Vitiligo Fitzpatrick Inglés

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Dermatología de Fitzpatrick, 9e
Capítulo 76: Vitíligo
Khaled Ezzedine; Juan E. Harris
mirada
mirada
El vitíligo es una enfermedad autoinmune común de la piel que causa despigmentación mediante la destrucción de melanocitos mediada por células T.
La patogénesis es multifactorial e incluye predisposición genética, autoinmunidad y factores ambientales.
El vitiligo puede causar un estigma social significativo, con graves implicaciones para la salud mental.
Se correlaciona con un mayor riesgo de otras enfermedades autoinmunes, pero con un menor riesgo de cáncer de piel.
Los signos clínicos de actividad lesional incluyen confeti, tricrómico y lesiones inflamatorias, así como koebnerización.
Reversible con tratamiento, pero sólo en zonas con cabello normalmente pigmentado.
Los tratamientos eficaces incluyen inmunosupresores tópicos y orales, fototerapia y agentes despigmentantes químicos.
Los tratamientos emergentes incluyen inmunoterapia dirigida y hormonas estimulantes de los melanocitos.
DEFINICIÓN E HISTORIA
El vitíligo, una enfermedad cutánea adquirida con pérdida progresiva de melanocitos, se caracteriza clínicamente por máculas de color blanco lechoso bien definidas que
también pueden incluir pelos blancos ovitíligo
poliosis. El término aparece inicialmente en el siglo I, aunque las características clínicas compatibles con el vitíligo se describieron en
textos médicos antiguos durante el segundo milenio antes de Cristo.13 Históricamente, el vitíligo se ha confundido con la lepra, una enfermedad infecciosa de la piel que
produce una hipopigmentación mal definida. Algunos textos intentaron diferenciar las dos enfermedades, mientras que otros las fusionaron. Ya en el año 1500 a.C., elEbers
Papiro enumeró dos enfermedades que afectaban el color de la piel: una asociada con “hinchazones”, que pudo haber sido lepra, y otra que afectaba exclusivamente
el color, que probablemente era vitíligo. En el libro de “Levítico” en el uno Biblia , también fechado entre 1500 y 1400 a.C., una serie de enfermedades de la piel podrían provocar
“impuro” y requería un examen por parte del sacerdote para determinar si se justificaba el aislamiento. Para realizar esta determinación se evaluaron la hinchazón de la piel,
el aclaramiento, la poliosis y la evolución de las lesiones a lo largo del tiempo. Es posible que este protocolo haya sido diseñado para distinguir el vitíligo de la lepra u otras
enfermedades de la piel. En la India, el vitíligo se Atharva Veda (1400 aC) y el budista Vinay Pitak (224 a 544 aC) bajo el término "Kilas", un sánscrito
describía con la palabra “derivada de kil”, que significa blanco.35 Hipócrates (460 a 355 a. C.) no distinguía entre vitíligo y lepra. De hecho, incluyó en la misma categoría las
erupciones liquenoides, la lepra, la psoriasis y el vitíligo. Aún hoy, en áreas geográficas con alta incidencia de lepra, las 2 enfermedades a menudo se confunden.
EPIDEMIOLOGÍA
PREDOMINIO
Se han realizado muy pocos estudios en la población general que tengan como objetivo determinar la prevalencia del vitíligo. Esta es una tarea difícil, porque a diferencia de
otras enfermedades que causan una morbilidad y mortalidad significativas, es posible que los pacientes afectados no se presenten en un centro médico para ser
contabilizados.
prospectivos enPor lo tanto, laseleccionadas,
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pueden subestimar
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1977 en
El Dinamarca,
estudio Página 1 / 37 ©2023 McGraw Hill. Reservados todos los derechos. Términos de uso • Política de privacidad
Aviso • •
Accesibilidad en la isla de Bornholm, con una prevalencia calculada del 0,38%.6 Un estudio en personas de raza
negra de las Antillas francesas encontró que era similar a los datos establecidos para personas blancas.7 Sin embargo, Se han informado picos de prevalencia en
subpoblaciones de la India (8,8%) en relación con la exposición química.

PREDOMINIO
Se han realizado muy pocos estudios en la población general que tengan como objetivo determinar la prevalencia del vitíligo. Esta es una tarea difícil, porque a diferencia de otras
enfermedades que causan una morbilidad y mortalidad significativas, es posible que los pacientes afectados no se presenten en un centro médico para ser contabilizados. Por lo tanto,
la mayoría de las estimaciones de prevalencia se basan en encuestas prospectivas, estudios observacionales retrospectivos y estudios prospectivos en poblaciones seleccionadas, que
pueden subestimar o sobreestimar la prevalencia, según el enfoque. El estudio epidemiológico más grande se realizó en 1977 en Dinamarca, en la isla de Bornholm, con una prevalencia
calculada del 0,38%.6 Un estudio en personas de raza negra de las Antillas francesas encontró que era similar a los datos establecidos para personas blancas.7 Sin embargo , ,
se han informado picos de prevalencia en subpoblaciones de la India (8,8%) en relación con la despigmentación inducida químicamente.8,9 De manera similar, se han informado
incidencias más altas de vitíligo en México y Japón.9 Aunque las diferentes tasas de prevalencia de vitíligo en diversas poblaciones ciertamente podría ser el resultado de diferencias
genéticas o ambientales, una posible razón podrían ser los diferentes estigmas sociales y/o culturales que influyen en la presentación de informes.9 A la luz de estos desafíos, se suele
afirmar que la prevalencia de la enfermedad es similar en todo el mundo, estimado entre 0,5% y 1%.10,11
DATOS DEMOGRÁFICOS DEL PACIENTE
El vitíligo puede comenzar a cualquier edad, aunque suele comenzar antes de la tercera década de la vida; casi la mitad de los pacientes se presentan antes de los 20 años y un tercio
antes de los 12 años.9,10,1214 La variante segmentaria del vitíligo , que afecta sólo a un lado del cuerpo, tiende a ocurrir antes en la vida.14 Un estudio realizado en Jordania informó
que la prevalencia del vitiligo aumenta gradualmente con la edad (0,45% menores de 1 año; 1% entre 1 y 5 años, 2,1 % de 5 a 12 años).15 Los hombres y las mujeres parecen verse
afectados por igual, aunque las mujeres pueden buscar tratamiento con mayor frecuencia.10,11
CALIDAD DE VIDA
El vitíligo con frecuencia se descarta como “cosmético”, sin embargo, a menudo es psicológicamente devastador para los pacientes.16 Numerosos estudios muestran que los pacientes
con vitíligo se sienten estigmatizados, tienen baja autoestima con una mala imagen corporal y sufren una carga psicosocial considerable.17,18 Por lo tanto, el vitíligo puede tener
un impacto significativo en la calidad de vida y, según se informa, los pacientes tienen un deterioro mental similar a la psoriasis y la dermatitis atópica.19 Se han observado
diferencias en las puntuaciones del Índice de calidad de vida en dermatología (DLQI) en varios grupos culturales, lo que puede reflejar diferentes estigmas sociales de tener la
enfermedad. Por ejemplo, la media de las puntuaciones del Índice de Calidad de Vida en Dermatología fue de 4,95 en una población belga, mientras que los pacientes indios experimentaron
una media de 7,06 en pacientes con un resultado de tratamiento exitoso y 13,12 en aquellos en los que fracasó el tratamiento.20
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
PATRONES DE PRESENTACIÓN
Por lo general, las lesiones de vitíligo son máculas y parches asintomáticos, blancos, no escamosos, con márgenes distintos que emiten fluorescencia cuando se iluminan con el examen
con lámpara de Wood. Aunque se han descrito varios patrones, la mayoría se pueden agrupar, excepto la variante segmentaria del vitíligo, que sigue un curso de enfermedad diferente
y experimenta una respuesta al tratamiento diferente. Por lo tanto, describiremos estos formularios por separado y resaltaremos las diferencias que es importante reconocer al
desarrollar un plan de manejo.
Las lesiones de vitíligo pueden afectar cualquier parte del cuerpo, generalmente con una distribución simétrica (Figs. 761 y 762). La enfermedad puede comenzar en cualquier parte
del cuerpo, aunque la cara, así como las zonas acras y genitales, suelen ser los lugares iniciales. Se han definido varios patrones clínicos específicos, que incluyen formas acrofaciales,
mucosas, generalizadas, universales, mixtas y raras. Sin embargo, esta distinción no suele ser fácil de hacer, ya que a menudo hay superposiciones entre estas formas o evolución de
una a otra. Debido a que muchos médicos están familiarizados con estas formas y describen el vitíligo en consecuencia, describimos brevemente cada una.
Figura 761
Distribución del vitíligo. (Tomado de Wolff K, Johnson R, Saavedra AP, et al. NY: Atlas en color de Fitzpatrick y sinopsis de dermatología clínica. 8ª ed. Nueva York,
McGrawHill; 2017, con autorización).
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Figura 761 Translated by Google
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Distribución del vitíligo. (Tomado de Wolff K, Johnson R, Saavedra AP, et al. NY: Atlas en color de Fitzpatrick y sinopsis de dermatología clínica. 8ª ed. Nueva York,
McGrawHill; 2017, con autorización).
Figura 762
Despigmentación parcheada simétrica del vitíligo.
vitíligo acrofacial Según se informa, es más común en adultos y generalmente afecta las manos, los pies y la cara, particularmente los orificios. Esta forma puede evolucionar a
Vitíligo generalizado típico.
vitíligo universal Es una forma rara de enfermedad generalizada. Generalmente se observa en adultos, aunque se han reportado casos en niños.14 La forma se llama
“universalis” porque afecta una gran proporción del cuerpo, frecuentemente definida como más del 80% de la superficie corporal. A pesar de esto
afectación generalizada, es posible que se preserven los pelos. Clásicamente, el vitíligo universal es el resultado de una enfermedad de larga duración que progresa de manera constante hasta casi
Blanqueamiento completo de la piel.
En vitíligo de las mucosas,las mucosas oral y/o genital están afectadas principalmente (Fig. 763). Cuando se limita estrictamente a la mucosa, el diagnóstico diferencial de
El liquen 76:
Capítulo escleroso
Vitiligo,yKhaled
atróficoEzzedine,
debe considerarse cuidadosamente (ver también la sección “Diagnóstico diferencial”). Además, ambas condiciones en el mismo
John E. Harris Página 3 / 37
©2023 McGraw
Se informa Hill.pacientes
que los Reservados todos los derechos. Términos de uso • Política de privacidad • Aviso • Accesibilidad
coexisten.21
Figura 763
vitíligo universal Es una forma rara de enfermedad generalizada. Generalmente se observa en adultos, aunque se han reportado casos en niños.14 La forma se llama
“universalis” porque afecta una gran proporción del cuerpo, frecuentemente definida como más del 80% de la superficie corporal. A pesar de esto
afectación generalizada, es posible que se preserven los pelos. Clásicamente, el vitíligo universal es el resultado de una enfermedad de larga duración que progresa de manera constante hasta casi
Blanqueamiento completo de la piel.
En vitíligo de las mucosas,las mucosas oral y/o genital están afectadas principalmente (Fig. 763). Cuando se limita estrictamente a la mucosa, el diagnóstico diferencial de
El liquen escleroso y atrófico debe considerarse cuidadosamente (ver también la sección “Diagnóstico diferencial”). Además, ambas condiciones en el mismo
Se informa que los pacientes coexisten.21
Figura 763
Vitiligo mucoso, limitado a los labios.
vitíligo focal Consiste en lesiones pequeñas y aisladas. En un informe reciente, el seguimiento a largo plazo de 53 casos de vitiligo focal ha demostrado que casi el 50% de estos
los casos progresan hasta involucrar áreas más grandes sin ningún signo clínico que pueda predecir esta progresión22.
El variante segmentaria El vitíligo se observa en entre el 10% y el 15% de los pacientes con vitíligo que acuden a la clínica. Se caracteriza por una unilateral y segmentaria, o
distribución en forma de bloque de las lesiones (Fig. 764). Por lo general, está afectado un único segmento contiguo, aunque dos o más segmentos con afectación ipsilateral o
distribución contralateral.23 es una forma rara de vitíligo que se

