Monografia - Reumatologia - LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

FICHA DE IDENTIFICACION
Título LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO “LES”

Apellido y Nombre Código de
estudiante
Barrientos Vaca Andrés Antonio 78548
Da Silva Gomes Jéssica Thainá 59117
Do Prado Lucas Jorge 201307041
Da Silva Pamela Ingrid 60767
Autor/es
Gomes de Vasconcelos Thalver 50412
Marques de Oliveira Misslene 61147
Huanca Flores Mirko 59800
Portillo Lopez Cristhian 42184
Santos Rodrigues Thyago 201500979
Lozada Andia Milagros 59081
Fecha 19/06/2023
Carrera MEDICINA
Asignatura MEDICINA INTERNA III – REUMATOLOGIA
Grupo “F”
Docente DR. WALTER HENRY MORALES OLIVA
Periodo I-2023
Académico
Copyright © (2023) por (BARRIENTOS, DA SILVA, DO PRADO, DA SILVA, GOMES, MARQUES, HUANCA,
PORTILLO, SANTOS, LOZADA). Todos los derechos reservados.
Título: “LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO”
Autores: BARRIENTOS, DA SILVA, DO PRADO, DA SILVA, GOMES, MARQUES,
HUANCA, PORTILLO, SANTOS, LOZADA
RESUMEN:
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune caracterizada por la

producción de numerosos anticuerpos contra auto-antígenos, formación de complejos inmunes y
disregulación inmune que resulta en daños en cualquier órgano incluyendo riñón, piel, elementos
formes de la sangre y sistema nervioso central.
La historia natural de la enfermedad es impredecible, los pacientes podrían presentarse con
síntomas de muchos años de evolución o con una enfermedad aguda mortal, debido a esta
variedad de manifestaciones, él LES debería ser considerado en el diagnóstico diferencial de
muchas patologías incluyendo: fiebre de origen desconocido, artralgia, anemia, nefritis, psicosis
y fatiga. El diagnóstico precoz y un tratamiento individualizado han mejorado el pronóstico de
una enfermedad a menudo mortal. (4)
El lupus eritematoso sistémico resulta de la interacción de la susceptibilidad genética y factores
ambientales, algunos componentes genéticos comprometidos son: HLA II y III, FcgammaRIIa,
FcgammaRIIIa, proteína ligadora de manosa. El rol de los estrógenos en la patogénesis del LES
ha sido sugerido debido a que el estradiol incrementa la expresión de calcineurina en los cultivos
de células T de pacientes con lupus, la calcineurina puede alterar los genes de regulación de
citoquinas y eventualmente la colaboración de células T y B. Por el contrario, la testosterona
disminuye la producción de IgG de pacientes con lupus en células mononucleares periféricas. (6)
En el lupus existe una gran producción de autoanticuerpos que lleva a la formación de complejos
inmunes que mediante ligación directa o depósito producen daño tisular. Todavía no está claro si
estos anticuerpos son producidos en respuesta a la exposición de auto-antígenos normalmente no
expuestos o como consecuencia de un amplio espectro de disregulación inmune que resulta en la
excesiva producción de numerosos anticuerpos sin relación al estímulo primario. Los pacientes
con LES producen anticuerpos contra el DNA, otros antígenos nucleares, ribosomas, plaquetas,
eritrocitos, leucocitos y otros antígenos tisulares específicos; de esta manera los complejos
inmunes resultantes y probablemente una respuesta autoinmune célulo mediada producen un daño
tisular amplio.
Entre los fármacos que inducen LES se puede mencionar a la procainamida que es la responsable
de la mayoría de los casos, hidralazina, metildopa, isoniazida, quinidina, clorpromazina,
anticonvulsivantes, antitiroideos y minociclina.
Palabras clave: LES, antígenos, anticuerpos, psicosis, calcineurina, inmunes.
Asignatura: PEDIATRIA II
Carrera: MEDICINA Página 2 de 24
ABSTRACT:
Systemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune disease characterized by the production

