Antipsicóticos

Psicofarmacología
Grado en psicología
Curso 2021-2022

Alicia Ferrer Vadell

aliferrer@palma.uned.es
 Antipsicóticos convencionales
(clásicos, típicos o de 1ª generación)
1º

HALOPERIDOL

CLORPROMACINA

SULPIRIDA

ZUCLOPENTIXOL

PERFENACINA
PIMOCIDA
✣ Se definen por su acción Antagonista D2.
✣ Se asume un bloqueo del mismo número de receptores D2
en todas las áreas del cerebro.
✣ Es necesario un grado de unión a los receptores de la vía
mesolímbica del 80%.
✣ Un grado de unión superior al 80% en el estriado y en la
hipófisis produce síntomas extrapiramidales e
hiperprolactinemia.

3
✣ Los antipsicóticos convencionales actúan
sobre diferentes tipos de receptores:
⨳ Dopaminérgico D2
⨳ Colinérgico muscarínico M1
⨳ Histamínico H1
⨳ α1 adrenérgico

4
 Efectos secundarios de los
antipsicóticos convencionales

Neurolepsis (Sdr. deficitario inducido por neurolépticos):

✣ Debido al bloqueo D2 en vía mesolímbica (síntomas positivos y sistema de
recompensa) y mesocortical (síntomas negativos, afectivos y cognitivos).
✣ Produce: apatía, anhedonia, falta de motivación, disminución de la interacción
social, y empeoramiento de síntomas negativos, afectivos y cognitivos.
✣ Mayor incidencia de tabaquismo y abuso de drogas en la esquizofrenia, al estar
la vía de recompensa bloqueada.

5
 Efectos secundarios de los
antipsicóticos convencionales

Síntomas extrapiramidales (SEP):

✣ Debido al bloqueo D2 en la vía dopaminérgica nigroestriatal.
✣ La dopamina inhibe la liberación de acetilcolina en la vía
nigroestriatal.
✣ Bloqueo D2: disminución de dopamina y aumento de
acetilcolina.
✣ Trastornos del movimiento similares al parkinsonismo (temblor,
rigidez, bradicinesia, distonía aguda).

6
 Efectos secundarios de los antipsicóticos
convencionales

Discinesia tardía:
✣ Bloqueo crónico de D2 en vía nigroestriatal.
✣ Los receptores se regula al alza para intentar superar el bloqueo del
fármaco.
✣ Son movimientos hipercinéticos faciales, linguales y de extremidades.
✣ El 5% pacientes tratados con antipsicóticos convencionales desarrollan
discinesia tardía cada año.
✣ El riesgo en ancianos alcanza el 25% dentro del primer año de tratamiento.
✣ Si el bloqueo se retira lo suficientemente pronto, la discinesia puede
revertir.
✣ Los pacientes que presentan síntomas extrapiramidales de forma precoz
pueden tener hasta dos veces más probabilidades de desarrollar discinesia
tardía.
✣ Genotipos específicos de receptores de dopamina podrían ser un factor de
riesgo genético de desarrollar discinesia
7 tardía.
 Efectos secundarios de los antipsicóticos
convencionales

Síndrome neuroléptico maligno:

✣ Complicación rara pero potencialmente mortal.
✣ Por bloqueo de D2 en vía nigroestriatal.
✣ Rigidez muscular extrema, fiebre alta, coma o muerte.

Hiperprolactinemia:
✣ La dopamina inhibe la secreción de prolactina.
✣ Bloqueo D2 en vía tuberoinfundibular.
✣ Produce galactorrea, amenorrea, desmineralización ósea,
disfunción sexual o aumento de peso.
8
 Efectos secundarios de los antipsicóticos
convencionales

Bloqueo de receptores colinérgicos muscarínicos M1:

✣ Provoca
⨳ Estreñimiento / retención de orina.
⨳ Visión borrosa.
⨳ Boca seca.
⨳ Somnolencia /enlentecimiento cognitivo.
✣ Los antipsicóticos que causan más SEP son lo que tienen propiedades
anticolinérgicas más debiles.
✣ Los antipsicóticos que causan menos SEP tienen propiedades
anticolinérgicas más fuertes.

El bloqueo de los receptores colinérgicos muscarínicos reduce los SEP causado

por el bloqueo D2 en la vía nigroestriatal (se compensa el aumento de Ach).
9
 Efectos secundarios de los antipsicóticos
convencionales

Bloqueo receptores histamínicos H1:

✣ Produce aumento de peso y somnolencia.