vitíligo
refiere
mixto
a la aparición de un claro ejemplo de vitíligo segmentario.
vitiligo más máculas o parches adicionales que no se ajustan al segmento (Fig. 765). Estos parches adicionales pueden estar alejados del segmento segmentario.
afectación y son bilaterales y simétricos, afectando el lado contralateral.24 En el vitíligo segmentario, con frecuencia hay afectación temprana del
reservorio folicular de melanocitos, lo que resulta en poliosis. La enfermedad generalmente se propaga por el segmento en un plazo de 6 a 12 meses y luego se estabiliza.25
Aunque inicialmente puede ser difícil distinguirlo del vitíligo focal, la rápida progresión de la enfermedad segmentaria generalmente deja claro en unos pocos
semanas a meses.
Figura 764
Despigmentación unilateral en forma de bloque de la variante segmentaria del vitíligo.

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.
Figura 764
Despigmentación unilateral en forma de bloque de la variante segmentaria del vitíligo.
Figura 765
Vitíligo mixto, formado por una lesión segmentaria en la espalda más lesiones bilaterales adicionales en zonas remotas.

MARCADORES CLÍNICOS DE ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD

Figura 765
Vitíligo mixto, formado por una lesión segmentaria en la espalda más lesiones bilaterales adicionales en zonas remotas.
MARCADORES CLÍNICOS DE ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD
Además de los patrones anatómicos reconocidos del vitíligo, existen patrones lesionales que indican actividad de la enfermedad, que es importante reconocer al
determinar el mejor enfoque de tratamiento para los pacientes. Estos patrones incluyen el fenómeno de Koebner, lesiones tricrómicas, despigmentación tipo confeti
y lesiones inflamatorias. Por ejemplo, un estudio informó que el fenómeno de Koebner en pacientes con vitíligo se asoció con una mayor participación de la superficie
corporal en el vitíligo y una peor respuesta al tratamiento.26 La actividad de la enfermedad también se ha cuantificado parcialmente a través de sistemas de puntuación como
la puntuación de actividad de la enfermedad de vitíligo (VIDA) . , que se basa en los recuerdos del paciente, y el fenómeno de Koebner en la puntuación del vitíligo
(KVSCOR), que se centra en los signos clínicos.
El fenómeno koebner , también llamada respuesta isomórfica, describe la observación de que la despigmentación ocurre fácilmente en el sitio del
traumatismo cutáneo en pacientes con vitíligo activo. Esto puede reconocerse como marcas lineales de despigmentación donde la piel ha sido raspada,
lacerada o quemada, o máculas y parches no lineales en el sitio de una lesión cutánea conocida, como erosiones y abrasiones (Fig. 766).
Figura 766
Despigmentación lineal en localizaciones de traumatismos cutáneos.

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Figura 766
Despigmentación lineal en localizaciones de traumatismos cutáneos.
vitíligo tricrómicoSe caracteriza por la difuminación de los bordes de la lesión debido a la presencia de una zona hipopigmentada entre la zona despigmentada y la
borde normalmente pigmentado. Esto da como resultado la aparición de tres colores distintos: la piel despigmentada, la piel normalmente pigmentada y la piel
hipopigmentada (Fig. 767). Este patrón se asocia con vitíligo activo y de rápida propagación.27
Figura 767
El vitíligo tricrómico se compone de pigmentación normal, despigmentación y una zona de hipopigmentación entre ellas.
Despigmentación tipo confetiConsiste en múltiples pequeñas máculas de despigmentación agrupadas, a menudo en el borde de lesiones de vitíligo existentes (Fig.
Descargado 202322 12:31 A Tu IP es 52.36.32.128 768).
Un estudio
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Figura 768
Despigmentación tipo confeti Consiste en múltiples pequeñas máculas de despigmentación agrupadas, a menudo en el borde de lesiones de vitíligo existentes (Fig.
768). Un estudio utilizó fotografías en serie para demostrar que estas pequeñas máculas crecieron y se fusionaron en áreas despigmentadas más grandes después de unas pocas semanas,
identificando este signo como un marcador importante de la actividad de la enfermedad.28
Figura 768
Múltiples máculas dispersas de despigmentación en confeti en vitíligo.
vitíligo inflamatorio Es una forma muy rara de vitíligo caracterizada por la presencia de eritema, descamación y picazón en el borde de zonas hipopigmentadas o
lesiones despigmentadas (Fig. 769). Esta fase inflamatoria suele ser transitoria y dura sólo unas pocas semanas o meses, pero progresa rápidamente hasta afectar grandes áreas del
cuerpo. Los primeros estudios histológicos del vitíligo se realizaron sobre lesiones inflamatorias, donde se podía observar fácilmente el infiltrado inmune.29
Figura 769
Vitíligo inflamatorio caracterizado por eritema y descamación en el margen de la lesión despigmentada. (Usado con autorización del Dr. Shyam Verma).

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Figura 769
Vitíligo inflamatorio caracterizado por eritema y descamación en el margen de la lesión despigmentada. (Usado con autorización del Dr. Shyam Verma).
El vida La puntuación es una escala de 6 puntos que se desarrolló con el objetivo de evaluar y monitorear la actividad del vitiligo.30 Debido a que esta puntuación se basa en la
el recuerdo que tiene el paciente de la actividad de la enfermedad, puede estar sujeto a sesgo de recuerdo. El vitíligo activo se define como la propagación de lesiones existentes
o la aparición de nuevas lesiones. Las puntuaciones VIDA varían de +4 (actividad que dura 6 semanas o menos) a 1 (vitíligo estable durante 1 año o más con repigmentación espontánea).
Una de las limitaciones de la puntuación VIDA es que diferentes lesiones pueden tener puntuaciones diferentes, lo que dificulta su uso en la práctica diaria.
Finalmente, KVSCORutiliza el fenómeno de Koebner y la ubicación anatómica de las lesiones para determinar la actividad de la enfermedad en pacientes con vitiligo.31 Se basa en
se determina la presencia o ausencia de lesiones de vitiligo en 6 áreas diferentes del cuerpo (frente + cuero cabelludo, párpados, muñecas, genitales + cinturón, rodillas y
crestas tibiales), así como la duración de la enfermedad. El KVSCOR oscila entre 0 y 56, correspondiendo 56 a la probabilidad más alta de sufrir el fenómeno de
Koebner, que sirve como indicador de la actividad de la enfermedad en la clínica. Se necesita mayor validación para predecir la extensión de las lesiones durante un período
de tiempo más largo.
ASOCIACIONES DE ENFERMEDADES
El vitíligo es una enfermedad autoinmune de la piel que se asocia con otras enfermedades autoinmunes en otros órganos a través de una mayor incidencia de
diabetes tipo 1, tiroiditis autoinmune, anemia perniciosa, enfermedad de Addison, lupus y alopecia areata, tanto en pacientes con vitíligo como en sus miembros de la
familia.32,33 Esto implica fuertemente factores heredados que predisponen a los pacientes y sus familiares a un grupo de enfermedades autoinmunes, y la amplitud
de enfermedades encontradas en esta superposición sugiere que la predisposición es hacia la autoinmunidad en general, más que hacia enfermedades específicas en
sí mismas. Hasta el 20% de los pacientes con vitíligo tienen al menos una enfermedad autoinmune adicional, y la mayoría de estos pacientes (13% a 19%) tienen
una enfermedad tiroidea autoinmune. Este mayor riesgo ha llevado a algunos a recomendar la prueba de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) en todos los
pacientes con vitíligo, porque la probabilidad previa a la prueba de encontrar un resultado positivo es mayor en esta población de pacientes. Otros sugieren,
sin embargo, que esto es innecesario, porque muchos pacientes desarrollarán enfermedad tiroidea mucho antes o después de la aparición del vitíligo, y recomiendan que
la presencia de síntomas impulse la detección de TSH.34
Siempre ha existido cierta preocupación de que los pacientes con vitiligo tengan un mayor riesgo de cáncer de piel que la población general debido a la pérdida
de pigmento en la piel. Aunque esto tiene cierto sentido intuitivo, los datos no respaldan esta hipótesis. Dos grandes estudios, uno con 1.307 participantes35 y otro
con 10.040 participantes,36 informaron que los pacientes con vitiligo tienen un riesgo casi 3 veces menor de desarrollar melanoma, carcinoma de células basales y
carcinoma de células escamosas en comparación con los controles. Esta protección se mantuvo incluso cuando se tuvieron en cuenta factores como la reducción
de la exposición al sol y/o el aumento de la exposición a la fototerapia. Los controles incluyeron parejas de pacientes en un estudio y pacientes de cirugía
vascular en otro. La notable concordancia entre estos dos estudios sugiere fuertemente que los datos son representativos, a pesar de las debilidades individuales de cada estudio
La protección contra el melanoma es lo menos sorprendente, ya que la vigilancia inmune contra los melanocitos neoplásicos debe intensificarse en pacientes con vitíligo y porque
los alelos genéticos de riesgo para el vitíligo protegen simultáneamente contra el melanoma.37 Sin embargo, ¿por qué la incidencia del carcinoma de células basales y del
carcinoma de células escamosas también es menor ? en pacientes con vitíligo no está claro.
COMPLICACIONES DE ENFERMEDADES
Descargado 202322 12:31 A Su IP es 52.36.32.128 Los melanocitos

se encuentran no solo en la epidermis de la piel, sino también en las membranas mucosas, los folículos pilosos, el tracto uveal, el epitelio pigmentario de la retina, Capítulo
76: Vitíligo, Khaled Ezzedine; John E. Harris Página 9 / 37 laberinto membranoso del oído interno, corazón y meninges del cerebro. Por lo general, estos sitios se respetan en
los pacientes
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algunos
estudios informan cambios en la audición en pacientes con vitiligo, con pérdida auditiva neurosensorial presente con un amplio rango de prevalencia (20% a 60%), según
el estudio.3840 Sin embargo, la pérdida auditiva neurosensorial con frecuencia disminuye

