Microbiología

Controversia acerca de la generación espontánea

Dos posturas frente al origen de los microorganismos
Los organismos se originan Los organismos se encuentran presentes en
espontáneamente a partir de material inerte el aire y caen en el material inerte, no surgen
(abiogénesis o generación espontánea) de ellos.
Si esta materia es apta, los microorganismos
crecen.

Experimentos de Redi, Spallanzani y Pasteur

Desde Aristóteles hasta Needham (siglo XIX)

Experimentos
• Redi

Se pensaba que los gusanos, junto con otros organismos, podían surgir de la carne en descomposición.
Comprueba que los gusanos eran depositados por moscas que provenían de afuera, y lo demuestra de 2
maneras:
1. Tapando completamente un frasco con un corcho (la carne se pudre y no surgen gusanos)
2. Poniéndole una rejilla al hueco del frasco, en donde las moscas dejaban sus larvas.

• Needham

Hierve carne de cordero en dos frascos, a uno lo sella y a otro no, y los hierve, al terminar se da cuenta ambos
terminan conteniendo microorganismos, pero este experimento es criticado porque la temperatura y el
tiempo no fueron suficientes para eliminar a todos los animálculos.
 • Spallanzani

Spallanzani realiza el mismo experimento, pero sellando el recipiente completamente y luego hirviéndolo,
que resulta en que no crecían microorganismos, lo que demostró (más allá de la variabilidad) que la
temperatura y el tiempo de calentamiento de la infusión puede evitar la aparición de animálculos.

• Pasteur

Experimenta con fermentaciones demuestra que los microorganismos se

encuentran en el polvo que transporta el aire. Y por lo tanto no existe la
generación espontanea

También demostró, mediante otro experimento (filtrando una fracción de aire a través de un tubo y
utilizando un microscopio) que el aire contiene cuerpos organizados.

Origen de las enfermedades infecciosas

Teoría del miasma
Hasta fines del siglo XIX se mantenía fuertemente la teoría de las miasmas, que decía que las enfermedades
transmisibles (colera, clamidia, tuberculosis, peste negra, etc.), eran causadas por malos olores, aire viciado
y material podrido.

Teoría microbiana de las enfermedades infecciosas

La relación entre los microorganismos y las enfermedades se encuentran en las evidencias que surgen de la
observación de las enfermedades en las plantas y en la piel del hombre producidas por hongos, y que la
antisepsia en la cirugía lograba reducir las infecciones.
La prueba definitiva de la etiología de las enfermedades infecciosas viene de la mano de los postulados de
Koch, quien fue premio nobel de fisiología y medicina. Y que fue quien estableció la relación entre el carbunco
(enfermedad bovina) y la bacteria Bacillus anthracis.
También fue él quien descubrió el bacilo de Koch, que causa la enfermedad de la tuberculosis.
En sus postulados figura:
1. El agente patógeno debe estar presente en animales enfermos y ausente en los sanos
2. El agente debe ser cultivado en un cultivo axénico puro aislado del cuerpo del animal.
3. El agente aislado en un cultivo axénico debe provocar la enfermedad en un animal susceptible al ser
inoculado
4. El agente debe ser aislado de nuevo en las lesiones producidas en los animales de experimentación y
ser idéntico al inoculado originalmente

Y esto demuestra que un microorganismo especifico es el agente etiológico (responsable) de una

determinada enfermedad
 Teoría celular
Postulados
▪ La célula es la unidad fundamental de todos los organismos, por lo tanto, todas las cosas vivientes se
componen de células.
▪ Toda célula proviene de otra célula preexistente.
▪ Distintos tipos de células, según el tipo de organismos que forman.

• Procariotas

Primeras en aparecer en la escala evolutiva, todos los microorganismos que carecen de membrana nuclear
(p. ej., los distintos tipos de bacterias y Archaea) pertenecen al superreino de los procariotas.
No tienen núcleo, todo está suelto en el citoplasma, contienen pared celular, se producen asexualmente o
sea que se dividen (fisión binaria, que se realiza cuando el cromosoma se une a la membrana celular, luego
se replica, entonces se divide el citoplasma y se forman dos células hijas), y está presente en organismos
unicelulares.
El genoma es de un cromosoma único circular

• Eucariotas

Mas evolucionadas. Tienen núcleo, que está contenido en su membrana nuclear.

No tiene pared celular, pero si membrana, y se reproducen asexual (mitosis) o sexualmente (meiosis), y está
presente en organismos uni o multicelulares.
Su genoma es de varios cromosomas lineales
 Diferencias entre membrana plasmática y pared celular

Membrana plasmática Pared celular

Bicapa de fosfolípidos (molécula Está formada por peptidoglicano, su
compuesta por un grupo fosfato (cabeza, composición varia, puede contener
que es hidrófila y polar) y un lípido (cola, ácido teitoico, ácido lipoteitoico, así
que es hidrófoba y apolar), está atravesada como lipopolisacáridos, y porinas.
por glúcidos y proteínas.
Es flexible. No es flexible.

Membrana plasmática
Es una estructura que envuelve toda la célula. Se compone de una bicapa de fosfolípidos (molécula
compuesta por un grupo fosfato (cabeza, que es hidrófila y polar) y un lípido (cola, que es hidrófoba y apolar)),
está atravesada por glúcidos y proteínas, además es una estructura flexible.
Es muy importante y participa de diversas funciones:

• Es la encargada de conservar la integridad funcional y estructural de la célula, y marca la separación

entre el espacio intracelular y el extracelular.
• Es una membrana semipermeable (también llamada permeabilidad selectiva) entre el citoplasma y
el medio externo, que le permite a la célula reconocer e interactuar con macromoléculas y otras
células vecinas. Por lo tanto, es capaz de reconocer antígenos y células extrañas al organismo
• A través de sus receptores que se unen a moléculas especificas (ligando) es capaz de transmitir
señales físicas y químicas del medio extracelular al interior de la célula, en un proceso que se conoce
como transducción de señal.
 Pared celular
La pared celular rodea a la membrana plasmática y protege a la célula de las modificaciones de la presión
osmótica.
La pared celular bacteriana está compuesta por peptidoglucano, un polímero formado por NAG y NAM y
cadenas cortas de aminoácidos.

• La pared de las células grampositivas está compuesta por varias capas de peptidoglucano y también
contiene ácidos teicoicos.
• Las bacterias gramnegativas poseen una membrana externa compuesta por lipopolisacárido,
lipoproteínas y fosfolípidos que rodea a una capa delgada de peptidoglucano.
La membrana externa protege a la célula de la fagocitosis y de la penicilina, la lisozima y otras sustancias
químicas.
El componente lipopolisacárido de la membrana externa consiste en azúcares (polisacáridos O) que actúan
como antígenos y en el lípido A, que es una endotoxina.
Las porinas son proteínas que permiten el paso de moléculas pequeñas a través de la membrana externa;
proteínas de canales específicas permiten el paso de otras moléculas a través de la membrana externa.

• Cuando la pared celular es gruesa la bacteria es Gram positivas, y no tienen una membrana que las
recubra por fuera.
• La pared celular es delgada en las bacterias Gram negativas y están cubiertas por fuera por
membranas que se llama membrana externa cuando está en contacto con el exterior y también
interna
 Núcleo celular
El núcleo es el orgánulo de mayor tamaño de la célula y está formado por la membrana nuclear, el nucleolo,
el nucleoplasma y la cromatina y contiene material genético codificado en acido desoxirribonucleico (ADN)
de los cromosomas.
Y tiene como función dirigir la síntesis de proteínas en el citoplasma a través del ácido ribonucleico
ribosómico (ARNr), el ARN mensajero (ARNm) y el ARN de transferencia (ARNt).
Todas las formas de ARN se sintetizan en el núcleo.

Cromatina
Está constituida por una doble hebra de ADN unida a histonas y a proteínas acidas. Se encuentra en el interior
del núcleo en forma de heterocromatina y eucromatina.
Su función es la de ser responsable de la síntesis de ARN.

Cromosomas
Los cromosomas están constituidos por cromatina muy replegada en lazos.
Cada cromosoma contiene una sola molécula de ADN con sus proteínas asociadas, ensambladas en
nucleosomas (unidades estructurales de la cromatina).
La cromatina extendida forma la parte central del nucleosoma, que está rodeada por dos vueltas completas
de la doble hélice de ADN.
El genoma (o dotación genética total) de un individuo se almacena en sus cromosomas.
En los seres humanos el genoma consiste en 22 pares de autosomas más un par de cromosomas sexuales
(ya sea XX o XY), o sea, un total de 23 pares o 46 cromosomas.

Macromoléculas
Células de gran tamaño, formadas por polímeros (unión de unidades simples llamadas monómeros) que
están unidos por uniones energéticas. Ejemplos son los ácidos nucleicos, proteínas, hidratos de carbono, y
los lípidos.
 ADN

Es una larga molécula lineal de doble hebra compuesta por múltiples secuencias de nucleótidos.
Los nucleótidos están formados por una base (purina o pirimidina), un azúcar desoxirribosa y un grupo
fosfato.

• Las purinas son adenina A y guanina G

• Las pirimidinas son citosina C y timina T
La doble hélice de ADN está formada por dos hebras de ADN complementarias que se mantienen unidas por
puentes de hidrogeno que se establecen entre las bases apareadas A-T y G-C.

Actúa como molde para la síntesis de ARN.

ARN
Es una molécula lineal parecida al ADN, pero está formada por una sola hebra y contiene ribosa en vez de
azúcar desoxirribosa y uracilo (U), en vez de timina (T).
El ARN se sintetiza por transcripción del ADN. La transcripción esta catalizada por tres ARN polimerasas:

• La I para el ARNr
• La II para el ARNm
• La III para el ARNt
El ARNm lleva el código genético al citoplasma para dirigir la síntesis de proteínas. Esta molécula de una sola
hebra está formada por centenares o miles de nucleótidos.
El ARNm se sintetiza siguiendo estos pasos:
a. La ARN polimerasa reconoce un promotor en una de las dos hebras de la molécula de ADN y se une
fuertemente a él.
b. La hélice de ADN se desenrolla y las cadenas de ADN se separan, de manera que los cordones quedan
expuestos y sirven de molde para la síntesis de la molécula de ARN complementario
c. La ARN polimerasa II avanza a lo largo de la hebra de ADN e induce el apareamiento de bases entre
los nucleótidos complementarios de ADN y el ARN
d. Cuando la ARN polimerasa II reconoce una señal de terminación de cadena (cordones de terminación
UAA, UAG O UGA) en la molécula de ADN, pone fin a su asociación con el ADN y queda libre para
reiniciar la transcripción.
e. EL transcripto primario, que es un pre-ARNm al cual se le han eliminado los intrones, se asocia con
proteínas para formar RNPhn.
f. Los exones son cortados y empalmados en varios pasos, proceso en el que participan los
empalmosomas y que genera RNPm.
g. Cuando los RNPm entran en el citoplasma, sus proteínas son eliminadas, lo que genera ARNm
funcional.
 ¿Como se lee la información genética codificada en el ADN?

Pasos a través de los cuales la información genética codificada en el ácido desoxirribonucleico (ADN) se
transcribe en un ácido ribonucleico mensajero (ARN), que termina por convertirse en proteína en el
citoplasma

Formación del ácido ribonucleico ribosomatico (ARNr) y procesamiento del mismo en subunidades
ribosomaticas, lo que tiene lugar en el nucleolo.

En la transcripción la célula genera moléculas de ARN mensajero.

En la traducción la célula genera nuevos polipéptidos.

Analogía
El ADN lleva información que no puede ser leída por los ribosomas, que son los que necesitan de esa
información para fabricar las proteínas.
La ARN polimerasa es la enzima que lee esa información que está en el ADN y la convierte en ARN, molécula
que puede ser leída por los ribosomas.
Los ribosomas leen la información codificada en el ARN y con eso son capaces de construir proteína.
 Mitosis
La mitosis es el tipo de división celular que se produce en las células somáticas y da
lugar a dos células hijas genéticamente idénticas.

La célula divide su núcleo y su citoplasma en dos células.

En la mitosis hay seis fases diferentes

Profase
La cromatina celular se condensa en la estructura
clásica de los cromosomas y cada cromosoma
duplicado es identificable como un par de
cromátidas hermanas unidas por el centrómero
duplicado, pero sin separar.
Los centríolos se duplican y migran hacia los polos
opuestos de la célula.
De forma simultánea, se forma un huso de
microtúbulos. Los nucléolos se dispersan.

Prometafase
Se caracteriza por la desintegración de la envuelta
nuclear y la formación de los cinetocoros, que son
puntos de unión entre el cromosoma y el huso, en
los centrómeros de los cromosomas.

Metafase
Los cromosomas se adhieren al huso mitótico en
el cinetocoro y se disponen a lo largo del huso,
formando la placa ecuatorial.
En este momento, los cromosomas muestran la
máxima condensación y su mayor grado de
visibilidad.

Anafase
Las cromátidas se separan por los centrómeros y
el huso tira de ellas hacia polos opuestos. El final
de la anafase está marcado por el agrupamiento
de una dotación completa de cromosomas en los
polos opuestos de la célula.

Telofase
Los cromosomas comienzan a desenrollarse,
adoptando el estado extendido típico de la
interfase.
Se rehace la membrana nuclear y reaparecen los
nucléolos.

Citocinesis
Alrededor de la zona media de la célula entre los
polos se forma un surco de escisión que divide el
citoplasma en dos y, al final, da lugar a la
formación de dos células hijas, cada una con una
dotación completa diploide de cromosomas
 Otra explicación mas
1) Profase: en esta etapa se condensa la cromatina y las funciones del nucléolo se suspenden. Se inicia la
formación de los cromosomas, que están compuestos de dos cromátides hermanas unidas por un
centrómero que posee un cinetocoro. Durante esta etapa migran los centros organizadores de
microtúbulos a polos opuestos y emiten microtúbulos de forma astral y ahusada (formando el huso
mitótico)
2) Prometafase: en esta etapa la envoltura nuclear se desensambla y se dispersan los cromosomas en el
citoplasma, lo que les permite unirse a los microtúbulos previamente sintetizados en la profase, por
medio del cinetocoro, con el fin de facilitar su migración.
3) Metafase: en esta etapa los cromosomas se condensan al máximo y se alinean con el huso mitótico.
4) Anafase: esta etapa comienza con la separación de las cromátides y su migración a los polos opuestos,
y en la parte final se empieza a formar el anillo contráctil de actina. Las cromátides pueden migrar gracias
a la unión del cinetocoro con el huso mitótico.
5) Telofase: esta etapa se caracteriza por la reconstrucción del núcleo una vez que las cromátides llegan al
polo correspondiente y se desensambla el huso mitótico.
Al final de la telofase se produce la citocinesis, que es la separación de las células resultantes a través de un
anillo contráctil de actina y miosina.
Las células resultantes son diploides, Idénticas a la célula que les dio origen, puesto que cada una contiene
una duplicación del DNA.

Proteína
Las proteínas son moléculas orgánicas que contienen carbono, hidrógeno, oxígeno y nitrógeno. Algunas
también contienen azufre.

Las proteínas son los componentes esenciales en todos los aspectos de la estructura y la función
de las células en el organismo.
Las enzimas son las proteínas que aceleran las reacciones bioquímicas, pero también tienen otras funciones:

• Las proteínas transportadoras ayudan en el transporte de ciertas sustancias químicas hacia el interior
y el exterior de las células.
• Las bacteriocinas producidas por diversas bacterias, causan la muerte de otras bacterias.
• Las exotoxinas, producidas por algunos microorganismos causantes de enfermedades también son
proteínas.
• Algunas proteínas desempeñan un papel importante en la contracción de las células musculares de
los animales y en el movimiento de las células microbianas y de otros tipos.
• Otras proteínas son partes integrales de estructuras celulares como las paredes, las membranas y los
componentes citoplasmáticos.
• Otras, como las hormonas de ciertos organismos, tienen funciones reguladoras.
• Las isoformas de las proteínas (proteínas relacionadas codificadas por genes diferentes o sintetizadas
por el empalme alternativo del ARN de transcritos codificados por el mismo gen) tienen
prácticamente la misma actividad biológica, pero difieren en la secuencia de aminoácidos, por
ejemplo:
▪ La miosina expresada en el tejido cardíaco.
▪ La miosina expresada en las fibras musculares de contracción rápida.
La conformación de las proteínas viene determinada por la secuencia de aminoácidos, que es esencial para
su función
 Las proteínas tienen cuatro niveles estructurales:

• primario (secuencia de aminoácidos)

• secundario (hélices o plegamientos)

• terciario (estructura tridimensional

global de un polipéptido)

• cuaternario (dos o más cadenas

polipeptídicas).

Las proteínas conjugadas consisten en

aminoácidos combinados con otros
compuestos orgánicos o inorgánicos.

Microorganismos
• Generalidades
Sistemas de clasificación de los microorganismos en diferentes periodos históricos relacionados con las
nuevas formas que iban surgiendo para estudiarlos.

Haeckel (1894) Whitaker (1959) Woese (1977)

Tres reinos Cinco reinos Siete reinos
Protista Monera Eubacteria
Archaebacteria
Protista Protista
Plantae Fungi Fungi
Plantae Plantae
Animalia Animalia Animalia
 Woese (1990)
Tres dominios
Bacterias Pared celular CON peptidoglicano
Archaea Procariotas Pared celular SIN peptidoglicano
Eukarya Eucariotas • Protistas (mohos mucosos, protozoos y algas).
• Hongos (levaduras unicelulares, mohos multicelulares y
setas [champiñones]).
• Vegetales (incluye musgos, helechos, coníferas y plantas
con floración).
• Animales (incluye esponjas, parásitos, insectos y
vertebrados).

Disciplinas asociadas
Filogenia: estudio de la historia evolutiva de los organismos (se realiza en base al ARN ribosomal)
Taxonomía: Agrupa organismos en taxones, que muestran similitudes entre ellos.
El árbol filogenético universal agrupa a todos los organismos conocidos (basados en ARNribosomal)
 Tamaños relativos de las células y sus componentes
¿Qué podemos ver con el ojo, con el microscopio óptico y con el microscopio electrónico?

Microorganismos
Son los seres vivos demasiado pequeños para ser observados a simple vista.
Son importantes para el mantenimiento del equilibrio ecológico de la Tierra.
Algunos viven en los seres humanos y en otros animales y son necesarios para
mantener la salud.
Algunos se utilizan para producir alimentos y sustancias químicas.
Algunos producen enfermedades

Diversidad
▪ Manifestación de la Diversidad
▪ Variaciones de tamaño celular y forma (morfología)
▪ Estrategias metabólicas
▪ Movilidad
▪ Mecanismos de división celular
▪ Adaptación a condiciones ambientales
 Células
Existen dos clases de células, las procariotas (palabra de origen griego que significa «núcleo primitivo») y las
eucariotas (del griego «núcleo verdadero»).
Las procariotas son evolutivamente más antiguas, se hallan como seres unicelulares y constituyen las
bacterias.
El resto de los organismos vivos unicelulares y pluricelulares está formado por células eucariotas.

Bacterias
Carecen de membrana nuclear, retículo endoplasmático o plastos autónomos (mitocondrias y cloroplastos),
circunstancias que la diferencian de la célula eucariota (plantas, animales y protistas).
Existe una gran diversidad de bacterias, y se clasifican según su forma y su agrupación.
Las tres configuraciones fundamentales de las bacterias están representadas por:

• los cocos (esféricos),

• los bacilos (bastoniformes o cilíndrica)
• las bacterias espirilares (helicoidales).
Las bacterias pleomorfas pueden adoptar diversas configuraciones
La mayoría de las bacterias miden 0,2 a 2 um de ancho y 2 a 8 um de longitud.
Aunque las bacterias no son capaces de realizar una reproducción sexual verdadera, pueden intercambiar
material genético por tres mecanismos:
▪ Transformación. Algunas bacterias liberan ADN al entorno, de modo que puede ser captado por otras
bacterias mediante receptores específicos. Si el ADN es compatible, se incorpora al genoma
bacteriano; de lo contrario, las exonucleasas se encargan de degradarlo.
▪ Transducción. Un fragmento de ADN bacteriano puede incorporarse a un bacteriófago (virus que
infecta a las bacterias) durante su ensamblaje. Uno de cada 106 bacteriófagos contiene este ADN
bacteriano, que puede introducirse en la célula huésped de la bacteria junto con los genes virales
durante el proceso de infección. También en este caso, si el ADN bacteriano es compatible, puede
incorporarse al genoma del huésped.
▪ Conjugación. En ocasiones, este proceso se denomina de forma imprecisa reproducción sexual
bacteriana. Las bacterias pueden clasificarse como F positivas (F+) o F negativas (F−). Las células F+
poseen un plásmido denominado factor F, que contiene genes para el pilus «sexual», lo que
proporciona a las células F+ la capacidad de unirse a otras células bacterianas. De este modo, se
forman puentes citoplásmicos a través de los que puede transferirse material genético después de
que se haya replicado mediante la «replicación en círculo rodante». Otros plásmidos presentes en la
bacteria, por ejemplo, los que confieren resistencia frente a los antibióticos, también se pueden
transferir durante este proceso.

Durante la reproducción por fisión binaria (una se convierte en dos, dos en cuatro,
cuatro en ocho, etc.), el número de células aumenta exponencialmente con el tiempo
(fase de crecimiento exponencial o logarítmica).

Las agrupaciones bacterianas se forman cuando las células tienden a permanecer unidas
tras la división celular.
 División de la célula bacteriana
La replicación requiere una extensión de la pared celular, así como la replicación el cromosoma y la formación
de un tabique.
La fijación del ADN a la membrana arrastra a cada cadena hija hacia el interior de una nueva célula.

Colonias microbianas
El crecimiento bacteriano requiere una fuente de energía y la materia prima necesaria para fabricar las
proteínas, lípidos y ácidos nucleicos que conforman la maquinaria estructural y bioquímica de la célula.
Las bacterias deben obtener o sintetizar los aminoácidos, los carbohidratos y los lípidos utilizados para
fabricar las unidades que constituyen las células.
El crecimiento de una población es el aumento del número de células.
 Diversidad de la colonia de microorganismos
Forma Elevación

Margen

Los requerimientos para el crecimiento microbiano son físicos y químicos.

• Requerimientos físicos

Temperatura
La mayoría de las bacterias crecen sólo dentro de un espectro limitado de temperaturas y las temperaturas
de crecimiento máxima y mínima sólo están separadas por 30 °C.
Los microorganismos se clasifican en grupos sobre la base de sus límites de temperatura preferidos:

Tipos (y bacterias)
• Psicrófilas: 0-20° (Pseudomonas, Listeria)
• Mesófilas: 20-45° (Staphylococcus, Streptococcus)
• Termófilas: más de 55° (No patógenas)
• Estenotermicos: 35-36° (Neisseria)
• Euritermicos: 0-44° (Enterococcus)

A. Termófilos (afinidad por el calor).

B. Mesófilos (afinidad por la
temperatura moderada)
C. Psicrófilos (afinidad por el frío)
D. Euritérmicos
Sin embargo, cada especie bacteriana crece en temperaturas mínima, óptima y máxima particulares.

• La temperatura mínima de crecimiento es la temperatura más baja a la cual crecerá la especie

• La temperatura óptima de crecimiento es la temperatura a la cual la especie crece mejor.
• La temperatura máxima de crecimiento es la temperatura más elevada a la cual es posible el
crecimiento.

pH
El pH se refiere a la acidez o la alcalinidad de una solución.

La mayoría de las bacterias crecen mejor en un rango de pH estrecho cercano a la neutralidad (de entre 6,5
y 7,5) y muy pocas bacterias crecen en un pH ácido (por debajo de 4).
Tipos

Acidófilas: 0-5,5 Neutrófilas: 5,5-8 Alcalofilas: 8-11,5

(Lactobacillus) (Staphylococcus) (Vibrio)

• Requerimientos químicos
Todos los organismos requieren una fuente de carbono:

• los quimioheterótrofos utilizan una molécula orgánica

• los autótrofos utilizan dióxido de carbono.
El nitrógeno es necesario para la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos. El nitrógeno puede obtenerse a
partir de la descomposición de las proteínas o del o NOj^; algunas bacterias pueden fijar el nitrógeno (N^).
Según los requerimientos de oxígeno, los organismos se clasifican en aerobios estrictos, anaerobios
facultativos, anaerobios estrictos, anaerobios aerotolerantes y microaerófilos.
Los aerobios, los anaerobios facultativos y los anaerobios terotolerantes poseen las enzimas superóxido
dismutasa (2 0 f + 2 + H p ^ ) y catalasa (2 ^ 2 H ,0 + O J o peroxidasa (H ,0 , 2 H" 2 H p ) .
Otras sustancias químicas necesarias para el crecimiento microbiano incluyen azufre, fósforo,
oligoelementos y, para algunos microorganismos, factores de crecimiento orgánicos.
Por lo tanto, si encuentran un medio adecuado de nutrientes y condiciones aptas entonces las bacterias se
agrupan formando colonias.
 Nutrición microbiana y producción de energía
La célula es un sistema abierto:
Se incorporan nutrientes desde el medio externo (a través de una barrera física) y esto llevo a la
transformación dentro de la célula en materia/energía con la consiguiente eliminación de desechos.

¿Cómo se incorporan los nutrientes del medio externo al medio interno?

Desplazamiento de sustancias a través de la membrana

El transporte de sustancias a través de las membranas puede ser:

• Pasivo, las sustancias pasan de una zona de mayor concentración a una zona de menor concentración
y la célula no consume energía.
▪ En la difusión simple las moléculas y los iones se desplazan hasta que se alcanza el estado de
equilibrio.
▪ En la difusión facilitada las sustancias son transportadas por proteínas transportadoras a través
de las membranas desde una zona de mayor concentración hacia una zona de menor
concentración.
▪ La osmosis es el movimiento de agua desde una zona de mayor concentración hacia una zona de
menor concentración a través de una membrana con permeabilidad selectiva hasta que se
alcanza el estado de equilibrio.
• Activo, donde los materiales pasan de una zona de menor concentración a una zona de mayor
concentración con la ayuda de proteínas transportadoras y este proceso requiere energía.
Durante el proceso de traslocación de grupo se necesita energía para modificar las sustancias químicas y
transportarlas a través de la membrana.
 ¿Qué ocurre con todo lo que entra y sale de la célula?
¿Para qué se utiliza?
Se utiliza para mantener el metabolismo (Producción de energía).
El metabolismo es un conjunto de procesos bioquímicos que ocurren en una célula, desde la captación de
nutrientes hasta la duplicación celular.

Obtención de energía
Las bacterias se pueden clasificar desde el punto de vista nutricional según la fuente de obtención de energía,
capacidad de síntesis y relación con el oxígeno.
Según la fuente de obtención de energía se pueden clasificar en:

• Fotótrofas: A partir de la luz solar.

• Quimiotrofas: A partir de reacciones químicas.
• Paratrofas: A partir del huésped que parasitan.
Según su capacidad de síntesis:

• Autótrofas: Tienen una elevada dotación enzimática. Utilizan el CO2 como única fuente de carbono
y nitrógeno a partir de compuestos inorgánicos obtenidos.2,5
• Heterótrofas: Poseen una menor capacidad de síntesis. Utilizan solo el carbono y nitrógeno de
compuestos orgánicos.2
• Hipotrofas: Tienen una casi nula dotación enzimática. Se caracterizan por vivir a expensas de la
célula huésped.

Según su relación con el oxígeno:

• Respiración aerobia: el oxígeno molecular sirve como receptor terminal en la cadena de transporte
de electrones. En este proceso, el oxígeno es reducido a agua.
La respiración es el modo de generación de energía utilizado por todas las bacterias aerobias.

• Respiración anaerobia: los compuestos inorgánicos distintos del oxígeno molecular sirven como
receptores de electrones terminales. En función de la especie, los aceptores pueden ser moléculas
como nitratos o sulfatos.
La respiración anaerobia puede emplearse como una alternativa a la aerobia en algunas especies
(microorganismos facultativos), pero es obligatoria en otras (algunos anaerobios estrictos)
(nota: otros anaerobios estrictos usan la fermentación como el método principal de metabolismo
energético; esto es particularmente cierto entre las bacterias anaerobias de importancia médica).
Se pueden describir los siguientes tipos de bacterias:

• Aerobios estrictos: 21% de oxígeno (pseudomonas, mycobacterium)

• Microaerófilos: 5% de oxígeno (campylobacter, helycobacter)
• Anaerobios obligados: 0% (fusobacterium, clostridium)
• Anaerobios aerotolerantes: 0,5% de oxígeno (actynomyces, propionibacterium)
• Anaerobios facultativos: crecen con o sin oxígeno (entamoeba, levaduras, enterobacteriaceae)
• Capnofilos: necesitan o crecen mejor con 5-10% CO2 (Neisseria, Haemophilus)
 Hay que recordar que la composición del aire es
• 78% nitrógeno
• 20,9% oxigeno
• 0,90% gases de argón
• 0,03% dióxido de carbono
• 0,17% otros gases

Efectos del oxígeno sobre el crecimiento de diversos tipos de bacterias

Los microbios que utilizan oxígeno molecular (aerobios) producen más energía a partir de los nutrientes que
los que no utilizan oxígeno (anaerobios).

1) Aeróbico: son los organismos que requieren oxígeno para vivir, están en desventaja porque el
oxígeno es poco soluble en el agua de su ambiente
2) Anaeróbico: no pueden utilizar el oxígeno molecular en las reacciones que producen energía,
la mayoría de ellos son perjudicados por su presencia.
3) Anaerobio facultativo: pueden utilizar oxígeno cuando está presente, pero pueden continuar
creciendo mediante la fermentación o la respiración anaeróbica cuando no hay oxígeno
disponible. Sin embargo, su eficiencia en la producción de energía disminuye en ausencia de
oxígeno.
4) Microaerófilo: Son microorganismos aerobios que requieren oxígeno. Sin embargo, crecen
sólo en concentraciones de oxígeno menores que las presentes en el aire
5) Aerotolerante: no pueden utilizar oxígeno para su crecimiento, pero lo toleran bastante
bien
 Reacciones metabólicas

• Las reacciones anabólicas (síntesis) son las reacciones químicas en las que sustancias más simples se
combinan para formar moléculas más complejas. Las reacciones catabólicas en general consumen
energía.
• Las reacciones catabólicas designan las reacciones químicas que conducen a la degradación de
moléculas orgánicas complejas en sustancias más simples. Las reacciones catabólicas en general
liberan energía.

Estas reacciones se retroalimentan, o sea que la energía derivada de las reacciones catabólicas se utiliza
para producir reacciones anabólicas.
De la autoevaluación

A. catabolismo,
B. anabolismo,
C. catabolismo
D. anabolismo
 División celular
• Reproducción asexual
Las sustancias incorporadas por las células se transforman (síntesis y ensamblaje de nuevas macromoléculas),
permitiendo la generación de nuevas células.
El crecimiento bacteriano se refiere a un aumento de la cantidad de bacterias, no a un aumento del tamaño
de las células individuales.
Las bacterias suelen reproducirse por fisión binaria

• Reproducción sexual
En los organismos pluricelulares (hongos y algunos parásitos helmintos) la reproducción es más compleja. En
la mayoría de los casos existe una reproducción sexual: unión de una célula femenina (-) y otra masculina (+)
para formar un cigoto.
 Diferenciación celular
Es la formación de nuevas estructuras celulares (esporas) o adquisición de una nueva morfología (quistes
de resistencia). Implica cambios metabólicos y genéticos.