of numerous antibodies against self-antigens, formation of immune complexes, and immune
dysregulation resulting in damage to any organ including the kidney, skin, blood-forming
elements, and nervous system. center, etc.
The natural history of the disease is unpredictable, patients may present with symptoms of many
years of evolution or with an acute fatal illness; Due to this variety of manifestations, SLE should
be considered in the differential diagnosis of many pathologies including: fever of unknown origin,
arthralgia, anemia, nephritis, psychosis, and fatigue. Early diagnosis and individualized treatment
have improved the prognosis of an often fatal disease. (4)
Systemic lupus erythematosus results from the interaction of genetic susceptibility and
environmental factors, some compromised genetic components are: HLA II and III, FcgammaRIIa,
FcgammaRIIIa, mannose binding protein. The role of estrogens in the pathogenesis of SLE has
been suggested because estradiol increases calcineurin expression in T cell cultures from lupus
patients, calcineurin can alter cytokine regulation genes and eventually cell collaboration. T and
B. On the contrary, testosterone decreases the production of IgG in patients with lupus in
peripheral mononuclear cells.(6)
In lupus there is a large production of autoantibodies that leads to the formation of immune
complexes that, through direct binding or deposition, produce tissue damage. It is not yet clear
whether these antibodies are produced in response to exposure of normally unexposed self-
antigens or as a consequence of a broad spectrum of immune dysregulation resulting in excessive
production of numerous antibodies unrelated to the primary stimulus. SLE patients produce
antibodies against DNA, other nuclear antigens, ribosomes, platelets, erythrocytes, leukocytes,
and other specific tissue antigens; thus the resulting immune complexes and probably a cell-
mediated autoimmune response produce extensive tissue damage.
Among the drugs that induce SLE, we can mention procainamide, which is responsible for most
cases, hydralazine, methyldopa, isoniazid, quinidine, chlorpromazine, anticonvulsants,
antithyroid drugs, and minocycline.
Key words: SLE, antigens, antibodies, psychosis, calcineurin, immune.
ÍNDICE
Introduccion……………………………………………………………………………………5
Capítulo 1. Planteamiento del Problema................................. ¡Error! Marcador no definido.
1.1.Formulación del Problema ........................................... ¡Error! Marcador no definido.
1.2.Objetivos ..................................................................... ¡Error! Marcador no definido.
1.2.2 Objetivo general………………………………………………………………...……..7
1.2.3Objetivos específicos…………………………………………………………………...7
1.3 Justificacion…………………………………………………………………………...…8
Capitulo 2. Marco Teorico…………………………………………………………………...…9
2.1 Área de estudio/campo de investigación ....................................................................9
2.2 Desarrollo del marco teórico ......................................................................................9
Capitulo 3. Metodo……………………………………………………………………………18
3.1 Tipo de Investigación .............................................................................................. 18
3.2 Operacionalización de variables............................................................................... 18
3.3 Técnicas de Investigación ........................................................................................ 18
Capítulo 5. Conclusiones……………………………………………………………….…….19
Referencias………………………………………………………………………………...….20
Anexos………………………………………………………………………………………...22
Introducción
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune, es decir, que dicha
enfermedad, ataca al tejido, órganos y células sanas del cuerpo por error. Numerosos anticuerpos
se dirigen contra diferentes antígenos nucleares, citoplasmáticos o de la membrana celular. Puede
afectar a la piel, riñones, cerebro, articulaciones u otros órganos. Su causa exacta a día de hoy, es
desconocida, pero se cree que puede deberse a una combinación entre factores ambientales,
genéticos y hormonales (1).
Clasificación del lupus eritematoso sistémico
La primera forma en que se presenta la enfermedad del lupus es como lupus eritematoso cutáneo
subagudo que afecta dermatológicamente a este tipo de pacientes. Son lesiones
eritematoescamosas, no cicatriciales, que se distribuyen en zonas de la piel expuestas al sol,
sobretodo en el tórax, brazos y antebrazos y cuello. Algunas veces también se producen lesiones
en la cara, cuero cabelludo y extremidades inferiores (1). También puede incluir alguna
manifestación sistémica. Al menos la mitad de estos pacientes acabarán desarrollando lupus
eritematoso sistémico (2).
Epidemiología
La incidencia del LES está condicionada por el sexo y la edad, siendo mayor en mujeres que en
hombres, con una relación 7:1 en la infancia, 9:1 en adultos y 5:1 en personas de edad avanzada.
Es más frecuente que ocurra entre los 15 y 45 años de edad, donde la prevalencia se estima que
sea de entre 4 y 250 casos por cada 100.000 habitantes (3), aunque, como se menciona
anteriormente, también puede darse durante la infancia y vejez. Alrededor del 80% de los casos,
se deben a mujeres en edad fértil, por lo que se piensa que las hormonas femeninas desempeñarían
un papel fundamental en el desarrollo del LES, de tal manera que 1 de cada 1000, se ve afectada
por dicha enfermedad. La raza es otro factor importante dentro de esta enfermedad, afectando en
mayor número a las mujeres negras y asiáticas, que a las mujeres de origen hispano. Tanto las
mujeres afroamericanas, como asiáticas cursan la enfermedad con síntomas más graves que las
mujeres hispanas. Esto puede deberse a factores ambientales y socioeconómicos (2).
Patogenia y factores que pueden inducir a su aparición
La patogénesis del lupus eritematoso sistémico sigue siendo desconocida. Intervienen diversos
factores a la hora de aparecer la enfermedad, como pueden ser factores genéticos, factores
ambientales, factores hormonales, alteraciones en la activación de las células B, disfunción de las
células T, alteraciones en la apoptosis y un desequilibrio en el balance de las citoquinas (2). Los
factores genéticos no son suficientes para causar la enfermedad, la tasa de coincidencia en gemelos
monocigóticos es de 25% y en gemelos dicigóticos del 2% (6). En cuanto a los factores ambientales
que pueden inducir la enfermedad se encuentran: la exposición solar, los virus que
actualmente se cree que solo tiene relación el virus Epstein-Barr, los fármacos, principalmente
quinidina, procainamida e hidralazina, y el estrés, que además de ser un factor desencadenante,
también hace que persista la enfermedad (5). De todos estos, la radiación ultravioleta es el factor
más importante, ya que provoca exacerbación en el 70% de los pacientes al incrementar la
apoptosis de los queranocitos y otras células, o al alterar el DNA y proteínas intracelulares de
manera que se vuelvan antigénicas (5). Entre los factores hormonales destacan las hormonas
femeninas, a las cuales se les dio una gran importancia en el desarrollo de la enfermedad, por el
contrario, las hormonas masculinas y el cromosoma Y proporcionan un efecto protector.
La Organización Mundial de la Salud (OMS), basada en datos de microscopia óptica, de

