República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria

Universidad de las Ciencias de Salud Hugo Chávez Frías

Asic Ali Primera

Anaco- Estado Anzoátegui

Promoción y Prevención de la Lepra y como

Reconocerla

Integrantes:
Dra. Carolyn Montalban R2

Dr. Ricardo Garcia R2

Dra. Fredglibeth Bastardo R2

Dr. Oliver R1

Dra. Yusbelis R1

Anaco, 14 de febrero de 2024

 Introducción
Desde 1991 la OMS ha adoptado una nueva estrategia en el control de esta
enfermedad, que consiste en el desarrollo de Campaña de Eliminación de la lepra
(en inglés, LEC), con el propósito de eliminar esta enfermedad como problema de
salud pública.

La lepra ha sido considerada como la mas antigua enfermedad conocida por el

hombre y la menos contagiosa de las enfermedades contagiosas, además, se ha
asociado con la miseria, el hacinamiento, el hambre y las clases proletarias.

Durante la segunda mitad del siglo XIX, esta enfermedad fue vista por el cuerpo
medico como la enfermedad de la pobreza, rural, asociada con las guerras y el
desplazamiento forzado, así como con la dieta y el clima. Posteriormente, esta
multicausalidad fue reemplazada por la unicasualidad micobacteriana,
atribuyéndose un único agente causal, el bacilo de Hansen.
 Desarrollo
La lepra es una infección granulomatosa crónica del hombre, que afecta los tejidos
superficiales, especialmente, la piel y los nervios periféricos. El agente causal es el
Mycobacterium leprae. Su espectro clínico es amplio y refleja la eficacia de las
diversas funciones de la inmunidad celular.

Patogenia

El M. leprae es un microorganismo parasito intracelular obligado, acido alcohol

resistente que se tiñe, fácilmente, con la tinción de Ziehl Neelsen; tiene forma de
bastoncillo delgado y mide de 5 a 7 µ de longitud y de 0,25 a 0,5 µ de ancho.
Pertenece a la familia de las micobacterias: Micobacteriaceae.

De forma característica, el bacilo esta rodeado por una densa capsula lipídica que
no produce exotoxina, por lo que genera escasa respuesta inflamatoria. Estudios
epidemiológicos sugieren que solo una pequeña proporción (10 a 20%) de los
infectados desarrollan signos de lepra interminada y cerca del 50% de los casos
con esta variedad progresan a un cuadro completo de la enfermedad.

Hasta el momento no se ha logrado el cultivo in vitro del m. leprae, pero el germen

prolifera multiplicándose en forma logarítmica en armadillos y al inocularse en las
almohadillas de las patas del ratón. El modelo del ratón se ha utilizado para
estudios farmacológicos de drogas antilprosas, mientras que el mayor beneficio de
la propagación bacteriana en el armadillo, ha sido de gran valor en los estudios
inmunológicos y genéticos.

La lepra se puede presentar a cualquier edad, aunque es muy rara en menores de

1año. El pico de incidencia de esta entidad en la infancia, en muchos países
subdesarrollados se presenta en menores de 10años (más del 20% de los casos)
la afección es más prevalente en grupos socioeconómicos pobres. La relación
hombre/ mujer durante la infancia es 1;1, mientras que en los adultos es 2;1.

Aunque el agente infeccioso fue identificado hace más de un siglo, es todavía

escaso el conocimiento acerca del modo de transmisión y adquisición de la
enfermedad. La transmisión de persona a persona se considera la responsabilidad
de la mayoría de los casos, aunque la historia de contactos previos puede estar
presente en la mitad de ellos.

El sitio de entrada es motivo de conjeturas, pero es muy probable que se trate de

la piel o la mucosa del tracto respiratorio superior. Se plantea que, aunque la
dermis este intensamente infiltrada, la piel contiene pocos gérmenes y es
escasamente contagiosa. Por el contrario, las secreciones nasales constituyen un
foco importante de diseminación, ya que contiene de 10/10 gérmenes/ml, los
cuales se mantienen viables, durante varios días.
El periodo de incubación es frecuentemente, de 3 a 5años, pero puede variar
desde 6meses hasta varias décadas.

Clasificación

Los criterios de clasificación se basan en parámetros clínicos, inmunológicos e

histopatológicos. Entre estas se encuentra la conocida clasificación de Ridley y
Jopling, la cual esta cada vez en desuso, y la de Madrid:

1. Clasificación de Madrid:

Lepra lepromatosa (LL)

Lepra dimorfa (LD)

Lepra indeterminada (LI)

Lepra tuberculoide (LT)

2. Clasificación de Ridley y Jopling

Lepra lepromatosa (LL)

Lepra borderline (LB)

Lepra borderline tuberculoide (LBT)

Lepra borderline lepromatosa (LBL)

Lepra indeterminada (LI)

Lepra tuberculoide (LT).

