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Sistema cardiovascular
JOHN F.VAN VLEET ● VICTOR J. FERRANS
CORAZÓN
INTRODUCCIÓN
Morfología normal
El corazón es un órgano muscular cónico que en mamíferos y aves se ha
convertido en una bomba de cuatro cámaras con cuatro válvulas. Durante
el desarrollo fetal temprano, el corazón se convierte de un tubo muscular
alargado en un C- estructura moldeada mediante un proceso denominado
bucle. Posteriormente, se produce la tabicación para producir las cámaras
auricular y ventricular derecha e izquierda y la separación del tronco
arterioso común en la aorta y la arteria pulmonar. El corazón se encuentra
dentro de un saco fibroelástico, el pericardio, que normalmente contiene
una pequeña cantidad de líquido seroso transparente. El corazón se
interpone como una bomba en el sistema vascular, con el lado derecho
suministrando la circulación pulmonar y el lado izquierdo la circulación
sistémica.
La pared del corazón se compone de tres capas: el epicardio,
el miocardio y el endocardio. El epicardio, la capa más externa del
corazón, es el pericardio visceral, que es continuo en la base
cardíaca, con el pericardio parietal. Toda la superficie interna de la
cavidad pericárdica está cubierta por mesotelio. La capa
subepicárdica está adherida al miocardio y consta de una fina
capa de tejido conectivo fibroso, cantidades variables pero
generalmente abundantes (animales bien nutridos) de tejido
adiposo y numerosos vasos sanguíneos, vasos linfáticos y nervios
(Fig. .10-1).
El miocardio es la capa muscular del corazón. Consiste en células del
músculo cardíaco (miocitos) dispuestas en patrones espirales
superpuestos. Estas láminas de células están ancladas al esqueleto fibroso
del corazón, que rodea las válvulas auriculoventriculares y los orígenes de
la aorta y la arteria pulmonar. El grosor del miocardio está relacionado con
la presión presente en cada cámara; por tanto, las aurículas tienen paredes
delgadas y los ventrículos son más gruesos.
El grosor de la pared libre del ventrículo izquierdo es aproximadamente tres
veces mayor que el del ventrículo derecho, medido en una sección
transversal a través del centro de los ventrículos, porque la presión es
mayor en la circulación sistémica que en el circuito pulmonar.
El endocardio es la capa más interna del corazón, recubre las cámaras y
se extiende sobre estructuras salientes, como las válvulas, las cuerdas
tendinosas y los músculos papilares. El endocardio de las aurículas es más
grueso que el de los ventrículos y, por lo tanto, normalmente aparece más
pálido en el examen macroscópico. La superficie del endocardio es el
endotelio que se encuentra en una capa delgada de tejido conectivo; la capa
subendocárdica contiene vasos sanguíneos, nervios y tejido conectivo. Las
fibras de Purkinje se distribuyen en el subendocardio a lo largo de ambos
ventrículos.
El suministro arterial al corazón son las arterias coronarias izquierda y
derecha, que surgen de la aorta en los senos de Valsalva detrás de las
valvas izquierda y derecha de las válvulas aórticas. Las arterias recorren el
corazón en el subepicardio y emiten arterias intramiocárdicas perforantes
que irrigan un rico lecho capilar en todo el miocardio. Se producen
anastomosis extensas entre los capilares que tienden a correr paralelos a
las células del músculo cardíaco alargadas. La relación entre el área de los
capilares y la de las células musculares es de aproximadamente 1: 1, un
hecho evidente cuando se observa el miocardio en sección transversal.
El sistema de conducción cardíaca se examina con poca frecuencia en
animales porque es un proceso que requiere mucha mano de obra. Son
excepciones los casos con alteraciones electrocardiográficas
documentadas de origen indeterminado. Los componentes incluyen (1) el
nódulo sinoauricular (SA) en la unión de la vena cava craneal y la aurícula
derecha; (2) el nódulo auriculoventricular (AV) ubicado debajo de la valva
septal de la válvula tricúspide, y el haz AV que atraviesa el tabique
auricular inferior hacia la porción dorsal del tabique interventricular
muscular; y (3) las ramas derecha e izquierda del haz que descienden a
cada lado del tabique interventricular muscular y eventualmente se
ramifican en el miocardio ventricular como la red de fibras de Purkinje.
559
560 SECCION II PAG ATOLOGÍA DE O RGAN S SISTEMAS

Las alteraciones post mórtem en el corazón deben ser reconocidas e

interpretadas correctamente. El rigor mortis ocurre tanto en el miocardio como en
los músculos esqueléticos y produce paredes ventriculares rígidas y contraídas,
A
Pensilvania que vacían el ventrículo izquierdo más muscular. Después de que pasa el rigor,
las paredes ventriculares se relajan.
REAL ACADEMIA DE BELLAS ARTES LA
La coagulación sanguínea post mórtem produce coágulos rojos
("gelatina de grosella") en las aurículas, el ventrículo derecho y los vasos
grandes en la base del corazón. Los coágulos de sangre postmortem se
RV encuentran en estas estructuras anatómicas porque carecen de
elementos contráctiles (vasos grandes) o tienen menos masa muscular
(aurículas, ventrículo derecho) para sufrir la contracción durante el rigor
mortis. En las evaluaciones post mortem del corazón, es importante notar

LV la presencia (o ausencia) de coágulos de sangre en los ventrículos y su

apariencia (“gelatina de grosella” versus “grasa de pollo”) (fig. 10-2). En
condiciones normales, debido a su mayor volumen de cámara y paredes
más delgadas, se encontrará un coágulo de sangre en el ventrículo
derecho, mientras que se encontrará poco o ningún coágulo de sangre en
el ventrículo izquierdo debido a su menor volumen de cámara y paredes
más gruesas.

Figura 10-1 Corazón normal, cerdo. A, Aorta; LA, Aurícula izquierda;

LV, ventrículo izquierdo; PENSILVANIA, arteria pulmonar; REAL ACADEMIA DE BELLAS ARTES, aurícula derecha;
RV, ventrículo derecho. ( Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de
Purdue).

Las válvulas cardíacas (válvula tricúspide [válvula auriculoventricular derecha],

válvula mitral [válvula auriculoventricular izquierda], válvula aórtica y válvula
pulmonar) están unidas a anillos fibrosos y tienen cúspides avasculares delgadas.
Las válvulas se abren y cierran para regular el flujo sanguíneo a través del corazón.
Durante la embriogénesis, las almohadillas endocárdicas (tejido mesenquimatoso
cubierto por endotelio) son precursores de las cúspides valvulares. Mediante la
remodelación, el crecimiento y el alargamiento, las almohadillas se convierten en
delgadas cúspides maduras compuestas de tejido conectivo con una cubierta
endotelial.

En ocasiones, las características normales de los corazones de los animales

pueden malinterpretarse como lesiones. Los vasos linfáticos epicárdicos,
especialmente en el ganado bovino, pueden aparecer como rayas blancas
prominentes que podrían interpretarse como áreas de necrosis. La cúspide septal de
la válvula tricúspide en los perros suele estar unida bastante estrechamente al tabique
ventricular. En rumiantes jóvenes de hasta 2 a 3 semanas de edad, el conducto
Figura 10-2 Coágulo post mórtem de "grasa de pollo", perro. Observe cómo el coágulo
se adapta a la forma de los lúmenes de los vasos de los que se extrajo. Los coágulos de
grasa de pollo consisten principalmente en plasma coagulado y fibrina y otras proteínas de

arterioso y el foramen oval pueden ser permeables como sonda, pero a menos que la cascada de coagulación. A menudo son indicativos de anemia; sin embargo, en todos los

las aberturas sean grandes, es probable que no se produzca una derivación de
sangre significativa durante la vida. La forma general de los corazones normales
puede variar desde el perfil cónico alargado en el caballo hasta la forma algo
redondeada en el perro. Los pesos cardíacos varían mucho entre especies y razas;
los cerdos tienen corazones relativamente pequeños (aproximadamente
animales su formación por separación de los glóbulos rojos del resto de componentes de la
sangre depende de la velocidad de sedimentación globular (VSG). La separación puede
ocurrir en todos los animales en respuesta a la inflamación sistémica, que aumenta la VSG,
pero el caballo normalmente tiene una VSG alta porque los eritrocitos equinos se agrupan
en la formación de rouleau, lo que aumenta la VSG. Por lo tanto, dependiendo de la VSG,
los coágulos post mortem pueden ser de color blanco pálido a amarillo (coágulo de "grasa
de pollo") o rojo brillante (coágulo de "gelatina de grosella") o, a veces, una mezcla.

0,3% del peso corporal) y los perros tienen corazones relativamente grandes
(desde 0,75% del peso corporal en razas no atléticas hasta 1,25% en razas
atléticas). (Cortesía del Dr. RK Myers, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Estatal de Iowa).
Capítulo 10 C ARDIOVASCULAR S SISTEMA 561

miocitos cardíacos. Como resultado, es posible que las cámaras ventriculares no se
contraigan durante el rigor mortis, lo que permite que se forme un coágulo de sangre en
el ventrículo izquierdo.
Ocasionalmente, se forman coágulos pálidos de "grasa de pollo" que
contienen cantidades reducidas de eritrocitos en animales con anemia
severa, enfermedad inflamatoria sistémica, leucemia o después de
períodos agónicos prolongados. Los caballos tienen con mayor frecuencia
coágulos pálidos debido a una rápida velocidad de sedimentación de
eritrocitos denominada formación de rouleaux. La lisis post mórtem de
eritrocitos seguida de imbibición de hemoglobina produce una tinción roja
difusa del endocardio y el epicardio y simula la aparición de hemorragia.
y las fibras especializadas del sistema de conducción. El miocito de trabajo es una
fibra ramificada con estrías cruzadas de forma cilíndrica irregular que mide de 60 a
100 μ m de longitud y de 10 a 20 μ m de diámetro, con núcleos alargados de
ubicación central. Los miocitos de los animales jóvenes son más pequeños y tienen
pequeñas cantidades de sarcoplasma. Los miocitos auriculares son más pequeños
que los miocitos ventriculares. Los miocitos adyacentes se unen de un extremo a
otro mediante uniones especializadas conocidas como discos intercalados y, con
menor frecuencia, mediante conexiones de lado a lado denominadas uniones
laterales. Las fibras multinucleadas con núcleos dispuestos en filas centrales se ven
con frecuencia en corazones de cerdos en crecimiento (Fig. 10-4, A).