inmunofluorescencia y electrónica clasifica a la nefritis lúpica de la siguiente manera:
- Clase I.- Sin anomalías histológicas.
- Clase II.- Proliferación mesangial, en la que los pacientes con enfermedad renal presentan
proteinuria o hematuria.
- Clase III.- Proliferativa focal, los glomérulos se afectan en menos de 50%.
- Clase IV.- Nefritis lúpica proliferativa difusa, con afectación de más del 50% de los glomérulos,
es la forma más común y grave de la nefritis lúpica.
- Clase V.- Nefritis lúpica membranosa, la variante más rara, probablemente secundaria a terapia
esteroidea.
Capítulo 1. Planteamiento del problema
1.1. Formulación del Problema
¿Se tiene el conocimiento suficiente sobre “EL LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO”, para
identificar, diagnosticar y tratar a nuestros pacientes de cualquier edad y brindarles un buen
manejo oportuno al momento de la atención?
1.2. Objetivos
 Realizar una revisión bibliográfica de los aspectos más importantes de “EL LUPUS
ERITEMATOSO SISTEMICO”, conocer la situación actual, las patologías que abarca y
la importancia de un buen diagnóstico y manejo, así como el estudio de los recursos
terapéuticos disponibles y los nuevos avances en el tratamiento para nuestros pacientes.
1.2.1 Objetivos específicos
 Conocer cuáles son las patologías que forman parte del lupus eritematoso sistémico.
 Dar pautas específicas para el adecuado tratamiento del lupus eritematoso

sistémico.
 Analizar si existe relación entre él LES y otras patologías que aquejan a nuestros
pacientes.



 Identificar las distintas terapias que son utilizadas en el tratamiento del LES.

1.3. Justificación
La presente investigación tiene la finalidad de conocer e informar, en lo que respecta al lupus

eritematoso sistémico, su clínica, manejo, factores de riesgo y las patologías que van ligadas
a diversos trastornos, en ámbitos de diagnóstico y tratamiento. Es importante justificar y
concientizar que no tener conocimiento suficiente sobre el lupus eritematoso sistémico
constituyen un importante problema de salud en la población en general y con mayor
incidencia en el sexo femenino. El LES constituye un reto diagnóstico para el clínico, ya que
sus signos y síntomas pueden imitar otras patologías, por lo cual lamentablemente no se
diagnostica de forma temprana. Al determinar cuáles son los principales criterios diagnósticos
en nuestro medio podemos estar más abiertos a la sospecha clínica de los mismos, y así
optimizar el diagnóstico del paciente, y por lo tanto evitar complicaciones prevenibles con un
diagnóstico y tratamiento oportunos. Estar atentos a síntomas que muchas veces son sutiles
también nos puede guiar sobre si debemos consultar con un reumatólogo o no, basándonos en
la sospecha clínica y los exámenes complementarios alterados. La clínica del lupus
eritematoso sistémico presenta diversas variaciones, lo importante es determinar y concretar
los diversos problemas y factores predisponentes (6). Los cuidados no solo se deben centrar
en la conducta patológica que predomina en los pacientes que presentan esta patología, sino
que también deben estar dirigidos a la enfermedad social que produce, mucho más allá a la
influencia que tiene para la vida del paciente. Por los motivos expuestos nos hemos propuesto
conocer la situación actual de esta patología. Debido a ello hemos llevado a cabo una revisión
bibliográfica en bases de datos que mostraremos más adelante durante el desarrollo de este
trabajo.
Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Área de estudio/campo de investigación
El presente estudio se centra en el conocimiento del lupus eritematoso sistémico, además de

sus repercusiones médicas, psicosociales, patológicas y el correcto diagnóstico y tratamiento
que conlleva cada una de ellas.
El presente trabajo de investigación tiene impacto en el rubro de la Medicina, incluida

REUMATOLOGIA, INMUNOLOGIA Y MEDICINA INTERNA, pues las
manifestaciones clínicas que presentará nuestro/a paciente repercutirá en cada una de esas
especialidades.
2.2 Desarrollo del marco teórico
El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria sistémica que se

