Flujo sanguíneo pulmonar:

El flujo sanguíneo pulmonar , también conocido como

circulación menor es un circuito mediantes el cual la sangre viaja
desde el corazón hasta los pulmones, y desde los pulmones al
corazón, de manera mas detallada la sangre parte desde el ventrículo
derecho a través de la arteria pulmonar hasta los pulmones donde se
dividirá hasta llegar a capilares que rodearan los sacos alveolares
donde se producirá el intercambio de oxigeno y dióxido de carbono,
una vez completado este proceso la sangre volverá a el corazón a
través de las venas pulmonares.

Arteria pulmonar y vasos pulmonares

Arterias
•comportamientos
Arterias y venas son los vasos sanguíneos de circulación, que son
responsables de transportar sangre desoxigenada del corazón hacia
los pulmones, así como sangre oxigenada de pulmones a
corazón.

La circulación pulmonar se diferencia de la sistemática ya que la

sangre en las venas la sangre está oxigenada y las arterias sangre
desoxigenada.

En resumen, una arteria es la que lleva sangre desde el corazón a

tejidos periféricos, mientras que
una vena es la lleva sangre de tejidos al corazón

Arterias—> origen, trayecto, distribución y términacion

Origen y terminación
Inicia en base del ventrículo derecho, es una estructura corta y ancha
(5cm), se bifurca en 2 arterias
pulmonares izquierda y derecha y termina al regresar al corazón por
medio de venas pulmonares

Trayecto
•la arteria derecha— pasa por debajo del arco aórtico, y luego se
dirige por detrás de vena cava superior hasta alcanzar el hilio
pulmonar derecho.
•la arteria izquierda—es más corta en comparación a la derecha y se
arquea sobre el bronquio principal izquierdo antes de llegar a
pulmón izquierdo
Venas
Hay 4 venas pulmonares, con 2 venas pulmonares en total , 2 parten
de cada pulmón que drenan en el atrio izquierdo, 2 que emergen del
hilio de cada pulmón, cada vena recibe sangre de 3 4 venas antes
drenan en atrio izquierdo, están fijas en pericardio y trascurren con
pulmonares.

•trayecto (este está medio largo muchachos agarrense )

Vena superior derecha pasa por el frente y por debajo de arteria
pulmonar ,mientras que la vena inferior está situada inferior del
hilio, las venas derechas pasan por detrás del atrio derecho y
vena cava superior. Mientras que venas izquierda, pasan por delante
de aorta descendente torácica,bronquio localizado
detrás de arteria pulmonar.

La sangré desoxigenada se recolecta desde vena cava superior e

inferior y drenan en atrio derecho del corazón, sangre desoxigenada
bombeada de atrio derecho por calva atrioventricular derecha hacía
 ventrículo derecho, al contraerse el ventrículo empuja sangre por la
valva hacia arteria pulmonar transporta hasta pulmones, la sangre
pasa a través de alveolos y oxigena.

Presiones en la circulación mayor y menor:

