Insuficiencia Cardiaca Ronald Celi Dic 2020

Ronald Ramiro Celi Celi.
Ecuador, Quito, 2020.
ronald.celi.doc@cruzrojainstituto.edu.ec
Celular 0982700435
Instituto Superior Tecnológico Cruz Roja Ecuatoriana

INSUFICIENCIA CARDIACA
Fuente, imagen A: https://www.slideshare.net/JohnAlexanderTorres/infarto-agudo-de-miocardio-18738649/11

"El que sólo sabe medicina, ni medicina sabe. (José de
Letamendi"

CASO CLINICO 1

INSUFICIENCIA CARDIACA.
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DEFINICIONES INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico complejo,

consecuencia del deterioro estructural y funcional del llenado
ventricular o de la eyección de sangre. Aunque el síndrome
clínico de la IC puede desarrollarse por anomalías o trastornos
que afectan a todos los aspectos de la estructura y la función
cardíacas, la mayoría de los pacientes presentan disminución de
la función miocárdica, con hallazgos que varían del tamaño y la
función ventriculares normales a la dilatación pronunciada y la
reducción de la función.
Fuente: Fuente. Tomado de Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow, Douglas L. Mann and Gordon F. Tomaselli. Braunwald. Tratado de
cardiología. Texto de medicina cardiovascular, 11.ª edición, 2019 Elsevier España
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
Todo trastorno que conduce a alteración en la estructura del

ventrículo izquierdo o de su función puede predisponer al paciente a
desarrollar Insuficiencia Cardiaca (IC).
Un corazón insuficiente no tiene un adecuado gasto cardiaco, por lo

tanto, puede verse afectado la frecuencia cardiaca, el volumen
sistólico o ambos.
Gasto Cardíaco: Cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la

aorta cada minuto (5 litros por minuto)
• GC: Frecuencia Cardiaca x Volumen Sistólico
La FC se puede ver afectada por: Efectos cronotrópicos positivos o

negativos, los cuales pueden ser causados por estimulación nerviosa,
hormonal y electrolítica
• Positivos: Vía simpática al nódulo sinusal, y al miocardio, estos
nervios secretan noradrenalina, la cual se une a receptores B
adrenérgico en el corazón generando un aumento en la FC
• Negativos: El nervio vago envía estímulos: acetilcolina que se une a
los receptores muscarínicos y abre los canales de potasio de las
células nodales y disminuye la FC
El VS es dependiente de tres factores:

Precarga
postcarga y
contractilidad.
PRECARGA. Es la carga o volumen que distiende el ventrículo

izquierdo antes de la contracción o sístole
Presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado.
Aumenta cuando hay: Insuficiencia aórtica y mitral, hipervolemia
(ERC)
• “Entonces cuando aumenta la precarga hay: sobrecarga de

volumen”
POSTCARGA. Resistencia a la eyección ventricular.

En el lado derecho se expone como la Resistencia vascular pulmonar
(RVP) y en el lado izquierdo la resistencia vascular periférica (RVP).
Aumenta cuando hay: Estenosis de válvulas aórtica y pulmonar,

HTA, HT pulmonar
• “Entonces cuando aumenta la postcarga hay: sobrecarga de

presión”
CONTRACTILIDAD:
Fuerza de contracción del ventrículo ante una precarga
determinada. Grado de acortamiento intrínseco de la fibra
miocárdica.
Fuente:https://www.pinterest.es/pin/54676582948026460/visual-search/?x=10&y=10&w=420&h=528&cropSource=6
Fuente:https://www.pinterest.es/pin/54676582948026460/visual-search/?x=10&y=10&w=420&h=528&cropSource=6
FISIOPATOLOGIA DE LA IC AGUDA
CLASIFICACION DE LA I.C.
Los perfiles hemodinámicos se clasificaron según la presencia o

ausencia de signos de:
Hipoperfusión (presión de pulso estrecha, alternancia de pulso,
hipotensión sintomática, frialdad de extremidades, alteración en el
sensorio, llenado capilar lento, disfunción renal aguda y acidosis
láctica) y de
Congestión (crépitos pulmonares, ortopnea, ingurgitación yugular,
reflujo hepatoyugular, ascitis, edema periférico y S3)
Estadio A o como la ausencia de signos de congestión e
hipoperfusión (“caliente y seco”).
Estadio B sin signos de hipoperfusión y con signos de congestión

