FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA

CASO CLÍNICO SEMANA 8

Integrantes:
CASTILLO SAMANIEGO FIORELLA
GALLOZA RODRIGUEZ LESLIE
PILCO ARATA JOSE NEPTALI
RAMIREZ HUANCA NATHALY
SANCHO DAVILA ACOSTA HARDY
TORRES SEMINARIO LUIS

Docente:
Dr. Mauricio Rene GUTIERREZ CABALLERO

Curso:
Bases Farmacológicas de la Terapéutica clínica 2

Piura- Perú
2020
 CASO CLINICO UCV PIURA

Nombre : ECG (varón)

Edad : 45 años Natural de Sullana.

ANTECEDENTES

HTA aproximadamente 5 años. Tratamiento irregular con enalapril.

Fumador de 2 cajetillas por día. Consumo de OH: ocasional (cañazo).
Antecedente familiar padre fallecido por Diabetes y complicaciones (no especifica)

ENFERMEDAD : Familiar refiere que paciente inicio enfermedad aproximadamente 10 días

antes de ingreso por emergencia con odinofagia que remitió con naproxeno. 8 días antes de
ingreso cuadro se reagudiza y se asocia tos seca esporádica y 1 episodio de fiebre, que remite
con paracetamol y prednisona en jarabe, tomándolo siempre cuando se presentaba la tos.
Refieren por esta fecha haber notado al paciente con más sed por lo que tomaba
intensamente bebidas gaseosas, sin darle importancia, además de acudir a orinar con más
frecuencia de lo habitual según refieren. Cinco días antes de ingreso se agrega dolor tipo
“punzada de costado” en hemitórax derecho, además de reagudización de fiebre y tos. Por
todo ello decide acudir a medico particular recibiendo antibioticoterapia empírica con
cefalexina y prednisona de 5 mg/día, con mejoría relativa. 2 días antes de ingreso por
emergencia presentó disminución progresiva del flujo urinario. El día de ingreso por
emergencia familiares reportan de forma súbita que paciente no responde a ninguna orden y
además notan que “respira rápido” y aliento “afrutado” motivo por el cual recién deciden
acudir por emergencia. Refieren además perdida ponderal no cuantificada desde inicio de
cuadro.

Al EXAMEN: PA: 90/60 FC: 122 x min FR: 36 x min T: 38 PESO: 98 kg Talla: 1.65
Saturación: 94% (FiO2: 21%)
GENERAL: paciente en AMEG, MEN, AMEH, taquipneico. No obedece órdenes al llamado.
Piel : palidez (-), mucosas orales secas. Frialdad distal de extremidades inferiores.
Ap. Respiratorio: MV disminuido en base de HTD. Crepitantes en base HTD.
Cardiovascular: RCRR taquicardicos. No soplos. P. periféricos débiles. Ingurgitación yugular (-).
Abdomen: globuloso. RHA (+) b/d/ impresiona doloroso leve a la palpación en mesogastrio. No
presencia de visceromegalias.
Neurológico: No signos meníngeos. Moviliza 4 extremidades al estímulo doloroso
únicamente. Sensibilidad no evaluable. Con tendencia marcada al sueño.
Resto examen físico sin variación.
LABORATORIO: Hemograma. Leucocitosis: 15 mil con neutrofilia. HB: 11.2 mg/dl.
Creatinina 2.3 mg/dl urea: 100 mg/dl. Glucosa: 350 mg/dl. Ex. Orina: hematuria, cilindruria
(+), proteínas: (+), glucosuria (+). Cetonuria (+). Amilasa: 250 mg/dl

Rx tórax: cardiomegalia. Derrame pleural derecho.