Otros hallazgos potencialmente engañosos en la necropsia de

perros y caballos jóvenes incluyen palidez miocárdica difusa o irregular
que posteriormente no se correlaciona con alteraciones microscópicas
detectables. Además, la inyección intracardíaca de solución de
eutanasia y otras sustancias puede causar hemopericardio y palidez
miocárdica por la disolución del tejido y por depósitos cristalinos en el
sitio de deposición de la solución (fig. 10-3).
A
Las células del músculo cardíaco están rodeadas por componentes
intersticiales, que incluyen vasos sanguíneos y linfáticos, nervios y células
del tejido conectivo como fibroblastos, histiocitos, mastocitos, pericitos,
células madre mesenquimales primitivas y elementos de la matriz
extracelular del tejido conjuntivo, incluidas las fibrillas de colágeno. , fibras
elásticas y mucopolisacáridos ácidos. Las células del músculo cardíaco se
pueden dividir en dos poblaciones: los miocitos activos

norte

Figura 10-3 Necrosis miocárdica, inyección intracardíaca, solución de eutanasia,
ventrículo izquierdo, perro. Las inyecciones de barbitúricos y otras soluciones de
eutanasia en el miocardio mismo causarán hemorragia localizada y destrucción del
miocardio en el lugar de la inyección ( flecha). Las inyecciones en el ventrículo
causarán hemorragia y necrosis endocárdica (no se muestra).
Figura 10-4 Músculo cardíaco normal. A, Miocardio del ventrículo izquierdo, sección
longitudinal, cerdo joven normal. Los múltiples núcleos de un miocito se ven y evalúan
fácilmente en una sección longitudinal. Mancha H&E. B, Corazón, miocitos del
ventrículo izquierdo, sección longitudinal, rata normal. Numerosas mitocondrias densas
( flechas) se encuentran entre las miofibrillas, que tienen bandas prominentes. NORTE, Núcleo.
TEM. Acetato de uranilo y
tinción de citrato de plomo. ( A y B, Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la

(Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Illinois). Universidad de Purdue).

562 SECCION II PAG ATOLOGÍA DE O RGAN S SISTEMAS
Los miocitos de animales viejos suelen tener grandes núcleos poliploides. El
citoplasma (sarcoplasma) de los miocitos está ocupado en gran parte por
proteínas contráctiles que están muy organizadas en sarcómeros, las
unidades contráctiles repetidas de las miofibrillas. Las miofibrillas se forman
por la unión de un extremo a otro de muchos sarcómeros. El aspecto
estriado cruzado o en bandas de los miocitos es el resultado de la
organización sarcomérica en bandas A compuestas de miosina en forma de
filamentos "gruesos" (de 12 a 16 nm de diámetro), bandas I compuestas de
actina en forma de "delgadas" filamentos (de 5 a 8 nm de diámetro) y densas
bandas Z al final de cada sarcómero. Los filamentos gruesos y delgados se
interdigitan y proporcionan la base para el mecanismo de deslizamiento de la
contracción muscular. Los miocitos están encerrados por el sarcolema, que
consta de la membrana plasmática y la lámina basal que la recubre (lámina
externa). Otros componentes importantes de las células del músculo
cardíaco generalmente solo son aparentes en micrografías electrónicas e
incluyen abundantes mitocondrias, una red altamente organizada de túbulos
intracelulares denominada retículo sarcoplásmico, invaginaciones cilíndricas
de la membrana plasmática llamadas túbulos T, ribosomas, filamentos
citoesqueléticos, partículas de glucógeno, gotitas de lípidos, complejos de
Golgi, gránulos auriculares (contienen factor natriurético auricular), lisosomas
y cuerpos residuales (fig. 10-4, B).
Las características morfológicas de las células del músculo cardíaco de los
tejidos de conducción especializados, incluido el nódulo sinoauricular, el nódulo
auriculoventricular, el haz auriculoventricular (haz de His) y las ramas del haz,
varían mucho en diferentes sitios y entre especies animales, pero
generalmente son fibras delgadas rodeadas de abundante conectivo fibroso
Atrofia
Normal
Figura 10-5 Diagrama esquemático de las células del músculo cardíaco. Alteraciones del crecimiento de la atrofia y
hipertrofia. ( Rediseñado con permiso de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Purdue).
tejido y tienen sólo pequeñas cantidades de material contráctil. Las fibras
de Purkinje se distinguen por sus grandes diámetros (en caballo, buey) y
abundante sarcoplasma eosinófilo pálido rico en glucógeno y pobre en
miofibrillas.
REACCIÓN A LA LESIÓN
Las células del músculo cardíaco responden a la lesión mediante un
espectro limitado de reacciones. Las alteraciones morfológicas reversibles
incluyen alteraciones del crecimiento celular que conducen a atrofia o
hipertrofia (fig. 10-5). Varias lesiones o degeneraciones subletales, como la
degeneración grasa, la lipofuscinosis, la degeneración vacuolar y la
miocitolisis, provocan alteraciones distintivas de los miocitos (fig. 10-6). La
lesión letal de los miocitos produce necrosis o apoptosis (fig. 10-7).
La necrosis de las células del músculo cardíaco generalmente va seguida
de invasión leucocítica y fagocitosis de restos sarcoplásmicos. El resultado
final es la persistencia de “tubos” sarcolemíferos colapsados de la lámina
basal rodeados por estroma y vasos intersticiales condensados. Las lesiones
con rotura severa del miocardio tienen cambios residuales de proliferación
fibroblástica y deposición de colágeno para formar tejido cicatricial. La
regeneración de las células del músculo cardíaco generalmente no ocurre,
excepto en animales menos evolucionados, como anfibios y peces, y en
ciertas razas endogámicas de ratones. La contracción continua de las células
del músculo cardíaco intactas altera los mecanismos de regeneración.
Además, en corazones de animales recién nacidos y más a menudo en
corazones de aves, se ha informado de una cantidad limitada de regeneración
de miocitos. Estudios recientes indican
Hipertrofia
Capítulo 10 C ARDIOVASCULAR S SISTEMA 563

B Degeneración grasa C Lipofuscinosis D Degeneración vacuolar

A Normal

GRAMO Infiltración grasa F Miocitólisis mi Neoplasia

Figura 10-6 Diagrama esquemático de diversas lesiones de células del músculo cardíaco subletales. A, Célula muscular normal. B, Degeneración
grasa. C, Lipofuscinosis. D, Degeneración vacuolar. F, Miocitólisis. También se ilustra la infiltración grasa del intersticio ( GRAMO) y
transformación neoplásica de miocitos ( MI).
( A a través de GRAMO, Rediseñado con permiso de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Purdue).

que las células madre existen en corazones humanos y animales adultos y, con
lesión miocárdica, estas células pueden diferenciarse en células del músculo
cardíaco. Sin embargo, el grado de regeneración de los miocitos es probablemente
mínimo. La hiperplasia de los miocitos es un componente normal del crecimiento
cardíaco en los primeros meses de vida. Entonces cesa la proliferación. El
crecimiento normal entonces es el resultado de la hipertrofia de los miocitos hasta
que se alcanzan tamaños de células normales para la especie.
La apoptosis (muerte celular programada de los miocitos) se reconoce
cada vez más por su papel en el desarrollo de diversas lesiones miocárdicas
y enfermedades cardíacas. Estas afecciones incluyen desarrollo cardíaco,
lesión isquémica, varios tipos de insuficiencia cardíaca inducida
experimentalmente (isquemia-reperfusión, hipoxia, hipertrofia por sobrecarga
de presión) y cardiotoxicidad. En algunos sistemas celulares,
la apoptosis puede desencadenarse por la presencia de cantidades excesivas de
radicales libres de oxígeno. Las células que mueren por apoptosis se encogen y
forman cuerpos apoptóticos. A diferencia de la muerte celular por necrosis, la
apoptosis no se acompaña de una reacción inflamatoria y fibrosis.
El estudio histopatológico de secciones del miocardio está sustancialmente
limitado con respecto a diagnósticos específicos y sólo en raras ocasiones se
puede establecer un diagnóstico etiológico a partir de las alteraciones
morfológicas. Esta insuficiencia existe porque el espectro de reacciones
patológicas es limitado y muchos agentes que dañan el corazón producen
lesiones similares. La necrosis miocárdica se puede confundir con inflamación
miocárdica con necrosis secundaria porque ambas lesiones tienen una
infiltración leucocítica sustancial. Algunos animales que mueren de forma
inadecuada por insuficiencia cardíaca carecen de alteraciones microscópicas
detectables y son
564 SECCION II PAG ATOLOGÍA DE O RGAN S SISTEMAS

Macrófagos

C Invasión macrofágica

B Necrosis hialina D Curación con fibrosis

Lesión
(p. ej., agresión tóxica, deficiencia nutricional, agresión
física, infección)

A Célula normal del músculo cardíaco

Figura 10-7 Diagrama esquemático de los eventos secuenciales en la necrosis miocárdica. A, Varias lesiones conducen
a ( B) necrosis hialina o apoptosis de miocitos. C, Curación con fagocitosis de restos celulares por macrófagos y ( D) curación
posterior con fibrosis, en lugar de por
regeneración. ( A a través de D, Rediseñado con permiso de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Purdue).

se presume haber sufrido un episodio arrítmico que resultó en un síncope.
Los corazones con daño miocárdico de larga duración tienen focos de
fibrosis, independientemente de la causa de la pérdida de miocitos. La
correlación entre la gravedad de la enfermedad cardíaca clínica y la
gravedad de la lesión miocárdica puede ser escasa: una pequeña lesión en
un sitio crítico, como una parte del sistema de conducción, puede ser fatal,
mientras que una lesión miocárdica generalizada, como la miocarditis, puede
ser asintomático.
FISIOPATOLOGÍA CARDÍACA
Los resultados de la función cardíaca normal incluyen el mantenimiento de
un flujo sanguíneo adecuado, llamado gasto cardíaco, a los tejidos
periféricos que proporcionan el suministro de oxígeno y nutrientes, la
eliminación de dióxido de carbono y otros productos de desecho
metabólicos, la distribución de hormonas y otros reguladores celulares, y el
mantenimiento de una adecuada termorregulación y presión de filtración
glomerular (producción de orina). El corazón normal tiene
una capacidad de reserva funcional de tres a cinco veces, pero esta capacidad
puede eventualmente perderse en una enfermedad cardíaca y el resultado es
una función deteriorada. Los mecanismos compensatorios operan tanto en
corazones normales como enfermos en un intento de satisfacer las demandas
tanto a corto como a largo plazo de un gasto cardíaco adecuado. Estos
mecanismos incluyen dilatación cardíaca, hipertrofia miocárdica, aumento de la
frecuencia cardíaca, aumento de la resistencia periférica, aumento del volumen
sanguíneo y redistribución del flujo sanguíneo. Estos mecanismos
compensatorios pueden mantener un gasto cardíaco adecuado durante algún
tiempo, incluso en animales con una enfermedad cardíaca bastante grave,
suficiente para comprometer la función cardíaca por pérdida de la contractilidad
miocárdica, sobrecarga de presión sostenida o sobrecarga de volumen
sostenida.
La dilatación cardíaca puede ocurrir como una lesión terminal en muchas
enfermedades cardíacas (figura 10-8, A). Como respuesta compensatoria para
lograr un mayor gasto cardíaco, la dilatación permite el estiramiento de las
células del músculo cardíaco para aumentar la fuerza contráctil según
Frank-Starling
 Capítulo 10 C ARDIOVASCULAR S SISTEMA 565

A LV

Figura 10-9 Hemorragia epicárdica, petequias y equimosis, endotoxemia,

corazón, vaca. Obsérvense las hemorragias epicárdicas y subepicárdicas en la
grasa del surco coronario (un sitio común). Las petequias y equimosis suelen
atribuirse a septicemia grave, endotoxemia, anoxia o electrocución. En este caso,
la hemorragia se debió a una lesión del endotelio por endotoxina (componente de
la pared celular de las bacterias gramnegativas). Las hemorragias puntiformes
LV
más pequeñas (1 a 2 mm) son petequias. Las hemorragias más grandes (3 a 5
mm)
B
son equimosis. ( Cortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria,
Universidad de Tennessee.)

Figura 10-8 Dilatación e hipertrofia cardíaca, corazón, ventrículos seccionados, perro.

