PREPARACIÓN OPOSICIONES FACULTATIVO

ESPECIALISTA
ANÁLISIS CLÍNICOS/BIOQUÍMICA CLÍNICA
CASO CLÍNICO 61
F. Navajas Luque

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CASO CLÍNICO Nº 61
Mujer de 49 años (antecedentes de asma en la infancia, no existe ningún medicamento),
presentada en urgencias con náuseas y vómitos que se habían producido durante 5 días y
dificultad para hablar durante 1 día antes de su presentación. El paciente negó la toma de alcohol
y drogas ilícitas. La exploración física puso de manifiesto una presión arterial de 125/70 mmHg, y
tenía un pulso regular de 72 latidos / min.
No tenía fiebre y sin signos de deshidratación o edema . El examen físico y neurológico no
reveló bocio, ni pigmentación o vitíligo.

Sus resultados de laboratorio se muestran en la Tabla 1. Pruebas diagnósticas adicionales

como rayos X, ecografía abdominal y tomografía computarizada, no revelaron anomalías.

Tabla 1. Resultados de Laboratorio.

V.Referencia

Suero Sodio, mmol/L 101 135–145

Potasio, mmol/L 4.0 3.5–5.0
Osmolalidad, mOsm/kg 209 280–300
Glucosa, mmol/L 3.5 4.0–7.6
Calcio, mmol/L 2.19 2.20–2.65
Creatinina, µmol/L 69 75–110
Urea, mmol/L 2.9 2.5–6.4
Urato, mmol/L 0.19 0.20–0.42
Hemoglobina, mmol/L 8.8 7.5–9.5
Albumina, g/L 42 35–50
Orina Sodio, mmol/L 95 —
Osmolalidad, mOsm/kg 812 50–1200

PREGUNTA 1.-¿Qué parámetro nos hace descartar una retención renal de sodio, una
pérdida extrarrenal o sobrecarga aguda hídrica?.

A) Sodio en orina
B) Sodio en plasma
C) Osmolalidad plasmática
D) Osmolalidad urinaria

Aunque no se especifica el rango de referencia de sodio en orina ( depende de la dieta y de

otras circunstancias clínicas) está claro que por encima de 20 mmol/L hay que hacer un
diagnóstico diferencial y se descarta las situaciones expresadas en la pregunta nº 1

Cuando un médico se enfrenta a un caso de hiponatremia, la primera pregunta debería ser si

es aguda o crónica (1).
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En la hiponatremia aguda, el riesgo más importante para abordar es el edema cerebral, porque
las células del cerebro tienen muy poco tiempo para adaptarse a la inflamación. A la inversa,
cuando la hiponatremia crónica es tratada con demasiada rapidez, el riesgo es
desmielinización osmótica (las células del cerebro se han adaptado y están expuestos a
cambios repentinos en la tonicidad).. Puesto que los síntomas habían estado presente por más
de 2 días, se consideró hiponatremia crónica, ya que los niveles séricos de sodio no se
corrigieron de manera agresiva.

PREGUNTA Nº 2.- En función de todos estos datos, y descartada la toma de diuréticos,

uno de los siguientes procesos NO es considerado en el diagnóstico diferencial
A) SIADH
B) Fármacos potenciadores de ADH
C) Insuficiencia suprrarenal
D) Fallo cardíaco
E) Hipotiroidismo

PREGUNTA Nº 3.- ¿Qué pruebas solicitaría a continuación, de primera intención?

A) TSH y cortisol basal

B) ADH y TSH
C) ADH y cortisol basal
D) ADH, TSH y cortisol basal

Los síntomas este caso plantea un desafío, debido a que las náuseas y los vómitos pueden
ser síntomas de insuficiencia suprarrenal y edema cerebral temprano.

