11/06/2016

Integrantes: Dr.
Raúl González
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Sección: 02
Fernandez, Manuel
Sotillo, Hugo

INFLAMACIÓN

La inflamación es una respuesta protectora y compleja, de tejidosvascularizados ante

agentes lesivos, tales como microbios y células dañadas, habitualmente necróticas, que consta
de respuestas vasculares, migración y activación de leucocitos y reacciones sistémicas. Está
compuesta por una reacción vascular y una reacción celular.

La respuesta inflamatoria está estrechamente entrelazada con el proceso de reparación y

regeneración del tejido afectado, sin embargo puede ser potencialmente dañina, ya que
subyacen a enfermedades crónicas comunes como la artritis reumatoide, aterosclerosis, así
como reacciones de hipersensibilidad potencialmente mortales ante fármacos, picaduras de
insecto, etc.

Fisiopatología de la inflamación:

Al lesionarse un tejido con algún cuerpo extraño o agente agresor, se activa el sistema
inmune (macrófagos y mastocitos) los cuales tratan de eliminar dicha agresión, esto origina la
secreción de sustancias (citoquinas) encargadas de luchar contra el agente patógeno,
originando a su vez una serie de síntomas como son: rubor, tumefacción, calor y dolor en el sitio
de la lesión.

Seguido a esto ocurre una alteración en la microvasculatura a nivel capilar y de la vénula

postcapilar, perdiéndose la integridad de las células endoteliales, e infiltrándose líquidos,
hematíes, leucocitos y componentes vasculares al espacio extravascular; esto ocurre como una
cascada debido a la liberación de mediadores químicos que se originan en el sitio de la lesión y
regulan la respuesta de los vasos sanguíneos; estos mediadores son producidos por las
plaquetas, mastocitos y basofilos, células endoteliales y macrófagos.

 Mediadores químicos:

 Plaquetas: originan serotonina, hidroxitriptamina e histamina las cuales

inducen el aumento de la permeabilidad vascular, favoreciendo la salida de
líquidos al espacio extravascular.

 Mastocitos y Basofilos: originan la formación de leucotrienos los cuales

inducen la contracción del musculo liso de la vasculatura y liberan histamina
y serotonina las cuales aumentan la permeabilidad vascular

 Macrófagos y células endoteliales: originan citocinas, prostaglandina y

óxido nítrico los cuales son importantes vasodilatadores.
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 Las células cebadas y las plaquetas también originan la producción de

histamina y serotonina.

 El complemento poseen proteínas (C3a, C5a y C5b) que promueven la

permeabilidad vascular y la formación del edema.
Todas estas sustancias son moléculas vasoactivas que actúan
directamente sobre los vasos aumentando su permeabilidad. Además, se generan
factores quimiotácticos que reclutan leucocitos y los llevan desde el espacio
vascular al espacio extravascular, enviándolos al tejido lesionado donde liberan
sustancias que regulan y promueven la inflamación y el edema.
Clasificación de la inflamación
Según su tiempo de duración:
1. Aguda: es la respuesta rápida ante un agente agresor, tienen una
evolución relativamente breve, con una duración que oscila entre minutos,
horas o pocos días; y su característica principal es la exudación de líquidos
y de proteínas plasmáticas formando el edema, las modificaciones
vasculares y la migración de leucocitos principalmente neutrófilos.
2. Crónica: tiene una duración mayor de semanas o meses y se caracteriza
histológicamente por la presencia de linfocitos y macrófagos, la proliferación
de los vasos sanguíneos, fibrosis y necrosis tisular.
Según su presentación:

 Serosa: se caracteriza por la salida de flujo ligero el cual procede de los

vasos sanguíneos o de secreciones de las células mesoteliales.

 Fibrosa: se presenta cuando las lesiones son intensas presentándose un

incremento de la permeabilidad vascular, donde las paredes vasculares son
atravesadas por moléculas de fibrina, observándose un coagulo amorfo.

 Purulenta: caracterizada por grandes cantidades de pus o exudado

purulento constituidos por neutrófilos y células parenquimatosas.

