Segundo Parcial
Tema Definiciones
Renovación, Regeneración: Sustitución de Los tipos de reparación tisular se
regeneración y células muertas o dañadas por distinguen en dos procesos:
reparación tisular células sanas regeneración y curación.
Las células del cuerpo se dividen
en tres grupos por su capacidad
regeneración y relación con el
ciclo celular:
● Expresión de genes
protooncogenes que
se relacionan en el
ciclo celular.
● factores de
crecimiento
polipeptídicos.
● matriz extracelular y
membrana basal.
Ciclo celular y Etapas de crecimiento y Regulación celular
regulación celular ( desarrollo que tiene una célula Después de que pasamos el
factores de entre su formación y punto de restricción de G1 a S, el
crecimiento) reproducción. avance depende de la
Fases del ciclo maquinaria celular.
Interfase: célula crece y genera Regulada por la acción de las
copia de ADN. proteínas CDKs (cinasas
1. fase G1: celula crece, dependientes de ciclinas), al
copia organelos y hace añadir CDKs a una proteína
componentes puede activarla o inhibirse por lo
moleculares. tanto la fosforilación es una
2. fase S: célula sintetiza forma de regular procesos
copia de ADN y duplica celulares.
una estructura de Ciclinas y CDKs en cada fase:
microtúbulos. Fase G1. Para la entrada en G1 y
3. fase G2: genera el avance en la fase G1 se
proteínas, organelos, se requieren altos niveles de la
reorganiza el ciclina D, que se une a CDK4 y
contenido, termina CDK6.
cuando comienza la Fase S. La transición de G1 a S
mitosis. ocurre cuando hay altos niveles
Fase mitótica: separa ADN en dos de la ciclina E, que se une a la
grupos y divide citoplasma CDK2. Luego durante la fase S, la
generando dos células. replicación del ADN tiene lugar
1. Profase. cuando suben los niveles de
2. Metafase ciclina A, que se une también a
3. Anafase la CDK2.
4. Telofase Fase G2. Para la transición de G2
a M, siguen habiendo altos
niveles de ciclina A, pero cuando
se une a la CDK1 es cuando
ocurre esta transición.
Fase M. Una vez que la célula ha
entrado en la fase M, la mitosis
es regulada por la ciclina B
unida a la CDK1.
Cicatriz
Características de cicatrización: Llena los defectos, restablece continuidad
● Angiogénesis. morfológica, sustituye células
● Fibrosis. especializadas por tejido conectivo que no
● Maduración y tiene función.
organización de la Clasificación de los tejidos según Bizzozero:
cicatriz. ● Lábiles: se multiplican toda la
● Cicatrización de primera vida, se sustituyen por células
intención y segunda madre (piel, mucosas, vagina,
intención eritrocitos, endometrio, óvulos).
Curación de células nuevas, se da ● Estables: proliferación frenada
de dos formas: pero se activa cuando hay daño
● Regeneración: se da en (hígado, páncreas, hueso, grasa).
el parénquima (células ● Permanentes: muy
especializadas), deja la especializadas que se pueden
estructura y función regenerar (células nerviosas,
celular normal. miocardio, miocitos).
● Organización: se da en
el estroma (tejido
conectivo), forma
cicatriz y no deja la
función normal.
Factores de crecimiento Tipos de factores de crecimiento
● Son proteínas solubles A. factor de crecimiento epidérmico
que están en el suero, EFG: migración de queratinocitos
necesarias para la y formación de tejido de
proliferación. granulación.
● Reconocidos por ser B. factor de crecimiento
receptores de alta transformante A: producción de
especificidad hepatocitos.
denominados receptor C. Factor de crecimiento de
de factor de hepatocitos: proliferación de
crecimiento. hepatocitos.
● Favorecen la entrada del D. factor de crecimiento derivado
ciclo celular, elimina de plaquetas: proliferación de
bloqueos en el ciclo fibroblastos y células
celular y previene endoteliales.
apoptosis. E. factor de crecimiento de
fibroblastos: estimula
angiogenia.
F. factor de crecimiento
transformante: síntesis de
proteínas MEC, inhibe
inflamación aguda.
Matriz extracelular Red de proteínas insterticiales
que son una parte significativa de
cualquier tejido.
Cuando interactuan las células
con la Membrana extracelular
ayuda a un mejor desarrollo,
cicatrización y mantenimiento de
la estructura de los tejidos.
Funciones
● Soporte para anclaje y
migración celular.
● Controla proliferación
celular.
● Forma andamiaje para
renovación del tejido.
● Establece
microambientes
tisulares.
Clasificación Componentes de matriz
01. Membrana insterticial: extracelular
se constituye por
colágenos fibrilares o
no fibrilares,
fibronectina, elástina,
proteoglicanos e
hialurona, síntesis por
células
mesenquimatosa
(forman gel
tridimensional
amorfo).
Están entre el tejido conectivo y
el parenquimatoso, estructuras
musculares lisas y vasculares de
soporte.
02. Membrana basal: se
organiza alrededor de
células epiteliales,
endoteliales y
musculares lisas,
formando membrana
especializada, se
compone por
colágeno de tipo IV no
fibrilar amorfo y
laminina.
Se sintetiza por epitelio
suprayacente y células
mesenquimatosas subyacentes,
lo que forma una lámina en
“alambre de gallinero”.
● Fibronectina: (450 KDA)
heterodimero con enlaces
● Proteínas estructurales disulfuro, se sintetiza en
fibrosas (colagenos, fibroblastos, monocitos y
elastinas): dan tensión al endotelio, se une a MEC e
tejido y capacidad de integrinas.
recuperación. ● Laminina: (820 KDA)
- Colágenos: constituidos heterotrimero en forma de cruz,
por tres cadenas de más abundante en membrana
polipeptidos basal, conecta células con la MEC
entrelazadas en triple subyacente (colageno tipo 4 y
hélice, +30 tipos, sulfato de heparano), modula
algunos forman fibrillas proliferación, diferenciación y
lineales estables por motilidad celular.
enlaces de hidrógeno ● Integrinas: glucoproteinas
(presentes en hueso, heterodimericas
tendón, cartílago, vasos transmembrana, subunidades
sanguíneos, piel). alfa y beta, intervienen en
- Elastina: constituidas interacciones por adhesión entre
por núcleo central con las células.
red asociada similar a
un entramado junto con
fibrilina. Da la capacidad
de retraer y recuperar la
forma tras una
deformación en los
tejidos, importancia en
las válvulas cardíacas,
grandes vasos, útero,
piel y ligamentos.
