FISIOPATOLOGÍA

Proliferación Celular
Michelle Alejandra Rosales Vargas
860022165

Dr. Carlos Enrique Dominguez Elizondo

 La vida de una célula se inicia con su formación a través de la
división de una célula madre y termina con la formación de sus ¿Qué es?
células hijas o con su muerte.

. La proliferación celular es el proceso de aumento en el número de células

mediante división mitótica de la célula.

. Normalmente la proliferación celular está regulada

Células que se dividen = Células que mueren
 Tipos de Células
Las etapas a través de las cuales pasa la célula desde una
No todas realizan el
división celular a la siguiente constituyen el ciclo de la
ciclo.
célula.

Cel. Lálibles
Son células que se dividen y mueren continuamente. Ej: epidermis, epitelios de mucosa, tracto
gastrointestinal
Cel. Estables
Suelen estar en reposo G0, teniendo una escasa capacidad de división. Sin embargo, pueden entrar en
ciclo celular tras una agresión. Ej: hepatocitos, epitelio tubular renal, acinos pancreáticos.

Cel. Permanentes
Son aquellas que pierden su capacidad de división al nacer el individuo, presentando una diferenciació
terminal. Ej: neuronas, cardiomiocitos, músculo esquelético
Fases del ciclo celular

FASE G1:  es la etapa durante la cual la célula se

empieza a preparar para la fase S.
FASE S:  período de síntesis de ADN y replicación de
los cromosomas
FASE G2: fase premitótica. En esta fase, se sintetizan
las enzimas y otras proteínas necesarias para la
división celular y se mueven hacia sus sitios propios. 
FASE M: comprende la formación del huso mitótico y
la división celular con la formación de 2 células hijas.
FASE G0: Las cel. abandonan el ciclo celular y entran
en un periodo de latencia.
 Sustancias de Control

• La entrada y la progresión de las células en el ciclo celular está controlado por cambios en
las concentraciones y actividades de una familia de proteínas denominadas ciclinas.

• Estas proteínas no ejercen actividad enzimática por sí mismas, pero se han de unir a las
cinanas (quinasas) para que estas últimas se activen.

• Hay al menos 6 tipos de ciclinas distintas en mamíferos: A, B, C, D, E, F

El Factor Promotor de la Maduración(FPM) está formado

por dos subunidades: cdk y ciclinas.

Punto de Control G1
Revisa que las composiciones del medio
sean favorables para la proliferación de la
célula (temperatura adecuada, presencia de
nutrientes, sales), que esta haya crecido lo
suficiente y que el material genético esté
intacto.
Puntos de Control Celular
Punto de Control G2-M
Garantiza que las células no
ingresen en la fase de Mitosis
hasta que no se haya reparado el
ADN y se complete su
replicación.
Punto de Control M
Se encuentra en la fase de mitosis,
entre la metafase y la anafase. Se
encarga de revisar que todos los
cromosomas se hayan unido al huso
mitótico
 Inhibición del Crecimiento Celular

• Inhibidores CDK
• Regulación de los cambios (G1>S y G2>M).

• Proteínas inhibidoras del ciclo celular:

• p53 (proteína supresora de tumores) Es una proteína que funciona bloqueando el
ciclo celular si el ADN está dañado, codificada por un gen supresor tumoral. Si el daño
es severo, esta proteína puede provocar la apoptosis o muerte celular programada. A la
p53 se la conoce como el guardián del genoma.
• P27(bajo el control de p53)
• p21
• Rb(proteína de retinoblastoma) y Factor de transcripción E2F
• p15 y p16
 Cicatrices Queloides
La cicatriz hipertrófica y el queloide son patologías o
desórdenes fibro proliferativos de la dermis, que se presenta
sólo en humanos y que ocurren después de una cirugía,
quemadura, inflamación o cualquier tipo de trauma.
 La cicatriz queloídea es una lesión con aspecto tumoral, color rojo rosado o púrpura y
a veces hiperpigmentada. Los contornos están bien demarcados, pero son irregulares,
sobrepasando los márgenes iniciales de la herida. El epitelio sobre la lesión es
delgado y puede presentar áreas focales de ulceración. Puede presentar prurito y
dolor. Raramente regresa en forma espontánea y la recidiva es muy frecuente pos
extirpación quirúrgica.

FISIOPATOLOGÍA
La formación de cicatrices hipertróficas y
queloides está siempre precedida de una
prolongación y/o exageración en la fase
inflamatoria de la cicatrización.

Lleva a un incremento en la síntesis de citoquinas

fibrogénicas, lo que a su vez se traduce en un aumento en
la presencia de matriz extracelular
 REFERENCIAS

• Salem, C., Vidal, A., Mariangel, P., & Concha, M. (2018). Cicatrices hipertróficas y
queloides. Cuadernos de Cirugía, 16(1), 77-86.

• Vinay Kumar MD. Ramzi Cotran S. Stanley Robbins L. (2004). Patología humana,
Editorial Elsevier España S.A., Génova, España 61-70, 179-185.

• Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología:

Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.).
Barcelona: Wolters Kluwer.