RESIDENCIA DE ENDOCRINOLOGIA Y NUTRICION

DISCUSIÓN DE CASOS CLINICOS 2023

CASO CLINICO Nº 1

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

 Conocer los signos y síntomas de hipocalcemia

 Analizar las causas de hipoparatiroidismo
 Interpretar los medios complementarios
 Manejar el tratamiento del hipoparatiroidismo
 Reconocer los diferentes parámetros para el seguimientos del paciente

Claudia tiene 35 años concurre a la consulta por calambres y parestesias

distales de cinco meses de evolución. Refiere signo de Trousseau espontáneo
en situaciones de estrés, su menarca fue a los 13 años y los ciclos regulares.
Tiene antecedentes de embarazo parto normal. Antecedente familiar de litiasis
renal. No refiere diarreas ni de anemia.

Examen físico: Signo de Trousseau y Chvostek positivos. Laboratorio Calcio:

6.3 mg/dl(8.5-10.5) y Fosforo de 5.8 mg/dl (2.5-4.5).

1- ¿Cuál es el diagnóstico Sindrómico de este caso?

2- ¿Cuáles son las causas de hipocalcemia?
3- ¿Qué estudios debe solicitársele a esta paciente?

La paciente tiene una PTH mediomolecular < 1 pg/ml(31.5 a 125). La presencia

de hipocalcemia e hiperfosfatemia sugiere el diagnóstico de hipoparatiroidismo,
que se confirma al constatarse valores bajos de PTH.

4- ¿Qué otros estudios solicita para el diagnóstico de hipoparatiroidismo?

La paciente presenta síntomas y signos de hipocalcemia de evolución crónica,

con agudización en los períodos de estrés. Todos los parámetros de laboratorio
son compatibles con el diagnóstico de hipoparatiroidismo. Además de la
calcemia y la PTH bajas y la fosfatemia elevada, presenta: magnesemia 2
mg/dl (1.9-2.5), creatinemia 0.9 mg/dl (0.5-1.2), calciuria 170 mg/dl (50-200),
índice calcio/creatinina 0.13 (<0.25), clearence de creatinina 98 ml/min
(normal), reabsorción tubular de fósforo (RTP) 93.6% (>85%). La RMN de
cerebro muestra calcificaciones de los núcleos lenticulares, lo que sugiere
cronicidad del cuadro.

5- ¿Cuáles son las causas de hipoparatiroidismo?

La paciente tiene un cuadro adquirido en la adultez, por lo que se descarta el
síndrome de Di George, y no tiene antecedente que puedan hacer pensar en
destrucción de las paratiroides. Se dosa cortisol, TSH, y anticuerpos
antitiroideos y antitransglutaminasa, que resultan normales, lo que aleja la
posibilidad de que se trate de un hipoparatiroidismo autoinmune y otras
endocrinopatías asociadas. Se lo hace un dosaje de magnesio que es normal,
y se descarta así la hipomagnesemia. La paciente presenta, entonces, un
hipoparatiroidismo idiopático o una mutación activante del receptor sensor de
calcio.

6- ¿Cómo pueden diferenciarse ambos cuadros?

En esta paciente la calciuria es muy baja, por lo tanto, se descarta la mutación

activante del receptor del calcio y se interpreta que es portadora de un defecto
en la molécula de PTH. Se caracteriza el cuadro como hipoparatiroidismo
idiopático

7- ¿Cómo se inicia el tratamiento?