● Geles hidratados con
agua (proteoglucanos,
hialuronato): dan
resistencia a la
compresión y
lubricación.
- Proteoglucanos y
hialuronato: llamados
glucosaminoglicanos
que se unen a una
proteína central, se
unen a hialuronato y
adopan forma de
cepillo, forman geles
que dan resistencia
frente a compresiones.
● Glucoproteinas y
receptores de adhesión:
participan en
interacciones
intercelulares (entre
celula y MEC o solo la
MEC), también se
denominan Moléculas
de Adhesión celular
(CAM) que incluyen
inmunoglobulinas,
cadherinas y selectinas.
Trastornos Alteración en la circulación
hemodinámicos, sanguínea constante y de la
enfermedad hemostasia hídrica normal que
tromboembólica y ayuda en el mantenimiento de la
shock presión intravascular y
osmolaridad.
Edema
Inflamación de tejidos blandos
por una acumulación de líquido
predominantemente agua pero si
hay infección u obstrucción
puede acumularse proteínas y
células.
Fisiopatología
Resultado de un mayor
movimiento del líquido desde el
espacio intravascular al espacio
intersticial o del intersticio a los
capilares. Se asocia a los
siguientes factores:
● Aumenta presión
hidróstatica capilar.
● Disminuye presión
oncótica del plasma.
● Aumenta
permeabilidad capilar.
Morfología
Órganos aumentados de peso y
volumen, cápsula tensa.
Microscópicamente líquido rosado
y ácidofilo acompañado de
separación de elementos de la
matriz extracelular.
● Edema subcutáneo: se observa
signo de la fóvea, afecta la pierna
en bipedestación, indicador de
insuficiencia cardiaca congestiva,
es frío, firme y cianótico.
● Edema pulmonar: ocurre en
insuficiencia cardiaca izquierda,
los pulmones duplican o triplican
su peso y al corte fluye
abundante líquido espumoso
rosado, que resulta de la mezcla
de aire, edema y eritrocitos.
● Edema cerebral: tumefacción
citoplasmatica y
ensanchamiento de los espacios
perivasculares Virchow-Robin,
puede ser producidos por
traumatismos de cráneo.
Hiperemia Hemorragia
Se da por el aumento de Extravasación de sangre debido a la
flujo sanguineo local por rotura de un vaso sanguíneo
la dilatación arterial, lo ocasionada por traumatismos,
que se manifiesta neoplasica del vaso, puede tener
en eritema o tendencia al sangrado anómalo debido
enrojecimiento por a alteraciones en fases de la
engurgitacion de los hemostasia tanto congenitas o
vasos con sangre adquiridas.
oxigenada. Se produce Clasificación
por estímulos térmicos,
mecánicos o químicos
que activan mecanismos
neurogenos simpáticos y Evolución
liberan vasodilatadores 1. La sangre de los diferentes
como prostaglandinas, tejidos puede sufrir lisis o
óxido nítrico e histamina, reabsorción después.
también pueden presentar tumefaccion y 2. Cuando se hemoliza o
aumento de temperatura por el mayor aporte degrada el hematíe se forma
sanguineo y consumo aumentado de oxigeno. la hemoglobina.
se clasifica en hiperemia fisiologica: músculo 3. Después se convierte en
esquelético al hacer ejercicio y la hiperemia bilirrubina y biliverdina.
patologica: en cuadros infecciosos e inflamación. 4. Color cambia de rojo azulado
Congestión a verde azulado.
Sucede cuando se obstruye el flujo sanguíneo lo 5. Al final cambia la coloración
que ocasiona acumulación de hemoglobina a un pardo dorado por la
desoxigenada lo que le da un color hemosiderina.
azulado-rojizo a la piel “cianótico”. Como hay
mayor secreción de líquido se puede juntar una
congestion y un edema y puede presentarse
rotura capilar, focos de hemorragia y macrofagos
(por destrucción y fagocitosis de eritrocitos)
cargados de hemosiderina.
Congestión
● Sistemica: causada por insuficiencia
cardiaca derecha (retrógada) y por
insuficiencia cardiaca izquierda
(anterógrada) o gasto cardiaco
insuficiente.
● Localizada: se da por obstrucción de
una vena por tumores, coágulos,
compresión externa.
Hemostasia y Hemostasia
trombosis Se define como el proceso por el
cual se forman coágulos
sanguíneos en una zona de
lesión, es esencial para la vida y se
alteraciones en grado variable en
un conjunto de trastornos que se
divide en dos grupos:
● Hemorragicos:
sangrado excesivo, los
mecanismos
hemostaticos están
amortiguados o son
insuficientes para
prevenir pérdidas de
sangre.
● Tromboticos: forman
coágulos sanguíneos
en vasos sanguíneos
indemnes o dentro de
cavidades cardíacas.
Plaquetas Es un trombocito, fragmentos de
células sin núcleo que se
desprenden de los
megacariocitos de la médula
ósea y alcanzan el torrente
sanguíneo. La sangre contiene de
150, 000 a 450, 000, circulan
como estructuras discoidales de
alrededor de 2mm a 3mm
diámetro, vida media de unos 10
Hemostasia normal
Proceso en el que participan las
plaquetas, factores de
coagulación y endotelio, tiene
lugar en la zona de lesión
vascular y termina por el
coagulo que previene o limita
una hemorragia.
Gránulos citoplasmáticos:
● Gránulos alfa: se
encuentran en mayor
número, 50 a 80 por
plaqueta.
- Proteínas adhesivas:
fibrinógeno,
fibronectina, factor de
von Willebrand,
selectina P.
Proceso de hemostasia
1. Vasoconstricción
arteriolar: inmediatamente,
reduce el flujo sanguíneo del área
afectada. Mediada por
mecanismos neurogenos reflejos,
potenciada por secreción local de
factores como endotelina
(vasoconstrictor derivado del
endotelio). Efecto transitorio, la
hemorragia se reanuda por la
activación de plaquetas y factores
de la coagulación.
2. Hemostasia primaria:
Se forma el tapon plaquetario, se
expone el factor de von Willebrand
y colageno subendoteliales, dan
adhesión y activación de
plaquetas. Después se reclutan
más plaquetas que pasan por
agregación y forman el tapón
hemostatico primario.
