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Antiarrítmicos

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Los fármacos antiarrítmicos pueden modificar la
generación y la conducción de los estímulos. En
cambio, se sabe que muchos de los antiarrítmicos
poseen propiedades proarrítmicas peligrosas, es
decir, son capaces de originar arritmias.
Actúan mediante el bloqueo de los canales de
Na+ sensibles al voltaje, causan un descenso
de excitabilidad y velocidad de conducción.
El uso de Bloq de Canales de Na+ ha declinado por
sus efectos proarritmogénicos, en pacientes con
disfunción del VI y cardiopatía isquémica.
Clase 1A
Mecanismo de acción: Se une a canales de Na+
abiertos o inactivos e impide entrada de Na+,
enlentece el ascenso rápido en fase 0, disminuye
pendiente de la despolarización espontánea en fase
4, inhibe canales de k+.
Uso terapéutico: emplea para tto de TA, TAV y
TV, mantener ritmo sinusal en FA o Flutter.
Efectos adversos: arritmias (torsades de pointes),
BAV, a niveles tóxicos TV. A dosis ↑ puede inducir
Cinconismo (visión borrosa, acufenos, cefalea,
desorientación y psicosis), náuseas, vómitos y
diarreas. Interacciones: ↑ concent. de Digoxina.
Mecanismo de acción: Tiene acción similar a
Quinidina.
Farmacocinética: Adm oral, semivida de 2-3h,
cierta porción se acetila en hígado a Nacetil-
procainamida la cual prolonga el potencial de
acción, la NAPA se elimina por vía renal y la
dosificación de procainamida requiere ajustes en
pacientes con Ins. Renal.
Efectos adversos: adm vía IV puede ocasionar
hipotensión si se inyecta muy rápido.
Concentraciones tóxicas puede causar asistolia o
TV. A nivel del SNC: depresión, alucinaciones y
psicosis.
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Mecanismo de acción: produce efecto inotrópico
negativo y causa vasocontricción periférica. Puede
inducir una disminución de la contractilidad
miocárdica en ptes con fx ventricular alterada.
Uso terapéutico: Arritmias ventriculares
Farmacocinética: Absorbe bien por vía oral,
metaboliza en hígado para formar metabolitos
activos. La disopiramida es sustrato de CYP3A4, se
excreta por vía renal.
Efectos adversos: Tiene efectos anticolinérgicos
más potente (boca seca, retención urinaria, visión
borrosa y estreñimiento).
Clase 1b
Mecanismo de acción: bloquea canales de Na+,
acorta fase 3 de repolarización y ↓ la duración del
potencial de acción.
Uso terapéutico: es un anestésico local, aunque
la amiodarona ha sustituido a la lidocaína en el tto
de FV o Taquicardia ventricular sin pulso, la
lidocaína puede ser útil como una alternativa.
Farmacocinética: se adm por vía IV debido a su
transformación de primer paso en hígado, la cual
impide su adm oral. Se desalquila en el hígado y se
elimina casi completo a través de él. Ajustar dosis en
disfunción hepática o en quien recibe fcos que
disminuyen el flujo sg hepático como propranolol.
Efectos adversos: Nistagmo somnolencia,
lenguaje entrecortado, parestesias, agitación,
confusión y convulsiones. Arritmias.
Mecanismo de acción: Bloquea canales de Na+,
acorta fase 3 de repolarización y disminuye la
duración del potencial de acción.
Efectos adversos: tiene un índice terapéutico
estrecho y debe tenerse precaución cuando se adm
con inhibidores de CYP2D6, puede presentar
náuseas, vómitos y dispepsia.
 Clase 1C
Mecanismo de acción: suprime el ascenso de la
fase 0 en las fibras de Purkinje y del miocardio,
induce una ↓ de la conducción en todos los tejidos
cardíacos. La automaticidad se reduce mediante el
incremento del potencial umbral, más que por
disminución de la pendiente en la fase 4 de la
despolarización.
Uso terapéutico: trata arritmias ventriculares
(suprime extrasístoles ventriculares). Tiene efecto
inotrópico negativo y puede agravar ICC.
Farmacocinética: Se absorbe bien por vía oral,
metabolizada por CYP2D6 en múltiples metabolitos,
