30 noviembre fisiopatologia

Diabetes tipo 1 se ve mas que todo en niños y tienen base gentica y se da por una autoinmunidad que
destruye a las celulas beta y no se produce nada de insulina y hasta ahorita su tratmiento es insulina sin
embargo las vias metabolicas cada vez son mas complejas y quizas mas adelante existan otros
mecanismos

la Diabetes 2: o se da por una predispocicion genita o por un mecanismo patologico que lleva a una
resistencia a la isnulina el mas importante obescidad que se explico el lunes entonces la obecidad lleva a
resistencia a insulina pero es que hay pacientes con obesidad metabolicamente sanos eso quiere decir que
ademas de la obesidad debe haver algo mas y por eso se entiende que de alguna forma debe haver una
predispocicion genetica, en el diabteico tipo 1 tambien pero recuerden cual es el principalmente
mecanismo de daño en Diabetes tipo 1 pues la autoinmunidad y por que las celulas oglobulos blancos
atacan al cuerpo si no lo debebn a tacar o que desencadeno la inmunidad ? Debe haber entonces una base
geentica que genere un herror hay y siempre que se piense en fermedades autoinmunes se debe pensar
que algo desencadeno esa inmunidad y ese algo puede ser un mecanismo que se llama 3;15 minetismo
molecular que quiere decir que los globuos blancos se confundieron y atacaron al cuerpo y se
confundieron por que hiban a atacar a algo extraño muy parecido al propio cuerpo minetismo molecular
son unas moleculas tan parecidas que se confunde y generamente eso quien lo hace los virus entonces en
diabestes tipo 1 hay muchas teorias de que seguramente hubo una infeccion viral que desencadeno la
autoinmunidad por minetismo molecular eso + una predispocicion genetica

En diabetes tipo 2 : debe haber una predispocicion genetica + un desencadenante de la resistencia a la

insulina normalmente es la obecidad y el problema es que es un grupo de enfermedades del metabolismo
que estan caracterizadas por que usted o no produce insulina o tiene resistencia a la insulina y el problema
osea la consecuencia en el mecanismo fisiopatologico de esto es que va a atener hiperglicemia entonces
la causa cualquiera que haya sido me lleva o a no producir insulina con en diabtes tipo 1, o a tener
resistencia a la insulina como en diabetes tipo 2 y eso lleva a taner hiperglicemia y a eso se llama diabetes

por que la diabetes se caracteriza por un sindrome en donde los signos y los sintomas se explican o
dependen de la hiperglicemia por que la hiperglicemia empieza a hacer unos fenomenos en el cuerpo
primero el hecho de que no pueda consumir la glucosa por que la insulina no la produce o por que se
hace resistencia quiere decir que elcuepo va a buscar otras fuertes de energia y que quiere decir que va
abuscar otras fuentes d energia pues que empieza a gastarse los lipidos, proteinas y ademas va a
desencadenar mecanismos que le obligen a pedir nutrientes entonces al paciente le va a dar hambre por
eso es que uno de los sintomas cardinales de la diabetes es polifagia, polifagia por que no pude utilizar
la glucosa y tiene mucha glucosa en la sangre pero no la puede usar en la celula

tiene tanta azucar o glucosa en la sangre y aumenta la osmolaridad o la tonicidad de la sangre y cuando
aumenta la osmolaridad de lasangre y cuando esa sangre pasa por el riñon y se filtra entonces el riñon va
a filtrar ese exceso de solutos que tiene y el problema es que la glucosa se va a filtrar aun en la normalidad
pero como laglucosa es comida y no habria que botarla ustedes saben que el riñon filtra y despues
reacsorbe y el 99% del filtrado se reacsorve entonces en esa reacsoricion recupera la glucosa que filtro y
por lo tanto en la orina no debe aparecer glucosa por que usted si filtro a glucosa pero la salvo
reabsorviendola a la sangre cual es el problema es que la reabsorcion de glucosa en el riñon es limitada
es saturable usted tiene unos transportadores y en el momento en que ocupo todos los transportadores
pues ya no pude reabsorver mas glucosa asi usted quiera cuando se dice que se satura la reabsorcion de
glucosa pues cuando la glucosa sobrepasa los 200 miligramos decilitro
Entonces si lo normal es que tenga ahsta 100 un paciente con diabtes tendra + de 100 y si sobrepasa los
200 ya no pude reabsorver toda la glucosa que quisiera reacsorver ya no pude salvar toda la glucosa que
filtro y entonces el problema es que va a botar mucha glucosa en la sangre apartir de 200 y a eso se le
llama glucosuria y la glucosuria me dira que tengo tanta azucar en la sangre sin utilizarla que la empezo
a boatar por el riñon y eso no es normal y como bota glucosa y como la glucosa es osmoticamente activa
detras de la glucosa se va el agua y hay desidratacion y por eso se activan señasles para que salve el agua
y uno de ellos es la sed y por eso le da polidipcia

entonces usted dice polifagia , glucosuria y detras de la glucosuria poliuria por que empieza a botar
mucha agua y detras de la poliuria polidipcia en ese orden entonces repito entonces usted dice polifagia
por que no usa fuentes de energia , glucosuria por que empieza a botar glucosa poliuria por que empieza
a botar mucha agua detras de esa glucosa y polidipcia por que dice bueno tomemos agua por que se esta
botando agua

