida y almacenada


en los grnulos de las clulas yuxtaglomerulares,
acta sobre el angiotensingeno (globulina
sintetizada en el hgado), transformndolo en
angiotensina I. Esta es transformada por el
enzima de conversin, presente en mltiples
tejidos, especialmente en el endotelio vascular
del pulmn, en angiotensina II, que estimula la
sntesis de aldosterona en la zona glomerular de
la corteza suprarrenal e induce vasoconstriccin.
La liberacin de renina esta condicionada por
cinco factores:
Estmulos de presin, vehiculados por las
clulas
yuxtaglomerulares.
Siendo
la
disminucin de la presin de perfusin
glomerular (la hipovolemia) el principal
estimulo de la secrecin de renina.
Quimiorreceptores de la mcula densa; son
clulas ntimamente relacionadas con las clulas
yuxtaglomerulares y controlan la sobrecarga de
sodio o cloro presentada al tbulo distal. Si
la cantidad de sodio filtrada aumenta, aumenta la
liberacin de renina.
Sistema nervioso simptico, estimula
liberacin de renina en respuesta a
bipedestacin.

la
la

Potasio, el aumento de potasio disminuye


directamente la liberacin de renina y viceversa.

La
angiotensina
II
ejerce
una
retroalimentacin negativa sobre la respuesta
de la renina.
La angiotensina II influye en la homeostasis del
sodio. Sus acciones se ejercen a travs de sus
receptores tipo 1 y 2. Entre ellas destacan:

Aumento de la reabsorcin de sal en el


tbulo proximal.
Contraccin de las arteriolas aferente y
en mayor medida de la eferente
renales favoreciendo la reabsorcin
renal de sodio.
Estimula la liberacin de aldosterona.
Estimula el centro de la sed

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La regulacin a largo plazo de la tensin


arterial, se realiza fundamentalmente por el
rin, mediante el sistema renina angiotensina-

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RENINA-

Cardiologa.
-

Tema 2- Fisiologa Cardiaca.

Parece que estimula la sntesis y


liberacin de ADH.
Produce vasoconstriccin directa. Por
la angiotensinasa A la la angiotensina
II se convierte en angiotensina III,
activadora
de
la
secrecin
de
aldosterona, pero con menor efecto
vasoconstrictor.

La vasopresina (ADH) u hormona antidiurtica.


Estmulos de la secrecin de ADH. El aumento de
la osmolaridad, la disminucin del volumen y la
disminucin de la tensin arterial son capaces de
estimular la secrecin de vasopresina, que posee
efectos vasoconstrictores directos (actuando
sobre los receptores v1) y aumenta la reabsorcin
de agua en el tbulo colector renal por estimulo
de los receptores v2.
Aumento de la osmolaridad plasmtica.
La disminucin del volumen sanguneo.
Disminucin de la presin arterial
Estimulan
LIBERACIN DE ADH (H. Antidiurtica)
Cuyas acciones principales son:
- Vasoconstriccin directa (receptores v1)
- Aumento de la reabsorcin de agua en el
TC (v2)
La
aldosterona
realiza
dos
acciones
fundamentales: acta como regulador del
volumen del liquido extracelular y controla el
metabolismo del potasio.
El volumen se regula por la accin directa de la
aldosterona sobre el transporte renal tubular de
sodio; acta sobre el tbulo contorneado distal
aumentando
la
reabsorcin
de
sodio
y
aumentando la eliminacin de potasio (y de
hidrogeniones H) en orina.
Los mecanismos primarios del control de la
aldosterona son tres:
ESTIMULAN
LA
SECRECIN
DE
ALDOSTERONA:

El
sistema
renina-angiotensina
(estimulacin y el ms
importante).
El potasio plasmtico (estimulacin).
La ACTH (estimulacin, importancia
secundaria).

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INHIBEN
ALDOSTERONA.