 DATOS IMPORTANTES:
 Edad: 45 años
 Sexo: masculino
 HTA aproximadamente 5 años. Tratamiento irregular con enalapril.
 Fumador de 2 cajetillas por día.
 Consumo de OH: ocasional (cañazo).
 Antecedente familiar padre fallecido por Diabetes

DATOS RELEVANTES:

10 DÍAS ANTES 8 DÍAS ANTES 5 DÍAS ANTES 2 DÍAS ANTES

3. TOS SECA ESPORÁDICA 9. DOLOR TIPO 12. DISMINUCIÓN

1. ODINOFAGIA
NAPROXENO “PUNZADA DE PROGRESIVA DEL FLUJO
2. NAPROXENO 4. FIEBRE T:38
COSTADO” EN URINARIO. (oliguria)
5. PARACETAMOL HEMITÓRAX 13. PACIENTE NO
6. PREDNISONA JARABE DERECHO RESPONDE A NINGUNA
10. REAGUDIZA ORDEN
7. SED INTENSA TOS Y FIEBRE 14.“RESPIRA RÁPIDO”
(polidipsia) 11. CEFALEXINA 15.ALIENTO “AFRUTADO”
8. ORINA FRECUENTE 16.PÉRDIDA PONDERAL NO
(poliurea) CUANTIFICADA DESDE
INICIO DE CUADRO.