Bloqueo α1-adrenérgico:
✣ Provoca hipotensión ortostática y somnolencia.

10
Los antipsicóticos convencionales difieren en su capacidad
para bloquear los distintos receptores:
✣ El haloperidol (alta potencia) tiene relativamente poca
acción de unión anticolinérgica y antihistamínica, y más
SEP.
✣ La clorpromacina (baja potencia) tiene una potente acción
de unión anticolinérgica y antihistamínica, y menos SEP.

Los agentes de baja potencia requieren dosis más altas que

los de alta potencia.
11
SERTINDOL Antipsicóticos atípicos CLOZAPINA

(2ª generación)
ARIPIPRAZOL OLANZAPINA
Se definen por su:
Antagonismo D2
Antagonismo 5HT2A PINAS QUETIAPINA

También presentan: ASENAPINA

SULPIRIDA
Agonismo parcial 5HT1A y D2
ZOTEPINA
AMISULPRIDA DONAS

LURASIDONA ZIPRASIDONA RISPERIDONA PALIPERIDONA ILOPERIDONA

12
Los antipsicóticos atípicos:
✣ Tienen acciones antipsicóticas equivalentes a los
convencionales.
✣ Síntomas extrapiramidales reducidos.
✣ Menor hiperprolactinemia.

Umbral de efecto terapéutico en mesolímbico: 80% receptores.

Umbral de SEP e hiperprolactinemia: 80% receptores.
Ocupación en el estriado y pituitaria: 60% receptores.

13
 Serotonina (5HT)

✣ Se sintetiza a partir del aminoácido precursor

Triptófano.
✣ Se acumula en las vesículas sinápticas de las
neuronas serotoninérgicas a través del VMAT2.
✣ Se elimina:
⨳ Fuera de la neurona por la MAO-A y MAO-B.
⨳ Dentro de las neuronas por la MAO-B, cuando
está en altas concentraciones.
✣ El transportador de serotonina (SERT) la recapta de
nuevo a la neurona presináptica.
14
 Receptores de serotonina
SERT vMAT2

PRESINÁPTICOS POSTSINÁPTICOS

5HT1A 5HT7
5HT1A 5HT1B/D

5HT2A 5HT2c
 Receptores 5HT2A
✣ Son postsinápticos.
RECEPTORES
Neuronas corticales piramidales 5HT2A
glutamatérgicas

Liberación
GLUTAMATO

Tallo cerebral Liberación de

GABA inhibitorio

Estriado Bloqueo de liberación de

DOPAMINA
16
✣ La unión directa de serotonina a los
receptores 5HT2A en neuronas
dopaminérgicas del estriado

✣ Reducen la liberación de dopamina

17
✣ La unión directa de serotonina a los
receptores 5HT2A en neuronas
GABAérgicas de sustancia negra y
estriado

✣ Reducen la liberación de dopamina

18
 5HT2A

Córtex prefrontal Neuronas piramidales glutamatérgicas

liberación de glutamato

5HT2A

Tallo cerebral bloqueo Neuronas dopaminérgicas de

Neuronas gabaérgicas
la Sustancia Negra

Neuronas dopaminérgicas 5HT2A

del estriado
Bloqueo de Dopamina
VÍA NIGROESTRIADA
✣ El antagonismo 5HT2A en la vía
dopaminérgica nigroestriatal estimula la
liberación de dopamina en el estriado.
La dopamina compite con los
antagonistas D2 y la ocupación de los
receptores disminuye al 60%

✣ Debería mitigar los síntomas

extrapiramidales
20
 Antagonista
5HT2A

Córtex prefrontal Neuronas piramidales glutamatérgicas

liberación de glutamato

Antagonista
5HT2A

Tallo cerebral bloqueo Neuronas dopaminérgicas de

Neuronas gabaérgicas
la Sustancia Negra

Antagonista
Neuronas dopaminérgicas 5HT2A
del estriado
Liberación de Dopamina
VÍA NIGROESTRIADA
✣ El antagonismo 5HT2A en la vía
tuberoinfundibular disminuye la liberación
de prolactina

La dopamina inhibe la liberación de prolactina (D2)

La serotonina estimula la liberación de prolactina (5HT2A)

✣ Mitiga la hiperprolactinemia producida por

el bloqueo de receptores D2
22
 Receptores 5HT1A

Pueden ser:
✣ Presinápticos somatodendríticos en el rafe mesencefálico.
✣ Postsinápticos en el córtex.