(“caliente y húmedo”).
Estadio C definido por presencia de signos de hipoperfusión y signos

de congestión (“frío y húmedo”).
Estadio L con signos de hipoperfusión y sin signos de congestión

(“frío y seco”).
Clasificación según el
estado clínico de la
insuficiencia cardíaca
aguda. Esquema de L. W.
Stevenson (modificado de
Eur J Heart Fail 1999;
1:251-257
Fuente: Lilia Luz Lobo Márquez. Manejo integrado de la insuficiencia

cardíaca: clínica y tecnología
Fuente: Clasificación según el estado clínico de la insuficiencia cardíaca aguda.

Esquema de L. W. Stevenson (modificado de Eur J Heart Fail 1999; 1:251-257)

CUADRO CLINICO DE LA IC DERECHA
Congestión sistémica:
• Ingurgitación yugular.
• Ascitis.
• Hepatomegalia.
• Dolor a la palpación en hipocondrio
derecho.
• Reflujo hepato yugular.
• Onda ascítica.
• Edema de miembros inferiores.
• Fóvea en edema de miembros
inferiores.
CUADRO CLINICO DE LA IC IZQUIERDA
• Por hipoperfusión tisular:

Fatiga, alteración de la
capacidad de concentración,
disminución de la cantidad de
orina, nicturia, diaforesis,
extremidades frías, piel pálida
• Por congestión pulmonar:
Disnea, ortopnea, disnea
paroxística nocturna,
taquipnea, crepitantes
inspiratorios en ambos
campos pulmonares
DIAGNÓSTICO DE LA I.C.
Criterios de Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca
El diagnóstico se establece con 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores

Fuente. Tomado de: Medicina de urgencias y emergencias. Guia diagnóstica y protocolos de actuación. Luis Jimenez Murillo y F. Javier Montero. Editorial Elsevier. 4ta
Edición. España. 2010
Cuadro clínico: Signos, síntomas, APP, APF.

EKG.
Pulsioximetria.
Rx póstero anterior y lateral de tórax
Gasometria Sanguínea Arterial
Biometria Hemática, Química Sanguínea.
Ecocardiograma
Fuente. Tomado de 1.- https://pt.slideshare.net/EscarletCernUribe/hallazgos-pulmonares/9

DIAGNÓSTICO DE LA I.C. Índice de Sokolow-Lyon:
Fuente. Tomado de https://belladonnalilly.wordpress.com/2014/09/14/

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA IC
Patología pulmonar:
• Neumonía: Fiebre, tos expectoración purulenta
• Asma: Sibilancias, antecedente
• EPOC: Tos y expectoración crónica, antecedentes.
• Bronquiectasia: Tos y expectoración crónica, hemoptoica, purulenta
• Tromboembolia pulmonar: Hemoptisis, antecedentes Qx, inmovilización, flebitis
Insuficiencia renal crónica
Cirrosis.
Psicógena
Edema de glotis: Alergia, ronchas
Tumores Crónico
Estenosis fibróticas: Traqueostomía, intubación
Obstrucción de vía aérea superior por cuerpo extraño (OVACE)
TRATAMIENTO DE LA IC AGUDA.
Hacer un EGG de 12 derivaciones.

Sentar al paciente.
Oxígeno complementario.
Vía intravenosa.
Monitoreo continuo de Signos Vitales.
La nitroglicerina es el fármaco primario que se utiliza y se administra
por vía sublingual (0.4 mg), o intravenosa (10 a 100 μg/min) para reducir
la precarga y la poscarga.
Puede administrarse furosemida (Lasix) (40 a 80 mg por vía
intravenosa) debido a sus propiedades diuréticas y de reducción de la
precarga.
TRATAMIENTO DE LA IC AGUDA.
CRITERIOS DE INGRESO DE LA IC
Situaciones que constituyen una EMERGENCIA MÉDICA