LA

SECRECIN

DE

La sobrecarga de sodio.
El pptido atrial natriurtico
La dopamina
Cuando se realiza una infusin intravenosa de
aldosterona se produce un aumento en la
reabsorcin renal de sodio que desaparece en 3-5
das. A esto se le denomina fenmeno de escape
y explica que en el hiperaldosteronismo primario
no existan edemas. Se ha implicado un aumento
del pptido atrial natriurtico en la gnesis de
este fenmeno. El potasio y los hidrogeniones no
sufren este mecanismo de escape por lo que
tienden a acumularse en esa enfermedad.
Conviene destacar que el estmulo del eje reninaangiotensina-aldosterona adems de los efectos
hidroelectrolticos y vasoconstrictores citados, a
largo plazo facilitan el desarrollo de fibrosis
intersticial a niveles fundamentalmente vascular
y cardiaco.
RENINA
(Clulas Yuxtaglomerulares)
Hipovolemia (disminucin de la
perfusin renal)
Aumento concentracin Na y Cl en
TCD
La bipedestacin (sistema nervioso
simpatico)
La disminucin de K (el aumento de
K inhibe)
El aumento de angiotensina II ejerce
una
retroalimentacin negativa sobre la
liberacin de renina.
ANGIOTENSINOGENO
ANGIOTENSINA I
(Hgado)
ECA
(Endotelio vascular
pulmn)
ANGIOTENSINA II
Acciones de la angiotensina II

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Cardiologa.
-

Tema 2- Fisiologa Cardiaca.

Aumento de la reabsorcin de sal en el


tbulo proximal.
Contraccin de las arteriolas aferente y
en mayor medida de la eferente
renales favoreciendo la reabsorcin
renal de sodio.
Estimula la liberacin de aldosterona.
Estimula el centro de la sed
Parece que estimula la sntesis y
liberacin de ADH.
Produce vasoconstriccin directa. Por
la angiotensinasa A la la angiotensina
II se convierte en angiotensina III,
activadora
de
la
secrecin
de
aldosterona, pero con menor efecto
vasoconstrictor.

Angiotensinasa A
ANGIOTENSINA III
Estimula tb la secrecin
de aldosterona pero con
menos efecto vasoconstrictor

ALDOSTERONA
corteza

(Zona glomerular de la
suprarenal)

11. ADAPTABILIDAD AL EJERCICIO.


En reposo, el 40% del volumen sanguneo se
encuentra en pequeas venas de la circulacin
sistmica [MIR 99-00F]. Durante el ejercicio el
sistema respiratorio se adapta para aumentar la
captacin de oxgeno. La capacidad mxima de
ejercicio viene determinada por el aporte de
oxgeno a los tejidos y por el grado de adecuacin
intrnseca
del
sistema
musculoesqueltico.
Durante la realizacin de ejercicio, los tejidos
llegan a necesitar hasta 400 o 500 veces la
cantidad de oxgeno que utilizan enredoso. Este
aumento se logra gracias a las diferentes
medidas de adaptacin [MIR 95-96F]:
a) Aumento del gasto cardiaco mediado por
el aumento de la frecuencia cardiaca y el
volumen sistlico. Esto produce un
incremento de las cifras de la presin
arterial (de la sistlica, ya que la diastlica
casi no se modifica en individuos
normales). El gasto cardiaco puede llegar

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Cardiologa.

Tema 2- Fisiologa Cardiaca.

desde los 4-5 litros / minutos hasta los 30


35 litros minuto.
b) Aumento de la cantidad de oxigeno que
llega a los pulmones mediante el aumento
de la ventilacin minuto. Se puede pasar
de 6-8 l/min a 100 l/min.
c) Incremento del oxgeno que llega a las
clulas musculares: esto es debido a la
vasodilatacin local (lo cual explica que no
reincrementen las cifras de presin arterial
por disminucin de las resistencias
perifricas) y al aumento de la extraccin
de oxgeno debido a cambios en la curva
de disociacin de la hemoglobina, que
durante el ejercicio se desplaza a la
derecha.
d) Aumento de la cantidad de sangre dirigida
hacia la piel. Esto redunda en una mayor
capacidad para disipar la energa que se
transforma en calor durante el ejercicio
fsico.

Endotelial (eNOS, Nos 3 gene product)


El oxido ntrico (NO) acta mediante la activacin
de la guanilciclasa y disminucin del tono del
msculo liso. Su accin fundamental es sobre el
sistema
cardiovascular
disminuyendo
las
resistencias vasculares. El NO relaja adems el
msculo liso a otros niveles y produce:
-

Disminucin
de
la
motilidad
gastrointestinal.
Disminucin del tono del esfnter de
Oddi.
Disminucin del tono del cardias
Broncodilatacin.
Disminucin
de
las
resistencias
vasculares pulmonares.