Agonismo parcial 5HT1A

✣ Aumentan la liberación de dopamina en el estriado

mitiga los SEP

23
 Receptores 5HT1A postsinápticos

RECEPTORES
Neuronas corticales piramidales 5HT1A
glutamatérgicas

Inhiben
GLUTAMATO

GABA inhibitorio
Tallo cerebral inactivo

Estriado Liberación de
DOPAMINA
24
 5HT1A

Córtex prefrontal Neuronas piramidales glutamatérgicas

bloqueo de glutamato

Tallo cerebral bloqueo Neuronas dopaminérgicas de

Neuronas gabaérgicas
la Sustancia Negra

Liberación de Dopamina
VÍA NIGROESTRIADA
 Receptores 5HT1A presinápticos
(autorreceptores)
Autorreceptor 5HT1A en el rafe
mesencefálico

Retroalimentación negativa

Neuronas serotoninérgicas desactivadas

No se libera serotonina

Los receptores 5HT2A postsinápticos de neuronas dopaminérgicas

nigroestriatales y de neuronas GABA del tallo cerebral no son
estimulados

No se inhibe la liberación de dopamina en el estriado

26
 Receptores 5HT1B/D

✣ Autorreceptores presinápticos.
✣ Situados en el terminal axónico.
✣ Su ocupación bloquea la liberación de serotonina.

27
 Receptores 5HT2c

✣ Son postsinápticos.
✣ Regulan la liberación de dopamina y norepinefrina.
✣ El bloqueo de receptores 5HT2C en interneuronas GABA

✣ Estimula la liberación de dopamina y norepinefrina en el

córtex prefrontal

Propiedades procognitivas y antidepresivas

28
 Receptores 5HT2c

✣ Regulan la liberación de dopamina y norepinefrina.

✣ La estimulación de receptores 5HT2C

✣ Bloquea la liberación de dopamina en la vía mesolímbica

Propiedades antipsicóticas

29
 Receptores 5HT7

✣ Cuando la serotonina se une a receptores

5HT7 de interneuronas GABA en el núcleo
del rafe

✣ Se inhibe la liberación de serotonina en el

córtex prefrontal

30
 Receptores 5HT7

✣ El bloqueo de receptores 5HT7 de

interneuronas GABA en el núcleo del rafe

✣ Aumenta la liberación de serotonina en el

córtex prefrontal

Acciones antidepresivas

31
 Receptores 5HT7

✣ La estimulación de receptores 5HT7 de las

interneuronas GABA en el córtex prefrontal

✣ Se inhibe la liberación de glutamato en las

neuronas piramidales

32
 Receptores 5HT7

✣ El bloqueo de receptores 5HT7 de las

interneuronas GABA en el córtex prefrontal

✣ Aumenta la liberación de glutamato en las

neuronas piramidales

33
 Receptores α1

La estimulación del receptor α1 por NE en las neuronas

glutamatérgicas del córtex

Disminuye la liberación de dopamina en el estriado

El bloqueo del receptor α1 en las neuronas

glutamatérgicas del córtex

Aumenta la liberación de dopamina

34
en el estriado
 Agonismo parcial D2

✣ Puede hacer que un antipsicótico sea atípico.

✣ Estabilizan la neurotransmisión dopaminérgica en un

estado entre el antagonismo y la plena estimulación.

✣ Permiten acciones antipsicóticas, sin síntomas

extrapiramidales.

35
 Acciones antidepresivas de los
antipsicóticos
Debido a las propiedades:
✣ Agonista parcial 5HT1A.
✣ Antagonismo 5HT1B/D, 5HT2C, 5HT3 y 5HT7.

✣ Inhibición recaptación de serotonina y norepinefrina:

⨳ Potente: quetiapina.
⨳ Débil: ziprasidona y zotepina.

✣ Antagonismo α2: quetiapina, clozapina, risperidona y

aripiprazol.
36
 Acciones antimaníacas de los
antipsicóticos

Debido a las propiedades:

✣ Antagonismo D2.
✣ Agonismo parcial D2.
✣ Antagonismo 5HT2A.
✣ Agonismo parcial 5HT1A.
✣ Ejemplos: aripiprazol y caripracina.

37
 Acciones ansiolíticas de los
antipsicóticos

✣ Debido a su propiedades:
⨳ Antihistamínicas.
⨳ Anticolinérgicas.
✣ Uso controvertido, no están aprobados para
trastornos de ansiedad.
✣ La quetiapina tiene evidencia clínica de
utilidad.