3. Hemostasia secundaria:
Se da el deposito de fibrina, la
lesión vascular expone el factor
tisular en la zona de lesión, el
factor tisular se une al factor VII y
lo activa desencadenando una
cascada de reacciones que
culminan en trombina, la
trombina escinde el fibrinogeno
circulante para generar fibrina y
aumenta agregación plaquetaria
en zona de lesión, se consolida el
tapon plaquetario inicial.
4. Estabilizacióny
reabsorción del coágulo:
La fibrina polimerizada y
agregados plaquetarios y se
contraen para formar un tapon
permanente sólido que impide la
hemorragia. Se activan
mecanismos contrarreguladores
que limitan la coagulación a la
zona de lesión y provocan
reabsorcion del coagulo y
reparación del tejido.
Hemostasia
Respuesta fisiológica que
mantiene sangre circulante en
estado fluido impide pérdida
excesiva de sangre tras una lesión.
Requiere: respuesta vascular
adecuada, plaquetas normales
cualitativas y presencia de factores
de la cascada de coagulación.
Trombosis Hipercoagulabilidad
Es un coágulo de sangre en el interior de Tendencia anormalmente elevada de la sangre a
un vaso sanguíneo, la trombosis venosa coagularse, causada por alteraciones en factores
profunda es una forma grave de trombosis de coagulación. La hipercoagulabilidad resulta
que puede desplazarse al pulmon y causa especialmente importante en las trombosis
embolia, la trombosis venosa es la tercera venosas y se clasifica en trastornos primarios
causa de muerte. (geneticos) y secundarios (adquiridos).
Evolución del trombo
Triada de Virchow 1. Propagación: trombos acumulan
I. Lesión endotelial. plaquetas y fibrina.
II. Flujo sanguineo anómalo. 2. Embolia: trombos se desprenden y
III. Hipercoagulabilidad. migran a otros lugares de los vasos.
Anomalías principales que provocan 3. Disolución: resultado de la fibrinolisis
trombosis: que produce la contracción rápida y
● Factor más importante es el desaparición total de trombos
endotelial. recientes.
● Este factor puede alterar el flujo 4. Organización y recanalización:
sanguíneo local y altera trombos más antiguos se organizan
coagulabilidad. por el crecimiento de células
● Flujo sanguineo anómalo causa endoteliales, células de músculo liso y
lesión endotelial. fibroblastos. La recanalizacion
● Estos factores promueven continua puede convertir un trombo
trombosis independiente o en en una masa más pequeña de tejido
combinación. conjuntivo que queda incorporar a la
Lesión endotelial pared del vaso.
Causa activación plaquetaria después de la
formación de trombos en el corazón y
circulación arterial, la elevada velocidad del
flujo sanguineo impide la formación de
coágulos. La inflamación y otros estímulos
promueven trombosis al cambiar el patrón
de expresión génica del endotelio por uno
protrombotico, se produce por: lesiones
físicas, organismos infecciosos, flujo
sanguíneo anómalo, mediadores de
inflamación.
Alteraciones del flujo sanguineo normal
Turbulencia que contribuye a las trombosis
arteriales y cardíacas, lo que causa una
disfuncion o lesión endotelial, forman
contracorrientes que contribuyen a zonas
de estasis local y la estasis contribuye al
desarrollo de trombos venosos. La
turbulencia y estasis promueven activación
endotelial, favorece actividad
procoagulante y adhesión leucocitica por
cambios en el flujo en la expresión de
moléculas de adhesión y factores
proinflamatorios, alterar el flujo laminar y
poner plaquetas en contacto con el
endotelio, impiden retirada y dilución de los
factores coagulantes activados por parte
del nuevo flujo de sangre y la llegada de
inhibidores de los factores de la
coagulación.
a. Hemostasia primaria: ruptura Cascada de coagulación
endotelial y plaquetas liberan Tiene 3 vías:
factor tisular y factor von ● Intrínseca: tiempo de activación más
willebrand, las plaquetas se lento y complejo, requiere lesión del
activan, adhieren, agregan y vaso dentro de la sangre estas
liberan gránulos a y d. El sustancias plaquetarias que se liberan
tromboxano A2 es un agonista se juntan con el colágeno de los vasos
plaquetario. y activan Factor XII que activa Factor
b. Inicio de la coagulación: El TF XI que activa Factor IX que se une al
inicia de la coagulación, se calcio y factor III que activan a la vía
 días. - Factores de Cascada de coagulación forma microdiosis de trombina común.
Trombocitopenia: menos de coagulación y sus Reacciones enzimáticas que activan a más plaquetas y a ● Común: inicia con el factor X, unido a
150,000 inhibidores: factor XI, amplificadoras que tiene como fin los factores V,VIII, XI y XIII, calcio y factor V activador de la
Trombocitosis: más de 450,000 proteasa, inhibidor la formación de un coágulo de inhibidor del factor tisular que se protrombina que actúa sobre la
proteína C, gas6. fibrina insoluble. puede unir al Xa para bloquear protrombina más el calcio se
- Factores fibrinolíticos En cada reacción participan una TF e impedir coagulación. transforma en trombina que actúa
y sus inhibidores: enzima (factor de la coagulación c. Propagación de la coagulación: sobre el fibrinógeno, filamentos de
plasminógeno, a2 activado), un sustrato (proenzima se producen macrodosis de fibrina que forma un coágulo de
antiplasmina, a2 inactiva de un factor de la trombina que inducen la sangre más el factor XIII.
macroglobulina. coagulación) y un factor formación de fibrina para hacer ● Extrínseca: tiempo de activación más
- Proteasas y (acelerador de la reacción), se una malla que estabilice el rápido y menos complejo, requiere
antiproteasas: adjuntan en la superficie de coagulo, gracias al factor XIIIa, una lesión grave del vaso fuera de la
inhibidor plaquetario fosfolípidos con carga negativa, regulación por trombomodulina, sangre para activar el factor tisular,
FIX, C1 inhibidor, alfa 1 aportados por las plaquetas proteínas C y S y antitrombina. activa el factor VII, que se une al
antitripsina. activadas. d. Fibrinolisis: ocurre luego de que calcio y activa el factor X dando paso
- Factores de Tiempos de coagulación el activados de plasminógeno a la vía común.
crecimiento y ● Tiempo de protrombina tisular o urokinasa activan la Cofactores: sustratos.
mitogénicos: factor de (TP): evalúa función de formación de plasmina(que Factores dependientes de vitamina K: II,VII,IX y X
crecimiento derivado las proteínas de la vía degrada fibrinógeno y forma 2,7,9,10.
de plaquetas, factor extrínseca(factores derivados) o degrada malla de
de crecimiento VII,X,V,II y fibrinógeno). fibrina y forma dímeros-D,
transformante beta, se añaden factor tisular, fibrinolisis puede ser inhibida por
factor de crecimiento fosfolípidos y calcio al el inhibidor del activador de
endotelial vascular y plasma y registra el plasminógeno o por la
factor plaquetario 4. tiempo necesario para a2-antiplasmina.