la mayor parte se excreta por vía renal y puede ser
necesario ajustar la dosis en nefropatías. Semivida
de 16-20h.
Efectos adversos: visión borrosa, mareo,
cefaleas y náuseas.
Mecanismo de acción: enlentece conducción en
todos tejidos cardiacos pero NO bloquea canales
de K+
Uso terapéutico: utiliza para tratar arritmias
auriculares: el control del ritmo en la fibrilación
o aleteo auricular y en la profilaxis de la
Taquicardia Supraventricular Paroxística en
pacientes con taquicarias por reentrada AV. Esta
última indicación toma ventaja de las propiedades
Beta bloqueadoras de la propafenona.
Farmacocinética: metaboliza en metabolitos
activos, los metabolitos se excretan por orina y
heces.
Efectos adversos: broncoespasmo debido a
sus efectos beta bloqueadores, debe evitarse en
pacientes con ASMA.
Son antagonistas beta adrenérgicos, reducen
el automatismo y prolongan la conducción AV y
↓ FC y la contractilidad. Son útiles para tratar
las taquiarritmias causadas por un aumento
de la actividad simpática. También se emplean
en el aleteo y la fibrilación auriculares y en la
taquicardia de reentrada en el nódulo AV.
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Mecanismo de acción: Son antagonistas beta
adrenérgicos o beta bloqueadores. Disminuyen la
despolarización en fase 4 y deprimen la
automaticidad, prolongan conducción AV y reduz
FC y contractilidad.
βb no selectivos βb Selectivos βb no selectivos
(β1 β2) (β1) (α1 β)
Propranolol Atenolol Carvedilol
Nadolol Metoprolol Labetalol
Sotalol Nebivolol
Timolol Esmolol
Bisoprolol
Uso terapéutico: Taquiarrítmias causada por
actividad simpática aumentada, Aleteo y FA,
Taquicardia por reentrada AV. Previenen arritmias
ventriculares que ponen en riesgo la vida del pte en
IAM.
ӿ Propranolol: reduce incidencia de muerte
súbita por arritmias post infarto del miocardio.
ӿ Metoprolol: es el beta bloqueador más
utilizado en tto de arrítmias cardíacas. En
comparación con beta bloqueadores no
selectivos (como el propanolol) reduce el
riesgo de broncoespasmo. Metaboliza en
hígado por CYP2D6 y penetra en SNC.
ӿ Esmolol: es un beta bloqueador de acción muy
corta, es adm por vía IV, en tto de arrítmias
agudas durante intervenciones
quirúrgicas o urgencias. Es de rápido início
de acción y tiene semivida corta, es ideal para
situaciones agudas y limita su perfil de efectos
adversos. Las esterasas en los eritrocitos
metabolizan con rapidez en esmolol, no tienen
interacciones farmacocinéticas.
Todos los medicamentos de clase 3 tienen
potencial de inducir arrítmias.
Mecanismo de acción: bloquean canales de K+ lo
que disminuye la corriente saliente de k+ durante
repolarización de las células cardíacas. Prolongan
duración del potencial de acción sin alterar fase 0
de la despolarización o el potencial de membrana
en reposo. En cambio prolongan período refractário
efectivo.
Mecanismo de acción: contiene yodo y se
relaciona estructuralmente con la tiroxina, ejerce
acciones de las clases 1 2 3 4 así como actividad alfa
bloqueadora. Efecto dominante es prolongar
duración del P A y del período refractário. Presenta
acciones Antianginosa y Antiarrítmica.
Uso terapéutico:
▪ Taquicardias supravenriculares
▪ Taquicardias ventriculares refractárias graves
▪ Es la base para Tx de FA o aleteo auricular.
Es el antiarrítmico que se usa más y se Bloqueador puro de canales de k+, pueden
piensa que es el menos proarritmogénico de emplearse como antiarrítmico de primera
los antiarrítmicos de clase 1 y 3. elección en ptes con FA persistente o IC, o
cardiopatia coronária. Debido al riesgo de
Farmacocinética: absorbe de forma incompleta próarritmico, el início se limita al ámbito
vía oral, semivida prolongada de varias semanas, hospitalário. La semivida es 10h, excreta por orina.
distribución extensa en tejido adiposo.
Metabolizada por CYP3A4.