38
 Acción hipnótico-sedante de los
antipsicóticos

✣ Debido al bloqueo de receptores

Muscarínico Adrenérgicos
colinérgicos M1 α1
Histamínicos
H1

Clozapina Clozapina Clozapina

Quetiapina Quetiapina Quetiapina
Olanzapina Olanzapina
Iloperidona Iloperidona
Risperidona
Lurasidona no presenta unión a H1 ni M39
1:
 Acciones cardiometabólicas (no examen)

Pueden producir:
✣ Aumento de peso.
✣ Dislipemia.
✣ Diabetes.
✣ Enfermedad cardiovascular.
✣ Muerte prematura.

Alto riesgo: clozapina y olanzapina.

Moderado riesgo: risperidona, paliperidona, quetiapina.
Bajo riesgo: ziprasidona, aripiprazol, lurasidona, asenapina.
40
 Resumen acción de los receptores

5HT2A córtex Estimulación: Dopamina estriado

sustancia negra Bloqueo: Dopamina estriado
estriado
Prolactina tuberoinfundibular

5HT1A presináptico rafe Estimulación: Serotonina rafe

5HT1A postsináptico córtex Estimulación: Dopamina estriado

5HT1B/D rafe Estimulación: Serotonina rafe

5HT2C interneuronas GABA Estimulación: Dopamina mesolímbica

Bloqueo: Dopamina y Norepinefrina prefrontal
5HT7 rafe Estimulación rafe: Serotonina prefrontal
prefrontal Estimulación prefrontal: Glutamato prefrontal
Bloqueo rafe: Serotonina prefrontal
Bloqueo prefrontal: Glutamato prefrontal
α1 córtex Estimulación: Dopamina estriado
Bloqueo: Dopamina estriado
41
 CLOZAPINA

✣ Es considerado el antipsicótico atípico “prototípico”.

✣ Es el atípico de mayor eficacia reconocido.
✣ Tiene uno de los perfiles farmacológicos más complejos, junto
con el antagonismo D2 y 5HT2A
✣ No se considera como primera opción de tratamiento.
✣ Se emplea cuando otros antipsicóticos no tienen éxito.
✣ Especialmente útil cuando hay violencia y agresividad.
✣ Es el único antipsicótico que puede disminuir el riesgo de
suicidio.
✣ Puede provocar agranulocitosis en el 0,5-2% pacientes, por lo
que requiere controles analíticos periódicos.
✣ Pocos o nulos SEP, no discinesia tardía, no hiperprolactinemia.
42
 OLANZAPINA

✣ Más potente que la clozapina.

✣ No causa SEP incluso a altas dosis.
✣ Puede provocar sedación por el bloqueo muscarínico M1,
histamínico H1 y adrenérgico α1.
✣ No suele aumentar los niveles de prolactina.
✣ Provoca aumento de peso por su antagonismo 5HT2C y H1.
✣ Alto riesgo cardiometabólico.
✣ Mejora el humor en la esquizofrenia, en el trastorno bipolar y en
la depresión resistente.

43
 QUETIAPINA

Metabolito activo: norquetiapina.

Aprobada para esquizofrenia, depresión bipolar y refuerzo en
depresión unipolar.
No SEP ni hiperprolactinemia.
Produce aumento de peso.
Perfil de unión según la dosis:
✣ 800mg: acción antipsicótica (perfil de unión amplio:
serotoninérgico, dopaminérgico, muscarínico y α-adrenérgico).
✣ 300mg: acción antidepresiva (D2, 5HT2A, 5HT2C, 5HT1A y
transportador de norepinefrina)
✣ 50mg; acción hipnótico-sedante (H1).
44
 ASENAPINA

✣ Ha demostrado acciones antipsicóticas y

antimaníacas.
✣ También podría tener eficacia antidepresiva
✣ Puede ser sedante en la primera dosificación.
✣ No suele dar SEP ni aumento de peso/dislipemia.
✣ Puede ser usada a demanda.

45
 ZOTEPINA

✣ No hay evidencia clara de que sea efectiva

para pacientes que no responden a los
antipsicóticos convencionales.
✣ Prolonga el intervalo QTc proporcionalmente
a la dosis.
✣ Eleva la prolactina.

46
 RISPERIDONA

✣ Aumenta los niveles de prolactina incluso con bajas dosis.