- Quimioquinas, formar un coágulo de
citoquinas y otros: fibrina, 10 a 15 segundos.
factor de crecimiento ● Tiempo de
transformante beta1 y tromboplastina parcial
beta2, interleucina 1, (TTP): valora función de
RANTES e interleucina las proteínas de la vía
8. intrínseca (factores
- Proteínas XII,XI,IX,VIII, X,V,II y
antimicrobianas: fibrinógeno), la
trombocidinas y coagulación del plasma
quinocidinas. inicia añadiendo
Lisosomas que contienen partículas con carga
hidrólisis ácidas. negativa que activan el
Peroxisomas: están los gránulos factor XII (factor de
densos o gamma. Hageman) junto con
Contienen difosfato de fosfolípidos y calcio y se
adenosina (ADP), trifosfato de mide el tiempo
adenosina, calcio ionizado, transcurrido hasta la
serotonina y adrenalina. formación del coágulo
de fibrina, 40 a 45
segundos.

Coagulación Generación excesiva y anormal de
intravascular trombina y fibrina en sangre
diseminada circulante, durante esto hay
aumento de agregación
plaquetaria y consumo de
factores de coagulación.
Clasificación
Dos tipos:
CID: evoluciona lentamente
(semanas o meses): tiene
manifestaciones trombóticas y
embolicas venosas.
CID de rápida evolución (horas o
días): causa hemorragia.
Etiología
Se debe a la exposición del
factor tisular de la sangre,
desencadena cascada de
coagulación extrínseca, también
activa vía fibrinolítica, en la
reparación del vaso sanguíneo
lesionado, debe haber equilibrio
entre el depósito de fibrina y
fibrinólisis.
Causas
● Complicaciones
obstétricas:
desprendimiento de placenta,
aborto terapéutico, fetos
muertos y retenidos.
● Infección por
microorganismos
gramnegativos:
Fisiopatología Signos y síntomas Diagnóstico Tratamiento
Se divide en dos: Se divide en dos: Se sospecha en pacientes con hemorragia o - De causa.
● Diseminada de lenta ● Diseminada de lenta evolución: tromboembolia venosa sin causa reconocida. Se - De reemplazo: plaquetas,
evolución: causa hay síntomas de trombosis presume de coagulación intravascular crioprecipitado, plasma
manifestaciones venosa o embolia pulmonar. diseminada, se realiza recuento de plaquetas, se fresco congelado.
tromboembólicas ● Diseminada grave de rápida evalúa el TP y el TTP, fibrinógeno y concentración - Heparina.
venosas, se observan evolución: los sitios de punción de dímero-D. En hemorragia grave:
vegetaciones en las sangran persistentemente, ● Concentrados de plaquetas
válvulas cardíacas, aparece equimosis y puede para corregir
hemorragia anormal haber una hemorragia digestiva trombocitopenia.
infrecuente. grave. ● Crioprecipitado para
● Diseminada grave: reemplazar el fibrinógeno.
rápida evolución, causa
trombocitopenia,
depleción de factores de
coagulación y
fibrinógeno plasmaticos
que provocan
hemorragia que junto

Embolia Obstrucción repentina de una
arteria a causa de un émbolo
(masa intravascular desprendida
que es sólida, líquida o gaseosa,
se transporta por la sangre donde
causa una disfunción o infarto
tisular, ya que llegan a vasos
sanguíneos más pequeños que
no permiten su avance y causan
una oclusión vascular parcial o
completa.
los gramnegativos causan
generación de actividad de
factor tisular o exposición a ellas
en las células fagociticas,
endoteliales y tisulares.
● Cáncer:
adenocarcinomas en
páncreas, próstata y
leucemia
promielocitica aguda:
expresan y liberan
factor tisular.
● Otros: complicaciones
de cirugía,
hemodialisis
intravascular
profunda, aneurismas
aorticos.
Embolia pulmonar
Obstrucción del árbol vascular
pulmonar, tiene origen en
trombosis venosas profundas y
son forma más frecuente de
enfermedad tromboembólica en
más del 95% de los casos.
Los trombos fragmentados son
transportados a través de venas
progresivamente mayores y al
lado derecho del corazón antes
de atacar en vasculatura arterial
pulmonar.
Dependiendo del tamaño del
émbolo puede ocluir la arteria
pulmonar principal y disponerse
en forma de silla de montar en la
bifurcación de arteria pulmonar,
no requiere enfoque terapéutico
específico.
60-80% de los émbolos
pulmonares son silentes.
En casos con una obstrucción
mayor al 60% puede producir
muerte súbita.
Los pacientes van a pasar por
disnea, dolor pleural, dolor
torácico, tos o mareo. El manejo
en fase aguda tienen medidas
en las que se incluye la
asistencia hemodinámica y
respiratoria, anticoagulación.
con trombosis
microvasculares,
provocan disfunción e
insuficiencia de muchos
órganos.
Tromboembolia sistémica
Provenientes de trombos murales
intracardiacos, ⅔ se asocian a
infartos de pared de ventrículo
izquierdo.
Origen: aneurismas aórticos,
placas ateroscleróticas,
vegetaciones valvulares.
Estos émbolos se van a desplazar a
distintas zonas, la mayoría se aloja
en extremidades inferiores o
encéfalo, puede afectar intestino,
riñones, bazo o extremidades
superiores.
Embolia grasa
Presencia de vasculatura de
glóbulos de grasa microscópicos,
bastante frecuente y describe el
90% de las personas con lesiones
óseas graves, se caracteriza por
insuficiencia pulmonar, síntomas
neurológicos, mortal en 5-15% de
los casos. De 1 a 3 días de la lesión
aparece taquipnea, disnea y
taquicardia que puede progresar a
síndrome confesional o coma.