A, Dilatación cardíaca. Nótense las paredes delgadas de ambos ventrículos dilatados. LV, Ventrículo
izquierdo. B, Hipertrofia cardíaca (tejido fijo). Tenga en cuenta que el ventricular derecho y el
ventricular izquierdo ( LV) las paredes tienen aproximadamente el mismo grosor, lo que indica
que hay hipertrofia ventricular derecha.

( A, Cortesía del Dr. Y. Niyo, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Estatal de Iowa; y Noah's

Arkive, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Georgia. B, Cortesía de la Facultad de Medicina

Veterinaria de la Universidad de Florida; y Noah's Arkive, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de

Georgia).

Figura 10-10 Hemorragia epicárdica, cardiotoxicidad por minoxidil, corazón, aurícula

izquierda, cerdo. Nótese la hemorragia epicárdica ( arriba a la izquierda) y pequeños vasos

fenómeno, y el resultado es un aumento del volumen sistólico. Sin
sanguíneos prominentes con endotelio hinchado
embargo, estirarse más allá de ciertos límites disminuye la fuerza contráctil.
células. Mancha H&E. ( Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de

Purdue).
La hipertrofia miocárdica es una importante respuesta compensatoria a
largo plazo del corazón para mantener un gasto cardíaco adecuado ante un
aumento de presión o sobrecarga de volumen (consulte Enfermedades del
miocardio) (fig. 10-8, B).
(De 2 a 10 mm de diámetro), hasta difuso (difuso). Los animales que
mueren por septicemia, endotoxemia, anoxia o electrocución a menudo
PERTURBACIONES CIRCULATORIAS
tienen hemorragias epicárdicas prominentes (figs. 10-9 y 10-10) y
La hemorragia es una lesión frecuente del epicardio, endocardio y endocárdicas (fig. 10-11). Los caballos que mueren por cualquier causa
miocardio. Las hemorragias varían en tamaño desde petequias (de 1 a 2 suelen tener hemorragias agónicas en las superficies epicárdica y
mm de diámetro) hasta equimosis. endocárdica.
566 SECCION II PAG ATOLOGÍA DE O RGAN S SISTEMAS

Figura 10-12 Edema subcutáneo, enfermedad de las alturas

con insuficiencia cardíaca congestiva (“enfermedad de la falda”), regiones
Figura 10-11 Hemorragia sufusiva endocárdica, corazón, ventrículo izquierdo,
esternocefálicas preesternal, esternal y caudal (falda), vaca.
pantorrilla. En el endocardio del ventrículo izquierdo está presente una capa de rojo a
El extenso edema subcutáneo es el resultado de una enfermedad crónica.
rojo oscuro de hemorragia profusa. La hemorragia profusa se atribuye a menudo a
insuficiencia cardíaca congestiva. ( Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la
septicemia grave, endotoxemia, anoxia o electrocución. ( Cortesía del Colegio de
Universidad de Purdue).

Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois.)

Un ejemplo distintivo de una enfermedad específica con hemorragia cardíaca es la

enfermedad cardíaca de la mora, asociada con el selenio, la deficiencia de vitamina
E en los cerdos en crecimiento. En estos cerdos, el hidropericardio acompaña a
una hemorragia miocárdica grave que da como resultado una apariencia roja y
moteada (como una morera) del corazón.
H

SÍNDROMES DE INSUFICIENCIA CARDÍACA O

DESCOMPENSACIÓN (TABLA 10-1)
El síncope cardíaco, una expresión aguda de la enfermedad cardíaca, se
caracteriza clínicamente por colapso, pérdida del conocimiento y
cambios extremos en la frecuencia cardíaca y la presión arterial, con o
sin lesiones demostrables. El síncope puede ser causado por necrosis
miocárdica masiva, fibrilación ventricular, bloqueo cardíaco, arritmias e
inhibición cardíaca refleja (p. Ej., La asociada con un bloqueo intestinal
alto).

La insuficiencia cardíaca congestiva generalmente se desarrolla lentamente a

partir de la pérdida gradual de la eficiencia del bombeo cardíaco asociada con
sobrecarga de presión o volumen o daño miocárdico (figs. 10-12 y 10-13; véanse
también las figs. 8-34 y 8-35). Desde el punto de vista patogénico, la insuficiencia
cardíaca congestiva se inicia por el desarrollo de una enfermedad cardíaca
(miocárdica, valvular, congénita, etc.) o por un aumento de la carga de trabajo
asociada con una enfermedad pulmonar, renal o vascular que conduce a la
pérdida de la reserva cardíaca y al desarrollo de una disminución del flujo
sanguíneo. al tejido periférico (falla hacia adelante) y acumulación de sangre
Figura 10-13 Ascitis, insuficiencia cardíaca congestiva, cardiotoxicidad por furazolidona,
detrás de la cámara que falla (falla hacia atrás). El flujo sanguíneo renal reducido corazón e hígado, patito. Obsérvense las acumulaciones prominentes de líquido seroso en el
crea hipoxia en los riñones y aumenta la liberación de renina abdomen y los depósitos de fibrina sobre el hígado. El corazón ( H) está dilatado.

(Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Purdue).

Capítulo 10 C ARDIOVASCULAR S SISTEMA 567

Mesa 10-1 Modelos experimentales de insuficiencia cardíaca

Modelo experimental Método experimental Especies

Carga de presión Banda de arteria pulmonar Rata, perro, cerdo, oveja, poni Rata,
Constricción aórtica conejo, perro, perro pastor
Constricción aórtica supravalvular
Estenosis de la válvula aórtica Conejo, perro
Estenosis de la válvula pulmonar Perro

Hipertensión experimental Rata, perro

Carga de volumen Sobrecarga de fluido Babuino

Fístula de aorta a vena cava Rata, perro

Incompetencia de la válvula aórtica Rata, conejo

Comunicación interauricular Gato

Infarto de miocardio Estimulación auricular sostenida Perro

Ligadura coronaria Perro, cerdo

Oclusión controlada: subclavia a Perro

derivación carotídea

Embolia coronaria Perro, ternero, cerdo

Generación de trombos Perro

Hipoxia crónica Rata

Miocardiopatía y otros Parche de dacrón del ventrículo izquierdo Perro

condiciones Miocardiopatía espontánea Hámster, ratón, ganado, rata, pavo, gato, perro Perro
sobredosis de barbitúricos

Miocardiopatía por furazolidona Pavo, patito

Miocardiopatía por adriamicina Rata, perro, ratón, cerdo Rata

Isoprenalina
Noradrenalina Perro

Anfetamina Rata

Cloruro de cobalto Rata, cerdo

Deficiencia de vitamina E Rata, ratón, ternero, cordero Rata

Intoxicación alcohólica
Miocarditis viral de Coxsackie Ratón
Encefalomiocarditis viral Ratón
Desarrollo cardíaco alterado y / o Ratones transgénicos

función

Modificado de Smith HJ, Nuttall A: Cardiovasc Res 19: 181-186, 1985.

del aparato yuxtaglomerular, lo que provoca la estimulación de la
liberación de aldosterona de la zona glomerulosa de la corteza
suprarrenal. La retención de sodio y agua son el resultado de la acción
de la aldosterona en los túbulos renales; sigue un aumento del volumen
de plasma, al igual que la acumulación de líquido del edema
(principalmente en las cavidades corporales). La hipoxia también
estimula el aumento de la eritropoyesis en la médula ósea y los
órganos extramedulares, como el bazo, lo que provoca policitemia y,
por tanto, aumenta la viscosidad de la sangre. La hipervolemia de la
retención de agua inducida por la aldosterona aumenta la carga de
trabajo en el corazón que ya está fallando. Por lo tanto, se inicia un
círculo vicioso de descompensación cardíaca que conducirá a la
muerte por insuficiencia cardíaca a menos que se produzca una
intervención terapéutica. Dilatación cardíaca, hipertrofia,
La insuficiencia cardíaca aguda del lado izquierdo se manifiesta por
congestión y edema pulmonares, mientras que la insuficiencia cardíaca
crónica del lado izquierdo se manifiesta por congestión pulmonar pasiva
crónica, edema crónico, hemosiderosis (“células de insuficiencia cardíaca”) y
fibrosis. Las causas más comunes son (1) pérdida de contractilidad
miocárdica asociada con miocarditis, necrosis miocárdica o miocardiopatía;
(2) disfunción de las válvulas mitral o aórtica; y (3) varias enfermedades
cardíacas congénitas.
La insuficiencia cardíaca derecha aguda produce congestión pasiva aguda
que conduce a hepatomegalia y esplenomegalia, mientras que la insuficiencia
cardíaca derecha crónica produce congestión hepática (hígado de nuez
moscada) y retención de sodio y agua más grave que en la insuficiencia cardíaca
del lado izquierdo. El edema se manifiesta predominantemente como edema
subcutáneo ventral en caballos y rumiantes (fig. 10-12), ascitis en perros e
hidrotórax en gatos. Causas de falla del lado derecho
568 SECCION II PAG ATOLOGÍA DE O RGAN S SISTEMAS
incluyen (1) hipertensión pulmonar, (2) cardiomiopatía y (3) enfermedad de
las válvulas tricúspide y pulmonar. (Véanse los capítulos 8 y 9 para obtener
más detalles sobre las lesiones hepáticas y pulmonares, respectivamente,
asociadas con la insuficiencia cardíaca congestiva).
Existe una amplia variedad de modelos animales experimentales de insuficiencia
cardíaca (cuadro 10-1). Los modelos se han utilizado para desarrollar una
comprensión de las enfermedades cardíacas humanas.
PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO
La variedad de herramientas de diagnóstico de que dispone el veterinario para
evaluar los cambios en los casos de enfermedad cardíaca ha crecido
drásticamente en la última década, ya que muchos procedimientos se han
adaptado para su uso en la medicina humana. Los procedimientos incluyen
examen físico, radiografía, electrocardiología, ecocardiografía,
angiocardiografía
fisioterapia y cateterismo cardíaco. El daño cardíaco puede detectarse por el
aumento de la actividad de las enzimas e isoenzimas séricas, como la
creatinfosfoquinasa, la lactato deshidrogenasa, la troponina T y la aspartato
aminotransferasa, que se liberan específicamente de las células del músculo
cardíaco lesionadas. Además, el aumento de las concentraciones
plasmáticas de péptidos natriuréticos plasmáticos (tipo A [auricular], tipo B
[cerebro] y tipo C) puede indicar una enfermedad cardíaca porque estas
hormonas son sintetizadas por las células del músculo cardíaco. En estudios
de investigación de enfermedades cardíacas en animales, se han utilizado
biopsias endomiocárdicas para evaluar las alteraciones microscópicas
ópticas y ultraestructurales durante el curso de la enfermedad.
EXAMEN DEL CORAZÓN EN NECROPSIA Y
MUESTREO DE TEJIDOS PARA EVALUACIÓN
HISTOPATOLÓGICA
Después de la extracción de la caja torácica y la exposición de los órganos
torácicos, se debe realizar una incisión en el saco pericárdico y realizar
observaciones sobre la presencia de engrosamiento y adherencias
pericárdicas y la naturaleza y cantidad del líquido pericárdico presente. El
corazón y los pulmones deben extraerse juntos y examinarse. Se
seccionan los grandes vasos y se examina todo el corazón para determinar
su forma, tamaño y color en general.
Los corazones de la mayoría de los animales se disecan para exponer el
endocardio y las cuatro válvulas. Debe seguirse un enfoque sistemático; por lo
general, el corazón se abre en la dirección del flujo sanguíneo con incisiones a
través de la aurícula derecha y el ventrículo derecho hasta el vértice del ventrículo
derecho y luego a lo largo de la pared del ventrículo derecho adyacente al tabique
interventricular hacia el tracto de salida pulmonar. Se hace una incisión en el lado
izquierdo desde la aurícula hasta el vértice del ventrículo izquierdo para exponer
las superficies endocárdicas y la válvula mitral; posteriormente, se hace una
incisión en la valva de la válvula mitral para exponer el tracto de salida hacia la
aorta.
Después de que se ingresan todas las lesiones observadas y el peso del corazón
en el registro escrito, el corazón se coloca en una solución fijadora.
Los corazones de animales pequeños, como roedores, pájaros,
cachorros y gatitos, a menudo se recolectan y se colocan intactos en la
solución fijadora.
Otros procedimientos que se pueden realizar en el corazón antes de la
fijación para cuantificar la hipertrofia y la dilatación incluyen la medición del
grosor de la pared ventricular, la determinación del peso de las cámaras
cardíacas individuales y el tabique y la medición de las circunferencias del
anillo de la válvula auriculoventricular.
Después de la fijación durante al menos 24 horas, las muestras de tejido
deben extraerse de los sitios estándar para la evaluación histopatológica (fig.
10-14). Si aparecen lesiones macroscópicas, deben tomarse muestras
representativas de esas lesiones. En corazones de pequeño tamaño, la
muestra fija se biseca perpendicularmente al eje mayor del tabique para
proporcionar una muestra para el estudio histopatológico que incluye
secciones de las cuatro cámaras y los tabiques interventricular e
interauricular.
Se encuentran disponibles procedimientos de muestreo especiales para una
evaluación completa del tejido de conducción cardíaca.
ENFERMEDADES DEL CORAZON
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
Los eventos complejos involucrados en el desarrollo embriológico del corazón
y los grandes vasos permiten oportunidades sustanciales para que se
desarrollen anomalías congénitas. La importancia funcional de estas
anomalías varía ampliamente. Los animales con los defectos más extremos
no podrán sobrevivir en el útero, y aquellos con las lesiones más leves
podrían no presentar signos clínicos de enfermedad durante su vida. Sin
embargo, es más probable que los animales con defectos de gravedad
intermedia sean presentados a un veterinario debido al desarrollo gradual de
signos de insuficiencia cardíaca, que incluyen poca tolerancia al ejercicio,
cianosis y retraso en el crecimiento corporal. Las anomalías cardiovasculares
observadas con mayor frecuencia en animales domésticos se enumeran en la
tabla 10-2.
Las causas de las anomalías cardiovasculares congénitas son variadas.
La mayoría de las especies animales tienen una frecuencia de fondo baja de
malformaciones cardíacas espontáneas. En muchas especies,
especialmente en perros, estos defectos son heredables y pueden atribuirse
a efectos genéticos únicos o múltiples. En condiciones experimentales, los
defectos congénitos cardiovasculares pueden ser provocados por la
exposición de madres embarazadas a diversos productos químicos y
fármacos, agentes físicos, toxinas o deficiencias nutricionales. Los
compuestos químicos implicados incluyen talidomida, etanol, salicilatos,
griseofulvina y cortisona. La exposición prenatal a la radiación X o la hipoxia
fetal pueden inducir defectos. Deficiencias nutricionales maternas de
Capítulo 10 C ARDIOVASCULAR S SISTEMA 569