Efectos adversos: fibrosis pulmonar, ataxia

intolerancia digestiva, hepatotoxicidad,
depósitos corneales, cambio en olfato o gusto,
Bloqueador de los canales de k+ que además activa
neuritis óptica, cambios de coloración cutánea
corriente de Na+. Es medicamento de elección
azulados o grisáceos por acúmulo de yodo,
para la conversión química del aleteo
temblores, neuropatía, hipo o hipertiroidismo. La
auricular, pero la cardioversión eletrica lo
adm en dosis bajas y vigilancia disminuyen la
ha sustituido. Metabolización de primer paso, NO
toxicidad, mientras se retiene la eficacia clínica.
se adm por vía oral. Inicio es limitado al ámbito
Interacciones farmacológicas: inhibidor de hospitalario por riesgo de prolongación de QT.
CYP1A2 CYP2C9 CYP2D6 y P-glucoproteína.

Bloqueadores no dihidropiridínicos de los

Benzofurano derivado de amiodorana pero menos
lipófilo que acumula menos en tejidos, semivida
más corta que amiodarona. No posee yodo,
no causa disfunción tiroidea. Tiene acciones de
clases 1 2 3 4. Puede causar insuficiencia hepática.
Este medicamento es contraindicado en
insuficiencia cardíaca sintomática o FA
permanente. Se emplea para mantener el ritmo
sinusal en FA o aleteo auriculares, pero es menos
efectivo que amiodarona.
Efectos adversos: nauseas, vómitos y diarrea.
Tiene actividad beta bloqueadora no
selectiva potente. El Sotalol bloquea corriente
rápida saliente de k+ esto prolonga repolarización y
P A lo que alarga el periodo refractário efectivo.
Utiliza para mantener rítmo sinusal normal
en ptes con FA o aleteo auricular o con
taquicardia supraventricular paroxística y
en tto de arrítmias ventriculares. Disminuye
incidencia de muerte súbita en post IAM (tx a largo
plazo). Por sus propiedades beta bloq es indicado
para HVI o cardiopatía ateroesclerótica. Se
elimina por los riñones (extender en intervalo de
dosificación en casos de nefropatía). Su adm debe
iniciar en ambiente hospitalario para vigilar el
intervalo QT para disminuir efectos proarrítmicos.
canales de Ca++. Los canales de Ca++ sensibles
al voltaje se encuentran en numerosos tejidos,
enlentecen la fase 4 de despolarización espontánea.
El efecto principal de esos medicamentos es ejercido
en músculo liso vascular y en corazón.
El Verapamilo tiene mayor acción sobre el
corazón que sobre músc liso, mientras que actividad
de Diltiazen es intermedia.En el corazón se unen a
canales sensibles al voltaje despolarizado abiertos,
lo cual disminuye la corriente transportadora de
Ca++. Previenen repolarizacíon hasta que se disocie
del canal, lo que induce disminución de fase 4 de
despolarización espontánea. También enlentecen
conducción en tejidos que dependen de corriente de
Ca++ como NSA NAV. Son más efectivos contra
arrítmias auriculares. Resultan útiles en tto
de taquicardia supraventricular reentrante
y para disminuir frecuencia ventricular en
aleteo o FA. Además se emplean para tx de
HTA (vasodilatación ML) y angina.
Farmacocinética: Adm oral, ambos metabolizan en
hígado por CYP3A4, requiere ajuste de dosis en ptes
con problemas hepáticos. Contraindicado en pts con
fx cardiaca alterada previamente.

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 Inhibe bomba de Na+/K+ atpasa, lo que acorta
período refractário en células miocárdicas
auriculares y ventriculares, pero prolonga período
refractario efectivo y disminuye velocidad de
conducción en NAV. Se usa para controlar
velocidad de respuesta ventricular en FA y
aleteo auricular (1-2 ng/ml).
En concentraciones tóxicas produce extrasístoles
ventriculares que ipueden ocasionar TV y FV.
(Concentraciones menores de 0,5 – 0,8 ng/ml son de
objetivos para tto IC sistólica).

Es un nucleótido, en dosis altas ↓ velocidad de

conducción, prolonga el período refractário y
deprime el automatismo del NAV.
La adenosina Intravenosa es de elección para
tratar taquicardia supraventricular aguda.
Aunque su toxicidad es baja, causa rubor, dolor
precordial e hipotensión. La duración de acción
corta (10–15 segundos) debido a rápida captación
por los eritrocitos y células endoteliales.

Magnésio es necesario para transporte de Na+,

Ca++ y K+ a través de membranas celulares.
Enlentece velocidad de formación de impulsos del
NSA y prolonga tiempo de conducción a lo largo del
tejido miocárdico.El sulfato de mg+ intravenoso es
la sal empleada para tratar arrítmias. Es importate
destacar q el mg+ es el medicamento de
elección para tto de taquicardia
supraventricular en entorchado, una
arrítmia con potencila letal, y las arrítmias
producidas por la digoxina.

Bibliografia: Livro - Farmacologia Ilustrada -

Michelle A. Clark, Richard Finkel, Jose A. Rey
e Karen Whalen (6ª edición).

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