La protección contra el melanoma es lo menos sorprendente, ya que la vigilancia inmune contra los melanocitos neoplásicos debe intensificarse en pacientes con vitíligo y porque
los alelos genéticos de riesgo para el vitíligo protegen simultáneamente contra el melanoma.37 Sin embargo, ¿por qué la incidencia del carcinoma de células basales y del
carcinoma de células escamosas también es menor ? en pacientes con vitíligo no está claro.
COMPLICACIONES DE ENFERMEDADES
Los melanocitos se encuentran no sólo en la epidermis de la piel, sino también en las membranas mucosas, los folículos pilosos, el tracto uveal, el epitelio pigmentario de la retina,
el laberinto membranoso del oído interno, el corazón y las meninges del cerebro. Por lo general, estos sitios no se afectan en los pacientes con vitíligo, con la excepción de los folículos
pilosos, que pueden verse afectados cuando están presentes dentro de las lesiones. Sin embargo, algunos estudios informan cambios en la audición en pacientes con vitíligo,
con pérdida auditiva neurosensorial presente con un amplio rango de prevalencia (20% a 60%), según el estudio.3840 Sin embargo, la pérdida auditiva neurosensorial con frecuencia
pasa desapercibida para el paciente y es sólo se observa con pruebas formales. También se han informado anomalías oculares en pacientes con vitíligo, incluidos cambios de
pigmentación, cicatrices e incluso uveítis en hasta el 5% de los pacientes.41,42 El síndrome de VogtKoyanagiHarada (VKHS) y el síndrome de Alezzandrini representan formas graves
y raras de vitíligo que afectan a otros órganos. que la piel. VKHS produce despigmentación de la piel con poliosis prominente, así como pérdida de audición, cambios visuales,
meningitis y síntomas similares a los de la gripe. Las manifestaciones cutáneas ocurren después de las sistémicas, por lo que no se sabe que aquellos con vitíligo clásico
progresen a VKHS.43 El síndrome de Alezzandrini se ha descrito en 7 pacientes y se caracteriza por vitíligo segmentario (despigmentación unilateral) en la cara con
poliosis, más ipsilateral. pérdida de audición y cambios visuales.4446
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
HIPÓTESIS EN COMPETENCIA Y LA TEORÍA DE LA CONVERGENCIA
El vitíligo es una enfermedad autoinmune de la piel en la que las células T CD8+ atacan a los melanocitos y los destruyen, dejando áreas sin producción de pigmento, lo que se
manifiesta clínicamente como máculas y parches blancos. La patogénesis ha sido debatida durante muchos años, ofreciéndose múltiples hipótesis como explicaciones alternativas
sobre cuál es la raíz de la enfermedad. Estas hipótesis alternativas incluyen el estrés celular que causa la degeneración de los melanocitos, la toxicidad química que causa
la muerte de los melanocitos y los cambios neuronales que influyen en los melanocitos o en su capacidad para producir melanina. La razón de estas explicaciones alternativas
fueron observaciones de investigaciones a lo largo de los años que sugerían que en el vitíligo estaba ocurriendo mucho más que simplemente un ataque autoinmune a melanocitos
perfectamente normales.
Las primeras observaciones clínicas de que otras enfermedades autoinmunes ocurrían con frecuencia en pacientes con vitíligo y sus familiares insinuaban, a través de la culpa por
asociación, que el vitíligo era en sí mismo una enfermedad autoinmune. Además, los anticuerpos antimelanocitos parecían estar elevados en pacientes con vitíligo en
comparación con controles sanos, lo que también implicaba respuestas inmunes en la patogénesis de la enfermedad. Sin embargo, otros descubrieron que los melanocitos
cultivados de pacientes con vitíligo y, por tanto, separados de las influencias inmunitarias, eran anormales: no crecían bien, eran susceptibles al estrés oxidativo exógeno y parecían
tener un estrés celular elevado. Esto se manifestó por la presencia de especies reactivas de oxígeno y un retículo endoplásmico dilatado, un marcador de activación de la
respuesta proteica desplegada que está involucrada en las respuestas al estrés.4752 Pero los estudios histológicos revelaron que las células T CD8+ infiltraron la epidermis
lesional y se encontraron junto a las moribundas. melanocitos, lo que respalda firmemente la citotoxicidad mediada por células T como el evento clave en el vitíligo.29,53
Finalmente, un grupo informó que las células T CD8+ aisladas de la piel lesionada de un paciente y luego coincubadas con piel no lesionada de ese mismo paciente dieron como
resultado la focalización de los melanocitos y la muerte. , lo que demuestra que las células T CD8+ eran necesarias y suficientes para provocar la destrucción de los melanocitos
en la piel de pacientes con vitíligo.54
Estas observaciones aparentemente no relacionadas y contradictorias fueron posteriormente unidas por la teoría de la convergencia, que sugería que todas estas vías pueden actuar
sinérgicamente para causar vitíligo en los pacientes.55 Ahora parece que los melanocitos en los pacientes con vitíligo son en realidad anormales y más sensibles a procesos celulares
como Melanogénesis y consumo de energía. Esto da como resultado la producción de especies reactivas de oxígeno y la activación de la respuesta de la proteína desplegada,
que inicia la secreción de intermediarios de señalización de los melanocitos que actúan como señales de peligro para alertar al sistema inmunológico innato. A continuación,
las células inmunitarias innatas activan y reclutan células T CD8+ inmunitarias adaptativas en la piel, donde encuentran los melanocitos anormales y los matan. Por lo tanto, el
estrés celular dentro del melanocito y la autoinmunidad trabajan juntos para causar lo que clínicamente vemos como vitíligo.56,57
Estudios adicionales ahora han revelado que ciertas sustancias químicas, típicamente fenoles, inducen la respuesta al estrés celular en los melanocitos al actuar como análogos de la
tirosina, también un fenol.56 Por lo tanto, estas sustancias químicas actúan como agentes ambientales exógenos que inducen y exacerban el vitíligo al iniciar el estrés celular.
respuesta en melanocitos que de otro modo estarían bien compensados. En consecuencia, la “teoría química” también puede incorporarse a la teoría de la convergencia
inclusiva. Finalmente, la hipótesis neural se basó en la apariencia clínica del vitíligo segmentario, malinterpretando la naturaleza unilateral de la enfermedad por estar asociada
con dermatomas, lo cual no es el caso.5860 Otros informaron que las catecolaminas estaban aumentadas en la orina de pacientes con vitíligo ; sin embargo, las catecolaminas también
son secretadas por los melanocitos, lo que es una fuente más probable del vitíligo. Los informes de casos de curación del vitíligo después de lesiones nerviosas unilaterales
sugirieron que los nervios son actores importantes en la patogénesis de la enfermedad, pero observaciones posteriores también observaron el resultado opuesto, eliminando esto
como evidencia sólida. Se ha ofrecido como evidencia el papel del estrés emocional en el empeoramiento del vitíligo, pero esto es común en muchas enfermedades que no parecen
estar influenciadas
A Su IP por los nervios. Finalmente, algunos animales controlan su pigmentación a través de la inervación (principalmente los peces), pero esto Descargado 202322 12:31
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76: Vitíligo,
CÉLULAS T Y CITOQUINAS EN LA AUTOINMUNIDAD