Caudal
veva cava

4
Aurícula derecha
Pulmonar
artería
9 2
Coronario 3
Válvula tricúspide
seno

Correcto
ventrículo

1
Ventrículo derecho

A Válvula tricúspide
B

Aorta
Aurícula izquierda
Aurícula izquierda

5
La válvula mitral
6 11

10

Izquierda Interventricular Izquierda

7,8 ventrículo Interventricular pulpa ventrículo
pulpa
C D

Figura 10-14 Diagrama esquemático del examen macroscópico y microscópico del corazón.
Diagramas A a D ilustre el corazón abierto. Los números indican el área y la forma de los bloques de tejido extraídos para
histopatología. A, Ventrículo derecho y aurícula derecha. B, Cavidad ventricular derecha y tracto de salida pulmonar. C, Ventrículo
izquierdo y aurícula izquierda. D, Ventrículo izquierdo y tracto de salida aórtico. 1, Pared libre del ventrículo derecho, válvula
auriculoventricular y aurícula.
2, Válvula pulmonar, tracto de salida del ventrículo derecho y arteria pulmonar. 3, Apéndice auricular derecho. 4, Nódulo sinoauricular. 5, Apéndice
auricular izquierdo. 6, Válvula aurículoventricular izquierda, ventrículo y aurícula. 7 y 8, Pared libre del ventrículo izquierdo y músculos
papilares. 9, Nódulo auriculoventricular, válvula auriculoventricular derecha y aurícula. 10, Tabique interventricular. 11, Válvula aórtica, aórtica
izquierda
tracto de salida y aorta. ( A a través de D, De Bishop SP: Técnicas de necropsia para el corazón y los grandes vasos. En Fox P, Sisson D, Moise N,
editores: Libro de texto de cardiología canina y felina, ed 2, Filadelfia, 1999, Saunders.)

vitamina A, ácido pantoténico, riboflavina o zinc y la ingesta excesiva de lesión hereditaria. Las perras tienen una mayor incidencia. Este canal
vitamina A, ácido retinoico o cobre pueden provocar anomalías vascular entre la arteria pulmonar y la aorta permite que la sangre pase
cardiovasculares en animales recién nacidos. por alto los pulmones durante la vida fetal y normalmente se convierte en
Los sitios de las principales anomalías cardiovasculares en el perro se muestran el ligamento arterioso sólido después del nacimiento. Sigue siendo
en la figura 10-15. patente en perros con esta anomalía. Generalmente, la sangre se deriva
del ventrículo izquierdo al derecho, lo que produce hipertensión
ANOMALÍAS POR FALLO DE CIERRE DE DESVÍOS
pulmonar.
CARDIOVASCULARES FETALES

El conducto arterioso persistente es una anomalía frecuente en las Un defecto del tabique auricular podría representar la falla del cierre del
razas caniche, collie, pomerania, chihuahua, maltés, springer spaniel foramen oval, que es una derivación del tabique interauricular que permite que la
inglés, keeshond, bichon frise y perro pastor de Shetland (fig. 10-16). sangre pase por alto los pulmones del feto, o puede ser el resultado de verdaderos
En caniches, es un defectos del tabique en
570 SECCION II PAG ATOLOGÍA DE O RGAN S SISTEMAS

Mesa 10-2 Cardiovascular más común permite la derivación de sangre entre los ventrículos (fig. 10-18).
Anomalías en varias especies de animales El defecto ocurre en muchas especies y más comúnmente en la
domésticos porción membranosa superior del tabique interventricular que en
el tabique muscular inferior. Entre las razas de perros, la mayor
frecuencia se ha observado en el bulldog inglés, el springer
PERRO
spaniel inglés y el terrier blanco de West Highland.
Conducto arterioso persistente

Estenosis pulmonar
Estenosis subaórtica
La tetralogía de Fallot es una anomalía cardíaca complicada con cuatro
Arco aórtico derecho persistente
lesiones (fig. 10-19). Los tres defectos primarios son un defecto del tabique
GATO ventricular localizado en la parte alta del tabique, estenosis pulmonar (ver
Defectos del cojín endocárdico discusión más adelante) y dextroposición de la aorta (ver discusión más
Malformación mitral adelante). El cuarto defecto, que se desarrolla de forma secundaria, es la
Defecto septal ventricular hipertrofia del miocardio del ventrículo derecho. Esta compleja anomalía se
Fibroelastosis endocárdica hereda en los perros keeshond y es frecuente en los bulldogs ingleses. La
Conducto arterioso persistente cianosis es a menudo un signo clínico asociado. La anomalía es una de las
anomalías cardíacas más comunes observadas en el corazón de los seres
VACA
humanos (los llamados bebés azules). Mediante estudios genéticos y
Comunicación interauricular
patológicos de perros keeshond, se ha determinado que el defecto básico
Defecto septal ventricular
es hipoplasia y mal posicionamiento del tabique conotruncal. Se ha
Transposición de hematomas valvulares de aorta y arteria
pulmonar
observado una amplia variabilidad en la gravedad de las lesiones.

CERDO

Estenosis subaórtica
Defecto del cojín endocárdico
ANOMALÍAS POR FALLO DEL DESARROLLO
VALVULAR NORMAL

PDA Se ha reconocido que la estenosis pulmonar es una anomalía que

Pulmonar ocurre con frecuencia en los perros y se hereda en razas como el
artería beagle, el bulldog inglés y el chihuahua (fig. 10-20). Otras razas en las

Correcto Aorta que esta lesión es frecuente son basset hound, boxer, chow chow,
atrio cocker spaniel, labrador retriever, mastiff, terranova, samoyedo,
TEA schnauzer y terriers. Se han descrito varios tipos de lesiones valvulares
Izquierda

PD atrio
e incluyen la formación de una banda circunferencial de tejido fibroso o
muscular debajo de la válvula (estenosis subvalvular) o malformación
COMO
de la válvula (estenosis valvular), con un pequeño orificio central en
una cúpula de tejido valvular engrosado. La hipertrofia concéntrica
notable (ver Enfermedades del miocardio, alteraciones del crecimiento)
VSD
Izquierda del ventrículo derecho se desarrollará a partir de la sobrecarga de
ventrículo
Correcto
presión resultante.
ventrículo