y ya se esta en la mala muy mala y si es capaz de compensar el defit de energia por que se tiene mucha
azucar por que no se pude usar entonces claro el gasto de las otras fuentes de energia osea el gasto de
lipidos y de proteinas va a ser alto y el paciente va a perder peso entonces laperdida de peso es un signo
de diabetes pero si tiene diabetes y empeiza a perder peso es un signo de que la diabetes esta en la mala
osea esta mal tan mal que normalmente se lo suele tomar para iniciar insulina obio si no tiene nada de
tratmiento empieza con otras cosas y mira pero si el paciente ya tiene diabtes y tratamiento y aun asi esta
perdiendo peso eso quiere decir que de nada le esta sirviendo y que necesita si o si insulina esos son los
sintomas mas clasicos de diabetes

pero les decia en diabtes tipo 1 y 2 se tiene dos ejemplos de diabtes por que puedo tener alteraciones por
farmacos, autoinmunidad,infecciones, genetica osea no solo la autoinmunidad de la diabtes tipo 1 y la
resistencia que hace la obesidad si no que pudeo tener mil causas y puede hacer cualquiera de las 2 cosas
o que no produsca insulina o que haga resistencia a lainsulina por ejemplo usted le detecta un tumor en
el pancreas entonces lo que debe hacer es operarlo y quitarle el tumor y con que ya no cuenta pues con c
beta pancreaticas y hara diabtes pero no es diabtes tipo 1 por que no destruyo por inmunidad, tampoco
sera diabtes tipo 2 por que no hiso resistencia ala insulina entonces sera diabtes posquirurgica entonces
cualquier cosa que lleve o a la no producion de insulina o la resistencia de la insulina me va a llevar a la
diabtes y las mas concoidas son la 1 y la 2 pero hay muchos tipos de diabetes por ejemplo paciente con
agromegalia por que la somatomedina C que es el precursor para la hormona de crecimiento son muy
parecidas con laisnulina son factores de crecimiento y al ser factores de crecimeinto y al ser tan parecidos
muchas cuando tiene acromegalia y tiene tanta sometomedina c termina el cuerpo confundiendose y
haciendo resistencia a la insulina , paciente con tumor y hace un glacunoloma hace mucho glucagon

y quien esta encontra de la insulina pues el glucagon y si les dicen mecanismo de la diabtes usted debe
decir una disfuncion de la celula beta por que o no se produce insulina o hay resistencia a la insulina osea
que el problema es de insulina y una disfuncion de la celula alfa por que las teorias van encaminadas en
que yo tengo alguien que controla la produccion de insulina que es la producion de glucagon y al reves
y muchas teorias van encamindas a decir que si lefalta insulina tiene muco glucagon y eso es un porblema
por que eso lo deben saber por que adonde apuntan las nuevas investigaciones es o a le pongo unsulina
o hare bloqueo de glucagon y depronto hay pacientes no tanto por que es falta insulina si no por que les
sobra glucagon entonces las teorias todas van hacia alla y se han demostrado muchas cosas entonces
deben decir el problema es de insulina pero tambien hay un problema o teorias que dicen que la celula
alfa va a producir mas glucagon del que tocaba y como el glucagon es el sube el azucar entonces si hay
ams glucagon eso ayuda a la hiperglicemia
tambien puede haver niño con rubeola congenita el niño se le dañael pangreas y el niño parece que tiene
diabetes tipo 1 pero no es tipo 1 por que fue por larubeola hay otra quee s la gestacional osea hay mucho
tipos de diabetes y si la 1,2, son las mas comunes pero se pude encontrar con otras que haran tambien o
resitencia o deficinecia en la produccion de insulina

diabetes tipo modi: es una diabtes heridataria juvenil de tipo 2 eso quiere decir es una diabetes que hace
resistencia a la insulina muy joven entonces uno normalmente esta acostumbrado a ver diabtes en niños
y uno dice es diabtes tipo 1 pero si ve diabetes en un niño enun adolecente y hace mas resistencia a la
insulina usted dice es una modi

diabetes lada: es una diabtes que destruye las celulas beta como si fuera una uno pero en los adultos

Entonces hay muchas variaciones la cosa entonces es que debe entender cual es su mecanismo de no
producir nada de inulina y se tiene que dar insulina o hace resistecia a la insulina y tengo que controlar
la recistencia a la insulina entonces cada año ADA que es la medical asociation saca una guia y dice
fisiopatoligia criteriostratientos etc, entonces ellos dicen que si a los pacientes les pude dar diabtes
entonces aquien se les anda buscando la diabetes entonces solo vamos a hablar de solo diabtes tipo 2 por
que la 1 es mas en pediatria que se ve, entonces ustedes dicen el examen de busqueda o el tamizaje
deberia ser considerado en adultos que tengan obesidad usted dice claro no ve que esa es la principal
causa de resistencia a la insulina y que em puede causar diabtes tipo 2 conclusion todo paciente con
obesidad nesecita que le tome examnes para ver si tiene diabetes entonces hay sigen diciendo persona
obesa que tenga uno o mas de los factores de riesgo