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embargo, las catecolaminas también son secretadas por los melanocitos, lo que es una fuente más probable del vitíligo. Los informes de casos de curación del vitíligo después de
lesiones nerviosas unilaterales sugirieron que los nervios son actores importantes en la patogénesis de la enfermedad, pero observaciones posteriores también observaron el
resultado opuesto, eliminando esto como evidencia sólida. Se ha ofrecido como evidencia el papel del estrés emocional en el empeoramiento del vitíligo, pero esto es común en
muchas enfermedades que no parecen estar influenciadas por los nervios. Finalmente, algunos animales controlan su pigmentación a través de la inervación (principalmente los peces),
pero esto nunca se ha observado en los mamíferos. Por lo tanto, la “hipótesis neuronal” sigue sin estar respaldada por evidencia y debe descartarse por ahora.58
CÉLULAS T Y CITOQUINAS EN LA AUTOINMUNIDAD
Como se mencionó anteriormente, las células T CD8+ desempeñan un papel fundamental durante la progresión del vitiligo, sirviendo como efectores inmunes primarios
que destruyen los melanocitos. Los estudios que utilizan tejidos humanos y un modelo de vitíligo en ratones han revelado que el interferón (IFN)γ es una citoquina clave que
impulsa la enfermedad.6164 El IFNγ es secretado por células T CD8+ autoinmunes reactivas a los melanocitos e induce la producción de CXCL10 y otras quimiocinas a partir de
queratinocitos. que promueven un mayor reclutamiento de células T adicionales que destruyen progresivamente más melanocitos a medida que la enfermedad se propaga.64,65
Múltiples grupos han descubierto que las quimiocinas inducidas por IFNγ están elevadas en el suero y la piel de los pacientes con vitíligo, y éstas pueden servir como
biomarcadores útiles de actividad de la enfermedad en el futuro.64,6668 Además, apuntar al eje IFNγquimiocina durante la enfermedad puede ser una nueva estrategia de tratamiento
eficaz (consulte la sección “Terapias emergentes”).69
LA VARIANTE SEGMENTAL DEL VITILIGO, UN CASO ESPECIAL
Como se mencionó anteriormente, inicialmente se pensó que el vitíligo segmentario reflejaba la distribución de los nervios a través de los dermatomas, lo que llevó a la "hipótesis neural".
Sin embargo, una inspección minuciosa revela que las lesiones de vitíligo segmentario rara vez, o nunca, siguen los dermatomas y con frecuencia cruzan estas zonas
en dirección perpendicular. Los bloques despigmentados del vitíligo segmentario tampoco parecen seguir las líneas blaschkoides, especialmente en el tronco, que son estrechas y
en forma de S.59,60 Entonces, surge la pregunta de qué define un segmento de vitíligo y cuál es la patogénesis de esta variante. ¿Considerando que los trastornos inmunomediados
no suelen respetar la línea media? Una hipótesis que está ganando aceptación es que el vitíligo segmentario resulta de una predisposición autoinmune general combinada con
melanocitos que han adquirido una mutación poscigótica que altera su susceptibilidad al ataque autoinmune, como la activación de las vías de estrés celular discutidas
anteriormente. Esto tiene el potencial de explicar (a) por qué es unilateral (los melanocitos migran desde la cresta neural y no cruzan la línea media), (b) su rápida
evolución y estabilización (los melanocitos normales crean el borde estable de la lesión), (c ) su resistencia a los tratamientos (los melanocitos anormales son inestables y tienen
una capacidad disminuida para repigmentar la piel), y (d) la respuesta exitosa a las terapias quirúrgicas (los melanocitos normales trasplantados de otra región son estables y
resistentes al ataque autoinmune).70
FACTORES DE RIESGO EN EL VITILIGO
Al igual que otras enfermedades autoinmunes, varios factores influyen en el riesgo de desarrollar vitíligo. Estos incluyen tanto factores genéticos como factores ambientales.
El vitiligo es más común en familiares de pacientes afectados, ya que entre el 15% y el 20% de los pacientes tienen un familiar con la enfermedad, lo que sugiere fuertemente que
la genética influye en el riesgo de contraer la enfermedad. Si bien la prevalencia del vitiligo en la población general es cercana al 1%, la prevalencia en familiares de primer grado es del
7% y la prevalencia en gemelos idénticos de individuos afectados es del 23%, lo que demuestra claramente un papel de los genes en la enfermedad. Sin embargo, el hecho de que la
concordancia entre gemelos idénticos no sea del 100% también demuestra claramente influencias no genéticas en la enfermedad, que pueden representar factores ambientales,
influencias estocásticas (aquellas que ocurren por casualidad) o ambas.
Los estudios modernos de asociación del genoma han identificado aproximadamente 50 loci genéticos que contribuyen al riesgo de desarrollar vitíligo, lo que demuestra
claramente que se hereda de forma poligénica con una interacción compleja entre múltiples genes que contribuyen al riesgo total. De estos loci, la mayoría participa en la regulación
del sistema inmunológico y representa moléculas clave tanto en la inmunidad innata como en la adaptativa y, por lo tanto, respalda firmemente la conclusión de que la enfermedad
está inmunomediada. Otros parecen influir en las vías de apoptosis celular y otros dirigen la función de los melanocitos, incluida la melanogénesis, lo que respalda el papel de los
melanocitos a la hora de conferir riesgo de enfermedad. Es importante destacar que los genes involucrados en la melanogénesis también influyen en el riesgo de desarrollar
melanoma, pero en la dirección opuesta, lo que sugiere que las respuestas inmunes en el vitíligo pueden proteger contra el melanoma y, por lo tanto, pueden haber evolucionado
para proteger contra el desarrollo de este cáncer devastador.37
Además de las influencias genéticas, en el vitiligo también son importantes las influencias ambientales. La primera exposición química que se relacionó definitivamente con la aparición
de vitíligo ocurrió en un grupo de trabajadores de una fábrica de cuero en 1939. Una gran proporción de estos trabajadores desarrolló despigmentación en las manos y antebrazos,
y el éter monobencílico de hidroquinona, o monobenzona, estuvo implicado . como la causa. Debido a que algunos de los trabajadores también desarrollaron despigmentación en
sitios alejados de la exposición, la despigmentación no fue simplemente el resultado de la toxicidad directa para los melanocitos, sino una exacerbación de la destrucción autoinmune.71
Desde entonces, otras sustancias químicas han estado implicadas de manera similar, incluido el 4tercbutilfenol y 4tercbutilcatecol.72 En Japón se produjo un brote de vitíligo en 2013,
cuando una empresa de cosméticos creó una nueva crema para aclarar la piel que provocó que más de 18.000 usuarios contrajeran vitíligo en el lugar de aplicación y en áreas
DescargadoOtro
remotas.72 202322 12:31
estudio A Tu
reveló IPelesuso
que 52.36.32.128
de Los tintes permanentes para el cabello pueden aumentar el riesgo de contraer vitíligo hasta en un 50%.73 La característica común de las
sustancias químicas implicadas es que son fenoles con una estructura química que ©2023 McGraw Hill. Reservados todos los derechos. Términos de uso • Política de privacidad •
Aviso • La accesibilidad se asemeja al aminoácido tirosina, también un fenol. Los estudios mecanicistas revelan que estas sustancias químicas actúan como análogos de la
tirosina, que son absorbidos por los melanocitos en lugar de la tirosina, interactúan con la tirosinasa e inducen vías de
estrés celular que luego activan la inflamación inmune para iniciar o
Esto ocurrió en un grupo de usuarios de actores comedores en 1939. Una gran proporción de estos usuarios incluso presentaban epigmentación en los brazos y en
Machine Translated by Google Universidad
los antebrazos, y el éter monobencílico de hidroquinona, o monobenzona, se implicó como la causa. Debido a que algunos Peruana detambién
de los trabajadores Ciencias Aplicadas
desarrollaron
despigmentación en sitios alejados de la exposición, la despigmentación no fue simplemente el resultado de la toxicidadAcceso
directa para los
proporcionado por: melanocitos, sino una
exacerbación de la destrucción autoinmune.71 Desde entonces, otras sustancias químicas han estado implicadas de manera similar, incluido el 4tercbutilfenol y
4tercbutilcatecol.72 En Japón se produjo un brote de vitíligo en 2013, cuando una empresa de cosméticos creó una nueva crema para aclarar la piel que provocó que
más de 18.000 usuarios contrajeran vitíligo en el lugar de aplicación y en áreas remotas.72 Otro estudio reveló que el uso de Los tintes permanentes para el cabello
pueden aumentar el riesgo de contraer vitíligo hasta en un 50%.73 La característica común de las sustancias químicas implicadas es que son fenoles con una
estructura química que se asemeja al aminoácido tirosina, también un fenol. Los estudios mecanicistas revelan que estos químicos actúan como análogos de la
tirosina, que son absorbidos por los melanocitos en lugar de la tirosina, interactúan con la tirosinasa e inducen vías de estrés celular que luego activan la inflamación
inmune para iniciar o exacerbar el vitíligo.56,7476
DIAGNÓSTICO
EXÁMEN CLINICO
El diagnóstico de vitíligo suele ser clínico, ya que normalmente no hay necesidad de pruebas histológicas o de laboratorio adicionales para confirmar el diagnóstico. En el
examen físico es importante diferenciar el vitíligo de su variante segmentaria, ya que estas 2 formas tienen diferente curso clínico, pronóstico y respuesta al tratamiento.
El vitíligo suele caracterizarse por lesiones despigmentadas simétricas y bien definidas que pueden distribuirse en cualquier parte del cuerpo, pero con preferencia
por la cara (especialmente las zonas periorificiales), los genitales y las zonas acras. El examen con lámpara de madera en una habitación oscura es útil para diferenciar
la despigmentación del vitíligo de la hipopigmentación que se observa en otras enfermedades. La enfermedad también se caracteriza por ciclos de exacerbaciones y
estabilizaciones que son impredecibles y que pueden resultar angustiosos para los pacientes. Los signos clínicos adicionales que pueden ayudar con el diagnóstico de
vitiligo son la presencia de múltiples halo nevos y poliosis. La presencia de repigmentación puede reconocerse como máculas pigmentadas perifoliculares de pelos
pigmentados en los sitios con pelo (Fig. 7610) o patrones convexos de pigmento en los bordes de las lesiones en la piel glabra (Fig. 7611). Los sitios con pelo sin poliosis
se repigmentan fácilmente, mientras que la piel glabra y las lesiones que contienen principalmente pelos blancos responden mal.
Figura 7610
Repigmentación perifolicular. Nótese la falta de repigmentación de los pelos blancos.

Capítulo 76: Vitíligo, Khaled Ezzedine, John E. Harris ©2023
Figura 7611 Página 12 / 37
Repigmentación marginal en piel glabra.

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Figura 7610
Repigmentación perifolicular. Nótese la falta de repigmentación de los pelos blancos.
Figura 7611
Repigmentación marginal en piel glabra.
En la variante segmentaria del vitíligo, las lesiones son unilaterales, normalmente no cruzan la línea media y están organizadas en patrones en forma de bloques, en contraste
con los dermatomas del zoster o las líneas blaschkoides de los trastornos de queratinocitos como la enfermedad segmentaria de Darier. Estos bloques de
despigmentación pueden representar zonas de la piel que han sido afectadas por mutaciones poscigóticas que crean una distribución en mosaico de melanocitos anormales
(discutido en la sección “Caso especial de variante segmentaria” más arriba).59,60 La evolución del vitíligo segmentario se distingue porque la El inicio suele ser agudo con rápida
Descargado 202322 12:31 A Su IP es 52.36.32.128 y
progresa durante 6 a 12 meses antes de que se vuelva estable y sin cambios durante el resto de la vida del individuo.
PRUEBA DE LABORATORIO

En la variante segmentaria del vitíligo, las lesiones son unilaterales, normalmente no cruzan la línea media y están organizadas en patrones en forma de bloques, en contraste con los
dermatomas del zoster o las líneas blaschkoides de los trastornos de queratinocitos como la enfermedad segmentaria de Darier. Estos bloques de despigmentación pueden
representar zonas de la piel que han sido afectadas por mutaciones poscigóticas que crean una distribución en mosaico de melanocitos anormales (discutido en la sección “Caso especial de
variante segmentaria” más arriba).59,60 La evolución del vitíligo segmentario se distingue porque la El inicio suele ser agudo con una progresión rápida durante 6 a 12 meses
antes de volverse estable y sin cambios durante el resto de la vida del individuo.
PRUEBA DE LABORATORIO
Debido a que el vitíligo se asocia con otras enfermedades autoinmunes como las enfermedades de la tiroides, los médicos deben considerar realizar pruebas de laboratorio para detectar
estas otras enfermedades cuando los síntomas de los pacientes lo justifiquen. La TSH comúnmente se prueba para descartar tiroiditis de Hashimoto concomitante, aunque en ausencia de
síntomas esta prueba puede no ser necesaria.34 Se pueden considerar el hemograma completo y la prueba de anticuerpos antinucleares en el contexto de la sensibilidad a la luz,
ya que la fototerapia es un estándar en el tratamiento del vitíligo. . Durante el seguimiento, los médicos deben considerar la posibilidad de realizar pruebas de otros marcadores
autoinmunes siempre que los pacientes presenten signos y síntomas sugestivos.
HISTOLOGÍA
Cuando la historia y el examen físico son consistentes con vitíligo, generalmente no hay necesidad de realizar una biopsia de piel para confirmar el diagnóstico. Sin embargo, cuando
la presentación es inusual, la biopsia puede ayudar a descartar otros trastornos de anomalías pigmentarias que caen dentro del diagnóstico diferencial (que se analiza a continuación).
Cuando se realizan, el examen histológico y los estudios inmunohistoquímicos revelan una pérdida completa de melanocitos dentro de la epidermis,55 y la biopsia cerca del borde de
la lesión durante la progresión puede demostrar un infiltrado inflamatorio de células T CD4+ y CD8+ en un patrón de interfaz, con células T CD8+ principalmente infiltrando la
epidermis. epidermis.77
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial del vitíligo es amplio y se presenta de manera concisa en los cuadros 761 y 762. En general, las hipomelanosis hereditarias están presentes en el momento del
nacimiento o pocos meses después del nacimiento, mientras que el vitíligo rara vez, o nunca, se presenta tan temprano. El examen con lámpara de Wood ayuda a diferenciar la
despigmentación del vitiligo de la hipopigmentación de la mayoría de las otras enfermedades. Específicamente, el vitíligo y su variante segmentaria tienen diferentes consideraciones
cuando se piensa en diagnósticos diferenciales, porque el primero es simétrico, a menudo más extendido y progresivo, mientras que el segundo es focal, unilateral y
estable.
TABLA 761
Diagnóstico diferencial del vitíligo no segmentario
CONDICIÓN CARACTERÍSTICAS DISTINGUIBLES
Hipomelanosis hereditarias
Piebaldismo (mutación KIT) (Fig. Mechón blanco, despigmentación de la línea media anterior del cuerpo y despigmentación bilateral de las espinillas presentes al nacer (con
7612) ausencia de melanocitos); dominante autosómico
Síndrome de Waardenburg (PAX3 Mechón blanco, máculas cutáneas blancas, hipertelorismo, iris azul heterocrómico o hipoplásico, sordera, encanecimiento temprano, ±
mutación) enfermedad de Hirschsprung
Esclerosis tuberosa (TSC1 y Máculas hipomelanóticas (hojas de fresno) presentes en los primeros años de vida; angiofibromas a los 34 años; fibromas ungueales; placas
Mutaciones TSC2) (Fig. 7613) fibrosas cefálicas y lumbares (parche de zapa); y máculas hipopigmentadas en forma de “confeti” que aparecen en la infancia
hasta la adolescencia temprana; convulsiones; dominante autosómico
ito hipomelanosis Máculas y parches cutáneos hipopigmentados a lo largo de las líneas de Blaschko en un patrón lineal, unilateral o bilateral; generalmente
se desarrolla dentro de los primeros 2 años de vida; esporádico; Mosaicismo cromosómico o genético.
Trastornos infecciosos
Tiña versicolor (Fig. 7614) Parches finamente descamativos bien delimitados en zonas muy sebáceas; Fluorescencia amarillo verdosa en luz de madera.