La estenosis subaórtica es una anomalía cardíaca que se observa

Figura 10-15 Diagrama esquemático de los sitios de las principales anomalías
con frecuencia en cerdos y perros. Al parecer, se hereda en Terranova,
cardiovasculares del perro. COMO, estenosis aórtica;
boxer y perros pastores alemanes (fig. 10-21). La lesión también se
TEA, comunicación interauricular; PDA, conducto arterioso persistente;
observa en razas de pointer alemán de pelo corto, golden retriever, gran
PD, estenosis pulmonar; VSD, defecto septal ventricular. ( Redibujado
con permiso de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Purdue).
danés, rottwiler, samoyedo y bull terrier. En los casos clínicos, la
estenosis se produce por la presencia de una zona gruesa de tejido
fibroso endocárdico que rodea el tracto de salida del ventrículo izquierdo
otro sitio debido al desarrollo defectuoso del tabique interauricular por debajo de la válvula. En casos leves, a menudo subclínicos, la lesión
(fig. 10-17). Las razas de perros con mayor frecuencia de este se limita a nódulos blancos en el tabique ventricular inmediatamente
defecto son el bóxer, el dóberman pinscher y el samoyedo. debajo de la válvula. Microscópicamente, el tejido endocardíaco alterado
puede contener células mesenquimales proliferadas,
Un defecto del tabique ventricular indica fallo del desarrollo
completo del tabique interventricular y
Capítulo 10 C ARDIOVASCULAR S SISTEMA
Pensilvania
Figura 10-16 Conducto arterioso persistente, corazón, animal neonatal. Tenga en cuenta el prominente conducto arterioso ( flecha) entre la
arteria pulmonar PENSILVANIA) y la aorta A) en los no secuestrados izquierda)
y vasos disecados ( derecho). ( Cortesía del Dr. DD Harrington, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Purdue; y Noah's Arkive, Facultad
de Medicina Veterinaria, Universidad de Georgia).
COMO
VS
Figura 10-17 Defecto del tabique auricular, corazón, lado derecho abierto, cerdo. La
apertura prominente ( flecha) bajo en el tabique auricular ( COMO) y justo encima de la válvula
arterioventricular está el defecto del tabique auricular. VS, Tabique ventricular. ( Cortesía de la
Escuela de Veterinaria
Medicina, Universidad Purdue.)
sustancia fundamental mucinosa y focos de cartílago metaplásico. Otras lesiones
cardíacas se desarrollan como resultado de la alteración del flujo de salida del
ventrículo izquierdo; estos incluyen hipertrofia concéntrica del ventrículo
izquierdo, focos diseminados de necrosis miocárdica, fibrosis en la pared interna
del ventrículo izquierdo y engrosamiento de las paredes de las arterias
intramiocárdicas.
Con frecuencia se observan hematomas valvulares (hematocistos) en
las válvulas auriculoventriculares de los rumiantes posnatales (fig. A). Estas
lesiones, que generalmente
571
Pensilvania
LV
Figura 10-18 Defecto del tabique ventricular (defecto alto), corazón, lado
izquierdo abierto, pantorrilla. Note la gran abertura en la porción basal del tabique
ventricular ( flecha) inmediatamente debajo de la válvula aórtica a través de la cual se
ha pasado el tubo.
A, Aorta; LV, ventrículo izquierdo. ( Cortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina
Veterinaria, Universidad de Tennessee.)
retroceden espontáneamente cuando los animales tienen varios meses de
edad, no producen ninguna anomalía funcional. Las lesiones son quistes
abultados, llenos de sangre, de varios milímetros de diámetro, en los
bordes de las válvulas auriculoventriculares.
Los linfocistos valvulares también pueden aparecer y aparecer como quistes
amarillos llenos de suero en las cúspides de la válvula auriculoventricular (fig. B).
Otras anomalías del desarrollo valvular incluyen defectos del cojín
endocárdico (canal auriculoventricular persistente) en cerdos y gatos,
displasia mitral en perros y gatos y displasia tricuspídea en perros y
gatos.
572 SECCION II PAG ATOLOGÍA DE O RGAN S SISTEMAS

RV

LV

Figura 10-19 Tetralogía de Fallot, corazón, disecado, perro.

Por encima del gran defecto del tabique ventricular basal hay una aorta superpuesta a ambos
lados ( A). También hay estenosis pulmonar grave.
(flecha) con hipertrofia masiva del ventrículo derecho. LV, Izquierda
ventrículo; RV, ventrículo derecho. ( Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad

de Purdue).

Figura 10-21 Estenosis subaórtica, corazón, lado izquierdo abierto, perro.

Una banda ancha, gruesa y blanca de tejido conectivo fibroso ( flechas)

rodea el tracto de salida del ventrículo izquierdo por debajo de la válvula aórtica. La fuerza de la

sangre expulsada a través de la lesión estenótica es responsable de las "lesiones en chorro" en

la aorta suprayacente ( A) (mitad derecha —Superficie rugosa; mitad izquierda dilatación [observe

el área gris]).

(Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Illinois).

Pensilvania
ANOMALÍAS POR MALPOSICIONAMIENTO DE GRANDES
BUQUES

El arco aórtico derecho persistente ocurre en perros; Los perros

pastor alemán, setter irlandés y gran danés están predispuestos (fig.
10-23). Este defecto surge porque el cuarto arco aórtico derecho, en lugar
del izquierdo, se desarrolla y asciende en el lado derecho de la línea
media, de modo que el ligamento arterioso forma un anillo vascular sobre
el esófago y la tráquea. Esta disposición eventualmente resulta en
obstrucción esofágica y dilatación proximal (megaesófago) a medida que
el animal madura y consume alimento sólido.
RV

La transposición de la aorta y la arteria pulmonar son anomalías

graves, de las cuales existen varios tipos.

Figura 10-20 Estenosis pulmonar, corazón, arteria pulmonar, perro. Tenga en OTRAS ANOMALÍAS CARDÍACAS
cuenta el prominente ventricular derecho ( RV) hipertrofia y la masa blanca y espesa de
La ectopia cordis es el desarrollo congénito del corazón en un
tejido conectivo fibroso ( flechas)
sitio anormal fuera de la cavidad torácica. En bovinos, se han
que recubre y constriñe el tracto de salida debajo de la válvula pulmonar. La arteria pulmonar ( PENSILVANIA)
descrito casos en animales adultos sanos en los que el corazón se
por encima de la válvula estenótica se dilata porque el estrechamiento del lumen de la válvula
localizaba subcutáneamente en la zona caudoventral del cuello.
fuerza la sangre a través del lumen estrecho, lo que da como resultado un flujo de sangre en
forma de "chorro" que golpea la superficie de la arteria pulmonar, lo que da lugar a un
endurecimiento, deformación y eventual La fibroelastosis endocárdica en animales ha sido más reconocida como
un defecto cardíaco primario en gatos birmanos y siameses. En esta
dilatación. ( Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Purdue). enfermedad hereditaria, el corazón tiene
 Capítulo 10 C ARDIOVASCULAR S SISTEMA 573

mi
A

Figura 10-23 Arco aórtico derecho persistente, ligamento arterioso,

megaesófago, pantorrilla. Debido a que durante la embriogénesis, la aorta se
formó a partir del arco aórtico derecho en lugar del izquierdo, la aorta ahora está
a la derecha. Así, para que el ligamento arterioso ( flecha) para conectar la aorta
con la arteria pulmonar, tiene que pasar dorsalmente sobre el esófago y la
tráquea. El ligamento, junto con la aorta y la arteria pulmonar, forman un anillo
vascular que contrae el esófago ( MI), que está dilatado cranealmente a la
B constricción.

(Cortesía del Dr. S. Snyder, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Estatal de Colorado;

y Noah's Arkive, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Georgia).

Figura 10-22 Hematocistos y linfocistos, ternera. A, Hematocisto valvular, corazón, lado

izquierdo abierto, válvula mitral, pantorrilla postnatal. Un quiste oscuro lleno de sangre
sobresale de una cúspide de la válvula mitral. Las flechas indican cuerdas tendinosas. Los
hematocistos generalmente ocurren en rumiantes, no causan ninguna anomalía funcional y, por
lo general, regresan a los pocos meses del nacimiento. B, Linfociste valvular, corazón. Un quiste
lleno de linfa se encuentra en una cúspide de la válvula auriculoventricular. Al igual que los
hematocistos, los linfocitos generalmente se presentan en rumiantes, no causan ninguna
anomalía funcional y, por lo general, regresan a los pocos meses del nacimiento. ( A, Cortesía

Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee.

B, Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Illinois).

Figura 10-24 Fibroelastosis subendocárdica, corazón, ventrículo izquierdo, perro. El

endocardio prominente, blanco y engrosado, especialmente del
ventrículo izquierdo, debido a la proliferación de tejido fibroelástico
(fig. 10-24).
Las hernias diafragmáticas peritoneopericárdicas ocurren en perros
con desarrollo incompleto del diafragma. Las vísceras abdominales
pueden ubicarse en el saco pericárdico.
endocardio es opaco porque se depositaron mayores cantidades de colágeno y fibras elásticas
en el subendocardio como consecuencia de la turbulencia del flujo sanguíneo dentro de los
ventrículos. Este perro tenía un conducto arterioso persistente. Esta lesión puede tener una
base hereditaria en los gatos birmanos y a menudo es una secuela de la turbulencia dentro de
los ventrículos en pacientes cardíacos.
enfermedad. ( Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Illinois).

ENFERMEDADES PERICARDIANAS

ACUMULACIONES DE LÍQUIDOS EN EL SAC

PERICÁRDICO
El hidropericardio es la acumulación de líquido seroso (es decir,
trasudado) transparente a amarillo claro, acuoso, en el saco
pericárdico, que se distiende (fig. 10-25).
En los casos asociados con una lesión vascular, como la “enfermedad cardíaca de las
múltiples moras” (microangiopatía dietética de los cerdos), están presentes algunas
hebras de fibrina y el líquido podría coagularse después de la exposición al aire. Las
superficies pericárdicas son lisas y relucientes en los casos agudos, pero en las
crónicas.
574 SECCION II PAG ATOLOGÍA DE O RGAN S SISTEMAS

El derrame pericárdico hemorrágico de causa desconocida se observa

con frecuencia en perros. Las razas grandes o gigantes, como el gran
danés, el san bernardo, los grandes pirineos, el pastor alemán y el golden
retriever son las más afectadas. El tratamiento preferido para la afección
es la pericardectomía. Se han producido derrames similares en

Figura 10-25 Hidropericardio, saco pericárdico, cerdo.

El saco pericárdico de pared delgada contiene líquido seroso que se ha acumulado
como consecuencia de alteraciones en la presión hidrostática entre la cavidad
pericárdica, el sistema circulatorio y
sistema linfático. ( Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de

Illinois).

Figura 10-26 Hemopericardio (taponamiento cardíaco), hemangiosarcoma auricular

En los casos, el epicardio se vuelve opaco debido a un ligero
derecho. corazón, perro. El pericardio está distendido y de color azul oscuro porque
engrosamiento fibroso y puede aparecer rugoso y granular cuando hay
contiene sangre completa secundaria a la rotura de un hemangiosarcoma auricular. El
proliferación vellosa de tejido fibroso, especialmente sobre las aurículas.
hemopericardio puede causar la muerte si es repentino y tiene un volumen suficiente para
comprimir el corazón y así reducir el gasto cardíaco, una condición conocida como
El hidropericardio ocurre en aquellas enfermedades que tienen edema
taponamiento cardíaco. En el examen clínico, los ruidos cardíacos están amortiguados. ( Cortesía
generalizado. Por tanto, la ascitis y el hidrotórax a menudo ocurren al mismo
tiempo que el hidropericardio. La insuficiencia cardíaca congestiva es un
mecanismo importante del hidropericardio y generalmente se debe a Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois).

enfermedades miocárdicas, valvulares, congénitas o neoplásicas primarias.

Las enfermedades específicas comunes incluyen la cardiomiopatía dilatada
de perros y gatos y el “síndrome de ascitis” de las aves de corral. El
hidropericardio también puede acompañar a la hipertensión pulmonar (p. Ej.,
"Enfermedad del pecho" o "enfermedad de las alturas" del ganado),
insuficiencia renal e hipoproteinemia por diversas enfermedades debilitantes
crónicas. El hidropericardio también puede ocurrir en diversas enfermedades
sistémicas con lesión vascular, como la septicemia en los cerdos,
"corazón-agua" ( Cowdria ruminantium infección) en pequeños rumiantes,
peste equina africana y fiebre efímera bovina.

El hidropericardio de inicio rápido y de volumen suficiente conduce

al desarrollo de taponamiento o compresión cardíacos, lo que interfiere
con el llenado cardíaco (especialmente de las aurículas) y el retorno
venoso al corazón. En los casos de desarrollo lento, el estiramiento del
pericardio permite la acumulación de un gran volumen de líquido sin
taponamiento. El hidropericardio se puede revertir si se elimina la
Figura 10-27 Hemopericardio, corazón, perro. El saco pericárdico está lleno de sangre
causa subyacente. Sin embargo, muchos casos se asocian con coagulada. La hemorragia en una cavidad corporal da como resultado la acumulación de
enfermedades cardíacas progresivas y el resultado es la muerte. sangre coagulada o no coagulada
dentro de esa cavidad. ( Cortesía del Dr. DA Mosier, Facultad de Medicina Veterinaria,

Universidad Estatal de Kansas).

