Perdida embrin

Eventos pre- uterinos

Factor Edad
Esto ocurre el da 6 de preez o antes. El estudio ha visto limitado debido a la limitada
accesibilidad al oviducto. Aun as se ha notado una tasa relativamente alta de prdida embrionaria
antes de la entrada del embrin al tero.
Se ha observado que la sobrevivencia del embrin en yeguas de mayor edad se ve disminuida
posiblemente debido a un ambiente anormal del oviducto, tero o del mismo embrin.
Se ha observado que yeguas de mayor edad desarrollan menor cantidad y calidad de blastmeros.
(desarrollo anormal del embrin)
En cuanto al paso del embrin por el oviducto, se puede ver retrasado, debido a la disminucin de
su desarrollo, por lo que el embrin no llegara al tero el da 6 como se esperara.
En cuanto al endometrio, yeguas de avanzada edad presentan un mayor porcentaje de
anormalidades a nivel endometrial, reduciendo as su fertilidad. Estudios demuestran que estas
yeguas presentan cambios degenerativos e inflamatorios del endometrio y la prdida del embrin
se producira entre los das 12 y 50 de gestacin
Factores Genticos
Hay pocos reportes de esto pero se describen translocaciones autosmicas en yeguas pura sangre
fenotpicamente normales, pero con una fertilidad reducida.
Factores endocrinos.
Durante el periodo embrionario, hasta el da 40, la progesterona es solamente producida por el
cuerpo lteo primario que se form en la ovulacin.
Se puede producir una lisis del cuerpo lteo debido a un fallo en el reconocimiento materno, lo
que lleva a una perdida embrionaria temprana. El embrin entonces falla en bloquear la
lutelisis. Se han observado perdidas embrionarias antes del da 20 caracterizadas por la
presencia de vesculas vitelinas que fallaron en la fijacin en el tero. Todo esto generado
por la no produccin de progesterona, la cual es la hormona encargada de mantener la
preez.
Quistes linfticos
En hembras mayores a 10 aos.
Originados por cambios vasculares degenerativos y fibrosis en el endometrio. Generalmente
localizados cerca de la base de los cuernos uterinos.

Estrs por calor

En bovinos ha sido un factor conocido hace tiempo. Recientes estudios en los cuales se les indujo
hipertermia a yeguas en el da 7 sugieren que el calor tendra un similar efecto en yeguas.
Est en estudio.
Efecto de la nutricin
Mala nutricin y poca condicin corporal afecta la fertilidad.
Yeguas que experimentan aumento de demanda nutricional durante la lactancia parecen tener un
riesgo mayor de perdida embrionaria temprana o tambin yeguas con una deficiencia
proteica en la dieta.

CORDON UMBILICAL
Oclusion vascular
Fetos que mueren por una obstruccin vascular en el cordn umbilical, usualmente no se abortan
inmediatamente, por lo que los tejidos muestran grados de autolisis cuando son
abortados.
Esto se produce por torsin del cordn, hemorragias, edema local, trombos a nivel del
corioalantoides.
Estas patologas se deben a fallas en la circulacin en el corion, se pueden observar secciones en el
estroma de las paredes vasculares, cambios degenerativos, microtrombosis o necrosis.
La torsin del cordn (5to 7mo mes) se puede asociar al movimiento del embrin, el cual lo puede
realizar antes del octavo mes, antes del cierre de los 2 cuernos uterinos. Los fetos pueden
ser muy activos y pueden generar movimientos de 360 torciendo el cordn umbilical. En
hembras ms viejas se observa que el cordn umbilical tiende a ser ms largo lo que
podra contribuir a la torsin del mismo. Esta patologa no siempre es fatal y el potrillo
puede nacer sin problemas.
Cordn umbilical corto
Son casos extraos pero son asociados hembras que tienen un cuerpo uterino ms largo y la
tensin ejercida en un cordn corto puede ser la causa del desprendimiento prematuro
del cordn durante el parto, con el riesgo de la muerte del potrillo.