Una de las razones ms importantes por la que


un deportista aumenta la capacidad de ejercicio
es por el incremento en la capacidad para utilizar
el metabolismo aerobio hasta etapas ms tardas,
lo cual frena la produccin de lactato y la acidosis
tisular.
Asimismo, en el entrenamiento se
produce una hipertrofia del msculo cardaco,
que facilita la consecucin de gastos cardiacos
mayores durante el ejercicio y permite que en
reposo puedan manejarse gastos cardiacos
normales con una frecuencia cardiaca ms baja.
[MIR 99-00F].
Es conveniente matizar que la contraccin
muscular tnica sostenida (ejercicio isomtrico:
levantar pesas) sobre un pequeo grupo
muscular, produce un efecto predominantemente
vasoconstrictor simptico, aumentando la presin
arterial de forma severa. El ejercicio isotnico
(natacin, correr), sin embargo, predomina el
efecto vasodilatador de la accin muscular
generalizada.
12. EL OXIDO NITRICO.
El oxido ntrico es una molcula que se sintetiza
por una familia de enzimas que se conocen como
sintetasas de xido (NOS). Existiendo tres
isoformas identificadas [MIR 98-99F]:
Neuronal (nNOS, Nos 1 gene product)
Inducible (iNOS, Nos2 gene product), presente
en monocitos / macrofagos, clulas del msculo
liso,
endotelio
microvascular,
fibroblastos,
cardiomiocitos, hepatocitos y megacariocitos.

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Los factores de riesgo aterosclertico (sndrome


metablico, hipertensin arterial, dislipemia,
hiperlipemia, tabaco y diabetes) producen una
alteracin de la funcin endotelial, una de cuyas
manifestaciones es la deficiencia de oxido ntrico
bioactivo. Adems, la expresin iNOS ocurre en
varias enfermedades como la sepsis bacteriana
justificando en parte la depresin miocrdica
asociada al shock sptico. Una deficiencia de las
neuronas que producen oxido ntrico en el tracto
gastrointestinal parece la causa de algunas

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Cardiologa.

Tema 2- Fisiologa Cardiaca.

alteraciones de la motilidad como la enfermedad


de Hirschprung, acalasia, y la Pseudoobstruccin
intestinal crnica. En la cirrosis enlica parece
existir un aumento de la produccin de oxido
ntrico por los hepatocitos, fibroblastos y
endotelio produciendo un estado circulatorio
hiperdinmico. Tambin niveles elevados de oxido
ntrico pueden contribuir a la citotoxicidad en la
enfermedad de injerto contra husped y en el
rechazo de los transplantes.
La manipulacin teraputica de los niveles de
oxido ntrico es til en diversas situaciones:
-

Los
nitratos
son
frmacos
metabolizados
en
el
organismo
produciendo oxido ntrico exgeno que
origina
vasodilatacin
venosa
y
coronaria e inhibicin plaquetara.
El oxido ntrico inhalado, dada su
relativa selectividad pulmonar, es til
para el tratamiento de la hipertensin
pulmonar persistente del neonato, la
hipertensin pulmonar primaria y la
que
acompaa
a
la
hernia
diafragmtica congnita, as como en
casos de edema pulmonar asociado al
mal de las alturas y el distress
respiratorio del adulto.
Los corticoides inhiben la transcripcin
del iNOS, explicando en parte sus
efectos beneficiosos en el shock
sptico.
Algunos frmacos dadores de oxido
ntrico pueden ser tiles en el
tratamiento de la impotencia (al
aumentar el llenado de los cuerpos
cavernosos).
Al aumentar el oxido ntrico la afinidad
de los eritrocitos de la anemia
falciforme por el oxigeno puede
utilizarse en el tratamiento de dicha
enfermedad.

13. LA ISQUEMIA CARDIACA.


La isquemia debe entenderse en trminos
relativos, como un desequilibrio entre el aporte y
la demanda de oxigeno al msculo cardaco. El
lecho coronario tiene la capacidad de reducir su
resistencia perifrica a un 20% de su nivel basal,
aumentando as el riego coronario unas 5
veces(reserva coronaria). Pero ello, se necesitan
obstrucciones muy importantes (del orden del 8090% del calibre de la luz) para que tenga lugar
isquemia miocrdica en reposo.

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Los efectos de la isquemia sobre el msculo