 Granulomatosa: es característica de la inflamación crónica en donde la

sustancia extraña persiste en el foco inflamatorio y no puede ser eliminado,
esto origina que el organismo la localice y neutralice constituyendo un
acumulo de células.
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Fisiopatología de los signos de Celso

 Rubor. El aspecto rojizo de una parte inflamada es debido a un incremento del

aporte de sangre, consiguiente a la dilatación vascular.
 Calor. Se debe al aumento del suministro sanguíneo y también, posiblemente, a un
incremento de la actividad metabólica en la zona afectada.
 Dolor. Es una manifestación de las lesiones inflamatorias, tanto superficiales como
profundas, producida a través de la estimulación de los terminales nerviosos de la
parte expuesta; los impulsos son trasmitidos por los nervios somáticos desde los
tejidos superficiales y a través del sistema nervioso autonómico cuando el origen
está en estructuras profundas.
 Tumor. La hinchazón de una zona inflamada es debida al incremento de
vascularidad y a la acumulación de líquido en la parte dañada.

Fisiológicamente, estos signos cardinales se le atribuyen a la etapa vascular de la

inflamación aguda. Los cambios vasculares o hemodinámicos, asociados con la inflamación
comienzan casi inmediatamente después de la lesión y se manifiestan por una constricción
momentánea de los vasos sanguíneos de pequeño calibre presentes en el área afectada. Esa
vasoconstricción es seguida con rapidez por la vasodilatación de las arteriolas y las vénulas que
irrigan dicha zona. Como resultado, el área se congestiona y eso causa el rubor (eritema) y el
calor. Además, existe un aumento de la permeabilidad capilar lo que tiene como consecuencia
que líquido pase de los capilares a los tejidos y produzca la tumefacción (edema), dolor y
deterioro de la función.

Neutrófilo Polimorfonuclear (PMN)son leucocitos de tipo granulocito.Están en la circulación y

en los tejidos (pormigración) y tiene la función de fagocitosis y digestión.
Contienengránuloscompuestos de lisozimas, otrasenzimashidrolíticas, variasproteínascatiónicas,
defensinas (componentesantimicrobianos), lactoferrinay óxidos de nitrógenotóxico.

Ante la respuesta Inflamatoria

Son capaces de desencadenar diversos mecanismos ante procesos inflamatorios con

propiedades oxidativas o no oxidativas, entre los cuales se implica lo siguiente:
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a. El incremento de la actividad oxidativa ocasiona acumulación de H2O2 (peróxido de

hidrogeno). En presencia de cofactores susceptibles de oxidación (como el cloruro),
en presencia de un pH ácido y de la enzima mieloperoxidasa, el H2O2 se convierte a
HOCl (ácido hipocloroso), que es un agente antimicrobiano eficaz.

b. En los granulocitos normales, el anión superóxido (O2–) se genera cuando ocurre la

fagocitosis de partículas, siendo letal para muchos microorganismos.

Fases de los polimorfonucleares en la fagocitosis

1. Adherencia: El primer suceso en la inflamación aguda es la liberación de

señales químicas (quimiocinas) que actúan en las moléculas de adhesión
(selectinas) en los capilares locales. Lo anterior hace más lento el
movimiento de los PMN que transitan por el sitio y activa las integrinas
adhesivas en su superficie, lo cual conduce a una adhesión firme con el
endotelio seguida de un paso forzado por la pared endotelial a los tejidos
subyacentes. Allí, los factores quimiotácticosliberados por las bacterias los
conducen al sitio primario

2. Quimiotaxis: La migración (quimiotaxis) es estimulada por sustancias en el

exudado inflamatorio, lo que incluye algunos polipéptidos pequeños
denominados quimiocinas. Las quimiocinas son sintetizadas por los
macrófagos y por células endoteliales. Un ejemplo de quimiocinas es IL-8.
Dichos compuestos funcionan principalmente al reclutar monocitos y
neutrófilos de la sangre hacia los sitios de infección. Los fagocitos engloban
los microorganismos e inician la digestión intracelular.Las citocinas y los
derivados del ácido araquidónico, histaminas (de los mastocitos), lo que
incluye prostaglandinas y leucotrienos, son mediadores de la respuesta
inflamatoria y completan el proceso.