Se sospecha el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). Sin

embargo, la restricción de líquidos (500 ml / día) no dio lugar a aumento de niveles séricos de
sodio. La evidencia anecdótica apoya este planteamiento, porque tanto la insuficiencia
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suprarrenal primaria y la desnutrición pueden ser factores de riesgo de desmielinización

osmótica (2).
Este caso tiene 2 características más destacadas. En primer lugar, ilustra los retos de
diagnóstico de la hiponatremia severa con alto sodio en la orina y la osmolalidad. En segundo
lugar, ilustra de bastante sorprendente la manera atípica de la presentación de insuficiencia
suprarrenal
Después de la agudeza de la hiponatremia, la siguiente pregunta debería ser si la ADH
(vasopresina, hormona antidiurética) está actuando, y en caso afirmativo, ¿cuál es la razón de
su liberación (1). La vasopresina no se mide de forma rutinaria clínicamente, a pesar de la
reciente introducción de su precursor copeptina estable puede cambiar este protocolo (3).La
Osmolalidad de la orina es un marcador bueno para las acciones renales de la vasopresina, y
una osmolaridad urinaria superior a la osmolaridad sérica casi siempre indica una alta
circulación de vasopresina. Si el sistema renina-angiotensina está activado, la concentración de
sodio en la orina será bajo, debido a que la aldosterona estimula la reabsorción de sodio en la
nefrona distal.
La Osmolaridad urinaria alta con bajo sodio en la orina se produce con pérdida de sodio no
renales (como ocurre con hipovolemia, la diarrea y quemaduras), insuficiencia cardíaca, y la
cirrosis hepática. El diagnóstico diferencial de la hiponatremia con sodio urinario alto y la
osmolalidad (según lo determinado en este caso) consiste en el uso de diuréticos, primaria o
secundaria insuficiencia suprarrenal, pérdida de sal cerebral, pérdida de sal por nefropatía
nefropatía y SIADH (1). Muchos médicos tienden a diagnosticar SIADH antes de excluir las
otras causas. Sin embargo, de acuerdo a los criterios, SIADH es un diagnóstico de exclusión
(1).
Algunas pruebas de diagnóstico son mejores que otros para ayudar en el diagnóstico
diferencial. Por ejemplo, la evaluación clínica del volumen de líquido extracelular en los
pacientes con hiponatremia tiene una baja sensibilidad y especificidad de diagnóstico (1). En
cambio, el ácido úrico parece ser un índice más valioso para evaluar el volumen del líquido
extracelular durante la hiponatremia. Durante la expansión del volumen del líquido extracelular
(SIADH, hipocortisolismo), la reabsorción de ácido úrico en el túbulo proximal renal, se inhibe,
produciendo una concentración sérica baja y una elevada excreción fraccional. Lo contrario
suele ser cierto para un volumen de líquido extracelular contraido (como ocurre con los
diuréticos, insuficiencia suprarrenal primaria, y la pérdida de sal nefropatía), a pesar de una
advertencia de que es cerebral y algunas formas de pérdida de sal renal también puede causar
pérdida renal de ácido úrico. En estos casos, puede ser útil también analizar la urea como una
medida de la contracción del volumen del líquido extracelular. Una tendencia hacia la alcalosis
metabólica sugiere el uso SIADH o diurético, mientras que la acidosis metabólica sugiere la
insuficiencia suprarrenal primaria (4). La hipopotasemia puede acompañar a la hiponatremia en
el uso de diuréticos, mientras que la hiperpotasemia es más típico de la insuficiencia
suprarrenal primaria. En este paciente, la urea se encontraba en el extremo inferior del
intervalo de referencia, mientras que la creatinina y ácido úrico por debajo del límite inferior del
intervalo de referencia.Ésto apoya la presencia de la expansión de volumen y un diagnóstico
de SIADH o hipocortisolismo. Otra prueba para la evaluación de la hiponatremia dilucional es la
respuesta a la solución salina isotónica.

Debido a la falta de respuesta a la terapia para el SIADH, se reconsideró el diagnóstico y se

sospechó hipotiroidismo y / o insuficiencia suprarrenal, sobre todo porque la glucosa sérica
también era baja.