Lepra indeterminada: los primeros síntomas de la lepra son cutáneos. Las lesiones
de la lepra indeterminada son sutiles y se encuentran, con frecuencia, en el
examen de contactos de pacientes leprosos conocidos. Las lesiones principales
consisten en maculas o placas hiperpigmentadas o hipopigmentadas que pueden
presentar discreta anestesia. Los nervios periféricos se mantienen normales. Las
lesiones pueden desaparecer espontáneamente en 1 o 2 años, pero el tratamiento
especifico es recomendado, se plantea que también, pueden progresar a alguno
de los dos tipos definidos de la enfermedad.

Lepra tuberculoide. Las lesiones cutáneas son únicas o escasas en número, de

gran tamaño (de 2 a 30cm de diámetro), con bordes eritematosos elevados, una
zona central deprimida e hipopigmentada. Por lo general, son secas, sin pelo y
anestésicas. El cuero cabelludo, el perineo y los pliegues cutáneos no suelen
afectarse, en cambio, la cara, las extremidades y las nalgas sí. También se alteran
los nervios sensitivos cutáneos que inervan la zona dañada y si la enfermedad
persiste, se produce engrosamiento de los nervios periféricos próximos a las
lesiones cutáneas; entre ellos el nervio cubital por encima del codo, el nervio tibial
posterior por debajo del maléolo, el nervio ciático poplíteo externo a la altura de la
cabeza del peroné, el nervio facial y a auricular posterior. El déficit motor de este
tipo de lepra consiste en una mononeuritis múltiple y puede existir sin
manifestaciones cutáneas (lepra primaria polineuritica). Las lesiones demuestran
una importante respuesta inmunitaria, escasez de bacilos y destrucción de los
nervios y anexos cutáneos.

El cuadro clínico de la enfermedad es consecuencia de la denervación, que

produce parálisis motora y lesiones neuropáticas intensas de las extremidades. La
toma del nervio facial produce lagoftalmía y a veces da lugar a ceguera.

Lepra intermedia (boderline). Se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas

que pueden ser múltiples y de simetría muy variable, pero mas pequeñas que en
la forma tuberculoide, de bordes menos definidos. La anestesia es menos
prominente. Esta forma puede evolucionar con neuropatía extensa y grave que
afecta los nervios cutáneos pequeños y la gran mayoría de los troncos nerviosos
periféricos mayores. La histología es intermedia entre las formas tuberculoide y
lepromatosa. Se produce infiltración epitelioide paracortical de los ganglios
linfáticos que derivan a la zona.

El estado de enfermedad boderline es inestable y puede evolucionar hacia la

forma lepromatosa en los pacientes no tratados o hacia el tipo tuberculoide
durante el tratamiento. El cambio polar de una forma a otra es extremadamente
raro. La histología de los granulomas varia desde un predominio de macrófagos en
el polo lepromatoso. El numero de linfocitos es variable y se relaciona poco con el
tipo de lepra.

Lepra lepromatosa. Las características de sus lesiones cutáneas son la

multiplicidad y su marcada simetría. Estas pueden ser maculas, pápulas o placas;
o presentarse como una infiltración difusa de la piel que confiere a la cara un
aspecto tosco conocido como facie “leonina”. La infiltración de la nariz y de los
huesos de la cara produce congestión nasal, epistaxis y perforación del tabique
nasal. La atrofia de las espinas nasales anteriores y de las apófisis maxilares da
lugar a una deformidad de la nariz conocida como “silla de montar”. La extensión
de la infección a estructuras oculares anteriores produce uveítis, queratitis y
ceguera. La lesión testicular puede provocar atrofia y ginecomastia.
En la practica medica habitual, la clasificación de los enfermos de lepra esta
determinada, en lo fundamental, por criterios clínicos y bacteriológicos con el
objetivo de definir la conducta que se va a seguir y el esquema de tratamiento de
cada caso. En ese sentido se ha determinado por un comité de expertos de lo
OMS la clasificación en tres grupos básicos:

1. Lepra paucibacilar (PB) con lesión única de piel.

2. Lepra paucibacilar (PB) con varias lesiones: dos a cinco lesiones de piel.
3. Lepra multibacilar (MB) con múltiples lesiones: mas de cinco lesiones de
piel.

En todas las formas de lepra el compromiso de nervios periféricos es una

característica constante. Histológicamente, la participación de nervios es mayor
que la de otros tejidos. La destrucción neural es consecuencia de la reacción
granulomatosa del huésped mas que de las propiedades neurotóxicas innatas del
bacilo. Aunque es infrecuente, la toma neural puede ocurrir en ausencia de
lesiones cutáneas (lepra neural pura).