caracteriza por una respuesta de autoanticuerpos a antígenos nucleares y citoplasmáticos (1). Los
autoanticuerpos forman inmunocomplejos que afectan a varios órganos y tejidos y producen daño
multiorgánico. La inflamación desencadenada puede afectar a cualquier órgano en el cuerpo, sin
embargo es más común la afección en piel, articulaciones, riñones, pulmones y sistema nervioso
(3). El LES constituye una enfermedad autoinmune prototípica, y su heterogeneidad ha generado
la propuesta por parte de varios investigadores de considerarlo como un síndrome más que como
una sola enfermedad (4). Más del 90% de casos ocurren en mujeres, sobre todo en edad
reproductiva. El riesgo de desarrollar LES en los varones, es similar al de las mujeres prepuberales
o postmenopáusicas. A pesar de que no se conoce una causa específica, se han identificado varias
alteraciones genéticas e interacciones entre genes y medio ambiente, que podrían explicar la
heterogeneidad de la enfermedad. Además de estos factores genéticos, se han identificado factores
epigenéticos, étnicos, hormonales, inmunoreguladores y ambientales que intervienen en la
patogenia de la enfermedad. El pronóstico es diferente para cada paciente, y depende de la
severidad del daño en los órganos involucrados en cada caso. La historia natural de la enfermedad
varía desde un curso relativamente benigno a un cuadro clínico de progresión rápida y agresiva
que puede incluso ser fatal (9).
2.3 FISIOPATOLOGÍA
Según un estudio realizado, los autoanticuerpos en el LES pueden estar presentes varios años antes
del desarrollo de la enfermedad (10). Un mecanismo propuesto para el desarrollo de los
autoanticuerpos es un defecto en la apoptosis que causa aumento de la muerte celular y pérdida de
la auto-tolerancia inmunológica. Normalmente, las células muertas, ya sea por necrosis o apoptosis
deben ser eliminadas de los tejidos para prevenir daño tisular. Las células apoptóticas son
eliminadas rápidamente por macrófagos, polimorfonucleares y células dendríticas inmaduras, así
que no se encuentran en los tejidos fácilmente. Se ha evidenciado en varios estudios tanto en
modelos ratones como en humanos que en los pacientes con LES la eliminación de células
apoptóticas de los tejidos se encuentra alterada, y en experimentos in vitro tanto los macrófagos
como los polimorfonucleares de pacientes con LES mostraron cambios en su funcionalidad (13,
14). Al permanecer en los tejidos, las células apoptóticas se convierten en células necróticas
secundarias. La redistribución de los antígenos celulares en células necróticas y apoptóticas hacia
la membrana en forma de nucleosomas lleva a los linfocitos intolerantes a dirigirse contra
componentes que normalmente se encuentran en el interior de la célula (6). Los linfocitos T
también juegan un papel importante en la patogenia del LES. Normalmente, la unión del receptor
de células T (TCR) con un antígeno desencadena una cascada de componentes que lleva al flujo
intracelular de calcio y la activación de factores de transcripción. Esto lleva a la regulación de
genes proinflamatorios, incluyendo aquellos que producen IL-2. En los pacientes con lupus, la
activación de los TCR es mayor y más rápida, lo que resulta paradójicamente en una menor
producción de IL-2, por un mecanismo aún desconocido. Además, también se encuentra
disminuida la actividad citotóxica de los linfocitos T CD8, y al no ser capaces de destruir células
infectadas, se hiperactivan los linfocitos B policlonales con la consecuente producción excesiva
de anticuerpos (8).
2.3ETIOLOGÍA
Influencia genética: Existen factores genéticos que se relacionan con la predisposición al LES. En
algunos casos raros se trata de la alteración de un solo gen, como la deleción del gen productor de
C1q y C4, pero en la mayoría de casos se trata de alteraciones combinadas de varios genes. La
mayoría de polimorfismos relacionados con el LES se encuentran en genes relacionados con la
respuesta inmune, y algunos de ellos han sido relacionados con varias enfermedades autoinmunes
como STAT4 y PTPN22 con artritis reumatoidea y diabetes (3).
Influencia ambiental: Se ha relacionado el hábito tabáquico y la exposición excesiva a rayos UV
con el desarrollo del LES en pacientes con predisposición. También se ha encontrado relación con
la coexistencia de infección por EpsteinBarr con una alta carga viral, debido a una similaridad
molecular entre el antígeno nuclear EBV1 y el autoantígeno Ro, común en pacientes con LES (3).
Influencia hormonal: No se conoce el mecanismo por el cual las hormonas intervienen en la mayor
prevalencia de LES en el sexo femenino. Uno de los genes relacionados con el desarrollo de la
enfermedad, el CD40, se encuentra en el cromosoma X. El embarazo agrava el curso clínico del
LES, y los niveles de estradiol y progesterona son menores en mujeres con LES que en mujeres
sanas (3).
Regulación epigenética: Medicamentos como la hidralazina y la procainamida inhiben la

metilación del ADN, y pueden inducir manifestaciones de lupus en personas sanas (3).
2.4 EPIDEMIOLOGÍA
En un estudio de cohorte realizado por el Grupo Latinoamericano de Estudio del Lupus
(GLADEL) en el que participaron 1480 pacientes, se demostró que el 43,6% eran mestizos, el
40,9% caucásicos y el 11,8% afro-latinoamericanos. Según estos investigadores, la actividad de la
enfermedad fue mayor en el grupo afro-latinoamericano y menor en el caucásico. El bajo nivel de
educación y de acceso a cobertura de salud fueron predictores de la severidad de la enfermedad.
Se encontró que los pacientes mestizos y afro-latinoamericanos fueron más propensos a desarrollar
rash discoide, y el 70% de todos los pacientes desarrolló enfermedad renal, que fue el criterio
diagnóstico más prevalente. (10).
2.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La presentación de una triada de fiebre, rash y dolor articular debería iniciar la sospecha clínica de
LES, sobre todo en mujeres en edad fértil. Sin embargo, los pacientes pueden presentar síntomas
constitucionales como fatiga y pérdida de peso; dermatológicos como fenómeno de Raynaud,
livedo reticularis, telangiectasias y urticaria; síntomas de daño renal como edema y hematuria;
pulmonares, como enfermedad pulmonar intersticial y derrame pleural; y neuropsiquiátricos. Las
manifestaciones gastrointestinales son menos comunes (9).
Figura 1. Característica clínica “Alas de mariposa”.
Fuente: Lupus con característica facial de alas de mariposa eritema malar, Revista condes CC,
2017.
Flujograma 1. Pasos hacia el diagnóstico del “Lupus eritematoso sistémico”
Clínica: Fiebre, compromiso general, eritema malar, alopecia, artritis, ulceras mucosas, serositis,
síndrome nefrótico, convulsiones, psicosis, fenómeno de Raynaud, trombosis, abortos repetidos.
Laboratorio
ANA Exámenes generales
Negativo Positivo Ac: anti DNA, Anemia Proteinuria

Anti ENA Leucopenia Hematuria
Trombocitopenia
Cilindros celulares
Síntomas Síntomas
persisten remiten
LES si > o = 4 criterios ACR
Otro Dx Repetir ANA, hacer anti ENA Posible LES u otra ETC
Si < 4 criterios ACR
Todo negativo alguno positivo
No es LES LES u otra ETC
Fuente: Grupal, trabajo en equipo (ver título y autores del presente).
Flujograma 2. Plan terapéutico en el LES
Plan terapéutico del LES
Fotoproteccion, estilo de vida Terapia de comorbilidades
LES leve a moderado LES grave
AINE, analgésico, prednisona Mantener HQC, prednisona

en dosis bajas, HQC, MTX en dosis altas
prednisolona CFF,AZT,MFM
Respuesta No respuesta
Reducir dosis completar esquemas Tx de excepción: plasmaferesis,