17. FC: 122 x min (taquicardia) 29. Crepitantes en base HTD.

18. FR: 36 x min (taquipnea) 30. RCRR taquicardicos. No soplos.

31. P. periféricos débiles.
19. PESO: 98 kg y TALLA: 1.65 - IMC: 35.9
32. Ingurgitación yugular (-).
20. Saturación: 94% (FiO2: 21%)
33. Abdomen: globuloso. (distensión
21. AMEG: aparente mal estado de salud abdominal)
general
34. Dolor leve a la palpación en
22. MEN: mal estado de nutrición mesogastrio
23.AMEH aparente mal estado de 35. Tendencia marcada al sueño.
hidratación (somnoliento)
24. taquipneico. HEMOGRAMA
25. Palidez (-) 36. Leucocitosis: 15 mil con neutrofilia.
26. mucosas orales secas. 37. HB: 11.2 mg/dl.
27. Frialdad distal de extremidades 38. Creatinina 2.3 mg/dl
inferiores.
39. urea: 100 mg/dl.
28. MV disminuido en base de HTD.
40. Glucosa: 350 mg/dl.
EXAMEN DE ORINA:
41: hematuria
42. cilindruria (+)
43. proteínas: (+)
PROBLEMAS DE SALUD:
PROBLEMAS DE SALUD
A TRANSTORNO DEL SENSORIO
(AGUDA)
B SHOCK SÉPTICO PULMONAR
(AGUDA)
C DERRAME PLEURAL DERECHO
(AGUDA)
D DIABETES MELLITUS TIPO 2
DESCOMPENSADA CON
HIPERGLICEMIA CRÓNICA
ACTIVA
E DESHIDRATACIÓN
F ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA GRADO 3
G HIPERTENSIÓN ARTERIAL NO
CONTROLADA CRÓNICA
ACTIVA
H INSUFICIENCIA CARDÍACA
AGUDA PATRÓN HÚMEDO Y
FRÍO
I CARDIOMEGALIA (AGUDA)
J SINDROME URÉMICO
SÍNDROME NEFRÍTICO
(AGUDA)
K ANEMIA SEVERA
L HIPERAMILASEMIA (AGUDA)
44. glucosuria (+)
45. Cetonuria (+).
46. Amilasa: 250 mg/dl
47. Rx tórax: cardiomegalia.
48. Derrame pleural derecho.
DATOS RELEVANTES
8 paciente no responde a ninguna orden, 44
movimiento en las extremidades al dolor, 45
somnoliento, 32 urea, 33 glucosa
14 respiración rápida, 13 no responde a ninguna orden, 15
FC, 14 FR, 20 Saturación de oxígeno, 21 AMEG, 35
Tendencia marca al sueño
2 tos seca, 6 dolor tipo punzada de costado del HTD, 22
Mv disminuido en HTD derrame pleural, 13 FR, Saturación
de oxígeno, 17 AMEG, 28 somnoliento, 40 derrame
pleural derecho.
4 polidipsia,5 poliuria, 11 Pérdida ponderal no
cuantificada desde inicio de cuadro, 17 AMEH, 20
mucosas orales secas, 28 somnoliento, 33 Glucosa
AMEH, Mucosas orales secas, P. periféricos débiles, FC,
PA, Oliguria, Frialdad distal extremidades inferiores,
Pérdida ponderal de peso no cuantificada.
8 poliurea, 12 oliguria, 36 leucocitos, 38 creatinina, 39
urea, 41 hematuria, 42 cilindruria, 43 proteínas, 44
glucosuria, 45 cetonuria
7 disminución progresiva del flujo urinario y HTA.
Cardiomegalia, Crepitantes en base HTD, FC, Derrame
pleural derecho, Frialdad distal de extremidades
inferiores, PA
7 disminución progresiva del flujo urinario, 42 IMC, 39
cardiomegalia y HTA
Somnolencia, Aliento afrutado, Oliguria, Urea:100 mg/dl,
Cr: 2.3 mg/dl, TFG: 47.08
1 odinofagia, 29 leucocitosis con neutrofilia, 31 creatinina,
34 hematuria, 35 cilindruria, 36 proteínas, 39
cardiomegalia, 40 derrame pleural.
22 MEN 23 AMEH, 25 Palidez, 26 mucosas orales secas, 27
Frialdad distal de las extremidades inferiores, 35
somnoliento, 37 Hb
26 abdomen globuloso, 27 impresiona doloroso leve a la
 palpación en mesogastrio, 41 amilasa.
M OBESIDAD TIPO 2 CRÓNICO 19 Peso y talla IMC: 35.9
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA:
PROBLEMA DE SALUD: DIABETES MELLITUS
HIPÓTESIS PRINCIPAL HIPÓTESIS SECUNDARIA
Diabetes mellitus descompensada Diabetes mellitus descompensada
secundaria a cetoacidosis diabética secundaria glucocorticoides
PROBLEMA DE SALUD: TRASTORNO DEL SENSORIO
HIPÓTESIS PRINCIPAL HIPÓTESIS SECUNDARIA
Trastorno del sensorio secundario a mellitus Trastorno del sensorio secundario a
descompensada con hiperglucemia crónico encefalopatía urémica
activo
PROBLEMA DE SALUD: SÍNDROME URÉMICO