Esta diferenciación le permite al microorganismo sobrevivir frente a condiciones

adversas del ambiente (Ej.: privación de nutrientes)

Endosporas
Son estructuras que forman ciertas bacterias y están presentes en las células en reposo, permiten la
supervivencia en condiciones ambientales desfavorables.
El proceso de formación de endosporas se denomina esporulación; la recuperación del estado vegetativo
por parte de una endospora se conoce con el nombre de germinación.
Las células vegetativas de las bacterias formadoras de endosporas comienzan el proceso de esporulación en
el momento en que. un nutriente esencial, como el carbono o el nitrógeno, se torna escaso o inaccesible.
 1) En el primer estadio identificable de la esporulación se forma un nuevo cromosoma bacteriano, que
es separado junto con una pequeña fracción de citoplasma mediante una invaginación de la
membrana plasmática denominada tabique de la espora.
2) Más tarde el tabique de la espora se convierte en una membrana de doble capa que rodea al
cromosoma y al citoplasma.
Esta estructura se localiza íntegramente en el interior de la célula progenitora y se denomina
preespora.
Entre ambas capas de la membrana se depositan capas espesas de peptidoglucano.
3) Más tarde se forma una capa gruesa de proteínas alrededor de la membrana externa llamada
cubierta de la espora;
Esta capa es responsable de la resistencia de las endosporas a numerosas sustancias químicas agresivas.
4) La degradación de la célula original determina la liberación de la endospora.

De la autoevaluación

A. Cuando las condiciones son adversas y hay escasez de nutrientes, en algunas bacterias
se inicia el proceso de esporulación. El ADN se condensa en el centro de la célula y la
célula vegetativa ahora pasa a llamarse célula madre.
B. El ADN se replica y divide en dos copias completas.
C. La membrana celular de la célula madre se invagina formando la pre-espora. (tabique
de la espora)
D. La membrana de la célula madre continúa creciendo y envuelve nuevamente a la
espora en crecimiento.
E. La espora queda rodeada de dos capas de membrana celular.
F. El peptidoglicano se instala entre las dos membranas de la espora en desarrollo para
formar el córtex. Luego, una cubierta de proteína se forma en el exterior del córtex y
la espora madura
G. Algunas esporas forman una capa adicional llamada exosporium
H. Finalmente, enzimas líticas destruyen la célula madre y la espora madura es liberada.
La espora madura es resistente a las condiciones ambientales adversas.

¿Cómo se mueven los microorganismos?

Algunos microorganismos unicelulares poseen estructuras especializadas que permiten su desplazamiento
(flagelos, cilias, membranas ondulantes, etc.).

• Los flagelos son escasos y largos en relación con el tamaño de la célula;

• los cilios son abundantes y cortos y también desplazan sustancias a lo largo de la superficie de las
células.
Tanto los flagelos como los cilios se disponen en conjuntos de nueve pares y dos microtúbulos.
Estas estructuras están generalmente asociadas a los sitios donde se alojan dichos microorganismos y
permiten la dispersión y colonización.
Pero existen otras estructuras además de los flagelos y los cilios, como pueden ser los seudópodos,
membranas ondulantes
Algunos microorganismos y organismos pluricelulares, como los helmintos (parásitos en forma de gusanos)
poseen estructuras que les permite la fijación a diversos sustratos o tejidos.

En las bacterias, las estructuras de fijación que aparecen son, las capsulas (compacta, rígida) y Capa
Mucosa o glucocálix (laxa, difusa). Estas, además de la adherencia tienen otras funciones, como son la
protección y el factor de Virulencia

En algunos parásitos, aparece el disco suctorio que le sirve para adherirse a la pared del intestino.
 Nomenclatura de los organismos biológicos
En 1753 Linneo publica Species Plantarum

Establece el sistema binomial de nomenclatura, con

el cual describió y nombró todo el mundo vivo
conocido hasta la fecha.
Estableció las principales categorías en que se
organiza la clasificación de los seres vivos.

El nombre científico o nombre específico de un

organismo vivo es una combinación de dos palabras
en latín: el nombre genérico o género el epíteto
específico.
El género se escribe con la primera letra en
mayúscula, y el epíteto específico con todas las
letras en minúscula.
Ambos deben escribirse en itálica o subrayarse y se
utilizan juntos. Ej.: Escherichia coli, Homo sapiens
Cuando no se especifica la especie, se utiliza la
abreviatura sp.
Cuando se nombran a todas las especies dentro del
género se utiliza la abreviación spp.
Ej.: Trypanosoma spp.

Si ya se nombró anteriormente (en un texto, por

ejemplo), se abrevia el género. Ej.: E. coli
 Bacteriología
“Las bacterias son las células vivas más pequeñas”
Tienen una diversidad de formas y agrupaciones

• Formas:

Coco: esfera Espirilos: espiral Bacilos: bastón Vibrios: forma de coma

• Agrupaciones:
Cocos

• Coco: esfera
• Diplococo: cocos agrupados de a dos
• Estreptococos: cadena de cocos
• Estafilococos: racimo de cocos
• Tétradas: cocos agrupados de a cuatro
• Sarcinas: dos tétradas juntas, o sea son ocho cocos agrupados
 Bacilos

• Bacilos: bastón
• Diplobacilos: de a dos
• Estreptobacilos: cadena de bacilos
• En "v": cuando se unen por las puntas
• En empalizada: juntos en hilera
• Letras chinas: bacilos desordenados que se conectan.

Pared celular
Diferencias en su composición

Gram +
Pared de peptidoglicano muy gruesa, que
puede contener ácido teitoico y ácido
lipoteitoico en su superficie.
El péptidoglicano está unido por puentes
peptídicos
Gram -
Pared de peptidoglicano delgada y por fuera
de esta pared aparece la membrana externa
y contiene lipopolisacáridos y porinas

Pero no todas las bacterias tienen estos tipos de pared

 Micobacterias

Las micobacterias tienen en su pared ácido micólico, ácidos grasos, que le confieren protección.

Laboratorio y muestras de bacterias

Muchas veces, cuando se utiliza el microscopio óptico, es necesario recurrir a técnicas que permitan
aumentar la sensibilidad de la detección dado que varios microorganismos son incoloros y esto dificulta su
observación. Una solución a esta problemática es el uso de colorantes que permitan alcanzar un adecuado
contraste.
Existen diversas coloraciones dependiendo de las características de la muestra y del microorganismo en
cuestión. Cualquiera sea la tinción elegida permitirá determinar tamaño, forma y agrupación de los
microorganismos y en algunos casos permitirá la clasificación según estructura y composición de la pared
celular (bacterias).
Los pasos a seguir para identificar que bacteria está en esa muestra:

1) Tinciones
• ¿Hay bacterias?
• ¿De qué tipo son? ¿Son gram positivas, gram negativas, micobacterias? ¿Cómo están agrupadas?
¿Qué forma tienen?

2) Cultivos (en donde se hace crecer a una bacteria en un medio nutritivo en el laboratorio)
• ¿En qué medio crecen?
• ¿Qué forma tienen las colonias?
• ¿Cuántas colonias crecieron?

3) Pruebas bioquímicas
• ¿Cuáles son sus requerimientos metabólicos específicos de esas bacterias?

4) Antibiogramas
• ¿A qué antibióticos son sensibles o resistentes?
 1) Técnicas de tinción
Fundamentos
• El tamaño de la mayoría de las células bacterianas es tal que resultan difíciles de ver con el
microscopio óptico.
• La principal dificultad es la falta de contraste entre la célula y el medio que la rodea, y el medio más
simple de aumentar el contraste es la utilización de colorantes.
• Estos pueden emplearse para distinguir entre tipos diferentes de células o para revelar la presencia
de determinados constituyentes celulares, tales como flagelos, esporas, cápsulas, paredes celulares,
centros de actividad respiratoria, etc.
• La mayoría de los colorantes son compuestos orgánicos que tienen alguna afinidad específica por los
materiales celulares

Tinción diferencial (Tinción de Gram)

Es diferencial porque nos permite verificar si en la muestra tenemos bacterias con una pared gruesa de
peptidoglicano o una bacteria con una pared más delgada con una pared externa.

Gram positivas Gram negativas

Fijación de la
muestra

Tinción con cristal

violeta (1')

Se añade lugol
(IS/IK)(3')

(El lugol fija el

colorante)

Decoloración con
alcohol (20'')

Tinción de contraste
con safranina (1-2')

Adquieren un color violeta más intenso Cuando son decoloradas se tiñen de rosa
(pared celular gruesa) (pared celular delgada)
 Esta técnica rápida y fácil permite diferenciar bacterias Gram (+) de bacterias Gram (-).
La diferencia entre ellas reside en la estructura y composición de su pared celular.

• La pared de las bacterias Gram (+) está constituida fundamentalmente por una gruesa capa de
peptidoglicano, este peptidoglicano se une a través de puentes formados por aminoácidos, en arreglos
que varían de una especie bacteriana a otra.
• En las bacterias Gram (-), la capa de peptidoglicano es mucho más delgada y poseen una membrana
externa de estructura compleja en cuya composición intervienen fosfolípidos, proteínas y
lipopolisacáridos.
En el caso de la tinción Gram, al tratar los preparados con cristal violeta y Lugol estos penetran la pared
celular y se forman agregados entre el colorante y el mordiente que, durante el proceso de decoloración, no
pueden ser extraídos de las bacterias Gram (+) debido a la gruesa capa de peptidoglicano. En las bacterias
Gram (-), la mezcla decolorante puede atravesar fácilmente la capa de lípidos de la membrana externa y la
delgadez de la capa de peptidoglicano presente, permite la extracción de los agregados y, por consiguiente,
del color violeta. Al ser tratadas con safranina, las bacterias Gram (-) tomarán el color del contracolorante.

Pasos de la tinción GRAM

1. Fijación de la muestra:
Las células deben adherirse al portaobjetos para permanecer fijas a través de los pasos de
tinción
2. Tinción con cristal violeta:
Tiñe a todas las bacterias del mismo color

3. Fijación con una solución de yodo:

Estabiliza el cristal violeta reforzando la tinción

4. Extracción con alcohol/acetona:

Las bacterias Gram (-) se decoloran
Las bacterias Gram (+) retienen el colorante

5. Tinción de contraste con safranina:

Las bacterias Gram (-) decoloradas se tiñen de rosa
Las bacterias Gram (+) adquieren color violeta más intensa

¿Como se tiñen las micobacterias?

Estas bacterias (que son bacilos anaerobios, que no esporulan), entre las que se encuentran Mycobacterium
tuberculosis y Mycobacterium leprae tienen ácidos micólicos en su superficie (Arabinogalactanos,
Lipoarabinomananos no se tiñen con el método de Gram)
Como tienen muchos lípidos no es posible utilizar colorantes para teñirlas, por eso se utiliza otra tinción
llamada tinción ácido-alcohol resistente (Ziehl-Neelsen) AAR

Las bacterias que se identifican con este tipo de tinción se las denomina
Bacterias ácido-alcohol resistentes (BAAR)

“Siempre el colorante que se utiliza en cualquier tipo de células tiene afinidad con algún componente de la
pared celular de la bacteria"
 El grupo amino del colorante interacciona con la parte acida del ácido micólico.

Tinción ácido-alcohol resistente (Ziehl-Neelsen) AAR

Es una reacción acido-base

AAR+ Pasos AAR-

Fijación

Colorante principal:
fucsina

Decoloración: alcohol/HCI

Colorante de contraste:
azul de metileno

Las BAAR luego de la Luego de la aplicación

decoloración retienen la del azul de metileno se
fucsina básica y tornan azules solo las
permanecen de color bacterias no BAAR
rosa.

Esta técnica permite identificar específicamente bacterias que pertenecen al grupo de las
micobacterias (género Mycobacterium).
 Este grupo de bacterias posee características particulares en la composición de su membrana que le
confieren la propiedad de bacterias ácido-alcohol resistentes. Esto se debe a la presencia de componentes
lipídicos en su pared denominados ácidos micólicos.

En el caso de la tinción AAR se utiliza fucsina básica y fenol, este último facilita la penetración del colorante
en la capa lipídica. Luego de la decoloración las bacterias AAR tomaran un color rojo debido a que el ion
amonio de la fucsina reacciona con el grupo carboxilo de ácido micólico.

¿Como se tiñen las endosporas?

Tinción de Schaeffer-Fulton (Endosporas)
Esta tinción nos permite determinar si la bacteria está esporulando, ya que nos permite
diferenciar la célula vegetativa de la espora.
La pared de las endosporas es relativamente impermeable, sin embargo, los colorantes (verde de Malaquita)
pueden penetrarla si se calienta la preparación. Luego se lava con agua, y se utiliza un colorante contrastante
(safranina) el cual tiñe a la célula vegetativa.

Las esporas se tiñen de verde

por el verde malaquita.

Las células vegetativas se tiñen de rosa.

La tinción de Schaeffer-Fulton se realiza para poder visualizar al microscopio la endospora bacteriana. Esta
endospora es una estructura de resistencia que presentan algunos géneros de bacterias cuando las condiciones
del medio son adversas.
 2) Cultivos
Un medio de cultivo es un material nutritivo preparado para el crecimiento de
microorganismos en un laboratorio.
• Algunas bacterias pueden crecer bien en un medio de cultivo
• otras requieren medios especiales
• otras no crecen en ningún medio.
Los microorganismos que se colocan en un medio de cultivo para que comiencen a crecer se denominan
inóculo.
Ese inoculo se puede colocar en diferentes medios de cultivo:

• Líquidos (caldo de cultivo)

• Sólido, (caldo + agar) son los que se colocan en las placas de Petri y para que ese cultivo quede solido se
le agrega AGAR que es un polisacárido, extraído de algas, que funciona como sustancia solidificante e
inerte.
• Semisólido (menor porcentaje de agar)

Los caldos de cultivos pueden ser

• Sintéticos o definidos: Se conoce su composición química exacta.

• No sintéticos o complejos: Se desconoce el contenido químico exacto. Por lo general, entran en su
composición extractos de tejidos (sangre, suero, etc.) o infusiones. (Ej.: caldo nutritivo).
A su vez, y según como este preparado ese medio y cuál es la función que va a cumplir existen estos tipos de
medios de cultivo:

• Medios selectivos
Se usan para seleccionar determinado tipo de bacterias y eliminar otras acompañantes en materiales
clínicos donde se encuentran mezcladas.

• Medios no selectivos
Se usan para obtener el desarrollo de la mayor parte de los microorganismos.

• Medios enriquecidos
Contienen un medio basal de apoyo al crecimiento, al cual se le agregan suplementos, (vitaminas, suero
bovino, etc.) y están dirigidos a recuperar bacterias exigentes en requerimientos nutritivos.

• Medios diferenciales
Permiten distinguir con mayor facilidad las colonias del organismo deseado de otras que crecen en la misma
placa

• Medios de enriquecimiento
Son caldos selectivos que contienen un agente que inhibe el microbiota acompañante y favorece el
crecimiento del agente de interés, que está en muy baja proporción.

• Medios cromogénicos
Son medios de cultivo que incluyen en su composición compuestos cromógenos incoloros o débilmente
coloreados que son sustratos de enzimas específicas. Cuando estas enzimas degradan el sustrato
cromogénico, éste se transforma en una molécula coloreada.
¿Cómo se preparan los medios de cultivo?

Ejemplos de diferentes tipos de cultivos

 Medios de crecimiento para anaerobios

3) Pruebas bioquímicas de identificación bacteriana

• Prueba de la catalasa
La base de esta prueba es evaluar la presencia de la enzima catalasa, colocando 2 o 3 gotas de
solución de peróxido de hidrogeno al cultivo.

Enzima
Molécula que cataliza las reacciones bioquímicas en un organismo vivo
(por lo general son proteínas).

El resultado es positivo si en la colonia hay efervescencia.

La catalasa es una enzima que poseen la mayoría de las bacterias aerobias (aquellos que son capaces de vivir
en presencia de oxígeno, tales como son los microaerófilos, aerobios, anaerobios facultativos)
Descompone el peróxido de hidrógeno (que es nocivo para las células) en agua y oxígeno. El desprendimiento
de burbujas procedentes del oxígeno indica que la prueba es positiva.

Catalasa (-): Streptococcus spp.

Catalasa (+): Staphylococcus aureus, E. coli

• Prueba de oxidasa
La reacción de la oxidasa evidencia la presencia del sistema citocromo-oxidasa.

Este sistema está presente, generalmente, en organismos aeróbicos.

Se utiliza el reactivo tetrametil-p-phenylendiamina (TMFD) al 1%, el cual se adiciona a una pequeña cantidad
de un cultivo bacteriano colocado sobre un papel filtro.
 • La reacción positiva (presencia de oxidasa) se observa con la aparición de un color
violeta en el papel, en menos de 10 segundos.
• Una reacción negativa se evidencia por la ausencia de color.
Ejemplos:

Oxidasa (+): Pasteurella multocida

Oxidasa (-): Escherichia coli (enterobacterias)

• Prueba de la coagulasa
La coagulasa es una enzima que reacciona con la protrombina en la sangre.

El complejo resultante se llama estafilotrombina, y permite que la enzima proteasa convierta el fibrinógeno
en fibrina. Esto hace que se coagule la sangre.
La coagulasa está estrechamente relacionada con la superficie de la bacteria. S. aureus puede revestir su
superficie con fibrina al entrar en contacto con la sangre (virulencia).

Reacción positiva: se observa un coágulo de fibrina

Permite diferenciar:

Staphylococcus aureus (coagulasa

positiva)

Resto de especies de Staphylococcus

(coagulasas negativas)

5) Antibiogramas (prueba de la sensibilidad de las bacterias a los

antibióticos)
Los antibióticos son compuestos químicos producidos por microorganismos que inhiben o matan a otros
microorganismos. Sin bien la mayoría de estos son de origen natural, muchos han sido modificados
químicamente en el laboratorio para mejorar su eficacia. Este tipo de antibióticos se llaman semisintéticos.

La sensibilidad de los microorganismos a los antibióticos varía entre los distintos grupos debido a los diversos
factores que intervienen en esta interacción, como naturaleza química, concentración y mecanismos de
acción, y portación de plásmidos con genes de resistencia, entre otros.

En la práctica médica la determinación de la sensibilidad a antibióticos de microorganismos aislados de

pacientes es un procedimiento clave en el tratamiento de enfermedades infecciosas. La susceptibilidad
puede medirse a través de técnicas basadas en la dilución o difusión del antibiótico en un medio de cultivo
donde se desarrolla el microorganismo. Esta última también llamada antibiograma.
En las pruebas de antibiogramas se establecen 3 niveles de sensibilidad a las bacterias.
Los parámetros indicados son: sensible, resistente e intermedio

• Una bacteria es sensible a un determinado antibiótico cuando se considera que las pruebas in vitro
dan señales que una infección podría ser tratada de forma efectiva con las dosis
habitualmente recomendadas para esa localización.
• La categoría intermedia se aplica a antibióticos que, en dosis habituales, pueden ser
inefectivos, pero que al aumentarlas pueden lograr el éxito terapéutico.
• Una bacteria es resistente cuando no es inhibida por las concentraciones séricas
normalmente alcanzadas con las dosis habituales del antibiótico.
También se considera resistente a la bacteria que presente algún mecanismo de reacción que haya
demostrado generar falla terapéutica.

• Antibiograma
(Se realiza un cultivo en un medio solido)
El método universalmente utilizado es el de Bauer y Kirby comúnmente llamado antibiograma:
Este método consiste básicamente en un disco de papel embebido en el antibiótico que es colocado
sobre un medio de cultivo sólido inoculado con el microorganismo en estudio.
Procedimiento para realizar un antibiograma:
1) Sembrar 0,1 ml de suspensión bacteriana (Escherichia coli) en placas conteniendo agar Mueller Hinton
utilizando la técnica de siembra con espátula de Drigalsky.
2) Colocar los discos de los diferentes antibióticos sobre el agar inoculado con las bacterias.
3) Incubar las placas a 37°C 24hs.
4) Medir el halo de inhibición que produce el antibiótico al difundir radialmente desde el disco hacia el
medio de cultivo donde crece el microorganismo y utilizar tablas de sensibilidad como referencia para
determinar la sensibilidad del microorganismo.
 La zona de inhibición o halo aparece cuando la bacteria es sensible al antibiótico, en
cambio, en si la bacteria es inmune al antibiótico (y también en el lugar en donde no hay
antibiótico) aparece el césped de bacterias.
 Pruebas

A. Catalasa: evalúa la presencia de la enzima catalasa. El resultado es positivo cuando

hay efervescencia
B. Oxidasa: evidencia la presencia del sistema citocromo-oxidasa. La reacción positiva
(presencia de oxidasa) se observa con la aparición de un color violeta en el papel,
en menos de 10 segundos
C. Coagulasa: La coagulasa es una enzima que reacciona con la protrombina en la
sangre. En la reacción positiva se observa un coágulo de fibrina
D. Tinciones
E. Antibiograma

Gram negativa Gram positiva

Color Rosado Color Violeta
Colorante Safranina Colorante Cristal Violeta
 Biofilms
Son comunidades de microorganismos que crecen embebidos en una matriz de exopolisacáridos y
adheridos a una superficie inerte o un tejido vivo. (Por ej.: material mucoso en un florero, material
resbaladizo que cubre las piedras en un río, placa dental.)
Sin embargo, la capacidad de formación de un biofilm no parece estar restringida a un grupo específico
de microorganismos (depende de las condiciones ambientales).

No crecen de manera uniforme

Su composición es la siguiente: agua (su componente mayoritario que llega hasta el 97%), células
bacterianas, matriz (complejo de exopolisacáridos, no es sólida y presenta canales que permiten el flujo de
agua, nutrientes y oxígeno)
A través de la matriz y sus canales se permite la comunicación entre las bacterias.
 Biofilms sobre implantes médicos
Compuestos por G+, G- o levaduras y por una o más especies.
Proceden de la piel el paciente, del personal sanitario o del ambiente.
 Biofilms y resistencia a antibióticos
Las infecciones crónicas relacionadas a Biofilms se distinguen de las infecciones agudas en su respuesta a
tratamientos antibióticos.

Las bacterias del biofilm pueden ser hasta 1000 veces más resistentes a los antibióticos que
esas mismas bacterias crecidas en medio líquido.

Razones:

• La matriz funciona como una barrera para el acceso el antimicrobiano

• Existencia de microambientes que antagonizan con la acción del antibiótico.
Estrategias de intervención frente a infecciones por biofilms sobre implantes

• Quimioprofilaxis quirúrgica y/o la utilización de quirófanos dotados con un flujo laminar.

• Tratamiento antibiótico sistémico para destruir a las bacterias que pasan por el torrente sanguíneo
(amplio espectro, luego específicos).
Tratamiento de infecciones sobre prótesis articulares

• Terapia antimicrobiana agresiva

• Procedimientos quirúrgicos que incluyen desbridamiento
• Retiro del implante y posterior reimplantación

Microorganismos productores de enfermedades en el hombre

✓ Cocos Gram positivos
✓ Bacilos Gram negativos
✓ Cocos Gram negativos
✓ Bacilos Gram positivos
✓ Aerobios y facultativos
✓ Micobacterias
✓ Micoplasmas, clamidias y rickettsias
✓ Espiroquetas
✓ Anaerobios
Toxinas
¿Qué son?

Son sustancias venenosas producidas por muchas de las bacterias patógenas.

Se clasifican teniendo en cuenta distintos aspectos:

• Patrón de liberación: endotoxina o exotoxina

• Blanco celular/tejido: enterotoxina, neurotoxina, leucotoxina, hemolisinas.
• Efectos biológicos: dermonecróticas, productoras de edema, hemolíticas, productoras de Diarrea

Exotoxinas y endotoxinas
 Características Exotoxina Endotoxinas

Composición química Proteínas excretadas al Lípido A (LPS), liberado

medio fundamentalmente al lisarse las
bacterias
Bacterias productoras Gram positivas y negativas Solamente Gram negativas
 ❖ Cocos Gram positivos
➢ Estreptococos spp.
Características generales:

• GRAM +
• Catalasa –
• Anaerobios facultativos
Los estreptococos son parte del microbiota habitual del hombre (por ejemplo, en la boca) y son agentes
etiológicos de varias enfermedades: Neumonía neumocócica, meningitis, sepsis, endocarditis, faringitis,
infecciones en heridas y abscesos viscerales.
Producen toxinas (hemolisinas) que lisan eritrocitos. Según el tipo de hemolisinas que produzcan, se
clasifican como:

• Alfa hemolíticos: hemólisis parcial. Deja algunos glóbulos rojos intactos cerca de la colonia
Ej.: S. pneumoniae (neumococo), causante de neumonía bacteriana, otitis media y meningitis

• Beta hemolíticos: hemólisis total, no deja glóbulos rojos alrededor de la colonia, quedando el
medio transparente.
Ej.: S. Pyogenes agente causal en las infecciones estreptocócicas: faringitis estreptocócica ("amigdalitis"),
fiebre reumática aguda

• Gamma hemolíticos: ausencia de hemólisis

Algunas especies del género son:

• S. pneumoniae
• S. pyogenes
• S. agalactiae.

➢ S. pyogenes

Infecta la capa dérmica de la piel. Produce erisipela (erupciones en placas rojizas). Puede progresar hasta
destrucción local del tejido y finalmente sepsis.
Fiebre reumática es complicación autoinmunitaria debida a la infección con estreptococos (S. pyogenes).
A menudo sigue a un episodio de angina estreptocócica.

• Primer periodo de la enfermedad: artritis y fiebre.

En algunas personas puede haber inflamación del corazón.
 ➢ Staphylococcus aureus
Características generales:

• GRAM + • Colonias redondas, opacas y lisas.

• Coagulasa +
• Catalasa +
• Anaerobios facultativos
• Staphylococcus aureus desarrolla muy bien en agar
sangre
• Algunas cepas pueden producir cápsula.
• Producen diversas enzimas y toxinas (ej:
enterotoxinas)

Se recuperan de una gran cantidad de infecciones: furúnculos, abscesos, heridas infectadas, neumonía,
endocarditis, artritis infecciosa, osteomielitis.
Desde estas localizaciones pueden invadir la sangre y diseminarse, apareciendo en orina, formando
abscesos en diferentes órganos o produciendo shock séptico.

❖ Cocos Gram (-)

➢ Neisseria spp.
Forman parte del microbiota habitual de las mucosas respiratorias. Algunas especies son patógenas del
hombre
Características generales:

• GRAM -
• Oxidasa +
• Aerobios
estrictos
Especies patógenas:

• N. meningiditis (meningococo): agente etiológico de meningitis meningocócica. Se aíslan más

comúnmente en la garganta o en la nasofaringe de personas asintomáticas, portadoras de este
microorganismo durante períodos variables (existen vacunas)
• N. gonorrhoeae (gonococo): agente etiológico de la gonorrea (ETS)

❖ Bacilos Gram negativos

Enterobacterias (se denominan así porque se encuentran en el tracto gástrico)
Características generales:

• GRAM –
• Oxidasa –
• Catalasa +
• Anaerobios facultativos
• Fermentadores/No fermentadores

Los miembros de este grupo forman parte del microbiota del intestino y de otros órganos del ser humano
y de otras especies animales.
Algunas especies pueden vivir en tierra, en plantas o en animales acuáticos.

➢ Escherichia coli: (fermentadores)

La mayoría de las cepas de E. coli son inocuas, pero algunas pueden causar graves intoxicaciones
alimentarias dado que produce una toxina (Shiga).

➢ Klebsiella pneumoniae
Implicada en infecciones del tracto urinario, neumonías, sepsis, infecciones de tejidos blandos, e
infecciones de herida quirúrgica. Debido al uso indiscriminado de antibióticos, están apareciendo cepas de
Klebsiella que son multirresistentes a ellos.

➢ Pseudomonas aeruginosa (no fermentadores)

Son patógenos nosocomiales importantes y presentan una marcada resistencia a los antibióticos.
Es el principal patógeno en quemados, puede llegar a producir sepsis; presente en heridas podálicas por
punción a través de zapatillas de deporte, en las infecciones en los pies de los diabéticos y en las de las
heridas quirúrgicas.
Produce también la llamada otitis maligna crónica en diabéticos. Puede producir sepsis en pacientes
hospitalizados, generalmente en aquellos asistidos mecánicamente, ya que se encuentra en lugares
húmedos (nebulizadores, respiradores, soluciones de limpieza)

➢ Vibrio spp.
Son habituales en el agua de mar y forman parte del microbiota de muchos animales acuáticos.
Características generales:

• Bacilos Gram (-)

• GRAM -
• Oxidasa +
• Aerobios estrictos
• Poseen movilidad mediante
flagelos
• Fermentadores
• Producen toxinas (ej:
enterotoxinas, toxina colérica)

Producen toxinas (ej: enterotoxinas, toxina colérica)

Algunas especies son patógenas del hombre: V. cholerae

❖ Bacilos Gram (+) Aerobios

La mayoría no causan enfermedad, aunque algunas son patógenas para el hombre.
Características generales:

• Catalasa +
• Género Bacillus
• Aerobios
 ➢ Generos Bacillus:
• Bacillus cereus (oportunista). Producen toxinas. Causa envenenamiento por alimentos y a veces
infecciones oculares y otras localizadas.
• B. anthracis: agente etiológico del antráx o carbunco
• B. cereus y B. subtilis: que prevalecen en el suelo, agua y aire. No forman esporas. Catalasa +

➢ Listeria monocytogenes.
Características generales:

• Catalasa –
• Bacilos Gram (+)
En heces de animales, suelo y agua. Puede crecer a bajas temperaturas (en la heladera, por ejemplo) por lo
que es preocupante en la industria alimentaria, donde pueden eventualmente contaminar alimentos (carnes,
vegetales, leche cruda, etc.).
Pueden producir gastroenteritis ligada a brotes producidos por alimentos contaminados.

➢ Lactobacillus spp.
Forman parte del microbiota habitual del intestino y del tracto genital femenino. Pueden llegar a producir
casos de bacteremia y/o endocarditis.

❖ Micobacterias
➢ Mycobacterium tuberculosis
Características:

• aerobia estricta
• alcohol-ácido resistente (BAAR)

Puede causar enfermedad en cualquier órgano del cuerpo, más frecuentemente en los pulmones. Por vía
sanguínea o linfática puede propagarse a otros órganos.
Provoca lesiones tisulares (tubérculos)

➢ Mycobacterium leprae
Crece en el sistema nervioso periférico, aunque también puede crecer en las células de la piel.
Produce la enfermedad de Hansen (Lepra). Muestra preferencia por las regiones externas y más frías del
cuerpo humano
La forma tuberculoide (neural) se caracteriza por regiones de la piel que han perdido la sensibilidad y están
rodeadas por un borde de nódulos.
En la forma lepromatosa (progresiva) de la lepra, conocida como multibacilar, se infectan las células de la
piel y se forman nódulos desfigurantes sobre la totalidad del cuerpo

❖ Micoplasmas, clamidias y rickettsias

Son bacterias Intracelulares obligadas
➢ Mycoplasma pneumoniae

Carecen de pared celular. Es un patógeno humano.

Coloniza la nariz, la garganta, la tráquea y las vías aéreas inferiores (infecta las células ciliadas del epitelio
respiratorio).
Causa enfermedades del aparato respiratorio, como la traqueobronquitis y la neumonía atípica.
Algunas especies de Mycoplasma son capaces de cambiar la expresión de sus lipoproteínas de superficie, lo
que tiene relevancia en la evasión de la respuesta inmunitaria del hospedador.

➢ Chlamydia spp.
Infectan células epiteliales. Presentan una pared celular tipo bacteriana, sin embargo, el peptidoglicano está
ausente o casi imperceptible.