Normalmente la vascularización pulmonar debe soportar todo
el gasto del corazón derecho, aproximadamente 5 L/min. Los vasos
comparativamente finos del sistema arterial pulmonar oponen poca
resistencia al flujo y pueden conducir este gran volumen con
presiones de perfusión bajas en comparación con la circulación
general o sistémica. En las personas normales las presiones
promedio sistólica y diastólica en la arteria pulmonar son de
alrededor de 25 a 10 mmHg, siendo su presión media normal de 15
mmHg, mucho menor que la de la aorta de aproximadamente de 95
mmHg. El flujo regional dentro del pulmón depende de la fuerza
hidrostática. Cuando el individuo está de pie, la presión arterial es
más alta en las bases y más baja en los vértices. En consecuencia, en
posición erecta, la perfusión es menor en los vértices que en las
bases.
Cuando aumenta el gasto cardíaco, como ocurre durante el
ejercicio, la vascularización pulmonar puede reclutar vasos
precisamente no irrigados y dilatar vasos previamente poco
irrigados. Por ello, el sistema vascular pulmonar es capaz de
compensar el incremento del flujo con la disminución de la
resistencia vascular, de tal forma que se produce solo un ligero
aumento de la presión arterial pulmonar.
MENOR MAYOR
Arterias pulmonares: 25-10 mmHg Arterias sistémicas: 120-80 mmHg
Venas pulmonares: 6 mmHg Venas sistémicas: 10 mmHg
Capilares pulmonares: 10 mmHg Capilares sistémicos: 20 mmHg
 Vasos alveolares y extraalveolares
Desde el punto de vista funcional es importante pensar en dos
categorías de vasos:
a) Extraalveolares: las arterias y venas principales.
b) Alveolares: los capilares, arteriolas y vénulas.
Como afecta la presión a estos vasos:
1) A volúmenes pulmonares grandes, la presión que rodea los
vasos sanguíneos extraalveolares es altamente subatmosférica.
Existen evidencias que esta presión es algo menor que la presión que
rodea a todo el pulmón (presión pleural).
2) Debido a la gran presión vascular transmural que existe
cuando el pulmón se halla distendido, los vasos extralveolares son
abiertos por un mecanismo de tironeamiento.
3) A medida que se expande el pulmón, la presión transmural
(diferencia entre la presión dentro de una cavidad, menos la presión
fuera del compartimento que se esté considerando) de las arterias y
venas pulmonares aumenta al igual que lo hace su calibre. Esto
tiende a bajar la resistencia vascular pulmonar.
4) Por otra parte, los vasos alveolares tienden a comprimirse a
medida que se expande el pulmón y los alvéolos se agrandan. Esto
tiende a aumentar la resistencia vascular periférica.
5) A medida que el volumen pulmonar disminuye, la
resistencia de los vasos extraalveolares aumentan.
Fíjese, si el pulmón se encuentra completamente colapsado, el
tono del músculo liso y el tejido elástico en las paredes de los vasos
extraalveolares tienden a obstruir el flujo de sangre. La presión en la
arteria pulmonar debe elevarse antes de que comience el flujo de
sangre; está presión se llama presión crítica de apertura.

Volumen Sanguíneo Pulmonar:

El volumen de la sangre de los pulmones es de aproximadamente
450ml, aproximadamente el 10% del volumen de sangre total de
todo el aparato circulatorio (5000ml). Aproximadamente 70ml de
este volumen de sangre pulmonar están en los capilares pulmonares,
y el resto se divide aproximadamente por igual entre las arterias y
las venas pulmonares. Este volumen varía con la postura, al
ponernos de pie parte del volumen se desplaza hacia las
extremidades y cuando nos acostamos el volumen de las
extremidades se acumula en la circulación pulmonar.

En varias situaciones fisiológicas y patológicas la cantidad de sangre

de los pulmones puede variar desde tan poco como la mitad del
valor normal hasta el doble de lo normal. Por ejemplo, cuando una
persona sopla aire con tanta intensidad que se genera una presión
elevada en los pulmones (como cuando se toca una trompeta), se
pueden expulsar hasta 250ml de sangre desde el aparato circulatorio
pulmonar hasta la circulación sistémica. Por otro lado, la pérdida de
sangre desde la circulación sistémica por una hemorragia puede ser
compensada parcialmente por el desplazamiento automático de
sangre desde los pulmones hacia los vasos sistémicos.
La insuficiencia del lado izquierdo del corazón o el aumento de la
resistencia al flujo sanguíneo a través de la válvula mitral como
consecuencia de una estenosis mitral o una insuficiencia mitral hace
que la sangre quede estancada en la circulación pulmonar,
aumentando a veces el volumen de sangre pulmonar hasta un 100%
y produciendo grandes aumentos de las presiones vasculares
pulmonares. Como el volumen de la circulación sistémica es
aproximadamente nueve veces el de la circulación pulmonar, el
desplazamiento de sangre desde un sistema hacia el otro afecta
mucho al sistema pulmonar pero habitualmente tiene sólo efectos
circulatorios sistémicos leves.