✣ A altas dosis produce SEP.
✣ Riesgo moderado de aumento de peso, especialmente en niños.
✣ Usada en esquizofrenia y trastorno bipolar a dosis moderadas.
✣ Ocasionalmente (fuera de dicha técnica) en dosis bajas para
agitación y psicosis relacionadas con la demencia.
✣ Aprobada en:
⨳ Esquizofrenia y trastorno bipolar de adultos.
⨳ Niños y adolescentes (5-16 años) con síntomas asociados a autismo.
⨳ En trastorno bipolar de 10-17 años.
⨳ En esquizofrenia de 13-17 años.

47
 PALIPERIDONA

✣ Es el metabolito activo de la risperidona.

✣ Es de liberación prolongada.
✣ Mejor tolerada que la risperidona, con menor
sedación y menos SEP.
✣ Produce aumento de peso y elevación de la
prolactina.
✣ También disponible en depot (inyectable cada 4
semanas)

48
 ZIPRASIDONA

✣ Escasa o nula propensión al aumento de peso.

✣ Poca asociación con dislipemia, elevación de triglicéridos
en ayunas o resistencia a la insulina.
✣ En pacientes que han aumentado de peso debido a otros
antipsicóticos, al cambiar a ziprasidona, pueden bajar de
peso y disminuir los triglicéridos.
✣ Prolonga el intervalo QTc aunque no de forma dosis-
dependiente.
✣ Debe administrarse dos veces al día y con comida (500
calorías).
49
 ILOPERIDONA

✣ Muy bajo nivel de síntomas extrapiramidales.

✣ Bajo nivel de dislipemia.
✣ Moderado aumento de peso.
✣ Potente antagonismo α1: posible hipotensión ortostática y
sedación.
✣ Realizar dosificación lenta.
✣ Prolonga el intervalo QTc dosis-dependiente.

50
 LURASIDONA

✣ Aparente eficacia antidepresiva debido a su unión a

los receptores 5HT7, 5HT1A, y α2-adrenérgico.
✣ Poco o ningún aumento de peso.
✣ No provoca sedación.
✣ Afinidad mínima a receptores H1 y M1.
✣ El bloqueo de receptores 5HT7 en el núcleo rafe
aumenta la liberación de serotonina produciendo la
acción antidepresiva.

51
 ARIPIPRAZOL
✣ Agonista parcial D2.
✣ Agonista parcial 5HT1A potente.
✣ Antagonista 5HT2A más débil.
✣ Es efectivo en el tratamiento de la manía y la esquizofrenia.
✣ Aprobado como refuerzo en la depresión mayor resistente.
✣ Aprobado en niños y adolescentes para:
⨳ Esquizofrenia: a partir de los 13 años.
⨳ Manía aguda / mixta: a partir de los 10 años.
⨳ Irritabilidad en TEA: a partir de los 6 años.
✣ No provoca sedación.
✣ Escasa propensión al aumento de peso.
✣ No suele producir aumento de prolactina.

52
 BEXPIPRAZOL

✣ Químicamente relacionado con el aripiprazol.

✣ Es más antagonista D2, antagonista 5HT2A, agonista
parcial 5HT1A y antagonista α1 que el aripiprazol.
✣ Es esperable que tenga actividad antipsicótica y
antimaníaca como el aripiprazol, pero con mejor
tolerabilidad.
✣ Acciones antidepresivas.
✣ Tratamiento potencial para la agitación y la psicosis
en demencia.

53
 CARIPRACINA

✣ Agonista parcial D2.

✣ Más antagonista D2 que el aripiprazol.
✣ Tiene dos metabolitos activos de muy larga duración:
presentación depot.
✣ Baja incidencia de síntomas extrapiramidales (agonista parcial
5HT1A).
✣ Altas dosis: manía y esquizofrenia.
✣ Bajas dosis: depresión.
✣ A bajas dosis, como agonista parcial, tiene mayor afinidad por D3
que por D2: cognición, humor, emociones y recompensa.
✣ A dosis altas bloquea 5HT2C y 5HT7: propiedades antidepresivas.

54
 SULPIRIDA

✣ A dosis antipsicóticas causa síntomas extrapiramidales y

elevación de prolactina.
✣ A dosis bajas puede tener eficacia en los síntomas
negativos de la esquizofrenia y en depresión.

55
 AMISULPRIDA

✣ Puede mejorar síntomas negativos a bajas dosis.

✣ Puede producir prolongación del QTc dosis
dependiente.