Capítulo 10 C ARDIOVASCULAR S SISTEMA 575

perros con hemangiosarcomas cardíacos y tumores de la base del corazón,
neoplasias cardíacas comunes en esta especie. Estas enfermedades se
analizarán más adelante en este capítulo.
El hemopericardio es una acumulación de sangre total en el saco
pericárdico (figs. 10-26 y 10-27). La muerte a menudo ocurre
repentinamente por taponamiento cardíaco, una condición con compresión
del corazón causada por acumulación de sangre o líquido en el saco
pericárdico que conduce a un gasto cardíaco reducido. El sangrado en el
saco pericardial puede ser el resultado de una rotura auricular espontánea
en perros, rotura auricular en perros con hemangiosarcoma, rotura de la
aorta intrapericárdica en caballos o como complicación de inyecciones
intracardíacas.
están presentes placas, especialmente sobre el epicardio del ventrículo
derecho. La lesión, que surge por calcificación distrófica, no tiende a
causar disfunción cardíaca.
Los depósitos de urato en el pericardio ocurren en aves y
serpientes con gota visceral. La superficie serosa afectada parece
engrosada y blanca por la acumulación de cristales de ácido úrico
(fig. 10-30).
INFLAMACIÓN
Los diversos portales de los mecanismos de entrada y defensa
implicados en la inflamación pericárdica se resumen en el Cuadro 10-1
y el Cuadro 10-2. Pericarditis fibrinosa, el tipo más común de
inflamación pericárdica en

ALTERACIONES METABÓLICAS

La atrofia serosa de la grasa se identifica fácilmente por la apariencia gelatinosa

gris de los depósitos de grasa epicárdica (fig. 10-28). Los animales sanos
Caja 10-1
normalmente tienen abundantes depósitos de grasa epicárdica de color blanco o
amarillo, especialmente a lo largo de la unión auriculoventricular. Portales de entrada para el sistema cardiovascular
Microscópicamente, los lipocitos están atróficos y hay líquido de edema en el tejido
intersticial. La atrofia serosa de la grasa epicárdica se produce rápidamente durante
la anorexia, la inanición o la caquexia, ya que la grasa se cataboliza para mantener PERICARDIO

el equilibrio energético. Diseminación hematógena

Penetración de cuerpos extraños desde el retículo (ganado)

La mineralización epicárdica (calcinosis cardíaca) es una lesión llamativa de

ENDOCARDIO
ciertas cepas endogámicas de ratones (Fig. 10-29, A
Diseminación hematógena
y B). En este trastorno hereditario, blanco, firme, mineralizado
Migración parasitaria
Catéteres intravenosos e intracardíacos (colocación a largo plazo)

Daño vascular inducido por uremia y ulceración endocárdica

secundaria (perro, aurícula izquierda)

MIOCARDIO
Diseminación hematógena
Diseminación embólica de fragmentos de material infeccioso de lesiones
de endocarditis vegetativa al árbol arterial coronario

ARTERIAS

Diseminación hematógena
Extensión local de procesos inflamatorios supurativos y
necrotizantes
Lesión arterial inmunomediada
Migración parasitaria

VENAS

Diseminación hematógena
Extensión local de procesos inflamatorios graves Inyecciones
intravenosas y catéteres permanentes Migración parasitaria

Lesión venosa inmunomediada

VASOS LINFÁTICOS
Figura 10-28 Atrofia serosa de grasa, corazón, epicardio, vaca.
Los depósitos de grasa epicárdica son grises y gelatinosos ( flechas), Diseminación hematógena
indicando que la grasa ha sido catabolizada, por ejemplo como en el Extensión local de procesos inflamatorios graves Migración
primeras etapas de la inanición. ( Cortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina parasitaria
Veterinaria, Universidad de Tennessee.)
576 SECCION II PAG ATOLOGÍA DE O RGAN S SISTEMAS

A B

RV

Figura 10-29 Calcificación epicárdica, corazón, ventrículo derecho, ratón. A, Note los prominentes depósitos minerales blancos
sobre el ventrículo derecho ( RV). B, Los depósitos minerales basófilos están presentes en el epicardio y en el miocardio externo ( izquierda).
Mancha H&E. ( A y B, Escuela de cortesía de
Medicina Veterinaria, Universidad Purdue.)

Caja 10-2

Mecanismos de defensa en el
sistema cardiovascular

PERICARDIO
Respuestas inmunológicas: humorales e innatas

ENDOCARDIO
Flujo sanguíneo constante a través de las cámaras cardíacas.
Respuestas inmunológicas: humorales e innatas.

MIOCARDIO
Respuestas inmunológicas: humorales e innatas

ARTERIAS

Flujo sanguíneo constante a través de las arterias Respuestas

inmunológicas: humorales e innatas

VENAS

Flujo sanguíneo constante a través de las venas.

Respuestas inmunológicas: humorales e innatas

VASOS LINFÁTICOS
Figura 10-30 Gota visceral, corazón, pericardio, pollo.
Flujo linfático constante a través de los vasos linfáticos Hay depósitos de uratos blancos en la superficie epicárdica.
Respuestas inmunológicas: humoral e innata (Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Estatal de Ohio; y Noah's Arkive,

Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Georgia).

Capítulo 10 C ARDIOVASCULAR S SISTEMA
animales, suele ser el resultado de una infección diseminada por vía
hematógena. Las enfermedades específicas con esta lesión incluyen las
del ganado (pasteurelosis, pata negra, sep- ticemias coliformes y
encefalomielitis bovina esporádica), cerdos (enfermedad de Glasser,
infecciones estreptocócicas, pasteurelosis, neumonía micoplasmática
enzoótica y salmonelosis), caballos (estreptococos infecciones) y aves
(psitacosis). A simple vista, las superficies pericárdicas visceral y parietal
están cubiertas por cantidades variables de depósitos de fibrina amarilla,
que pueden resultar en adherencia entre las capas parietal y visceral.
Cuando se abre el saco pericárdico en la necropsia, estos aditamentos se
arrancan (el llamado corazón de pan y mantequilla) (fig. 10-31).
Microscópicamente, una capa eosinofílica de fibrina con neutrófilos
mezclados se encuentra sobre un pericardio congestionado (fig. 10-32).
El resultado de la pericarditis fibrinosa varía. La muerte prematura es
frecuente porque muchas de estas lesiones son el resultado de la infección por
bacterias muy virulentas y la septicemia concurrente. Cuando la supervivencia
es prolongada, se forman adherencias fibrosas entre las superficies pericárdicas
después de la organización fibrosa del exudado.
La pericarditis supurativa se observa principalmente en el ganado como una
complicación de la reticuloperitonitis traumática.
Figura 10-31 Pericarditis fibrinosa, corazón, epicardio, caballo. El epicardio está
cubierto dorsalmente por una capa amarilla gruesa de fibrina ( flechas) y
ventralmente por tejido de granulación (superficie finamente granular), lo que indica
la cronicidad del proceso inflamatorio. El pericardio parietal adyacente (no mostrado)
también se cubrió con fibrina. Esta lesión ocurre comúnmente en caballos con Streptococcus superficies epicárdica y parietal expuestas están notablemente engrosadas por tejido
zooepidemicus septicemia
causando vasculitis. ( Cortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria,
Universidad de Tennessee.)
577
("Enfermedad del hardware"). Los cuerpos extraños, como clavos o trozos de
alambre que se acumulan en el retículo, ocasionalmente penetran en la pared
reticular y el diafragma, entran en el saco pericárdico adyacente e introducen
una infección. Algunos bovinos afectados sobreviven durante semanas o meses
hasta que se produce la muerte por insuficiencia cardíaca congestiva y
septicemia. Macroscópicamente, las superficies pericárdicas están notablemente
engrosadas por masas blancas, a menudo ásperas y de apariencia peluda de
tejido conjuntivo fibroso que encierran una acumulación de exudado purulento,
espeso, de color blanco a gris, maloliente (fig. 10-33).
mi
Figura 10-32 Pericarditis fibrinosa, corazón, epicardio, cerdo.
Tenga en cuenta los depósitos de fibrina eosinofílica ( izquierda) en la superficie epicárdica MI). Esta
lesión ocurre comúnmente con septicemias de bacterias que causan vasculitis. Mancha H&E. ( Escuela
de cortesía de
Medicina Veterinaria, Universidad Purdue.)
PAG
PAG
Figura 10-33 Pericarditis supurativa crónica, reticuloperitonitis traumática
("enfermedad del hardware"), corazón, saco pericárdico (abierto), vaca. Las
conectivo fibroso y cubiertas por un exudado fibrinopurulento. En el examen clínico, los
ruidos cardíacos están amortiguados. PAG, Pericardio parietal reflejado.
(Cortesía del Dr. J. King, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Cornell.)
578 SECCION II PAG ATOLOGÍA DE O RGAN S SISTEMAS

La pericarditis constrictiva es una lesión inflamatoria crónica del

pericardio acompañada de una extensa proliferación fibrosa y eventual
formación de adherencias fibrosas entre las superficies del pericardio
visceral y parietal. La condición se observa en algunos casos de
pericarditis supurativa en ganado. Las lesiones graves obliteran el saco
pericárdico y contraen el corazón con tejido fibroso y pueden interferir
con el llenado cardíaco y, por lo tanto, con el gasto cardíaco. La
hipertrofia miocárdica compensatoria puede dar lugar a una disminución
de los volúmenes de la cámara ventricular y contribuir al eventual
desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva.