Treponematosis (sífilis y Capítulo Placas postinflamatorias hipopigmentadas/despigmentadas) en cuello, tronco, extremidades. Pruebas serológicas positivas Página 14 / 37
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pinta) infección treponémica
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Lepra Principalmente parches hipopigmentados; anestesia localizada

generalmente se desarrolla dentro de los primeros 2 años de mentira; esporádico; Mosaicismo cromosómico o genético.
Trastornos infecciosos Acceso proporcionado por:
Tiña versicolor (Fig. 7614) Parches finamente descamativos bien delimitados en zonas muy sebáceas; Fluorescencia amarillo verdosa en luz de madera.
Treponematosis (sífilis y Placas postinflamatorias hipopigmentadas/despigmentadas) en cuello, tronco, extremidades. Pruebas serológicas positivas.
pinta) infección treponémica
Lepra Principalmente parches hipopigmentados; anestesia localizada
(formas tuberculoide/límite)
(Figura 7615)
Hipopigmentación posinflamatoria
Lupus eritematoso discoide, Historia de condición preexistente.
esclerodermia, liquen esclerosis y
atrófico, psoriasis
Hipomelanosis paramalignas
Micosis fungoide (Fig. 7616) Parches hipopigmentados irregulares dispersos en áreas no expuestas al sol. Superficie epidérmica atrófica. Placa y tumor
Al mismo tiempo pueden presentarse lesiones de micosis fungoide. Histología: epidermotropismo de linfocitos atípicos.
melanoma cutáneo Lesión discrómica que combina áreas pigmentadas con despigmentación alrededor o dentro del tumor.
Trastornos idiopáticos
guttata idiopática Máculas hipopigmentadas, bien circunscritas, bien definidas y de tamaño pequeño. Generalmente localizado en fotoexpuesto.
hipomelanosis áreas, especialmente las piernas. Muy lentamente progresivo y no confluente.
macular progresiva Lesiones numulares, no escamosas, hipopigmentadas, del tronco, a menudo confluentes. Fluorescencia roja puntiforme en
hipomelanosis Lámpara de madera
Pérdida de pigmento postinflamatoria. Historia de erupción/lesión anterior
melasma Máculas y parches hiperpigmentados, a menudo limitados a la cara. El contraste entre la piel más clara y más oscura puede
parecer hipopigmentado; La dermatoscopia puede mostrar una red capilar.
TABLA 762
Diagnóstico diferencial del vitíligo segmentario
CONDICIÓN CARACTERÍSTICAS DISTINGUIBLES
Nevo Mácula blanca mal delimitada rodeada de eritema, que desaparece con la diascopia.
anémico
Nevo Mácula hipopigmentada bien delimitada que suele presentarse al nacer con un borde irregular en forma de dientes de sierra. Pelos dentro de la lesión generalmente
despigmentoso permanecen pigmentados. La lesión tiene un tamaño estable pero se expandirá en proporción al crecimiento con la edad. En los tipos de piel clara, los padres pueden notar la
Lesión después de la primera fotoexposición del niño.
Figura 7612
Piebaldismo. Obsérvese una gran mancha despigmentante en la línea media central con islas preservadas.
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Figura 7612
Piebaldismo. Obsérvese una gran mancha despigmentante en la línea media central con islas preservadas.
Figura 7613
Máculas de hoja de fresno en la esclerosis tuberosa.
Figura 7614
Descargado
Máculas 202322
escamosas 12:31 A Sude
e hipopigmentadas IPtiña
esversicolor.
52.36.32.128 Capítulo
76: Vitíligo, Khaled Ezzedine, John E. Harris ©2023 Página 16 / 37
Figura 7614
Máculas escamosas e hipopigmentadas de tiña versicolor.
Figura 7615
Manchas hipopigmentadas de lepra.
Figura 7616
Parches hipopigmentados de micosis fungoide.

Figura 7616
Parches hipopigmentados de micosis fungoide.
El diagnóstico diferencial del vitíligo incluye trastornos de la despigmentación inflamatorios, posinflamatorios, neoplásicos y genéticos (principalmente
congénitos). El primer paso útil es determinar si la lesión o las lesiones son congénitas, recordando que en la piel clara, las lesiones pueden no aparecer hasta después de
los primeros meses de vida, a menudo después de la primera exposición al sol. Varias genodermatosis pueden diagnosticarse inicialmente erróneamente como vitíligo, pero las
más frecuentes son el piebaldismo y la esclerosis tuberosa. En el piebaldismo, la combinación de mechón blanco, despigmentación de la línea media del cuerpo anterior,
despigmentación bilateral de las espinillas y grandes islas preservadas son características distintivas de la enfermedad. Los antecedentes familiares a menudo facilitarán el
diagnóstico de piebaldismo, ya que la mayoría de las veces se hereda de manera dominante. Distinguir el vitíligo de la esclerosis tuberosa se basa en la naturaleza
hipopigmentada de las manchas de hojas de fresno, así como en su estabilidad en el tiempo. Por supuesto, la presencia de convulsiones u otros síntomas cutáneos que
pueden aparecer más tarde, como placas de piel de zapa o angiofibromas, debería impulsar una mayor investigación en busca de esclerosis tuberosa.
Si las lesiones en cuestión son adquiridas, los diagnósticos diferenciales más comunes son la pitiriasis versicolor y la hipopigmentación postinflamatoria, como la pitiriasis
alba. En este caso, un examen con lámpara de Wood es muy útil, ya que las lesiones de vitíligo se despigmentan y realzan, mientras que otras están hipopigmentadas
y no. Además, deben descartarse las hipomelanosis neoplásicas, en particular la micosis fungoide hipopigmentada.
La micosis fungoide hipopigmentada se distribuye en áreas protegidas del sol y está hipopigmentada, en lugar de despigmentada. La afectación genital aislada debe diferenciarse
cuidadosamente del diagnóstico de liquen escleroso y atrófico, ya que este diagnóstico puede ser bastante destructivo y, a menudo, irreversible. El liquen escleroso
suele ser sintomático y sigue un patrón en forma de ocho alrededor del ano y el introito en las mujeres, frecuentemente con signos de atrofia y fisuras de la piel. En casos
prolongados, puede ir acompañado de reabsorción de estructuras normales como los labios menores, así como de estrechamiento del introito. Un factor de complicación en el
diagnóstico diferencial incluye informes de liquen escleroso genital y vitíligo concomitantes.
La biopsia puede ser útil en casos difíciles.
Para el vitíligo segmentario, el nevo despigmentoso es la consideración más común en el diagnóstico diferencial. Sin embargo, el nevo despigmentoso suele ser congénito o
reconocerse a los pocos meses de vida y tiene un tamaño estable y crece sólo en proporción al niño. En contraste con su nombre, generalmente está hipopigmentado en lugar
de despigmentado, y el borde frecuentemente es irregular en lugar de liso, ambas diferencias notables con el vitíligo. Cuando se realiza una biopsia, la histología muestra un
número normal o ligeramente disminuido de melanocitos con contenido reducido de melanina, en lugar de ausencia de melanocitos. El nevus anemicus es otra
condición
del vitíligo asegmentario,
descartar y suele estar presente
no muestra al nacer.
acentuación Clínicamente,
. cuando se el nevo anémico corresponde a una mácula blanca mal delimitada rodeada de eritema que, a diferencia
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Reservados Woodlos
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derechos. ©2023 McGraw
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la piel.
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CURSO CLÍNICO Y PRONÓSTICO