cardiaco (cascada isqumica) son mltiples:
metablicos, mecnicos (primero sobre la
distole y luego sobre la sstole), elctricos, y por
fin, clnicos.
Los efectos metablicos son los primeros en
aparecer, inhibindose la fosforilacin oxidativa y
por tanto la formacin de ATP, comenzando la
gluclisis anaerbica y la formacin de lactato. Si
la isquemia prosigue, el descenso del pH, el
acumulo de lactato y la presencia de radicales
libres de oxgeno [MIR 00-01], alteran la
permeabilidad del sarcolema, permitiendo la
entrada masiva de calcio que aumenta la
vasoconstriccin
y las arritmias,
suprime
definitivamente la produccin de ATP y conduce a
la necrosis celular.
El hecho de que los sntomas clnicos aparezcan
al final justifica que algunos pacientes sufran
alteraciones metablicas, funcionales y elctricas
sin tener ninguna molestia, denominndose a
esta situacin isquemia silente.
14. EL SHOCK.
El shock es un sndrome caracterizado por la
disminucin de la permeabilidad tisular inferior a
sus demandas metablicas. Si se mantiene la
situacin aparecer la disfuncin de rganos y
tejidos afectados. Generalmente se activan
mecanismos de compensacin (aumento del tono
adrenrgico, de la frecuencia y de la
contractilidad
cardiacas,
vasoconstriccin
cutnea, muscular y esplnica...) para preservar
los rganos vitales (SNC y corazn), pero si se
mantiene resultan perjudiciales.
El shock no es sinnimo de hipotensin pues
cifras de presin arterial bajas pueden ser
suficientes para mantener un aporte adecuado de
sangre a los tejidos si se ponen en marcha ciertos
mecanismos de compensacin. As el diagnostico
del shock es clnico y requiere de la presencia de
tres hechos:

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1)
Hipotensin arterial.
2)
Hipoperfusin tisular (frialdad y
palidez de las extremidades con aspecto
moteado, relleno capilar lento en lechos
ungueales,
acidosis
metablica
secundaria por acumulo de lctato..)
3)
Disfuncin orgnica (del sistema
nervioso central con disminucin del

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Cardiologa.

Tema 2- Fisiologa Cardiaca.

nivel de conciencia, del rin con


oliguria < 0,5 ml/kg/hora, dificultad
respiratoria o isquemia miocrdica).
TIPOS DE SHOCK.
Shock hipovolmico: Es el ms frecuente.
Producido por disminucin del volumen de sangre
disponible en el interior de los vasos, ya sea por
una
hemorragia
evidente
u
oculta,
deshidratacin, secuestro del tercer espacio o por
perdidas digestivas, urinarias o insensibles.

Con
frecuencia,
especialmente
en
fases
avanzadas,
los pacientes pueden presentar
simultneamente varias formas de shock con
patrones hemodinmicos opuestos, lo que
dificulta su diagnostico y su manejo (por ejemplo,
es frecuente la asociacin del shock sptico e
hipovolmico, de forma que el tratamiento de
uno puede enmascarar al otro).
El tratamiento va dirigido a corregir la causa
desencadenante especifica junto con medidas
general de soporte vital en funcin de la situacin
clnica.

Shock Cardiognico intrnseco: Provocado


por el descenso del gasto cardiaco asociado a
una prdida de funcin sito-diastlica cardiaca.
Siendo la causa ms frecuente un IAM extenso.
Shock Cardiognico extracardiaco u
obstructivo / compresivo: Consecuencia de la
compresin extrnseca del corazn que determina
un fallo diastlico del corazn, como ocurre en el
taponamiento cardiaco, neumotrax a tensin,
grandes hernias diafragmticas, ventilacin
mecnica, embolia pulmonar.
Shock distributivo: Se caracteriza por un
gasto cardiaco generalmente alto pero con mala
distribucin del mismo. Su subtipo ms frecuente
es el shock sptico que aparece tpicamente en
ancianos,
inmunodeprimidos
o
pacientes
sometidos a procedimientos invasivos o ciruga,
en relacin con infecciones principalmente
pulmonares,
abdominales
o
urogenitales.
Ocasionalmente es producido por patgenos
especialmente virulentos en pacientes sanos
como el meningococo. El Shock sptico puede
tener dos patrones hemodinmicos segn el
momento
de
evolucin:
uno
Inicial
o
hiperdinmico y otro en fases ms avanzadas
hipodinmico.
Otros tipos de shock distributivo son:
El shock neurognico, producido por lesiones
graves del SNC como traumatismos, lesiones
medulares, raquianestesia. Que producen una
alteracin del tono simptico vasoconstrictor y
disminucin del gasto cardiaco.
El shock
anafilctico precipitado por alergenos y producido
por
la
intensa
liberacin
de
sustancias
vasodilatadores como la histamina. El shock
txico asociado a intoxicacin por barbitricos,
fenotiacinas,
Shock asociado a ciertas endocrinopatas como la
insuficiencia suprarrenal aguda.