inmunoglobulinas, terapia biológica
Fuente: Grupal, trabajo en equipo (ver título y autores del presente).
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
Rash Malar: Es la manifestación cutánea más común del LES. Se define como eritema plano o
elevado sobre las eminencias malares que respeta los surcos nasolabiales. Se conoce también como
“rash en alas de mariposa”, ya que cruza sobre el puente nasal. Es de tipo macular con bordes
definidos, y no produce prurito. Es común encontrarlo en el LES, sin embargo, no es
patognomónico ya que puede encontrarse en otras enfermedades, como la dermatomiositis. Puede
ser transitorio o tener un curso progresivo, y se presenta en aproximadamente el 46-65% de
enfermos de LES.
Rash discoide: Se define al rash discoide como una lesión con zonas eritematosas elevadas con
escamas queratóticas adherentes y con taponamiento folicular. Se ha descrito cicatrización atrófica
en las lesiones antiguas. Se encuentra este tipo de lesiones en el 2,6% de los pacientes siendo
subagudas, mientras que las de tipo crónico se manifiestan hasta en un 19,4%. Es más común en
mujeres entre la segunda y cuarta década de la vida y en la raza afro-americana (3).
Fotosensibilidad: Es el rash cutáneo como resultado de una reacción inusual a la luz solar,
documentado en la historia clínica u observado por el clínico. El 73% de pacientes presenta
fotosensibilidad (4). Puede presentarse de varias formas, y a veces puede ser simplemente la
exacerbación del rash malar típico del LES. Ciertos medicamentos como los diuréticos tiazídicos
y las tetraciclinas pueden aumentar la sensibilidad de los pacientes a la luz, produciendo
quemaduras solares con facilidad. En casos más raros, puede presentarse como fragilidad en la piel
con formación de ampollas, sobre todo en pacientes que también tienen porfiria cutánea tarda.
Otras formas raras de fotosensibilidad asociadas con el LES son la urticaria por exposición solar
y la protoporfiria eritropoyética. Los pacientes fotosensibles deben evitar la exposición al sol y
usar bloqueador solar en todo momento (5).
Úlceras orales: Son las úlceras orales o nasofaríngeas, generalmente no dolorosas, observadas por
el médico. Se presentan en el 26% de pacientes, y el 89% de lesiones se encuentran en el paladar
duro. La ulceración oral se correlaciona con una mayor actividad clínica de la enfermedad en
general, sin embargo, no se acompaña por cambios en títulos de anticuerpos.
Artritis: La presentación clínica de la artritis en el LES es de tipo no erosiva en su mayoría, debe
haber daño de 2 o más articulaciones periféricas con inflamación, derrame sinovial y dolor a la
palpación (2). También puede manifestarse como una artritis erosiva y muy disfuncional, un
disminuido número de pacientes puede presentar artropatía de Jaccoud, y algunos presentan
manifestaciones similares a la artritis reumatoidea.
Serositis: Se refiere a la pleuritis, que se define como el antecedente de dolor pleural o roce pleural
escuchado por un médico con o sin evidencia de derrame pleural; o pericarditis documentada con
un ECG o con evidencia de derrame pericárdico. El 44% de serositis en LES corresponden a
pleuritis o derrame pleural, y el 26% son pericarditis o derrame pericárdico. El 92% de pacientes
presentan LES activo en otros sistemas.
Daño renal: Es la proteinuria persistente superior a 0,5 g/día o mayor a 3 g si no está cuantificada;
o la presencia de cilindros de hematíes o de hemoglobina, cilindros granulosos, tubulares o mixtos
en la orina.
En el glomérulo se pueden afectar a las células de distinta forma según sea el grado de actividad,
por lo cual la clínica y la histología van a ser variables. En todas las formas histopatológicas de
GN lúpica la inmunofluorecencia directa muestra depósitos compuestos por una combinación
variable de inmunoglobulinas (IgG, IgM e IgA), y complemento (C1q, C3, y C4) con un patrón
granular (3).
Daño neurológico: Son las convulsiones o psicosis en ausencia de trastorno metabólico,
electrolítico o de fármacos que las puedan producir. Las manifestaciones pueden variar desde
signos sutiles como cefalea y trastornos del ánimo hasta condiciones graves como ECV, mielopatía
y estado confusional agudo. La prevalencia es del 30-40%. Cualquier parte del sistema nervioso
central o periférico puede alterarse, y el diagnóstico suele ser complicado porque hay
manifestaciones de enfermedad local y difusa. Dentro del diagnóstico diferencial entran varias
alteraciones metabólicas, infecciones, uremia, hipertensión y medicamentos.
Alteración hematológica: Se define como la presentación de anemia hemolítica con reticulocitosis
o con leucopenia de menos de 4000/mm3 en 2 o más ocasiones, linfopenia de menos de 1500/mm3
en 2 o más ocasiones, o trombocitopenia de menos de 100000/mm3 no secundaria a fármacos. La
alteración hematológica más frecuente es la anemia, presentándose en el 50- 80% de los pacientes
con enfermedad activa.
Anticuerpos anti-nucleares: Un título anormal de anticuerpos antinucleares detectados por
inmunofluorescencia o un ensayo equivalente en cualquier momento del desarrollo de la
enfermedad, y en la ausencia de medicamentos asociados con el lupus-like syndrome. Los ANAs
se encuentran en virtualmente todos los pacientes con LES, con una prevalencia del 98%. Su
presencia es un evento central en la enfermedad, y parece estar asociada con factores como la
activación de linfocitos B policlonales y la alteración de la regulación inmunológica (8). Sin
embargo, estos anticuerpos se encuentran en muchas otras enfermedades autoinmunes, como la
artritis reumatoide, el síndrome de Sjogren, esclerodermia, polimiositis y dermatomiositis (3).
Tabla 1. Criterios para la determinación del Lupus
1. RASH MALAR Eritema fijo, plano o elevado sobre las eminencias malares, que no
compromete los surcos nasogenianos.
2. LUPUS DISCOIDE Placas eritematosas, elevadas con escamas adherentes y
taponamiento folicular, atrofia cicatrizal en lesiones antiguas.
3. FOTOSENSIBILIDAD Eritema en piel como resultado de reacción inusual a la luz por
historia del paciente u observación del médico.
4. ÚLCERAS ORALES Ulceración oral o nasofaríngea, indolora.
5. ARTRITIS Artritis no erosiva que compromete 2 o más articulaciones
Periféricas caracterizadas por edema y derrame.
6. SEROSITIS 1) Pleuritis-historia de dolor pleurítico o frote o evidencia de
derrame. 2) Pericarditis-documentada por ECG, frote o evidencia de
derrame pericárdico.
7. ALTERACIÓN RENAL 1) Proteinuria persistente mayor de 0,5 gr/24 h o mayor de 3. 2)
Cilindros celulares de glóbulos rojos, hemoglobina, de tipo granular,
tubular, o mixtos.
8. ALTERACIÓN NEUROLÓGICA
1) Pérdida de conocimiento, en ausencia de medicamentos o
alteraciones metabólicas: uremia, cetoacidosis, o desbalance
electrolítico. 2) Psicosis, en ausencia de medicamentos o
alteraciones metabólicas: uremia, cetoacidosis, o desbalance
electrolítico.
9. ALTERACIÓN HEMATOLÓGICA
1) Anemia hemolítica, con reticulocitosis. 2) Leucopenia, menor de
4000/mm3 total, en dos o más ocasiones. 3) Linfopenia, menor de
1500/mm3 en dos o más ocasiones. 4) Trombocitopenia, menor de
100000/mm3 en ausencia de medicamentos.
10. ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS
1) Presencia de Anti-DNA nativo. 2) Presencia de Anti-Sm. 3)
Hallazgo positivo de anticuerpos antifosfolípidos basado en: 1.
Niveles elevados en suero de anticuerpos anticardiolipinas IgG o
IgM. 2. Test positivo para anticoagulante lúpico.
Fuente: Criterios para la determinación de lupus, Farreras 2019.
Tabla 2. Anticuerpos antinucleares específicos
Anti DNAds LES (específico) nefritis lupica