Clase funcional IV
Criterios de inestabilidad hemodinámica
Insuficiencia respiratoria (PaO2<60 mmhg) con o sin hipercapnea
Anasarca o derrame pleural masivo
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA.
1. 2020 International Society of Hypertension Global

Hypertension Practice Guidelines
2. Principios de medicina interna de Harrison, 17a Esdición.
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES,. 2009.
3. National Association of Emergency Medical Techicians
(NAEMT). Soporte Vital Avanzado, Basado en la valoración del
paciente” (AMLS). Editorial Elsevier. España. 2012.
4. Alice L. Dalton. [et al.] ; tr. por Leonora Véliz Salazar. EMPACT:
Urgencias médicas : evaluación, atención y transporte de
pacientes / México : Editorial El Manual Moderno, 2012.
CASOS DE REPASO 1

RESPUESTA CASOS DE
REPASO 1

CASOS DE REPASO 2

RESPUESTA CASOS DE REPASO 2

CASOS DE REPASO 3

RESPUESTA CASOS DE
REPASO 3

CASOS DE REPASO 4

CASOS DE REPASO 5

CASO CLÍNICO 6
Varón de 78 años, fumador, hipertenso y dislipidémico.
El familiar nos cuenta que hace 2 años tuvo un infarto y le colocaron un stent.
Estuvo en cuidados intensivos. Desde entonces IC con disnea al caminar 100
metros.
Toma ASA 100 mg VO QD, antihipertensivo e hipolipemiante.
Nos llaman a las 5 am porque luego de cuatro meses vuelve a empeorar;
presentando en este momento:
Ud. lo encuentra sentado, decaido, piel pálida, las piernas colgando sobre el
filo de la cama, apoyándose con las manos sobre la cama. Consciente, disnea,
taquipnea, sat 90%, TA 140/95, afebril, Crepitantes en bases de ambos
campos pulmonares. No tos, no flema, No dolor torácico. Corazón con
presencia de S3. No hepatomegalia, no ingurgitación yugular, no edemas. MI
frios.

CASO CLÍNICO 7
Paciente de 45 años, sometido a cirugía ortopédica hace 2 días.

En su casa presenta de manera aguda disnea y taquipnea. Sin otros
antecedentes clínicos ni quirúrgicos
Le llaman por la dificultad para respirar a las 7 am y encuentra:
Paciente acostado, quejándose que le falta el aire. TA 130/80, FC 100 por
min, taquipneico, sat 94%, afebril, no tos. Corazón taquicardia. Pulmones
MV presente, sin RSA.
Ud le hace un EKG y no encuentra patentes de SCA.

CASO CLÍNICO 8
Paciente femenina de 35 años. Sin antecedentes clínicos ni
quirúrgicos.
Desde hace dos semanas cuadro de tos, espectoración escasa
amarillenta y luego verdosa, decaimiento.
Nos llaman porque al momento le falta el aire.
TA 120/70, FC 98 por min, Temp 39 grados C. Sat 93%
Paciente acostada, envuelta en las cobijas.
Corazón RsCsRs, Pulmones con estertores en ambos campos pero
más acentuado en CPD.
Resto de examen físico normal.

CASO CLÍNICO 9
Paciente de 42 años con antecedentes de ERCT, e HTA diagnosticados hace
18 años, desde entonces, en tto con Hemodiálisis y antihipertensivos.
Le llaman a las 08 am por: Disnea aguda en reposo, de pocas horas de
evolución. Desde hace 48 horas tos sin espectoración verde o amarillenta,
de predominio nocturno. No está durmiendo bien porque suele faltarle el
aire
Ud. Encuentra al paciente semisentado, consciente, taquipneico, TA
150/100, FC 98, afebril, Sat 84%
Edema periorbitario y facial, ingurgitación yugular, Corazón S3. Pulmones
crepitante bilaterales en bases, MI frios, edema que deja fóvea +++/++++.
Abdomen con leve dolor a la palpación en CSD, ligeramente distendido, al
parecer hepatomegalia, reflujo hépato yugular. ENE normal.
Sin otras molestias al interrogatorio y examen físico.