Las especies más relevantes del género:

• C. trachomatis: Es el agente más frecuente de la uretritis no gonocócica en el varón y la principal

causa de enfermedad inflamatoria pelviana en la mujer.
• C. pneumoniae: Involucrada en infecciones asintomáticas, infecciones respiratorias (faringitis,
sinusitis, otitis media, bronquitis, neumonía y cuadros gripales), endocarditis, miocarditis.
❖ Rickettsias
La mayoría de las especies del género son patógenas del hombre. La vía de infección es mediante la picadura
de un artrópodo (vector).
Pueden diferenciarse diferentes grupos:
• Grupo tífico (Rickettsia prowazekii, Rickettsia typhi, entre otras), asociado a piojos o pulgas
• Grupo de las fiebres manchadas (más de 20 especies y subespecies), transmitido
principalmente por garrapatas

❖ Anaerobios
Género Clostridium
Características generales:

• Anaerobios obligados
• Producen esporas
• Catalasa y oxidasa -
Producen toxinas que ocasionan enfermedades:

• C. tetani (tétanos)
• C. bofulinum (botulismo)
• C. perfringens (gangrena gaseosa)
• C. difficile (colitis)

Espiroquetas

Géneros Leptospira, Borrelia, Treponema

• Leptospira spp
Existen leptospiras de vida libre y otras que resultan ser patógenas para el hombre y los animales.
 • Leptospira interrogans
Produce la enfermedad conocida como leptospirosis. Es una zoonosis de distribución mundial, pero más
frecuente en países de clima cálido y en vías de desarrollo.
El hombre se infecta por contacto directo o indirecto a través de la orina o sangre de animales crónicamente
infectados. Las ratas son reservorios universales de Leptospira.
Estos microorganismos pueden ingresar a través de lesiones cutáneas o por las conjuntivas.
Las leptospiras pasan a la sangre y pueden diseminarse a diferentes órganos, especialmente sistema
nervioso central y riñones.

Sistemas del organismo y las bacterias que las afectan

A) Enfermedades bacterianas del sistema nervioso
B) Enfermedades bacterianas del sistema respiratorio
Vías aéreas altas

Neumonías
 Vías aéreas bajas

C) Enfermedades bacterianas de la piel y los ojos

Piel
 Ojos

D) Enfermedades bacterianas del sistema digestivo

Boca

Aparato digestivo
E) Enfermedades bacterianas del sistema reproductor
 Microbioma
Microbiota normal:
Diversidad de microorganismos que han desarrollado una relación íntima con determinados tejidos sanos
del organismo hospedador
La mayoría son benignos.
Los hospedadores brindan entornos favorables para el crecimiento de muchos microorganismos:

• son ricos en nutrientes orgánicos y factores de crecimiento

• poseen pH y presión osmótica relativamente constante
• poseen temperaturas relativamente elevadas

Produce interacciones beneficiosas entre el ser humano y estos microorganismos.

Cada región u órgano del cuerpo humano difiere física y químicamente, por lo cual proporciona un
entorno selectivo donde se favorece el crecimiento de ciertos microorganismos

Tienen una gran diversidad

 ¿Qué función cumple la flora intestinal?

Es una barrera contra el ingreso de microorganismos patógenos, además de ayudar a la

degradación/descomposición de los alimentos que consumimos de manera que se generan sustancias más
simples que puedan absorber las células del epitelio intestinal.

Cuando está ausente, o se produce una alteración de la flora intestinal normal, se permite el ingreso de
microorganismos patógenos oportunistas
A esa pérdida de diversidad de microorganismos se la denomina disbiosis.

Disbiosis
Es el desbalance del equilibrio microbiano de la microbiota normal, debido a cambios cuantitativos o
cualitativos de su composición.
Es más frecuente en el tracto digestivo o en la piel, pero también puede ocurrir en algunas superficies
expuestas o en la mucosa como en la vagina, los pulmones, la nariz, los senos, las orejas, las uñas o los ojos.
La disbiosis puede ser consecuencia del efecto de los tratamientos antibióticos, estrés, modificaciones de
la dieta.
Para tratar la disbiosis con frecuencia se recurre al uso de probióticos y prebióticos.

• Los probióticos se definen como microorganismos vivos que se administran con el objetivo de
mejorar el balance de microorganismos que conforman la flora intestinal; los principales
microorganismos utilizados como probióticos son bacterias productoras de ácido láctico de los
géneros Lactobacillus y fidobacterium.
• Los prebióticos son ingredientes alimentarios destinados a cambiar la composición y actividad de
la flora intestinal del colon.
 MICOLOGIA
La micología es el estudio de los hongos y es la rama de la microbiología que se desarrolló primero.
Con el descubrimiento del microscopio en el siglo XVII, se inició el estudio científico de los hongos
microscópicos junto con el de otros microorganismos
A pesar del gran desarrollo de la micología y del descubrimiento de tantas enfermedades, los
microorganismos causales no fueron separados de las plantas sino hasta 1969, año en que Whittaker
agrupó a los seres vivos en cinco reinos en la escala biológica y los colocó en el reino Fungi.
Algunos hongos sirven como alimento o pueden ser utilizados en aplicaciones biotecnológicas:

Pan, vino y cerveza Antibióticos

(Saccharomyces cerevisiae) Ej.: penicilina (Penicillium
notatum)

Queso Roquefort Bioetanol

(Penicillium roquefortii) (Trichoderma Reesei)

Antibióticos y el descubrimiento de la penicilina

HONGOS

Son células eucariotas pero que tienen una pared celular (que no es de peptidoglicano)

Pared celular de los hongos

Poseen una pared celular compuesta por quitina (N-acetil-D-glucosamina) y una matriz de estructura amorfa
conformada por: galactomananos, glucanos, mananos, etc. (que son azucares).
Membrana celular

La membrana celular está constituida por una bicapa lipídica conteniendo un tipo particular de esterol: el
ergoesterol.

El ergoesterol y la quitina son blancos de acción de varios antimicóticos

Características generales de los hongos

• Los hongos habitan una gran diversidad de ambientes.

• Se nutren a partir de soluciones de materia orgánica ya elaborada, descomponiendo organismos
muertos o sus productos (saprófitos o saprótrofos).
• Algunos se asocian a otro organismo para nutrirse mutuamente (simbiosis) (Ej.: los líquenes o las
micorrizas).
• Alrededor de 100 especies de hongos son patógenos para mamíferos (también hay patógenos de
vegetales, insectos o de otros hongos).
• Son aerobios o anaerobios facultativos
Los hongos pueden ser unicelulares o pueden formar estructuras pluricelulares más complejas: filamentosas
(Ej.: mohos) y/o setas
Un hongo puede tener dos formas de crecimiento.

• Hongo filamentoso
• Levadura (no filamentoso)

HONGO FILAMENTOSO
Los hongos filamentosos están conformados por hifas (filamento de células unidas), y un conjunto de hifas
es un micelio (o talo del hongo)
Existen dos clases de hifas:
a) Hifas septadas (separadas por un tabique), las cuales están divididas por paredes transversales
b) Hifas cenocíticas las cuales no poseen paredes que las dividan

Las hifas pueden ser también:

Su reproducción puede ser tanto sexual como asexualmente (este caso)

Y existen diversidad de esporas

Así como también distintos tipos de hongos filamentosos

Reproducción sexual
Consta de:

• La producción de órganos sexuados y gametos

• Fusión de protoplasma (plasmogamia) y fusión nuclear (cariogamia)
• Meiosis en hongos haploides
• Aparición de factores genéticos,
• Desarrollo de cuerpos fructíferos y esporas sexuadas
 Para que haya reproducción sexual tiene que haber dos hifas distintas que se unen, fusionan
sus núcleos y por meiosis se forma un nuevo individuo.

Algunos hongos pueden alternar reproducción sexual con reproducción asexual

LEVADURA
Son los hongos unicelulares y se producen asexualmente por gemación.

Las yemas que van generándose en los hongos van dejando cicatrices.
 MICOSIS
Son las infecciones causadas por hongos microscópicos y toman su nombre de la parte del organismo que
invaden (onicomicosis=micosis de la uña) o del hongo que las causa (coccidioidomicosis=micosis causada por
los coccidioido).
Los agentes de las micosis pueden ser de origen endógeno (endo-dentro) o exógeno (exo-fuera):
• Endógenos: se encuentran en mucosas o tegumentos de individuos sanos y, sólo en estados especiales
del huésped (inmunosupresión, diabetes, antibioticoterapia), se convierten en patógenos, por ejemplo,
Cándida.

• Exógenos: viven fuera del ser humano o los animales; algunos son parásitos obligados (dermatófitos) y
otros son saprobios (Aspergillus, Mucor) y excepcionalmente se convierten en patógenos. Éstos, junto
con algunas levaduras, constituyen el grupo de los oportunistas o patógenos facultativos.
La mayoría de los hongos exógenos penetra por vía aérea o cutánea.

Por lo general, las enfermedades fúngicas se denominan con el nombre del hongo causal y el sufijo -
osis o -asis, como aspergilosis, criptococosis, histoplasmosis y pitiriasis.

REPRESENTAN EL 10% DE LAS INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS Y AUNQUE EXISTEN MAS DE 100.000

ESPECIES SOLO 200 SON PATOGENAS PARA EL SER HUMANO Y LOS ANIMALES
Según su localización, las micosis se clasifican en cuatro grupos:

• Superficiales: se generan por contacto directo con el hongo o con una persona o animal infectado.
Afectan piel, anexos (pelo, uñas) y mucosas (tiñas, candidosis).

• Subcutáneas: se adquieren del ambiente y el hongo penetra por un traumatismo (esporotricosis).

Son infecciones localizadas.

• Sistémicas: las esporas del hongo penetran por inhalación y luego ocurre colonización
(coccidioidomicosis, histoplasmosis). No hay contagio de animal al ser humano ni interpersonal. Puede
afectar a varios tejidos y órganos

• Oportunistas: suelen ser inocuos en su hábitat normal, pero pueden tornarse patógenos en un
huésped inmunosuprimido o traumatizado.
Las subcutáneas y las sistémicas son
profundas

MICOSIS SUPERFICIALES
• DERMATOFITOSIS
También llamadas tiñas (epidermofitosis), generadas por hongos queratinófilos (crecen en la queratina).
Son micosis superficiales que afectan la epidermis (piel, uña, pelos).
Poseen cuadros clínicos muy variados.
Se clasifican según la región del cuerpo que afectan (ej: Tiña de la cabeza (Tinea capitis), Tiña del cuerpo
(Tinea corporis), Tiña de los pies (Tinea pedis)).
Géneros involucrados: Trichophyton, Microsporum y Epidemophyron.

Los hongos se difunden del suelo al ser humano, de los animales a éste o de persona a
persona, de manera directa o a través de fómites (objetos que pueden servir de vehículo
para un hongo)
Las tiñas se observan con alta frecuencia en animales domésticos y salvajes, incluso roedores y ganado.

• Tiña de la cabeza (Tinea capitis): predomina en áreas rurales o suburbanas.

• Tiña del cuerpo (Tinea corporis)
• Tiña inguinal (Tinea cruris)
• Tiña de la mano (Tinea manuum)
• Tiña de la barba (Tinea barbae)
• Tiña de los pies (Tinea pedis): “pie de atleta”
• Tiña de las uñas (Tinea unguium): forma de onicomicosis. En pacientes diabéticos y en aquéllos con
síndrome de Down, la frecuencia es significativamente mayor que en la población general

Son de evolución subaguda o crónica más o menos pruriginosa.

La invasión profunda es excepcional. Tratamientos largos, tópicos u orales.

• PITIRIASIS VERSICOLOR (Tiña versicolor)

Agente etiológico: Malassezia globosa,M. furfur, M. sympodialisy, M. slooffiae.
Micosis superficial de distribución mundial, predomina en tronco y hombros, se caracteriza por manchas
hipocrómicas (poco color), cafés (marrones) o rosadas, cubiertas por descamación fina y de evolución
crónica y asintomática, poco frecuente en niños y en la cara.
Frecuente en inmunodeprimidos. No se ha demostrado contagio.
Se encuentran en zonas con gran cantidad de glándulas sebáceas como cuero cabelludo, cara, oído externo,
pecho y espalda; su presencia aumenta con la edad, especialmente en la pubertad. Colonizan folículos.
La pitiriasis versicolor toma un color particular bajo la luz de Wood (una luz negra que muestra las manchas
de color blanco
 • PIEDRAS (tricosporia nodosa)
Piedra blanca causada por Trichosporon Piedra negra causada por Piedraia hortae
beigelii

Nódulos translucidos y blandos Nódulos oscuros y duros

La piedra blanca es una micosis cosmopolita La piedra negra está limitada a climas
poco frecuente. tropicales y subtropicales
Predomina en varones jóvenes, y se ha
descrito en niños

En la transmisión parecen intervenir fómites (objetos que favorecen la transmisión, como por ejemplo un
peine)
Es favorecida por la humedad y la diabetes, y probablemente por el síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA)
La piedra negra está limitada a climas tropicales y subtropicales
Vive como saprófito en suelo, agua, vegetales, en animales o sus excretas e incluso en tubo digestivo, piel y
excretas de los seres humano.
El hongo se localiza por debajo de la cutícula del pelo, la cual destruye para penetrar en la corteza y
degradar la queratina
 Otras micosis superficiales
Tiña negra
Micosis superficial causada por Hortaea werneckii

Afecta la capa córnea de palmas de las manos.

Se caracteriza por manchas hiperpigmentadas de color marrón
oscuro o negras, bien limitadas, no inflamatorias, cubiertas por
escamas muy finas y asintomáticas.
Otomicosis (Otitis micótica)

Micosis superficial del conducto auditivo externo que se

caracteriza por inflamación, descamación, prurito y dolor. Es
de evolución subaguda o crónica y se acompaña de la
presencia de masas blanquecinas o grisáceas e hipoacusia;
ocasionada por hongos principalmente del género Aspergillus,
o levaduras, como especies de Candida
Oculomicosis (Queratitis micótica)

Es una micosis de la superficie corneal producida por hongos

oportunistas, como Fusarium solani, Aspergillus fumigatus,
especies de Candida y algunos dematiáceos, especialmente
especies de Curvularia

Casi siempre se origina por un traumatismo ocular que

produce ulceración.
MICOSIS SUBCUTÁNEAS
• MICETOMA
Agentes etiológicos principalmente del género Nocardia. La más habitual es N. brasiliensis.
Estos microorganismos viven como saprófitos en el suelo o en los vegetales (o sea que se alimentan de la
materia orgánica del suelo o de los vegetales)
Se introducen en la piel por medio de algún traumatismo (por ej., una espina vegetal, astillas de madera,
piedras, instrumentos metálicos, picaduras de insectos, o mordeduras de animales, con contaminación por
tierra).
Cuadro clínico:

• Lesiones papulonodulares con drenaje. Nódulos crecen y coalescen.

• Afecta piel, tejido celular, a menudo huesos y, en ocasiones, vísceras.
• La localización más frecuente es el pie.
 • ESPOROTRICOSIS
Micosis subcutánea producida por el hongo Sporothrix schenckii.
Se localiza preferentemente en cara y extremidades. Se caracteriza por nódulos que dan lugar a lesiones
verrugosas.
Puede llegar a ser extracutánea o sistémica y entonces afecta pulmones, huesos o articulaciones. En
inmunodeficientes, el hongo se comporta como oportunista.
El hongo se adquiere principalmente por inoculación traumática cutánea; vive como saprófito en suelo y
otros sustratos, y en ocasiones en la carne.
Los traumatismos pueden deberse a plantas secas o verdes, picaduras de insectos, mordedura de roedores,
traumatismos con instrumentos metálicos.
Causa una infección zoonótica en gatos domésticos.

• CROMOBLASTOMICOSIS
Ocasionada por hongos pigmentados del género Fonsecaea, Phialophora y Cladophialophora. Fonsecaea
pedrosoi es el agente de mayor importancia en zonas tropicales y húmedas de América.
Viven como saprófitos del suelo y los vegetales, incluso se han aislado en madera.
Afecta piel y tejido; se localiza en extremidades, especialmente inferiores y sobre todo en el pie.
Cuadro clínico:
Se caracteriza por nódulos, verrugosidades y atrofia, de evolución crónica.
El microorganismo penetra a través de un traumatismo cutáneo, se desarrolla localmente, se extiende por
contigüidad.
 MICOSIS SISTEMICAS
• COCCIDIOIDOMICOSIS
Micosis sistémica que se adquiere por inhalación, afecta los pulmones y puede ser asintomática, benigna,
grave o letal. Las formas diseminadas pueden afectar meninges, huesos, articulaciones, piel y tejido celular
subcutáneo.
Es la micosis de origen respiratorio más frecuente y grave.
Es causada por el hongo dimorfo Coccidioides posdasii, C. immitis. El microorganismo actúa como agente
patógeno primario en individuos sanos y como oportunista en inmunodeficientes.

• HISTOPLASMOSIS
La histoplasmosis americana afecta el sistema reticuloendotelial. Se origina por el hongo dimorfo
Histoplasma capsulatum variedad capsulatum, presente en excretas de murciélagos y algunas aves.
Enfermedad cosmopolita considerada como la micosis respiratoria más frecuente en el mundo
Cuadro clínico:

• La presentación cutánea primaria provoca un chancro ulcerado indoloro con adenopatía regional.
• La forma epidémica se manifiesta por neumonía atípica.
Se adquiere por inhalación y generalmente es asintomática en áreas endémicas (infección respiratoria leve).
En 95% de los afectados es subclínica o benigna y, en una proporción baja, es pulmonar progresiva o cutánea
crónica.

• PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
Es causada por el hongo dimorfo Paracoccidioides brasiliensis; se adquiere por
inhalación y se localiza en aparato respiratorio o se disemina a mucosa
buconasofaríngea, ganglios linfáticos, piel, huesos o vísceras.
Es exclusiva de zonas húmedas de Latinoamérica. El microorganismo prefiere
suelos húmedos y ácidos
El hongo penetra por inhalación y es poco probable que la inoculación sea
tegumentaria. Origina infección primaria pulmonar
 MICOSIS POR OPORTUNISTAS
• CANDIDIOSIS
Micosis primaria o secundaria ocasionada por levaduras endógenas y oportunistas del género Candida,
especialmente C. albicans.
Las manifestaciones clínicas son localizadas, diseminadas o sistémicas; puede afectar piel, mucosas,
estructuras profundas y órganos internos. Las alteraciones histopatológicas varían desde inflamación mínima
hasta supuración o granuloma. La evolución es aguda, subaguda o crónica
Es cosmopolita. Se considera una de las infecciones por agentes oportunistas más frecuente en seres
humanos. La incidencia ha aumentado durante los últimos 30 años
C. albicans, forma parte de la flora normal de las vías gastrointestinales, la mucosa oral y vaginal, así como
también de la piel de individuos sanos.
En 10 a 20% de las mujeres con vaginitis complicada o recurrencias seguras, ésta se debe a C. glabrata

TABLA CANDIDIOSIS
 • CRIPTOCOCOSIS
Micosis oportunista causada por la levadura Cryptococcus neoformans, de origen exógeno; se adquiere por
vía respiratoria y es pulmonar en 90%; puede afectar cualquier víscera, músculo, hueso, piel y mucosas, pero
tiene afinidad particular por sistema nervioso central (SNC).
La evolución es aguda, subaguda o crónica. La diseminación ocurre en pacientes debilitados o con
inmunodeficiencia.
La diseminación hematógena ocurre en 10% de los afectados, principalmente en sujetos debilitados y en
particular con SIDA por la falta de un sistema inmunitario celular eficaz.
Puede afectar cualquier órgano, de preferencia cerebro y meninges

• ASPERGILOSIS
Micosis de animales y seres humanos, causadas por hongos oportunistas del género Aspergillus, en especial
A. fumigatus, A. niger y A. flavus.
Pueden ocasionar enfermedad pulmonar alérgica o invasora, aspergiloma, diseminarse a sistema nervioso
central u otros órganos, o localizarse, como en otomicosis, onicomicosis, queratitis y micetoma.
En inmunodeficientes es sistémica y letal
Las presentaciones alérgicas parecen más frecuentes en campesinos y en quienes trabajan con granos, como
los empleados de silos y molinos.
Los hongos del género Aspergillus viven como saprófitos en el suelo, vegetales en descomposición, cualquier
tipo de materia orgánica, sistemas de ventilación, cuartos de hospital, bolsas de diálisis e incluso lentes de
contacto blandas. Es probable que los hongos produzcan endotoxinas.
 Preguntas de la autoevaluación
La dermatosis es una micosis superficial
La candidiasis es una micosis sistémica
La histoplasmosis es una micosis sistémica
El mecanismo de infección de las micosis superficiales es por contacto directo

MICOTOXINAS
Algunos hongos producen toxinas, llamadas micotoxinas
Causan enfermedades hemáticas, trastornos del sistema nervioso, daño renal, hepático e incluso cáncer.
Diagnóstico: detección del hongo o las micotoxinas en el alimento sospechoso (cereales, frutos secos, etc).
 VIROLOGIA
Datos históricos de enfermedades virales
Existen evidencias arqueológicas en momias del antiguo Egipto y en antiguos grabados que muestran
lesiones características de viruela y poliomielitis. La rabia y la influenza también fueron conocidas por las
antiguas civilizaciones.
La conquista de América por colonizadores europeos introdujo numerosas enfermedades infecciosas de
origen viral como el sarampión o la viruela, que diezmaron a los nativos carentes de inmunidad frente a ese
virus.
Más tarde, en el siglo XX ocurrieron tres pandemias por diferentes subtipos de influenza A. La primera y más
importante se registró en 1918 y fue producida por una cepa del subtipo H1N1. Esta enfermedad,
denominada gripe española, se diseminó a todo el planeta y produjo aproximadamente 50 millones de
muertes

El comienzo de la Virología
El término virus significa veneno. Se utilizó por primera vez para describir a los agentes filtrables
1882. El alemán Adolf Mayer describe la enfermedad mosaico del tabaco. Observó que plantas sanas
inoculadas con savia de plantas enfermas contraían la enfermedad.
1892. El ruso Dimitri Ivanovsky observa que luego de filtrar la savia de plantas enfermas, ésta aún
transmite la enfermedad a plantas sanas.
1898. El holandés Martinus Beijerinck demuestra que el agente infeccioso de la savia de plantas enfermas
es capaz de pasar a través de filtros de porcelana y difundir a través de una fina capa de agar.

Se postula que el agente infeccioso no es un microorganismo sino una entidad "viva" no

particulada disuelta en el líquido a la que llama "virus”.

El comienzo de la Virología
1935. Stanley cristaliza el virus del mosaico del tabaco y postula que el agente infeccioso consiste en
proteínas. Recibe el premio Nobel en 1946.
1936. Bawden y Pirie demuestran que el virus del mosaico del tabaco contiene RNA además de proteínas.
1939. Se observa por primera vez el virus del mosaico del tabaco en el microscopio electrónico.

A partir de la identificación de este virus surge la virología como una disciplina diferente de la
bacteriología.
Los virus pudieron ser estudiados recién a mediados del siglo XX cuando se desarrollaron los cultivos
celulares y el microscopio electrónico.
1948. Seller y Enders lograron por primera vez la replicación de un virus en cultivo marcando el comienzo
de la edad moderna de la virología.

Virus: Agente infectivo muy pequeño que consta de una molécula de ácido
nucleico (genoma viral, puede ser ADN o ARN) rodeada de una cubierta proteica
(cápside) y que depende de una célula hospedadora para replicarse.
 Estructura viral

Cápside: cubierta proteica, compuesta por capsómeros.

Envoltura: membrana lipídica (bicapa) que puede contener proteínas e hidratos de carbono. A los virus no
envueltos se los llama “desnudos”
Virión: Partícula viral infecciosa completa, la cual posee sus características estructurales y su infectividad
intactas. Refiere al virus cuando se encuentra fuera de la célula hospedadora.

Estructura Función/Propiedades
Nucleocápside • Información genética
Nucleoide DNA O RNA • Infectividad
Cápside Proteínas • Protección del nucleoide
• Unión a receptores celulares
• Expresión de determinantes antigénicos
• Represión de genes tempranos
• Interacción espacial de ciertas polimerasas
Envoltura Lípidos y proteínas • Protección del nucleoide
• Unión a receptores celulares
• Expresión de determinantes antigénicos en
glicoproteínas

De la autoevaluación

A. Espículas
B. Envoltura
C. Cápside
D. Nucleoide
 Generalidades de los virus
Características de los virus en comparación con bacterias intracelulares (rickettsias):

• Contienen un único tipo de ácido nucleico (ADN o ARN).

• Contienen una cubierta proteica que rodea al ácido nucleico, la cápside (a veces envuelta en una
membrana lipídica con proteínas).
• Se multiplican dentro de una célula viva utilizando la maquinaria de síntesis de la célula.
Esto tiene importancia para el desarrollo de fármacos antivirales, ya que si éstos podrían interferir en la
multiplicación viral también interferirían en el funcionamiento de la célula huésped (tóxicos)
Además:

• Diversidad de huéspedes: invertebrados, vertebrados, plantas, protistas, hongos, bacterias

(bacteriófagos o fagos).
• La mayoría infecta un solo tipo de célula (o sea que es especifico con respecto a que célula va a atacar)
• La superficie del virus debe interactuar químicamente con sitios receptores en la célula (en las
membranas). La mayoría de las células infectadas mueren como consecuencia de la infección, aunque
algunas no.

Morfología general
Diversidad de tamaños
Tamaño comparativo de los virus con otros agentes infecciosos
Clasificación: Virus ADN
Clasificación: Virus ARN
 Adquisición de la envoltura viral

Familias de virus que afectan a los seres humanos

Mecanismos de entrada a la célula hospedadora
Especificidad de la célula que infectan

Ciclo de replicación viral

Ej.: Replicación del virus influenza
 Replicación del HIV

Diseminación de los virus

El genoma viral posee la información para comenzar y finalizar un círculo infeccioso (dentro de una célula
permisiva).
El ciclo infeccioso incluye adsorción, entrada, decodificación del genoma, replicación del genoma, ensamble
y liberación de partículas infecciosas.
Todos los virus exitosos pueden establecer dentro de su huésped una población que asegura la propagación
del virus.
Como el genoma del virus porta la información para la propagación del mismo, se consideró como la
característica en base a la cual clasificar los virus.
 Ciclo de vida de un bacteriófago

Entrada, diseminación y egreso viral del organismo

Los virus pueden ingresar al organismo luego de infectar una determinada superficie (piel, mucosa, etc.). La infección puede ser localizada
o sistémica. Desde la superficie epitelial los virus pueden ser transportados hacia los ganglios regionales. Desde allí, los virus son vertidos a
la sangre (viremia primaria) lo que permite su diseminación a otros órganos (hígado, bazo, médula ósea). Allí replican (viremia secundaria),
alcanzando las células blanco permisivas.
 Etapas en el ciclo de replicación viral del virus de la hepatitis C (HVC) -
Autoevaluación

1. Adsorción
2. Penetración
3. Replicación (Genoma y proteínas)
4. Ensamblado
5. Liberación

Enfermedades virales de la piel

Verrugas (papilomas)
Crecimientos benignos de piel causados por
papilomavirus

Varicela y herpes zóster (herpesvirus humano)

Ingresa por vías respiratorias y se localiza en células de la piel. Las vesículas
se llenan con pus y se rompen y forman una costra antes de curar. Ocasiona
daño fetal durante el embarazo. Capacidad de latencia. Los viriones viajan
por los nervios sensitivos de la piel donde causan un nuevo brote del virus en
forma de herpes zóster (culebrilla)

Viruela (ortopoxvirus) Se erradicó gracias a una vacuna eficaz y a que no existen reservorios
animales
 Herpes

Herpes simple: HSV-1 y HSV2 Herpes genital (HSV-2)

Herpes simple labial o queilitis Herpética. Genera vesículas que contienen liquido
Vesículas dolorosas infeccioso. Posibilidad de recidivas.

Rubeola: más leve que el sarampión. Erupción macular. Existe vacuna.

Sarampión:
Muy contagiosa. Se propaga por vía respiratoria.
Contagio desde la aparición de síntomas. No hay
reservorio animal pero el virus es mucho más
infeccioso que el de la viruela

Enfermedades virales del sistema nervioso

• Poliomielitis (poliovirus)
La mayoría son asintomáticos. La forma paralítica afecta a menos del 1% de los infectados. En 1894,
brote en EEUU, muchos casos en adolescentes y jóvenes con parálisis de los músculos respiratorios.
La infección es por ingestión del virus, luego llega a la sangre y de ahí al SNC (se multiplica en el
citoplasma de las neuronas motoras). La muerte se da por insuficiencia respiratoria.
Vacunas disponibles: Salk (virus inactivados, intramuscular) y Sabin (cepas vivas atenuadas, oral)

• Rabia (virus de la rabia)

Causa encefalitis mortal. Transmisión por la mordedura de animales infectados, por ej. perros.
Virus prolifera en el SNP y viaja al SNC. Comportamiento mordedor, necesario para que el virus
permanezca en la población. Transmitida también por murciélagos.
 Enfermedades virales de los sistemas circulatorio y linfático
• Mononucleosis infecciosa
▪ Virus epstein barr (herpesvirus humano 4) Es un virus que infecta en la infancia, más
del 95% de los adultos tiene anticuerpos contra el virus. Es más sintomático cuando la
infección se produce en los primeros años de la adultez. Transmisión por saliva.
▪ Infecciones por citomegalovirus (herpesvirus humano 5) Casi todas las personas
contraerán en alguno momento de su vida una infección por citomegalovirus. Latente en
leucocitos (monocitos, neutrófilos y linfocitos T). Se elimina en saliva, semen y leche.
▪ Fiebre Chikungunya Síntomas: fiebre alta, dolor intenso en muñecas, manos y tobillos.
Vector: mosquito Aedes aegypti, A. albopictus. Como no existe vacuna, la mejor forma de
prevenir es mediante el control del vector.

Fiebres hemorrágicas virales clásicas

Casi todas son zoonosis

• Fiebre amarilla (flavivirus)

Vector: A. aegypti. Síntomas: fiebres, escalofríos, cefaleas seguidos por náuseas y vómitos. Luego
aparece ictericia (daño hepático). Reservorio natural: monos.
Vacuna: cepa viral viva atenuada.

• Dengue y dengue grave Vector

Vector: A. aegypti. La mayoría de las infecciones son asintomáticas. Si el paciente presenta
hemorragia grave y compromiso de órganos se clasifica como dengue grave. No existe vacuna ni
fármacos antivirales eficaces. Existen cuatro serotipos, que no confieren inmunidad cruzada entre
sí.
Las infecciones posteriores causadas por otros serotipos aumentan el riesgo de padecer el dengue
grave.
 Enfermedades virales de las vías respiratorias
La infección ocurre habitualmente por inhalación de aerosoles con gotitas de flügge o por gotas
mayores, contaminadas con secreciones infectadas. Es muy frecuente la autoinoculación por
manos contaminadas o por fómites (máscaras de oxígeno, nebulizadores, pañuelos, etc.)