Anormal adherencia del cordn.

Se produce por una implantacin anormal en el tero. La causa es desconocida. En lugar de
implantarse en la base del cuerno, lo hace ms caudal en el cuerpo uterino por ejemplo. No
siempre tiene efectos negativos y se relaciona a cordones umbilicales que son ms largos.
MTODOS PARA INDUCIR EL ABORTO
Medios qumicos
Desde varias dcadas atrs, se ha demostrado la propiedad luteoltica que posee la PGF2 en las
hembras preadas; por tal motivo, dicha prostaglandina se ha utilizado para inducir aborto en
muchas especies (Squires et al., 1999; Douglas et al., 1999).
Se han reportado abortos en el da 35 de la gestacin despus de una inyeccin de 250 g de
Equimate en menos de 5 das; sin embargo, al da 70 de la gestacin, esas dosis fueron
insuficientes para producir aborto, siendo necesario duplicar la dosis (Daels et al., 1999; Squires et
al., 1999).
En todos los casos, la concentracin de progesterona en la sangre disminuye drsticamente al
momento de administrar prostaglandinas y se mantiene uniforme al momento de la expulsin del
feto (Squires et al., 1999; Daels et al, 1999).
En las horas que preceden a esto, hay una secrecin sostenida de PGF2 , que est asociada a la
actividad miometrial, lo que provoca la separacin de la placenta de la superficie del endometrio
y, por consiguiente, expulsin del feto (Daels et al., 1999).
Al parecer, la accin de la PGF2 es mayor en gestaciones tempranas, que es cuando hay
dependencia de secrecin de progesterona por parte del cuerpo lteo. Alrededor del da 70-80 de
gestacin, la contribucin fetal de progesterona parece suficiente para mantener la preez
(Douglas et al., 1999; Daels et al., 1999).
La apariencia de los fetos expulsados por accin de prostaglandinas sugiere que el feto muri
inmediatamente antes o durante su expulsin.

Insuficiencia placentaria

Se entiende como insuficiencia placentaria la incapacidad de este rgano para ejercer

correctamente sus funciones de nutricin y proteccin del feto, producindose, como
consecuencia, una alteracin en la homeostasis fetal 1,5.

Artculo
Aceptado para su publicacin el 25 de febrero del 2000.
DEFINICION Y CONCEPTOS
Clnicamente definiremos el sndrome de insuficiencia placentaria por las pruebas
diagnsticas que encontremos alteradas, anomalas ecogrficas, cardiotocogrficas y
endocrinas4,6,8, ya que stas se ven alteradas cuando lo hace la funcin nutritiva placentaria,
o incluso cundo observamos un sufrimiento fetal o muerte fetal de causa desconocida, o el
nacimiento de un nio inmaduro para su fecha gestacional.
Ante todo, para comprender el amplio concepto de insuficiencia placentaria, debemos
preguntarnos cules son las funciones que ejerce este rgano. La placenta tiene los
siguientes cometidos fisiolgicos: paso de gases, paso de nutrientes, secrecin hormonal,
funcin excretora, funcin de hgado transitorio y funcin inmunolgica.
Es decir, la placenta se comporta a la vez como el pulmn, el rin, el intestino, el sistema
excretor y el aparato reticuloendotelial del feto, y se produce un fallo multiorgnico
funcional en el feto cuando la placenta se comporta de forma incompetente, establecindose
un sndrome de deprivacin fetal que afecta a todos y a cada uno de los aspectos de la
fisiologa fetal.
Sin embargo, dentro de esta unidad del sndrome de insuficiencia placentaria se reconocen
dos variedades:
Insuficiencia placentaria aguda11, que determina hipoxia fetal intra o anteparto, y puede
provocar la muerte intratero por la hipoxia, o al menos un nio que ha sufrido un grave
compromiso de su oxigenacin.
Insuficiencia placentaria crnica1, que acta durante todo el embarazo, restando al feto el
aporte suficiente de nutrientes y comprometiendo, por ello, su desarrollo. En las formas
graves puede producirse la muerte fetal y en los casos ms leves se producira un sndrome
de crecimiento intrauterino retardado (CIR)10, entidad ntimamente ligada a la insuficiencia
placentaria, producindose el nacimiento de un nio inmaduro, cuyo peso, talla y potencial
fisiolgico son inferiores a lo normal, teniendo en cuenta la edad gestacional12,13.
Es evidente que ambos tipos de insuficiencia placentaria pueden combinarse y que un feto
distrfico puede ser a la vez hipxico. Tambin un nio a punto de nacer que sufre hipoxia
aguda puede tener un retardo del crecimiento.