3. Fagocitosis:La fagocitosis y la liberación de enzimas por parte de

neutrófilos y macrófagos son responsables de la eliminación de agentes
nocivos y constituyen así dos de los mayores beneficios derivados de la
acumulación de leucocitos en el foco inflamatorio. La fagocitosis implica tres
pasos, distintos pero interrelacionados:
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 Reconocimiento y unión: Aunque los neutrófilos y los macrófagos pueden

interiorizar bacterias o materia extraña sin unirse a receptores específicos,
típicamente la fagocitosis de microbios y células muertas se inicia por el
reconocimiento de las partículas por receptores expresados en la superficie
del leucocito. Los receptores de manosa y los receptores limpiadores
(scavenger) son dos receptores importantes que fijan e ingieren microbios.
El receptor de manosa es una lectina de macrófago que fija los residuos
terminales de manosa y fructosa de las glucoproteínas y glucolípidos. Estos
azucares típicamente son parte de moléculas que se encuentran en las
paredes de las células microbianas, mientras que las glucoproteínas y los
glucolípidos de mamíferos contienen ácido siálico terminal o N-
acetilgalactosamina. Por lo tanto, el receptor de manosa del macrófago
reconoce microbios y no células del huésped. Los receptores limpiadores
se definieron originalmente como moléculas que fijan y median en la
endocitosis de partículas de glucoproteína de baja densidad (LDL) oxidadas
o acetiladas, que ya no interactúan con el receptor convencional l DL. Los
receptores limpiadores de los macrófagos se unen a una diversidad de
microbios, además de a las partículas LDL modificadas. Las integrinas del
macrófago, notablemente M ac-1(CD11b/CD18) también pueden unir
microbios para fagocitarlos.La eficacia de la fagocitosis se potencia en gran
medida cuando los microbios están opsonizado por proteínas específicas
(opsoninas) para las cuales los fagocitos expresan receptores de alta
afinidad. Las opsoninas más importantes son los anticuerpos IgG y el
producto C3b de fragmentación del complemento, y ciertas lectinas
plasmáticas notablemente la MBL; todas las cuales son reconocidas por
receptores específicos en los leucocitos.

 Interiorización:La fijación de la partícula opsonizada al receptor es

insuficiente para poner en marcha el englobamiento, proceso que se
intensifica de forma importante en presencia de los receptores del
complemento. Durante el englobamiento, el citoplasma emite extensiones
(pseudópodos) que rodean las partículas que van a ser fagocitadas,
proceso que finalmente hace que la partícula quede incluida completamente
en el interior de un fagosoma cuya membrana procede de la membrana
citoplasmática de la célula. Posteriormente, la membrana limitante de esta
vacuola fagocítica se fusiona con la de un granulo lisosomal, de manera
que el contenido de este ultimo se degenera en el fagolisosoma.
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 Muerte y degradación: El último paso en la eliminación de agentes

infecciosos y células necróticas es su muerte y degradación por neutrófilos
y macrófagos, lo cual ocurre más eficazmente después de la activación de
los fagocitos. La muerte de microbios se acompaña en gran medida de
mecanismos dependientes de oxígeno. La fagocitosis estimula un estallido
en el consumo de oxígeno, glucogenólisis, aumento de la oxidación de la
glucosa mediante la derivación hexosa-monofosfato y la producción de
intermediarios de oxígeno reactivos (ROl también denominados especies
de oxígenoreactivo).La generación de intermediarios de oxigeno reactivos
se debe a la activación rápida de una oxidasa (NADPH oxidasa) que oxida
el NADPH, en el proceso reduce el oxígeno a anión superóxido. Después el
superóxido se convierte en peróxido de hidrógeno (H2O2), principalmente
por la dismutación espontánea. EI peróxido de hidrógeno también puede
reducirse después al radical hidroxilo altamente reactivo (OH). La mayoría
del H2O se fragmenta finalmente por la catalasa en H2Oy 02, y algo se
destruye por la acción de la glutatión oxidasa. (metabolismo oxidativo)

Papel del Polimorfonuclear en la Inflamación Aguda:

La inflamación aguda es una respuesta rápida ante un agresor que sirve para
liberar mediadores de defensa del huésped (leucocitos y proteínas plasmáticas) en el
sitio de la lesión. Esta inflamación es aquella que dura minutos, horas o unos pocos
días, se inicia muy rápidamente y se caracteriza por el exudado de fluidos plasmáticos y
la migración de leucocitos, la principal célula efectora en la inflamación aguda son los
neutrófilos. En la inflamación aguda distinguimos tres puntos clave:

1. Cambios en el flujo y calibre vasculares: empiezan pronto tras la lesión y se

desarrollan a diversas velocidades dependiendo de su intensidad. La
vasodilatación a veces sigue a una constricción transitoria de las arteriolas que
dura unos pocos segundos. La vasodilatación implica primero a las arteriolas y
después da lugar a la abertura de nuevos lechos capilares en la zona; así se
produce un aumento del flujo sanguíneo que es la causa del calor y eritema. La
vasodilatación es inducida por la acción de varios mediadores, notablemente la
histamina y el ácidonítrico, sobre el músculo liso vascular. El aumento de la
permeabilidad de la microvasculatura se produce rápidamente luego de la
vasodilatación, con derrame de líquido rico en proteínas en los tejidos
extravasculares. Se produce la estasis (concentración de hematíes, aumentando
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la viscosidad de la sangre). La estasis puede no ser aparente hasta que han

transcurrido de 15 a 30 minutos. Mientras que con la lesión grave, la estasis puede
ocurrir en pocos minutos. Según se desarrolla la estasis, los
leucocitos,principalmente los neutrófilos, se acumulan a lo largo del endotelio
vascular.

2. Aumento en la permeabilidad vascular: da lugar a un escape de líquido rico

en proteínas (exudado) en el tejido extravascular. La pérdida de proteínas desde
el plasma reduce la presión osmótica intravascular y aumenta la presión osmótica
en el líquido intersticial. Junto con el aumento del flujo vascular a través de los
vasos dilatados, esto da lugar a un flujo de salida marcado de líquido y su
acumulación en el tejido intersticial. El aumento neto de líquido extravascular da
lugar a edema.

3. Acontecimientos celulares: la función de la inflamación es suministrar

leucocitos al sitio de lesión y activarlos para que ejecuten sus funciones. Los
leucocitos ingieren agentes agresores, destruyen bacterias, se liberan del tejido
necrótico y sustancias ajenas. La secuencia de los acontecimientos en el viaje de
los leucocitos desde la luz de los vasos al tejido intersticial, denominada
extravasación, puede dividirse en 3 pasos:

A-En la luz: marginación y adhesión al endotelio. Normalmente el endotelio

vascular no fija las células ni impide su paso a través. En la inflamación, el
endotelio tiene que activarse para poder unir leucocitos como preludio para su
salida de los vasos sanguíneos.
B-Transmigración a través de endotelio (también denominada diapédesis)
C-Migración a los tejidos intersticiales mediante un estímulo quimiotáctico.

En el flujo sanguíneo normal de las vénulas, los eritrocitos están confinados a una
columna axial central desplazando los leucocitos hacia la pared del vaso. Como la
sangre fluye lentamente al principio de la inflamación (estasis), las condiciones
hemodinámicas cambian y más células blancas asumen una posición periférica a lo
largo de la superficie endotelial. Este proceso de acumulación de leucocitos se
denomina: marginación. Luego los leucocitos individuales ruedan lentamente a lo largo
del endotelio y se adhieren transitoriamente,parándose finalmente en algún punto
donde se adhieren firmemente. Con el tiempo el endotelio está revestido de leucocitos
con una apariencia denominada pavimentación. Tras la adhesión firme, los leucocitos
insertan pseudópodos en las uniones entre las células endoteliales, se exprimen por las
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uniones interendoteliales y toman posición entre la célula endotelial y la membrana

basal. Finalmente atraviesan dicha membrana y escapan al espacio extravascular.