• Virus sincitial respiratorio (RSV) Causa más frecuente de enfermedad respiratoria viral
en lactantes. Potencialmente mortal en adultos mayores. La fiebre aparece cuando hay
complicaciones bacterianas.
• Gripe (influenza virus)

Síntomas: Escalofríos, fiebre, cefaleas, mialgias. Existen proyecciones en la bicapa lipídica que
caracterizan al virus: espigas de hemaglutinina (HA) y espigas de neuraminidasa (NA).
Existe 16 subtipos de HA y 9 de NA.
Virus adaptados a seres humanos: H1N1, H2N2, H3N2.
Tasa de mortalidad menor al 1%

• Síndrome pulmonar por hantavirus

Infección pulmonar, con frecuencia mortal, en la que los pulmones se llenan de líquido.
Transmisión por inhalación de los virus presentes en orina y heces de pequeños roedores.
Virus respiratorios
 Enfermedades virales del aparato digestivo
Los virus no se reproducen dentro del contenido del aparato digestivo, pero invaden órganos
asociados

• Parotiditis epidémica (paperas)

El virus (Mixovirus parotiditis) se transmite por saliva y secreciones respiratorias. Se multiplica en
las vías respiratorias y en los ganglios linfáticos del cuello y por la sangre alcanzan las glándulas
salivales.
Gastroenteritis viral por rotavirus Causa más frecuente de gastroenteritis viral. Mortalidad alta en
países subdesarrollados por falta de rehidratación. Síntomas: fiebre, diarrea y vómitos.

• Hepatitis
▪ Hepatitis A: entrada por vía oral, se multiplica en las células epiteliales del tubo digestivo.
Se excreta por materia fecal y puede sobrevivir varios días en el ambiente. Resistente a la
lavandina. Los moluscos son una fuente de infección.
▪ Hepatitis B: transmisión por transfusión. Mayor incidencia en trabajadores sanitarios.
Enfermedad aguda (resolución espontánea) o crónica (puede llevar a cirrosis o cáncer).
▪ Hepatitis C: no destruye la célula que infecta, pero desencadena una respuesta inmune
que elimina la infección o destruye lentamente el hígado. Principal causa de trasplante
hepático.

Respuestas de la autoevaluación
Virus que afectan al sistema respiratorio
• Rinovirus: Causa: Resfriado común, Bronquiolitis, Neumonía.
• Hantavirus: Causa: Síndrome Pulmonar por Hantavirus.
• Virus Influenza: Causa: Enfermedad seudogripal, Bronquiolitis, Resfriado común, Laringitis
estridulosa.
• Coronavirus: Causa: Resfriado común, Neumonía

Virus que afectan a la piel

• Virus varicela-zoster: Causa la varicela y el herpes zoster.
• Virus papiloma humano: El virus papiloma humano se ha asociado a cáncer cervicouterino,
vaginal, anal y de pene, mama y pulmón.
• Rubeola: Infección viral contagiosa que se puede prevenir con una vacuna y es conocida por
su característico sarpullido rojo.
• Virus herpes simplex tipo 2 Productor del herpes genital.

Virus que afectan al sistema nervioso

• Poliovirus: Produce la enfermedad viral denominada Poliomielitis que puede llevar a parálisis
total o parcial.
• Virus de la rabia (Rhabdoviridae): Ataca el sistema nervioso central, cursando una encefalitis
con una letalidad cercana al 100 %.
 Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)
Enfermedad viral que se transmite por contacto sexual, sangre, transplacentariamente, leche materna

Su patogenicidad se basa en la alteración del sistema inmunitario. El virus se disemina por las células dendríticas y llega a los órganos linfoides donde infecta
principalmente a los linfocitos T helper (y macrófagos) y desencadena una fuerte respuesta inmune. El RNA se transcribe a DNA, éste se integra al DNA de la célula
y así controla la infección o, se mantiene oculto (provirus).
Proceso de multiplicación de los retrovirus
Fármacos que inhiben el ciclo vital del VIH
 Diagnóstico virológico
El periodo de incubación de la mayoría de las infecciones virales es de alrededor de 7 días. Por el contrario,
algunas diarreas ocurren al cabo 24-48hs. En el caso particular de la rabia la sintomatología puede
manifestarse luego de un año de periodo de incubación.
Luego de un periodo prodrómico aparecen síntomas. Es esta etapa el virus está replicando activamente y por
esta razón pueden emplearse métodos directos para su detección: aislamiento en cultivo, detección de
antígenos virales, microscopia electrónica y métodos moleculares.
Otra forma de realizar un diagnóstico virológico es mediante un método indirecto el cual se basa en la
detección de anticuerpos antivirales: método serológico.

Procedimientos para el aislamiento de virus

Antivirales Compuestos - Antivirales actualmente en uso clínico:
 Etapas del ciclo viral que son potenciales blancos de drogas

Si bien son diversos los posibles blancos de acción de las drogas (etapas 1, 2, 3, 4, 5 y 6), la gran mayoría de los antivirales en uso están dirigidos a una sola: la
síntesis del genoma viral.
Blancos terapéuticos en el HIV
Virus transmitidos por vectores
 Priones
Son versiones de proteínas (sin ácidos nucleicos) plegadas de manera incorrecta que al interactuar con la
proteína normal provocan que estas adopten un plegamiento anormal. Esto genera una reacción en cadena
que conduce a agregados de estos priones resultando en el mal funcionamiento de las células.

Se los considera agentes infecciosos dado que

producen enfermedades lentas del sistema
nervioso central que afectan al hombre (Kuru o
ataxia degenerativa endémicas, enfermedad de
Creutzfeldt-Jacob o demencia presenil), al ganado
ovino (scrapie) o bovino (encefalopatía
espongiforme bovina o enfermedad de la vaca loca).

Origen de la enfermedad

Virus oncolíticos
 Infectan y lisan células tumorales

Infecciones virales latentes y persistentes

• Infección latente: el virus puede permanecer en equilibrio con el huésped y no provocar enfermedad
por un periodo prolongado. Ej. Herpesvirus. Se reactiva por inmunosupresión. Ej: Varicela (varicellovirus)
llega a la piel por vía hematógena. De la sangre, algunas partículas pueden pasar a los nervios, donde
permanecen latentes. Los cambios en la respuesta inmune pueden activar los virus y causar herpes
zóster (en la piel, a lo largo de nervio en el cual el virus se halla en estado de latencia)
• Infección persistente (crónica): los virus se acumulan gradualmente. En general son fatales. Ej. SIDA
(HIV), cáncer hepático (VHB), cáncer de cuello uterino (HPV)
 Respuestas de la autoevaluación
Tipo de infeccion que causa cada virus

• Rotavirus: Aguda
• Coriomeningitis linfocítica: Crónica
• Virus del Herpes simple: Latente
• HIV: Crónica

Resumen:
Aunque los virus no son células, poseen un genoma de ácido nucleico que codifica las funciones necesarias
para su replicación y para formar una estructura extracelular, llamada virión, que les permite desplazarse de
una célula hospedadora a otra.
Los virus no pueden replicarse a menos que el propio virión (o su genoma, en el caso de los virus bacterianos)
haya logrado entrar en una célula hospedadora adecuada, un proceso llamado infección.
Un virus es un parásito intracelular estricto que necesita una célula hospedadora adecuada para su replicación.
Un virión es la forma extracelular de un virus y contiene un genoma de RNA o DNA dentro de una cubierta de
proteínas. Una vez dentro de la célula, el virión o su ácido nucleico desvía el metabolismo del hospedador para
permitir la replicación vírica. Los virus se clasifican por las características de sus genomas y por sus
hospedadores. Los bacteriófagos infectan células bacterianas.
En el virión de un virus desnudo, solo encontramos proteínas y ácidos nucleicos. Esta unidad se conoce como
nucleocápside. Los virus con envoltura tienen una o más capas de lipoproteínas rodeando la nucleocápside.
La nucleocápside se organiza de una manera simétrica y la morfología más común es la icosaédrica. A pesar
de que algunos virus son inertes metabólicamente, podemos encontrar una o más enzimas importantes
dentro del virión de algunos virus.
El ciclo de replicación de un virus puede dividirse en cinco etapas fundamentales:
1) Unión (adsorción)
2) Penetración (entrada del virión completo o solo inyección del ácido nucleico)
3) Síntesis de proteínas y del ácido nucleico
4) Ensamblado y empaquetado,
5) Liberación del virión
Los virus se pueden replicar solamente en sus células hospedadoras adecuadas. Los virus bacterianos han
demostrado ser útiles como sistemas modelos porque sus células hospedadoras son fáciles de cultivar y
manipular en los cultivos. Muchos virus de animales pueden desarrollarse en células animales cultivadas. Los
virus pueden ser cuantificados (se puede calcular su título) mediante el ensayo de calvas. Las calvas son zonas
claras que se desarrollan sobre césped de células hospedadoras y, de modo análogo a las colonias de bacterias,
surgen como una infección vírica de una sola célula.
La unión del virión a la célula hospedadora es un proceso muy específico. Las proteínas de reconocimiento del
virus reconocen receptores específicos en la célula hospedadora. Algunas veces el virión completo entra en la
célula hospedadora, mientras que, en otros casos, como ocurre en la mayoría de los bacteriófagos, solo entra
el genoma vírico.
La capacidad relativa de un virus de producir enfermedad en un huésped es conocida como virulencia. Ésta
depende de una variedad de factores del huésped y virales; entre ellos podemos citar:
▪ Cantidad de viriones presentes en el inóculo
▪ Vía de penetración de los mismos al organismo
▪ Velocidad de multiplicación de los viriones
▪ Respuesta del huésped: inmunológica o no inmunológica
▪ Edad del huésped
▪ Estado nutricional y hormonal
▪ Raza,
▪ medio ambiente
La capacidad de los virus de infectar y de multiplicarse productivamente en tejidos o poblaciones celulares
dentro del organismo se conoce como tropismo.

• Los virus frágiles, que son aquellos que poseen envoltura (Herpesviridae, Paramixoviridae y Retroviridae)
se transmiten por contacto directo 2 persona a persona o por vía aerógena cuando hay muchos individuos
juntos en un mismo recinto (Por ejemplo: sarampión).
• Los virus resistentes al medio ambiente son en general virus desnudos (Enterovirus, Virus de la hepatitis
A, Rotavirus y Adenovirus) y pueden encontrarse durante largos períodos en aguas residuales, ríos y
piscinas. Se pueden transmitir por contacto indirecto.
Como excepción, el virus de la hepatitis B, a pesar de ser envuelto, puede persistir por un tiempo en objetos
contaminados por la sangre.
 El laboratorio de Microbiología: técnicas asépticas y bioseguridad
Las manipulaciones en el laboratorio deben ser llevadas a cabo de tal modo de impedir la contaminación en
el área de trabajo.
Los procedimientos utilizados para conseguirlo se conocen con el nombre de "Técnica aséptica".

BIOSEGURIDAD
OBJETIVOS

• Evitar que el operador se contamine con microorganismos procedentes de las muestras o cultivos
• Evitar la contaminación de las muestras y cultivos con microorganismos procedentes del ambiente
o del propio operador

Seguridad biológica o biosegurdad: aplicación del conocimiento, técnicas y equipos necesarios para prevenir
la exposición a agentes potencialmente infecciosos o biopeligrosos
Riesgo biológico: consiste en la presencia de un organismo, o la sustancia derivada de un organismo, que
amenaza a la salud humana.
Esto puede incluir los residuos sanitarios, muestras de un microorganismo, virus o toxina de una fuente
biológica que puede resultar patógena.
Bioseguridad en el laboratorio: elementos de protección personal (EPPs)
✓ Guantes de látex o vinilo, gorro
✓ Gafas de seguridad -> protección de salpicaduras Protección de:
✓ Delantal o bata de protección -> material de baja • La boca
permeabilidad, manga larga y puños ajustados • La piel
✓ Mascara de protección respiratoria -> riesgo de • Los ojos
enfermedades transmisibles por vía aérea (por ej.
• Los pulmones
TBC activa)

Descarte del material contaminado

Residuos patogénicos Residuos peligrosos Objetos cortantes
 Criterios para la clasificación de microorganismos en grupos de riesgo
• Patogenicidad del microorganismo
• Modo de transmisión y diversidad de hospederos del microorganismo
• Disponibilidad local de medidas preventivas eficaces (vacunas, lucha contra los vectores, etc.)
• Disponibilidad de tratamientos eficaces

Grupo de riesgo 1 Microorganismos que tienen pocas probabilidades de provocar

Riesgo individual y poblacional enfermedades en el ser humano o los animales
escaso o nulo
Grupo de riesgo 2 Agentes patógenos que causan enfermedades humanas o animales
Riesgo individual moderada y pero que tienen pocas probabilidades de entrañar un riesgo grave
riesgo poblacional bajo para el personal de laboratorio, la población, el ganado o el medio
ambiente. La exposición en el laboratorio puede provocar una
infección grave, pero existen medidas preventivas y terapéuticas
eficaces y el riesgo de propagación es limitado.
Grupo de riesgo 3 Agentes patógenos que suelen provocar enfermedades humanas o
Riesgo individual elevado y animales graves, pero que de ordinario no se propagan de un
riesgo poblacional bajo individuo a otro. Existen medidas preventivas y terapéuticas eficaces
Grupo de riesgo 4 Agentes patógenos que suelen provocar enfermedades graves en el
Riesgo individual y poblacional ser humano o los animales y que se transmiten fácilmente de un
alto individuo a otro, directa o indirectamente. Normalmente no existen
medidas preventivas y terapéuticas eficaces.

Esterilización, desinfección y antisepsia en el Hospital

SALUD PUBLICA
MINISTERIO DE SALUD DE LA NACION
Resolución 1547/2007
Guia de Procedimientos y Métodos de Esterilización y Desinfección para Establecimientos de Salud Públicos y
Privados que se incorpora al Programa Nacional de Garantía de Calidad a la Atención Medica.
Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología (ANMAT)
Es el ente encargado de la regulación de los germicidas químicos en Argentina.
 CONTROL DEL CRECIMIENTO MICROBIANO
El control se puede realizar mediante diversos métodos (químicos o físicos) que permiten la eliminación total
del microbio o la inhibición del crecimiento.

• ESTERILIZACIÓN: el uso de procedimientos físicos o químicos para destruir completamente los

microorganismos, incluyendo las endosporas bacterianas que están presentes en los objetos inanimados.
• DESINFECCIÓN: es un proceso menos letal que la esterilización. Elimina prácticamente todos los
microorganismos reconocidos como patógenos, pero no necesariamente todas las formas microbianas
(endosporas bacterianas), que están presentes en los objetos inanimados.
• DECONTAMINACIÓN: es el término usado para describir el proceso o tratamiento al que se someten los
dispositivos e instrumentos médicos o las superficies, de manera de garantizar su seguridad para la
posterior manipulación. La decontaminación puede requerir esterilización, desinfección o simplemente
limpieza con agua y jabón.
• ANTISEPSIA: es el uso de germicidas sobre la piel o el tejido vivo, con el propósito de inhibir o eliminar los
microorganismos.

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL TRATAMIENTO GERMICIDA

✓ Número de microorganismos presentes
✓ Resistencia natural del microorganismo
✓ Cantidad de materia orgánica presente
✓ Tipo y concentración del germicida usado
✓ Duración y temperatura de exposición

Número de microorganismos presentes

Cuanto mayor es la biocarga, mayor es el tiempo que un desinfectante necesita para actuar Por ello, es
fundamental realizar una escrupulosa limpieza de las superficies de los instrumentos, más aún, cuando
estos tienen componentes múltiples deben ser desarmados y limpiados pieza por pieza.

Resistencia natural del microorganismo

• Esporas bacterianas (ej: Bacillus subtilis,
Clostridium difficile)
• Micobacterias (ej: Mycobacterium
tuberculosis)
• Virus desnudos o pequeños (Poliovirus,
Rhinovirus)
• Hongos (Candida sp., Cryptococcus sp.)
• Células vegetativas Bacterias (Pseudomonas
aeruginosa, Staphylococcus aureus)
• Virus medianos o envueltos (Hepatitis B,
Herpes simplex)

Cantidad de materia orgánica presente

La presencia de materia orgánica como suero, sangre, pus, materia fecal u otras sustancias orgánicas,
pueden inactivar la acción de algunos desinfectantes comprometiendo su efectividad.
 Tipo y concentración del germicida usado
Se relaciona con la potencia de acción de cada uno de los agentes para que produzcan la acción esperada.
Las concentraciones varían con respecto a los agentes desinfectantes y en algunos casos pueden
relacionarse con un efecto deletéreo sobre el material (corrosión).

Duración y temperatura de exposición

Cada método de desinfección y cada agente tiene un tiempo específico necesario para lograr el nivel
deseado. Además, algunos desinfectantes tienen especificada la temperatura ambiente a la que deben ser
utilizados para su efectividad. El pH favorece la actividad de los desinfectantes.

MÉTODOS DE ESTERILIZACIÓN

Eliminación de microorganismos a través de métodos físicos

Esterilización por calor húmedo: AUTOCLAVE
El calor en la forma de vapor saturado y a presión es el agente más práctico para esterilizar ya que el vapor
a presión proporciona temperaturas superiores a las que se obtienen por ebullición.
El autoclave es básicamente una olla que regula la presión interna y el tiempo.
Los autoclaves de laboratorio se emplean generalmente a una presión de vapor de una atmósfera por
encima de la presión atmosférica lo cual corresponde a una temperatura de 120° C.
El uso del autoclave incluye:

⚫ Carga del autoclave con el material a ⚫ Control del tiempo de esterilización

esterilizar o descontaminar requerido.
⚫ Cierre del autoclave y encendido ⚫ Apagado del autoclave.
⚫ Eliminación del aire contenido en su ⚫ Apertura de la válvula para igualar
interior. presiones.
⚫ Cierre de la válvula de descarga y control ⚫ Retirado y secado del material
hasta llegar a la presión de esterilización autoclavado.
deseada.
Pouches para esterilización"
Por ejemplo, la marca 3M ofrece rollos de 3
metros. Los empaques para esterilización están
compuestos por una cara de papel de grado médico
de 60 g/m2 y una cara de laminado plástico
transparente de 55 g/m2, confeccionado con
cuatro capas con adhesivo interlaminar.
Incorporan un indicador químico impreso para
vapor, óxido de etileno y formaldehído que vira de
color durante el proceso de esterilización
Esterilización por calor seco: HORNO PASTEUR
El calor seco se utiliza principalmente para esterilizar material de vidrio y otros materiales sólidos estables
al calor.

• Para el material de vidrio de laboratorio se consideran suficientes dos horas de exposición a 160° C.
• Material termotolerante
• Destrucción de pirógenos
• Material sale seco del horno
El uso del horno del Horno Pasteur incluye:

− Preparación del material a hornear.

− Carga del horno.
− Control hasta llegar a la temperatura de
esterilización.
− Control del tiempo de esterilización.
− Apagado, enfriado y apertura del horno.
 Cinta del horno Pasteur

Incineración por llama

El flameado de la boca de botellas, frascos y tubos y en la esterilización y descontaminación del ansa y asa de
Digralsky que se emplea para transferir cultivos bacterianos.

Esterilización por radiación: LUZ ULTRAVIOLETA (UV)

La Radiación ultravioleta se usa como agente desinfectante o esterilizante para materiales que no puedan
autoclavarse ni hornearse (Ej: tapas plásticas, membranas filtrantes, etc.).

El mayor valor del tratamiento con radiaciones UV:

• Saneamiento del aire
• Esterilizar superficies de alimentos
• Reducir la población microbiana en quirófanos
• Esterilizar cuartos de llenado asépticos en la industria farmacéutica
• Superficies contaminadas en la industria de alimentos y leche

La radiación UV tiene poca capacidad para penetrar la materia por lo que sólo los
microorganismos que se encuentran en la superficie de los objetos que se exponen
directamente a la acción de la luz UV son susceptibles de ser destruidos
 Esterilización por radiación: RADIACION GAMMA

Debido a las altas energías que poseen, los rayos gamma constituyen un tipo de radiación ionizante capaz de
penetrar en la materia más profundamente que la radiación UV.
Pueden causar grave daño al ADN, por lo cual se utilizan para esterilizar equipos médicos, materiales,
alimentos, entre otros.

Esterilización por FILTRACIÓN (líquido)

La esterilización por filtración se utiliza para eliminar microorganismos de los medios líquidos que sean
susceptibles al calor. Por ej., las disoluciones enzimáticas o de vitaminas.
La muestra líquida se esteriliza a través de un filtro con un tamaño de poro de 0.45 pm (o menor). Hay que
tener presente que este sistema no elimina los virus va que son de menor tamaño que el poro.
 Esterilización por FILTRACIÓN (aire)

Es un tipo de filtro de aire de alta eficiencia que esteriliza y evita la contaminación de las placas.
HEPA (del inglés: “Aire particulado de alta eficiencia “) están compuestos por una malla de fibras dispuestas
al azar. Las fibras están compuestas por fibra de vidrio y con diámetros entre 0,5 y 2,0 μm.
El espacio entre las fibras es mucho mayor de 0,3 μm, pero eso no significa que las partículas con un diámetro
menor puedan pasar. A diferencia de los filtros de membrana los filtros HEPA están preparados para retener
contaminantes y partículas mucho más pequeñas.
Las partículas son atrapadas (se adhieren a una fibra) y quedan retenidas en el filtro.
Los filtros HEPA evitan la propagación de bacterias y virus a través del aire y, por tanto, son muy importantes
para prevenir infecciones.
Esterilización por TRATAMIENTO QUIMICO

Óxido de etileno: Se usa en la industria para la

esterilización de placas Petri, jeringas y otros objetos de
plástico que se funden a temperaturas superiores a los
100*0 El óxido de etileno actúa inactivando enzimas y
otras proteínas que contienen grupos sulfídrilos
mediante reacciones de alquilación.

Glutaraldehído: Una solución acuosa al 2% presenta una

amplía actividad antimicrobíana. Es efectivo frente a
virus, células vegetativas y esporas de bacterias y
hongos. Se usa en para esterilizar instrumentos
urológicos y ópticos.
 MATERIAL Autoclave Vía seca Óxido de Formalina Rayos X Rayos
(121°/20min) (160°) Etileno (Gas) Gamma
Acero inoxidable SI SI SI SI SI
Vidrio SI SI SI SI SI
Plásticos
PP (poliprolipeno) SI NO SI SI NO
PE (polietileno) NO NO SI SI SI
PS (poliestireno) NO NO SI SI SI
Teflón (PTFE/PFA) SI SI SI SI NO
PVC NO NO SI SI NO
PMP SI NO SI SI NO
ABS NO NO SI SI SI

De la evaluación
Un método físico para esterilizar material de vidrio (por ej. Pipetas) Autoclave
un método físico para esterilizar solución de vitaminas Filtración
Un método para esterilizar botellas de agar nutritivo Autoclave
Un método físico para esterilizar solución fisiológica Autoclave
Un método químico para esterilizar jeringas descartables (durante su fabricación) Óxido de etileno
Un método físico para esterilizar Aire HEPA
Un método físico para esterilizar ropa de quirófano Autoclave
Un método físico para esterilizar Ansa de siembra Incineración
Un método físico para esterilizar cajas de Petri de plástico (durante su fabricación) Rayos gamma
Un método para esterilizar gasas Autoclave
Un método para esterilizar cajas de curaciones (caja de acero inoxidable con Autoclave
pinzas, tijera y mango bisturí)

NIVELES DE DESINFECCIÓN
>ALTO
La desinfección de alto nivel tiene por objeto la eliminación de todo microorganismo vegetativo, incluyendo
todo tipo de virus, micobacterias y esporas.

• Los desinfectantes utilizados para desinfección de alto nivel deben contar con el registro de ANMAT para
su comercialización (disposición 4324/'99 y/o modificatorias u otra vigente a la fecha) o de otra autoridad
sanitaria competente.
• Los desinfectantes usados actualmente para productos de uso médico son: Glutaraldehído,
ortoftalaldehído y ácido peracético.
• Debe realizarse un monitoreo adecuado de los parámetros críticos del proceso:
• concentración del agente desinfectante, temperatura y tiempo de exposición.
• Se debe controlar además la fecha de validez de la solución.
• Es fundamental verificar la compatibilidad física y funcional del instrumento con el producto desinfectante
de acuerdo a indicaciones de los fabricantes.
>MEDIO
La desinfección de nivel medio tiene por objeto la eliminación de todo microorganismo vegetativo, incluyendo
micobacterias, pero no elimina esporas.
• Desinfectantes de nivel medio: alcoholes (etanol o isopropanol), compuestos clorados (dióxido de cloro o
cloro gaseoso, hipoclorito de sodio o calcio).
• Algunos virus desnudos pequeños suelen ser resistentes a este tipo de desinfectantes: ciertos Picornavirus
(enterovirus, rhinovirus)
>BAJO
La desinfección de nivel bajo tiene por objeto la eliminación rápida de formas vegetativas bacterianas, la
mayoría de los hongos y los virus envueltos de mayor tamaño. NO elimina micobacterias ni esporas.

• Desinfectantes de nivel bajo: compuestos conteniendo amonio cuaternario, compuestos fenólicos o

yodóforos.
Actividad de distintos desinfectantes
 CLASIFICACION DE LOS PRODUCTOS DE USO MEDICO
MATERIALES CRITICOS
• Son aquellos que en forma directa o indirecta se ponen en contacto con los tejidos o cavidades
habitualmente estériles y torrente sanguíneo del paciente, los mismos se deben esterilizar.

EJEMPLOS: Instrumental, gasa quirúrgica,

etc.

Estos materiales deben ser esterilizados en todos los casos

MATERIALES SEMICRITICOS

• Son aquellos que en forma directa o indirecta se ponen en contacto con las mucosas intactas del paciente.
Se deben esterilizar o realizar desinfección de alto nivel.

EJEMPLOS: Equipos para reanimación, circuitos

para anestesia, etc.

Para estos materiales se recomienda como método de primera elección la esterilización admitiéndose como
mínimo la desinfección de alto nivel.
MATERIALES NO CRITICOS

• Son aquellos que en forma directa o indirecta se ponen en contacto con la piel intacta.

EJEMPLOS: Piletas, camas, etc.

Estos materiales deben ser sometidos a una desinfección de bajo nivel o nivel intermedio como proceso
terminal.
 Resumen
El material critico debe ser esterilizado.
El material semicritico debe ser esterilizado.
El material no critico debe ser desinfectado.

GLOSARIO
Antimicrobiano: agente que mata los microorganismos o suprime su crecimiento y proliferación.
Antiséptico: sustancia que inhibe el crecimiento y el desarrollo de microorganismos, pero no necesariamente
los mata. Los antisépticos suelen aplicarse a las superficies corporales.
Biocida: término general para cualquier agente que mate organismos.
Descontaminación: cualquier proceso utilizado para eliminar o matar microorganismos. También se utiliza
para referirse a la eliminación o neutralización de sustancias químicas peligrosas y materiales radioactivos.
Desinfección: medio físico o químico de matar microorganismos, pero no necesariamente esporas.
Desinfectante: sustancia o mezcla de sustancias químicas utilizada para matar microorganismos, pero no
necesariamente esporas. Los desinfectantes suelen aplicarse a superficies u objetos inanimados.
Esporicida: sustancia o mezcla de sustancias químicas utilizadas para matar microorganismos y esporas.
Esterilización: proceso que mata o elimina todas las clases de microorganismos y esporas.
Germicida químico: sustancia o mezcla de sustancias químicas utilizada para matar microorganismos.
Microbicida: sustancia o mezcla de sustancias químicas que mata microorganismos. Este término se utiliza a
menudo en lugar de "biodda" "germicida químico" o "antimicrobiano".
 Parasitología
Historia
Los hallazgos parasitológicos en la Edad Antigua (4000 a.C. a 476 d.C.) muestran la presencia de gusanos que
pueden observarse a simple vista y que están presentes o se eliminan con las heces.
Se conocen varios registros al respecto. El papiro de Ebers es de los más antiguos (1500 a.C.) y ahí se hallaron
las primeras descripciones de parásitos que afectan a las personas, además de detalles de enfermedades de
posible origen parasitario.
Aunque los primeros parásitos observados fueron helmintos (macroscópicos), también se registraron
enfermedades causadas por protozoarios, aunque sin reconocerse el agente causal.

• Celso (25 a.C. a 50 d.C.) y Galeno de Pérgamo (129-200 d.C.) describieron los abscesos hepáticos, tal
vez debido a amebas. Los estudios de Hipócrates (460-375 a.C.) también contienen descripciones de
gusanos presentes en peces, animales domésticos y humanos. También informa de abscesos hepáticos.
• En 1681, Antonj van Leeuwenhoek descubrió al protozoario Giardia lamblia en heces diarreicas de él
mismo.
• Entre 1914 y 1918, se descubrieron quistes de Giardia sp. en las heces de soldados caídos en la Primera
Guerra Mundial, los cuales fueron capaces de infectar animales de experimentación e inducir síntomas
similares.
• En 1862, Joseph Davaine demostró que la transmisión del parásito Ascaris lumbricoides se debía a la
ingestión de sus huevos. El italiano Giovanni Battista Grassi se infectó experimentalmente a sí mismo
con huevos de Ascaris lumbricoides, y después de varias semanas halló los mismos huevos en sus heces.
• Entre 1914 y 1918, se descubrieron quistes de Giardia sp. en las heces de soldados caídos en la Primera
Guerra Mundial, los cuales fueron capaces de infectar animales de experimentación e inducir síntomas
similares.

La evolución del pensamiento humano permitió descubrir los parásitos y las enfermedades que
provocan. Primero se descubrieron los parásitos, luego sus infecciones y, por último, su ciclo
biológico y epidemiología.
GENERALIDADES
Parasitismo: tipo de asociación que sucede cuando un ser vivo (parasito) se aloja en otro de diferente especie
(hospedero) del cual se alimenta y le provoca un

Hospedero: Animal que recibe al parasito. Puede ser:

Reservorio: Hombre, animales, plantas o materia inanimadas que contengan parásitos u otros microorganismos que
puedan vivir, multiplicarse en ellos y ser fuente de infección para un hospedero susceptible.

Portador: Estado de adaptación animal en el cual el microorganismo patógeno vive en el hospedador sin causarle daño.

Vector: Artrópodo u otro invertebrado transmisor del parasito al hospedero, ya sea por inoculación al picar, por
depositar material infectante en la piel o mucosas, o por contaminar alimentos u otros objetos (fómites, por ejemplo)
Infección parasitaria: Es el estado en el cual el hospedero adquiere un determinado parasito que no le causa
enfermedad, lo que lo convierte en estado de portador sano.

Enfermedad parasitaria: El hospedero sufre alteraciones patológicas y sintomatología

Periodo prepatente: tiempo que transcurre entre la llegada del parasito al hospedero y el momento en el cual es posible
observar la presencia de alguna de sus formas

Ciclos de vida: todo proceso para llegar al hospedero, desarrollarse en él y producir formas infectantes que perpetúan
la especie.

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
Mecánicos

Obstrucción Ocupación de espacio Compresión o desplazamiento

Traumáticos Bioquímicos
 Inmunológicos Expoliativos

SIMBIOSIS
Asociación entre dos organismos de diferente especie

MUTUALISMO COMENSALISMO
Es la asociación en la que ambos Uno de los simbiontes, comensal, vive a
simbiontes son dependientes entre sí y expensas de otro (hospedero), sin causarle
ambos resultan beneficiados. daño.

FORESIS PARASITISMO
El hospedero transporta a un Un organismo denominado parásito vive a
organismo denominado foronte. expensas de otro, el hospedero, al cual le
ocasiona un daño.