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15. EL SINCOPE.
El sncope es el sntoma consistente en la prdida
transitoria (generalmente de segundos de
duracin, a veces minutos) de la conciencia con
recuperacin espontnea y completa debida a la
disminucin transitoria del flujo cerebral.
Pudiendo
existir
sntomas
premonitorios
(debilidad, mareo, zumbido de odos, sudor fro)
pero con frecuencia estn ausentes y el sncope
provoca la cada del paciente. Se denomina
presincope a la sensacin inminente de sncope
sin llegar a perder la conciencia.
Por lo tanto, no son sncopes las cadas casuales,
la catapleja, los AITs, la epilepsia, las
intoxicaciones, la narcolepsia, los de origen
psicgenos o endocrimetablico (hipoglucemia,
hipoxia, hipocapnia por hiperventilacin). Los
sncopes verdaderos se clasifican en 5 grupos
segn la causa: 1) neuromediados 2) hipotensin
ortosttica, 3) arritmias cardiacas 4) enfermedad
estructural
cardiopulmonar
6)
enfermedad
cerebrovascular.

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Cardiologa.

Tema 2- Fisiologa Cardiaca.

La mxima rentabilidad para el diagnostico del


tipo de sncope se obtiene de la historia clnica.
Siendo imprescindible investigar la situacin y
desencadenantes, sntomas premonitorios y
posteriores al episodio, as como la presencia de
cardiopata o neuropata con un cuidadoso
examen
fsico.
Entre
las
pruebas
complementarias
son
fundamentales
la
realizacin de un electrocardiograma (si es
normal casi excluye el origen cardaco de los
sincopes), el masaje del seno carotdeo, una
analtica bsica y la Rx de trax. Otras pruebas
tiles, ante la sospecha de una causa en concreto
son el Holter, el ecocardiograma, estudio
electrofisiolgico,
mesa
basculante,
coronariografa ..
El sncope vasovagal es la causa ms frecuente, y
se desencadena ante la visin de sangre, la
bipedestacin prolongada, ambientes calurosos o
enrarecidos, o incluso con el estrs emocional.
Parece producido por una alteracin refleja que
suele comenzar con una disminucin del retorno
venoso y liberacin de catecolaminas secundaria
que produce unas contracciones vigorosas
ventriculares con un ventrculo relativamente
vaco, con descarga vagal asociada, hipotensin y
bradicardia. Tiene un pronstico excelente con
una mortalidad prcticamente de cero. El tilt test
es til (que no es necesario para el diagnostico
de la mayora de los casos) permite diferenciar
los de predominio cardioinhibidor, vasopresor o
mixto. El tratamiento consiste en evitar los
desencadenantes
y
aumentar
la
ingesta
hidrosalina
evitando
los
diurticos
y
vasodilatadores. En casos refractarios se pueden
emplear mineralcorticoides, inhibidores de la
recaptacin de la serotonina, estimulantes
adrenrgicos
(etilefrina o midodrina)
con
resultados variables. Los betabloqueantes se han
considerado el tratamiento de eleccin aunque
hoy en da est en entredicho su utilidad y estn
contraindicados
en
los
de
predominio
cardioinhibitorio. En casos muy seleccionados de
sncope vasovagal recurrente maligno sin
prdromos con dao corporal secundario a los
episodios, sin respuesta a las medidas habituales
y con predominio cardioinhibitorio se puede
indicar la implantacin de un marcapasos aunque
no siempre se consigue evitar los sncopes.

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Cardiologa.

Tema 2- Fisiologa Cardiaca.

El corazn se encuentra situado en mediastino


medio, inmediatamente posterior al timo y a la
expansin anterior de ambas pleuras hacia la
lnea media, por lo que la va clsica de abordaje
es la estereotoma media. En su cara lateral se
relaciona con ambas pleuras y con los hilios
pulmonares; en su cara posterior con la aorta
descendente y el esfago; en su cara inferior es
diafragmtica.
De unos 250 gr. de peso, su anatoma esta
adaptada para mantener un gasto cardiaco de
unos 5 l/min.
Las aurculas son posteriores a sus respectivos
ventrculos estando las cavidades derechas en
posicin anterior respecto a sus homnimos
izquierdos.
El eje cardiaco se dirige hacia abajo, hacia
delante y a la izquierda.
El corazn consta de:
- Una base, que no es donde descasa. Sino la
cara posterior situada en la regin posterior y
superior correspondiendo fundamentalmente a la

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Cardiologa.