En la migración de los leucocitos a través del endotelio (diapédesis o transmigración)

las quimiocinas actúan sobre los leucocitos adherentes y estimulan a las células para
migrar a través de los espacios interendoteliales hacia un gradiente de concentración
química, es decir, hacia el sitio de la lesión o infección. La diapédesis leucocitaria,
similar al aumento de la permeabilidad vascular, ocurre predominantemente en las
vénulas (excepto en los pulmones donde también ocurre en capilares). Después de
atravesar el endotelio, los leucocitos se retardan transitoriamente en su viaje por la
membrana basal continua de las vénulas; pero finalmente perforan la membrana basal,
probablemente segregando colagenasas. Una vez que los leucocitos penetran en el
tejido conectivo y extravascular, se unen a proteínas de la matriz así se retienen en el
sitio donde se necesitan.

Después de la extravasación, los leucocitos migran en los tejidos hacia el sitio de la

lesión mediante un proceso denominado quimiotaxis (locomoción orientada por un
gradiente químico). Todos los granulocitos, monocitos y linfocitos responden a los
estímulos quimitácticos. Pueden ser sustancias endógenas y exógenas las que actúen
como quimioatrayentes.

Un precio que se paga por la potencia defensiva de los leucocitos es que puede
producir daño tisular y prolongar la inflamación ya que los productos leucocitarios que
destruyen microbios y tejidos necróticos también pueden lesionar los tejidos normales
del huésped. El tipo de leucocito que emigra varía de acuerdo a la antigüedad de la
respuesta inflamatoria y el estímulo. Durante las primeras 6 a 24 horas predominan
neutrófilos y después están remplazados por monocitos en 24 a 48 horas. Esto es
porque los neutrófilos son más numerosos en la sangre y responden más rápidamente
a las quimiocinas y se unen más firmemente a las moléculas de adhesión. Además, tras
penetrar en los tejidos los neutrófilos tienen una vida más corta, sufren apoptosis y
desaparecen después de 24-48 horas.

Papel de las Opsoninas en la Inflamación Aguda:

Las opsoninas son unas proteínas solubles capaces de combinarse químicamente

con los microbios con el fin de prepararlos para la fagocitosis. Existen en el suero de los
individuos normales y en mayor cantidad en el de los individuos inmunizados
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artificialmente. Se distinguen las opsoninas específicas, que son anticuerpos (IgG) que
atraen los microbios hacia el fagocito y lo fijan a éste; y por otro lado, las opsoninas no
específicas, termolábiles, constituidas por las primeras fracciones del complemento
(principalmente de C3) que también se fijan en el fagocito y activan la ingestión de los
microbios.

Cuando se produce la unión de antígeno e IgG se producen una serie de cambios

que hacen que se una a receptores que se encuentran en la membrana de macrófagos
y neutrofilos. A este fenómeno se le denomina opsonización. Al producirse esta unión,
los macrófagos se activan, iniciándose el fenómeno de fagocitosis y subsiguiente
destrucción de los complejos antígeno-anticuerpo por los procesos líticos intracelulares,
propios de la acción de los enzimas contenidos en los lisosomas de estas células.

Los pequeños fragmentos que resultan de la fragmentación de componentes del

complemento, C3a, C4a y C5a, son llamados anafilotoxinas ya que, poseen una
potente acción activadora sobre los mastocitos y basófilos que, en consecuencia,
liberan mediadores de la inflamación. Las sustancias vasoactivas liberadas incrementan
la permeabilidad capilar, lo que facilita la afluencia de leucocitos y moléculas al foco.

Papel del Complemento en la Inflamación Aguda:

El sistema de complemento consiste en una cascada de proteínas de plasma que

desempeñan un papel importante tanto en la inmunidad como en la inflamación. En la
inmunidad funciona principalmente porque genera un complejo de ataque a las
membranas (MAC), que de manera eficaz perfora agujeros en la membrana de los
microbios invasores. En dicho proceso se genera un numero de fragmentos del
complemento, incluyendo la opsonina C3b, y también otros fragmentos que contribuyen
a la respuesta inflamatoria, incrementando la permeabilidad vascular y la quimiotaxia
para leucocitos. Producen:

- Efectos vasculares: C3a y C5a, también llamadas anafilotoxinas, incrementan

lapermeabilidad vascular y producen vasodilatación, induciendo a células cebadas
para liberación de histamina. C5a también activa la via de la lipooxigenasa del
metabolismo del AA (acido araquidonico) en neutrofilos y monocitos, causando
una mayor liberacion de mediadores inflamatorios.
- Activacion de leucocitos, adhesión y quimiotaxia. C5a activa leucocitos e
incrementa la avidez de sus integrinas, por lo tanto, incrementando la adhesión al
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endotelio. También es un potente agente quimiotactico para neutrofilos,

monocitos, eosinofilos y basofilos

- Fagocitosis. Cuando se fijan a la superficie de un microbio, C3b y C3bi actúan

como opsoninas, aumentando la fagocitosis en las células que poseen receptores
C3b (neutrófilos y macrófagos).