• MUTUALISMO: Un ejemplo son las termitas, en cuyo intestino existen protozoarios hipermastiginos que
digieren la celulosa que contiene la madera y los productos de esta digestión los utiliza la termita para su
alimentación. Por otro lado, la termita provee un ambiente favorable para el desarrollo del protozoario.
Uno no vive sin el otro: si se remueve el hipermastigino del intestino, la termita es incapaz de digerir la
madera y en consecuencia muere.
• COMENSALISMO: El comensal es de menor tamaño que su huésped. En este sentido, no debe
confundirse el organismo comensal con la flora Habitual. ejemplo es Endolimax nana, organismo que
infecta al humano en su intestino y sobrevive gracias a que se alimenta de bacterias y sustancias orgánicas
e inorgánicas que se encuentran en la luz intestinal, sin ocasionarle trastornos al huésped. No produce
daño, pero tampoco es normal que esté infectando.
• FORESIS: Como ejemplo puede referirse el caso de Musca doméstica, la cual transporta entre sus patas o
tórax bacterias y protozoarios que actúan como forontes y los traslada hacia un sitio en el que pueden ser
foco de infección para las personas. También el pseudoescorpión en los escarabajos.
• PARASITISMO: El huésped es de mayor tamaño que el parásito. En un sentido estricto, el hiv es un parásito,
ya que sobrevive dentro de los linfocitos T de la persona y le causa daño. Vibrio cholerae también es un
parásito puesto que es una bacteria que vive a expensas del ambiente del intestino y, como consecuencia,
provoca lesión. Histoplasma capsulatum es un hongo que produce enfermedad en el humano y, por tanto,
es un parásito.
La parasitología es la disciplina de la biología que estudia el parasitismo producido por protozoarios,
helmintos y artrópodos.
Si éstos son capaces de inducir enfermedades en animales, su campo de investigación se extiende a la
parasitología animal, o a la parasitología vegetal si se trata de enfermedades en plantas.
En países subdesarrollados las parasitosis son frecuentes. El 30% de la población mundial padece alguna
parasitosis.
La población que llega a infectarse desde etapas tempranas de la vida, puede adquirir cierta resistencia, de
manera que en la edad adulta un individuo puede estar infectado y ser un portador asintomático, lo que
conduce a un problema epidemiológico: la diseminación de los parásitos en el ambiente.

Nomenclatura de las enfermedades parasitarias

Se emplea el sufijo –osis
Esta terminación debe agregarse al taxón del nombre del parásito y omitir, si es necesario, la última
o las dos últimas letras (Leishmaniosis, Equinococosis, etc.)
Los nombres de enfermedades bien establecidas históricamente se conservan como hasta ahora,
por ej.: Malaria, enfermedad de Chagas, etc.

Existen parasitosis en el humano que se inician a través del contacto con animales que también sufren la
infección y la enfermedad; en consecuencia, dichos animales son capaces de transmitir la parasitosis a las
personas.
Estos padecimientos de animales transmitidos al hombre se conocen como ZOONOSIS
ZOONOSIS

El hombre y los perros

comparten cerca de 50
infecciones
parasitarias

Ojo porque pueden ser

parásitos, bacterias,
hongos
Las zoonosis más importantes son las que el ser humano adquirió de sus animales domésticos, cuando por
razones económicas o emocionales capturó, conservó y crió distintas especies de animales.
La cría de animales domésticos implicó un contacto íntimo con los mismos, con sus excretas y sus cadáveres.
Además, los animales domesticados alcanzaron grandes densidades poblacionales y se concentraron en la
proximidad de la vivienda humana, aumentando la probabilidad de transmisión intraespecifica de las
infecciones y el contagio a la población humana.
Por ejemplo, el perro es el animal doméstico más antiguo y que tiene una relación más estrecha con el hombre.
Esta relación íntima tuvo consecuencias importantes para la salud humana.
El hombre y los perros comparten cerca de 50 infecciones parasitarias producidas por virus, bacterias, hongos,
protozoos, tremátodes, cestodes y nematodes (Wisnivesky)

Para que el parasitismo tenga lugar, deben cumplirse distintos requisitos en relación con el parásito y el
hospedero:
• Dosis o cantidad de inóculo: el parásito debe infectar en una cantidad mínima
• Factores de virulencia: determinan la capacidad para causar daño (enzimas, moléculas de superficie,
movimientos, capacidad de reproducción, etc.)
• Fase del parásito: no todas las fases son infectivas para el humano
Dosis o cantidad de inóculo: (ESTO TAMBIÉN ES RELEVANTE PARA OTROS TIPOS DE INFECCIONES; EJ
BACTERIANAS) Para que se induzca un daño en el huésped el parásito debe infectar en una cantidad mínima;
algunos parásitos deben encontrarse en cantidades superiores a 1 × 106 para ocasionar daño; a otros les basta
con uno o dos. Si el mecanismo se basa en toxinas, entonces la infección depende de la cantidad de toxina
necesaria para producir el trastorno.
Factores de virulencia: Hay especies de parásitos que en la naturaleza se presentan en la forma de diferentes
cepas que pertenecen a la misma especie. A pesar de que cada cepa es un grupo de organismos con
características biológicas, bioquímicas, moleculares o genéticas bien definidas, dentro de la misma especie del
parásito hay cepas que poseen la capacidad de lesionar y otras que no la tienen, esto es, existen cepas
patógenas y no patógenas, respectivamente.
La patogenicidad (capacidad para infligir daño) de un parásito depende de los factores de virulencia; entre
éstos, de manera general, se pueden mencionar los siguientes:
• Moléculas de superficie que le permitan al parásito adherirse a la superficie de los tejidos del huésped.
• Enzimas que degradan los tejidos del huésped.
• Mecanismos moleculares que superan las defensas del cuerpo humano.
• Rapidez de su reproducción (mayor a la reproducción de las células del huésped).
• Secreciones que alteran la fisiología de los tejidos del huésped y que actúan como toxinas.
• Espacio físico ocupado y que obstruye el funcionamiento normal de una persona infectada.
• De manera mecánica, los movimientos del parásito pueden lastimar los tejidos del huésped.
• Competencia por los alimentos que se encuentran en el medio
Fase del parásito: No todas sus fases son infectivas y patógenas para el humano
Los parásitos pueden clasificarse en:

• ECTOPARÁSITO: Se desarrolla en la superficie del hospedero (artrópodos)

• ENDOPARÁSITO: Se desarrolla dentro o sobre los tejidos del hospedero
▪ INTRACELULAR o EXTRACELULAR: Si se desarrolla dentro o fuera de una célula hospedera
Los hospederos, por su parte, también reciben diferentes denominaciones:
• Accidental: el alojamiento que suministra al parásito es circunstancial.
• Intermediario: establecimiento de fases inmaduras o asexuales del parásito.
• Definitivo: establecimiento de las fases maduras o sexuales del parásito.
• Paraténico: alberga al parásito sin que éste se desarrolle en alguna fase.
• Reservorio: permite que el parásito conserve su naturaleza infectiva.

Estimación de la magnitud de una infección parasitaria

• Prevalencia: número de hospederos infectados con una especie de parásito respecto al número de
hospederos examinados. Se expresa como proporción o porcentaje.
• Incidencia: número de nuevos hospederos que se infectan con un parásito particular durante un intervalo
específico de tiempo.
• Densidad: número de parásitos en una unidad de muestreo.
• Colonización: Establecimiento de una población de parásitos en un sitio donde antes no había.
Incidencia: Por ejemplo, si de 100 sujetos que ingresan a un hospital se infectan 15 en un año, la incidencia es
de 15 infectados por cada 100 pacientes.
Densidad: Por ejemplo, la parasitemia de ratones infectados con Trypanosoma cruzise puede informar en
términos de densidad de infección (número de parásitos por mililitros de sangre)
Colonización (no implica infección).
Reservorio es asintomático.
 Sistemas de clasificación de los microorganismos

Basado en la organización celular de los microorganismos

• Bacteria: paredes con peptidoglicano

• Archaea: paredes sin peptidoglicano
• Eukarya: incluye protistas, hongos, vegetales y animales
Los parásitos se diferencian en protozoarios (“reino protista”), helmintos y artrópodos (“reino animalia”)

Los protozoarios se caracterizan Los artrópodos (“pies articulados”)

por ser organismos unicelulares y incluyen insectos, arácnidos y
eucariotas. crustáceos entre otros.

Helminto significa “gusano”

Comprende tres grupos: Platyhelminthes (gusanos planos), Nematoda (gusanos
redondos) y Acantocephala (probóscide con espinas).
Los platelmintos de importancia médica comprenden a los trematodos y a los cestodos.
 ❖ Protozoarios
Características biológicas
• Eucariontes unicelulares (reino protista) • Algunas tienen formas de resistencia, los
• Fermentan hidratos de carbono quistes
• La mayoría tiene una forma móvil, el • Reproducción sexual y asexual
trofozoíto (pseudópodos, flagelos, cilias y
deslizamiento).

Reproducción

❖ Helmintos

Características biológicas

• Vermes o gusanos.
• Organismos unicelulares
 Según su morfología se distinguen en:
NEMATODES

- Cuerpo cilíndrico no segmentado

- Cavidad corporal y tubo digestivo
completo
- Tienen simetría bilateral
- Reproducción sexual (la mayoría)
- Dimorfismo sexual (la mayoría)
- Etapas vitales: Huevos – Larvas adultas
- Tamaño: varia de 0,1 µm a varios cm

PLATELMINTOS - Aplanados
- Sin cavidad corporal
- Aparato digestivo rudimentario
- Sistema reproductor muy desarrollado
- La mayoría son hermafroditas
- Poseen órganos de fijación como ganchos o
ventosas
- Se dividen en cestodes (cuerpo segmentado) y
tremátodes (cuerpo no segmentado)

❖ Artrópodos
Características biológicas

Invertebrados, cuerpo dividido en segmentos. Aparato circulatorio y SNC rudimentarios

Dimorfismo sexual
Se comportan como vectores o como productores de enfermedad
Diagnóstico de parasitosis
Directo
Observación macroscópica

Observación microscópica

Detección de antígenos
 Indirecto

ENFERMEDADES
❖ AMEBIASIS

Agente etiológico: Entamoeba histolytica

(protozoario).
Afecta principalmente el intestino grueso.
Puede dañar otras regiones del cuerpo.
E. histolytica presenta distintos estados
morfológicos:
• El quiste, estadio de resistencia (forma
infectiva).
• El trofozoíto, estadio reproductivo,
capaz de causar daño al huésped
(forma invasiva).

EL HUMANO ES EL UNICO RESERVORIO

La amibiasis es una infección humana producida por el protozoario Entamoeba histolytica y afecta al intestino
grueso, aunque puede dañar otras regiones del cuerpo.
El nombre científico del parásito se compone a partir de cuatro términos griegos que significan: Ent-
“intestino”; ameba- “amoeba”, hist- “tejido” y lisis- “destrucción”, y explica la naturaleza de la enfermedad
que provoca. El trastorno implica una destrucción de los tejidos intestinales.
Durante su ciclo de vida, E.histolytica presenta distintos estados morfológicos sucesivos; no obstante, las dos
fases más importantes del parásito son:
1) El quiste, que es la fase de resistencia (forma infectiva) y donde el parásito permanece inmóvil
2) El trofozoíto, que es la fase móvil en la que se reproduce y durante la cual es capaz de causar daño al
huésped (forma invasiva).
El cambio de un estado morfológico a otro tiene lugar por las condiciones y el medio en el que se encuentre.

• Trofozoíto mientras se halle en un ambiente favorable.

• Cuando el trofozoíto se encuentra en un ambiente desfavorable, se desprende de la mucosa e inicia el
enquistamiento en la luz del intestino grueso.
Durante este proceso las células pierden movilidad, adquieren una forma esférica, se deshidratan y excretan
parte de las reservas alimenticias presentes en vacuolas digestivas, con lo que forman el prequiste, fase en la
cual se comienza a sintetizar un polisacárido constituido de N-acetilglucosamina (quitina), que se deposita en
su superficie, teniendo como consecuencia la pérdida de movimiento y que cese su reproducción. Después se
reproducen sus núcleos, sintetizándose otro a partir del que posee el trofozoíto (quistes uninucleados
inmaduros). Los quistes inmaduros presentan divisiones nucleares sucesivas y dan origen al quiste maduro
tetranucleado que se elimina con las heces.

Entamoeba Histolytica
Características biologicas

La infección se inicia cuando una persona ingiere alimentos contaminados con materia fecal que contiene
quistes maduros.
 Absceso hepático por E. histolytica

Amebiasis intestinal
En los casos sintomáticos, la intensidad es muy variable. La forma más clásica, no más frecuente, es la
disentérica (sintomatología poco intensa, con anorexia, dolor abdominal, alteraciones en el tránsito del
intestino y diarrea no sanguinolenta).

Amebiasis extraintestinal
Los trofozoítos pueden atravesar la mucosa intestinal
invadiendo los vasos sanguíneos de los tejidos más
próximos y son capaces de diseminarse hacia
diferentes órganos causando abscesos, sobre todo en
hígado. El absceso hepático amebiano es la
manifestación extraintestinal más frecuente.
Absceso hepático
La infección hepática resulta de la migración de los
trofozoítos a través de la vena porta. En el absceso el
parénquima hepático está completamente sustituido
por restos necróticos con escasos trofozoítos y células
inflamatorias. La lisis de los neutrófilos por las amebas
libera productos tóxicos no oxidativos que
contribuyen a la destrucción del tejido.

A veces el diagnostico no alcanza, debido a características similares en la biología molecular.

Los quistes atraviesan el estómago, en donde son capaces de tolerar los jugos gástricos; las enzimas hidrolíticas
destruyen la pared del quiste sin afectar su citoplasma y llegan hasta el íleon, en donde ocurre el
desenquistamiento. De cada quiste emergen ocho trofozoítos uninucleados denominados metaquísticos; se
dividen por fisión binaria y se adhieren a la mucosa intestinal, donde pueden vivir como comensales.
El hecho de que una persona aloje amibas en su intestino no implica en todos los casos la aparición de
molestias, las cuales dependen de la virulencia de las amibas y el estado del huésped.
Desde el punto de vista del parásito, no todas las amibas son patógenas. Algunas son más agresivas que otras.
Un individuo infectado por cepas de amibas no patógenas no evidencia síntomas, aunque tampoco se deshace
fácilmente de ellas. A estos pacientes se los conoce como potadores asintomáticos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS INTESTINAL • AMEBIASIS ASINTOMÁTICA (75-90%) • DIARREA AMEBIANA • DISENTERÍA O
COLITIS AMEBIANA EXTRAINTESTINALES • ABSCESO HEPÁTICO • AMEBIASIS PLEUROPULMONAR, PERICÁRDICA,
CEREBRAL, CUTÁNEA, ESPLÉNICA Y RENAL (MUY RARAS).

❖ QUERATITIS producida por ameba

Agente etiológico: Acanthamoeba spp.

Es cosmopolita y está distribuida ampliamente en la
naturaleza; puede encontrarse en suelo, agua y aire.
En su ciclo de vida presenta dos estadios: trofozoíto y quiste.
Produce una inflamación crónica de la córnea.

Las amebas introducidas en el ojo, se adhieren a la

superficie de la córnea, se infiltran en el estroma por
rompimiento del epitelio por un traumatismo menor o
abrasión del epitelio protector y, mediante actividad
enzimática y fagocitosis, causan la necrosis del tejido.
En general, afecta un solo ojo y a menudo se confunde con
una queratitis viral o micótica.

Una vez establecidas las amibas en el estroma corneal, son difíciles de erradicar; puede haber recurrencia de
la infección cuando el tratamiento antimicrobiano se reduce o se suspende. Los pacientes pueden requerir
de uno o más trasplantes corneales para reparar el daño, y en el peor de los casos se tiene que realizar la
enucleación.
 ❖ GIARDIOSIS

Agente etiológico: Giardia intestinalis

(G. lamblia, G. duodenalis)
Tiene dos estadios durante su ciclo
de vida:
Trofozoíto: Forma vegetativa,
produce las manifestaciones clínicas
Quiste: Estructura de resistencia y
transmisión

Giardia intestinalis
Características biológicas

Trofozoíto Quiste
 CICLO DE VIDA de G. lamblia
• Los quistes salen del hospedero con las heces y contaminan el agua y los alimentos
(infección por fecalismo).
• Los quistes ingeridos pasan por el estómago y se exponen al pH ácido, lo cual sumado a
otros estímulos permiten que el protozoario desenquiste (liberación de los trofozoítos) en
el duodeno.
• Los trofozoítos se dividen asexualmente por fisión binaria longitudinal, colonizando el
duodeno.
• Las condiciones desfavorables inician el proceso de enquistamiento.
• Los quistes se excretan con las heces (infectivos)

La duración del ciclo celular varía entre

seis y 20 horas o más.

• El periodo prepatente es de nueve días

• El de incubación de 12 a 19 días
• El de infección dura algunas semanas a
varios meses

Esta parasitosis puede ser asintomática o

sintomática con fase aguda o crónica.

En la giardiasis aguda puede haber una

gran diversidad de signos y síntomas.

❖ TRICOMONIASIS

Agentes etiológicos: Trichomonas

hominis, T. tenax y T. vaginalis

El hábitat de:

• T. hominis es el intestino grueso: comensal

• T. tenax es la cavidad bucal: comensal
T. vaginalis el tracto genitourinario (El hábitat en mujeres es la vagina y la uretra, en tanto que en varones es
la próstata, vesículas seminales y uretra: Causa la única enfermedad parasitaria de transmisión sexual, aunque
existen referencias que plantean la transmisión por medio de fómites.

T. vaginalis provoca la alteración de la

morfología celular normal en epitelio vaginal y
cuello uterino, lo cual puede predisponer a
carcinoma del cuello uterino.
 El pH vaginal alcalino favorece su establecimiento y desarrollo
Fagocita bacterias, células epiteliales vaginales y eritrocitos
El humano es el único hospedero

Manifestaciones clínicas

Hombre Mujer
Asintomático (75%) Asintomático (50%)
Uretritis Vaginitis
Prostatitis Uretritis
Epididimitis Cervicitis

LA COLONIZACIÓN DE LA PRÓSTATA PUEDE

LLEVAR A INFECCIONES CRÓNICAS

La mayoría de las cepas presentan baja patogenicidad, por lo que un alto porcentaje de individuos infectados
permanece asintomático. La aparición de síntomas se debe algunas veces a la asociación con infecciones
bacterianas. Se reproduce por fisión binaria longitudinal

❖ LEISHMANIOSIS
Agentes etiológicos: Leishmania spp.
Son flagelados, intracelulares obligados, infectan macrófagos y células dendríticas de piel y vísceras del
humano y diversos mamíferos (perros, roedores).
Es transmitida por un insecto del género Phlebotomus en Europa y Lutzomyia en (América) que actúa como
vector.
Las manifestaciones clínicas pueden ser cutáneas, mucocutáneas o viscerales, según la especie infectante:

• Leishmaniosis cutánea: En América, dos grandes complejos: L. (L.) mexicana y L. (V.) braziliensis. En
Europa: L. tropica, L. major y L. aethiopica,
• Leishmaniosis visceral: En América: L. donovani chagasi. En Europa: L. donovani donovani y L. donovani
infantum
Existen más de 20 especies del género Leishmania
La enfermedad se transmite por la picadura de la hembra hematófaga de moscas de la arena, pequeños
dípteros del género Lutzomyia para América. También puede infectar a animales como el perro y los roedores.
Existen más de 20 especies del género Leishmania
La hembra necesita sangre para el desarrollo de los huevos y adquiere el parásito al ingerir sangre con células
infectadas de huéspedes vertebrados. En el intestino, el parásito inicia un proceso de maduración y
diferenciación que dura entre cuatro y 25 días, en el cual los amastigotes se transforman en promastigotes
procíclicos, que se adhieren al epitelio del intestino medio del mosquito.
El promastigote procíclico se convierte en promastigote metacíclico infectivo. El parásito se desprende del
epitelio intestinal y migre a la faringe y cavidad bucal del díptero. el mosquito inocula al promastigote infectivo
del huésped vertebrado, en el que los macrófagos de la piel, células de Langerhans o monocitos circulantes lo
fagocitan.
Una vez dentro de las fagolisosomas de las células fagocíticas, los promastigotes se diferencian de nuevo a
amastigotes, los cuales proliferan intensamente por fisión binaria y llevan al rompimiento de la célula. Los
amastigotes liberados infectan células vecinas y el ciclo se cierra cuando un nuevo mosquito pica al huésped
vertebrado infectado.

Los fármacos usados para el tratamiento de la leishmaniasis son

Antimoniales Pentavalentes Aminosidina

Anfotericina B Miltefosina
Pentamidina Alopurinol

La leishmaniosis cutánea es la forma más frecuente y puede

presentarse en dos formas clínicas: la leishmaniosis cutánea
localizada (úlceras redondeadas) y la difusa (lesiones
nodulares).

La leishmaniosis mucocutánea cursa con invasión y destrucción

de la mucosa nasofaríngea. Puede ser desfigurante, debido a la
reacción inflamatoria.
El diagnóstico clínico determinado por la presencia de lesiones
debe ser confirmado con diversas pruebas de laboratorio.
La leishmaniosis visceral cursa con hepatosplenomegalia, fiebre intermitente, pérdida de peso, anemia y
caquexia.

Es letal en 100% de los casos si no recibe tratamiento y, aún con éste, la mortalidad puede
llegar a 15%.

Los perros forman parte importante del

reservorio natural

❖ MAL DE CHAGAS (Tripanosomiasis americana)

Agente etiológico: Trypanosoma cruzi
Es transmitido por insectos triatominos (“vinchuca”) que actúa como vector.

Es un grave problema de salud en casi todo el continente americano, en donde existen 16 a 18 millones de
personas infectadas y se estima que alrededor de 100 millones están en riesgo de contraer la afección.
Se calcula una incidencia de 200.000 nuevos casos por año.

Vías de transmisión
CICLO DE VIDA de Trypanosoma cruzi
 Ciclo biológico

Fase aguda
La parasitemia es más intensa durante el primer mes. En
niños menores de seis años puede causar la muerte debido
a alteraciones del sistema nervioso central y trastornos
cardíacos. Algunos signos clínicos: Chagoma de
inoculación (proceso inflamatorio agudo localizado en el
sitio de infección), signo de Romaña (cuando la infección
tiene lugar en la conjuntiva).

Fase subclínica (indeterminada)

Es una fase silenciosa que puede extenderse hasta 20 años
antes de presentar el daño; en este lapso pueden
manifestarse alteraciones electrocardiográficas aisladas
(en particular arritmias y taquicardias), y en algunos casos
puede ocurrir muerte súbita.

Fase crónica
Después de 15 a 20 años llegan a manifestarse signos y
síntomas: alteraciones en corazón y músculo liso (esófago
y colon). La afección cardiaca también puede incluir
valvulopatías. Las arritmias son expresiones comunes en
estos pacientes. El corazón sufre dilatación progresiva que
lleva a una cardiomegalia visible en radiografía.
 Fase aguda: Periodo que se presenta en forma más virulenta, sobre todo en niños menores de seis años,
en los cuales puede causar la muerte debido en particular a alteraciones del sistema nervioso central (snc),
como meningoencefalitis, letal en 50% de los casos, y trastornos cardiacos como miocarditis.
Por lo general, el periodo de incubación dura de tres a 10 días y se pueden encontrar parásitos en la
circulación sanguínea en un lapso de cuatro a seis meses luego de la infección; la parasitemia es más
intensa durante el primer mes. En este lapso los parásitos se replican de manera profusa en células
epiteliales, macrófagos y fibroblastos.
Se pueden presentar algunos signos, denominados en conjunto “puerta de entrada”, como el chagoma de
inoculación, caracterizado por la presencia de un proceso inflamatorio agudo localizado en el sitio de
infección, y que produce una induración dolorosa y eritematosa o edema unilateral bipalpebral con
adenitis retroauricular que se conoce como signo de Romaña, mismo que aparece cuando la infección tiene
lugar en la conjuntiva ocular.
Ambos signos son autolimitados y desaparecen con lentitud al cabo de 30 a 60 días.

❖ TOXOPLASMOSIS
Agente etiológico: Toxoplasma gondii - parásito
intracelular obligado.

T. gondii tiene un ciclo de reproducción y transmisión

que comprende a los felinos (hospedero principal) y a
otros mamíferos, en el cual se encuentra el hombre.

La transmisión puede ser:

• Adquirida: por vía oral, por ingestión de ooquistes que contaminen los alimentos (contaminación fecal) o
quistes presentes en la carne cruda. También existen casos a partir de transfusiones sanguíneas.
• Congénita: Los parásitos, que se multiplican durante los primeros días de la infección, pueden atravesar
la placenta e infectar al feto, con consecuencias muy graves (hidrocefalia, ceguera, epilepsia, retraso
madurativo). La transmisión congénita sólo se produce una sola vez en la vida (inmunidad antitoxoplasma).
En los individuos cuyo sistema inmunitario es competente, la infección es casi siempre asintomática.
En individuos inmunosuprimidos, se observan síntomas muy variables e inespecíficos (fiebre, malestar general,
linfadenopatía, miocarditis y encefalitis)

El ooquiste, que contiene a los esporozoítos, se ha descrito sólo en los felinos, pues es resultado del ciclo
sexual enteroepitelial del parásito. Los ooquistes se excretan en gran número en las heces del animal (107
ooquistes/día). Los ooquistes no son infectivos cuando su expulsión es reciente, ya que deben esporular. La
esporulación ocurre en el suelo, toma dos a tres días y requiere de algunas condiciones de humedad y
aireación. El ooquiste se vuelve entonces muy infectivo para las personas y los animales por un periodo
prolongado (hasta un año en climas templados); es muy resistente a diversos agentes químicos.
Los gatos son las principales fuentes de infección.
Existen tres estadios o formas del toxoplasma infectantes para el ser humano: taquizoíto, bradizoíto y
esporozoíto
El taquizoíto es el estadio observado en la fase aguda de la infección. Es intracelular obligado y capaz de invadir
cualquier tipo de célula, con excepción de los eritrocitos
Bajo ciertas condiciones, los taquizoítos se transforman en bradizoítos o cistozoítos, los cuales se multiplican
lentamente y se encuentran dentro de quistes.
El ooquiste, que contiene a los esporozoítos, se ha descrito sólo en los felinos, pues es resultado del ciclo
sexual enteroepitelial del parásito. Los ooquistes se excretan en gran número en las heces del animal
Los ooquistes no son infectivos cuando su expulsión es reciente, ya que deben esporular (formar esporozoítos).
Cuando esporula, se vuelve muy infectivo para las personas y los animales por un periodo prolongado (hasta
un año en climas templados)

❖ TENIASIS y CISTICERCOSIS
 Agente etiológico: Taenia solium (lombriz solitaria, cestode).
Es hermafrodita y tiene dos tipos de hospederos: el humano (H. definitivo) y el cerdo (H.
intermediario).
En humanos causa teniasis cuando la fase adulta de T. solium se establece en el intestino y
cisticercosis si la fase larvaria (cisticerco) se encuentra en tejidos.
En cerdos se produce sólo cisticercosis.

Otra especie relacionada a humanos es

Taenia saginata (teniasis).
En el ciclo de transmisión interviene la vaca
(H. intermediario).

No se ha demostrado que cause

cisticercosis en humanos

T. Solium adulto: 2 a 4 metros escólex (diámetro de 1 mm), con cuatro ventosas y un rostelo formado por una
doble cadena de 25 a 30 ganchos cada una cadena de alrededor de 1 000 segmentos. Cada proglótide es una
unidad reproductiva independiente que contiene órganos reproductores femeninos y masculinos.
Debido a su capacidad de hermafroditismo, en que sus órganos femeninos y masculinos están en cada
proglótide, la fecundación es incontrolada.
Los cisticercos miden 0.5 a 1.0 cm de diâmetro y se observan a simple vista como esferas blanquecinas
suspendidas en una vesícula llena de líquido. La vesícula contiene diferentes tipos celulares rodeados de tejido
conjuntivo y corpúsculos calcáreos.
Taenia saginata también pasa por las fases de huevo, larva (cisticerco) y adulto
El cisticerco es una fase no identificada aún, pero lo más probable es que se desarrolle en las reses; sin
embargo, este hecho aún no ha sido plenamente identificado. El gusano adulto mide entre 5 y 10 m de longitud
El escólex tiene cuatro ventosas que le sirven como órganos de fijación a su huésped
 CICLO DE VIDA de Taenia solium

T. solium. El adulto se aloja en el intestino del humano, en donde los proglótidos grávidos o los huevos
liberados se eliminan con la materia fecal. En ocasiones el proglótido se elimina con movimiento propio, pero
en minutos deja de moverse y termina desintegrándose. Los huevos permanecen viables, sin movimiento y
contaminando el ambiente.
El humano, de igual modo que el cerdo, consume alimentos o agua contaminados con huevos del parásito, y
también se puede infectar al llevarse las manos a la boca si están contaminadas con sus propias heces. Cuando
el cerdo ingiere heces humanas, alimentos o agua contaminados con los huevos delparásito, las oncosferas se
liberan y se activan a su paso por el estómago e intestino por acción del ácido clorhídrico, enzimas digestivas
y bilis.
Las oncosferas activadas penetran en el intestino delgado y perforan los vasos sanguíneos pequeños para
ingresar al torrente circulatorio, en el cual migran hasta los órganos blanco (músculo estriado, corazón,
cerebro, ojo y tejido subcutáneo), donde se establecen y desarrollan hasta alcanzar, después de unas ocho
semanas, la segunda fase de su desarrollo: el cisticerco.
Los cisticercos permanecen viables por largos periodos, por lo que, al ingerir carne de cerdo cruda o mal cocida,
el escólex evagina a su paso por el estómago y el intestino de la persona hasta alcanzar el tercio superior del
duodeno; no puede atravesar la pared intestinal y allí se fija con sus ventosas y ganchos, y comienza a crecer
hasta formar el adulto; después de tres a cuatro meses empieza a eliminar proglótidos grávidos (figura 20-2).
En estos momentos, la infección recibe el nombre de teniasis.
La teniasis no es una enfermedad grave, ya que el daño de la mucosa que producen los ganchos en el sitio de
fijación suele ser discreto, aunque en raras ocasiones puede haber perforación de la pared del intestino capaz
de ocasionar la muerte. Sin embargo, el punto medular de estos pacientes reside en que, al eliminar huevos
en forma continua, constituyen un riesgo para el desarrollo de cisticercosis en otros individuos.
La teniasis por lo general es asintomática.
La presencia de adultos en el intestino provoca ligero dolor abdominal con diarrea o estreñimiento, sensación
de hambre (bulimia) y prurito anal. También se ha notificado aumento del apetito con pérdida de peso,
debilidad y eosinofilia. Es importante señalar que al arrojar parte del estróbilo junto con las heces, el paciente
puede pensar que ya se desparasitó; sin embargo, si el escólex queda de nuevo adherido a la mucosa intestinal
volverá a desarrollarse y se repetirá la sintomatología.

❖ HIDATIDOSIS (o EQUINOCOCOSIS)

Agentes etiológicos: Echinococcus granulosus y

Echinococcus multilocularis (Cestodes).
Responsables de la hidatidosis quística unilocular y de la
hidatidosis alveolar, respectivamente.
Ambas enfermedades son crónicas, de mal pronóstico,
con mortalidad elevada.