Anti-Sm (ribonucleoproteína) LES (específico)
Anti-RNP (ribonucleoproteínas) EMTC En LES se asocia con: Miositis,
dismotilidad esofágica, Raynaud,
esclerodactilia, enfermedad pulmonar
intersticial
Anti-Ro (ribonucleoproteína) Síndrome de Sjögren LES, rash fotosensible,
lupus eritematoso cutáneo subagudo, LES
con ANA negativo, lupus neonatal
Anti-La (ribonucleoproteína) Síndrome de Sjögren LES, lupus neonatal
Fuente: Anticuerpos antinucleares especificos, Farreras 2019.
Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
Se realizó un estudio cuantitativo, observacional, descriptivo, Transversal.
3.2 Técnicas de Investigación
Se realizó una revisión bibliográfica descriptiva buscando artículos científicos en bases de datos
como PubMed o la biblioteca electrónica Scielo, tanto en español como en inglés. También se
utilizaron libros especializados, citados en la bibliografía y consulta de algunos cuadros
informativos sobre LES para ilustrar mejor el trabajo de investigación.
Variables:
 Edad
 Sexo
 Instrucción
 Estado civil
 Hábitos
 Alimentación
Ámbito geográfico: Se recabará información de todos los sistemas informativos existentes,

los investigadores tendrán cede en la ciudad de Santa Cruz – Bolivia.
Población objetiva: Adolescentes
Criterios de exclusión: No se excluirá a ninguna persona
3.3 Cronograma de actividades por realizar
Se realizará la recolección de información sobre el tema de, “LUPUS ERITEMATOSO