20-50% de los casos tiene
exantema petequial difuso
relacionado con trombocitopenia
inicio rápido. La liberación de
ácidos grasos libres de los glóbulos
de grasa que causa lesiones
tóxicas en endotelio y activación
de plaquetas y reclutamiento de
granulocitos. Para la demostración
microscópica de microglóbulos de
grasa requiere técnicas como
cortes congelados o tinciones para
grasa.
Embolia gaseosa Embolia de líquido amniótico
tipo de embolia donde las burbujas de gas ELA: embolismo de líquido amniótico.
dentro de la circulación se pueden unir y Se presenta cuando el líquido amniótico entra
formar masas espumosos que obstruyen en circulación materna durante el parto o
flujo vascular y causan lesiones isquémicas postparto inmediato.
distales, se produce cuando hay Inicio: caracterizado por disnea grave brusca,
comunicación entre vasculatura y aire cianosis, coma y CID.
exterior. Por un desgarro de membranas placentarias o
Puede deberse a intervenciones venas uterinas que ocurre con la llegada de
endovasculares e intervencionistas, líquido amniótico a la circulación materna.
necesario un volumen mayor de 100ml Hallazgos típicos en autopsias:
aprox. ● Microvasculatura
También puede inducir una intensa pulmonar en células escamosas desprendidas
respuesta inflamatoria con liberación de de piel fetal, lanugo, grasa de vernix caseosa y
citocinas. mucina.
Síndrome de descompresión: forma
especial de embolia gaseosa, producida
por un decenso brusco de la presión
atmosférica.
Cuando se respira aire a alta presión se
disuelven el gas en la sangre y tejidos, si
ocurre demasiado rápido el nitrógeno se
desprenden de la solución de tejidos y
sangre.
Cuando se forman estas burbujas en
músculo esquelético, soporte de
articulaciones se debe a una aeroembolia o
enfermedad por descompresión.
Embolia aérea
Entrada de aire a la circulación ya sea
venosa o arterial.
Complicación grave, se puede evitar,
resultado de procedimientos
médico-quirúrgicos (angiografías,
hemodiálisis), puede sufrir taquipnea,
hipoxia, hipotensión, soplo “rueda de
molino”. Diagnóstico por medio de
aparición súbita de los síntomas anteriores
posterior a un procedimiento invasivo.
Infarto Muerte celular que produce en el
tejido de un órgano o músculo
concreto a causa de la falta de
sangre y consecuencia del
oxígeno.
Causa
Por obstrucción de arterias que
llevan sangre hasta el tejido
afectado por ateroma, por
obstrucción de trombo o por que
un tumor la presiona hasta el
punto de cerrarla, existencia de
hernia o torsión de un órgano.
Tipos
01. Infarto agudo de
miocardio:
caracterizado por
estrechamiento de arterias con
oxígeno y no es capaz de llegar
al miocardio y mueren las
células del tejido, esto causan los
coágulos de sangre y
arteriosclerosis.
02. Infarto cerebral:
obstrucción de flujo sanguíneo
de una arteria, lo que va a
disminuir el riego sanguíneo en
cerebro, el 75% de los ictus son
infarto, consecuencias en
cerebro pueden ser catastróficas
e incapacitantes.
03. Infarto pulmonar:
obstrucción en una de las
arterias pulmonares, causada
por coágulos que viajan desde
venas profundas de piernas o
desde venas de otras partes del
cuerpo.
04. Infarto renal:
destrucción de tejido del riñón
por falta de sangre en el cierre
de vasos renales, síntoma típico
es el dolor agudo del flanco
cólico.
05. Infarto intestinal
mesentérico:
estrechamiento de las arterias
del intestino, desembocan en un
deficiente riego vascular y
provocan daño a tejidos, cuando
el déficit es más intenso puede
provocar la muerte.
Factores de riesgo
● Hipertensión arterial.
● Colesterol alto
● Obesidad
● Sedentarismo
● Fumar
Síntomas
- Dolor en esternón
- Dolor en brazo
izquierdo, espalda,
cuello.
- Dolor en abdomen
- Ganas de vomitar
- Pérdida de
conocimiento.
Infarto de miocardio
Muerte del músculo del corazón
por isquemia grave prolongada.
10% menores de 40 años
45% mayores de 65 años o con
predisposición genética.
Patogenia
se ocluyen las arterias coronarias,
hay lesion endotelial, hemorragia
interior, se expone el colageno
subendotelial y el contenido de la
placa necrotica de la sangre.
Plaquetas se activan y liberan
tromboxano A2, difosfato de
adenosina ADP y serotonina que
causa vasoespasmo. En minutos el
trombo puede pasar a ocluir por
completo la luz de la arteria
coronaria.
Respuesta de miocardio
Baja flujo sanguineo, causa
isquemia, disfunsion y deterioro
vascular prolongado, fin de
metabolismo anaerobico por lo
que no se producen fosfatos con
alta energia, contractibilidad de
miocardio cesa aproximadamente
1 min despues de que inicia la
isquemia grave.
Resultado depende de la gravedad
y duracion de la disminucion de
flujo.
Necrosis de miocardiocito Extensión del infarto Diagnóstico
Alteración de la membrana sarcolémica. Infartos transmurales que cambian el espesor - Síntomas clínicos:
Salida de proteínas intracelulares del miocardio, desde epicardio hasta endocardio, - Laboratorios en busca de
miocárdicas a circulación. se caracterizan las ondas Q anormales en ECG. proteínas miocárdicas en
Infartos no transmurales no se extienden por plasma.
toda la pared ventricular, causan alteraciones del - Elevación del segmento ST
segmento ST y la onda T. en electrocardiograma.
Infartos subendocardicos comprometen tercio - Angiografía coronaria
interno del miocardio, se suelen presentar inmediata: en pacientes con
después de un periodo prolongado de complicaciones.
hipotension arterial. - Angiografía coronaria tardía:
pacientes con infarto de
miocardio sin elevación del
segmento ST sin
Tipos complicaciones.
● Tipo 1: infarto espontáneo
causado por isquemia debido a Tratamiento
un evento coronario primario. ● Atención prehospitalaria:
● Tipo 2: Isquemia debido a un oxígeno, aspirina y
aumento de la demanda de derivación a un centro
oxígeno o disminución. médico adecuado.