La TSH fue de 63 mU / L (intervalo de referencia 0,4-4,0 mU / L) con tiroxina libre de 5 pmol / L

(intervalo de referencia 9-24 pmol / L; para convertir pmol / L de tiroxina libre de ng / dL , se
divide por 13).
Cortisol al azar fue de 151 nmol / L (intervalo de referencia 150-700 nmol / L; convertir nmol / L
de cortisol a mg / L, dividir por 0,0157),
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PREGUNTA Nº 4.- ¿Qué prueba solicitaría a continuación para descartar la insuficiencia

suprarrenal?
A) Prueba de estimulación con ACTH
B) Prueba de la metirapona
C) Prueba de estimulación con CRH
D) Prueba de supresión nocturna con dexametasona

Una prueba de estimulación con un fragmento del 1-24 de corticotropina (ACTH) mostraron un
cortisol basal de 56 nmol / L, que sólo aumentó a 57 nmol / L (respuesta normal> 500 nmol / L).
ACTH plasma fue 1124 ng / L (intervalo de referencia 7-50 ng / L, para convertir ng / L de
ACTH a pmol / L, multiplique por 0.220).

PREGUNTA Nª 5.- ¿Qué procesos pueden confirmarse en función de los resultados?

A) hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal

B) SIADH e insuficiencia suprarrenal
C) SIADH , insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo
D) SIADH , e hipotiroidismo

PREGUNTA Nº 6.- ¿Qué pruebas solicitaría a continuación?

Estos resultados confirman la presencia de insuficiencia suprarrenal primaria e hipotiroidismo

primario. Los anticuerpos contra la corteza suprarrenal, peroxidasa tiroidea, las células
parietales y factor intrínseco estaban presentes. Se establece el diagnóstico de síndrome
poliglandular autoinmune tipo 2. De hidrocortisona se administró por vía intravenosa (100 mg
en bolo seguidos de 200 mg/24 h), que corrigió el sodio en suero (Fig. 1). Después de una
concentración de sodio en el intervalo de referencia, el paciente fue cambiado a la
hidrocortisona oral (10-5-5 mg al día) y L-tiroxina (50 mg).
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Figura 1. Concentraciones séricas de sodio en la admisión, a raíz de un tratamiento

posterior con la restricción de líquidos, y la hidrocortisona.

Aunque SIADH es más común de insuficiencia suprarrenal, las consecuencias pueden ser
graves cuando la insuficiencia suprarrenalno se diagnostica (5) (6). El Cortisol al azar puede
ser utilizado para diagnosticar la insuficiencia suprarrenal, pero las concentraciones entre 100 y
700 nmol / L aún no lo excluyen (5).

La mejor prueba es por tanto una prueba de estimulación con ACTH a baja dosis. La baja dosis de
prueba de estimulación de ACTH (1 mg de ACTH sintética 1.24 por 1,73 m2) puede ser un índice
más sensible de la respuesta de la corteza suprarrenal, y recientemente se ha validado para la
insuficiencia suprarrenal primaria (7). En ambos ensayos, la administración de ACTH sintética debe
conducir a concentraciones de cortisol de 500 nmol / L o más alto con que funcionan normalmente
las glándulas suprarrenales (7).

En cuanto a la administración terapéutica de hidrocortisona, es importante destacar que la

hiponatremia se puede corregir rápidamente una vez que se instituye la hidrocortisona. Para evitar
la desmielinización osmótica, la corrección de la hiponatremia se debe limitar a 8 mmol / L por día
(1). Si el aumento de niveles séricos de sodio excede este límite, la administración de líquidos
hipotónicos y / o la vasopresina exógena debe ser considerada (1) (2).

Presentación atípica de la insuficiencia suprarrenal primaria

Soule demostró previamente que la hiponatremia, hiperpotasemia, hipercalcemia, hipoglucemia, y

eosinofilia estaban presentes en sólo el 78%, 52%, 21%, 18% y el 23% de 50 pacientes con
insuficiencia suprarrenal primaria (6).

Le proponemos 2 posibles explicaciones de por qué el paciente que describimos se presenta sin
hipotensión e hiperpotasemia. La primera es que el paciente presentaba hipocortisolismo aislado con
la aldosterona suficiente remanente para evitar la pérdida renal de sodio y permitir la secreción de
potasio. La segunda es que hay deficiencia de aldosterona, pero los mecanismos de defensa
previenen la hipotensión y la hiperpotasemia.