SISTEMICO” mediante el recolectado de información de muchas fuentes bibliográficas.
Luego se realizará la unión de la información recolectada para luego organizar siguiendo las
normas de una monografía.
Por en cuanto, se encuentre culminada la presente investigación estará lista para ser entregada
en la fecha establecida, para su posterior revisión.
Capítulo 4. Conclusiones
Nuestra investigación puede demostrar que existe un variable desconocimiento, que influye en el
desarrollo de patologías secundarias al lupus eritematoso sistémico. Es importante el interés que
debemos aportar a este cuadro, porque son el punto de partida para diversos cuadros más graves.
El LES presenta desafíos particulares, los que deben ser atendidos por personal de salud
capacitados, con amplio conocimiento en inmunologia y reumatologia, también conocimientos
generales con el fin de actuar a tiempo, haciendo una clínica y una anamnesis detallada para poder
diagnosticar la enfermedad lo más antes posible. Como redactamos y evidenciamos en este trabajo
investigativo, los factores predisponentes que son involucrados en el LES son totalmente evitables
exceptuando la carga genética ya adquirida. Tenemos que acentuar en la información que hemos
podido evidenciar y recolectar y prestar demasiada atención a la identificación temprana de la
patología ya que no detectarla en comienzos prematuros lo conduciría a otras patologías
multusistemicas, fomentamos revisar las figuras donde podremos apreciar el efecto sobre otros
órganos. Figura 2
Muchas veces el paciente no es consciente de la etiología que desembarca en este cuadro, por
ejemplo, las manifestaciones clínicas, lo cual implica que el tratamiento se comience, la mayor
parte de las veces a destiempo, provocando mayor efecto de la enfermedad. La comprensión de
estos aspectos por parte de los profesionales de la salud que tengan los primeros contactos con el
paciente, serán fundamentales para el éxito de la referencia al tratamiento especializado y su
posterior adherencia. Revisar flujograma 2 (pautas de tratamiento). El mejor tratamiento empleado
son las terapias inmunosupresorar como la Azatriopina, metotrexato, etc. Existen distintos tipos
de fármacos con los cuales se puede empezar la terapia, y dentro de estas, según los estudios
analizados son el soporte hacia el paciente ya que mejoran cualquier pronóstico y se evitará
complicaciones. Tenemos la certeza de compartirles que nunca debemos de olvidar la salud del
paciente, estar pendientes de sus signos vitales, de su desenvolvimiento en base al tratamiento;
motivamos a adquirir más conocimientos para poder combatir esta desinformación que aqueja a
toda nuestra población.
fomentamos revisar las tablas donde podremos apreciar las características de estos pacientes.
(Tabla 1). Efectos físicos (Anexos).
motivamos a adquirir más conocimientos para poder combatir esta desinformación que aqueja a
toda nuestra población y en especial la población adolescente.
Referencias bibliográficas:
1) Ramírez DG, Gamarra DG, Badillo Abril DR, Daza Bolaño DN, Uribe DBI. Guías de práctica
clínica basadas en la evidencia. Lupus eritematoso sistémico. [Online].; 1998 [cited 2016
Diciembre 27. Disponible en:
www.revistaamicac.com/Guias%20medicas%20lupus%20eritematoso%20sistemico. pdf
2) Enberg G M, Kahn Ch M, Goity F C, Villalón S MV, Zamorano R J, Figueroa E F.

Infecciones en pacientes con lupus eritematoso sistémico. [Online].; 2009 [cited 2017 Enero3.
Disponible en: www.scielo.cl/pdf/rmc/v137n10/art14.pdf.
3) Alonso MD, Llorca J, Martínez Vázquez F, Miranda Filloy JA, Diaz de Terán T, Dierssen T,
et al. Systemic Lupus Erythematosus in Northwestern Spain: A 20-Year Epidemiologic Study.
Medicine. 2011; 90:350-358. Disponible en:
http://journals.lww.com/mdjournal/Fulltext/2011/09000/Systemic_Lupus_Erythematosus_in_No
rthwestern.9.asp x.
4) Valls-Llobet C, Ojuel Solsona J, López Carrillo M, Fuentes Pujol M. Manifestación y

medicalización del malestar en las mujeres. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad.
[Online].; 2007. Disponible en:
www.msc.es/organizacion/sns/planCalidadSNS/pdf/equidad/05modulo_04.pdf
5) Rúa Figueroa I, López Longo FJ, Calvo Alén J, Galindo Izquierdo M, Loza E, García de
Yebenes MJ, et al. Registro nacional de pacientes con lupus eritematoso sistémico de la Sociedad
Española de Reumatología: objetivos y metodología. Reumatol Clin 2014;10:17-24. Disponible
en: www.reumatologiaclinica.org/es/registro-nacional-pacientes-
conlupus/articulo/S1699258X13001071/.
6) Gómez Puerta JA, Cervera R. Lupus eritematoso sistémico. Medicina & Laboratorio. 2008; 14
(5-6): 211-223. Disponible en: www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl085-6b.pdf.
7) Enríquez Mejía MG. Fisiopatología del lupus eritematoso sistémico. Med Inv.2013;1:8-16.
Disponible en: www.elsevier.es/en-revista-revista-medicina-einvestigacion-353-articulo-
fisiopatologa-del-lupus-eritematoso-sistemicoX2214310613653982.
8) Adinolfi A, Valentini E, Calabresi E, Tesei G, Signorini V, Barsotti S, et al. One year in

review 2016: systemic lupus erythematosus. Clin Exp Rheumatol 2016; 34: 569-574. Disponible
en: www.clinexprheumatol.org/article.asp?a=10658.
9) Sánchez-Rodríguez SH, Barajas-Vásquez GE, Ramírez-Alvarado ED, MorenoGarcía A,

Barbosa-Cisneros OY. El fenómeno de autoinmunidad: enfermedades y antígenos relacionados.
2004; Rev Biomed; 15 (1):49-55. Disponible en:
www.cicv.cl/sites/default/files/lupues_eritematoso.pdf.
10) Martínez M, Sánchez AI, Martínez MP, Miró E. Tratamiento psicológico en pacientes lupus
eritematoso sistémico: Una revisión sistemática. Ter Psicol. 2016; 34(3):167-181. Disponible en:
www.scielo.cl/pdf/terpsicol/v34n3/art01.pdf.
11) Pedraz Penalva T, Bernabeu Gonzálvez P, Vela Casasempere P. Enfermedades reumáticas:

Actualización SVR. Capítulo 6: Lupus Eritematoso Sistémico [Internet]. 2008. Disponible en:
www.svreumatologia.com/wp-content/uploads/2008/04/Cap-6- Lupus-eritematoso-
sistemico.pdf.
12) Navarro M, Martínez G, Silva S, Pérez-Ybarra L, Ruiz M, López M. Factores de riesgo

cardiovascular en pacientes con lupus eritematoso sistémico. Odous científica. 2011;Vol. 12 No.
1, [Online]. Disponible en: http://servicio.bc.uc.edu.ve/odontología/revista/vol12-n1/art2.pdf.
13) Lariño Noia J, Macías García F, Seijo Ríos S, Iglesias García J, Domínguez Muñoz JE.
Pancreatitis and systemic lupus erythematosus. Rev Esp Enferm Dig (Madrid) 2009. Vol. 101.
N.° 8, pp. 571-579, Disponible en:
www.grupoaran.com/mrmUpdate/lecturaPDFfromXML.asp?IdArt=461662&TO=RVN &Eng=1.
ANEXOS
Figura 2. Pauta de tratamiento con afección a otros órganos.
Fuente: Tratamiento para LES, E. Lazaro (Maître de Conférence universitaire, praticien

hospitalier en médecine interne), 2017.
Tabla 3. Frecuencia de las principales manifestaciones clínicas al inicio y durante la evolución de
la enfermedad en una serie de 1.000 pacientes europeos con LES
Manifestaciones Al inicio n (%) Durante la evolución n (%)