1 -Que tenga un antecedente familiar en primer grado de diabetes ejeplo padre o made que tenga diabtes
2 -Etnias de alto riesgo ejemplo latinos tiene mas riesgo que otras poblaciones
3 -Historia enfermedad cardiovascular por que la enfermedad cardiovascular esta asociada a obesidad y
aotros factores inflamatorios y les dije que otros factores inflamatorios puden aumentar la inflamacion
que tiene el adipocito no olviden que el adiposito se inflama y hace resistencia a la insulina por unos
mecanismos pero si ademas tengo enfermedad que hace inflmacion daño mas al adipocito
4 -HTA
5- Colesterol alto
6 - Mujer con sindrome de ovario poliquistico: este es una condicion genetica que hace resistencia a
la insulina y este sindrome dice que hay muchos quistes en ovarios y como hay resistencia a la insulina
va a hacer hiperglicemia y hara obesidad y que pasa si tienen hiperglicemia que hago yo al final con tanta
azucar la guardo y cuando no puedo gauardar mas la convierto en grasa y como el cuerpo se gasta la
grasa entonces uno dice el cuerpo de una mujer en que se gasta la grasa? Pues en hormonas esteroideas
como aldosterona que la necesitamos todo el tiempo ,cortisol, estrogenos y progesterona cuando tiene
mucha grasa el cuerpo dice produscamos aldosterona a lo que da y usted retiene mas agua por eso se
engorda un poco mas, como nos esta sobrando tanta grasa dice tambien produscamos cortisol a lo queda
y le da taquicardia , dice tambien producamos estrogenos y progesterona a lo que da y puede terminar
haciendo unos folciulos en el cilo mentrual que se convierten en quistes entonces se le llena el ovario en
vez de foliculos primarios que despues seran secundarios y que tendran que ovular se le convierten en
quistes y los niveles de progesterona y estrogenos estan tan altos y anormales que el ciclo mentrual no
sera el que tiene que ser y como se controla las hormonas por que mecanismo pues de retroalimientacion
negativa y si tiene muchos estrogenos y progesterona que hara el hipotalamo ? Pues bloquean eso y que
va a pasar con el ciclo menstrual de la mujer ? Se va a alterar y la mujer dira o sangro mucho o no sangro
o sangro alterado por que sabe que las homonas estan mal y parte dice y si el eje ya se bloquea el cuerpo
dice que mas hacemos con esta grasa y le dice a la glandula suprarrenal usted pude producir androgenos
tambien que los necesitan als mujeres y la mujer produce mas Androgenos de lo que tocaba y sale mas
acne y bello entonces claro hay estan todas las manifestaciones entonces los quistes son una
manifestacion de toda la resistencia a la insulina osesa que si les da anticonseptivos hormonales a mujer
con ovario poliquistico los anticonseptivos le estan cuadrando estrogenos y progesterona osea el ciclo
menstrual que hace si cuadra el ciclo menstrual pues hay sangrados normales y los quistes disminuyendo
el tamaño y en el mejor de los casos desaparecen deja de tomar las hormonas y todo buelve a aparecer
por que eso es una condicion genetica que estara toda la vida y si no quiere que le quite eso baje de peso
por que si baja de epeso se cuida en la alimentacion es como va a controlar el execeso de colesterol y la
resistencia a la insulina esa es la unica forma queusted tiene para no hacer todas las manifestaciones del
ovario poliquistico y como tiene resitencia a laisnulina tendra mas riesgo de hacer diabtes entonces si
tiene ovario poliquistico y esta en 60-90 ahora peros su madres gorda y tiene diabetes usted pde ir para
alla y si no quiere repetir eso debe saber que su alimentacion no le debe aumentar un kilo mas hay que
entender que la mujer esta diseñada para ser gorda por que va a gastar mucha energia en el embarazo y
en el parto y como a partir de la edad de la edad de la menstruacion ejemplo 14 años le llego la
menstruacion desde los 14 el cuerpo ya estaba prepaprado para tener hijos tenga o no relaciones el cuerpo
se prepara para tener hijos y eso quiere decir que elcuerpo se prepara para estar gordo para que tenga los
lipidos que son la fuente de ennergia que se va a gastar en el embrazo y parto al cuerpo de una mujer no
la pdue agarrar un embarazo mal preparada y si aparte de eso tiene genetica de resistencia a la insulina
con ovario poliquistico la tendencia es a engordar mas entonces mujer con ovario poliquistico habra que
buscarle diabetes
7- mujeres diagnsoticadas con diabetes gestacional

hay un tipo de pacientes que estan en alto riesgo de hacer diabetes que son los pacientes con prediabetes
y prediabetes es que fisiopatologicamente tienen los mecanismos para hacer una diabetes de tal forma
que hay que agarrarlos por que su fisiopatologia va a la diabetes y la prediabetes depende por lo genral
de la obesidad pero puden ahver otras vias entonces como se hace el diagnostico de prediabtes entonces:
• Lo que se hace es tomar una glucosa en ayunas y por que una glucosa en ayunas por que se le
dijo que en ayunas osea sin comer tiene entre 60 y 100 miligramosd decilitro y que para sostener
este valor usted tenia una producion de insulina que era basal 24h entonces si le boy a tomar una
glucosa en ayunas y me sale mas de 100 eso quiere decir que la produccion basal no es capas de
sostener estos valores algo esta apsando o no estoy produciendo la insulina que tocaba o estoy
haciendo resistencia a la insulina por eso se le toma una glucosa en ayunas y cuanto el criterio
para decir quee es prediabtes pues entre 100 a 125