Factores determinantes de la Resistencia

Vasculo Pulmonar (RVP)
La resistencia vascular de un vaso sanguíneo depende de 3
factores: el calibre del vaso, su longitud y la viscosidad de la sangre,
en el caso de la circulación pulmonar por sus características
estructurales, por su ubicación dentro del tórax e interposición
entre ambos ventrículos, está sometida a múltiples influencias
extravasculares a las que responde pasivamente con gran
sensibilidad. Esta consta de ciertos factores tales como:
 Presiones Transmulares: Se entiende por presión transmural,
la diferencia entre la presión dentro de una cavidad, menos la
presión fuera del compartimento que se esté considerando.
Un aumento de Pi (presión intracavitaria), nos dara como
resultado una Ptm(presión transmural) positiva(como se
observa cuando aumenta la presión de la aurícula izquierda)
que dilata los vasos pulmonares, reduciendo la RVP. Si por el
contrario ocurre un aumento de Pe (presión extracavitaria)
tendremos como resultado una Ptm negativa el cual nos
dificultara el flujo sanguíneo.
  Volumen Pulmonar: desde el volumen residual al inspirar, la
resistencia de los vasos alveolares aumenta progresivamente,
mientras que ocurre lo contrario en los vasos extra-alveolares.
Esto se debe a que los vasos alveolares son comprimidos y
elongados a medida que el pulmón se insufla, mientras que la
presión intersticial que rodea a los vasos extra-alveolares se
hace más negativa, causando la disminución de Pe y por lo
tanto aumenta su presión transmural.

Durante la respiración pausada los vasos extra alveolares están

expuestos siempre a una presión externa que es más negativa que la
de los vasos alveolares , lo que tiene importancia en la formación del
edema pulmonar que comienza siempre en el territorio extra alveolar
por sus mayores presiones transmurales.

La RVP no puede ser medida directamente, por lo que se calcula de

la siguiente manera:
Resistencia Vascular: presión de entrada(p1) - presión de salida(P2)
÷ flujo sanguineo
Una característica singular de este sistema de baja resistencia de
los vasos pulmonares es su capacidad de disminuirla al aumentar el
gasto cardíaco. Cuando la Pap aumenta debido a un incremento del
gasto cardíaco, se produce una disminución sustancial en la RVP.
Los responsables de este fenómeno son dos mecanismos locales: el
reclutamiento y la distensión capilar. En condiciones normales
algunos capilares están cerrados debido a la baja presión de
perfusión. Cuando el flujo de sangre y la Pap aumentan, los vasos
colapsados se abren y disminuye así la RVP. Este proceso de
apertura de capilares recibe el nombre de reclutamiento capilar y
es el principal mecanismo que produce la disminución de la RVP
cuando aumenta el gasto cardíaco y se eleva la Pap que se
encontraba en niveles bajos.
El segundo mecanismo es la distensión capilar, el ensanchamiento
de segmentos capilares que ocurre debido a que los capilares
pulmonares son extremadamente delgados y muy elásticos. Parece
ser que es el mecanismo predominante del descenso de la RVP a
presiones vasculares relativamente altas. El reclutamiento capilar y
la distensión son los responsables de evitar una sobrecarga en el
corazón derecho y de impedir la aparición de un edema pulmonar
por aumento de la presión capilar durante el ejercicio intenso.
La RVP puede estar elevada por el aumento del punto crítico de
apertura (p. ej., embolia pulmonar) o por aumento del tono
vascular o de la pendiente de la relación flujo-presión (p. ej.,
vasoconstricción hipóxica).
Volumen Pulmonar (presión intrapleural): el pulmón es una
estructura que colapsaría como un globo al liberar su aire sin
fuerzas para mantenerlo distendido. La presión pleural es la que se
crea en el estrecho espacio comprendido entre las dos hojas de la
pleural Pulmonar.
En condiciones normales la succión produce una presión negativa .
Entonces al comienzo de la inspiración, la presión pleural normal se
aproxima a -5cm de agua (cmH2O), que es el agrado de succión
preciso para mantener los pulmones abiertos en su pocisión de
reposo.
Durante la inspiración normal, la expansión de la caja torácica tira
de la superficie de los pulmones con una fuerza mayor y crea una
presión aún más negativa, del orden de -7.5cm de agua (cmH2O)
Si esta presión es sub atmosférica (-) actúa expandiendo el pulmón y
si la presión es positiva actúa para colapsarlo.