HIPÓTESIS PRINCIPAL HIPÓTESIS SECUNDARIA
Síndrome urémico secundaria a una Síndrome urémico secundaria a una
injuria prerrenal injuria Renal
PROBLEMA DE SALUD: INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
HIPÓTESIS PRINCIPAL HIPÓTESIS SECUNDARIA
Insuficiencia cardiaca aguda patrón frio y Insuficiencia cardiaca aguda patrón frio y
húmedo secundario a una cardiopatía húmedo secundario a una nefropatía
hipertensiva diabética
PROBLEMA DE SALUD: ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA GRADO 3
HIPÓTESIS PRINCIPAL HIPÓTESIS SECUNDARIA
Enfermedad renal crónica grado 3 secundario Enfermedad renal crónica grado 3 secundario
a nefropatía diabética a nefropatía hipertensiva
PROBLEMA DE SALUD: DESHIDRATACIÓN
HIPÓTESIS PRINCIPAL HIPÓTESIS SECUNDARIA
Deshidratación secundaria a cetoacidosis diabética
PROBLEMA DE SALUD: SÍNDROME NEFRÍTICO
HIPÓTESIS PRINCIPAL HIPÓTESIS SECUNDARIA
Síndrome nefrítico secundario a una Síndrome nefrítico secundario a una
glomerulonefritis membranosa de origen glomerulonefritis membranosa secundaria
infeccioso de origen farmacológico
PROBLEMA DE SALUD: HTA NO CONTROLADA CRÓNICO ACTIVO
HIPÓTESIS PRINCIPAL HIPÓTESIS SECUNDARIA
HTA no controlada crónico activo secundaria HTA no controlada crónico activo secundaria
a nefropatía diabética a tx irregular
SUSTENTACIÓN:
Diabetes mellitus descompensada Diabetes mellitus descompensada
secundaria a cetoacidosis diabética secundaria glucocorticoids
En base al artículo de revisión “cetoacidosis Hemos considerado esta hipótesis debido al
diabética”, afecta mayormente en una 30 a consumo prolongado de glucocorticoides
40% a los niños y jóvenes dentro de las como prednisona debido a la tos presentaba
edades de 28 a 38 años, que fueron el paciente, es por eso que determinamos
diagnosticado anteriormente de diabetes que este tipo fármacos de acción intermedia
mellitus, a diferencia de los adultos un 20%. son responsable de hiperglicemia debido a
La cetoacidosis diabética en nuestro la reducción de la captación de glucosa por
paciente es el resultado de la complicación resistencia a la insulina hepática y
de la diabetes mellitus. Comenzando por periférica, pero también por inhibición de la
que la hiperglucemia (glucosa= 350), secreción de la insulina, lo que condiciona
aumentando la tonicidad plasmática sobre todo hiperglucemia postprandial. El
ocasionando la deshidratación celular, que paciente tenemos muy claro un síndrome
permite la salida del agua de las células al metabólico que hace más cercana una
espacio intravascular, acompañada de hipótesis como esta. El consumo constante
potasio y fosfatos, acentuando de esta de corticoides genera ganancia de peso y en
manera la acidosis y el catabolismo proteico el paciente un trastorno del metabolismo de
intracelular. Por otro lado, tenemos que los hidratos de carbono traducido en una crisis
cetoácidos son ácidos fuertes que se hiperglucémica.
encuentran completamente disociados al pH
fisiológico, y ocasionan aumento la
aparición de una acidosis metabólica con
brecha aniónica incrementada. La cetonuria
(presente en el paciente) produce pérdidas
electrolíticas adicionales por ello tenemos
que al acumularse la acetona en sangre esta
se elimina lentamente por la respiración y
aunque no es responsable del descenso del
pH, sí lo es del olor característico a
manzanas (aliento frutado en el paciente)
del aire espirado. En la clínica el paciente
presentó poliuria, polidipsia, pérdida de
peso ponderal, La alteración del estado de
conciencia, signos de deshidratación
(mucosas secas, taquicardia e hipotensión)
se puede asociar patrón respiratorio de
Kussmaul.
PLAN DE AYUDA DIAGNÓSTICA:

Debido a al hiperglicemia y cetonuria va haber acumulación de

cetoácidos que implica una alteración en el equilibrio acido base
y causante de la deshidratación en el paciente. Se espera
encontrar alteración en los niveles de electrolitos y unión gap
por
la descompensación metabólica, como un PH <30 y bicarbonato
AGA Y ELECTROLITOS
(10-14.9 mEq/L) en plasma. En los electrolitos séricos se halla
aumentado el marcador de la brecha aniónica elevado >12 en
nuestro paciente, donde se puede hallar la osmolaridad
plasmática sérica la cual van a ver niveles elevados, pero menos
de 320
los mOsm/kg.
niveles altos de la HbA1c, nos indica el parámetro ideal para
HEMOGLOBINA
llevar a cabo la terapia de insulinización en el paciente. Según la
GLICOSILADA:
ADA (2017) en este paciente se espera encontrar un HbA1c
equivalente mayor de 10%.
El paciente presenta niveles de hemoglobina de 11.2 mg/dl y
otras células sanguíneas, así como las fuentes de hierro que se
asocia a la enfermedad renal crónica. Se espera encontrar los
HEMOGRAMA signos corpusculares (VHCM, CHCM), lo que nos va a llevar
COMPLETO/ESTIMACION examinar la sospecha de déficit de hierro. Además, la
DE TRANSFERRINA Y combinación de exámenes (saturación de transferrina y ferritina
FERRITINA SERICA: sérica) nos permitirá encontrar la saturación de transferrina
menor del 20% y la ferritina sérica menos de 100
microgramos/litro los cuales son criterios que me indican que el
paciente tiene anemia por déficit de hierro. Además, más se van
encontrar alteraciones de las células sanguíneas.
Se solicita en el paciente por el tiempo de la enfermedad y
ALBUMINURIA debido al daño glomerular por el progreso de la diabetes y la
asociación a nefropatía diabética esperando encontrar una
Albuminuria ≥ 30 mg/24horas.
CREATININA. TASA DE se solicita debito a la hiperglucemia que presenta el paciente
FILTRACIÓN además queremos evaluar la función renal y verificar el grado de
GLOMERULAR ERC por Nefropatía diabética. Tasa de filtración glomerular < 60
ml / min / 1.73 m2
Debido a que el paciente presenta falla cardiaca y la evidencia
de cardiomegalia en radiografía de tórax. Esperamos encontrar
el intervalo QRS aumentado una onda S más profundas en
prolongaciones derechas y ondas R más altas en derivaciones
izquierdas.
ELECTROCARDIOGRAMA
Examen General De Orina
Se solicita este examen debido a la deshidratación y los valores
de electrolitos en orina.
Sodio: >145 mEq/l
Potasio:>5.5 mEq/l
Cloro:> 106 mEq/l
CULTIVO DE Esperamos encontrar microorganismos gram positivos.
SECRECIONES
RESPIRATORIAS
PLAN TERAPÉUTICO:
FLUIDOTERAPIA:
El objetivo inicial es aumentar el volumen extracelular y restaurar la perfusión renal. Iniciar con infusión de
solución salina isotónica 0.9% 10 a 20 mL/kg o 300 mL/m2 de superficie corporal administrada en un
periodo de 30 a 60 minutos, continuar con bolos de 10 mL/kg/hora de solución salina exclusivamente
hasta que disminuya la glucosa < 250 mg/dL.5

1.-Usar una solución de cloruro de sodio al 0,9% (solución salina normal) para la reposición inicial de
líquidos. ADA:
1000-1500 ml de solución salina normal durante la primera hora

2.-Después de la primera hora, la tasa de fluidos intravenosos debe ajustarse según el estado
hemodinámico y electrolítico del paciente y mantenerlos generalmente entre 250 y 500 ml/hora. ADA: En
este caso del paciente puede presentar una concentración de sodio normal o alta corregida, se cambia a
cloruro de sodio al 0,45% después de la primera hora de reemplazo de líquidos

3. Agregar dextrosa al líquido intravenoso cuando la glucemia se aproxima a lo normal, para permitir la
infusión de insulina continua a una velocidad suficiente para resolver la CAD, evitando la hipoglucemia.
ADA: Añadir dextrosa al
5% cuando la glucemia llega a <200 mg/dl

INSULINOTERAPIA:
Según la GUIA PRACTICA CLINICA CRISIS HIPERGLICEMICAS (2015-MINSA), ADA; se debe recordar que antes
de
iniciar la infusión de insulina es necesario evaluar el valor del potasio sérico del paciente; ya que va
presentar una selección de este ion, por lo tanto además asegurar un adecuado flujo urinario para iniciar la
reposición; teniendo en cuenta que la terapia con insulina puede promover un cambio intracelular del
potasio; donde los niveles de potasio puede disminuir aún más; donde ADA recomienda no comenzar con
insulina si el potasio sérico es <3meq/para evitar en este hombre un empeoramiento de hipopotasemia.
Entonces el empleo de potasio en el paciente se manifiesta de la siguiente manera:

- Si K<3.3 mEq/l suplementarse con 20-30 mEq/L de potasio (1 a 2 ampollas de CIK al 20%) en una
hora hasta alcanzar valores mayores a 3.3mEq/.
- Si el K 3.3-5.2mEq/L, se debe agregar entre 20 a 30mEq/L (1 a 2 ampollas de CIK al 20%) de potasio
a cada litro de solución a infundir.
- K>5.2mEq, no se indica suplementación de potasio, y se debe controlar el valor sérico en 2 horas.