Tema 2- Fisiologa Cardiaca.

aurcula izquierda. En la base se sitan los vasos


que entran (venas), los que salen (arterias) y el
seno coronario, que recoge la mayor parte del
drenaje venoso del corazn.
- Un vrtice; formado por el ventrculo izquierdo
y que se dirige hacia abajo, delante y a la
izquierda. En el adulto se sita detrs del 5
espacio intercostal izquierdo, sobre la lnea medio
clavicular donde puede palparse el latido de la
punta del corazn.
- Tres caras; Una cara anterior o esterno-costal,
una cara inferior o diafragmtica y una cara
izquierda o pulmonar.
- Cuatro bordes; superior, inferior, izquierdo y
derecho.

2.1 ESTRUCTURA DEL CORAZON DERECHO.


AURICULA DERECHA. Distinguimos:
- El seno de las venas cavas; en la que
desembocan las venas cavas superior e
inferior y el seno coronario. Donde la
desembocadura de la vena cava superior
carece de vlvula, mientras que la cava
inferior presenta una vlvula a modo de
lengeta que se denomina Vlvula de
Eustaquio.
El orificio del seno coronario presenta la
Vlvula de Tebesio y desde esta vlvula parte
una estructura tendinosa que se une al esqueleto
fibroso del corazn que se llama Tendn de
Todaro.
- En la porcin anterior se encuentra la orejuela
derecha
(superior) y la vlvula Tricspide
(inferior).
- Entre la insercin de la vlvula tricspide y el
orificio del seno coronario y el tendn de Todaro
se encuentra el Triangulo de Koch que nos
indica la situacin del ndulo A-V.
- El tabique interauricular forma la pared posteromedial de la aurcula derecha y en el destaca la
fosa oval, vestigio del orificio oval fetal.

MEDIASTINO

ESTRUCTURAS QUE
CONTIENE

ANTERIOR.

- Ganglios linfticos.
- Timo en la edad peditrica o la
grasa
tmica.

MEDIO.

POSTERIOR

Corazn.
Pericardio.
Nervio frnico.
Pedicuros pulmonares.

- Esfago y plexo esofgico.


- Aorta descendente. La aorta
descendente
da
ramas
intercostales y
lumbares. Ambas pueden ser
origen de
la arteria de Adamkiewz,
responsable de
la
mayor parte
de
la
vascularizacin
medular.
- Conducto torcico.
- Venas cigos y hemicigos.

2.
ESTRUCTURA
CORAZN.
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ANATOMICA

DEL

VENTRICULO DERECHO.
El ventrculo derecho constituye la mayor parte
de la cara anterior del corazn. En su porcin
superior se halla la vlvula tricspide, que esta

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Cardiologa.

Tema 2- Fisiologa Cardiaca.

constituida por tres valvas (septal, anterosuperior


e inferior). En su pared interna y extremo apical
presenta trabeculas musculares una de las cuales
(trabecula septomarginal) contiene la rama
derecha del haz de Hiss. As como msculos
papilares de los que parten las cuerdas
tendinosas que fijan las valvas tricuspideas.

VENTRICULO IZQUIERDO.

De la porcin izquierda forma un cono llamado


Infundbulo o cono arterioso del que se
origina la arteria pulmonar.

En su pared interna se encuentran los msculos


papilares anterior y posterior. En su cara medial
(corresponde al tabique interventricular) pueden
verse,
bajo el endocardio,
unas estras
blanquecinas formadas por la rama del haz de
Hiss.

Separando la insercin de la vlvula tricspide y


la pulmonar, aparece un importante tabique
muscular denominado cresta supraventricular.

Se diferencia del ventrculo derecho por su corte


transversal circular y en el espesor de su pared
(tres veces mayor). Tiene forma cnica y en su
base se sita la vlvula mitral que presenta dos
vlvulas (Anterior o septal y la posterior o
lateral).

El
tabique
interventricular
se
encuentra
abombado hacia el ventrculo derecho, de forma
que en cortes transversales su cavidad tiene
forma de media luna.

2.2 ESTRUCTURA DEL CORAZN IZQUIERDO.


AURICULA IZQUIERDA.
Se sita por detrs de la aurcula derecha,
formando la mayor parte de la base del
corazn. Recibe en su cara posterior las
cuatro venas pulmonares y por delante se
relaciona con el ventrculo izquierdo a travs de
la vlvula mitral.
En su porcin superior e
izquierda se encuentra el orificio de entrada a la
orejuela izquierda.
La cara externa de la aurcula se relaciona con la
cavidad pericrdica, constituyendo la pared
posterior del seno pericardico transverso y la
pared anterior del seno oblicuo.

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Cardiologa.

Tema 2- Fisiologa Cardiaca.


y artica: Los senos de Valsalva (origen de las
coronarias).