● Tipo 3: muerte súbita inesperada ● Tratamiento farmacologico:
de causa cardiaca. antiagregantes plaquetarios,
● Tipo 4 a: asociado a intervencion anticoagulantes,
coronaria percutanea. antianginosos.
● Tipo 4b: asociado a trombosis ● Terapia de reperfusión:
documentada de la protesis angiografia con intervención
endovascular. coronaria percutanea.
● Tipo 5: asociado a cirugia de ● Rehabilitación y tratamiento
revascularicacion miocardica. medico cronico de la
enfermedad coronaria.
Localizacion de infarto
Afecta con mas frecuencia a ventriculo
izquierdo pero se puede extender hasta
ventriculo derecho y auriculas.
Infarto en ventriculo derecho —-----> por
obstruccion en arteria coronaria derecha o
arteria circunfleja izquierda, caracterizado
por aumento de presion de llenado
asociado a insuficiencia tricuspidea grave y
disminucion de gasto cardiaco.
infarto inferoposterior —-------> por
disfuncion de ventriculo derecho causa
trastornos hemodinamicos en el 10-15% de
los casos.
infarto anterior —-------> mas grandes, peor
pronostico, por obstruccion de la arteria
coronaria izquierda (arteria descendente
anterior).
infarto inferoposterior—-----> obstruccion
de arteria coronaria derecha o arteria
circunfleja izquierda dominante.
Shock Hipoperfusion tisular sistemica
por la reducción del gasto
cardiaco y provocando hipoxia
celular. Dan como resultado en
hipoperfusión tisular, hipoxia
celular que provocan la
disfuncion de los órganos o si son
graves provoca insuficiencia de
órganos y fallecimiento.
Tipos
● Hipovolemico:
hemorragia o perdida
de fluidos.
● Neurológico: por daño
al sistema nervioso.
● Séptico: debido a
infecciones.
● Cardiogénico: por
problemas cardíacos.
● Anafilactico: por una
reacción alérgica.
● Obstructivo: causado
por obstrucción en la
circulación de sangre.
Patogenia
Componentes del sistema
inmunitario innato reconocen
los microorganismos y se
activan.
Una vez que se activan las
células llegan a provocar
respuestas inflamatorias que
pueden terminar el shock
séptico o disfuncion.
Factores principales
Respuesta inflamatoria y
antiinflamatoria.
- Hipotension sistemica:
elementos de la pared
microbiana se une a
receptores de células
inmunitaria.
- Producen óxido nítrico
y otras sustancias que
van a dar como
resultado la relajación
del músculo liso.
Introducción de un estado
procoagulantes
La sepsis altera la expresión de
muchos factores con el fin de
favorecer la coagulación.
-aumento de factor tisular por
citocinas inflamatorias.
- reducción de generación de
factores endoteliales
anticoagulantes.
-aumenta inhibidor-1 del
activador del plasminógeno.
-extravasacion vascularny
edema tisular=reducción de flujo
sanguineo=estasis.
- se activa la trombina y se
deposita de trombos ricos en
fibrina y compromete la
perfusion tisular.
Coagulación intravascular
diseminada
Mucho consumo de factores de
coagulación y plaquetas
=déficit de factores= sangrados
y hemorragias.
Anomalías metabólicas
-Citocinas proinflamatorias
- suprimen la liberación de
insulina, y logran la resistencia a
esta hormona en el tejido,
alterando la expresión del
transportador de GLUT-4. Y
generan resistencia a insulina e
hiperglicemia.
La hipoxia celular aumentan la
producción de lactato y acidosis
láctico.
Disfunción de órganos
● Vasos reducen el
aporte de O2 y
nutrientes a los
tejidos.
● Elevación en citocinas
y mediadores
fases del shock
En 3 fases generales:
01. Fase no progresiva
inicial o compensatoria:
incluyen mecanismos
compensadores reflejos,
mantenimiento de la
perfusion de órganos
vitales que mantienen
el gasto cardiaco y la
presión arterial, son
barorreceptores,
también liberan
catecolaminas y ADH, se
activa el eje
angiotensina y
estimulacion simpática.
02. Fase progresiva: inicia
con dese1uilibrios
metabólicos, hipoxia
tisular generalizada, la
respiración apropiada
intracelular se sustituye
por glucolisis anaerobia
y producen ácido
láctico, arteriolas se
dilatan y la sangre se va
a la microcirculación
empeorando el gasto
cardíaco y provoca
coagulación
diseminada, ante la
hipoxia los órganos se
afectan y fallan.
03. Fase irreversible: una
vez que el organismo ha
sufrido lesiones
celulares y tisulares que
afectan la supervivencia
es posible, que
tengamos: lesiones
tisulares graves,
necrosis, apoptosis, mal
pronóstico, fallecimiento
del paciente.
Consecuencias
● Shock hipovolémico:
hipotensión, pulso
rápido y débil,
taquipnea, piel
cianótica, fría, húmeda.
● Shock séptico: al inicio
piel caliente y
enrojecida por
vasodilatación periférica.

Componentes del Sistema de defensa del cuerpo, se
sistema inmune divide en:
● Inmunidadadquirida
● Inmunidad innata
Órganos linfoides
Primarios: producen linfocitos T y
B, órganos como el timo
(linfocitos T) y la médula ósea
(linfocitos B y células sanguíneas.
Secundarios: órganos linfoides
periféricos como ganglios
linfáticos, bazo, tejidos linfoides
mucosos y cutáneos que se
localizan debajo de piel, tubo
digestivo y respiratorio.
secundarios.
● Reduce
contractibilidad
miocardica y gasto
cardiaco.
● Provocan síndrome de
dificultad respiratoria.
TODOS LOS FACTORES SE
JUNTAN Y CAUSAN
INSUFICIENCIA DE MÚLTIPLES
ÓRGANOS.
principalmente en: riñón,
pulmon, hígado y corazón.
Componentes de inmunidad Reacciones de la inmunidad Componentes inmunidad adaptativa
innata innata Se divide en:
Principales elementos: I. Inflamación: citocinas y ● Humoral (linfocitos B)
● Barreras epiteliales. productos de activación ● Celular (linfocitos T)
● Células fagociticas del complemento y se generalidades de linfocitos:
● Células dendriticas producen durante ➔ Linfocitos T:
● Linfocitos reacciones inmunitaria CD4+: colaboradores, ayudan liberando
● Proteínas plasmaticas innatas y citoquinas y estimulan células fagociticas.