• resulta que el azucar cuando esta en exceso empieza a dañar los tejidos y una forma de dañar los
tejidos es entonces uno de ellos es pegandose a las moleculas eso se llama glucosidacion quee s
cuando la glucosa se pega a las moleculas claro las daña entonces muchas moleculas se van a
glucosidar y van a alterar su funcion y se van a dañar la hemoglobina entre muchas otras
moleculas tambien se glucosida y por eso es que se usa a la hemoglobina glucososilada como una
muestra de que hay arta azucar por eso en el diagnostico se toma una glucosa en ayunas o puedo
tomar una hemoglobina glicosilida la molecula de la hemoglobina se llama asi HA1C que es
hemoglobina que teien pegada a la glucosa y entonces lo normal de una hemoglobina glicosilada
es que sea menor de 5.7% lo normal entonces cuanto sera prediabetes entonces dijimos
prediabetes sera de 100 a 125 y aca prediabetes sera de 5.7 a 6.4 la hemoglobuna glucosilada es
porcentual osea es el 100% el que se toma como referencia osea que si se le dice que se tiene una
hemoglobina glucosilada ( glicosilada) de 5.7 estoy es en el 57% del 100% y si le digo que tengo
hemoglobina glicosilada de 6.4 estoy en 65 del 100% osea que que no pude decir que subio solo
de 5.7 a 6.4 un punto uno dice en realidad subio fue mas de 100 puntos por eso la hemoblobina
como es porcentual cada vez que va aumentando es artisimo lo que va aumentando y cuando
tengo eso se dice el paciente tiene prediabtes y se empieza a ver que es lo que esta causando
laprediabetes esta obeso esta fumando ovario poliquistico, alimentacion y se hace todo lo previo
que se dijo con ateroescelrosis y todo eso
Diabetes es cuando la glucosa en ayunas da mas o igual de 126 o la hemoglobina glucosilada de 6.5
hacia arriba y generalmente hay que tener dos tomas diferentes o dos glucosas en ayunas con dias
diferentes o una glucosa en ayunas una hemoglobina glicosilada hoy en dia se toma de una vez
hemoglobina glucosilada o glucosa en ayunas ya son 2 muestras distintas y si las dos salen altas ya no se
necesita a comprobar

Otra vez o recuerden que si se come hay una producion pandial de insulina y esta producion pandrial de
insulina debe sostener la comida que se ingerio y se va a subir el azucar si pero no tanto por eso dicen es
que miren pasa que si yo le tomo despues de darle de comer se tiene que subir si perono tanto entonces
la prediabetes le dicen haga una cosa pero hay que recordar priemero que antes se hacia asi se le tomaba
en ayunas una glucosa para ver la prodccion de insulina y que luego baya a comer algo y a las 2h se le
toma entonces era pre y pos desayuno pero el problema es que si se supone que somos normales la
glucosa en ayunas debe ser igual o muy parecida pero la pos desayuno si yo como arroz y la otra persona
café con un pans sera que son comaprables por eso yano deben hacerlo por que no se sabe que fue a
desayunar para que todo el mundo salga bien y se los pueda comparar uno le dice hagamos una carga
con 75 gr de glucosa es un sorbo dulce entonces se toma esa glucosa que es dulce y hay si se pude
comparar y no se pude pasar de 140 a las 2 horas (h) ya le dimos 2 h a esa glucosa que se comio para que
se meta a la sangre y usted dice no se debe pasar de 140 si me pasa entonces lo normal hasta 140 ,
prediabtes de 140 a 199 y diabetes mayor de 200 entonces claro le toma una poscarag con 75 gr y no le
deb dar mas de 200 igual si le tomo en quialquier momento del dia por mas que haya comido no pude
estar por encima de 199 osea 200 hacia arriba por eso es que el criterio de diabetes es una glucosa a
cualquieer hora del dia pos carga o nada a cualquer hora del dia a mayor a 200 eso es diagnostico de
diabetes osea haya comido lo que haya comido no sepude pasar de 200

entonces aquí me dicen a menos que haya un diagnostico clinico osea que clinicamente usted dice es una
diabetes usted dice tomele una glucosa en plasma a cualquier hora y si le da mas de 200 es diabetes y
dice requiere dos exmanes de scrimen que esten alterados, usted dice normal estoy tolerando normal la
glucosa una en ayunas menor de 100 una despues de una carga menor de 140 y una hemoglobina
glicosilada menos de 5 , 7 prediabtes de 100 a 125 de 140 a 199 , de 5 a 7,6,4