Los huéspedes definitivos de Echinococcus granulosus son los perros domésticos y algunos cánidos silvestres.
En humanos la equinococosis quística se desarrolla en hígado, pulmones y en otros órganos, entre los que se
encuentran cerebro, músculo, paredes del corazón, riñones, órbita de los ojos y médula ósea.
La hidatidosis alveolar (varios quistes pequeños interconectados) se desarrolla sobre todo en el hígado,
aunque en fases tardías puede presentarse metástasis a distancia en otros órganos.
El humano se infecta en forma accidental y junto con una gran variedad de mamíferos bovinos, ovinos,
caprinos y porcinos desempeñan su rol de huéspedes intermediarios, ya que la forma patógena en ellos es la
forma larvaria que se conoce como quiste hidatídico.
En su forma adulta, este cestodo se fija en las vellosidades de la mucosa del intestino delgado del huésped
definitivo y mide 3 a 6 mm de longitud. Está compuesto por el escólex piriforme que presenta cuatro ventosas
y 30 a 40 ganchos que miden 30 μm y están dispuestos en una doble corona para su fijación
Los huevos miden 38 × 28 μm y contienen una oncosfera (embrión hexacanto). Los embriones en los capilares
hepáticos o pulmonares tienen la apariencia de una masa citoplasmática multinucleada de 30 a 35 mm, y dan
origen al quiste hidatídico, cuyo tamaño varía de 60 a 70 mm hasta 20 a 30 cm. Este quiste, por lo general es
unilocular, esférico, sin vellosidades y tiene tres capas.
Quiste: El mecanismo patógeno principal es mecánico, por ser una masa que ocupa espacio, comprime y
desplaza.
El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos, estudios de imagenología (el ultrasonido es la herramienta más
importante) y serología, cuyos resultados dependen de la localización del quiste, tamaño y edad del mismo.
Las manifestaciones clínicas pueden orientar sobre la posible ruptura del quiste, infección bacteriana
secundaria, reacciones alérgicas o anafilaxis

CICLO DE VIDA de Echinococcus granulosus

El proglótido grávido que contiene los huevos se desprende del cestodo adulto que se encuentra en el
intestino delgado de perros domésticos o de cánidos silvestres. Los huevos se eliminan con las excretas y
contaminan su pelaje, el suelo, los pastos, verduras y el agua para beber. El ganado se infecta en los pastizales
donde hay huevos.
Cuando los huevos llegan al intestino, en específico al duodeno del ovino o de cualquier otro huésped
intermediario, se desintegra la cubierta que rodea al embrióforo para dejar salir a la oncosfera (embrión
hexacanto) la cual, por medio de sus ganchos, atraviesa la pared y penetra en los vasos sanguíneos tributarios
de la vena porta.
El hígado es el primer órgano a su paso y, si el embrión pasa los capilares hepáticos, alcanza las venas
suprahepáticas y la cava inferior para llegar al corazón derecho; de allí sigue por la arteria pulmonar hasta los
pulmones. A esta migración se debe que su presencia sea más frecuente en hígado y pulmones, que es donde
se empieza a desarrollar la forma larvaria, hidátide o quiste hidatídico. El desarrollo de la hidátide es lento:
crece más o menos 1 cm por año. Es muy raro que llegue a la parte izquierda del corazón y por la circulación
arterial a cualquier parte de la economía (el organismo en su función integral).
El tiempo promedio desde que el ovino ingirió los huevos hasta la formación de los protoescólices es de nueve
meses. A fin de cerrar el ciclo es necesario que los cánidos ingieran las vísceras con el quiste. Así, de los
protoescólices (quistes fértiles) sale el escólex, se fija en el intestino delgado y se desarrolla en un adulto de
Echinococcus granulosus. El adulto inicia su producción de huevos a partir de los 47 hasta los 61 días después
de la ingestión de protoescólices de la hidátide.
 ❖ ASCARIASIS (Geohelmintiosis)
Agente etiológico: Ascaris lumbricoides (nematode)
Es una geohelmintiosis, dado que el parásito requiere de la tierra para que se desarrolle la fase
infectiva para el humano (huevo larvado).
Afecta de 25 a 35% de la población mundial.

A. lumbricoides tiene cuatro fases larvarias y el adulto es dioico (macho o hembra) El gusano se aloja en el
intestino delgado. Macho y hembra copulan en la luz intestinal y después de varios días la hembra ovipone;
los huevos caen a la luz intestinal y son arrojados hacia el exterior junto con la materia fecal.
Los huevos no son infectivos en esos momentos; requieren 15 a 21 días para que se forme la larva en su
interior. Para que ocurra esto, se necesita de suelo arcilloso-arenoso, humedad y temperatura ambiental entre
21 y 35 °C.

La hembra alcanza una longitud de 15 a 45 cm, el macho es más pequeño y mide de 15 a 30 cm de longitud.
Se pueden observar dos tipos de huevos: los fecundados y los no fecundados. Los primeros son ovoides, de
cápsula gruesa y transparente formada por tres capas, que son la interna o membrana vitelina, de naturaleza
lipoide; la media, derivada del glucógeno, y la externa o albuminoide, con mamelones múltiples de 50 a 65 μm
de largo por 45 a 50 μm de ancho.

❖ UNCINARIASIS (Geohelmintiosis)
Agentes etiológicos: Ancylostoma duodenale y Necator americanus (nematodos de la familia
Ancylostomidae). Llamadas comúnmente uncinarias.
Requieren estar en la tierra para adquirir la fase infectante para el humano (fase larvaria
filariforme).

Son gusanos hematófagos que poseen una cápsula bucal, provista de dientes o placas cortantes
y además glándulas secretoras de sustancias anticoagulantes que propician hemorragias en los
sitios donde se adhieren.
 Las lesiones intestinales consisten en
pérdida de la mucosa intestinal y pequeñas
ulceraciones que pueden impedir una buena
absorción intestinal.
El parásito produce lesiones tanto en su
estadio larvario y de migración, como en su
ubicación intestinal. Las larvas filariformes
penetran la piel de los pies o de las manos, y
en ese sitio se presenta eritema y a veces
vesículas, lesiones que pueden infectarse
con bacterias.

Los nematodos atraviesan por las fases de huevo, cuatro larvarias (la primera y segunda son rabditoides, la
tercera filariforme y la cuarta de nuevo rabditoide) y la fase adulta (macho o hembra), el ciclo puede iniciar
cuando los adultos se encuentran alojados en la mucosa del intestino delgado. Los adultos copulan y una vez
que la hembra es fecundada ocurre la ovoposición.
Durante la migración de las larvas —y según el número de éstas y de la sensibilidad del huésped— es factible
observar lesiones en los alvéolos pulmonares, desde pequeñas hemorragias hasta infiltrados celulares con
fibroblastos y leucocitos, que pueden llegar a producir neumonitis. También suele presentarse eosinofilia. En
el periodo intestinal, las lesiones en este sitio dependen, sobre todo, del número de gusanos, pero también
tiene importancia la existencia de otras helmintosis, lesiones previas y estado nutricional del huésped. Se
considera que menos de 100 gusanos producen poco daño, pero no sucede lo mismo, obviamente, cuando la
parasitosis llega a ser de 500 gusanos.
 ❖ TRIQUINELOSIS
Agente etiológico: Trichinella spp. (nematode). Parasitan una gran variedad de especies de
mamíferos.
El adulto es dioico (macho o hembra). La larva infectiva (larva muscular) tiene importancia en la
transmisión, patogenia y el diagnóstico de la triquinelosis.
El cuadro clínico de la triquinelosis se presenta dentro de los primeros 5 a 10 días de la infección
y se mantiene durante todo el tiempo en que el parásito se encuentre en el hospedero.

Las hembras miden 3 a 4 mm de longitud

Al igual que cualquier otro hospedador potencial, los humanos se infectan al ingerir carne cruda o no bien
cocida que contenga larva muscular. En el estómago, las larvas se liberan por digestión del músculo el parásito
muda cuatro veces (de L2 a L5) y alcanza la fase adulta.
En el proceso se remodelan cutícula, células glandulares hipodérmicas, sistemas muscular y nervioso, aparato
digestivo y esticosoma, y aparece el primordio genital. Unos cinco días después de la infección (dpi).
Las larvas recién nacidas son liberadas entre los ocho y 11 dps, se introducen en la lámina propia, alcanzan la
circulación linfática y llegan a la arterial vía conducto torácico, y pasan por el corazón y los pulmones hasta
llegar a la célula muscular
El cuadro clínico de la triquinelosis se presenta dentro de los primeros cinco a 10 días de la infección y se
mantiene durante todo el tiempo en que el parásito se encuentre en el huésped.
Es preciso mencionar que esta amplia gama de signos y síntomas no siempre se observa en un mismo paciente
ni en todos ellos, y que su intensidad varía con la magnitud de la infección.
Con base en la irregularidad y complejidad del cuadro clínico, la triquinelosis puede cursar de manera
subclínica- o asintomática, oligosintomática y polisintomática. A su vez, esta última puede ser leve, moderada
o grave, de acuerdo con la magnitud de la infección y la gravedad del cuadro. En el caso de la triquinelosis
humana, se consideran infecciones leves aquellas en las que existen 1 a 50 lm por gramo de músculo;
moderadas, de 50 a 100 lm, y graves, de 100 lm o más.
CICLO DE VIDA de Trichinella spiralis
 Diagnóstico parasitológico
Entre las técnicas utilizadas para tal efecto están los métodos directos, en los cuales se identifica a los parásitos
o fases parasitarias en productos biológicos del paciente (sangre, materia fecal, tejido, etc.). Estos se conocen
como exámenes parasitológicos.
Otras técnicas son las que llevan a cabo la identificación indirecta de los parásitos; aquí se encuentran la
mayoría de las pruebas inmunológicas; y por último las técnicas moleculares.

• Observación microscópica del parásito en: heces (quistes de protozoarios y huevos de helmintos); sangre
(hemoflagelados); exudado vaginal o uretral (T. vaginalis)
• Cultivo in vitro
• Xenodiagnóstico: Mal de chagas, Leishmaniosis, Triquinosis
• Pruebas serológicas: Triquinosis e hidatidosis
• Pruebas moleculares

ECTOPARÁSITOS

Pediculus humanus capitis Pediculus pubis Pulgas Garrapatas

(Piojo) (Ladilla)

Exclusivo del ser humano. Pulga humana y de Artrópodos

Cosmopolita.
Más frecuente en niños de
4 a 11 años.
Afecta al 80 % de la
población infantil.
Contagio directo cabeza a
cabeza e indirecto por ropas
de cama, prendas, gorros,
peines, cepillos (camina, no
salta).
La hembra pone aprox. 10
huevos por día.
Se alimentan de sangre.
Cosmopolita. los perros y gatos. hematófagos
Más frecuente en adultos Existe reactividad Parasitan distintas
jóvenes, afecta desde la cutánea, al comienza especies de
niñez a la vejez. no hay lesión, una vez mamíferos
Contacto directo sexual o sensibilizado el sujeto (incluido en
indirecto por ropas se produce una hombre), aves y
infestadas. pápula eritematosa reptiles.
Zona púbica, axilas, en las primeras 24 Transmiten
pestañas, cejas, barba, horas. microorganismos
bigote, tronco y muslo. Luego una mácula. patógenos
Se alimentan de sangre. Las pápulas aparecen durante la
en tobillos y alimentación.
muñecas, son muy Traumatismo a
pruriginosas, duran 2 nivel de la piel y
a 3 días; son menos tejido
frecuentes las subcutáneo.
vesículas y pústulas.
 ❖ Sarcoptes scabiei

Produce una dermatitis pruriginosa (más frecuentemente nocturna)

Contagio: Piel a piel, sábanas, toallas, prendas
La hembra cava una galería (2 a 3 mm por día) donde coloca de 2 a 4 huevos por día. Muere a los 30 días en
el fondo de la galería.
Complicaciones

• Infección bacteriana.
• Persistencia de nódulos escabióticos con prurito crónico.
Tratamiento:

• Realizar tratamiento simultáneo a todos los contactos del infestado, aunque no convivan ni tengan
prurito.
• Tratar primero las infecciones cutáneas y después la sarna.
• Desinfestación de sábanas, toallas, ropa interior, etc.
 PEDICULOSIS CAPITIS
Pediculus humanus Variedades: Pediculus humanus capitis. Pediculus humanus Corporis/vestimenti.
Pediculus pubis o Phthirius pubis (ladillas)

❖ Dermatobia hominis
La larva de la mosca Dermatobia hominis, es el agente causal de la miasis forunculosa o subcutánea.
Ampliamente distribuida en zonas cálidas del continente americano, desde México hasta el norte de Argentina.
En nuestro país su incidencia es mayor en el nordeste, principalmente en las provincias de Corrientes y
Misiones, aunque en los últimos años se han multiplicado los casos en el norte de las provincias de Entre Ríos
y Santa Fe.

Clínicamente, se presenta como una lesión eritematosa, forunculoide, dolorosa, con un orificio central y que
exuda líquido sanguinolento o purulento. Se ubica en zonas expuestas de la piel, tales como cuero cabelludo,
piernas y brazos, región costal e incluso en párpados.
El diagnóstico se basa en las características de la lesión y en los antecedentes epidemiológicos y se confirma
con la extracción de la larva y su posterior análisis morfológico.
En el momento de la oviposición, captura artrópodos hematófagos, sobre los cuales deposita los huevos.
Cuando el artrópodo se posa sobre un hospedero de sangre caliente para alimentarse, los huevos eclosionan
y emergen las larvas que penetran la piel dejando un orificio para respirar. En este lugar la larva se alimenta y
crece.
La Dermatobia hominis es una mosca cuyo tamaño es casi el doble del de la mosca común, de color azul
metalizado intenso en el abdomen y vive en zonas boscosas, húmedas, cerca de los ríos, lagunas, esteros y
montes húmedos. Vive solo 4 días como adulta.
Al transformarse de larva a mosca juvenil es fecundada, y a partir de ese momento comienza a capturar en
pleno vuelo a insectos hematófagos (se alimentan de sangre) como tábanos, mosquitos, etc. a los que les
deposita 25 huevos en el abdomen.
En su corta vida, cada mosca pone unos 400 huevos. El hecho de capturar a otros insectos y depositarles
huevos para que sean trasportados a los animales hospedadores se denomina “foresis”.
Los insectos hematófagos cuando se asientan sobre los animales para succionar sangre, el calor del cuerpo
hace que de los huevos eclosionen pequeñas larvas que se introducirán por la micro herida de la succión que
dejó su “transportador”.
El estado larval de la mosca comienza en el tejido subcutáneo (entre el cuero y la piel) del animal, formando
un nódulo, con un pequeño orificio por donde respira la larva, durante aproximadamente 2 meses, tiempo en
el que va creciendo dentro de su nódulo y produce una sustancia antibiótica, para que la piel no se infecte por
bacterias y pueda alimentarse de tejido necrótico sin competencia.
Llegado el momento, eclosiona de su nódulo, cae al suelo, se entierra y según la época del año, entre 30 a 60
días, emergerá una mosca joven, que es fecundada y comienza su ciclo de posturas de solo 4 días.

Glosario:
Protozoos: Los protozoos son organismos eucariotas unicelulares quimioheterótrofos que se encuentran en
el suelo y el agua, así como en la microflora normal en los animales. Son de tamaño microscopico y son capaces
de locomoción (pseudópodos, cilias, flagelos, deslizamiento)
El estadio de alimentación y de crecimiento, o trofozoíto, La forma vegetativa se denomina trofozoíto. 4. La
reproducción asexual es por fisión, brotación o esquizogonia. Algunos se reproducen asexualmente sin
embargo existe algunos que se reproducen sexualmenteLa reproducción sexual es por conjugación Algunos
protozoos pueden producir un quiste que proporciona protección ante ciertas condiciones ambientales
adversas, lo que también permite que el quiste vive afuera de un huésped.
Helmintos: Los helmintos son animales eucariotas multicelulares que por lo general poseen aparatos digestivo,
circulatorio, reproductor y sistema nervioso. Algunos son parásitos de los seres humanos. La anatomía y el
ciclo vital de los helmintos parásitos son modificados por el parasitismo. Cada estadio larvario de un helminto
requiere un huésped intermediario. El estadio adulto de un helminto se encuentra en el huésped definitivo.
Los helmintos pueden ser monoicos o dioicos.
Los gusanos planos son animales parásitos aplanados en sentido dorsoventral; carecen de sistema digestivo.
Los tremátodos adultos, o distomas, tienen una ventosa bucal y ventral con la que se fijan al tejido del huésped.
Los huevos de los tremátodos eclosionan en miracidios de vida libre que ingresan en el primer huésped
intermediario; se desarrollan dos generaciones de redias en el primer huésped intermediario; las redias se
transforman en cercarías que abandonan al primer huésped intermediario y penetran en el segundo huésped
intermediario; las cercarías se enquistan como metacercarias en el segundo huésped intermediario; después
de ser ingeridas por el huésped definitivo las metacercarias evolucionan hasta convertirse en adultos. Un
cestodo, o tenia, está formado por un esc(5lex (cabeza) y proglótides.
El ser humano actúa como huésped definitivo de la tenia del ganado bovino y este es el huésped intermediario.
El ser humano actúa como huésped definitivo y puede ser un huésped intermediario de la tenia del cerdo. El
ser humano actúa como huésped intermediario de Echinacoccus granulosos; los huéspedes definitivos son los
perros, los lobos y los zorros.
Nematodos: los nematodos presentan un aparato digestivo completo.

• Los nematodos que infectan a los seres humanos con sus huevos son Enterobius vermicularis (oxiuro) y
Ascaris lumbricoides.
• Los nematodos que infectan a los seres humanos con sus larvas son Necator americanus, Trichinella
spiraUs y los anisákidos.
Artrópodos: Los artrópodos son animales caracterizados por cuerpos segmentados, esqueletos externos
duros y patas articuladas. Con casi 1 millón de especies, este es el filo más numeroso del reino animal.
Las clases representativas de artrópodos incluyen:

• Arachnida (ocho patas): arañas, ácaros, garrapatas

• Crustacea (cuatro antenas): cangrejos, crustáceos
• Insecta (seis patas): abejas, moscas, piojos
Los animales con patas articuladas, que comprenden las garrapatas y los insectos, pertenecen al filo
Arthropoda.
Los artrópodos que transmiten enfermedades se denominan vectores.
La eliminación de las enfermedades transmitidas por vectores se logra mediante el control o la erradicación
de los vectores.

De la autoevaluación
• Un quiste es una estructura de resistencia a las condiciones ambientales que poseen algunos parásitos
protozoarios
• Un geohelmito es un parásito que requiere la tierra para que se desarrolle la fase infectiva para el humano
• En los parásitos protozoarios el estadio que se encuentra metálicamente activa en el intestino huésped
es trofozoíto y en el ambiente es el quiste. Por lo tanto, el estadio infectivo es el quiste,
• Los animales salvajes y domésticos son reservorios vivos, es decir una fuente continua de
microorganismos que pueden causar enfermedades en los seres humanos.
• Los artrópodos constituyen el principal grupo de vectores de enfermedades, animales que transportan
agentes patógenos de un huésped a otro,
• La Leishmaniosis es una enfermedad parasitaria que se transmite por la picadura de un inseco.
• Las uncinarias son helmitos que pueden infectar al humano al atravesar su piel
• El Mal de Chagas tiene cuatro vías de transmisión vectoriales (por la vinchuca), vertical (de madre a hijo),
por transfusiones de sangre contaminada y en algunos casos vía oral por ingestión de alimentos
contaminados,
• Comensalismo es cuando uno de los simbiontes vive a expensas de otro sin causarle daño.
• Foresis es cuando el huésped transporta a otro organismo.
• Mutualismo es cuando ambos simbiontes son dependientes entre si y los dos resultan beneficiados
• Parasitismo es cuando uno de los simbiontes vive a expensas del otro causándole daño
 Amebiasis ZOONOSIS

Giardiosis ZOONOSIS

Tricomoniasis NO ES ZOONOSIS

Mal de Chagas ZOONOSIS VECTOR

Toxoplasmosis ZOONOSIS

Teniasis ZOONOSIS

Hidatidosis ZOONOSIS

Triquinelosis ZOONOSIS

Ascariasis NO ES ZOONOSIS

Uncinariasis NO ES ZOONOSIS

Leishmaniosis ZOONOSIS VECTOR

 Inmunología
Vivimos en un ambiente densamente poblado por microorganismos. Una pequeña porción de esos
microorganismos son patógenos humanos: ingresan y replican dentro del ser humano (infección) y alteran
mecanismos fisiológicos generando daño y en consecuencia enfermedades infecciosas. Los microorganismos
patógenos tienen la capacidad de invadir y replicar dentro del hospedador para luego transmitirse a otro
individuo.
Si estos no encontraran resistencia por parte del huésped, estaríamos constantemente enfermos.
En la mayoría de los casos, las defensas de nuestro organismo impiden que esto suceda. Algunas de estas
defensas están destinadas a impedir la entrada de microorganismos, otros eliminan a los que consiguen
ingresar y otras los combaten si permanecen en el interior del organismo.
El sistema inmune es capaz de reconocer el ingreso de microorganismos, reclutar células y moléculas con
actividad antimicrobiana al sitio de infección y eliminar al microorganismo.
Los microorganismos (y parásitos) presentan una gran diversidad en su estructura, sus mecanismos de
replicación y sus estrategias de transmisión

El sistema inmune emplea diferentes estrategias para hacer frente a esta diversidad
EL COMIENZO DE LA INMUNOLOGÍA

Edward Jenner (médico inglés) a finales del siglo XVIII realiza por primera vez la vacunación contra la
viruela. La vacunación consistía en inocular residuos de la viruela de origen bovino a las personas con el
objetivo de evitar que enfermen.

¿COMO SUPO JENNER QUE ESTO FUNCIONARIA?

Los datos…

Desde tiempos antiguos (1500 a.C) en China se acostumbraba a inhalar las costras de las lesiones
producidas por la viruela para prevenir el desarrollo de la enfermedad. Por otro lado, se conocía que los
bovinos podían padecer de viruela (viruela vacuna, producida por cow pox virus) la cual era diferente de
la viruela humana (producida por chicken pox virus).

Jenner observó que esta enfermedad era frecuente en las mujeres que estaban en contacto con las
vacas (aunque con síntomas leves), las cuales se infectaban al tocar las ubres. Luego de curarse, estas
personas, raramente volvían a contraer viruela.

"Yo no cogeré la viruela mala porque ya he cogido la de las vacas “. Se decía en esa época.
Inmunología: es la disciplina que estudia el sistema inmunológico
Sistema inmunológico (sistema inmunitario o sistema inmune) Conjunto de estructuras y procesos biológicos
en el interior de un organismo que le permite mantener la homeostasis o equilibrio interno frente a agresiones
externas, ya sean de naturaleza biológica o físico-químicas, e internas.
Agresiones externas
• Biológica: agentes patógenos o toxinas
• Físico-químicas: contaminantes o radiaciones
• Agresiones internas: células cancerosas.

Relación hospedero-parásito
Existen interacciones entre los microorganismos y el ser humano que pueden ser beneficiosas (ej: el
microbiota normal) o perjudiciales.
El resultado de la relación hospedero (humano) - parásito (microorganismo) depende de la patogenicidad
del parásito y de la resistencia o susceptibilidad del hospedero a la infección.
Tanto la patogenicidad como la resistencia del hospedador no son factores constantes, cada uno varía bajo la
influencia de factores externos o como consecuencia de la propia interacción hospedador-parásito.
La virulencia intrínseca del microorganismo (ej.: producción de toxinas), ruta de entrada del patógeno,
cantidad de microorganismo inoculado y estado inmune del hospedero son factores que contribuyen al
establecimiento de una enfermedad.
Los factores que influyen en la susceptibilidad del hospedero a la infección son la edad, el estrés y la dieta.

Principios de Hematología
Todas las células sanguíneas derivan de una célula madre pluripotente, por medio de un proceso llamado
hematopoyesis. Estas células madre tienen dos propiedades importantes:

• Autorrenovación acompañada de proliferación

• Diferenciación en células progenitoras comprometidas en una línea celular específica.
Cada una de las células producidas desempeña una función importante:

• Eritrocitos: utilizan la hemoglobina para transportar oxígeno y dióxido de carbono entre los pulmones y
el resto del cuerpo
• Leucocitos: tiene una importante función inmunitaria.
• Neutrófilos: fagocitan material extraño o células muertas o dañadas en los lugares de inflamación, activan
mecanismos bactericidas y producen mediadores de la quimiotaxis.
• Eosinófilos: tienen todas las funciones de un neutrófilo y son importantes en la defensa del huésped
contra los parásitos (cubiertos de anticuerpo). También regulan las reacciones de hipersensibilidad
inmediatas.
• Basófilos: representan la fuente de la mayor parte de la histamina en el cuerpo humano y pueden estar
cubiertos de IgE y liberar histamina: median las reacciones de hipersensibilidad de tipo I. Los mastocitos
de los tejidos son similares a los basófilos de la sangre.
• Monocitos: entran en los tejidos para convertirse en macrófagos. Las células derivadas de los monocitos
se encuentran en todo el cuerpo formando parte del sistema reticuloendotelial. Fagocitan
microorganismos patógenos y restos celulares y producen varias citocinas. También procesan y presentan
antígenos a los linfocitos como parte de la respuesta inmunitaria adaptativa.
• Células mononucleares muy especializadas, llamadas células dendríticas, son excelentes presentadoras
de antígenos a los linfocitos T.
• Linfocitos B: como células plasmáticas son responsables de la producción de inmunoglobulinas. También
pueden convertirse en linfocitos B memoria.
• Linfocitos T:
▪ Los linfocitos T CD8 citotóxicos matan células infectadas por microorganismos intracelulares.
▪ Los linfocitos T CD4 cooperadores producen citocinas para activar a los linfocitos B o los macrófagos.
▪ Linfocitos citolíticos espontáneos (NK): matan células que detectan como extrañas bien directamente
o a través de una citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos.
• Plaquetas: fragmentos de megacariocitos implicados en la respuesta hemostática a la lesión vascular
mediante la adhesión al tejido conjuntivo subendotelial.

Hematopoyesis
La hematopoyesis es la formación y desarrollo de células sanguíneas.
El sistema hematopoyético está compuesto de la médula ósea, el bazo, el hígado, los ganglios linfáticos y el
timo. Este proceso depende de células progenitoras, que se dividen para dejar una población de reserva y
células comprometidas en la diferenciación en varias líneas de célula sanguíneas.
La diferenciación se produce a lo largo de una de dos líneas:
1) Linfoide —> linfocitos B y T y linfocitos NK.
2) No linfoide (mieloide) -> eritrocitos, neutrófilos, basófilos, eosinófilos, monocitos y megacariocitos.

Localizaciones de la hematopoyesis
La principal localización de la hematopoyesis cambia durante el desarrollo fetal y la maduración:

• Concepción a 6 semanas de gestación: saco vitelino fetal.

• Seis semanas a 6 meses de gestación: hígado y bazo fetal.
• Seis meses de gestación hasta la niñez: médula ósea de casi todos los huesos.
• Adulto: esqueleto axial (central) y partes proximales de los huesos largos.

Células progenitoras
En el laboratorio, los progenitores hematopoyéticos se detectan mediante análisis que identifican células
capaces de producir colonias (una unidad formadora de colonias, o CFU).
Los granulocitos, eritrocitos, monocitos y megacariocitos se producen a partir de un precursor llamado
CFU-GEMM (también conocido como célula progenitora mieloide multipotencial).
Ésta se divide en un progenitor eritroide (BFU-E), un precursor megacarioatico (CFU-Meg), un precursor
eosinófilo (CFU-Eos), un precursor basófilo (CFU-Baso) y un precursor granulocito/monocito (CFU-GM).
Los precursores linfoides se convierten en linfocitos B o linfocitos NK en la médula óseao viajan al timo donde
se convierten en linfocitos T.

Visión general del sistema inmunitario innato

El primer modo mediante el cual el sistema inmunitario se protege frente a los microorganismos patógenos
es negándoles la entrada a través de distintas barreras físicas.
Físicas y mecánicas
Las membranas cutáneas y mucosas actúan como barreras físicas frente a la entrada de los microorganismos
patógenos.
• Las uniones intercelulares herméticas entre las células evitan que la mayoría de los microorganismos
patógenos entre dentro del cuerpo.
• Las acciones de lavado de las lágrimas, la saliva y la orina protegen las superficies epiteliales de la
colonización.
• La elevada tensión de oxígeno en los pulmones y la temperatura corporal también pueden inhibir el
crecimiento microbiano.
En las vías respiratorias se segrega moco para atrapar microorganismos. Entonces éstos se expulsan de forma
mecánica mediante:

• El batido ciliar (movimiento ciliar).

• La tos.
• Los estornudos.
Químicas
El crecimiento de los microorganismos se inhibe en un pH ácido (p. ej., en el estómago y en la vagina). El ácido
láctico y los ácidos grasos en el sebo (producido por las glándulas sebáceas) mantienen el pH de la piel entre
3 y 5. Las enzimas como la lisozima (que se encuentra en la saliva, el sudor y las lágrimas) y la pepsina (presente
en el intestino) destruyen los microorganismos.
Biológicas (flora normal)
La flora normal de una persona se forma cuando bacterias no patógenas colonizan las superficies epiteliales.
La flora normal protege al anfitrión:
• Compitiendo con las bacterias patógenas por los nutrientes y las zonas de unión.
• Produciendo sustancias antibacterianas.
El uso de antibióticos puede destruir la flora normal, lo que hace más probable que los microorganismos
patógenos provoquen la enfermedad.
Una vez que un microorganismo ha atravesado las defensas físicas del cuerpo se enfrenta al sistema
inmunitario humano.
Este sistema se divide en dos fuerzas y ambas comienzan a trabajar inmediatamente:

• Una responde con rapidez de manera inespecífica

• La otra se produce lentamente y es específica frente a los organismos infecciosos.
Éstos son los sistemas inmunitarios innato y adaptativo, respectivamente. Ambos sistemas dependen mucho
el uno del otro.
 Un esquema sencillo del sistema inmunitario.
Para que un microorganismo patógeno colonice los tejidos humanos tiene que invadir las
barreras del cuerpo para infectarlo y después evadir a los sistemas inmunitarios adaptativo e
innato.

El sistema inmunitario innato está formado por componentes celulares y proteínas solubles, y su componente
celular más importante es el fagocito.
Fagocitos
Los fagocitos (macrófagos y neutrófilos) engullen y después destruyen los microorganismos patógenos. Los
fagocitos tienen en su superficie receptores, conocidos como moléculas de reconocimiento de patrón (PRM,
del inglés pattern recognition molecules), que detectan y se unen a las moléculas específicas encontradas en
células extrañas. Una familia importante de PRM es la familia de los receptores de tipo toll (TLR, del inglés toll-
like receptor).
Las PRM se unen a familias de moléculas, o ligandos, que abarcan desde glúcidos hasta flagelos. (Por ejemplo,
el TLR4 se une al lipopolisacárido (endotoxina), que es una molécula que se encuentra en la membrana celular
de muchos tipos de bacterias)
Los fagocitos también reconocen a los microorganismos patógenos que han sido marcados por otras partes
del sistema inmunitario, como el complemento y los anticuerpos.
Hay dos tipos de fagocitos: el macrófago y el neutrófilo.

