Amenaza parto pretérmino

FISIOPATOLOGÍA
Daphne Mónica Díaz Ayala
Fisiopatología
 Las etiologías del PP espontáneo suelen subdividirse:
 Factores de riesgo y causas directas
 Se intenta establecer una relación causal entre un factor de
exposición y el PP cuando existe una explicación fisiológica
científica, la asociación con el PP es fuerte y la exclusión o el
tratamiento de este factor puede proteger el embarazo.
 Cuando no se cumplen todos estos parámetros, se habla de
factor de riesgo. Esta distinción conlleva una cierta
arbitrariedad y algunos factores son difíciles de clasificar.
 En la práctica, las causas de PP son multifactoriales e
imbricadas.
Factores de riesgo
Factores de riesgo Factores de riesgo

Antecedende de parto prematuro Alteraciones anatómicas del útero: miomatosis

uterina,malformaciones uterinas
Multiparidad Ruptura de membranas

Reproducción asistida Patología Obstetrica: preeclampsia, diabetes

gestacional
Periodo intergenesico corto Nivel socioeconomico

Infecciones –> corioamnionitis, infecciones Raza afroamericana

extrauterinas ( cervicovaginitis, ITU)
Sobredistensión uterina: polihidramnios, embarazo Tabaquismo
gemelar
Alteraciones placentarias
Hemorragias del 2do y 3er Trimestre
Inflamación
 El trabajo de parto prematuro con o sin ruptura de membranas se asocia a una activación del sistema
inmunitario y a la presencia de mediadores proinflamatorios y de radicales libres en el líquido amniótico y la
placenta.
 Éstos provocan la activación de los leucocitos, el aumento de las citocinas y quimiocinas proinflamatorias y
una colagenólisis de la matriz extracelular por las metaloproteasas, lo que causa una pérdida de la integridad
estructural de la membrana, la activación del miometrio y la maduración cervical.

 Esta inflamación suele producirse sin que se observen bacterias patógenas en el líquido amniótico y se
denomina «inflamación estéril». Sin embargo, en alrededor del 25% de los casos, se pueden observar bacte-
rias en el líquido amniótico.
Prostaglandinas
Sustancias proinflamatorias en el parto pretérmino
 La inflamación y sus mediadores  quimiocinas como la IL-8, citocinas
proinflamatorias como la IL-1β y el TNF-α, como el factor activador de
plaquetas y las prostaglandinas son fundamentales para el PP inducido por la
infección.
 La IL-1β fue la primera citocina involucrada en la aparición del PP asociado a la
infección. Entre las pruebas de que IL-1β actúa sobre la patogenia del PP están
las siguientes:
Sustancias proinflamatorias en el parto pretérmino

1. Es sintetizada por la decidua humana en respuesta a productos bacterianos.

2. Estimula la síntesis de prostaglandinas por el amnios y la decidua en los seres humanos.
3. Las concentraciones de IL-1α e IL-1β y la bioactividad de tipo IL-1 aumentan en el líquido amniótico de
mujeres con trabajo de PP e infección.
4. La administración intravenosa de IL-1β estimula las contracciones uterinas.
5. La administración de IL-1 a animales durante la gestación induce el trabajo de PP y el nacimiento, lo que
puede ser bloqueado mediante la administración de su antagonista natural, el antagonista del receptor de IL-
1.
6. La corioamnionitis se asocia con un aumento de la expresión de IL-1 β decidual, que inhibe la expresión de
PR en células deciduales.
Sobredistensión
Teoría binaria de la hemorragia e
inflamación decidual en la
patogenia de PP