Eritema malar 401 (40) 579 (58)
Lesiones discoides 63 (6) 104 (10)
Lesiones cutáneas subagudas 27 (3) 56 (6)
Fotosensibilidad 294 (29) 453 (45)
Aftas orales 108 (11) 238 (24)
Artritis 689 (69) 840 (84)
Serositis 172 (17) 364 (36)
Nefropatía 160 (16) 393 (39)
Afectación neurológica 117 (12) 268 (27)
Trombocitopenia 94 (9) 220 (22)
Anemia hemolítica 38 (4) 82 (8)
Fiebre 361 (36) 524 (52)
Fenómeno de Raynaud 184 (18) 339 (34)
Livedo reticularis 47 (5) 137 (14)
Trombosis 42 (4) 137 (14)
Miositis 38 (4) 86 (9)
Afectación pulmonar 29 (3) 73 (7)
Corea 9 (1) 16 (2)
Síndrome seco 47 (5) 161 (16)
Poliadenia 70 (7) 119 (12)
Figura 4. Afección a otros órganos por LES.
….
Fuente: MedlinePlus enciclopedia médica, LES revista Elsevier, 2021.

Monografia - Reumatologia - LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

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FICHA DE IDENTIFICACION

Título LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO “LES”

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune caracterizada por la

Palabras clave: LES, antígenos, anticuerpos, psicosis, calcineurina, inmunes.

Systemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune disease characterized by the production

Key words: SLE, antigens, antibodies, psychosis, calcineurin, immune.

Clasificación del lupus eritematoso sistémico

Patogenia y factores que pueden inducir a su aparición

La Organización Mundial de la Salud (OMS), basada en datos de microscopia óptica, de

Capítulo 1. Planteamiento del problema

1.1. Formulación del Problema

1.2.1 Objetivos específicos

 Dar pautas específicas para el adecuado tratamiento del lupus eritematoso

La presente investigación tiene la finalidad de conocer e informar, en lo que respecta al lupus

Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Área de estudio/campo de investigación

El presente estudio se centra en el conocimiento del lupus eritematoso sistémico, además de

El presente trabajo de investigación tiene impacto en el rubro de la Medicina, incluida

2.2 Desarrollo del marco teórico

El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria sistémica que se

Regulación epigenética: Medicamentos como la hidralazina y la procainamida inhiben la

2.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Figura 1. Característica clínica “Alas de mariposa”.

Flujograma 1. Pasos hacia el diagnóstico del “Lupus eritematoso sistémico”

ANA Exámenes generales

Negativo Positivo Ac: anti DNA, Anemia Proteinuria

LES si > o = 4 criterios ACR

No es LES LES u otra ETC

Fuente: Grupal, trabajo en equipo (ver título y autores del presente).

Flujograma 2. Plan terapéutico en el LES

Plan terapéutico del LES

Fotoproteccion, estilo de vida Terapia de comorbilidades

LES leve a moderado LES grave

AINE, analgésico, prednisona Mantener HQC, prednisona

Reducir dosis completar esquemas Tx de excepción: plasmaferesis,

Fuente: Grupal, trabajo en equipo (ver título y autores del presente).

Tabla 1. Criterios para la determinación del Lupus

Fuente: Criterios para la determinación de lupus, Farreras 2019.

Tabla 2. Anticuerpos antinucleares específicos

Anti DNAds LES (específico) nefritis lupica

Fuente: Anticuerpos antinucleares especificos, Farreras 2019.

3.1 Tipo de Investigación

Se realizó un estudio cuantitativo, observacional, descriptivo, Transversal.

3.2 Técnicas de Investigación

Ámbito geográfico: Se recabará información de todos los sistemas informativos existentes,

3.3 Cronograma de actividades por realizar

Se realizará la recolección de información sobre el tema de, “LUPUS ERITEMATOSO

2) Enberg G M, Kahn Ch M, Goity F C, Villalón S MV, Zamorano R J, Figueroa E F.

4) Valls-Llobet C, Ojuel Solsona J, López Carrillo M, Fuentes Pujol M. Manifestación y

8) Adinolfi A, Valentini E, Calabresi E, Tesei G, Signorini V, Barsotti S, et al. One year in

9) Sánchez-Rodríguez SH, Barajas-Vásquez GE, Ramírez-Alvarado ED, MorenoGarcía A,

11) Pedraz Penalva T, Bernabeu Gonzálvez P, Vela Casasempere P. Enfermedades reumáticas:

12) Navarro M, Martínez G, Silva S, Pérez-Ybarra L, Ruiz M, López M. Factores de riesgo

Figura 2. Pauta de tratamiento con afección a otros órganos.

Fuente: Tratamiento para LES, E. Lazaro (Maître de Conférence universitaire, praticien

Manifestaciones Al inicio n (%) Durante la evolución n (%)

Figura 4. Afección a otros órganos por LES.

Fuente: MedlinePlus enciclopedia médica, LES revista Elsevier, 2021.

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