MERCEDES GONZÁLEZ FERNÁNDEZ
D EFINICIÓN Y E PIDEMIOLOGÍA
Se c onsidera rete nción d e
placenta cuando la vaca no ha
expulsado las membranas fetales
a las 12 horas después del parto,
aunque existe cierta variabilidad
en función del número de par-
tos. Habitualmente el 75% de
las vacas expulsan la placenta en
las 6 horas siguientes al parto, y
cerc a d el 100% la s d eb ería
expulsar antes de las 12 horas.
La r etención primaria se da
por una alteración de la separa-
ción de las carúnculas maternas
y los cotiledones fetales, y la
retención secundaria se debe a
dificultades en las contracciones
uterinas, como suele suceder con
la atonía uterina. La mayoría de
los casos de retención de placen-
ta se deben a ambos mecanis-
mos.
La incidencia de retención de placenta
varía mucho entre explotaciones, se ha
descrito un rango de entre el 2 y el 55%,
con mayor aparición en los meses de vera-
no. Esta enfermedad produce entre un 1 y
4% de mortalidad. Los factores de riesgo
de esta patología están ampliamente cita-
dos en la literatura, aunque todavía se
sabe poco sobre los mecanismos exactos
de su desarrollo.
FACTORES DE R IESGO Y C ONSECUENCIAS
Una causa bien conocida de retención
de placenta es el aborto, especialmente
aquellos producidos por una infección por
Br ucella abortus. Con la aplica ción de
medidas sanitarias la incidencia de estas
Ser vicio Técnico de Vacuno
Pharmacia Animal Health
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DE C ASTRO*
infecciones se ha visto muy reducida, con
lo que los factor es de riesgo más impor-
tantes actualmente para la retención de
placenta en vacuno lechero son otros. Se
sabe que las vacas con par to distócico pre -
sentan 3,2 veces más riesgo de presentar
r etención de placenta que aquellas vacas
con par to no asistido. Otros factores de
riesgo que se han citado son el parto
gemelar, mortinatos, hidroamnios e hidro-
alantoides, par to provocado con corticoi -
des o prostaglandina, deficiencias de vita-
mina E y selenio, cesár ea y fetotomía,
parto prematuro, gestación prolongada, y
en general, enfer medades metabólicas en
el postparto.
Las consecuencias que tiene la reten-
ción de placenta sobre las vacas son gra-
ves, y pro ducen p érdidas eco nóm icas,
sobre todo debido a pérdidas de produc-
ción de leche (40%), ser vicios veterinarios
(19%) y aumento del intervalo
entre partos (9%). El 60% de las
vacas con r etención de placenta
pr esentan pérdida de apetito; la
involución uterina se retrasa una
media de 11 días, y la salida a
celo 17-19 días. Aumenta en un
15% el número de inseminacio-
nes por concepción, la tasa de
co ncepción dism inuye un 11-
19%, aumenta la tasa de reposi-
ción por ca usa s r eproductivas
entre un 5 y un 10%, aumentan
los días abiertos entre 26 y 31
días.
Existe una corr elación positi-
va entre la pr esencia de reten-
ción de placenta y el desarrollo
de metritis: en concreto el riesgo
de metritis es 4 veces superior en
las vacas con r etención que en
otras vacas. La placenta retenida
liber a m ediador es infla ma torios, entr e
ellos prostaglandina E2, que causa inmu-
nosupresión uterina, así como histamina y
otras prostaglandinas, las cuales aumen-
tan la proteolisis y ésta, junto con la hepa-
rina que liberan los mastocitos, producen
daños serios sobre la mucosa del endome-
trio. Estos mediadores inflamatorios tam-
bién pr ovocan un descenso de la quimio-
taxis leucocitaria; todos estos mecanismos
de inmunosupresión y daños a la mucosa
se suman a la gran contaminación bacte-
riana que se favorece por la presencia de
la placenta, lo que conduce al desar rollo
de metritis.
DESARROLLO E HISTOLOGÍA DE LA
P LACENTA
En la fase embrionaria de blastocisto
expandido la capa más superficial se deno-
mina trofoectoder mo y sus células, trofo-
blastos, que forman el corion junto con las
célula s del me sode rm o som á tico . Má s
adelante el alantoides se fusiona con el
corion para formar la membrana corioa-
lantoidea, la cual aproximadamente a las 4
semanas de gestación forma los cotiledo-
nes fetales, cuyas vellosidades se unen
íntimamente a áreas e spe cializadas del
endometrio de la vaca, llamadas carúncu-
las.