C3 y C5 tiene mayor importancia por el hecho de que también pueden ser

activados por enzimas proteolíticas presentes en el exudado inflamatorio. Por lo
tanto, el efecto quimiotactico del complemento y los efectos activadores del
complemento ejercidos por neutrofilos, potencialmente pueden establecer un ciclo
autoperpetuante de migración de neutrofilos.

Papel de los Macrófagos en la Inflamación Crónica:

La inflamación crónica es una inflamación de tipo prolongada (de semanas o meses) en

la cual la inflamación activa, destrucción tisular e intento de reparación suceden
simultáneamente. Puede seguir a la inflamación aguda o ser de comienzo insidioso.

CarCacterísticas de la Inflamación
CRONICA AGUDA
Infiltración de células mononucleares (macrófagos, Infiltración neutrofílica
linfocitos y células plasmáticas)
Destrucción tisular causada por persistencia del Edema
agente agresor o por células inflamatorias
Intentos de curación del tejido dañado por Cambios Vasculares
sustitución con tejido conectivo, mediante la
angiogénesis y fibrosis.

Macrófago:Es un componente del sistema fagocítico mononuclear o retículoendotelial y

el elemento celular dominante en la inflamación crónica. Los macrófagos se encuentran
diseminados en el tejido conectivo o en órganos tales como el hígado, bazo, los
ganglios linfáticos y los pulmones.
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Los monocitos sanguíneos y los macrófagos derivan de un precursor común en la

medula ósea. Durante la inflamación aguda, los monocitos sanguíneos migran a tejidos
extravasculares. Aquí estos sufren un cambio de monocito a macrófago, los cuales
pueden ser activados por diversos estímulos (citosinas secretadas por linfocitos T y
células NK, endotoxinas bacterianas, entre otros).

Durante esta activación se le aumenta su tamaño celular, capacidad de fagocitar y sus

niveles de enzimas lisosomales. Estos macrófagos activados secretan muchos
productos biológicamente activos que, si no son controlados, pueden llegar a ocasionar
lesión tisular y fibrosis. Ambos son procesos característicos de la inflamación crónica.

Aparte de estos productos tóxicos para el cuerpo, en la inflamación crónica el daño es

causado porque persiste la acumulación de macrófagos. Esta acumulación está
mediada por ciertos mecanismos:

1. Reclutamiento de macrófagos de la circulación:

El proceso de reclutamiento es similar al reclutamiento de los neutrófilos, es decir,
causada por moléculas de adhesión y factores quimiotácticos. Los estímulos
quimiotácticos para los monocitos son: quimiocinas (producidas por macrófagos
activados, linfocitos, etc.), factores de crecimiento, fragmentos de colágeno, entre otros.
2. Proliferación local de macrófagos:
Después de su llegada desde el torrente sanguíneo, se realiza una división y
proliferación de los macrófagos.
3. Inmovilización de macrófagos:
Esta es causada por ciertas citosinas y lípidos oxidados.

Los productos de los macrófagos activados sirven para eliminar los agentes agresores,
inician el proceso de reparación y son responsables de la lesión tisular en la inflamación
crónica. Dichos productos biológicamente activos incluyen:

 Proteasas  Factores de crecimiento

 Factores de coagulación  Citocinas pirogénicas
 Metabolitos tóxicos de oxigeno  Factores de angiogénesis
 Óxido nítrico  Factores de colagénesis

Este arsenal de mediadores y sustancias hacen del macrófago un aliado poderoso en la

defensa corporal contra los invasores indeseados, pero el mismo arsenal también
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puede producir una destrucción tisular considerable cuando estos se activan

inadecuadamente.