Entonces que tengo que hacer y le dice evalue glucosa y hemoglobina glicosilada y tenga cuando ya
diagnostica la diabetes tenga unos objetivos o metas de que el tratamiento le esta sirviendo

yo me olvide aca una la glucosilidacion para la hemoglobina glicosilada la otra forma de daño es que el
cuerpo dice que que mas hace pues ya la convertio en grasa ya la lamaceno y no sabe que mas hacer
entonces la onvierte en sorbitol y cuando convierte la glucosa en sorbitol desencadena mecanismos de
estres oxidativo esa se llama la via del sorvitol y el problema es que cuando prodcue sorvitol libera
moleculas que hacen estres oxidativo y tambien hacen daño problema de eso que ademas de dañar
moleculas cualquiera hace lesion endotelial pues por eso daña la diabtes cualquier parte

entonces ay se dijo si se va a taratr diabtes se debe tener unas metas si se tiene que tener unas metas
serian vilver el azucar a valores normales el problema es que cuando se queria ser muy estrictos y se
queria llevar el azucar a los valores normales entonces cual es el riesgo de querer bajar el azucar ala
pacientes pues que hag hipoglicemia y si usted hace hipoglicemia sufren los organos principalmete el
cerebro entonces el cuerpo se defiende de la hipoglicemia entonces el cuerpo sabe que la hipoclicemia
hace daño y que hace el cuerpo cuando tieene stres o situaciones nuevas para adaptarse que sistema
utiliza pues el simpatico que le dice a la glandula suprerrenal que produsca cortizol y el cortizol es un
glucocorticoide osea se produce n la corteza y hace que la glucosa suba para que la glucosa la usen los
organos y los organos se dapapten siempre que tiene que hay estres seproduce cortizol que es una
hormona que se produce en la corteza por eso se llama corticoide y eleeva el azucar y eleva el azucar
para que los organos tengan energia para defenderse entonces que pasa si hace hipoglicemia pues produce
cortisol y tratara de subir el azucar pero es que el cortisol tambien estimula a que produsca adrenalina y
noraadrenalina y quien mas riesgo de tenr hipoglicemia sera un paciente en el que yo lepongo artas cosas
por quee sta mas dañando y tieen comorbilidades y si hace daño endotelial tendra daño cardiaco entonces
imaguinen un corazon quee sta dañado ahora yo dandole hipoglicemias para que haga adrenalina y
noraadrenalina y depronto se le dice a ese corazon que trbaje mas cuando esta dañado y una probabilidad
es que se le diga a ese corazon que haga una rritmia maligna en cualquier moemento y haga una muerte
subita y se muera osea que llevar a un apciente a tratamiento estricto y arriesgarse a que haga
hipoglicemia es arriesgarse a que paciente por hipoglicemia se muera por las arritmias que produce y
quien mata mas en la diabtes la hipoglicemia o hierpglicemia ? Pues la hipoglicemia y como la
hipoglicemia ha demostrado que mata mas en algun momento cuando se empezo a morir la gente se dijo
se va a bajar los valores pero no tanto osea no llevarlo a lo normal por que hay riesgo de hperglicemia y
de que se muera osea que las metas son flexibles y eso no es tan bueno por que si bien

se tiene controlada la diabtes a medias el paciente seguiara con hiperglicemia y elpaciente a largo plazo
hara daño, entonces las metas seran hemoglobina glicosilada de 7 entonces usted dice 7 pero ay esta por
encima de 6,4 ya esta pasado usted dice si pero esa es la meta osea cada vez que tenga paciente con
diabtes llevelo a 7 y si de 7 lo pude bajar poquito mas bueno si no dejelo en 7 y usted dice pero es que
en 7 va a hacer hiperglicemia y ava a hacer daño ese es elproblema de la diabtes de que cuando usted
este en metas el paciente no estara al 100% controlado va a estar en hiperglicemia porquita pero
hiperglicemia el adulto mayor como tieen fragilidad, comorbilidades tiene alto riesgo de hacer
hiperglicemia entonces dependiendo del apciente que tenga siete cinco,8, ocho cinto de meta pero tener
paciente con 8% glicosilada de meta es tenerlo en hiperglicemia osesa qse que lo estoy protegiendo de
lahipoglicemia pero se que alargo plazo se va a morir por su diabtes entonces depronto se ele esta
regalando 3 años mas pero se que de diabtes se va a morar

y la glucosa en ayunas la meta debe ser 140 o menos osea como si hubiera comido esa es la amxima en
ayunas

por eso es que hay que individualizar a los pacientes.

Seis dos de glicosilada es peligroso hacer hipoglicemias.

Y una hipoglicemia es menor de 70, y no puede permitir que su paciente al ahacer tratamiento este en
hipoglicemia si la ahce debe bajarle al tratmeinto y usted dice se me va a subir aun asi le baja al
tratamiento.

Entonces la meta es 7% de glicosilda oen ayunas de 140 pero si lo baja mas y no hace hipogicemia bien
auqnue se esta arriesgando y deb de ver con que se arriesga

y de acuerdo a eso usted trata.

Entonces esto es lo que sacan las guias le dicen individualicen las metas, la meta cual era 7% de
glicosilada usted dice miren paciente con una enfermedad de mucha duracion y e tiene hace como 40
años diabetes y la doctora le dice 150 de enayunas y 7.2 de glicosilada la doctora dice no era 7% la meta
y la doctora le dice usted esta bien pero le voy aumentar pero el apciente dice que lo deje quiero por que
cuando le aumentaron lomadaron a uci y el dice que solo ue para que lo reformule entonces esto es lo
que dicen aquí si la duracion de la diabtes es muy larga uno ya no estan estricto entonces de 7 se vaa 7.2 ,
7.5 incluso 8 o incluso 9 eso lo va decidiendo uno pero el ques edeben aprender es 7% y de hay para alla
juegan con eso ejemplo miren dice expectativa de vida tiene 99 años el paciente y hemoglobina
glicosilada de 8.5 y uno dice le boy abajar pero hayq ue teenr encuenta que ya tieen 99 años no hay que
molestarlo