Se sugiere mantener un objetivo de reposición de potasio en un valor sérico entre 4 y 5mEq/L.

Por lo cual la insulinoterapia; inicia con bolo de insulina rápida (0,1 UI/kg de peso corporal), seguido de
bomba de perfusión de insulina (50 U de insulina rápida en 500 ml de suero a un ritmo de salino a 0.1
UI/kg/h) con posterior reducción del ritmo infusión a 0.05 UI/kg/h cuando la glucemia sea alrededor de 200
mg/dl.

REPOSICION DE FOSFATO
En este paciente se sobrentiende que está cursando con cetoacidosis diabética; lo más probable es haya un
déficit de fosfato corporal total (Hipofosfatemia), donde una de las complicaciones que surgen en este
paciente es la falla cardiaca; lo cual es justificable el uso de fosfato en el hombre; y otros problemas
respectivamente como la anemia y depresión respiratoria; lo cual la ADA recomienda iniciar el
tratamiento con 20 -30mmol/I en este paciente.

TRATAMIENTO NEFROPATIA DIABETICA

Su tratamiento se basa en los objetivos y estrategia de control de nefro y cardioproteccion del paciente
diabético:
- Hemoglobina glicosilada < 7%.
- Colesterol total <200 mg/dl, LDLc <100 mg/dl , HDLc >40 mg/dl en hombres y >50 mg/dl en
mujeres.
- Triglicéridos < 150 mg/dl.
- Presión arterial <130/85 mmHg.
- Reducir la proteinuria tanto como sea posible con IECA o ARA II.
 - Administración de acido acetilsalicílico en prevención secundaria de eventos cardiovasculares
o en prevención primaria en hombres >50 años o mujeres>60 años con uno de los siguientes factores de
riesgo: HTA, tabaquismo,
dislipemia o albuminuria.

Asi, el control de microalbuminuria, de la presión arterial y la glucemia previenen o enlentecen las

complicaciones cardiacas y renales de la diabetes. El control del sobrepeso y de los niveles de lípidos tiene
un efecto beneficioso tanto en prevención primaria como secundaria

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO PARA PACIENTES CON NEUMONÍA ATÍPICA:

Categoría de la neumonía
Pacientes de cualquier edad, con criterios
de gravedad moderada, hospitalizados en
sala de cuidados intermedios
Antibiótico de elección, dosis,
Régimen alternativo vía y
duración del tratamiento
Ceftriaxona 1-2 gramos/día
EV. o
Cefotaxima 1 gramo cada 8
horas EV
Régimen alternativo
Amoxicilina/ácido clavulánico 1.000/200mg
cada 8 h EV o
Amoxiclina/sulbactam 1000/500mg cada 8 h
EV. Ampicilina/sulbactam 1.000/500 mg
cada 8 h EV

PLAN DE TRATAMIENTO

INSUFICIENCIA CARDIACA >>>> luego de hidratar al paciente, administrar un diurético que

mejor se adapte para el derrame pleural y cardiomegalia, asimismo ENALAPRIL EN DOSIS
AJUSTADAS valorando la T.A y además la profilaxis de Aspirina.