56
 Fármacos que aumentan el QTc

✣ -Dependiente de dosis:
⨳ -Amisulprida.
⨳ -Iloperidona.
⨳ -Zotepina.

✣ -No dependiente de dosis:

⨳ -Ziprasidona

57
Intervalo QTc

58
 CAMBIAR DE ANTIPSICÓTICO

✣ Cómo hacerlo:
⨳ No interrumpir de forma abrupta el primer
antipsicótico.
⨳ No permitir desfases entre la administración de
los dos antipsicóticos.
⨳ No iniciar el segundo antipsicótico a plena
dosis.

59
 AJUSTE CRUZADO

✣ Al cambiar de un antipsicótico a otro.

✣ Se reduce la dosis el primer fármaco a la vez que
se aumenta la dosis del otro a lo largo de unos días
o semanas.
✣ Administración transitoria de los dos fármacos.
✣ Para evitar efectos secundarios o síntomas de
rebote.

60
 Retirada de Clozapina

✣ Se retira lentamente, con 4 semanas de

ajuste a la baja antes de comenzar con otro
antipsicótico.

61
 Cambio desde una –dona a una -pina

✣ Se ajusta la –pina al alza a lo largo de 2

semanas, mientras se mantiene constante la
estimación de ocupación D2 conforme se
retira la –dona en 1 semana.

62
 Cambio desde una –pina a una -dona

✣ Se retira la –pina a lo largo de 2 semanas,

mientras se mantiene constante la
estimación de ocupación D2 conforme se
introduce la –dona en 1 semana.

63
 Cambio desde una -pina a otra -pina

✣ Hacer el cambio en tan solo 1 semana.

64
 Cambio desde una –dona a otra -dona

✣ Hacer el cambio en tan solo 1 semana.

65
 Cambio desde una –pina a Aripiprazol

✣ Comenzar con una dosis media de

aripiprazol.
✣ Establecer la dosis efectiva de aripiprazol en
3-7 días.
✣ Ajustar a la baja la –pina lentamente en 2
semanas.

66
 Cambio desde una –dona a
Aripiprazol.

✣ Iniciar aripiprazol a dosis media.

✣ Ajustar a la baja la –dona durante 1
semana.

67
 Cambio desde aripiprazol a una -dona

✣ Retirar el aripiprazol inmediatamente.

✣ Comenzar con la –dona a dosis media.
✣ Ajustar al alza la –dona durante 1 semana.

68
 Cambio desde aripiprazol a una -pina

✣ Retirar el aripiprazol inmediatamente.

✣ Comenzar con la –pina a dosis media.
✣ Ajustar al alza la –pina durante 2 semanas.

69
 Resistencia al tratamiento / Violencia

✣ Psicosis resistente al tratamiento: síntomas

predominantemente positivos que no responden a dosis
estándar de varios ensayos con antipsicóticos
convencionales o atípicos individuales.

uso de CLOZAPINA
(hay casos en que no se recomienda su uso o no es efectiva)

70
 Causas de la resistencia / violencia

✣ Fallos farmacocinéticos: absorción, distribución,

metabolismo y eliminación.

No hay ocupación del 60% receptores D2 en el

estriado ni del 80% en mesolímbico

No hay efecto terapéutico ni efectos secundarios

Medir niveles plasmáticos del fármaco

Aumentar la dosis del71fármaco

 Causas de la resistencia / violencia

Fallos farmacodinámicos: no logran respuesta clínica a pesar

de la adecuada ocupación de receptores D2.
✣ Posibles causas:
⨳ Perturbación afectiva: añadir estabilizador del ánimo o
antidepresivo.
⨳ Lenta respuesta a la ocupación del receptor D2: dar más
tiempo para esperar la respuesta (“el tiempo como fármaco”).
⨳ Necesitan más del 60% ocupación de los receptores D2
estriatales: usar dosis muy altas de un fármaco o polifarmacia
a dosis estándar, midiendo riesgo/beneficio.
⨳ Agresividad instrumental en sociopatía o trastorno de
personalidad antisocial: tratamiento conductual, aislamiento o
encarcelamiento.
72
 PSICOTERAPIA

En combinación con antipsicóticos.

✣ Terapia cognitivo-conductual: ejercicios mentales y
autoobservación.
✣ Apoyo familiar y externo: interacciones sociales positivas.
✣ Programas comunitarios de tratamiento: rehabilitación y
mantenimiento de empleo.
✣ Terapias de motivación: participación activa del paciente.
✣ Terapia de rehabilitación cognitiva: tareas
informatizadas.

73