Los intercambios fetomaternos pueden estar alterados en tres mbitos diferentes.

Calidad de la vascularizacin uteroplacentaria: el flujo sanguneo uteroplacentario9
Las resistencias vasculares uterinas dependen de las influencias neurgenas, de la actividad
hormonal y de los principios vasoconstrictores plasmticos. En afecciones cardacas
ciangenas, o las que reducen la actividad contrctil miocrdica, en enfermedades renales o
en la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) con microangiopata se produce, como denominador
comn una hipertensin arterial que desemboca en una disminucin del flujo vascular
uteroplacentario que desencadenara una hipotrofia fetal.
La integridad de los mecanismos de intercambio placentario
Segn un viejo concepto, toda reduccin de la masa placentaria por infarto de ms del 10%
de la masa vellosa hace correr al feto un gran peligro de hipoxia o muerte. En la actualidad,
se sabe que tales anomalas de infarto o calcificaciones slo producen afeccin fetal si el
lecho placentario tiene alteraciones vasculares previas que reduzcan el flujo sanguneo
placentario.
As pues, ms que la reduccin de la masa placentaria, lo que resulta peligroso para el feto
es la reduccin del flujo sanguneo en s.
Hay que tener en cuenta que la unidad funcional elemental de la difusin transplacentaria es
la vellosidad que recibe alimentacin sangunea de la circulacin fetal y se vaca en la
sangre materna del lago intervelloso. Para que se produzca una incapacidad placentaria se
debe alterar la integridad de las vellosidades, que puede deberse a varias causas, como:
infecciosas, txicas, reacciones inmunitarias, circulacin fetal o uteroplacentaria anmala.
Como se ha comentado el envejecimiento placentario1-3 con la presencia de
calcificaciones en gestacin a trmino no altera de modo alguno el funcionamiento
placentario; sin embargo, como veremos en la senescencia placentaria que aparece en
gestaciones postrmino, conlleva una insuficiencia placentaria y una hipoxia.
Asimismo, y a medida que avanza la gestacin, se va produciendo una adaptacin
placentaria de forma progresiva a la filtracin de gases, lo que supone que en un parto
prematuro la placenta puede no estar del todo adaptada a la oxigenacin fetal y engendrarse
una insuficiencia placentaria aguda.
En ambos casos, se producira una insuficiencia placentaria debida a una falta de
adaptacin placentaria al desarrollo fetal
La circulacin fetoplacentaria14
El flujo fetoplacentario evidencia una notable estabilidad, tanto en situaciones de reposo
como de esfuerzo. Por tanto, es raro que su alteracin sea el sustrato de una insuficiencia
placentaria. Sin embargo, cuando aparece una hipoxia fetal se provoca una hipertensin con