3. VASCULARIZACIN DEL CORAZN.


3.1 VASCULARIZACIN ARTERIAL.
El corazn esta irrigado por las arterias
coronarias derecha e izquierda, que nacen en el
origen de la aorta ascendente. Los orificios de
salida de las coronarias se encuentran en los
fondos de saco que forman las valvas de la
vlvula aortica, llamados senos de Valsalva.

2.3 TABIQUE INTERAURICULAR.


En la cara derecha del tabique interauricular se
observa una pequea depresin denominada
fosa oval. A veces se mantiene abierta tras el
nacimiento a modo de vlvula, pero sin que pase
sangre debido a que al ser mucho mayor la
presin en la aurcula izquierda la mantiene
cerrada. Si se produjera una resorcin excesiva
del septum primum, nos encontraramos con un
agujero
oval
de
gran
tamao
limitado
superiormente por el septum secumdum e
inferiormente
por
el
septum
primum
patolgicamente corto.
2.4 TABIQUE INTERVENTRICULAR.
La porcin inferior es muscular y la porcin
superior membranosa. Esta ltima est en intima
relacin con el anillo de Lowe y un poco ms
cranealmente forma parte tambin de la pared de
la aurcula derecha.
2.5 VALVULAS.

Las vlvulas AURICULOVENTRICULARES


estn sujetas al anillo fibroso de Lowe y desde su
cara ventricular los msculos papilares las fijan a
la pared ventricular. Cuando estos msculos se
contraen durante la sstole las cuerdas
tendinosas se tensan impidindose as que las
vlvulas se prolapsen hacia las aurculas y el
reflujo consiguiente.
Las vlvulas SEMILUNARES (con tres valvas
cada una) no se insertan en un anillo fibroso, sino
en el borde inferior de una de las dilataciones
localizadas en el origen de las arterias pulmonar

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La perfusin del ventrculo izquierdo se hace en


distole, mientras que el ventrculo derecho tanto
en sstole como en distole. Por lo tanto, ser
mucho ms difcil tener un IAM derecho por que
el tiempo de riego miocrdico es mayor en el
ventrculo derecho que en el ventrculo izquierdo.
Por ello, la taquicardia acorta la distole y el
tiempo de riego ser menor del ventrculo
izquierdo.
Una leve activacin del sistema simptico
puede desarrollar una taquicardia y dar
dolor torcico (Ej. un susto). EJ/ Ante dos
pacientes (A) que presente primero
palpitaciones y luego dolor torcico y otro
(B) que comience primero con dolor
torcico y luego con taquicardia Cul
tendr un mayor riesgo? El (B).
Hay que tener en cuenta que adems de las
arterias superficiales de irrigacin tambin
existen arterias perforantes que se dirigen
hacia el interior del miocardio; y la oclusin de
una
de
ellas
ocasiona
una
lesin
subendocardica (IAM no Q). De hecho la zona
ms sensible y ms frecuentemente afectada en
la hipoxia miocrdica es la zona subendocardica y
no requiere de la obstruccin de una arteria
principal.

En cambio, una lesin transmural, (IAM Q) si


requiere de la obstruccin de un vaso principal.

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Cardiologa.

Tema 2- Fisiologa Cardiaca.

ARTERIA CORONARIA DERECHA.


Se sita en el surco coronario y avanza hasta el
borde derecho del corazn donde emite
colaterales, una de las cuales es la marginal
derecha que desciende hasta el vrtice cardiaco.
Despus de dar esta rama, la coronaria derecha
(CD) alcanza la cara posterior del corazn y
se introduce en el surco interventricular,
pasndose
a
denominar
arteria
interventricular posterior.
La arteria del nodo auriculo-ventricular
procede generalmente (85%) de la coronaria
derecha, lo que se denomina dominancia
derecha.
Por ello, ante un paciente con clnica de
IAM + BLOQUEO AV sospecharemos de
una lesin en la coronaria derecha:
descendente
posterior
:
art
interventricular posterior.
El IAM del ventrculo derecho aparece en lesiones
inferiores (descendente posterior).
En cambio, la arteria del nodo sinusal tiene
un origen ms variable, donde el 55% nace en la
coronaria derecha y el 45% nace de la coronaria
izquierda.
Irriga tambin a
interventricular.

un

tercio

del

tabique

ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA.


La arteria coronaria izquierda pasa por debajo de
la orejuela izquierda y se introduce en el seno
coronario para dividirse en sus dos ramas:

En arteria interventricular anterior:


Descendente
anterior
(DA).
Esta
recorre el surco interventricular anterior
dando sus ramas diagonales y septales
hasta el vrtice cardiaco e irriga:
- Cara anterior del ventrculo
izquierdo.
- La punta del corazn.
- 2/3 del tabique interventricular
(porciones colindantes
ventriculares)
- Arteria circunfleja; que continua su
recorrido por el surco coronario dando la

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Cardiologa.