• El macrófago tiene una vida larga y se sitúa dentro de los tejidos para vigilar la presencia de intrusos.
Cuando entra en contacto con un microorganismo patógeno (p. ej., una bacteria), el macrófago lo engulle,
en un proceso conocido como fagocitosis. La bacteria se contiene dentro del macrófago, en un
«fagosoma» que entonces se fusiona con un lisosoma que contiene enzimas y sustancias químicas que
destruyen a la bacteria. Los macrófagos segregan proteínas llamadas citocinas, que entre sus funciones
está la de atraer a otras células (entre ellas los neutrófilos de vida corta), lo que aumenta la permeabilidad
del endotelio vascular e incluso incrementa la producción de neutrófilos en la médula ósea.
• Los neutrófilos actúan de refuerzo para los macrófagos centinela, siguiendo el rastro de las citocinas hasta
la zona de la infección, en un proceso llamado quimiotaxis. Los neutrófilos son fagocitos profesionales
sumamente eficaces en la destrucción de los microorganismos patógenos; sin embargo, tienen una vida
corta (un mecanismo de seguridad para evitar la destrucción excesiva de tejido normal) y, si persiste la
infección, la secreción continua de citocinas dará lugar a una mayor movilización de neutrófilos.
Otras células importantes en la respuesta inmunitaria innata son los linfocitos citolíticos espontáneos (NK, del
inglés natural killer) (una forma de linfocito) y células que pueden degranularse, como los eosinófilos y los
mastocitos.
Los linfocitos NK (del inglés natural killer) utilizan los receptores de la superficie celular para identificar a las
células cancerígenas o modificadas por virus. Los linfocitos NK no requieren la ayuda de los linfocitos T para
destruir a los microorganismos patógenos, aunque son más eficaces cuando los linfocitos T cooperadores
secretan IFN-7.
Un grupo de receptores activa a los linfocitos NK, lo que inicia el proceso destructivo; otros inhiben a los
linfocitos:
• Los receptores activadores son las lectinas de tipo C fijadoras del calcio, que reconocen ciertos glúcidos
de la superficie celular. Debido a que estos glúcidos están presentes en la superficie de las células huésped
normales, un sistema de receptores inhibidores actúa para evitar la destrucción.
• Los receptores inhibidores del linfocito NK (KIR), miembros de la superfamilia de genes de
inmunoglobulinas, son específicos de las moléculas del MHC de la clase I.
Los linfocitos NK humanos también expresan un receptor inhibidor (un heterodímero CD94:NKG2) que detecta
a las moléculas del MHC de la clase I no clásicas.
Los linfocitos NK también pueden destruir células diana cubiertas de anticuerpos independientemente de la
presencia de moléculas del MHC, un proceso conocido como citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos.
Esto ocurre porque el entrecruzamiento de los receptores para la porción Fe de la IgGl y la IgG3 inicia la
destrucción.
Los linfocitos NK no muestran restricción clonal, no tienen memoria ni son muy específicos en sus acciones.
Inducen la apoptosis de las células diana mediante:

• La unión del FAS o los receptores para el TNF en las células diana (los linfocitos NK producen TNF y
muestran FASL). Esto inicia una secuencia de reclutamiento y activación de caspasas, lo que da lugar a la
apoptosis.
• La degranulación de los linfocitos NK, que liberan perforinas y granzimas. Las moléculas de perforina se
insertan dentro de la membrana de la célula diana y se polimerizan. Esto forma un poro a través del cual
pueden pasar las granzimas. Entonces la granzima B inicia la apoptosis desde dentro del citoplasma de la
célula diana.
Los Mastocitos y los basófilos tienen funciones similares, pero se encuentran en diferentes localizaciones; los
basófilos comprenden <1% de los leucocitos circulantes, mientras que los mastocitos residen en los tejidos.
Se encuentran concentraciones altas de mastocitos cerca de los vasos sanguíneos en el tejido conjuntivo, la
piel y las mucosas. Los dos tipos de mastocitos —del tejido conjuntivo y de las mucosas— difieren en su
distribución tisular, el contenido de proteasas y los perfiles secretorios.
Los mastocitos actúan descargando los gránulos que contienen. La degranulación se desencadena mediante
el entrecruzamiento de receptores de alta afinidad para la porción Fe de la IgE. El entrecruzamiento da lugar
a la entrada de iones calcio dentro de la célula, lo que induce a la liberación de mediadores con actividad
farmacológica de los gránulos. La activación de los mastocitos libera leucotrienos, que atraen eosinófilos al
sitio de la infección microbiana.
Las proteínas solubles que contribuyen a la inmunidad innata pueden dividirse en sustancias séricas
antimicrobianas y proteínas producidas por las células del sistema inmunitario.

Proteína Notas
Sustancias Lisozima Enzima bactericida en el moco, la saliva, las lágrimas, el
secretadas sudor y la leche materna.

Escinde los peptidoglucanos en la pared celular

Sustancias séricas Lactoferrina Proteína fijadora del hierro que compite con los
antimicrobianas microorganismos por el hierro, un metabolito esencial
innatas
Complemento Grupo de +20 proenzimas

La activación provoca una cascada enzimática, cuyas

sustancias favorecen la fagocitosis y median la lisis celular

Un mecanismo inespecífico puede activar la vía alternativa

Lectina fijadora de mañosa Activa al sistema del complemento

Proteína C reactiva • Proteína de fase aguda, producida por el hígado

• La concentración sérica aumenta >100 veces en la
inflamación, por ejemplo, tras infección e infarto.
• Se une al componente de la pared celular polisacárido C
de bacterias y hongos
• Activa al complemento mediante la vía clásica
• Opsoniza para la fagocitosis

Proteínas Interferon a Producido por células infectadas por virus

producidas por
células del sistema Interferon 3 Induce un estado de resistencia vírica en las células vecinas
innato mediante:

• La inducción de genes que destruirán el ADN vírico

• La inducción de la expresión de MHC de la clase I

Interferon 7 Producido principalmente por los linfocitos NK activados.

Activa a linfocitos NK y macrófagos

MHC, complejo principal de histocompatibilidad; NK, citolíticos espontáneos.

La parte humoral (soluble) del sistema inmunitario innato es el complemento.

Éste comprende aproximadamente 20 proteínas que se activan a través de varias vías y pueden destruir los
microorganismos patógenos directamente mediante la formación del complejo de ataque a la membrana
(MAC, del inglés membrane attack complex) o prepararlos (opsonizarlos) para que otras partes del sistema
inmunitario los destruyan.
 Funciones del complemento

Función Notas
Lisis celular La inserción de MAC provoca la lisis de las bacterias gramnegativas

Las células nucleadas son más resistentes a la lisis porque introducen el MAC
por endocitosis

Inflamación C3a, C4a y C5a provocan la degranulación de los mastocitos y los basófilos

C3a y C5a son quimiotácticos para los neutrófilos

Opsonización Los fagocitos tienen receptores para el C3b, lo que significa que la fagocitosis
aumenta cuando se cubre a los microorganismos patógenos con C3b

Solubilización y El complemento impide la precipitación del inmunocomplejo y solubiliza los

eliminación de complejos que ya han precipitado.
inmunocomplejos
Los complejos cubiertos con C3b se unen a CR1 en los eritrocitos

Entonces los complejos se eliminan en el hígado

MAC, complejo de ataque de la membrana.

La combinación de los fagocitos y el sistema del complemento es suficiente para ocuparse de la mayoría de
bacterias y hongos. Sin embargo, ciertos microorganismos patógenos han evolucionado para esconderse
dentro de las células huésped donde los fagocitos y el complemento no puedan alcanzarlos.
Otro problema de este sistema inmunitario precoz es que el huésped puede ser infectado una y otra vez por
el mismo microorganismo patógeno y la respuesta tiene que volver a empezar de nuevo.
El sistema inmunitario adaptativo, que evolucionó casi al mismo tiempo que los vertebrados, ha evolucionado
para combatir los dos fallos del sistema innato. Esta evolución hace que el sistema inmunitario adaptativo
tenga muchos más receptores para las moléculas patógenas, dado que estos receptores no son fijos, sino que
se forman mediante la recombinación genética. Esta recombinación genética es la base de la especificidad del
sistema inmunitario adaptativo.
Estos receptores se expresan en linfocitos especializados llamados linfocitos T y B.
Los linfocitos T son capaces de reconocer infecciones intracelulares. Esto es posible porque nuestras células
han desarrollado un método por medio del cual expresan en su superficie todas las proteínas del interior de
la célula en forma de péptidos cortos. Las moléculas que ligan los péptidos pequeños para que se expresen en
la superficie celular se llaman el complejo principal de histocompatibilidad (MHC, del inglés major
histocompatibility complex), conocido también como antígeno leucocitario humano (HLA, del inglés human
leucocyte antigen).
Algunas células son particularmente eficientes presentando el antígeno a los linfocitos T. A estas células se las
conoce como células presentadoras de antígeno (APC, del inglés antigen-presenting cells) y son ejemplos los
macrófagos y las células dendríticas.
A las células presentadoras de antígenos las ve como la unión entre los sistemas inmunitarios adaptativo e
innato, en el sentido de que presentan el antígeno a los linfocitos T y activan una respuesta adaptativa.
Los linfocitos T cooperadores (Th, del inglés T helper) expresan generalmente una glucoproteína llamada CD4
y por tanto se les conoce como linfocitos T CD4. Estas células son cruciales en la determinación del tipo de
respuesta inmunitaria empleada.
Los linfocitos T citotóxicos, Son células efectoras y pueden destruir a las células huésped infectadas. Estas
células expresan generalmente CD8 y nos referimos a ellas como linfocitos T CD8.
Los linfocitos B activados, conocidos como células plasmáticas, pueden liberar sus receptores en la sangre y
las secreciones corporales. Estos receptores libres se llaman anticuerpos o inmunoglobulinas (Ig). La función
del anticuerpo es marcar los antígenos extraños para que otras partes del sistema inmunitario los destruyan.
Hay cinco clases diferentes de anticuerpos conocidos que se conocen como IgA, IgD, IgE, IgG e IgM. Todos ellos
tienen distintas propiedades y funciones.

Inmunidad Humoral
Linfocitos B y producción de anticuerpos
La respuesta inmunitaria humoral la producen los anticuerpos, que son particularmente eficientes en la
eliminación de los microorganismos patógenos extracelulares. El antígeno puede eliminarse del cuerpo
mediante diversos mecanismos efectores, que dependen de la clase o isotipo de anticuerpo.

• Activación del complemento, que lleva a la lisis u opsonización del microorganismo.

• Citotoxicidad mediada por linfocitos T dependiente de anticuerpos (CLDA).
• Neutralización de toxinas bacterianas y virus.
• Inmunidad mucosa (mediada por IgA).
• Degranulación de mastocitos (mediada por IgE e IgG).
Los linfocitos B activados y diferenciados, conocidos como células plasmáticas, producen anticuerpos.
Los linfocitos B se activan dentro de los folículos que se encuentran en las estructuras linfáticas secundarias,
por ejemplo, los ganglios linfáticos y el bazo, sólo si se encuentran con su antígeno específico.
Durante la proliferación, las regiones variables de los genes de las inmunoglobulinas sufren una hipermutación
somática. Este proceso se produce en el centro germinal del folículo.
Las células dendríticas foliculares presentan el antígeno, al cual se unen los linfocitos B con la mayor afinidad.
Esto induce la expresión de bcl-2, que impide que los linfocitos B sufran una apoptosis. Por tanto, se selecciona
de forma positiva a los clones con mayor afinidad. Con el fin de que los linfocitos B produzcan anticuerpos
necesitan la ayuda de los linfocitos T. Los linfocitos T cooperadores activados proporcionan la ayuda necesaria
produciendo citocinas (IL-2, IL-4, IL-5, y IL-6). Esto actúa como un método adicional de regulación dentro del
sistema inmunitario, ya que tanto los linfocitos B como los linfocitos T necesitan exponerse al antígeno
ofensivo con el fin de inducir una respuesta.

Resumen de la función de las inmunoglobinas

El sistema inmunitario adaptativo tiene la capacidad de «recordar» a los microorganismos patógenos
encontrados con anterioridad. Esta memoria depende de linfocitos T y B de memoria de vida larga. Éstos hacen
que el sistema inmunitario sea capaz de reconocer y hacer frente al microorganismo patógeno si se repite la
exposición. Montan una respuesta rápida y específica, evitando la infección.

Drenaje linfático y ganglios linfáticos

Los ganglios linfáticos son órganos linfáticos secundarios. Proporcionan un lugar para que los linfocitos
interaccionen con el antígeno y otras células del sistema inmunitario.
En el extremo arterial de los capilares se fuerza al agua y a los solutos de bajo peso molecular a salir a los
espacios tisulares debido a la presión hidrostática elevada, lo que crea un líquido intersticial. La mayor parte
del líquido intersticial vuelve a la circulación venosa en el extremo venoso de los capilares (debido a los
gradientes de presión osmótica). El resto abandona el espacio intersticial a través del sistema linfático. Una
vez que el líquido intersticial ha entrado en un vaso linfático se le conoce como linfa. Hay vasos linfáticos en
casi todos los tejidos y órganos del cuerpo.

Circulación linfática
El sistema linfático actúa como un sistema de drenaje pasivo para devolver el líquido intersticial a la circulación
sistémica; la linfa no se bombea alrededor del cuerpo. Los vasos linfáticos contienen por tanto numerosas
válvulas para evitar el retroceso de la linfa. Los vasos linfáticos aferentes transportan la linfa a los ganglios
linfáticos. Se vacían en el seno subcapsular y la linfa se filtra a través del ganglio. Cada ganglio drena en un
solo varo eferente.
La linfa vuelve a la circulación en las uniones linfovenosas. Éstas se localizan en la unión de la vena subclavia
derecha con la vena yugular interna derecha (que vacía al conducto linfático derecho) y en la unión de la vena
subclavia izquierda con la vena yugular interna izquierda (que vacía al conducto torácico).

Ganglios linfáticos
Los ganglios linfáticos actúan como filtros, «tomando muestras» en el líquido linfático de bacterias, virus y
partículas extrañas. Las APC, cargadas de antígeno, también emigran por los ganglios linfáticos. Están
presentes a lo largo de todo el sistema linfático, a menudo en las uniones de los vasos linfáticos. Los ganglios
linfáticos forman con frecuencia cadenas, y pueden drenar un órgano o zona específica del cuerpo.
Los ganglios linfáticos actúan como zonas de inicio de la respuesta inmunitaria adaptativa. Varias APC
profesionales (macrófagos y células dendríticas) captan, procesan y presentan el antígeno.

Recirculación de los linfocitos

Los linfocitos se mueven continuamente entre la sangre y la linfa. Los linfáticos eferentes contienen más
linfocitos que los aferentes porque:
• La provocación con el antígeno da lugar a la estimulación y proliferación de los linfocitos.
• Los linfocitos entran directamente en el ganglio linfático desde la sangre.
La recirculación de los linfocitos es esencial para una respuesta inmunitaria normal. Alrededor del 1-2% de la
reserva de linfocitos recircula cada hora. Esto aumenta la posibilidad de que linfocitos específicos frente a un
antígeno se encuentren con su antígeno complementario.
Los linfocitos tienden a recircular en tejidos parecidos. Por ejemplo, un linfocito activado que ha emigrado
desde la piel a un ganglio linfático local es más probable que emigre de nuevo a la piel tras ser transportado
por la sangre. De forma análoga, los linfocitos activados en el tejido linfático asociado a mucosas (MALT)
volverán al MALT.
Esta recirculación está gobernada por la expresión de moléculas en la superficie del linfocito y del endotelio.
Estas moléculas, llamadas integrinas, confieren especificidad a la recirculación linfocítica. A este fino ajuste de
la recirculación de los linfocitos se le conoce como alojamiento (homing) del linfocito. Las zonas del endotelio
a través de las cuales emigran los linfocitos se llaman vénulas de endotelio alto (VEA). Los linfocitos activados
en el MALT expresan integrinas a4|37 que interaccionan con MadCAM-1, una molécula de adhesión que sólo
expresan las VEA en el MALT

Tejido linfático asociado a mucosas (MALT)

El MALT consta de tejido linfático subepitelial no encapsulado que se encuentra en las vías digestiva,
respiratoria y urogenital
Puede subdividirse en:
• Tejido linfático organizado, por ejemplo, amígdalas, apéndice, placas de Peyer.
• Tejido linfático difuso, localizado en la lámina propia de las vellosidades intestinales y los pulmones.
Tejido linfático organizado de la vía respiratoria, ubicado en la nariz y los bronquios comprende:
• Las amígdalas lingual, palatina y nasofaríngea.
• Las adenoides.
• Los nódulos bronquiales.
El sistema respiratorio se expone a un gran número de microorganismos cada día, la mayoría de ellos
eliminados por la escalera mucociliar. Los microorganismos no eliminados se presentan a las células
dendríticas en los bronquios y estimulan a los centros germinales.
En la vía digestiva comprende:

• Las placas de Peyer están organizadas en folículos linfáticos submucosos presentes por todo el intestino
delgado y grueso, y son particularmente prominentes en la porción terminal del íleon

Tráfico de linfocitos en el MALT

Los linfocitos mucosos recirculan generalmente dentro del sistema linfático mucoso. Esto se produce gracias
al reconocimiento entre moléculas de adhesión específicas situadas en las superficies de los linfocitos de las
placas de Peyer y los ligandos correspondientes en el endotelio venular.

INMUNIDAD CELULAR
La inmunidad celular está mediada por los linfocitos T, los macrófagos y los linfocitos NK. El sistema
inmunitario celular participa en la eliminación de:
• Microorganismos patógenos intracelulares y células infectadas (sobre todo virus, micobacterias y hongos).
• Células tumorales.
• Injertos extraños.
El timo desempeña una función importante en la inmunidad celular porque es el lugar de maduración del
linfocito T.

La glándula tímica
El timo es importante para la producción de linfocitos T, la selección de aquellos que reconocen al MHC propio
y la eliminación de los que reconocen a antígenos propios. La diferenciación del linfocito T comienza en la
médula ósea) antes de que los precursores tempranos emigren al timo. En el timo, los linfocitos T inmaduros
recombinan de forma aleatoria los genes del receptor del linfocito T.
Algunos de los receptores resultantes del linfocito T serán específicos frente a microorganismos patógenos y
otros frente a antígenos propios normales. El papel del timo es seleccionar a las células que reconozcan el
MHC propio y descartar a los linfocitos T que reconozcan a antígenos propios con el MHC propio.
El timo es una glándula con dos lóbulos localizada en la parte anterior de la región superior del mediastino,
por detrás del esternón y por delante de los grandes vasos y la parte superior del corazón. Puede extenderse
hacia arriba a la raíz del cuello y hacia abajo a la región anterior del mediastino.
Recibe el riego sanguíneo de las arterias tiroidea inferior y torácica interna. Cada lóbulo está rodeado de una
cápsula y se divide en múltiples lóbulos gracias a tabiques fibrosos conocidos como trabéculas. Cada lóbulo
está dividido en dos regiones:

• Una corteza externa.

• Una médula interna.
Los timocitos inmaduros (progenitores del linfocito T) entran en la glándula del timo a través de la corteza,
donde proliferan con rapidez y reordenan sus genes para el receptor del linfocito T. Entonces migran hacia la
médula donde se encuentran con células epiteliales especializadas. Estas células expresan moléculas del MHC
de las clases I y II.
Los linfocitos T capaces de unirse al MHC propio en cierto grado proliferarán, lo que resultará en su selección
positiva. Las células epiteliales túnicas tienen un mecanismo único de expresión de muchas de las proteínas
del cuerpo (p. ej., insulina) y muestra péptidos de estas proteínas en moléculas del MHC de las clases I y II.
A los linfocitos T que reconocen este antígeno propio se les puede forzar a la apoptosis, lo que se llama
selección negativa. Un grupo mucho menor y más maduro de timocitos sobrevive para entrar en la médula.
Los timocitos continúan madurando en la médula y finalmente abandonan el timo a través de las vénulas
poscapilares, como linfocitos T inmunocompetentes maduros específicos frente a un antígeno.
En total, sólo el 1-5% de los timocitos alcanza la madurez, el resto sufre una muerte celular programada
(apoptosis).

Linfocitos T
Los diferentes tipos de linfocitos T pueden diferenciarse por las moléculas de la superficie celular y su función.
Hay dos tipos distintos de receptores del linfocito T (TCR), que ejercen diferentes funciones.
Los linfocitos T que expresan TCR a3 suponen al menos el 95% de los linfocitos T circulantes. Se convierten en
linfocitos citotóxicos, cooperadores o supresores y, a no ser que se especifique lo contrario, componen todos
los linfocitos T que se mencionan en este libro. Los linfocitos T que expresan un TCR 78 están en las superficies
mucosas y su especificidad está sesgada hacia ciertos antígenos bacterianos y víricos. Algunos linfocitos T78
pueden reconocer antígenos independientemente de las APC. Estos linfocitos T suelen ser citotóxicos.
Difieren de los linfocitos NK porque detectan el antígeno en lugar de la presencia o falta de moléculas del MHC
de la clase I. Forman parte del sistema adaptativo, porque su acción es específica y muestran signos de
memoria inmunitaria.
Los linfocitos T cooperadores (Th, del inglés T helper) desempeñan una función clave en el desarrollo de la
respuesta inmunitaria:

• Determinan los epítopos que son el objetivo del sistema inmunitario por medio de sus interacciones con
el antígeno junto a moléculas de la clase II MHC en las APC.
• Determina la naturaleza de la respuesta inmunitaria dirigida contra antígenos diana, por ejemplo,
respuestas de linfocitos T citotóxicos o de anticuerpos.
• Son necesarios para la función normal del linfocito B
La mayoría de los linfocitos Th son CD4 y pueden dividirse en cinco subgrupos en función de las citocinas que
secretan:
Linfocitos T citotóxicos La mayoría de los linfocitos T citotóxicos (Te) son CD8 y reconocen al antígeno junto a
moléculas del MHC de la clase I (antígeno endógeno). Lisan sus objetivos con los mismos mecanismos que los
linfocitos NK.

Desarrollo de los linfocitos T

Los precursores del linfocito T se producen en la médula ósea y se transportan al timo para su desarrollo y
maduración. El objetivo del desarrollo y maduración del linfocito T es seleccionar linfocitos T cuyos receptores
reconozcan antígenos extraños junto al MHC propio. Las células con receptores no funcionantes o que son
muy autorreactivos son destruidas.
 Selección positiva
La selección positiva se produce en la corteza túnica. A los linfocitos T que son capaces de unirse al MHC propio
se les permite vivir, es decir, son seleccionados positivamente, y los linfocitos T que no reconocen el MHC
mueren. Además, los linfocitos T que interaccionan con el MHC de la clase I pierden su CD4 (ahora son
linfocitos T CD8) y los linfocitos T que interaccionan con el MHC de la clase II pierden su CD8 (y se convierten
en linfocitos T CD4); esto es la restricción por el MHC. Los linfocitos T que no interactúan con las moléculas del
MHC sufren apoptosis, ya que no reciben una señal protectora derivada de las interacciones entre el TCR y el
MHC.

Selección negativa
Los linfocitos T seleccionados de forma positiva, pero que tienen afinidad alta por las moléculas del MHC y
antígeno propio, sufren una selección negativa. Como las células epiteliales túnicas expresan muchas
proteínas diferentes de todo el cuerpo, este mecanismo destruye a la mayoría de los linfocitos T autorreactivos.

Activación del linfocito T

Los linfocitos T se activan por medio de las interacciones entre el TCR y el péptido unido al MHC. La activación
también exige un «segundo mensaje» de la célula presentadora de antígeno.
Una vez que los linfocitos T se han activado producen una amplia variedad de moléculas con varias funciones.
Son sobre todo citocinas, que pueden ser proinflamatorias o antiinflamatorias (v. (fig. 10.20) o participar en la
activación de otras células inmunitarias.
RESPUESTA AL DAÑO TISULAR
La inflamación es una respuesta inespecífica provocada por la lesión tisular. Los objetivos del proceso son:

• La eliminación del agente causal, por ejemplo, microbios o toxinas.

• La eliminación del tejido muerto.
• a sustitución del tejido muerto por tejido normal, o la formación de la cicatriz.
La inflamación se define desde el punto de vista clínico por cuatro signos cardinales: rubor, dolor, calor y tumor
(eritema, dolor, calor y edema). Desde el punto de vista histológico, la inflamación se define por la presencia
de edema y leucocitos en un tejido.

Inflamación aguda
La inflamación aguda es la respuesta inmediata a la lesión celular. Dura poco (algunas horas a pocos días) y
está desencadenada por distintas agresiones, entre ellas lesiones químicas o térmicas e infecciones. La
infección la detectan los macrófagos residentes a través de los receptores de tipo toll, que entonces liberan
citocinas que atraen a los neutrófilos al sitio de la infección. En otros casos, los mastocitos residentes inician
la inflamación y suelen atraer a los eosinófilos. Una vez que se ha iniciado la inflamación, se producen varios
cambios en el endotelio vascular que hacen posible la unión y la extravasación de leucocitos, principalmente
neutrófilos, pero también monocitos y linfocitos. La unión y la extravasación requieren la presencia de
moléculas de superficie en el endotelio y los leucocitos.
En el proceso de inflamación aguda intervienen muchas sustancias químicas diferentes.

Cambios vasculares
La lesión tisular da lugar a la liberación de mediadores químicos (citocinas, quimiocinas e histamina) que
actúan sobre los vasos sanguíneos locales. Los cambios principales que tiene lugar son:

• Vasodilatación: provoca un incremento de la circulación sanguínea y por tanto eritema y calor.

• La circulación se hace más lenta y aumenta la permeabilidad vascular: la formación de un exudado
inflamatorio da lugar al edema.
• Entrada de células inflamatorias, especialmente neutrófilos, en los tejidos.

Extravasación de leucocitos
Los neutrófilos se adhieren a la pared de los vasos y entonces pasan entre las células endoteliales al interior
de los tejidos. Éste es un proceso con muchos pasos en los que hay:

• Marginación: adherencia de los neutrófilos a la pared de los vasos. Hay dos fases de marginación. La
primera es el «anclaje y rodadura» y la segunda es la «activación y fortalecimiento». Los neutrófilos se
adhieren a las paredes de los vasos mediante las moléculas de adhesión celular (CAM). Las CAM pueden
ser miembros de la superfamilia de las inmunoglobulinas, la familia de las selectinas o la familia de las
integrinas.
• Diapédesis (extravasación): los neutrófilos se mueven entre las células endoteliales hacia el interior del
tejido.
• Quimiotaxis: debido a la liberación de varias sustancias quimiotácticas
Las moléculas integrinas permiten que las células inmunitarias se dirijan a zonas específicas (un proceso
conocido como alojamiento o homing). Para interactuar de forma satisfactoria con la matriz extracelular, los
neutrófilos tienen que expresar las integrinas (un grupo de moléculas de adhesión que puede unirse al
colágeno y la laminina.
Una vez que los neutrófilos alcanzan la zona de la inflamación fagocitan las partículas extrañas y liberan las
enzimas). Los leucocitos pueden liberar proteasas y metabolitos durante la quimiotaxis y la fagocitosis, que
pueden resultar dañinos para el anfitrión. Los neutrófilos mueren durante este proceso y esto crea el pus.

Mediadores moleculares de la inflamación

Durante una respuesta inflamatoria se producen distintos mediadores químicos. Suelen tener una vida media
corta y varios sistemas los inactivan rápidamente.
Metabolitos fosfolipídeos de la membrana celular
Las prostaglandinas (PG) y los leucotrienos (LT) derivan del metabolismo del ácido araquidónico. El factor
activador de las plaquetas (PAF) también es un mediador importante.

Citocinas
Las citocinas son pequeñas proteínas secretadas y son los mensajeros del sistema inmunitario, lo que hace
posible que las células se comuniquen. Actúan en la zona local en que se liberan, a través de receptores
específicos de la superficie celular, como parte de las respuestas inmunitarias innata y adaptativa. Las citocinas
tienen muchos efectos, pero en general estimulan la respuesta inmunitaria a través de:

• El crecimiento, la activación y la supervivencia de distintas células.

• El aumento de la producción de moléculas en la superficie como el MHC.
Citocinas importantes son los miembros de la familia de las interleucinas (IL), la familia del interferon (IFN) y
la familia del factor de necrosis tumoral (TNF). Un grupo de citocinas es responsable de la quimiotaxis, un
proceso en el que se guía a los leucocitos a las zonas de infección. Estas citocinas se llaman quimiocinas. La IL-
8 es un miembro importante de esta familia. Estas proteínas son importantes porque se han diseñado
fármacos para bloquear sus efectos.
Las citocinas como la IL-8 y la IL-1 y el factor de necrosis tumoral a (TNF-o¡) actúan para:
• Inducir la expresión de las CAM en el endotelio, lo que favorece la adhesión del leucocito.
• Atraer neutrófilos a la zona de la lesión.
• Inducir la producción de prostacidina (PGIJ)
• Inducir la síntesis de PAF.
• Mediar en el desarrollo de la respuesta de fase aguda.
• Estimular la proliferación de fibroblastos e incrementar la síntesis de colágeno.

El sistema de la cinina
La bradicinina se libera después de que el factor de coagulación XII activa al sistema de la cinina. La bradicinina
incrementa la permeabilidad vascular e interviene en el dolor.

El sistema de coagulación
El sistema de coagulación se activa en las zonas de lesión vascular (v. pág. 63). Los fibrinopéptidos producidos
durante la coagulación son quimiotácticos para los neutrófilos y aumentan la permeabilidad vascular. La
trombina promueve también la proliferación de los fibroblastos y la adhesión de los leucocitos.

El sistema fibrinolitico
La plasmina tiene varias funciones en el proceso inflamatorio, entre ellas:

• La activación del complemento a través del C3.

• La escisión de la fibrina para formar los «productos de degradación de la fibrina», lo que puede
incrementar la permeabilidad vascular.

Resultados de la inflamación aguda

La inflamación aguda puede dar lugar a varios resultados.
Éstos son:

• Recrecimiento y resolución.
• Curación por la formación de cicatrices de colágeno.
• Formación de absceso.
• Inflamación crónica.

Componentes de los sistemas inmunitarios adaptativo e innato

Sistema innato Sistema adaptativo

Componentes celulares • Monocitos/ macrófagos • Linfocitos B/células

• Neutrófilos • plasmáticas
• Eosinófilos • Linfocitos T
• Basófilos
• Mastocitos
• Linfocitos citolíticos
espontáneos (natural killers o
NK)
Componentes secretados • Complemento • Anticuerpos
• Citocinas • Citocinas
• Lisozima
• Proteínas de fase aguda
• Interferones
 Diferencias esenciales entre los sistemas inmunitarios adaptativo e innato
Sistema inmunitario innato Sistema inmunitario adaptativo

Proporciona una respuesta rápida La respuesta necesita tiempo para desarrollarse,

porque:
Es específica para cada antígeno diferente
No es específico del antígeno
La exposición inicial a un antígeno deja linfocitos
La respuesta no mejora repitiendo la
de memoria; por tanto, las infecciones siguientes
exposición
por el mismo antígeno se combaten con mayor
rapidez

Emplea genes en línea germinal para Emplea la recombinación génica para producir
producir moléculas de reconocimiento de receptores
patrón

DESDE ACA EN ADELANTE CORRESPONDE AL POWERPOINT DE LA CLASE

Sistema Inmune
En términos generales, la inmunidad o el mecanismo de defensa del organismo se divide en dos tipos, cada
uno con componentes celulares y humorales.
La inmunidad natural o innata, que es inespecífica y es considerada la primera línea de defensa sin
especificidad antigénica.
Tiene dos componentes principales:
a) Humoral: Representada por el complemento

REACCION PRIMARIA: Ag+Ac Complemento Ag-Ab

REACCION SECUNDARIA ▪ Aglutación

▪ Precipitación
▪ Inmovilización
▪ Neutralización
▪ Lisis
▪ Fijación del complemento

Daño tisular

b) Celular: que consiste en neutrófilos, macrófagos y linfocitos citolíticos naturales (células naturales killer,
NK)
 Sistema Inmune innato

• ¿Qué dispara su activación?

▪ Microorganismos y parásitos multicelulares
▪ Daño tisular
• ¿Qué células participan?
Involucra diversos tipos celulares y componentes humorales cuya relevancia en la
contención de la infección y la eliminación del patógeno infectante varía dependiendo del
tipo de agente invasor

• ¿Qué eventos ocurren como consecuencia de su activación?