Receptores celulares para desencadenando CD8+: citotoxicos, eliminan células
microbios componentes infectadas.
➔ Receptores tipo TOLL vasculares y celulares de Linfocitos reguladores.
(TLR): en membrana inflamación.
plasmática y vesiculas II. Defensa antivírica:
endosomicas, activan interferones tipo 1 que
a los grupos de se producen por los
transcripción para virus 1ue actúan sobre
NF-KB y IRF. células infectadas y
➔ Receptores tipo NOD activan enzimas que
(NLR): reconocen degradan ácidos
varias sustancias de nucleicos viricos.
residuos en células
necrosis o dañadas,
perdida de iones de
K+, activan
inflamosoma.
➔ Receptores para
lectiva tipo C (CLR): se
expresan en
membranas de
macrofagos y DC,
desencadenan
reacciones
inflamatorias frente a
hongos.
➔ Receptores tipo RIG
(RLR): localizados en
citosol y células,
reconocen ácidos
nucleicos y virus,
producen citocinas
antiviricas.
GENERALIDADES DE Los principales tipos de
LA ACTIVACIÓN reacciones de hipersensibilidad
LINFOCÍTICA Y DE LAS son las siguientes:
RESPUESTAS 1. Hipersensibilidad
INMUNITARIAS inmediata (tipo I), la lesión la
HIPERSENSIBILIDAD: producen los linfocitos TH2, los
LESIÓN TISULAR anticuerpos IgE, los mastocitos y
MEDIADA POR EL otros leucocitos.
SISTEMA a. Enfermedad: Anafilaxia,
INMUNITARIO rinitis, dermatitis atópica.
2. En los trastornos
mediados por anticuerpos (tipo
II), los anticuerpos IgG e IgM
secretados dañan a las células al
promover su fagocitosis o lisis y
deteriorar los tejidos al inducir la
inflamación.
a. Enfermedad: Anemia
hemolítica, eribtoblastosis fetal,
enfermedad de graves.
3. En los trastornos
mediados por inmunocomplejos
(tipo III), los anticuerpos IgG e IgM
se unen a antígenos
habitualmente presentes en la
circulación, y los complejos
antígeno- anticuerpo se
depositan en los tejidos e
inducen inflamación.
a. Enfermedad: Purpura
de Henoch Sconlein, Lupus
eritematoso sistémico.
4. En los trastornos
inmunitarios celulares (tipo IV),
los linfocitos T sensibilizados
(linfocitos TH1 y TH17 y CTL) son la
causa de la lesión tisular.
a. Enfermedad:
Dermatitis por contacto, DM,
neulnodependiente, artritis
reumatoide.
Enfermedades Afección en la que el sistema
autoinmunitarias inmunitario del cuerpo ataca los
tejidos sanos propios por que los
confunde con tejidos ajenos.
Manifestaciones muy variadas.
Enfermedad específica de
órganos: trastorno en el que las
respuestas inmunitarias van
contra un solo órgano.
Enfermedad sistémica:
reacciones inmunitarias se
producen contra antígenos
generalizados.
Característica general:
Enfermedades autoinmunitarias
tienden a ser crónicas y daño
progresivo.
Enfermedades autoinmunitarias:
● Lupus eritematoso
sistémico, Anemia
hemolitica
autoinmune, misterio
grave,artritis
reumatoide, esclerosis
sistémica y síndrome
de Sjögren.
Lupus eritematoso sistémico
• Enfermedad
autoinmunitarias
• Afecta a múltiples
órganos
• Enfermedad aguda o
insidiosa
• Lesiones más
llamativas que afectan a la piel
• Prevalencia de 1 por
cada 2500
• Afecta más a mujeres
• Gran número de
autoanticuerpos
• Anticuerpos
antinucleares (ANA)
Al poner la muestra en
INMUNOFLUORESCENCIA
INDIRECTA, se puede observar
PATRONES DE TINCIÓN DE LOS
ANTICUERPOS ANTINUCLEARES
El patrón de fluorescencia
nuclear indica el tipo de
anticuerpo presente en el suero
del paciente. Se reconocen:
• TINCION NUCLEAR
ANULAR O PERIFERICA:
Indicativos de anticuerpos frente
a la cromatina, las histonas y en
ocasiones el ADN bicatenario.
• PATRONES DE
TINCION ANULAR O
PERIFERCIA: Indicativos de
anticuerpos frente al ADN
bicatenario y a veces frente a
proteínas de la envoltura
nuclear.
• PATRON MOTEADO:
Presencia de manchas
uniformes o de tamaño variable,
Refleja la presencia de
anticuerpos frente a
constituyentes nucleares
diferentes al ADN.
• PATRON NUCLEOLAR:
Presencia de alguna picas
manchas definidas de
fluorescencia dentro del núcleo
y representa anticuerpos frente
al ARN, ESCLEROSIS MULTIPLE.
• EL PATRON DE
FLUORECENCIA NUCLEAR:
Indica el tipo de anticuerpo
presente en el suero del
paciente.
PATOGENIA
Factores génicos: Los familiares
de los pacientes tienen un
mayor riesgo de sufrir LES.
Factores inmunitarios: Fracaso
en la autolerancia de los LB da
lugar a una eliminación
defectuosa de LB autorreactivos
en la medula osea.
Factores ambientales:
Exposición a la luz ultravioleta
(UV).