ENFERMEDADES ENDOCARDIANAS

DEGENERACIÓN

La mineralización endocárdica y la fibrosis endocárdica pueden ocurrir

solas o juntas. La mineralización se produce por la ingesta de cantidades
excesivas de vitamina D y por la intoxicación por plantas calcinogénicas ( Cestrumdiurnum,
Figura 10-35 Endocarditis ulcerosa (uremia), corazón, endocardio de la aurícula
Trisetum flavescens, Solanum malacoxylon, Solanum torvum) que
izquierda, perro. Tenga en cuenta el área blanca-roja, gruesa y arrugada ( flechas) de
contienen análogos de vitamina D. Estos síndromes inducidos por plantas
endocarditis, mineralización y formación de tejido fibroso (cicatriz) causada por uremia en
de ganado han recibido diferentes nombres en varias áreas del mundo,
este perro
como “enfermedad de Manchester” en Jamaica, “calcinosis enzoótica” en con insuficiencia renal crónica. ( Cortesía del Dr. K. Read, Facultad de Medicina Veterinaria,
Europa, “enfermedad naa-helu” en Hawaii, “enteque seco ”En Argentina, y“ Universidad A&M de Texas; y Noah's Arkive, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de
espichamento ”en Brasil. En el endocardio y la íntima de las grandes Georgia).

arterias elásticas están presentes múltiples placas grandes, blancas,

rugosas y firmes de tejido fibroelástico mineralizado. La fibrosis, con o sin
mineralización, ocurre en corazones dilatados crónicamente, en corazones
de ganado debilitado con enfermedad de Johne (Fig. 10-34), en perros con
lesiones curadas de endocarditis ulcerosa auricular izquierda.
asociado con un episodio urémico previo (fig. 10-35), y en las denominadas
lesiones en chorro producidas por el traumatismo de la sangre refluida en las
insuficiencias valvulares.
La endocardiosis valvular es una importante enfermedad cardíaca
relacionada con la edad de perros de mediana edad a viejos,
especialmente razas pequeñas y de juguete, asociada con la degeneración
del colágeno valvular. Otros nombres para esta enfermedad incluyen
fibrosis valvular y degeneración valvular mixomatosa o mucoide. Esta
enfermedad, la causa más común de insuficiencia cardíaca congestiva en
perros viejos, parece tener una base poligénica. Los machos de
determinadas razas son los más afectados. La raza cavalier King Charles
spaniel tiene una susceptibilidad única, con más del 50% de prevalencia a
los 4 años de edad y 100% de prevalencia a los 10 años de edad. Otras
razas con alta incidencia incluyen thecocker spaniel, beagle, dachshund,

LA
poodle, pomeranian, schnauzer, chihuahua, dóberman pinscher, fox terrier,
Boston terrier, pekingese, deerhound y wolfhound. Las lesiones ocurren
con mayor frecuencia en la válvula mitral, con menos frecuencia en la
tricúspide y con poca frecuencia en las válvulas aórtica y pulmonar. Las
válvulas afectadas se acortan y engrosan (nodular), ya sea de forma focal o
difusa, y aparecen lisas y brillantes (fig. 10-36, A y B)

en lugar de rugosa y granular como es habitual en los casos de endocarditis

Figura 10-34 Mineralización endocárdica, enfermedad de Johne, corazón, endocardio

valvular. Estas lesiones provocan insuficiencia valvular con dilatación

auricular izquierdo, vaca. La aurícula izquierda ( LA) el endocardio es blanco, espeso y auricular posterior y desarrollo de "lesiones en chorro" auriculares. La lesión
arrugado por la mineralización. por chorro es una franja firme, rugosa y elevada de fibrosis endocárdica
(Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Purdue). resultante de
 Capítulo 10 C ARDIOVASCULAR S SISTEMA
LV
B idiopáticas. En los hámsteres y ratones afectados, las aurículas están hinchadas,
Figura 10-36 Endocardiosis valvular, válvula auriculoventricular izquierda,
corazón, perro. A, Las cúspides de la válvula mitral están engrosadas por nódulos
blancos y lisos ( flechas). LV, Pared libre del ventrículo izquierdo. B, Obsérvese la
superficie característica (endocárdica) lisa y brillante de la válvula y los nódulos. Esto
diferencia la endocarditis de la superficie rugosa y granular de la endocarditis bacteriana
crónica. La tinción rosada de la válvula se debe a la inhibición post mortem de
hemoglobina. ( A, Cortesía del Dr. J. Wright, College
de Medicina Veterinaria, Universidad Estatal de Carolina del Norte; y Noah's Arkive, Facultad de
Medicina Veterinaria, Universidad de Georgia. B, Cortesía
Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee).
trauma a largo plazo por un chorro de sangre que se filtra a través de la
válvula dañada en la posición cerrada. Otras complicaciones de la
endocardiosis valvular incluyen ruptura ocasional de las cuerdas
tendinosas y ruptura ocasional de la pared auricular izquierda.
Microscópicamente, las válvulas engrosadas tienen un aumento notable
de la proliferación fibroblástica y el depósito de mucopolisacáridos
ácidos (fig. 10-37). Las alteraciones miocárdicas acompañantes
frecuentes incluyen arteriosclerosis de arterias intramiocárdicas y
necrosis y fibrosis miocárdicas multifocales.
PERTURBACIONES CIRCULATORIAS
La trombosis auricular es una lesión frecuente en hámsters sirios de edad
avanzada y en ciertas cepas de ratones y ha sido
579
Figura 10-37 Endocardiosis valvular, cúspide de la válvula auriculoventricular derecha,
corazón, perro. La válvula está engrosada y nodular debido a un aumento de tejido
mixomatoso sostenido por un tejido fibroso.
estroma. Mancha H&E. ( Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de
Purdue).
encontrado en los corazones defectuosos de perros y gatos con miocardiopatías
firmes, moteadas y tienen masas laminadas de fibrina de color gris a tostado. La
organización fibroblástica se produce rápidamente en los trombos. Los factores
etiológicos incluyen el envejecimiento y las influencias genéticas y dietéticas. Las
cepas susceptibles alimentadas con una dieta trombogénica (alta en grasas, baja en
proteínas e hipolipotrópica) tienen una alta incidencia de trombosis auricular.
INFLAMACIÓN
Los diversos portales de entrada y mecanismos de defensa implicados
en la inflamación endocárdica se resumen en los cuadros 10-1 y 10-2. La
endocarditis suele ser el resultado de infecciones bacterianas, a excepción
de las lesiones producidas por la migración Strongylus vulgaris larvas en
caballos y un caso ocasional de infección micótica. Las lesiones suelen ser
muy grandes en el momento de la muerte y están presentes en las
válvulas (endocarditis valvular), aunque algunas lesiones se extienden a la
pared adyacente (endocarditis mural). Macroscópicamente, las válvulas
afectadas tienen masas grandes, adheridas, friables, de fibrina de color
amarillo a gris denominadas “vegetaciones”, que pueden ocluir en gran
medida el orificio valvular (fig. 10-38). En las lesiones crónicas, los
depósitos de fibrina están organizados por tejido conectivo fibroso para
producir masas nodulares irregulares denominadas “verrugas” (lesiones
parecidas a verrugas). Microscópicamente, la lesión consta de capas
acumuladas de fibrina y numerosas colonias bacterianas incrustadas
subyacentes a una zona de leucocitos infiltrados y tejido de granulación
(fig. 10-39). La frecuencia relativa de afectación valvular con endocarditis
en animales es mitral>
La patogenia de la endocarditis es complicada y con frecuencia no se
comprende por completo, pero los componentes
580 SECCION II PAG ATOLOGÍA DE O RGAN S SISTEMAS
Figura 10-38 Endocarditis valvular vegetativa, válvula tricúspide, corazón,
pantorrilla. Múltiples masas trombóticas grandes, elevadas, friables, de color rojo
amarillento se adhieren a las valvas de la válvula tricúspide. La superficie rugosa y
granular de las valvas de la válvula se puede atribuir a fibrina, plaquetas y bacterias
atrapadas (fig. 10-39) y eritrocitos. Este ternero tenía un catéter yugular permanente,
que se presume que es la fuente de la
infección. ( Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Illinois).
Figura 10-39 Endocarditis valvular vegetativa, infección bacteriana, corazón, válvula
tricúspide, vaca. Nótese abundantes masas de fibrina y colonias bacterianas ( flecha). Mancha
H&E. ( Cortesía
Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee).
de la tríada de Virchow en la trombogénesis (lesión endotelial,
turbulencia e hipercoagulabilidad). Los animales afectados a menudo
tienen infecciones extracardíacas preexistentes, como gingivitis o
dermatitis, que han resultado en uno o más episodios de bacteriemia.
Flujo sanguíneo intracardíaco turbulento asociado con anomalías
congénitas, o la presencia de dispositivos intracardíacos, como
Figura 10-40 Endocarditis valvular, erisipela, corazón, válvula aórtica, porcino. Nótese el
espesamiento del exudado friable de color marrón rojizo
las cúspides de la válvula. ( Cortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria,
Universidad de Tennessee.)
como catéteres, contribuye al inicio de la lesión. La rotura endotelial
inducida por traumatismos focales en la superficie de las válvulas
normalmente avasculares permite que las bacterias se adhieran, proliferen
e inicien una reacción inflamatoria que da como resultado el depósito
posterior de masas de fibrina. Las bacterias que se recuperan con
frecuencia de las lesiones vegetativas son Arcanobacter pyogenes en
ganado,
Estreptococo spp. y Erysipelothrix rhusiopathiae en cerdos (Fig. 10-40), y Estreptococo
spp. y Escherichia coli en perros y gatos. La muerte es el resultado de
insuficiencia cardíaca por disfunción valvular o los efectos de la
bacteriemia. En algunos animales, los émbolos sépticos se alojan en
órganos como el corazón y los riñones, lo que provoca infarto e inflamación
localizada o formación de abscesos.
La endocarditis ulcerosa de la aurícula izquierda es una lesión hemorrágica
roja distintiva asociada de forma aguda con insuficiencia renal aguda en perros. A
simple vista, después de que cicatriza la úlcera inicial, el área es reemplazada por
placas blancas elevadas de tejido fibroso y mineralizado.
Las principales lesiones valvulares cardíacas se resumen en la figura 10-41.
ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO
PERTURBACIONES DE CRECIMIENTO
La hipertrofia del miocardio representa un aumento en la masa muscular,
resultado de un aumento en el tamaño de las células del músculo cardíaco. La
hipertrofia es generalmente secundaria y es el resultado de una respuesta
compensatoria al aumento de la carga de trabajo; por lo general, es reversible
al eliminar la causa. Sin embargo, también ocurre hipertrofia primaria,
Capítulo 10 C ARDIOVASCULAR S SISTEMA 581

Folletos

Anillo

Chordae
tendineae

Papilar
músculo

Folletos de válvulas normales

Hematocisto Linfociste Calcificación

Endocardiosis Endocarditis Cuerdas tendinosas rotas

Figura 10-41 Diagrama esquemático de los principales tipos de enfermedad valvular auriculoventricular cardíaca.
(Rediseñado con permiso de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Purdue).

como en gatos y perros con cardiomiopatía hipertrófica idiopática (ver
discusión posterior) y no es reversible. Se reconocen dos formas
anatómicas de hipertrofia. La hipertrofia excéntrica da como resultado un
corazón con cavidades ventriculares agrandadas y paredes de grosor
normal o algo disminuido; se produce por lesiones que aumentan la carga
de volumen sanguíneo, como insuficiencias valvulares y defectos del
tabique. En la hipertrofia concéntrica, el corazón se caracteriza por
pequeñas cámaras ventriculares que tienen paredes gruesas; resulta de
lesiones que aumentan la carga de presión, como estenosis valvular,
hipertensión sistémica,
y enfermedad pulmonar. Algunos gatos con hipertiroidismo tienen
una hipertrofia cardíaca mediada por una mayor producción de
proteínas contráctiles del miocardio bajo la influencia de una mayor
concentración de hormonas tiroideas circulantes (fig. 10-42). La
hipertrofia es reversible al volver al eutiroidismo.
S ETIQUETAS DE METRO YOCARDIAL H YPERTROFIA
Se reconocen tres etapas de la hipertrofia miocárdica: (1)
inicio, (2) hiperfunción estable y (3) deterioro de la función
asociada con la degeneración de
582 SECCION II PAG ATOLOGÍA DE O RGAN S SISTEMAS

VS Figura 10-43 Miocardiopatía hipertrófica, miocito

hipertrofia, corazón, miocardio, gato. Los miocitos cardíacos están
LV
hipertrofiados y hay un aumento de intersticial
fibroblastos. Mancha H&E. ( Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad

de Purdue).

Figura 10-42 Hipertrofia ventricular izquierda, hipertiroidismo, corazón, bisecado, gato.

Nótese un prominente engrosamiento del ventrículo izquierdo ( LV) pared libre. El tabique
ventricular ( VS) es también
Pensilvania
espesado. ( Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Purdue). Pensilvania

miocitos hipertrofiados. Microscópicamente, en la hipertrofia miocárdica,

los miocitos están agrandados y tienen núcleos grandes (fig. 10-43).