pero hemoglobina a 6.5 y miro que no haga hipoglicemia puedo tenr paciente en 6.5 aunque 6.5 ya esta
pasado de lo normal y si 6.5 esta pasado de lo normal tendra hiperglicemia y qe quiere decir que hara
daño endotelial que vaa dañar organos osea que aun paciente 25 años no le puedo permitir quee ste
demaciado alto por que depronto se queda ciego en 20 años y queda ciego a los 40 entonces las metas
normales son 7% y 140

miren esto es lo que se les decia de la hemoglobina glicosilada que son porcentajes miren 5% es mas o
menos esto de glucosa , 6% es esto deglucosa entonces usted dice aumenatr punticos es altismo y mre
preguntaron y si tengo una hemoglobina glicosilada de 10 obio tiene diabtes una y dos esta muy dañado
por que una glicosilda de 10 le dapara 250 de azucar esta mal,miren que dice la guia meta de hemoglobina
glicosilada razonable eso no es estricto y miren por aca dice pacientes saludables osea quee stan con
diabtes pero aguantan 7% pero pacientes complejos 8% y las guias le van diciendo

Tratamiento: todo depende de la fisiopatologia

Metformida: la metformina le dice al higado que no produsca glucosa osea si me falta insulina o hago
resistencia a la insulina ya me sobra glucosa entonces la metformina le dice al higado por favor no
produsca mas glucosa entonces que riesgo tiene el pciente de hacer hipoglicemia con metformina ?
Tendra riesgo bajo por que este medicamento no se diseño para bajar la glucosa si no parq eu no se suba
mas entonces usted dice no subo mas la glucosa y parte me estoy cuidando es como una compensacion
y se le dice al higado higado hara ejerciccio y por favor digale al hihago que no produsca mas y por eso
hasta ahora la metformina es la 1 piedra angular del tratatamiento farmacologico en las gias sale de
primera

si recuerda la hiperglicemia era resltado de la resistencia a la insulina y que la resistencia a la insulina se

da por obesidad y laobesidad se daba por que mucha azucar se convertia en grasa por eso es qu dejar de
producir tanta glucosa controlara la resistencia a la isnulina si ya se le dice al higado que ya no produsca
tanta glucosa ya no habra porblema despues de convertir esa glucosa engrasa y de que la grasa haga
resistenica entonces esocontrola la resitencia a la insulina por eso es un sencibilizante y controla la
obesidad por que no produce mas glucosa y con eso no produce mas grasa por eso hay gias que a personas
con ovario poliquistico se le da metformina por que si sabe que geenticamnete viene con resistencia a la
insulina y va a subir de peso esto le ayuda con que no produsca mas azucar y cuadra siclo menstrual quita
acne etc por eso tiene sentido que de metformina de diabtes a ovario poliquistico

sulfinilurea: cuando la glucosa llegaba le deica a la celula beta que produsca insulina por que bloqueaba
un receptor de potacio entonces se les decia cierra el delpotasio la despolariza habre el del calcio y eso
lobera insulina entonces para que lacelula produsca insulina se necesitaba cerrar el canal de potasio la
sulfinilureas cierran el canal de potasio igualito a como pasa en fisisoologia normal y si cerrar canal de
potasio produce insulina la sulfinilurea le dice tambien que produsca insulina entonces la sulfinilurea
sera muy potente por que obliga ala celula beta a que secrete inuslina por eso es cegretagogo y aquí el
riesgo de hipoglicemia es muy alto

Agonista del GLP1: que es una incretina para que el paciente produsca un poquito mas insluna de la
que tocaba y por esa razon es que hoy en dia se dice pongale metformina y si aun asi no pongale un
GLP1 una icretina y entre los 2 lo cuadran y las ingretinas bajan de peso oseaa que si el paciente baja de
peso cuidandose en la alimentacion y ademas baja de peso con esto el paciente se mejora rapido y como
no hace daño carbiovascular va a cuidar el corazon entonces la mortalidad cardiovascular que es tan alta
en diabtes baja y como se mide la mortalidad cardiovasculares con MACE y entonces al medir el MACE
de los pacientes que se les pondra esto es bajo y no tiene tanto riesgo de hacer hipoglicemias no hacen
hipoglicemias, agonistas de GLP1 se puedan dar como tratamiento de obesos sin diabetes y el paciente
tiene 120 kilos y no baja mas y se que con alimentacion baja solo un 15% maximo o 10% que son 15
kilos entonces el agonista de GLP1 que baja como el 10%