Machine Translated by Google Universidad Peruana de despigmentoso
Ciencias Aplicadas
Para el vitíligo segmentario, el nevo despigmentoso es la consideración más común en el diagnóstico diferencial. Sin embargo, el nevo suele
ser congénito o reconocerse a los pocos meses de vida y tiene un tamaño estable y crece sólo en proporción al niño. En contraste con su nombre,
generalmente está hipopigmentado en lugar de despigmentado, y el borde frecuentemente es irregular en lugar de liso, ambas diferencias notables con el
vitíligo. Cuando se realiza una biopsia, la histología muestra un número normal o ligeramente disminuido de melanocitos con contenido reducido de
melanina, en lugar de ausencia de melanocitos. El nevus anemicus es otra condición a descartar y suele estar presente al nacer. Clínicamente, el nevo
anémico corresponde a una mácula blanca mal delimitada rodeada de eritema que, a diferencia del vitíligo segmentario, no muestra acentuación cuando
se examina con lámpara de Wood. También desaparece con diascopia u otra presión suave sobre la piel.
CURSO CLÍNICO Y PRONÓSTICO
El vitíligo tiene un curso impredecible con tendencia a ciclos de brotes y fases de estabilidad. El blanqueamiento temprano de los pelos es inusual, aunque puede aparecer más
adelante en el curso de la enfermedad. La repigmentación en las zonas con pelo es probable y puede ocurrir de forma espontánea, después de una intervención terapéutica
específica o después de la exposición al sol. Sin embargo, las lesiones en la piel glabra responden mucho más lentamente, ya que mejoran con una repigmentación
marginal más lenta que se limita a sólo unos pocos milímetros en total, a pesar del tratamiento a largo plazo. Existe cierta evidencia de que los episodios de estrés pueden
desencadenar la aparición y/o recaída de la enfermedad. Por el contrario, el curso del vitíligo segmentario es rápido pero autolimitado, con una rápida estabilización y una rara
progresión después de que esto ha ocurrido. La afectación temprana de los pelos hace que el vitíligo segmentario responda menos al tratamiento, aunque si se detecta a tiempo
se pueden obtener buenos resultados.
GESTIÓN
Al desarrollar un plan de manejo para pacientes con vitíligo, se deben considerar múltiples factores. Es importante realizar un examen exhaustivo de los pacientes bajo luz
natural y de lámpara de Wood para evaluar la extensión de la enfermedad. Además, en la consulta inicial se deben obtener detalles sociales y demográficos, antecedentes
familiares del paciente, así como el historial médico relevante del paciente. El fototipo de piel, la presencia de halo nevos, la duración y extensión de la enfermedad y la
actividad son elementos clave para guiar el manejo terapéutico. También se puede considerar la puntuación de la actividad de la enfermedad mediante la evaluación de la
probabilidad del fenómeno de Koebner.31
Al momento de escribir este artículo, la mayoría de las terapias que son efectivas para el vitíligo se desarrollaron para otras enfermedades inflamatorias de la piel y, por lo tanto,
se usan fuera de etiqueta. El plan de manejo para pacientes con vitíligo variará según la actividad y extensión de la enfermedad. Por ejemplo, si un paciente se presenta
durante una progresión activa, la terapia combinada que incluya antiinflamatorios orales puede ser importante para detener la progresión de la enfermedad, ya que otras terapias,
como la fototerapia, pueden tardar semanas o meses en volverse efectivas. Si la enfermedad es estable, la monoterapia es una opción ya que la probabilidad de progresión
mientras las respuestas se desarrollan lentamente es mínima.
TERAPIAS TÓPICAS
Las terapias tópicas se pueden utilizar como monoterapia cuando hay una afectación superficial limitada (menos del 5% de la superficie corporal); sin embargo, a menudo
se utilizan en combinación con fototerapia. En el vitíligo se utilizan dos clases principales de fármacos tópicos: esteroides tópicos e inhibidores de la calcineurina tópicos.
Las ventajas de los corticosteroides tópicos son buena eficacia, facilidad de aplicación, alta tasa de cumplimiento y bajo costo. Los inconvenientes de los
corticosteroides tópicos son sus efectos secundarios, que incluyen atrofia de la piel, telangiectasia, hipertricosis, erupciones acneiformes y estrías, así como aumento de
la presión intraocular (exacerbación del glaucoma) cuando se usan alrededor de los ojos. Por lo general, se requieren formulaciones ultrapotentes para lograr una eficacia
confiable, y la mayoría de los estudios publicados han evaluado el esteroide de clase I clobetasol. Deben aplicarse dos veces al día y pueden usarse en esquema
discontinuo, como ciclos de 1 semana de tratamiento seguido de 1 semana de descanso por hasta 6 meses, para evitar efectos secundarios. Para el vitiligo infantil, una
buena opción es un esteroide de potencia de clase II con un buen perfil de seguridad, como la mometasona. Los esteroides de baja potencia no tienen evidencia sólida que respalde
Las ventajas de los inhibidores tópicos de la calcineurina incluyen su buena eficacia y su excelente perfil de seguridad.78 Pueden usarse en áreas que no son ideales
para los esteroides, como la cara, el cuello, las áreas intertriginosas y en los niños. Es de destacar que se han emitido advertencias sobre el uso prolongado
de inhibidores tópicos de la calcineurina en relación con un mayor riesgo de cáncer; sin embargo, estas preocupaciones se basan en los riesgos asociados con la
dosificación oral de estos medicamentos y no se han observado con el uso tópico. Una revisión sistemática y un metaanálisis recientes concluyeron que era poco
probable que el uso de esteroides tópicos e inhibidores de la calcineurina aumentara el riesgo de linfoma en pacientes con dermatitis atópica.79 Aunque se han
planteado algunas preocupaciones acerca de que la combinación de fototerapia con estos medicamentos promueve el cáncer de piel, la La combinación de fototerapia
con inhibidores tópicos de la calcineurina aumenta su eficacia80 y no hay datos clínicos que respalden estas preocupaciones sobre un mayor riesgo de cáncer.
Por lo tanto, los médicos deben proceder con estos tratamientos pero con precaución, y se debe informar a los pacientes sobre estos hechos cuando se prescriben
estas terapias, al menos hasta que se eliminen estas advertencias del empaque. Un informe reciente probó el tacrolimus tópico como terapia de mantenimiento en
pacientes que lograron la repigmentación mediante otros métodos.81 En este estudio controlado aleatorio de 35 pacientes, más del 90% de los tratados con
tacrolimus alun
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pequeño vecesde
número por semana
estudios mantuvieron
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Capítulo 76:
comparó Vitiligo, Khaled
inhibidores tópicos Ezzedine; John E. yHarris
de la calcineurina IP es 52.36.32.128
esteroides tópicos Página
sin diferencias 19 / 37
significativas en la eficacia entre los 2 grupos.82
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Accesibilidad FOTOTERAPIA Y TERAPIAS COMBINADAS
,
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su eficacia80 y no hay datos clínicos que respalden estas preocupaciones sobre un mayor riesgo de cáncer. Por lo estos
tanto, tratamientos
los médicos de
deben
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proceder con
Peruana de
Ciencias Aplicadas pero con precaución, y se debe informar a los pacientes sobre estos hechos cuando se prescriben
Accesoestas terapias,
proporcionado por: al menos hasta que
se eliminen estas advertencias del empaque. Un informe reciente probó el tacrolimus tópico como terapia de mantenimiento en pacientes que lograron la
repigmentación mediante otros métodos.81 En este estudio controlado aleatorio de 35 pacientes, más del 90% de los tratados con tacrolimus al 0,1%
sólo dos veces por semana mantuvieron su pigmentación sin recaída. vitíligo, mientras que sólo el 60% lo hizo en el grupo de placebo. Un pequeño número
de estudios ha comparado inhibidores tópicos de la calcineurina y esteroides tópicos sin diferencias significativas en la eficacia entre los 2 grupos.82
FOTOTERAPIA Y TERAPIAS COMBINADAS
Debido a su eficacia, facilidad de uso y perfil de seguridad relativamente bueno, la fototerapia de cuerpo completo debe considerarse la primera opción de tratamiento
en pacientes con más del 5% de la superficie corporal afectada, especialmente si la enfermedad se está propagando rápidamente (Fig. 7617). . Para aquellos con
enfermedad focal más limitada, se puede considerar la fototerapia dirigida debido a su muy alta eficacia. Sin embargo, la fototerapia requiere mucho tiempo y es posible que
los dispositivos no sean fácilmente accesibles para todos los pacientes. Cuando este es el caso, se puede considerar la fototerapia domiciliaria, donde se prescriben y
compran unidades para su uso en el hogar del paciente. Aunque la potencia de las unidades domésticas no coincide con las del consultorio médico, la conveniencia de recibir
fototerapia en casa a menudo resulta en respuestas excelentes.83 La mayoría de las unidades requieren una receta de un dermatólogo, quien debe proporcionar códigos
continuos para permitir el uso continuo de la unidad. después de evaluaciones periódicas en la oficina. Debido a que algunos pacientes con vitiligo tienen anticuerpos
antinucleares circulantes que podrían sensibilizarlos a la luz, se puede considerar la detección de anticuerpos antinucleares antes de la fototerapia, particularmente si hay antecedentes d
En general, se debe considerar el perfil riesgobeneficio de todos los tratamientos al desarrollar una estrategia de manejo para cada paciente.
Figura 7617
Excelente respuesta después de aproximadamente 1 año de fototerapia ultravioleta B de banda estrecha; (A) antes y (B) después de la terapia.
Históricamente, la fototerapia se ha administrado utilizando diferentes fuentes, incluido el psoraleno oral o tópico más ultravioleta A (PUVA), banda ancha.
Descargado 202322 12:31 A Su IP es 52.36.32.128
ultravioleta B, ultravioleta B de banda estrecha (nbUVB) y fototerapia dirigida con excimer láser. Estos se describen a
continuación: Capítulo 76: Vitíligo, Khaled Ezzedine, John Página 20 / 37
E. Harris ©2023 McGraw Hill. Reservados todos los derechos. Términos de uso • Política de privacidad •
Aviso • Accesibilidad PSORALENO Y ULTRAVIOLETA A
Históricamente, la fototerapia se ha administrado utilizando diferentes fuentes, incluido el psoraleno oral o tópico más ultravioleta A (PUVA), ultravioleta B de banda ancha, ultravioleta B
de banda estrecha (nbUVB) y fototerapia dirigida con láser excimer. Estos se describen a continuación:
PSORALENO Y ULTRAVIOLETA A
PUVA fue el primer tratamiento de fototerapia que se informó que fue eficaz para el vitíligo; Sin embargo, desde entonces se ha asociado con efectos adversos que incluyen náuseas,
daño ocular y reacciones fototóxicas, así como un mayor riesgo de cáncer de piel.84 Una revisión Cochrane de 2015 informó que la eficacia de PUVA fue inferior a la de nbUVB para
lograr una mayor de repigmentación de más del 75% en pacientes con vitíligo.85 En otro estudio, la coincidencia de color de las áreas tratadas con piel normal fue inferior en PUVA en
comparación con nbUVB.86 Además, el tratamiento con nbUVB tiene menos efectos a corto plazo (eritema doloroso) y a largo plazo (engrosamiento epidérmico, atrofia y fotocarcinogénesis)
reacciones adversas que PUVA.56 Por lo tanto, PUVA ya no es la terapia de primera línea para el vitiligo y ha sido reemplazado en gran medida por nbUVB. Sin embargo, se puede
considerar PUVA en pacientes que no logran repigmentar con otras modalidades.8688 Al igual que otros métodos de fototerapia, PUVA generalmente se administra 2 o 3 veces por
semana.
ULTRAVIOLETA B DE BANDA ESTRECHA
nbUVB ha reemplazado en gran medida a otras modalidades debido a su eficacia y mejor perfil de seguridad. Proporciona 2 beneficios particulares: (a) repigmentación y (b) estabilización,
lo cual es importante en quienes tienen la enfermedad activa. Njoo y colegas lograron una repigmentación superior al 75 % en el 53 % y una estabilización en el 80 % de los niños con