CASO CLÍNICO 10
Paciente de 77 años con antecedentes de diabetes mellitus
controlada con insulina. Hace dos semanas fue dado de alta del
hospital por IAM fue sometido a una ICP.
Le llaman a Ud. por la noche porque el paciente está somnoliento,
previo a ello comenzó con disnea muy intensa y dolor torácico (no
especifican).
Al momento acostado, somnoliento TA 75/50 mmHg, FR 23 por min,
Sat de O2 de 70%, piel pálida y fría, FC 125, pulso alternante,
ingurgitación yugular, estertores bilaterales, afebril.
El EKG que Ud. le realiza muestra un nuevo infarto.
Glucemia de 88 mg/dl
CASO CLÍNICO 11
Don Rogelio de raza negra, de 48 años con antecedentes de IAM hace 2 años,
desde entonces estable, además antecedente de anemia de células falciformes lo
cual se ha mantenido estable y sin dar complicaciones.. El 13 de mayo del 2014
sale de su lugar de residencia Esmeraldas con su grupo de amigos con destino a
Quito porque el día 15 subirán al Pichincha en donde permanecerán por dos días.
Ud. acude el 17 de mayo del 2014 a las 14h00 , como parte de socorristas al
volcán Pichincha hasta la altura de 4500 met. En donde se encuentra Don
Rogelio con disnea en reposos, motivo por el que les llaman.
Ud. le encuentra sentado, consciente, disneico, con tos no purulenta, no fiebre,
decaimiento, cefalea 6/10 holocraneana, TA 100/70 mmHg, FR 25 por min, Sat
de O2 de 70%, piel impresiona ligeramente cianótica, FC 125,estertores
pulmonares bilaterales en bases. No hay ataxia, tampoco otros signos de
focalidad neurológica. No náusea, no vómito.
En la revisión de aparatos y sistemas se encuentra dolor en hipocondrio
izquierdo intensidad 5/10 que apareción el día 17 de mayo.
El EKG que Ud. le realiza muestra un infarto antiguo. Y taquicardia sinusal

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA – LINKS VIDEOS IC.
VIDEO UNO VIDEO CINCO ruidos
https://youtu.be/CUHjjWm4xL0 pulmonares.
VIDEO DOS https://youtu.be/88X-d2IF-gE
https://youtu.be/MfR6X4jFOJY VIDEO SEIS Ritmo de galope.
VIDEO TRES https://youtu.be/jrwCicpomJU
https://youtu.be/mz7h4fOFTWg https://youtu.be/MWQfwGLlsBY
VIDEO CUATRO https://youtu.be/rpx79S2IjPc
https://youtu.be/b717I9rBEsE VIDEO SIETE Gasto Cardiaco
https://youtu.be/8Z0g_Y3UhG8

Sentir para crecer
c r u z r o j a i n s t i t u t o . e d u . e c
Sede Inca
Av. El Inca N47-46 y Av. 6 de Diciembre, Quito
( +593-2 ) 2402244 / 2406005 / 2404696
Campus Rumipamba
Rumipamba Oe3-19 y Antonio de Ulloa, Quito 170147
( +593-2 ) 6036096 / 5145966
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Todo trastorno que conduce a alteración en la estructura del

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La FC se puede ver afectada por: Efectos cronotrópicos positivos o

El VS es dependiente de tres factores:

PRECARGA. Es la carga o volumen que distiende el ventrículo

• “Entonces cuando aumenta la precarga hay: sobrecarga de

POSTCARGA. Resistencia a la eyección ventricular.

Aumenta cuando hay: Estenosis de válvulas aórtica y pulmonar,

• “Entonces cuando aumenta la postcarga hay: sobrecarga de

Los perfiles hemodinámicos se clasificaron según la presencia o

Estadio B sin signos de hipoperfusión y con signos de congestión

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Fuente: Clasificación según el estado clínico de la insuficiencia cardíaca aguda.

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• Por hipoperfusión tisular:

Criterios de Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca

El diagnóstico se establece con 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores

Cuadro clínico: Signos, síntomas, APP, APF.

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Situaciones que constituyen una EMERGENCIA MÉDICA

Criterios de inestabilidad hemodinámica

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