redistribucin del flujo cardaco que tiende a mantener el flujo umbilical, as como la
circulacin miocrdica y cerebral, alterndose el flujo fetoplacentario15,16.
De las lesiones orgnicas slo los hemangiomas amplios, afeccin infrecuente, pueden
alterar el flujo sanguneo transplacentario al constituir un circuito arteriovenoso, que
repercutira desfavorablemente en los intercambios fetomaternos.
Causas
La insuficiencia placentaria puede ser debida a toda situacin que conlleva una alteracin
de los intercambios entre la madre y el feto; situaciones que no permitan un correcto
funcionamiento placentario y que alteren la homeostasis fetal.
La placenta tiene una reserva placentaria capaz de compensar una reduccin de flujo o una
hipoxia materna. Estas situaciones llevan a superar los mecanismos de reserva placentaria,
y se producira una incapacidad de sta para realizar sus funciones.
Causas que implican un dficit de intercambio fetomaterno
Causas de origen materno
Causas que se caracterizan por una disminucin del flujo sanguneo en el espacio
intervelloso, o por una mala calidad de la oxigenacin de la sangre.
1. Hipertensin arterial (HTA)17, tanto crnica como la inducida por el embarazo. Se
producen tanto lesiones cardiovasculares sistmicas como una disminucin del nmero del
calibre de las arterias uterinas que vascularizan la placenta, con la consiguiente disminucin
del flujo uterino que producira una insuficiencia placentaria
2. Hipotensin arterial. Ocasiona situaciones en las que se producira un dficit de
perfusin arterial a la placenta, como son: hemorragia aguda del embarazo, frmacos
hipotensores, sndrome de decbito supino (embarazo mltiple, hidramnios, etc.).
En estas situaciones se producira un sndrome de insuficiencia placentaria por la falta de
aporte sanguneo por parte de la madre
3. Situaciones que condicionan una hipoxia materna crnica. Aunque el flujo sanguneo sea
normal, las condiciones de oxigenacin son deficientes; esto acontece en cardiopatas,
insuficiencia respiratoria o anemia grave.
4. Causas que condicionan una acidosis metablica materna:
Diabetes mellitus tipo 1 descompensada. Hay que tener en cuenta que la diabetes puede
producir afeccin placentaria y aparicin de una insuficiencia por un doble mecanismo: por
una descompensacin metablica o por las complicaciones vasculares que produce una

angiopata con posterior isquemia y reduccin del flujo uteroplacentario, que puede llevar a
la hipoxia e incluso a la muerte fetal.
Insuficiencia renal.
Otros trastornos metablicos importantes.
5. Vasculopatas por enfermedades autoinmunes maternas. Esclerodermia, dermatomiositis,
sndrome de Sharp, panarteritis nodosa (PAN), lupus eritematoso sistmico (LES).
Causas de origen placentario
Alteraciones anatmicas o funcionales propias de la placenta que pueden alterar el
intercambio fetomaterno2,3.
1. Desprendimiento placentario; placenta previa; infartos placentarios.
2. Corioangioma placentario.
3. Todas las causas que sean susceptibles de producir un CIR.
4. Senescencia placentaria; embarazo prolongado: cuando una gestacin excede de 42
semanas puede producirse un compromiso del flujo sanguneo teroplacentario y en
consecuencia un sndrome de posmadurez3.
Senescencia. Placenta caracterizada por calcificaciones, infartos y depsitos de fibrina,
junto con vellosidades con capilares escasos, sinusoidales y dilatados, que puede llevar a
comprometer la oxigenacin fetal7.
5. Causas de origen funicular: nudo verdadero, cordn corto, circulares, prolapso de cordn
y alteraciones anatmicas funiculares.
Causas propias uterinas
Malformaciones o tumores uterinos que comprometan el funcionamiento placentario.
Causas de origen fetal
Isoinmunizacin RH, transfusin fetofetal en embarazo mltiple, sndrome nefrtico
congnito, enfermedades de depsito (gangliosidosis, mucolipidosis).
Infecciones fetoplacentarias18
1. Infecciones bacterianas: los grmenes ms frecuentes son enterobacterias, estreptococos
yLysteria.

2. Infecciones parasitarias: toxoplasmosis.

3. Infecciones virales: citomegalovirus, parvovirus B19, entre otros.