nbUVB dos veces por semana.89 Se ha informado un mayor beneficio con la adición de corticosteroides tópicos e inhibidores de la calcineurina. La actualización Cochrane de 2015
para intervenciones en vitíligo informó que 35 de 96 ensayos controlados aleatorios utilizaron nbUVB como monoterapia o en combinación con otros tratamientos.90 nbUVB tiene potentes
efectos inmunosupresores a nivel local y es capaz de inducir la diferenciación de melanocitos y la producción de melanina.91
El tratamiento con nbUVB debe ser de 2 a 3 veces por semana, comenzando con una dosis de 200 milijulios (mJ) con incrementos de 10% a 20% hasta alcanzar la dosis mínima de
eritema, que corresponde a la dosis más baja resultando en eritema visible y asintomático. sobre pieles despigmentadas que dura menos de 24 horas. Se requiere un total de 9 a 12
meses o más de tratamiento para lograr una repigmentación completa, con al menos 6 meses de terapia antes de determinar que la enfermedad no responde.86 Cuando se usa solo, se
ha informado que nbUVB induce tasas de repigmentación que van desde 40% a 100%, dependiendo de la localización de la lesión.89,9295
FOTOTERAPIA DIRIGIDA CON ULTRAVIOLETA B
La fototerapia UVB dirigida se logra mediante lámparas y láseres excimer. Según se informa, son igualmente eficaces, aunque la lámpara excimer induce más eritema.96 Debido a su
pequeño tamaño de tratamiento, la fototerapia dirigida está indicada en pacientes con vitíligo focal limitado (menos del 5% de la superficie corporal afectada con enfermedad estable).97
Dirigida También se informa que la fototerapia es el tratamiento que logra la mayor eficacia para el vitíligo segmentario en su fase temprana (es decir, inicio de la enfermedad en menos de 6
meses a 1 año). También se ha informado que es seguro y eficaz para el tratamiento a largo plazo de pacientes pediátricos con vitíligo.98
TERAPIAS COMBINADAS
En la actualización más reciente de la revisión Cochrane, las terapias combinadas que utilizan cualquier tipo de luz se consideraron el tratamiento más eficaz para el vitíligo. Aunque no
necesariamente es sinérgico o incluso aditivo, el beneficio adicional de agregar terapias tópicas al someterse a fototerapia parece valer la pena. Si hay áreas afectadas grandes, se pueden
seleccionar sitios que sean importantes para el paciente, como la cara y las manos, para la terapia tópica adyuvante. Se informa que la combinación de terapia de pulsos con esteroides
orales, como dexametasona los fines de semana o prednisona en días alternos, con fototerapia es útil para controlar el vitiligo que se propaga rápidamente hasta que la fototerapia
alcance una dosis terapéutica.99
INTERVENCIONES PSICOLÓGICAS
El impacto psicológico del vitiligo incluye mala autopercepción, baja calidad de vida, malas relaciones interpersonales, depresión y ansiedad.100104 Por lo tanto, se ha demostrado que las
intervenciones psicológicas como la terapia cognitivoconductual y la hipnosis mejoran la calidad de vida, reducen la ansiedad y mejoran el afrontamiento de la enfermedad. e incluso
mejorar la repigmentación en el vitíligo.101,105107 Es importante destacar que los adolescentes con vitíligo son especialmente susceptibles a presión social y estigma, por lo que deben ser
examinados
Descargadopara detectar
202322 12:31deterioro
A Tu IP psicológico y remitidos para tratamiento.
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Reservados
El camuflaje cosmético, especialmente en áreas visibles como la cara y las manos, puede mejorar la calidad de vida de los pacientes con vitíligo.108,109 Existen
El impacto psicológico del vitiligo incluye mala autopercepción, baja calidad de vida, malas relaciones interpersonales, depresión y ansiedad.100104
Acceso proporcionado por: Por lo tanto, se ha demostrado que
las intervenciones psicológicas como la terapia cognitivoconductual y la hipnosis mejoran la calidad de vida, reducen la ansiedad y mejoran el afrontamiento de la enfermedad. , e
incluso mejorar la repigmentación en el vitíligo.101,105107 Es importante destacar que los adolescentes con vitíligo son particularmente susceptibles a la presión social y al estigma y,
por lo tanto, se les debe examinar para detectar deterioro psicológico y derivarlos para tratamiento.
PRODUCTOS COSMÉTICOS
El camuflaje cosmético, especialmente en áreas visibles como la cara y las manos, puede mejorar la calidad de vida de los pacientes con vitíligo.108,109 Actualmente existen varios
tintes y cremas de camuflaje resistentes al agua que están disponibles con una amplia gama de colores y tonos que cubren todo tipo de piel. .
TERAPIA DESPIGMENTACIÓN
Desde que se observó que la monobenzona inducía y exacerbaba potentemente el vitíligo en personas expuestas, se ha utilizado como tratamiento para el vitíligo para despigmentar
la piel, eliminando el pigmento restante y unificando el tono.110 De hecho, es el único alimento y fármaco Administración: terapia médica aprobada para el vitíligo. Para pacientes
con enfermedad generalizada que sería difícil de revertir con los tratamientos convencionales discutidos anteriormente (muchos sugieren más del 80% de superficie corporal o
poliosis significativa), se puede recetar monobenzona como una crema tópica al 20% que se aplica 1 a 2 veces al día. . Para una despigmentación completa pueden pasar de 1 a 2 años, e
incluso afecta a zonas alejadas del lugar de aplicación, por lo que no se puede utilizar solo para una despigmentación local. Hasta el 20% de los pacientes desarrollan dermatitis de
contacto con la crema, que se localiza únicamente en la piel pigmentada y puede limitar el tratamiento. Si esto ocurre, la concentración se puede reducir al 10% y el uso simultáneo de
esteroides tópicos puede limitar la reacción. El cabello, los ojos y otros lugares donde se encuentran los melanocitos generalmente se preservan durante la terapia despigmentante con
monobenzona. Aunque se trata de un enfoque terapéutico drástico y permanente, los pacientes suelen estar contentos con el resultado. Se les debe advertir que su piel será sensible al sol
por el resto de sus vidas y que se debe seguir estrictamente la protección solar.
TRATAMIENTOS NO TRADICIONALES
Existen numerosos tratamientos no tradicionales que se han sugerido para el vitíligo. De estos, khellin, ginkgo biloba, vitaminas y suplementos nutricionales, la evidencia de su
eficacia es, en el polipodio se han utilizado leucotomos, fenilalanina tópica y sistémica, calcipotrieno tópico y crema de pseudocatalasa. Actual
mejor de los casos, débil y agregarlos a una estrategia terapéutica debe considerarse cuidadosamente a la luz de esta falta de evidencia.
TERAPIAS QUIRÚRGICAS
Las terapias quirúrgicas para el vitíligo pueden tener mucho éxito; sin embargo, una parte clave del tratamiento quirúrgico es la selección de pacientes. La cirugía del vitíligo debe
reservarse para pacientes con enfermedad altamente estable, que se ha definido como la ausencia de lesiones nuevas o en crecimiento durante 1 a 2 años.111 Los pacientes con vitíligo
segmentario son muy adecuados para este abordaje porque su enfermedad se estabiliza rápidamente, pero aquellos que Los que no tienen esta variante tienen resultados mucho menos exitosos.
Existen varias técnicas de tratamiento quirúrgico para el vitíligo, que en términos generales se pueden dividir en injerto de tejido e injerto celular. Los injertos de tejido incluyen injertos de
piel finos y ultrafinos de espesor dividido, injertos epidérmicos con ampolla de succión, injertos en minipunzón e injertos de folículos pilosos. Todos estos enfoques utilizan injertos de tejido
sólido cuyo tamaño coincide con el sitio donante en una proporción de 1:1. Alternativamente, los injertos celulares incluyen suspensión de células epidérmicas no cultivadas, melanocitos
"puros" cultivados, injertos epiteliales cultivados y suspensión de folículos pilosos extraídos no cultivados autólogos. Estos enfoques trasplantan suspensiones de queratinocitos
y melanocitos y pueden cubrir áreas de superficie más grandes con una proporción de hasta 1:10 de área donantereceptora.
Cada técnica tiene ventajas y desventajas. En general, los injertos de tejido son más fáciles de realizar que los injertos celulares, pero están limitados por la necesidad de recolectar
tejido en una proporción de 1:1 con respecto al sitio donante. El injerto de espesor parcial es fácil y económico, pero con frecuencia da como resultado una falta de coincidencia de color
y, ocasionalmente, una falla en la toma del injerto. El injerto en sacabocados es fácil de realizar y económico, pero debe usarse en áreas limitadas debido a los frecuentes efectos
secundarios, como el empedrado, que describe la curación en el sitio receptor con injertos elevados que son visibles y palpables, como adoquines en un camino.112 Injerto en ampolla
Ofrece mejores resultados estéticos sin adoquines, pero requiere mucho tiempo y puede ser más difícil de realizar debido al manejo y colocación del injerto de techo tipo ampolla muy
delgado.113117
Debido a su mejor relación entre donante y receptor, excelentes resultados en porcentaje de repigmentación y coincidencia de color, así como una mejor cicatrización, los injertos
celulares se están convirtiendo en la primera línea en el tratamiento quirúrgico del vitíligo estable (Fig. 7618). La técnica más utilizada, el procedimiento de trasplante de queratinocitos
y melanocitos, crea una suspensión de queratinocitos y melanocitos de la epidermis del donante que se digiere enzimáticamente y se rompe mecánicamente en una suspensión de una
sola célula. Esta técnica se ha optimizado y simplificado en los últimos años y ahora requiere un soporte de laboratorio mínimo. Generalmente se realiza en 2 pasos. El primero
consiste en afeitar un injerto de donante de piel ultrafino (Fig. 7619A), que se enjuaga e incuba en tripsina al 0,25 % durante 30 minutos a 37 °C (98,6 °F) antes de retirar manualmente
la epidermis de la dermis, rompiendo la epidermis mecánicamente. y centrifugar los fragmentos epidérmicos para crear un sedimento celular (Fig. 7619B, C). Este gránulo se
resuspende en ringers lactato o Descargado 202322 12:31 A Su IP es 52.36.32.128 solución salina normal en una jeringa de 1 ml. El segundo paso consiste en aplicar esta
suspensión celular sobre el sitio receptor que previamente fue
dermoabradado o tratado con láser para eliminar la epidermis (Fig. 7619D). Luego se cubre el sitio receptor con un vendaje adecuado durante 4 a 7 días, dependiendo de la ©2023
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Los injertos celulares se están convirtiendo en la primera línea en el tratamiento quirúrgico del vitíligo estable (fig. 7618). La técnica más utilizada, el procedimiento de trasplante
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Ciencias Aplicadas
de queratinocitos y melanocitos, crea una suspensión de queratinocitos y melanocitos de la epidermis del donante que se digiere enzimáticamente y se mecánicamente en
una suspensión de una sola célula. Esta técnica se ha optimizado y simplificado en los últimos años y ahora requiere un soporteAcceso proporcionado por:
de laboratorio mínimo. Generalmente se realiza
en 2 pasos. El primero consiste en afeitar un injerto de donante de piel ultrafino (Fig. 7619A), que se enjuaga e incuba en tripsina al 0,25 % durante 30 minutos a 37 °C (98,6 °F)
antes de retirar manualmente la epidermis de la dermis, rompiendo la epidermis mecánicamente. y centrifugar los fragmentos epidérmicos para crear un sedimento celular (Fig.
7619B, C). Este sedimento se resuspende en ringers lactato o solución salina normal en una jeringa de 1 ml. El segundo paso consiste en aplicar esta suspensión celular sobre
el sitio receptor que previamente fue dermoabradado o tratado con láser para eliminar la epidermis (Fig. 7619D). Luego se cubre el sitio receptor con un vendaje adecuado durante
4 a 7 días, dependiendo del área tratada.118,119
Figura 7618
Terapia quirúrgica del vitíligo segmentario mediante el procedimiento de trasplante de queratinocitos de melanocitos; (A) antes y (B) después de la terapia.