Parte de la población de trofoblastos
tiene funciones fagocitarias y de intercam-
bio de nutrientes, mientras que otra parte
son binucleados y tienen la función de
secretar hor monas, incluyendo progeste-
rona, lactógeno placentario bovino y gli-
coproteínas asociadas a la gestación, cuya
función es asegurar el mantenimiento de
la gestación y el desarrollo fetal.

PATOLOGÍA P LACENTARIA
El proceso de placentación es impor-
tante en la aparición de algunas enferme-
dades congénitas así como en el paso de
agentes teratogénicos. En el caso de gesta-
ciones gemelares, la mayoría de las veces
se producen anastomosis de los vasos de
ambos fetos, que pueden compar tir célu-
las sanguíneas, resultando en quimerismo
fetal; cuando los fetos son de sexos dife-
r entes se puede desarrollar freemartinis -
mo debido a este mecanismo de intercam-
bio.
Las enfermedades infecciosas que pro-
ducen lesiones macr oscópicas en la pla-
centa se limitan por un lado a infecciones
fún gicas ( prin cip alm en te Asp er gillus
spp.), en la que se desarrolla una placenti-
tis crónica con necrosis de las vellosidades
de los cotiledones. Por otro lado, también
se producen lesiones en el caso de br uce-

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losis e infecciones por Candida spp., en la
que se destruyen los cotiledones.
En la retención de placenta, los meca-
nismos histológicos no están del todo cla-
ros. Durante la maduración normal previa
al parto, se reduce drásticamente el núme-
ro de trofoblastos binucleados, cosa que
no sucede en la retención de placenta. Los
últimos estudios han demostrado que las
vacas que comparten antígenos del com-
plejo mayor de histocompatibilidad I con
el feto tienen más riesgo de sufrir reten-
ción placentaria. La hipótesis para este
hecho es que la ausencia de compatibili-
dad antigénica entre la vaca y el feto res-
pecto al complejo mayor de histocompati-
bilidad tipo I activa la r espuesta inmunita-
ria de la vaca para atacar los cotiledones
fetales y deshacerse de la placenta. Estos
antígenos se mantienen ocultos durante la
gestación para evitar ataques inmunitarios
a la placenta fetal, y se manifiestan cerca
del parto.
Los cotiledones fetales se unen a las
carúnculas mediante fibras de fibronecti-
na que mantienen unidas las matrices de
colágeno de los epitelios materno y fetal.
Para que se produzca la separación de la
placenta, y por lo tanto su expul-
sión, en primer lugar se tienen
que r om per estos e nlac es d e
colágeno y fibronectina, gracias
a la acción de enzimas proteolí-
ticas (colagenasas) procedentes
de los lisosomas de las células
inmu nit ar ias. Las va cas con
inmunosupr esión pr esentan
menor actividad fa gocit ar ia y
menor quimiotaxis leucocitaria,
y por lo tanto menor capacidad
para que los leucocitos rompan
los enlaces, y tienen mayor ries-
go de sufrir retención de placen-
ta. Los desequilibrios hormona-
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le s ta mbién están relacionad os con la
r etención placentaria, porque la progeste-
rona inhibe la actividad de las colagena-
sas; la dexametasona aumenta la síntesis
de progester ona en los tejidos de los coti-
ledones, y esta es la razón por la que las
vacas en las que se pr ovoca el parto con
una inyección de corticoides tienen mayor
pr oporción de r etención de placenta.
T RATAMIENTO Y P REVENCIÓN
El objetivo principal del tratamiento
de vacas con r etención de placenta es evi-
tar que se desarr olle la metritis. La mejor
opción es el tratamiento con antibiótico
parenteral; los antibióticos administrados
por vía intrauterina no han demostrado
tener buen efecto para la pr evención de
m etritis. E l uso de prostagla ndina s no
tiene mucho valor ya que no ayuda al des-
pr endimiento de la placenta, y el uso de
oxitocina en vacas con retención primaria,
debida a una falta de colagenolisis de las
u nio nes de los place nto ma s, tampo co
tiene ningún efecto.
Está claro el papel inmunitario en la
r etención de placenta, por lo que es muy
importante mantener a las vacas en un
ambiente libr e de estrés durante el peri-
parto, con buena condición corporal y
buena alimentación. La suplementación
con vitamina E y selenio ayudan a reducir
la incidencia de retenciones placentarias
ya que tienen un papel muy importante en
la regulación de la función de enzimas
pr oteolíticas de los lisosomas de los leuco-
citos.
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