Tema 2- Fisiologa Cardiaca.

marginal izquierda (margina obtusa) y


otras ramas marginales para alcanzar la
cara posterior donde termina. Irrigando:
- Tabique interauricular.
- Aurcula izquierda
- Porcin lateral del ventrculo
izquierdo mediante rama
interventriculares septales
(pared

lateral del ventrculo izquierdo).


- Porcin posterior del ventrculo
izquierdo.

IRRIGACIN DEPENDIENTE DE LA A. CORONARIA


DERECHA.

Aurcula y ventrculo derecho.


Tabique Interauricular.
Nodo A-V ( dominancia 85% )
Con frecuencia del 55% al Nodo sinusal.
1/3 del Tabique interventricular

IRRIGACIN DEPENDIENTE DE LA A. CORONARIA


IZQUIERDA.
* Descendente Anterior.
- Cara anterior del ventrculo izquierdo
- 2/3 del tabique interventricular
- Punta del corazn.
* Circunfleja.
- Aurcula Izquierda
- Tabique interauricular
- Porcin lateral del ventrculo izquierdo mediante
ramas
interventriculares septales.
- Pared lateral del ventrculo izquierdo.
- Porcin posterior del ventrculo izquierdo.
En un IAM apical izquierdo Dnde esta la
obstruccin? En la obtusa marginal; que es
rama de la circunfleja e irriga la aurcula
izquierda; aunque existen casos que esta sale
de la descendente anterior.

Hablamos de arteria coronaria dominante a aquella


que origina la interventricular posterior (80% de las
veces es la coronaria derecha

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Cardiologa.

Tema 2- Fisiologa Cardiaca.


Existen dos tipos de drenaje venoso cardiaco:
1. Un sistema principal que desemboca en
el seno coronario y a travs de este en la
aurcula derecha; Esta localizado en el surco AV
izquierdo posterior y recoge la mayor parte de la
sangre venosa del ventrculo izquierdo. En el
desembocan:
-

La vena coronaria mayor; alojada en el


surco interventricular anterior). Se origina
en la punta del corazn y asciende
acompaando a la arteria descendente
anterior y a la circunfleja para desembocar
en el borde izquierdo del seno coronario. A
lo largo de su recorrido recibe a la vena
marginal izquierda y a la vena posterior
del ventrculo izquierdo.

La vena cardiaca media; Vena posterior


del ventrculo izquierdo. Se origina en el
vrtice del corazn y acompaa a la
arteria interventricular posterior hasta
alcanzar el borde derecho del seno
coronario.

La vena cardiaca menor; Vena oblicua de


la aurcula derecha. nace en el borde
derecho del corazn, acompaa a la
marginal derecha y se introduce en el
seno coronario para terminar en el borde
del seno coronario.

El drenaje venoso se realiza a travs del seno


coronario que esta situado a nivel del surco
aurculo posterior izquierdo que recoge la mayor
parte de la sangre del ventrculo izquierdo. Y en
el seno coronario desembocan:
2.
Una
serie
de
venas
que
drenan
directamente en las cavidades cardiacas,
sobre todo en las aurculas y se denominan venas
cardiacas pequeas y mnimas.

3.2 DRENAJE VENOSO DEL CORAZN.


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Cardiologa.

Tema 2- Fisiologa Cardiaca.

4. PERICARDIO.
El pericardio es un saco de doble pared que
envuelve el corazn y las races de los grandes
vasos y consta de una hoja externa (fibrosa y
consistente) denominado pericardio fibroso y
una hoja interna formada por una membrana
transparente denominado pericardio seroso.
Este pericardio seroso se compone a su vez
de dos hojas: pericardio visceral y parietal;
entre los que queda un espacio virtual que se
denomina
cavidad
pericrdica,
que
normalmente contiene una pequea cantidad de
lquido. Estas dos hojas del pericardio seroso
estn en continuidad.
En las zonas de reflexin del pericardio se forman
unos recesos que se denominan senos
pericrdicos y los ms importantes son:
-

Seno transverso de Theile; situado detrs


de la aorta y el tronco pulmonar.

Seno oblicuo de Haller; que es un fondo de


saco con forma de U invertida situado por
detrs de la aurcula izquierda, entre la
desembocadura de las venas pulmonares
y a la izquierda de la vana cava inferior.

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