Distribución del Flujo Pulmonar Sanguineo.

Causa de la desigualdad de la Distribución del flujo sanguineo en el
pulmón humano:
La distribución desigual del flujo sanguíneo puede explicarse por
diferencias en la presión hidrostática al interior de los vasos.
Existen 3 zonas con diferente flujo sanguineo pulmonar :
Zona 1: ubicada en el vértice del pulmón, tiene una presión alveolar
mayor que la presión arterial pulmonar, por lo que los capilares se
aplanan y no existe el flujo.
Zona 2: ubicada en la región intermedia, presenta una presión
arterial pulmonar mayor a la presión alveolar , a causa del efecto
hidróstatico, por lo que hay paso de sangre a través de los vasos.
Zona 3: ubicada hacia las bases, la presión arterial y venosa superan
a la presión alveolar, de modo que el flujo depende de la diferencia
arteriovenosa de presión (Pv-Pa).

Equilibrio hídrico-pulmonar
La clave para entender dicho equilibrio en los capilares pulmonares
al igual que en los sistemáticos dependerá de la ley de Starling y
factores como el drenaje linfático
La ecuación de Starling son las fuerzas que gobiernan el flujo
transcapilar de líquidos estas son 4:
Hidrostática capilar
Hidrostática intersticial
Osmótica capilar
Osmótica intersticial
Hidrostática: fuerza de empuje que ejerce el liquido en una pared
Osmótica: presión que ejercen las proteínas que atraen agua
Entonces teniendo en cuenta esto podemos definir que en
vista de que la presión osmótica atrae agua, esta agua se va a
desplazar a donde haya una mayor presión osmótica. Estas 4
fuerzas estan en constante equilibrio para un correcto balance del
agua.
La presión hidrostática capilar favorece el movimiento de líquido
hacia fuera de los capilares y es opuesta por la presión hidrostática
del líquido intersticial.
La presión osmótica de las proteínas del plasma tiende a atraer
líquido dentro de los capilares, pero a ella se opone la presión
osmótica de las proteínas del líquido intersticial. La presión
osmótica dentro del capilar es de alrededor de 25 mmHg.La presión
hidrostática capilar es probablemente un valor intermedio entre las
presiones arterial y venosa.
En condiciones normales la presión osmótica intersticial deberá ser
igual a 0 ya que no deberían haber proteínas en el insterticio. Y la
presión hidrostática intersticial deberá ser igual a 1mmHg
Los vasos linfáticos son los encargados de reacsorver estos
pequeños volúmenes que se filtran siempre y cuando el valor sea
menor a 4mmHg, en caso contrario tendremos un edema
pulmonar.
Véase edema. Aumento de líquido intersticial por una filtración.
En caso de que estas 4 fuerzas estén en desequilibrio, como por
ejemplo, a causa de hipertensión arterial(estaría aumentada la
hidrostática capilar) el liquido por el aumento de la P.C se va a salir
del capilar y eso va a producir edemas. Tambein seria ejemplo de
ello una enfermedad hepática donde no produzca proteínas o una
enfermedad renal donde las este botando por la orina la cantidades
de proteínas van a disminuir por lo tanto la no habrá la fuerza que
atrae (presión osmótica capilar) al agua a dentro del vaso la misma
se va a salir por tal razón los pacientes tiene edemas.