Figura 7619
Procedimiento de trasplante de queratinocitos de melanocitos. A, Extracción de un injerto de piel fino. B, Procesamiento del injerto de piel para eliminar la epidermis
y romperla mecánicamente en pequeños trozos. C, Pellet de melanocitos y queratinocitos después de la centrifugación. D, Lesiones cutáneas dermabradas listas para la
aplicación de suspensión celular.

Procedimiento de trasplante de queratinocitos de melanocitos. A, Extracción de un injerto de piel fino. B, Procesamiento del injerto de piel para eliminar la epidermis
y romperla mecánicamente en pequeños trozos. C, Pellet de melanocitos y queratinocitos después de la centrifugación. D, Lesiones cutáneas dermabradas listas para la
aplicación de suspensión celular.

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ALGORITMO DE TRATAMIENTO
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
Proponemos 2 algoritmos de tratamiento, uno para el vitíligo (Fig. 7620) y otro para la variante segmentaria de la enfermedad (Fig. 7621).
Figura 7620
Algoritmo de tratamiento del vitíligo. BSA, superficie corporal; nbUVB, ultravioleta B de banda estrecha; TIM, inmunomoduladores tópicos.

Figura 7621
,...
Figura 7620
Algoritmo de tratamiento del vitíligo. BSA, superficie corporal; nbUVB, ultravioleta B de banda estrecha; TIM, inmunomoduladores tópicos.
Figura 7621
Algoritmo de tratamiento del vitíligo segmentario. TIM, inmunomoduladores tópicos.
TERAPIAS EMERGENTES
Como se analizó anteriormente, el vitíligo se debe principalmente a la destrucción de melanocitos por parte de las células T CD8+ que secretan IFNγ, que induce quimiocinas
que reclutan células T adicionales en un circuito de retroalimentación positiva continuo. Es probable que las terapias dirigidas futuras se dirijan a esta y otras vías
sinérgicas de citocinas, de forma similar a los avances recientes en el tratamiento de la psoriasis. Sin embargo, los tratamientos para la psoriasis son ineficaces para
el vitíligo porque el Descargado 202322 12:31 A Su IP es 52.36.32.128
interleucina23interleucina17factor de Ezzedine,
vitíligo.69 Capítulo 76: Vitíligo, Khaled necrosis tumoralα
John E. El eje de citoquinas que impulsa la psoriasis no está activo en el Página 29 / 37
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Accesibilidad Ejemplos de futuras terapias dirigidas incluyen la inhibición de las Janus quinasas (JAK), que son necesarias para la señalización de muchas citoquinas,
incluido el IFNγ. En series y estudios de casos pequeños, se ha informado que los inhibidores de JAK promueven la repigmentación de pacientes con vitíligo, incluido tofacitinib or
TERAPIAS EMERGENTES
Como se analizó anteriormente, el vitíligo se debe principalmente a la destrucción de los melanocitos por las células T CD8+ que secretan IFNγ, que induce quimiocinas que
reclutan células T adicionales en un circuito de retroalimentación positiva y continuo. Es probable que las terapias dirigidas futuras se dirijan a esta y otras citocinas sinérgicas
vías, similares a los avances recientes en el tratamiento de la psoriasis. Sin embargo, los tratamientos para la psoriasis son ineficaces para el vitíligo porque el
El eje de citocina interleucina 23interleucina 17factor de necrosis tumoral α que impulsa la psoriasis no está activo en el vitíligo.69
Ejemplos de futuras terapias dirigidas incluyen la inhibición de las Janus quinasas (JAK), que son necesarias para la señalización de muchas citoquinas, incluido el IFNγ. En series y
estudios de casos pequeños, se ha informado que los inhibidores de JAK promueven la repigmentación de pacientes con vitíligo, incluido tofacitinib oral,
ruxolitinib y ruxolitinib tópico.120126 Ensayos clínicos en curso están probando inhibidores de JAK como nuevos tratamientos para pacientes con vitíligo. En
Además, los productos biológicos que se dirigen a otros miembros del eje de señalización de quimiocinas IFNγ pueden ser eficaces, como los anticuerpos contra CXCR3 o sus ligandos.
que se ha informado que son efectivos en un modelo de vitíligo en ratones.64,127 Se han desarrollado productos biológicos adicionales dirigidos a citocinas para otras enfermedades.
y puede reutilizarse para el vitiligo.69 Se deben considerar los efectos secundarios de cualquier inmunoterapia, que puede incluir una mayor incidencia de infecciones.
o disminución de la vigilancia tumoral.
Finalmente, además de la inmunoterapia dirigida, también podrían ser tratamientos que promuevan la regeneración, proliferación y/o migración de los melanocitos.
tratamientos efectivos, particularmente cuando se combinan con tratamientos inmunosupresores. Un ejemplo que se ha probado en pacientes con vitíligo es
afamelanotida, un análogo de la hormona estimulante de los melanocitos, que, junto con nbUVB, aumentó la tasa y el grado de repigmentación en
pacientes con vitiligo.128,129 Los efectos secundarios de este tratamiento incluyeron náuseas, dolor abdominal y oscurecimiento de la piel normal de los pacientes, lo que llevó a
insatisfacción y retirada de algunos participantes del estudio debido a la mayor prominencia de las lesiones en el contexto más oscuro de
piel normal.
En resumen, los avances recientes en nuestra comprensión del vitiligo han llevado al desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento que pueden haber mejorado la eficacia.
en nuestro tratamiento de pacientes con vitíligo. Como ocurre con cualquier terapia nueva, será necesario controlar y considerar cuidadosamente la seguridad al realizarla.
recomendaciones para los pacientes que padecen esta enfermedad debilitante psicológica, pero no físicamente. Esto marca un momento emocionante para ambos pacientes.
con el vitíligo y sus cuidadores, quienes están adquiriendo un conocimiento más profundo de su enfermedad y pueden tener mejores opciones de manejo en el futuro cercano.
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Capítulo 76: Vitíligo

Khaled Ezzedine; Juan E. Harris

La patogénesis es multifactorial e incluye predisposición genética, autoinmunidad y factores ambientales.

subpoblaciones de la India (8,8%) en relación con la exposición química.

DATOS DEMOGRÁFICOS DEL PACIENTE

McGrawHill; 2017, con autorización).

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Acceso proporcionado por:

McGrawHill; 2017, con autorización).

Despigmentación parcheada simétrica del vitíligo.

Vitíligo generalizado típico.

Blanqueamiento completo de la piel.

Blanqueamiento completo de la piel.

Se informa que los pacientes coexisten.21

Vitiligo mucoso, limitado a los labios.

distribución contralateral.23 es una forma rara de vitíligo que se

Despigmentación unilateral en forma de bloque de la variante segmentaria del vitíligo.

Descargado 202322 12:31 A Tu IP es 52.36.32.128

Despigmentación unilateral en forma de bloque de la variante segmentaria del vitíligo.

Descargado 202322 12:31 A Tu IP es 52.36.32.128

MARCADORES CLÍNICOS DE ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD

MARCADORES CLÍNICOS DE ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD

Despigmentación lineal en localizaciones de traumatismos cutáneos.

Descargado 202322 12:31 A Tu IP es 52.36.32.128

Despigmentación lineal en localizaciones de traumatismos cutáneos.

Acceso proporcionado por:

identificando este signo como un marcador importante de la actividad de la enfermedad.28

Múltiples máculas dispersas de despigmentación en confeti en vitíligo.

Descargado 202322 12:31 A Tu IP es 52.36.32.128

la presencia de síntomas impulse la detección de TSH.34

Descargado 202322 12:31 A Su IP es 52.36.32.128 Los melanocitos

el estudio.3840 Sin embargo, la pérdida auditiva neurosensorial con frecuencia disminuye

poliosis, más ipsilateral. pérdida de audición y cambios visuales.4446

HIPÓTESIS EN COMPETENCIA Y LA TEORÍA DE LA CONVERGENCIA

en la piel de pacientes con vitíligo.54

CÉLULAS T Y CITOQUINAS EN LA AUTOINMUNIDAD

CÉLULAS T Y CITOQUINAS EN LA AUTOINMUNIDAD

eficaz (consulte la sección “Terapias emergentes”).69

LA VARIANTE SEGMENTAL DEL VITILIGO, UN CASO ESPECIAL

FACTORES DE RIESGO EN EL VITILIGO

para proteger contra el desarrollo de este cáncer devastador.37

inmune para iniciar o exacerbar el vitíligo.56,7476

Repigmentación perifolicular. Nótese la falta de repigmentación de los pelos blancos.

Descargado 202322 12:31 A Tu IP es 52.36.32.128

Repigmentación marginal en piel glabra.

Repigmentación perifolicular. Nótese la falta de repigmentación de los pelos blancos.

Repigmentación marginal en piel glabra.

Acceso proporcionado por:

autoinmunes siempre que los pacientes presenten signos y síntomas sugestivos.

Diagnóstico diferencial del vitíligo no segmentario

CONDICIÓN CARACTERÍSTICAS DISTINGUIBLES

7612) ausencia de melanocitos); dominante autosómico

mutación) enfermedad de Hirschsprung

hasta la adolescencia temprana; convulsiones; dominante autosómico

Descargado 202322 12:31 A Tu IP es 52.36.32.128

Lepra Principalmente parches hipopigmentados; anestesia localizada

pinta) infección treponémica

Lepra Principalmente parches hipopigmentados; anestesia localizada

Lupus eritematoso discoide, Historia de condición preexistente.

esclerodermia, liquen esclerosis y

hipomelanosis áreas, especialmente las piernas. Muy lentamente progresivo y no confluente.