¿Por qué la secreción de aldosterona no se vio afectada? . una posibilidad es que la zona fascicular
productora de cortisol era selectivamente afectada. Por ejemplo, uno podría especular que los
autoanticuerpos de alguna manera tienen una mayor afinidad por la zona fascicular que para la zona
glomerular. La fisiopatología, la deficiencia de cortisol produce la hiponatremia a través de un
mecanismo distinto de la deficiencia de aldosterona. Cuando las concentraciones de cortisol son
bajas, se pierde la información al hipotálamo. Como consecuencia,la hormona liberadora de
corticotropina (CRH) ya no está inhibida. Las altas concentraciones de CRH estimulan la secreción
de vasopresina. CRH y, en menor medida, la vasopresina son secretagogos de ACTH, lo que puede
explicar la elevada concentración de ACTH. El hecho de que el ácido úrico y urea fue baja, cerca del
límite inferior del intervalo de referencia también puede favorecer la posibilidad de hipocortisolismo
aislados (Tabla 1, véase más arriba).

La segunda posibilidad es que había un déficit de aldosterona, pero que la hipotensión y la

hiperpotasemia se vieron impedidos por otros mecanismos. Cherney et al. Postularon 3 razones por
las que un déficit de sodio grande no es necesariamente el resultado de la inestabilidad
hemodinámica (8). En primer lugar, la hiponatremia puede hacer que las células rojas de la sangre
se inflamen, lo que incrementará el volumen de plasma y, por tanto el volumen circulante efectivo. En
segundo lugar, la hipovolemia inminente induce un estado de liberación de adrenérgicos, lo que
provocará la vasoconstricción venosa, disminuir el tamaño del compartimento vascular y permitir una
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mejor presión de llenado. En tercer lugar, la hiponatremia implica hinchazón celular, lo que
aumentará la presión intersticial y puede cambiar el volumen desde el espacio intersticial al espacio
intravascular.

Además de la hipotensión,la hiperpotasemia se estima que está ausente en aproximadamente en el

30% a 50% de los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria (6) (9). Posibles factores de
confusión son una baja ingesta de potasio (la pérdida de apetito es común en la insuficiencia
suprarrenal) y la pérdida de potasio a través del vómito. Otra posibilidad interesante es la presencia
de proteínas circulantes catiónicas en el contexto de la autoinmunidad o cáncer (9). Estas proteínas
pueden activar el receptor sensible al calcio en la rama ascendente gruesa (9) (10). Esta activación
de los receptores pueden inhibir el cotransportador de cloruro de sodio-potasio y producir un efecto
diurético de asa con la natriuresis y caliuresis.

Para este paciente aisladola hiponatremia severa fue la única característica de la insuficiencia
suprarrenal primaria. La insuficiencia adrenal siempre debe ser excluido en los pacientes con
hiponatremia sin explicación que con sodio urinario alto .

SÍNDROMES POLIGLANDULARES AUTOINMUNES

La aparición de alteraciones de tipo inmunitario asociadas en un mismo paciente debe hacernos

