Tema 8 – Páncreas

Generalidades

 Glucagón = Hormona que se encarga en el metabolismo del glucógeno

 Insulina = Insulina encargada del metabolismo de la glucosa

El glucagón responde a medios de hipoglicemia, se encarga de degradar el

glucógeno y se desdoble a glucosa y estos suban, y la insulina se secreta cuando
hay excesivos valores de glucosa en sangre para bajarlos, todo depende de los
niveles séricos de estas.

Fisiopatología

 Hiperglicemia: Hay individuos con hiperglicemia transitorio por mala dieta,

hay que tener cuidado porque si tiene hiperglicemia sin estar diagnosticado
como diabetes entonces esta pre-diabético, este término no es aceptado
por los endocrinólogos solo el paciente está manejando cifras de glicemia
elevada. Por encima de 110 es hiperglicemia, puede ser por falta de
producción de insulina o falta de respuesta a insulina.
 Tipos
 Diabetes mellitus Tipo 1
 Diabetes mellitus Tipo 2
 Diabetes mellitus Mody

DM Tipo 1: Debe tener algo genético padres, abuelos, para así tener la DM 1 y
está diabetes comienza en la infancia, y el problema fisiopatológico es que el
páncreas no produce células Beta, esto quiere decir que el mismo cuerpo crea
anticuerpos para destruir las células Beta porque las identifica como células
extrañas, después que se haya destrucción mayor del 90% de células B el
paciente es automáticamente diabético tipo 1, porque solamente tiene el 10% del
páncreas funcionando y no es suficiente para producir la insulina y regular la
glucosa en sangre. Estos pacientes también son llamados DM insulino
dependiente, si no se administra insulina post prandial puede elevarse la glicemia
y hacer complicaciones hasta provocar la muerte.

DM Tipo 2: Se da en pacientes mayores de 40 años con predisposición genética

hereditaria autosómica dominante, pero tiene tu componente genético si no te
excedes en el peso es posible que no expreses la diabetes mellitus tipo 2, la DM 2
está relacionada con la obesidad después de los 40 años, hay resistencia
periférica a la insulina porque los receptores no son suficientes para que la
insulina (el individuo con contenido graso alto en organismo que haya aumentado
de tamaño) no introduzca la cantidad de glucosa en sangre que ella necesita, así
haciéndose insuficiente la cantidad de insulina que necesite. Además hay daño en
los receptores.

DM Mody: Es una diabetes leve, se da en adultos jóvenes (20 años). No maneja

niveles de glicemia tan elevados como la 1 o 2 descompensada, hay producción
de insulina pero no es suficiente para mantener los niveles normales, pero
suficiente para que esta no se exceda, estudios mostraron que en locus 20, que es
la diabetes Mody tipo 2, está relacionado con el receptor especifico con la insulina
el cual está alterado pero en un 50%, es lo que permite lo que la diabetes se
exprese de modo leve.

El hiperinsulinismo se presenta en la diabetes tipo 2 al inicio, porque la célula

diana no está absorbiendo la glucosa y está circulando en sangre, el cerebro o
páncreas lo interpreta como que no está haciendo bien su función, sigue
secretando más insulina para regular los niveles de glucosa y por ello hay más
producción de insulina, en el tiempo las células B dejan de ser funcionales por
hiperfunción, si el paciente con DM tipo 2 no baja de peso, no regula su glicemia
en sangre haciendo que su páncreas funcione de mas puede crear una
insuficiencia y entrar en la DMID, solo debe disminuir de peso, ingerir menos
alimentos que produzcan glucosa, tratamientos donde hagan que la glucosa entre
a la sangre.

 Consecuencias

Hiperglicemia: Si tenemos la glucosa elevada en sangre, que sucedería con el

azúcar en la orina, se elimina por la orina y la glucosa es una partícula
osmóticamente activa en el cual arrastraría agua, un diabético orina mucho
porque tiene mucha glicemia en sangre, y el riñón debe ayudar y filtra azúcar,
al filtrar el azúcar arrastra agua, se refleja en poliuria que es la primera P, orina
mucho por tener glucosuria o hiperglicemia, si orinas mucho y pierdes liquido
¿qué pasaría con el nivel de hidratación del paciente?, disminuye y se
deshidrata y empieza a tomar agua esta sería la polidipsia (la otra P), si hay
mucha glucosa en sangre pero tienes glucopenia (la glucopenia es la
incapacidad de introducir el azúcar a la célula), esto le dice al paciente que
tiene hambre, es decir, al no introducir el azúcar a la célula esto advierte a el
organismo que hace falta más azúcar y por ello debe alimentarse para
equilibrar, esto sería la Polifagia (la última P).