En su progresión general, la lepra es indolora, pero puede ser interrumpida por

dos tipos de reacciones que se denominan estados reaccionales. Ambas pueden
ocurrir en pacientes no tratados, aunque, por lo general, aparece como
complicación de la quimioterapia. Estas son las siguientes:

-Reacción inversa o reacción tipo I: las lesiones cutáneas se hacen eritematosas,

dolorosas y a veces, se ulceran. Los nervios periféricos aumentan de calibre; se
vuelven también dolorosos y pueden sufrir lesiones isquémicas rápidas y
permanentes como consecuencia de la constricción por su propia vaina. En
algunos pacientes estas exacerbaciones van seguidas de conversión de la
enfermedad hacia la forma tuberculoide (reacción inversa), mientras que en otros
se produce un deterioro permanente asociado con más características
lepromatosas, incluidas una prueba de lepromina negativa, además de un
aumento del numero de bacilos en las lesiones (reacción de deterioro del grado.

-Eritema nudoso leproso o reacción tipo II: ocurre en pacientes lepromatosos o

borderline, mas frecuente en la última mitad del año tratamiento. Cada nódulo
desaparece en la 1era o 2da. Semanas y otros nuevos pueden aparecer. Este
cuadro puede durar dos semanas, pero puede persistir por un largo tiempo. En
casos severos el cuadro puede estar acompañado de fiebre, artralgia y
linfadenopatias. Histológicamente, se caracteriza por infiltración de
polimorfonucleares, depósitos de IgG y complemento (reacción de Arthus).
Complicaciones

Las infecciones crónicas secundarias y trauma encabezan la perdida de falanges y

extremos distales. La ceguera es también común. El fenómeno Lucio,
caracterizado por artritis, está limitado a la enfermedad lepromatosa no nodular y
difusa.

Los casos severos recuerdan otras formas de vasculitis necrotizante y están

asociados a una alta tasa de mortalidad. Las amiloidosis secundarias es una
complicación de la forma lepromatosa severa.

Exámenes Complementarios

El diagnostico se confirma por el aislamiento del bacilo en las placas o nódulos

cutáneos, a través de biopsia y por frotis nasal. El examen del lóbulo de la oreja es
importante y se realiza haciendo raspado de esta; aun en ausencia de lesiones
cutáneas el resultado puede ser positivo.

Las características histológicas del compromiso de nervios periféricos son

patognomónicas, incluso en ausencia del bacilo.

Las pruebas serológicas son, menos útiles para establecer el diagnostico; estos
pacientes pueden presentar anemia moderada, sedimentación globular acelerada
e hiperglobulinemia. Entre el 10% y 20% de los pacientes lepromatosos presentan
serología falsa positiva para la sífilis y antiADN o antígenos nucleares.

Diagnostico Diferencial

+Lupus Eritematoso Sistémico

+Lupus Vulgar

+Sarcoidosis

+Leishmaniasis cutánea.

Tratamiento Medidas Preventivas

La prevención primaria de la enfermedad debe partir de detección y diagnostico

rápidos, el adecuado control y tratamiento de casos, sobre todo de tipo
multinodular.

Resulta de gran importancia proporcionar educación sanitaria del paciente y se

debe destacar la disponibilidad de múltiples medicamentos para el tratamiento, la
ausencia de transmisibilidad en enfermos sometidos a tratamiento continuo, así
como la prevención de incapacidades físicas y sociales.
No existe vacuna efectiva contra la lepra, aunque en algunos estudios realizados
en países africanos, la aplicación profiláctica de la BCG al parecer logro disminuir,
considerablemente, la incidencia de lepra tuberculoide entre los contactos. Esta en
estudio una vacuna con bacilos Calmette Guerin vivos en combinación con
M.leprae inactivos.

Medidas Generales

+Notificación según la clasificación:

-Lepra lepromatosa

-Lepra dimorfa

-Lepra indeterminada

+El aislamiento no es necesario

+Búsqueda y estudios de los contactos. A todos los contactos se les realizara

examen neurológico y dermatológicos con seguimiento anual durante 5años. El
examen de los contactos intradomiciliarios deberá ser realizado por los servicios
de dermatología. Los contactos extradomiciliarios serán examinados por los
médicos de familia.

+La quimioprofilaxis se realiza a los contactos intra y extradomiciliarios.

Bibliografía

 P. R. Murray, K. S. Rosenthal, M. A. Pfaller: Microbiología médica.

Elsevier-Mosby, 5.ª edición.
 Hernández R., Melany: [1] Jacinto Convit, el lado humano de la
medicina, monografía.
 Bartlett, J. (1998): Pocket book of infectious disease therapy
Baltimore, William & Wilkins.
 Benenson, A.S. (1997): Manual para el control de enfermedades no
transmisibles. Publicación científica No.564, 16ta. Ed.. OPS.
 Abreu, A. (2004): Lepra. Publicación digital en Infomed.
MINSAP; Cuba (1997): Controles de foco en la atención primaria de
salud. Ciudad de la Habana.