Hipertrofia ventricular derecha

Las enfermedades que producen hipertrofia ventricular derecha incluyen

LV
dirofilariasis (fig. 10-44) y estenosis pulmonar congénita en perros, RV

"enfermedad del pecho" ("enfermedad de las alturas") en el ganado y

enfisema alveolar crónico ("arcadas") en los caballos. . El ganado que se
mantiene bajo las condiciones hipóxicas que existen en altitudes superiores
a los 7000 pies sobre el nivel del mar desarrolla hipertensión pulmonar y
posterior insuficiencia cardíaca derecha con edema subcutáneo, congestión
crónica pasiva del hígado (hígado de nuez moscada) e hipertrofia
Figura 10-44 Dirofilariasis, corazón, perro. Nótese la hipertrofia del ventrículo derecho
ventricular derecha. Exposición a ciertas plantas venenosas ( Oxytropis spp. ( RV) y adulto Dirofilaria immitis en la arteria pulmonar y sus ramas ( PENSILVANIA). LV, Ventrículo
y Astrágalo izquierdo.
(Cortesía del Dr. K. Read, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Texas A&M; y Noah's Arkive,
spp.) aumenta la gravedad de la enfermedad. Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Georgia).

En los Estados Unidos, la dirofilariasis (enfermedad del gusano del corazón)

puede ocurrir en el 35% al 45% de los perros y el 2% de los gatos en áreas con
altas tasas de infección, como dentro de las 150 millas de las costas del Atlántico
y el Golfo desde Texas hasta Nueva Jersey. ya lo largo del río Mississippi y sus
principales afluentes. El alcance de las alteraciones cardíacas está relacionado
con el número de parásitos adultos presentes. Inicialmente, los parásitos se
acumulan en las arterias pulmonares.
(Figs. 10-45 y 10-46) y, a medida que aumenta el número, están
presentes en el ventrículo derecho, luego en la aurícula derecha y
finalmente pueden ocupar las venas cavas. La hipertensión pulmonar es
el resultado del bloqueo vascular y las lesiones vasculares pulmonares
producidas por los parásitos, y sigue la hipertrofia del ventrículo derecho.
Capítulo 10 C ARDIOVASCULAR S SISTEMA 583

Hipertrofia del ventrículo izquierdo

La hipertrofia ventricular izquierda ocurre en perros con estenosis

subaórtica congénita, en gatos con hipertiroidismo y en perros y gatos

Pensilvania
con hipertensión sistémica. La hipertensión sistémica tiende a asociarse
con hipertiroidismo e insuficiencia renal crónica en gatos, y con
insuficiencia renal crónica e hiperadrenocorticismo en perros. Los
animales afectados pueden tener lesiones oculares secundarias al daño
de los vasos retinianos.

Hipertrofia biventricular
La hipertrofia biventricular puede ocurrir con miocardiopatía hipertrófica y
RV
diversas anomalías cardíacas congénitas. La hipertrofia excéntrica se
desarrolla en las últimas etapas de las enfermedades que inicialmente causan
una hipertrofia concéntrica a medida que se superpone la dilatación cardíaca.

La aparición de hipertrofia y dilatación cardíacas se resume en

la figura 10-47.

Figura 10-45 Dirofilariasis, corazón, ventrículo derecho abierto, aurícula derecha

y arteria pulmonar, perro. Numerosos adultos
Pensilvania
Dirofilaria immitis están presentes en el ventrículo derecho ( RV), aurícula derecha y arteria
pulmonar ( PENSILVANIA). ( Cortesía del Dr. MD McGavin, A
REAL ACADEMIA DE BELLAS ARTES
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee).
LA
RV

LV

Normal

Pensilvania Pensilvania

A A
REAL ACADEMIA DE BELLAS ARTES REAL ACADEMIA DE BELLAS ARTES

LA LA
RV RV

LV LV

Hipertrofia Hipertrofia
(biventricular) (ventricular izquierdo)

Pensilvania
Pensilvania

REAL ACADEMIA DE BELLASAARTES A ARTES

REAL ACADEMIA DE BELLAS

LA LA
RV RV
Figura 10-46 Endarteritis crónica, dirofilariasis, pulmón, arteria pulmonar, perro. Varios
LV LV
adultos intactos Dirofilaria immitis
están en el lumen. Tenga en cuenta la íntima fibrótica engrosada ( flecha).
Mancha H&E. ( Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Purdue).
Hipertrofia
(ventricular derecho) Dilatación
(bilateral)

Figura 10-47 Diagrama esquemático de los tipos de hipertrofia y dilatación del miocardio. Vista

Con el tiempo, puede desarrollarse insuficiencia cardíaca del lado derecho. Los
perros con cargas masivas de parásitos adultos pueden sufrir un colapso agudo por
el síndrome de la cava, caracterizado por shock, hemólisis intravascular e
insuficiencia hepática y renal.
lateral izquierda y sección transversal medioventricular (no dibujada a la misma escala). A, Aorta;
LA, Aurícula izquierda; LV, ventrículo izquierdo; PENSILVANIA, arteria pulmonar; REAL
ACADEMIA DE BELLAS ARTES, derecho
atrio; RV, ventrículo derecho. ( Rediseñado con permiso de la Facultad de Medicina Veterinaria de la
Universidad de Purdue).
584 SECCION II PAG ATOLOGÍA DE O RGAN S SISTEMAS

INFILTRACIÓN

La infiltración grasa es la presencia de un mayor número de

lipocitos interpuestos entre las fibras del miocardio. La lesión se
asocia a obesidad y aparece como abundantes depósitos
epicárdicos y miocárdicos de tejido adiposo.

DEGENERACIÓN L

La degeneración grasa (cambio graso) es la acumulación de abundantes

gotitas de lípidos en el sarcoplasma de los miocitos. Macroscópicamente el
miocardio está pálido y flácido. Microscópicamente, los miocitos afectados
tienen numerosas gotitas esféricas de tamaño variable que aparecen como
vacuolas vacías en las secciones de parafina, pero se tiñen positivamente para
los lípidos con tinciones solubles en lípidos en las secciones congeladas. Esta
lesión se presenta con trastornos sistémicos, como anemia grave, toxemia y
deficiencia de cobre, pero se observa con mucha menos frecuencia en el
corazón que en el hígado y los riñones.

La degeneración hidrópica, una alteración microscópica distintiva en

las células del músculo cardíaco, se asocia con la administración crónica
de antraciclinas, un grupo de fármacos antineoplásicos. Puede producirse
una congestión pasiva crónica con ascitis y dilatación cardíaca (figs.
10-48 y 10-49). Las fibras afectadas tienen una vacuolización extensa del
sarcoplasma que se inicia por la distensión de elementos del retículo Figura 10-48 Congestión crónica pasiva, cardiotoxicidad por doxorrubicina,

sarcoplásmico y, finalmente, termina en la lisis del material contráctil (figs. insuficiencia cardíaca congestiva, hígado, ascitis, cavidad peritoneal, conejo. Nótese
el líquido transparente teñido de rojo claro en la cavidad peritoneal (ascitis) y el hígado
10-50 y 10-51).
moteado ( L)
característica de la congestión pasiva crónica. ( Escuela de cortesía de
La lipofuscinosis (atrofia parda) del miocardio ocurre en animales de
Medicina Veterinaria, Universidad Purdue.)
edad avanzada y en animales con caquexia severa, pero también se ha
descrito como una lesión hereditaria en ganado Ayrshire sano. Los
corazones gravemente afectados aparecen de color marrón y
microscópicamente tienen grupos de gránulos de color marrón amarillento
en los polos nucleares de los miocitos. Estos gránulos representan una
acumulación intralisosómica de detritos membranosos y amorfos (cuerpos
residuales).

La degeneración miofibrilar (miocitólisis) representa una lesión subletal

distintiva de las células del músculo cardíaco. Las fibras afectadas tienen
sarcoplasma eosinófilo pálido y carecen de estrías cruzadas.
Ultraestructuralmente, las miofibrillas tienen un grado variable de disolución
(lisis miofibrilar). Esta lesión se ha descrito en la cardiotoxicidad por
furazolidona en aves (figs. 10-52 y 10-53) y en la deficiencia de potasio en
ratas.

NECROSIS Y MINERALIZACIÓN
La necrosis miocárdica puede deberse a diversas causas, entre las que
se incluyen deficiencias nutricionales, toxinas químicas y vegetales,
isquemia, trastornos metabólicos, enfermedades hereditarias y lesiones
físicas (cuadro 10-3). De esta gran lista de causas de lesión miocárdica,
algunos de los ejemplos actuales observados con mayor frecuencia son la Figura 10-49 Dilatación cardíaca, cardiotoxicidad por doxorrubicina, corazón, conejo. Todas
toxicidad por ionóforos en caballos y rumiantes, vitamina E-selenio las cámaras cardíacas están dilatadas. ( Escuela de cortesía

de Medicina Veterinaria, Purdue University.)

Capítulo 10 C ARDIOVASCULAR S SISTEMA 585

Figura 10-50 Degeneración vacuolar miocárdica, cardiotoxicidad crónica por

doxorrubicina, corazón, sección de miocardio, perro. Los miocitos afectados tienen
vacuolización sarcoplásmica prominente ( puntas de flecha). Azul de toluidina incrustado
en plástico
sección manchada. ( Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Purdue).

Figura 10-52 Dilatación ventricular, cardiotoxicidad por furazolidona, corazón, patito. Tenga
en cuenta que los ventrículos dilatados colapsaron una vez que se extrajo la sangre. ( Escuela
de cortesía de

Medicina Veterinaria, Universidad Purdue.)

Caja 10-3

Causas de necrosis miocárdica en animales

DEFICIENCIAS NUTRICIONALES

Selenio: vitamina E, potasio, cobre, tiamina, magnesio

TOXICIDADES

Cobalto, catecolaminas, antihipertensivos vasodilatadores,

metilxantinas (teobromina, teofilina, cafeína), ionóforos (monensina,
lasalocid, salinomicina, narasina), vitamina D y plantas calcinogénicas ( Cestrum
diurnum,
Trisetum flavescens, Solanummalacoxylon, Solanum torvum),
otras plantas venenosas Acacia georginae, Gastrolobium
spp., Oxilobio spp., Dichapetalum cymosum, Persea americana, Cassia
occidentalis, Cassia obtusifolia, Karwinskia humboldtiana, Ateleia glazioviana),
ampolla de abeja
tles Epicauta), aceite de colza con alto contenido de ácido erúcico, aceites vegetales

Figura 10-51 Vacuolación sarcoplásmica, cardiotoxicidad crónica por doxorrubicina, bromados, gosipol, micotoxina T-2, uremia

corazón, sección de miocardio, perro. La prominente vacuolación sarcoplásmica ( V) se

produce por distensión de elementos del retículo sarcoplásmico. Aunque las miofibrillas
LESIONES FÍSICAS Y CHOQUE
tienen una lisis extensa, las mitocondrias ( puntas de flecha) están intactos. TEM. Tinción Lesiones y traumatismos del sistema nervioso central (“síndrome

con acetato de uranilo y citrato de plomo. ( Cortesía corazón-cerebro”), dilatación y vólvulo gástrico, estrés, sobreesfuerzo,
desfibrilación eléctrica, choque hemorrágico

Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Purdue.)