Relación ventilación-perfusión.

Se llama relación ventilación-perfusión a la relación entre la

ventilación alveolar por minuto y el flujo circulatorio pulmonar por
minuto. Esta relación puede estar aumentada, cuando el alvéolo
funciona normalmente pero, por algún motivo (por ejemplo
trombosis pulmonar) no hay un flujo adecuado de sangre. En esta
circunstancia no hay intercambio gaseoso y el aire contenido en el
alvéolo no es aprovechado en la oxigenación de la sangre
circulante.
En el extremo opuesto, la relación ventilación/perfusión puede
estar disminuida si partimos de una circulación pulmonar normal,
pero con alvéolos obstruidos o colapsados. En estas circunstancias
la sangre alcanza perfectamente esos alveolos que carecen de
ventilación y en los cuales no puede realizarse ningún intercambio
respiratorio. En este caso tendríamos un cociente V/Q (V=
Ventilación; Q= Perfusión) de cero (0) a nivel de dicho territorio.
Por supuesto que pueden darse ambas circunstancias a la vez
(alteración de la función del alvéolo y de la circulación pulmonar) y
todo un abanico de situaciones intermedias entre los extremos
descritos.

La relación ventilación/perfusión idónea (o máxima) en un pulmón,

en condiciones normales, se alcanza a una altura media de éste,
más concretamente a la altura del corazón. Por encima, en
dirección al vértice pulmonar, tendríamos alveolos muy ventilados
y poco perfundidos y cuando nos acercamos a la base pulmonar,
sucede justo lo contrario, alvéolos muy perfundidos y poco
ventilados. Los cocientes típicos de V/Q (V= Ventilación; Q=
Perfusión) oscilan entre 0,6 en la base y 3 en el vértice pulmonar,
siendo el valor promedio de 0,8 para una ventilación alveolar
promedio de 4 L/min de aire y una perfusión de 5 L/min de sangre.
Durante muchos años se pensó que esto era debido principalmente
a la acción de la gravedad pero estudios más recientes, incluidos los
realizados en el espacio en condiciones de microgravedad
sostenida, han demostrado que el flujo sanguíneo pulmonar no
depende de la gravedad y si de la anatomía del árbol vascular
pulmonar.
En resumen si se produce un trastorno vascular [Q disminuida] que
afecta al pulmón, como una embolia o un infarto pulmonar,
diríamos que la relación V/Q aumenta y de modo contrario, si se
produce cualquier situación patológica que afecte a la ventilación
de los alvéolos, como obstrucción (local, parcial, segmentaria,
bronquial) de la vía aérea o incluso la ocupación de alvéolos por
liquido (distress respiratorio, edema agudo de pulmón) diríamos
que la relación V/Q disminuye, afectándose en ambos casos el
intercambio respiratorio y ocasionando una disminución de oxígeno
en la sangre (hipoxemia) acompañada o no de aumento del CO2
(hipercapnia).

Shunt anatómico
se le llama shunt, «cortocircuito» o «derivación» a un agujero o
pasaje que permite el paso anómalo de fluidos de un lado del
cuerpo humano a otro.
Hay dos tipos de shunt, anatomico y fisiológico, en el anatómico la
sangre va del lado venoso al arterial sin pasar por los pulmones.
Este shunt anatomico representa el extremo del desequilibrio V/Q.
Se produce cuando la sangre venosa mixta perfunde áreas extensas
del pulmón no ventiladas y no se enriquece en O2, produciendo
mezcla venosa y empobreciendo el contenido arterial de O2. Las
patologías que cursan con shunt cursan con hipoxemia,
hipopcapnia y aumento del gradiente alveolo arterial de O2 (A-
aO2). La oxigenoterapia resulta poco efectiva ya que la sangre
venosa de las áreas no ventiladas no se puede poner en contacto
con el O2. Las unidades alveolares sanas con relación V/Q
conservada y la hiperventilación compensadora pueden producir
hipocapnia y corregir algo la hipoxemia.