Antagonistas de la DPP4 : la otra cosa es yo no destruya a la incretina que yo estoy prduciendo entonces
se da antagonistas de la DPP4 que se dijo que era la enzima que destruia a las enzimas y la bloqueamos
a esa enzima

inhibidores de SGLT2: el riñon filtra la sangre y simepre va a filtrar la glucsa y despues la reabsorbe y
solo la bota cuando hay demaciada glucsa oseapor enzima de 200 en sangre y hay la bota al tener 200 y
eso es tener glucosuria y eteren gluscosuria es anormal y que tal si se le dice al riñon que no reabsosrba
glucosa si no que la bote y hay que bloquear la transportador uq el areabsorbe entonces inhibne a
reabsorcion inhiben al SGLT2 que es el transportador del riñon para rescatador glucosa ya no se
reabasorbe y se bota el exceso de glucosa que tengo osea se lo pone a hacer glucosuria a la brava asi
tenga 200 tenga lo que tenga y usted coneste medicamento le toma un exmane para ver si tiene
glusocosuria? NO por que no sirve por que hay medicos que ven al apciente con el SGLT2 y le piden
exmane de orina al paciente y miran glucosuria en exmane de orina y dicen esta mal pero se les olvida
que la gluscosuria e spor que eesta tomando este medicamento si no esta tomando el medicmaneteo y
tieen gluscosuria si esta mal

Entonces las metas dijimos glicosilada de 7 en ayunas de 70 a 130 osea maximo 130 a 140 y que no haga
hipoglicemia esa es una meta de tratamiento que no ga hipoglicemia y ademas si eso hace daño endotelial
va a dañar a los avsos sanguineos osea dañaatodods los organos pero el que mas sufre es el cardiovascular
y neurologuciso y si daña al cardiovascular hara HTA sindromes corononarios y falla cardiaca osea que
la mortalidad cardiobascular depende de la diabtes tambien por eso es que se dice que el MACE cuando
se trata a la diabetes baja y cuando esta mal tratada por la diabtes el MACE sube por que los pacientes
se mueren y la priemra causa de muerte de paciente con diabtes es s coronario hacen un infarto por eso
mueren

y cuando se le pone insulina? Recuerden si es diabetes tipo 1 destruyo todas sus celulas beta , si el
diabeteico tipo 2 esta haciendo resistencia a insulina y hace hiperglciemia y el problema es que la
hiperglicemia va a dañar todo el cuerpo incluyendo a la celula beta y tarde o temprano el paciente va a
pasar de resitencia a la insulina a ser insulino dependiente y el tipo 2 shara tambien insulino dependiente
y snesitaraa insulina

entre 5 a 15 años es cuando la insulina deja de producirse y eso si depende de si se cuida o no.
y miren como son las guias sin tratamiento alimentancion, alimentacion y metformina, tratameinto
convinados ( aquí estan los alp1, sgtLp2) y luego ya insulino terapia, dijimos laclase anterior la insulina
tien 2 cadenas entonces al inicio fue a los pacientes que les faltaban insulina les pondian insulina de los
puercos y antes el tratamiento era muy caro para diabetes y dijeron hagamos algo miremos la insulina
su molecula y se la produce en el laboratorio se dieron cuanta de cosas como estas es casi imposible
copiarla y ellos cogen e coli y cogen celula beta pancreatica y lesacan a la c beta el ADN para producir
insulina y se lo poene por plasma al ecoli yc omo la ecoli es bacteria y se reproduce y ay tiene metida
hay la secuencia de insulina tambien ella empieza a producir la insulina ahumana a grandes escalas
entonces como se produce insulina hoy en dia se tiene bancos de ecoli y como no pueden producir la
secuencia completa a unos se les pone la secuencia de una cadena a otros la secuencia de otra cadena y
en el laboratorio se hecane e slos puentes disulfuro para unirla y el problema es que para unirla por los
puetens disulfuri se necesita unos puentes disulfuro y hay es cuando cambia un poco la molecula que se
crea con la original y no es igaula a la original por eso se llaman analogosde insulina porque son parecidos
a la insulina humana antes tocaba de coger jeringas y calcular las unidades del apciente el problema es
que eso es pequeño empieza con 10 pero si nesita calcular 3 unidades

Pues le toca al ojo y entonces el problema es que los pacientes son cieguitos y se confuncdian y en vez
de 3 se ponian 30 y hacian hipoglicemia y se morian pero aun en los pueblos hay esto hoy en dia se
inventaron los lapiceros de insulina que tiene ajuga mas pequeña y son tecnologia y tiene la ampolla y si
es ciego cuando va girando suena entonces uno siente y eso ni duele

usted debe ver al paciente que insulina le falta hay unsulinas de larga accion por que son cuando al
apciente le falta la insulina basal las insulinas de larga accion se dan a pacientes que les falta insulina
basal y como sabe eso si le falta insulina basal pues ya no amanece en valores normales es el tipico
paciente que cuando amanece es con por encima de 100 ejemplo en 180 con tratamiento usted dice le
falta insulina basal y usted le pone insulina de corta accion alos que les falta insulina pandrial como sabe
que le falta insulina pandrial por que precomida el paciente es ta en rangosnormales y pos comida se
dispara como en 250 despues de comer y hay se le pone pandrial entonces cuantas insulinas podria llegara
a tenr un paciente si le falta toda lainsulina como un diabetico tipo 1 pues una basal que debe durar 24 y
se inyecta 1 vez al dia y una pandrial que se la debe inyectar si come 3 veces y si come 6 veces se veces
se inyecta

normalmente se calcula que debe subr 60 maximo por ejemplo paciente con 150 basal y despues de
comer debe hacer maximo 200 y si hace 300

esto aparece en la guia ellos dicen de le una metformina de 1 con los estilos de vida y dele un GLP1
ademas si los neecsita o dele un SGLT2 si los nesecita