DERRAME PLEURAL DERECHO, CARDIOMEGALIA

  Diuréticos de FUROSEMIDA.: Dosis 20 mg- 40 mg I.V lentamente MECANISMO DE ACCION
asa y luego de 2-4 horas ajustar dosis, en caso de ser Su efecto diurético inhibe la resorción
necesario del sodio y del cloro en la porción
 Inhibidores de ascendiente del asa de Henle. Estos
la aldosterona ESPIRONOLACTONA ; efectos aumentan la excreción renal de
(cuando el sodio, cloruros y agua, resultando una
paciente se evaluar el examen de potasio sérico en caso de notable diuresis , además de actuar en
estabilice su contraindicar por hiperpotasemia, y por que túbulo proximal y Distal por parte de la
Glasgow) muchas veces la cetoacidosis diabética eleva los espironolactona reduce la secreción de
niveles de potasio por la insulinopenia. potasio
Dosis: 12.5 a 25 mg/dia hasta dosis de
mantenimiento de 50mg/dia según tasa defiltrado
glomerular

IECAS /ARAS DOSIS ENALAPRIL: Inhibe la ECA que lleva consigo una
Inicial : 2,5 BID en el paciente se puede disminución de los niveles plasmáticos
administrar ya que su TFG ≥30 ml/min/1.73 m2 y de angiotensina II produciendo una
Grado de creatinina es 2.3 mg/d y potasio sérico depende disminución de la respuesta vasopresora
recomendación I, nivel del resultado de los exámenes auxiliares y de la secreción de aldosterona. En
de evidencia A enfermos de insuficiencia cardiaca
Objetivo :10-20 BID (titular dosis cada 2 a 4 ocasiona una reducción de las
semanas hasta la dosis objetivo) resistencias vasculares periféricas, en la
Guía de práctica clínica falla renal, presión arterial, en la presión pulmonar,
de la Sociedad Europea especialmente en pacientes con TFG entre 30 y 60 en la presión de los capilares
de Cardiología (ESC) ml/min/1.73 m2 pulmonares y en el tamaño del corazón,
para el diagnóstico y . con un aumento del gasto cardíaco y de
tratamiento de la • Suspender el IECA o ARA II si el potasio sérico es la tolerancia al ejercicio. La frecuencia
insuficiencia cardiaca >6 cardiaca no suele modificarse , este
aguda y crónica mEq/L o cuando la TFG sea <30 ml/min/1.73 m2 efecto se debe sobre todo a la
. combinación de medicamentos.
• controlar la presión arterial antes y después de
incrementar la dosis del IECA.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar: un enfoque práctico,
Gloriana Arroyo Sánchez Saúl Quirós Cárdenas; Revista Clínica de la Escuela de Medicina
UCR – HSJD; 2016.
2. Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico, Tratamiento y Control de la Diabetes
Mellitus Tipo 2 en el Primer Nivel de Atención R.M. N° 719-2015/MINSA.
3. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva capítulo de Enfermería Crítica Protocolos y
Guías de Práctica Clínica- CETOACIDOSIS DIABÉTICA. Disponible en:
https://www.sati.org.ar/documents/Enfermeria/medio%20interno/CECSATI%20%20C
etoacidosis%20diabeti ca.pdf
4. Stephen J. McPHEE. Gary D. HAMMER. Fisiopatología de la enfermedad una
introduccion a la medicina clínica. 6 edición.
5. Documento de la Sociedad Española de Nefrología sobre las guías KDIGO para la
evaluación y el tratamiento de la enfermedad renal crónica.
6. J.J. Alfaro Martíneza, R.P. Quílez Tobosoa, A.B. Martínez Motosb y C. Gonzalvo Díaz.
Servicios de Endocrinología y Nutrición y bMedicina Interna. Complejo Hospitalario
Universitario de Albacete. Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus:
cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico. Albacete. España.
7. Guía de Práctica Clínica Nacional sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Obesidad en
adultos.
8. Federación Latinoamericana de Sociedades de Obesidad-II consenso latinoamericano de
obesidad – 2017.
9. Sheila Grossman, Carol Mattson Porth - Porth Fisiopatologia, alteraciones de la salud.
Conceptos básicos - 9da edición. capítulo 50 diabetes mellitus y el síndrome metabólico,
pagina 1323.