MORFOLOGÍA Artritis reumatoide EVOLUCIÓN
• Vasos sanguíneos: Art: Articulación Fase preclínica
Puede haber vasculitis aguda Itis: Inflamación • Enfermedad presente
necrosante, que afecta a los Reuma: Conjunto de dolores o molestias • Sin síntomas
capilares, las arterias pequeñas y relacionados con el aparato locomotor. • Anticuerpos atacan erróneamente
las arteriolas de cualquier tejido. Oide: Parecido o semejante a • Factor reumatoide- Marcador
• Riñón: Afección renal en CONCEPTO temprano
forma de glomerulonefritis y • Enfermedad inflamatoria, Fase clínica
nefritis tubulointersticial. crónica, autoinmune y sistémica • Inflamación
• Piel: El eritema • Con etiología desconocida • Deterioro del cartílago
característico afecta a la cara y al • Anticuerpo: Factor reumatoide • Afectación de tendón
puente de la nariz y las mejillas • Órgano blanco: Membrana • Afectación osea
(exantema de MARIPOSA), sinovial • Inflamación sistémica
también puede observarse un • Inflamación poliarticular MANIFESTACIONES CLÍNICAS
exantema similar en las • Posible compromiso sistémico • Poliartritis simétrica (en manos, pies,
extremidades y el tronco. EPIDEMIOLOGÍA codos, hombros, rodillas y tobillos)
• Articulaciones: Prevalencia en Europa y Norteamérica del • Fatiga, dolor, rigidez, empeora con la
Afectación articular suele ser la de 0.5% al 1% en los adultos. actividad y mejora con el movimiento
una sinovitis no erosiva con escasa Incidencia en mujeres es superior al doble • La rigidez matutina prolongada que
deformidad. que los hombres suele durar más de 1 h
• Pericarditis y otras ETIOLOGIA • Quiste de Boker (en la parte de atrás
cavidades serosas: La inflamación Se desconoce la causa especifica de la rótula)
de las membranas puede ser Se piensa que la AR es consecuencia de • Síndrome del túnel carpiano
aguda, subaguda o crónica. una compleja interacción de factores • Erosiones del hueso y el cartílago
• Aparato Cardiovascular: genéticos y ambientales. • Hinchazón de las articulaciones
Lesión en cualquier capa del Alotipo: HL-DR simétricas
corazón. FACTORES DE RIESGO DIAGNOSTICO
• Bazo: Esplenomegalia, • Edad Anamnesis
el engrosamiento capsular y la • Sexo Exploración física
hiperplasia ficular son sus • Obesidad TRATAMIENTO
manifestaciones frecuentes. • Genetica NO EXISTE CURA
• Pulmones: Pleuritis y • Tabaquismo Solo se pueden tratar los dolores y molestias.
derrames pleurales, en algunos FISIOPATOLOGÍA
casos se da fibrosis intersticial
crónica e hipertensión pulmonar
secundario.
• Otros órganos y tejidos:
Ganglios linfáticos, puede estar
aumentados de tamaño.
LUPUS ERIMATOSO SISTEMICO
QUE AFECTA LA PIEL
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
• Exantema en mariposa
en la cara
• Fiebre
• Dolor en articulaciones
periféricas (pies, tobillos, rodillas,
caderas, dedos de las manos,
muñecas, codos, hombros).
• Dolor torácico pleurítico
• Fotosensibilidad
LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE
CRONICO
Enfermedad en donde las
manifestaciones cutáneas pueden
simular a las de LES.
Se caracteriza por la presencia de
placas cutáneas que muestran
grados variables de edema,
eritema, descamación, tapones
foliculares y atrofia cutánea
rodeadas de un borde eritematoso
elevado.
LUPUS ERIMATOSO CUTANEO
SUBAGUDO
Define al grupo de pacientes con
características intermedias entre
 él les y el lupus discoide crónico. el
exantema tiende a ser
generalizado, superficial y no
cicatricial. existe una fuente
asociación a anticuerpos frente al
antígeno ss-a y al genotipo
HLA-DR3.
LUPUS ERITEMATOSO INDUCIDO
POR FARMACOS
Es similar al LES, para pacientes
que reciben diversos fármacos
como: Hidrolacina, procanamida,
isonacida y D-penclamina
Tx con anti-TNF: Eficaz en artritis
reumatoide y en otras
enfermedades autoinmunitarias,
pero puede causar un lupus
inducido por fármacos.

Síndrome de Sjögren/ ¿QUE ES? MANIFESTACIONES CLÍNICAS Esclerosis sistémica (esclerodermia):

enfermedad de Enfermedad autoinmune que
MIlulicz's/ síndrome de afecta prioritariamente órganos
sicca exocrinos (lacrimal, salival y
glándulas parotídeas)
Infiltración de linfocitos
Destrucción glandular
Disminución en las secreciones.
CLASIFICACIÓN
• Primario: Sin otra
patología reumatológica de base
• Secundario: Presencia
de otra patología autoinmune,
más frecuente AR.
PATOGENIA
Infiltración linfocítica= De órganos
glandulares y NO glandulares
90% son LTCD4+ de memoria
(70%), LB (20%) Perfil
predominante TH1/TH17
PATOGENESIS
Perdida de tolerancia inmunitaria
a autoantígenos: Síntesis de
anticuerpos
Linfocitos T reactivos: infiltran
glándulas
Virus posibles desencadenantes:
VEB, CMV (efecto supresor sobre
inmunidad de linfocitos T).
Mayor frecuencia: Hipertrofia
parotídea, Linfadenopatía,
linfoma.
CUADRO CLINICO
Síndrome seco: Inflamación de
glándulas lagrimales: Reducción
en secreción lagrimal
H.C: OJO SECO, ARENILLA
EF: Flujo lagrimal
Dolor, ardor, ojo rojo, visión
alterada y/o fotofobia
Pueden generar infecciones,
ulceración corneal Pérdida de la
visión (rara).
DIAGNOSTICO
TEST DE SCHIRMER: Papel filtro
colocado en párpado inferior, se
mide la humedad en mm/ 5
minutos.
• Normal >15mm en 5
minutos
• <5mm : 1 de los
criterios clasificatorios para SS
• 15% de falsos positivos
y falsos negativos
CUADRO CLÍNICO
EXTRAGLANDULAR
25% enfermedad moderada-grave.
PIEL
• Xerosis
• Dermetitis palpebral
• Eritema anular
• Artritis NO erosiva
DIAGNOSTICO
Sialometría: Cuantifica la
producción salival
RMN: Muestran heterogenecidad
del parénquima
Biopsia de glandula salival menor
TRATAMIENTO(SINTOMÁTICO)
Trastorno inmunitario caracterizado por
una fibrosis excesiva en múltiples tejidos,
enfermedad vascular obliterante y signos
de autoinmunidad por la producción de
múltiples autoanticuerpos.
MANIFESTACIONES
Afectación cutánea. Manifestación inicial
habitual aparece en el 95% de los casos A la
enfermedad limitada a la piel se le llama
esclerodermia localizada.
La afectación visceral del tubo digestivo, los
pulmones, los riñones, el corazón y los
músculos esqueléticos es la responsable de
la mayor parte de la morbilidad y
mortalidad.