Para romper con el ciclo PPP debemos hacer que la glucosa en sangre entre a
la célula, es decir, regular los niveles de glicemia y para ello existe la insulina
subcutánea (tipo 1) o hipoglicemial orales (tipo 2), cuando la célula se sienta
 alimentada por la glucosa (el azúcar) esta dejara de mandar la señal para que
coma y rompe el ciclo PPP.

Hiperinsulinismo: Los pacientes que tienen DM tipo 2 van a presentar

hiperinsulinismo en el inicio, esto no está relacionado con la DM Tipo 1 pero si
con la 2 o con la Mody.

 Complicaciones

Agudas

 Cetoacidosis diabética: Es producto de la vía alterna que busca la

célula cuando no logra que la glicemia entre para su metabolismo,
entonces los ácidos grasos se degradan y producen cuerpo
cetonicos aumentan en sangre y acidifican el medio.

Cuando hay más producción de glucagón que insulina ¿Qué va a

pasar? La insulina no está introduciendo el azúcar en la célula y se
traduce que no hay azúcar disponible para la célula, el glucagón se
activa y comienza a degradar el glucógeno y estimular la
gluconeogénesis y aumenta los niveles de glucosa en sangre, y al tener
poca insulina para tanta glucosa entra en un cuadro de poliuria, se
deshidrata y está unida a los niveles elevados de glicemia, hacen que la
vía de consumo de energía de la célula se vaya a la vía de ácidos
grasos, empezando así la degradación de estos cuerpos grasos y
produce la Cetoacidosis. Es más frecuente en los pacientes DM tipo 1.

 Coma hiperosmolar: Complicación severa y grave de atención

inmediata, esta se da porque aumenta su osmolaridad en sangre
producto del aumento de la glicemia, hay producción de cuerpos
cetonicos pero no como en la otra. La osmolaridad aumenta porque
hay aumento de la glicemia y esta deshidratado.

Crónicas

 Vasculopatías: Presentan micro nervios y vasos en el ojo, son las

que se dañan primero antes de otro caso. Estos están obstruidos por
la glicemia se esclerosan y forman una red colateral. RETINOPATIA
DIABETICA (PROFIRELATIVA).

 Neuropatía: Presenta una patología llamada pie diabético, por

ejemplo: toda su vida uso el mismo calzado y no se da cuenta que le
 fastidia ¿Por qué pasa esto? Porque esos niveles elevados de
glucosa van haciendo que los nervios periféricos los más delgados
comienzan a tener problemas para la transmisión de la sensibilidad,
un paciente que no es diabético que está sentado por mucho tiempo
y le fastidia una parte del cuerpo, le fastidia porque tiene una presión
sostenida en algún punto de X parte y la irrigación no llega de una
manera adecuada y el paciente hace una isquemia y esa isquemia
duele, la isquemia aumenta los ácidos lácteos y nos movemos.

En el paciente diabético si se le hace una presión constante en X parte,

y el al tener una alteración en la vasculatura y esa irrigación no llega al
nervio, ese nervio se está muriendo y no llega al cerebro para decirle
que hay una presión en X parte, entonces cuando se da cuenta que
estuvo más de 2 horas limitado de sangre esa parte y comienza a
morirse ese punto, si el paciente se descuida aumenta a necrosis
(muerte celular) aumenta de tamaño y se debe de amputar. El pie
diabético se complica con infección porque tiene problemas con el
sistema inmunológico. Todo es culpa de la glicemia elevada.

HIPOGLICEMIA

Post-prandial: es principalmente por hiperinsulinismo, pacientes tratados con

insulina y se pasaron de la dosis o por cirugía variatrica, la cirugía utilizada en
obesidad mórbida. Todo órgano se le acorta menos el páncreas y este sigue
funcionando como siempre reaccionando a los alimentos que ingiere por ello
se vuelve hiperinsulino de manera post prandial.

Ayuno

Falta producción de glucosa: trastorno genético que no le permita al

paciente sintetizar glucosa, ni glucogénesis, degradación de glucagón.

Disminución de consumo de alimentos: Si no comes los valores de glucosa

disminuyen.

Aumento de producción de insulina: Producción ectópica de insulina.

Clínica de la glicemia

Cuando se está en una situación de riesgo se dispara la adrenalina, es

decir, cuando un paciente tiene hipoglicemia y el cerebro que solo funciona con
glucosa, dispara la alarma y queda poca energía (desmayo) signos antes de un
desmayo, ansiedad, temblores, vista borrosa. Pacientes con hipoglicemia
responde rápido al dulce y puede volver a sus funciones normales, en la
hiperglicemia es un asesino silencioso, no te das cuenta hasta que te da una
complicación.

¿Explique desde el punto de vista fisiopatológico las causas y

consecuencias en el hiperinsulinismo en el DM Tipo 1?

Pues no presentan de estas consecuencias del hiperinsulinismo porque no

tienen páncreas funcional