pensar en el diagnóstico de síndromes poliglandulares autoinmunes (usaremos las siglas SPA para
referirnos a ellos en el texto), especialmente si a las alteraciones funcionales de dos o más glándulas
se asocian otros trastornos autoinmunes no endocrinos, siendo los cutáneos los más comunes.
El riesgo de sufrir una segunda patología autoinmune está aumentado en diabetes tipo 1. Por
ejemplo, una de cada siete personas con diabetes tipo 1 sufren síndrome poliglandular autoinmune
tipo II; un porcentaje suficientemente alto como para justificar la búsqueda de asociaciones en
disfunciones endocrinológicas en pacientes con diabetes juvenil.
No es fácil encontrar datos precisos sobre la frecuencia de estos síndromes pues en la mayoría de
los casos no se llega al diagnóstico. Las disfunciones glandulares son patologías muy frecuentes en
nuestras consultas, por lo que la aparición coincidente de varias de ellas en un mismo paciente no
suele sorprendernos.
Es importante reconocer estos síndromes en la práctica clínica y estar alerta ante la posibilidad de un
fallo endocrino secundario posterior. El diagnóstico puede ayudarnos en el seguimiento y la
información de los pacientes.
Los diagnósticos tempranos previenen significativamente en cuanto a morbilidad y mortalidad por las
posibles complicaciones que suceden a lo largo de la vida. El buen conocimiento de estos síndromes
facilita que el paciente se involucre en su propio cuidado, al tiempo que conoce mejor la evolución de
su enfermedad.
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Son un grupo de síndromes que tienen en común ser la asociación de dos o más enfermedades del
sistema endocrino asociadas a otras patologías de causa autoinmune. Generalmente se trata de
hipofunciones glandulares, excepto en el caso del tiroides, en que pueden aparecer tanto como hipo
como hiperfunción. Se han clasificado en tres grupos: tipo I, II y III, comprendiendo cada uno de ellos
asociaciones, herencia y modo de presentación típicos.
1
La clasificación fue descrita por Neufeld , Blizzard y Maclaren, pero desde el momento de la
clasificación ha habido avances importantes en el conocimiento de estos síndromes.

--El síndrome tipo I comienza generalmente durante el primer decenio de vida, en la edad pediátrica.
También se la conoce como forma juvenil de SPA. Para el diagnóstico son suficientes dos de los
componentes de la triada siguiente: candidiasis mucocutánea, hipoparatiroidismo e insuficiencia
suprarrenal. Pueden asociarse otros defectos endocrinos como hipogonadismo o hipotiroidismo. Más
rara es la aparición de diabetes. Manifestaciones adicionales como vitíligo, distrofia ungueal,
queratopatía, anemia perniciosa o hipoplasia del esmalte dental pueden acompañar. El número de
sístemas afectados aumenta con el tiempo. Es necesario el seguimiento a largo plazo ya que ciertos
componentes endocrinos pueden no aparecer hasta la cuarta década de la vida. La herencia es de
tipo autosómico recesivo ligada a la mutación de un único gen situado en el cromosoma 21. Al gen
2-4
mutado se le ha llamado AIRE (regulador autoinmune), y presenta una penetrancia del 100%, sin
haberse encontrado asociaciones con HLA en cuanto a herencia. Es característica una alta
variabilidad en el número y presentación de los componentes del síndrome, lo que sugiere factores
ambientales que modulan la aparición de la enfermedad.
5-7
--El síndrome tipo II o de Schmidt presenta según su descripción diabetes mellitus, insuficiencia
suprarrenal y tiroiditis. Para su diagnóstico son precisas la coexistencia de disfunción corticoadrenal
con diabetes o con hipertiroidismo. De inicio en la edad adulta. La presencia de anticuerpos positivos
antimicrosomales o antitiroglobulina no predicen la futura aparición de enfermedad tiroidea, que
suele presentarse en forma de tiroiditis de Hashimoto. Son menos frecuentes que en el tipo I las
asociaciones dermatológicas como vitíligo o alopecia. Hasta en un cuarto de los pacientes
diagnosticados de Miastenia Gravis y en una porción superior si ésta se asocia a timona, presentan
síndrome poliglandular autoinmune tipo II. Algunos pacientes presentan también hipoparatiroidismo,
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habitualmente transitorio. La herencia es de tipo autosómico, aunque parece ligada a más de un gen.
Se ha encontrado asociación con HLA DR3. Es la forma más frecuente de estos tres síndromes,
8
encontrándose en un estudio que la prevalencia era del 1% entre los pacientes de una clínica de
endocrinología. Se hace obligado ante el diagnóstico de enfermedad de Addison los controles
posteriores del paciente para el posible diagnóstico precoz de las patologías asociadas. Con
frecuencia asocia anticuerpos anticélulas parietales positivos, habiendo sido mencionados como
posible marcador.