las metas con lainsulina no solo es que este normal si no tambien no hacer hipoglicemia y ademas que se
buscaria con los trtamientos de diabtes que mas seria bueno que haga un medicamento?
1- quecontrole azuca
2- que no haga hiperglicemia
3- disminucion de mortalidad cardiovascular
4-bajar de peso
ese seria el medimento ideal para diabtes y la metformina es uno de ellos, el GLP1 es uno de ellos por
eso son tan famosos hoy en dia

esta es la lista de un paciente con diabetes: Tiene un inhidor de DDP4 pero aquí tiene una mescla de
inhibidor de DDP4 + metformina ese medico no sabe nada y le repitio medicamentos osea que le dio 3
inhidores de DDP3 +antagonistas de GLP2 + insulina + glp1 y elpaciente esta en riesgo alto de
hipoglicemia
complicaciones agudas o hace setoacidosis o se le sube mucho el azucar asi no haga setoacidos e induce
a un estado de hiperosmolarmocetosis esas son comlicaciones que lo llevan a uciosea un estado
hiperosmolar mocetosico es paciente con diabtesllega mal a urgencias porejemplo que llege ncoma y que
llege con glucosa de 700 entonces glucosa de 700 pero comocomo se sabe que no es setoacidos se mide
cuerpos setonicos y estan normale sy uno dice es estad hiperosmolar lostipo diabtes hacen estados
hiperosmolares y los tipo 1hacen setoacidosis diabteica y complicaciones alrgo palzo
complicaciones a largo palzo:
daña endotelio en microvaso y hace nefropatia con falla renal , rinopatia y queda ciego , neuropatia y
haga perdida de sencibilidad o mivimiento de alguna parte del cuerpo por ejemplo neuropatia que el
estomago no se meuva y haya estreñimeneitnos cronicos , pie diabetico es una consecuencia de la
neuropatia

macrovasculares: que dañe vasos grandes que haga acv, arterial perifereica, sindrome coronario

caso:
• toma enapril es por que tieen HTA es un factor de riesgo
• aumento 6kilos es por que no se esta cudiando
• y no tiene dolor toraxico hastaa hora no ha tendio anguina

• antecedentes: ahora no hay dolr toraxico pero hace un año si consulto por dolor toraxico durante
el ejercicio y dice que le hisieron examenes y como estaba normal se fue a la casa osea quee staba
haciendo anguian estable y no lehisieeron nada y hay se elspso por qued ebian medir riesgo
cardiovascular, colesterol tabaquismo hace 10 años 3 cigarros dia y hay un indice tabquico y si
es mas alto se hace mas probable que tenga epoc, hace 2 años se letomo una glucosa en 114 a
estaba en prediabtes la glucosa enayunas y como hace dos años era prediabtes y ahora umento de
epso lo mas seguro esque ahora es diabetes

examamen fisico:

• presion esta mal por que la meta es 130/80 osea que dice lejaustaron hace 6 meces osea que no
esta controlado oses que hay que ajustar o tratmeinto o los factores d eriesgo que no estan
controlados

• no esta desaturado digamos quee sta bien pero eso no descarta EPOC

• ruidos cardiacos ritmicos con adecado tono osea que arritmias no tiene , PMI desplazdo a la
izquierda hipertrofia si tiene oseaque ya tiene cambio estructural con disnea y edema osea es una
falla cardiaca tipo c por quee es sintomas + falla, mermullo vesicular levemente disminuido
entonces se dice esta haciendo un poc de edema pulmonar o de pronto un poco de fibrosis por
epoc no tiene esterteres entonces dice edema pulmnar no es aun , no tiene sibilancias no tiene
masas ni megalais, extremidades con edema de grado 2 pero pulsos bien osea tien falalcardiaac
que esta congestionado a las piernas, pielacantosis nigridans quee s signo de resistencia a
lainsulinay tieen acrocordones que son berrugitas que estan en pieel por esisetncia a insulina y lo
1 que pasa en RI lo primero que pasa es que elpacienet haga hiperinsulinismo y el
hiperinsulinismo hace acantosis nigridans y los cordones por que la insulina es factor de
ecrecimiento

examanes pediria:
• perfil lipidoco por riesgo cardiovascular y calcularia riesgo cardiovascular
• glucosa y pre y pos carag para ver si tiene diabetes
• THS por que la tiroides se puede dañar y creatinina para ver si esta fallando o no el riñon
•
• glucosa en ayunas de 300 osea esta en diabtes
• HBA1C ( hemoglobina gliosilada) 9.8 tiene diabetes

• hay medicos que si ven al paciente mal de entrada se le pone insulina eso se llama insulinizacion
temprana y el objetivo la insulinizacion temprana es que cuando se pone insulina por 3 o 6 meces
para que la celula beta quee sta dañandose descanse y le quito la insulina la celula beta esta
renobada y le pongo la metformina de todo y eso a demostrado que los apcientes duran mas
tiempo sin insulina

• y la tasa de filtracion glomerular esta baja osea el paciente esta haciendo nefropatai bien sea por
HTA o falal cardiaca o diabtes y hayq ue cuidarleel riñon

• y va a la consulta con examnes pero desde hace 2h le duele el pecho que hago pues puede ser un
sindrome coronario y ,lo mando aurgencias