--El síndrome tipo III es heterogéneo. Consta de enfermedad tiroidea inmunitaria junto con cualquier
9
disfunción glandular excluyendo glándula suprarrenal . De comienzo en la edad adulta. Su más
frecuente asociación es a disfunción de los islotes pancreáticos, con la aparición de diabetes. Es el
que se asocia con más frecuencia a enfermedades reumatológicas de tipo autoinmune, aunque no
es rara su coexistencia con trastornos autoinmunes de tipo cutáneo como la alopecia o el vitíligo, o
de la anemia perniciosa. Su tipo de herencia está mal definida. Parece ser de tipo dominante, con
alta penetrancia, similar al de tipo II. También ha sido asociada a HLADR3. En diferentes estudios se
apunta su asociación a enfermedad celíaca o sarcoidosis.
Es común en las tres formas la herencia autosómica, con importante influencia ambiental con mucha
variabilidad en su expresividad como demuestran los estudios de gemelos.
El largo intervalo que sucede entre la aparición de las diferentes enfermedades de tipo endocrino
justifica la monitorización regular de los pacientes con enfermedades endocrinas de tipo
10
autoinmune . No está tan clara la conveniencia de realizar test adicionales ante diagnósticos de
enfermedades autoinmunes no endocrinas.

El diagnóstico en familiares se realiza con determinaciones de glucemia en ayunas en casos de

diabetes, prueba de estimulación de cosintropina en insuficiencia suprarrenal, determinación de TSH,
de hormona luteinizante (LH) y foliculoestimulante (FSH) y concentraciones de testosterona en
varones. Si el diagnóstico en la familia es de un probable tipo I, debemos añadir la detección de
calcio y fósforo. El seguimiento de familiares de primer grado comprende las determinaciones
descritas previamente, cada uno o dos años hasta los 50 años en familiares de los tipos II y III, y
hasta los 40 si se trata del síndrome tipo I.
El tratamiento es el de las disfunciones endocrinas presentes. Se han ensayado terapias
11
inmunosupresoras con buenos resultados en algunos casos. El futuro parece estar en la terapia
génica, especialmente en el síndrome tipo I, en que el gen mutado es bien conocido, y ha sido
totalmente codificado en la actualidad.

PUNTOS PARA RECORDAR

La insuficiencia suprarrenal primaria se puede presentar sin pigmentación, hipotensión

ortostática, hiperpotasemia, hipoglucemia,e hipercalcemia.

El síndrome de antidiuresis inadecuado es un diagnóstico de exclusión que sólo se puede

establecer si se excluye el uso de diuréticos y suprarrenales, tiroides, y la insuficiencia
hipofisaria.

La insuficiencia suprarrenal primaria se puede confirmar por las bajas concentraciones de

cortisol al azar, pero las concentraciones normales todavía requieren una prueba de
estimulación con ACTH para la exclusión.

La presentación de la insuficiencia suprarrenal sin hipotensión ortostática e hiperpotasemia

puede ser debido a hipocortisolismo aislados o la prevención de estos síntomas por los
mecanismos de defensa.

La deficiencia de cortisol produce la hiponatremia, ya que aumenta la CRH, que estimula la

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liberación de vasopresina, mientras que la deficiencia de aldosterona causa hiponatremia

debido a la pérdida renal de sodio, hipovolemia, y barorreceptores-mediado por la liberación de
vasopresina.

Referencias

Hoorn EJ, Zietse R. hiponatremia revisited: la fisiología de la traducción a la práctica. Nephron

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detección por el receptor de calcio. J Biol Chem 1998; 273:19579-19586. [Abstract / Free Full
Text]

RESPUESTAS CORRECTAS

PREGUNTA 1.-¿Qué parámetro nos hace descartar una retención renal de sodio, una
pérdida extrarrenal o sobrecarga aguda hídrica?.

Respuesta correcta: A

PREGUNTA Nº 2.- En función de todos estos datos uno de los siguientes procesos NO
es considerado en el diagnóstico diferencial

Respuesta correcta: D

PREGUNTA Nº 3.- ¿Qué pruebas solicitaría a continuación de primera intención?

Respuesta correcta: A
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PREGUNTA Nº 4.- ¿Qué prueba solicitaría a continuación para descartar la insuficiencia

suprarrenal?

Respuesta correcta: A

PREGUNTA Nª 5.- ¿Qué procesos pueden confirmarse en función de los resultados?

Respuesta correcta: A