▪ Inflamación
• ¿Qué consecuencias tiene su activación?
▪ Puede prevenir la infección; eliminarla; o contenerla hasta que se desarrolle una
respuesta adaptativa
▪ Es necesaria para la reparación y cicatrización del tejido
▪ Gatilla y modela la respuesta adaptativa

Inmunidad especifica o adaptativa, que se caracteriza por la especificidad antigénica. También tiene dos
componentes principales.
a) Humoral que son los anticuerpos formados por los linfocitos B
b) Celular mediante los linfocitos T.
Los diversos componentes de ambos tipos de inmunidad son interdependientes y sus funciones están
interrelacionadas.

Diferencias entre la respuesta inmune innata y la respuesta adaptativa

Respuesta innata
Respuesta inmediata
Componentes presentes previo a la infección
o se sintetizan rápidamente
No es clonal
No es más eficiente ante subsecuentes
exposiciones al mismo organismo. No genera
memoria
Respuesta adaptativa
En una primoinfección existe un lapso de
tiempo entre la exposición y la respuesta.
Los linfocitos reconocen antígenos específicos
empleando sus receptores antigénicos
Es clonal
Genera memoria inmunológica

Toxinas
Son sustancias venenosas producidas por ciertos microorganismos. Son transportadas por la sangre o la linfa.
Clasificación de las toxinas

• Patrón de liberación: endotoxina o exotoxina

• Blanco celular/tejido: enterotoxina, neurotoxina, leucotoxina, hemolisinas.
• Efectos biológicos: dermonecróticas, productoras de edema, hemolíticas, productoras de diarrea
 Infecciones exitosas

La infección no es sinónimo de enfermedad debido a que la infección no siempre conduce al daño en el

hospedador.

Infecciones no exitosas
Primera línea de defensa frente a infecciones: Mantienen a los patógenos fuera del organismo y los
neutralizan antes de que se inicie la infección.
La primera línea de defensa del cuerpo contra las infecciones consiste en una barrera física y sustancias
químicas inespecíficas de la piel y las mucosas.

Primera línea de defensa

Factores físicos
Epidermis de la piel La piel intacta forma una barrera física contra el ingreso de microbios; la
descamación ayuda a eliminar microbios

Mucosas Inhiben el ingreso de muchos microbios, pero no de manera tan eficaz

como la piel intacta

Moco Atrapa microbios en las vías respiratorias y el tubo digestivo

Aparato lagrimal Aporta lagrimas que lavan microbios; las lágrimas contienen lisozima, que
destruye paredes celulares, en especial las bacterias grampositivas

Saliva Diluye y lava los microbios de la boca

Pelos Filtran y atrapan microbios y polvo en la nariz

Cilios Junto con el moco forma un escalador ciliar, que atrapa y elimina
microbios de la vía respiratoria superior

Epiglotis Evita que los microbios ingresen en las vías respiratorias bajas

Cera ótica Evita que los microbios ingresen en el oído

Secreciones vaginales Lavan los microbios de la uretra, lo que evita la colonización de la vía
genitourinaria

Peristaltismo, defecación, Moviliza microbios fuera del cuerpo. Expulsa microbios del cuerpo
vómitos y diarrea
 Factores químicos
Sebo Forma una película acida protectora sobre la superficie cutánea que inhibe
el crecimiento microbiano

Cera ótica Los ácidos grasos de la cera ótica inhiben el crecimiento de las bacterias y
los hongos

Transpiración Barre los microbios de la piel y contiene lisozima.

Saliva Contiene lisozima, urea y ácido úrico, que inhiben los microbios e
inmunoglobina A, que evita la fijación de microbios a las mucosas. La
acidez liberada desalienta el crecimiento microbiano

Jugo gástrico La degradación de glucógeno a ácido láctico causa ligera acidez que
desalienta el crecimiento bacteriano y nicótico

Secreciones vaginales

Orina Contiene lisozima. La acidez desalienta el crecimiento microbiano

Epitelios corporales: piel y mucosas

 Distintos mecanismos inmunes que previenen el establecimiento de un foco infeccioso en
mucosas

• Secreciones mucosas (moco): 10-700 μm de espesor

dependiendo del tipo de epitelio. Dificultan el acceso de
los patógenos al epitelio y bloquean moléculas empleadas
por los patógenos para adherirse al epitelio
• Factores químicos presentes en las secreciones mucosas:
péptidos antimicrobianos, lisozima, lactoferrina, etc.
• Factores físicos: descamación (1011 células/día sólo en
intestino delgado), oscilaciones ciliares (tracto
respiratorio), movimientos peristálticos (tracto GI).
Contribuyen a la eliminación de organismos.
• Flora normal
• IgA secretoria

Flora normal

• Compiten con patógenos por nutrientes

• Producen moléculas antimicrobianas y
metabolitos que afectan sobrevida y
virulencia de patógenos;
• Promueven la producción de péptidos
antimicrobianos por células epiteliales
• Refuerzan uniones epiteliales estrechas

Segunda línea de defensa: Enlentecen o contienen las infecciones cuando fallas las defensas
de primera línea.

Proteínas que provocan inflamación, fiebre que aumenta la actividad de citocinas, fagocitos y
células NK que atacan y destruyen células cancerosas y células infectadas
Si un microbio vence la primera línea de defensa estimula la producción de fagocitos, la inflamación, la fiebre
y las sustancias antimicrobianas.
 Células defensivas
Fagocitos Fagocitosis por células como neutrófilos, eosinófilos, células dendríticas
y macrófagos

Células natural killer Destruyen células infectadas liberando gránulos de periforina y

granzimas. Después los fagocitos destruyen las células.

Inflamación Limita y destruye los microbios e inicia la reparación tisular

Fiebre Intensifica los efectos de los interferones, inhibe el crecimiento de

algunos microbios y acelera las reacciones corporales que ayudan a la
reparación

Sustancias antimicrobianas
Sistema del complemento Causa citólisis, promueve la fagocitosis y contribuye a la inflamación

Interferones Protege a las células huésped no infectadas de la infección viral. El IFN -

y aumenta la fagocitosis

Proteínas transportadoras Inhiben el crecimiento de ciertas bacterias por reducción de la cantidad

de hierro de hierro disponible

Péptidos antimicrobianos Inhiben la síntesis de la pared celular, forman poros en la membrana

(PAM) plasmática que causa lisis, y destruyen DNA y RNA

Fagocitos
La fagocitosis es la ingestión de microorganismos o partículas por una célula. Es llevada a
cabo por los fagocitos, ciertos tipos de leucocitos o sus derivados.
Acciones de las células fagocíticas
Entre los granulocitos, los neutrófilos son los fagocitos más importantes. Los monocitos agrandados se
convierten en macrófagos ambulantes y macrófagos fijos. Los macrófagos fijos se localizan en tejidos
seleccionados y forman parte del sistema fagocítico mononuclear.
Los granulocitos predominan durante las fases tempranas de la infección mientras que los monocitos lo hacen
a medida que la infección cede.

Mecanismo de la fagocitosis
La quimiotaxis es el proceso por el cual los fagocitos son atraídos hacia los microorganismos. El fagocito se
adhiere a las células microbianas; la adherencia puede ser facilitada por la opsonización, es decir el
recubrimiento del microorganismo por las proteínas del suero.
Los sendópodos de los fagocitos engloban al microorganismo y lo encierran en una vesícula fagocítica para
completar la ingestión.
Muchos microorganismos fagocitados son destruidos por las enzimas lisosómicas y los agentes oxidantes.
 INFLAMACIÓN
¿Qué es la inflamación?
La inflamación es la respuesta local de los tejidos vivos de los mamíferos al daño causado por cualquier
agente externo. Es una reacción de defensa del cuerpo que busca eliminar o limitar la diseminación de
un agente nocivo, seguida de la eliminación de las células y los tejidos dañados.
Es una estereotipada e involucra células y componentes humorales que se activan buscando restaurar
la homeostasis cada vez que la misma se ve afectada

La inflamación tiene tres funciones:

• Destruir al agente nocivo, si es posible y eliminarlo del organismo.
• Si la destrucción del agente patógeno no es posible, limitar sus efectos sobre el organismo encerrándolo
a él o a sus derivados
• Reparar o remplazar el tejido dañado por el agente o sus productos
El daño puede ser causado por infección microbiana, agentes físicos (calor, electricidad, energía radiante,
objetos afilados) o agentes químicos (ácidos, bases y gases).

Vasodilatación y aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos

La liberación de histamina, cininas y prostaglandinas causa vasodilatación y aumenta la permeabilidad de los
vasos sanguíneos.

Alrededor de un absceso pueden formarse coágulos sanguíneos para prevenir la diseminación de la infección.

Citocinas/ Citoquinas
Son mensajeros químicos (proteínas) de las células del sistema inmune, producidas ante un estímulo. Ej.
Interleucinas, interferón, TNF
 1) Las bacterias invaden el tejido. La
lesión activa factores de
coagulación en la sangre. Estos
factores activan vías que
producen moléculas que dilatan
los vasos sanguíneos y aumentan
la permeabilidad.
2) Macrófagos y neutrófilos
activados fagocitan bacterias. Los
macrófagos secretan citocinas.
3) Los mastocitos activados liberan
histamina y otros compuestos.

COMPONENTES SOLUBLES: Citoquinas: proteínas de bajo peso molecular que median la

respuesta inmune (quimioatractantes). Interleuquina-1 (IL-1 ), Interleuquina-6 (IL-6) y el TNFa
(Tumor necrosis factor-alpha), etc.

Histamina
Está presente en muchas células del organismo. Se libera en respuesta a una lesión. Producen
vasodilatación.

4) La histamina y las citocinas dilatan los

vasos sanguíneos y aumentan la
permeabilidad capilar
5) Las citocinas atraen fagocitos al sitio de
la infección
6) Aumento de fagocitosis.

Si la infección no es contenida los macrófagos y células dendríticas presentan antígenos a los linfocitos T o B
para desencadenar la respuesta especifica

Reparación tisular
U n tejido se repara cuando el estroma (tejido de sostén) o el parénquima (tejido funcional) producen
nuevas células.
La reparación del estroma por los fibroblastos produce tejido cicatrizal.
 FIEBRE
Es la temperatura anormalmente alta (Corresponde a la 2da línea de defensa)

Aumenta Disminuye

• Invasión por patógenos • Por vasodilatación.

• Se liberan sustancias que producen el • Transpiración
aumento de temperatura • La piel se calienta
• Para adecuarse, el organismo responde
con aumento del metabolismo (lo cual
aumenta la temperatura)
• La piel permanece fría
ES LETAL POR ENCIMA DE 44 A 46°
Tiene como complicaciones: Taquicardia, aumento del metabolismo (acidosis), deshidratación, convulsiones,
delirio y coma

Infección y daño tisular

Eventos que tienen lugar:

• Vasodilatación e incremento en la permeabilidad de los vasos sanguíneos
• Edema
• Reclutamiento de células al foco infeccioso
Aún en condiciones homeostáticas, en los tejidos hay diversas células que pueden reconocer la presencia de
un microorganismo invasor o el daño celular, como macrófagos, células dendríticas mieloides, mastocitos y
las propias células parenquimatosas.
A nivel intersticial, aún en ausencia de infección, hay niveles de anticuerpos IgG y de IgM (específicos para Ags
a los que estuvo expuesto previamente el individuo y Acs naturales) así como de componentes del sistema
complemento capaces de activar una respuesta inflamatoria.

Cuando los patógenos vulneran las barreras

naturales pueden ser reconocidos por dichos
componentes y activar una respuesta vigorosa
que intentará eliminar al invasor o en su
defecto contenerla.

Antígenos y epítopes
El antígeno es una molécula capaz de interaccionar con los componentes específicos del sistema inmunitario.
La mayoría son inmunógenos (que inducen una respuesta, la creación de anticuerpos). Los epítopes son
regiones específicas del antígeno que interaccionan con los anticuerpos.
Son moléculas ajenas o tóxicas para el organismo, que suelen ser proteínas o polisacáridos presentes en los
microorganismos patógenos.
Es el elemento desencadenante de LA RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA.
El organismo produce sustancias antimicrobianas (componente final de la segunda línea de defensa). Entre
ellas, se encuentran las proteínas del sistema del complemento

Sistema del complemento

El sistema de complemento es otra forma mediante la cual el organismo combate la infección y destruye a los
patógenos. Este componente de la inmunidad innata “complementa” otras reacciones inmunitarias.
Consiste en un grupo de proteínas séricas (más de 30 proteínas que circulan por el suero) que se activan entre
sí para destruir a los microorganismos invasores. El suero es el líquido que queda después de que el plasma
sanguíneo se coagula.
Las proteínas del complemento se activan en cascada. Esta cascada puede ser activada por un patógeno
directamente o por una reacción antígeno-anticuerpo.

• La activación de C3 puede producir: lisis celular, inflamación y opsonización.

• El complemento se activa a través de la vía clásica, la vía alternativa y la vía de la lectina.
• El complemento es activado por las proteínas reguladoras del huésped.
• Las deficiencias del complemento pueden producir un aumento de la susceptibilidad a enfermedades.
• Algunas bacterias evaden la destrucción por el complementopor medio de cápsulas, complejos de lípidos-
hidratos de carbono de superficie y destrucción enzimática de C5a.
En resumen, la activación de C3 puede producir:
1) Citólisis
2) Intensificación de la fagocitosis u opsonización (recubre los patógenos y los marca para ser destruidos)
3) Inflamación

El sistema de complemento es un sistema

defensivo, formado por un conjunto de proteínas
(producidas por el hígado) que actúan en
cascada, interaccionando de manera secuencial y
ordenada en la membrana externa del patógeno
para formar un poro, produciendo un daño.
Se activa la proteína C3b, que induce citólisis,
opsonización (recubre los patógenos y los marca
para ser destruidos) e inflamación.

Resultados de la activación del complemento

Inmunidad Innata

• Mecanismos de control y vigilancia permanente que responden en forma inmediata frente a las
infecciones.
• Es una inmunidad no especifica. De rápida respuesta (con el objetivo de contener la infección).
Intervienen macrófagos, basófilos, neutrófilos, eosinófilos, células “Natural killer”, células
dendríticas, sistema del complemento.
• Redirecciona a la respuesta inmune adaptativa.
 Células y factores solubles que intervienen en la respuesta inmune
Componentes celulares Componentes humorales

• Leucocitos • Sistema complemento

• Células parenquimatosas • Proteínas de fase aguda
• Células endoteliales • Citoquinas
• Células epiteliales • Quimiocinas
• Mediadores lipídicos

• Leucocitos: También llamados glóbulos blancos. Los leucocitos son un conjunto de células que se
encuentran en la sangre, el sistema linfático y los tejidos. Su función principal es la defensa del organismo
frente a agresiones externas, como una infección, una inflamación, una reacción alérgica, un proceso
autoinmune. O sea que son células que regulan la respuesta inmunitaria del organismo.
• Monocito – Macrófago: Reconocen macrófagos. Células fagocíticas. Presentadoras de antígenos.
Producen citocinas. Función secretora.
• Neutrófilo: Pertenecen a la familia de los granulocitos. Núcleo con 2-5 lóbulos. Primeras células en llegar
al sitio de la lesión. Son el 90% de los granulocitos circulantes. Células fagocíticas.
• Eosinófilo: Pertenece a la familia de los granulocitos. Núcleo bilobulado. Liberan histamina. Activan la
respuesta alérgica del cuerpo. Helmintiasis.
• Mastocitos: Regula los procesos inflamatorios y alérgicos.
• Basófilos: Pertenece a la familia de los granulocitos. Liberan histamina. Activan la respuesta alérgica del
cuerpo.
• Células dendríticas: Presentadoras de antígenos. Activan linfocitos T que no han tenido contacto con
antígenos.
• Linfocitos T: Son esenciales para la regulación y función del sistema inmune. Presentadores de antígenos
y producen citocinas.
• Linfocitos T citotóxicos (CD8): Detectan los péptidos presentados por moléculas MHC de clase I y
destruyen a las células infectadas.
• Linfocitos T Helper (CD4): Detectan los péptidos presentados por moléculas MHC de clase II y activan otras
células del sistema inmune mediante la secreción de citocinas.
• Linfocitos T Reguladores: Suprimen la inmunidad al final de la reacción inmune y mantienen la tolerancia
a antígenos
• Linfocitos T de Memoria: Se generan después de la activación de los linfocitos T y responden a nuevas
exposiciones del mismo microorganismo
• Célula Natural Killer, también llamado linfocitos citolíticos naturales o NK: Son parte de la inmunidad
natural o innata, causan citotoxicidad mediada por las células dependientes de anticuerpos. Contienen
periforina y proteasas causando lisis o apoptosis de una célula infectada. Activan macrófagos para
eliminar microorganismos.
• Linfocitos B: Son presentadoras de antígeno. Sintetizan y secretan anticuerpos. Son parte de la inmunidad
natural o innata, causan citotoxicidad mediada por las células dependientes de anticuerpos. Se
transforman en células plasmáticas (liberan anticuerpos y viven pocos días) y B de memoria que recuerdan
el estímulo que dio lugar a su formación, viven varios años.

Tercera línea de defensa: Linfocitos que tienen como blanco a patógenos específicos para
destruirlos cuando las defensas de la segunda línea no contienen las infecciones

La medula ósea
La inmunidad se produce como consecuencia de la actividad de las células que circulan por la sangre o por el
sistema linfático. Todas las células implicadas en la inmunidad tienen un precursor común: las células madre
de la medula ósea.
La medula ósea aporta un ambiente adecuado para el desarrollo y crecimiento de las celulas madre. Después
de una serie de divisiones, las células madre se diferencian en dos tipos de progenitores (también llamadas
celulas madre pluripotenciales)

• Células madre no linfoides (o mieloides) que se diferencian en la medula ósea, y se diferencian en tres
líneas celulares, progenitores granulocítico-macrofágicos (que producen neutrófilos, eosinófilos, basófilos
y monocitos), progenitores eritroides (que producen eritrocitos) y megacariocitos (como fuente de
plaqueas circulantes)
• Células madre linfoides (sistema inmunitario) que se diferencian también en la medula ósea y luego
migran a los tejidos linfoides y se diferenciar para formar los linfocitos B, T y citolíticos naturales (natural
killer, NK) del sistema inmunitario.
 Hematopoyesis

Es la formación de células sanguíneas.

Consiste en dos estadios: división mitótica o
proliferación y diferenciación o maduración.

Sitios con hematopoyesis en la medula ósea del

adulto

Los órganos del sistema inmunitario

Aunque funciona como un sistema, los órganos del sistema inmunitario están distribuidos por diferentes
lugares del cuerpo, y son los siguientes:

Órganos linfoides primarios Órganos linfoides secundarios

- Timo - Ganglios linfáticos
- Medula ósea - Bazo
- MALT (por sus siglas en ingles “tejido linfoide
asociado con la mucosa”, localizado en la vía
respiratoria y el tubo digestivo)
- Placa de Peyer
 Órganos del Sistema inmune
Los ganglios poseen gran cantidad de
linfocitos que filtran los microorganismos
y otros antígenos, por lo que pueden
convertirse en focos infecciosos si estos
microorganismos no son destruidos y
proliferan.

Ganglios linfáticos y bazo son los lugares

donde se produce la mayor parte de las
respuestas inmunes.

SISTEMA LINFATICO
Formado por un líquido denominado
linfa, vasos linfáticos, estructuras y
órganos que contienen tejido linfoide y
la médula ósea roja, en la que las
células madre evolucionan a células
sanguíneas

INMUNIDAD ADAPTATIVA
Es una inmunidad específica, que genera memoria. De respuesta lenta. Se adquiere por infección o vacunación.
Intervienen macrófagos, neutrófilos, células Natural Killer, células dendríticas y las células del linaje Linfoide.
El sistema inmunitario adaptativo se divide en dos partes, cada una para hacer frente a los patógenos de modo
distintos.
Estos dos sistemas funcionan de manera independiente para mantener al organismo sin patógenos
 Naturaleza dual de la inmunidad adaptativa
Inmunidad adaptativa
Respuesta celular Respuesta humoral
Inmunidad mediada por células. Inmunidad mediada por
anticuerpos.
Principalmente por Linfocitos T
Linfocitos B
Se centra en los antígenos Se centran en los antígenos
dentro de las células fuera de las células

• La inmunidad humoral, o inmunidad mediada por anticuerpos, está dirigida a los patógenos que circulan
libremente y depende de los linfocitos B
• La inmunidad celular, o inmunidad mediada por células, depende de los linfocitos T para eliminar los
patógenos intracelulares, rechaza el tejido extraño como no propio y destruye las células tumorales

Las células madre de la médula ósea roja producen linfocitos. Los linfocitos que maduran en
la médula ósea se convierten en linfocitos B.
La inmunidad humoral incluye anticuerpos, que se encuentran en el suero y la linfa y son
producidos por los linfocitos B.
Los linfocitos que migran a través del timo se convierten en linfocitos T y son los que
participan en la inmunidad celular.
Los receptores de los linfocitos T reconocen a los antígenos.

Consecuencias de una infección

Sistema inmunitaria humoral
(mediado por anticuerpos)
Control de los patógenos que
circulan libremente
1) Un linfocito B se une al
antigeno para el que es
especifico. Un linfocito B
timodependiente necesita la
cooperacion de un linfocito T
Helper (Th)
2) El linfocito B a menudo con
estimulacion por citocinas de
un linfocito Th se diferencia
en plasmocito. Algunos
linfocitos B se convierten en
celulas de memoria.
3) Los plasmocitos proliferan y
producen anticuerpos contra
el antigeno
Sistema inmunitario celular
Control de los patógenos
Los antigenos
intracelulares se expresan
en la superificie de una
CPA, una celula infectada
por un virus, una bacteria
o un parasito
Las citocinas activan los
macrofagos y al linfocito
T Helper (Th)
Las citocinas
provenientes del linfocito
Th transforman a los
linfocitos B en
plasmocitos productores
de anticuerpos
(mediado por células)
intracelulares
1) Un linfocito T se une a un
complejo CMH-antigeno
sobre la superficie de la
celula infectada, que
activa al Linfocito T (con
sus receptores para
citocina)
2) Activacion del macrofago
(aumento de la actividad
fagocitica)
3) El precursor del linfocito
T citotoxico (pLTC) se
convierte eN TLC capaz
de inducir la apoptosis de
la celula diana

Algunos linfocitos T y B se
diferencian en celulas de
memoria que responden
con rapidez a cualquier
encuentro secundario con
un antigeno
 Antígenos y anticuerpos
Un antígeno (o inmunógeno) es una sustancia química que determina la producción corporal de anticuerpos
específicos. Suelen ser proteínas o polisacáridos grandes.
Los anticuerpos se forman contra regiones específicas de los antígenos denominadas epítopos o
determinantes antigénicos.
Un hapteno es una sustancia de peso molecular bajo que no puede causar la formación de anticuerpos a
menos que se combine con una molécula transportadora; los haptenos reaccionan con sus anticuerpos de
manera independiente de la molécula transportadora.
Un anticuerpo, o inmunoglobulina, es una proteína producida por los linfocitos B en respuesta a un antígeno
y es capaz de combinarse de manera específica con ese antígeno.
Los monómeros típicos poseen cuatro cadenas de polipéptidos; dos pesadas y dos livianas.
Dentro de cada cadena existe una región variable (V) que se une al epítopo y una región constante (C) que
distingue a las clases diferentes de anticuerpos.
Un monómero tiene forma de Y o de T; las regiones V forman los extremos, las regiones C forman la base y la
región (tallo).
La región Fc, puede unirse a una célula huésped o al complemento.
IgM. Primer anticuerpo secretado durante la respuesta inmune
primaria.

Promueve reacciones de aglutinación y precipitación. Activa el

complemento IgG.

IgG. Mayor anticuerpo secretado durante la respuesta inmune

secundaria. Neutraliza antígenos y promueve su fagocitosis.
Activa el complemento

IgD. Muy baja concentración en suero. Presente solamente en la

superficie de los linfocitos B y sirve como receptor de antígenos

IgA. Segunda inmunoglobulina en mayor concentración en suero.

Presente las secreciones del cuerpo (leche, saliva, lágrimas,
secreciones mucosas del tracto respiratorio y genitourinario.

IgE. Muy baja concentración en suero. Las hipersensibilidades del

tipo inmediato (alergias) están mediados por esta
inmunoglobulina
 Del libro

• Los anticuerpos IgG son los de mayor prevalencia en el suero y proveen la inmunidad pasiva
adquirida naturalmente, neutralizan las toxinas bacterianas, participan en la fijación del
complemento y aumentan la eficacia de las células fagocíticas.
• Los anticuerpos IgM consisten en cinco monómeros unidos entre sí por una cadena de unión;
pueden participar en la aglutinación y la fijación del complemento.
• Los anticuerpos IgA séricos son monómeros; los anticuerpos IgA secretorios son dímeros que
protegen la superficie de las mucosas de la invasión por patógenos.
• Los anticuerpos IgD se encuentran en los linfocitos B; pueden eliminar linfocitos B que producen
anticuerpos contra lo propio.
• Los anticuerpos IgE se unen a los mastocitos y basófilos y a los participan en las reacciones
alérgicas

Linfocitos B e inmunidad humoral

Selección clonal de las células productoras de anticuerpos
Las células madre (stem cells) de la médula ósea roja dan origen a linfocitos B con IgM y IgD en sus superficies,
las que reconocen epítopos específicos.
Para los antígenos timoindependientes; los antígenos libres seleccionan un clon de linfocitos B,
Para los antígenos timodependientes: las inmunoglobulinas de los linfocitos B se combinan con un antígeno y
los fragmentos antigénicos combinados con las moléculas del CM H de clase II activan a los linfocitos Tj,|, que
a su vez activan aun linfocito B.
Los linfocitos B activados se diferencian en plasmocitos y células con memoria.
Los linfocitos B que reconocen lo propio se eliminan por deleción clonal.

Diversidad de los anticuerpos

Durante el desarrollo los genes de los linfocitos B embrionarios se recombinan de manera que los linfocitos B
maduros poseen genes diferentes para la región V de sus anticuerpos.

Unión antígeno-anticuerpo y sus resultados

• Un complejo antígeno-anticuerpo se forma cuando un anticuerpo se une a los epítopos específicos de un
antígeno.
• La aglutinación sucede cuando un anticuerpo se combina con los epítopos de dos células diferentes.
• Los anticuerpos que se unen a los virus o a las toxinas causan su neutralización.
• La opsonización mejora la fagocitosis del antígeno.
• La activación del complemento produce la lisis celular.

Linfocitos T e inmunidad celular

Las células madre de la médula ósea roja dan origen a los linfocitos T, que maduran en el timo y migran hacia
los tejidos linfoides.
El antígeno debe ser procesado por una célula presentadora de antígeno y expresado en la superficie de la
CPA.
Los linfocitos T reconocen los antígenos en asociación con el CMH sobre una CPA.
 Clases de linfocitos T
Los linfocitos T se clasifican según sus funciones y las glucoproteínas de su superficie se denominan grupos de
diferenciación (CD).
Linfocitos T Helper

• Los linfocitos Th1 activan a los linfocitos que participan en la inmunidad celular.
• Los linfocitos Th2 se asocian con reacciones alérgicas e infecciones parasitarias.
• Los linfocitos T Helper, o linfocitos CD4, son activados por las moléculas del CM H de clase II de la CPA.
Después de unirse a una CPA los linfocitos CD4 segregan citocinas que activan a otros linfocitos T y a los
linfocitos B.
Linfocitos T citotóxicos

• Los linfocitos T citotóxicos (Tc) o linfocitos CD8 son activados por los antígenos endógenos y las moléculas
del CMH de clase I sobre una célula diana y se transforman en un LTC.
• Los LTC Usan la célula diana o inducen la apoptosis en esa célula.
Linfocitos T reguladores
Los linfocitos T reguladores aparecen para suprimir a otros linfocitos T.
Células presentadoras de antígeno
Las CPA comprenden linfocitos B, células dendríticas y macrófagos.
Destrucción extracelular por el sistema inmunitario
Las células “Natural Killer” (NK) Usan las células infectadas por virus y las células cancerosas. No son específicas
desde el punto de vista inmunitario.
Citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos
En la ADCC las células NK y los macrófagos usan las células recubiertas por anticuerpos.
Citocinas: mensajeros químicos de las células inmunitarias

• Las células del sistema inmunitario se comunican entre sí por medio de sustancias químicas denominadas
citocinas.
• Las interleucinas (IL) son citocinas que actúan como comunicadores entre los leucocitos.
• Las quimiocinas determinan que los leucocitos se dirijan al sitio de la infección.
Memoria inmunológica
La cantidad de anticuerpos presentes en el suero se denomina título de anticuerpos.
La respuesta del organismo al primer contacto con un antígeno se denomina respuesta primaria y se
caracteriza por la aparición de IgM seguida de IgG.
El contacto posterior con el mismo antígeno produce un título de anticuerpos muy alto y se denomina
respuesta secundaria, anamnésica o de memoria. Los anticuerpos principales de la clase IgG.
Tipos de inmunidad adquirida

• La inmunidad resultante de una infección se denomina inmunidad activa adquirida naturalmente; este
tipo de inmunidad puede ser de larga duración.
• Los anticuerpos que se transfieren de la madre al feto (transferencia transplacentaria) o al recién nacido
en el calostro producen una inmunidad pasiva adquirida naturalmente en el neonato; este tipo de
inmunidad puede durar unos pocos meses.
• La inmunidad producida por la vacunación se denomina inmunidad activa adquirida artificialmente y
puede ser de larga duración.
• La inmunidad pasiva adquirida artificialmente se refiere a los anticuerpos humorales adquiridos por
inyección; este tipo de inmunidad puede durar varias semanas.
• El suero que contiene anticuerpos suele recibir el nombre de antisuero.
• Cuando el suero se separa por electroforesis en gel los anticuerpos se encuentran en la fracción gamma
del suero y se denominan inmunoglobulina sérica o gammaglobulina.

Inicio de la respuesta inmune adaptativa

Si bien las infecciones suelen ocurrir en cualquier tejido del organismo, el inicio de la respuesta inmune
adaptativa ocurre en los órganos linfáticos secundarios (OLS).

RESPUESTA CELULAR
Presentación de antígeno (por células dendríticas o macrófagos) a un
Linfocito T, mediante receptores de membrana→en el ganglio. Se
secretan citoquinas las cuales inducen una proliferación (multiplicación)
de Linfocitos T iguales (que reconocen el mismo epítope) → expansión
clonal

Se genera memoria inmunológica (Linfocitos T de memoria). Esto le

permite al hospedador resistir a los patógenos con lo que ya ha tenido
contacto→ Principio de la vacunación

Expansión clonal de linfocitos T

 RESPUESTA HUMORAL
El linfocito B entra en contacto con el antígeno mediante los
anticuerpos que posee en su membrana.

Se secretan citoquinas (con ayuda de un linfocito T) las cuales inducen

una proliferación del Linfocitos B →expansión clonal

Parte de los linfocitos B que se multiplicaron se convierten en

productores de anticuerpos (plasmocitos) y otra parte permanecen
como Linfocitos B de memoria.

Expansión clonal de linfocitos B

Involucra Inmunoglobulinas (anticuerpos)

Son moléculas proteicas capaces de combinarse con

determinantes antigénicos. Están presentes en suero y en otros
líquidos corporales (secreciones gástricas y la leche). Existen 5
clases de inmunoglobulinas, pero la más abundante en el suero es
la IgG.
 Adquisición activa o pasiva de la inmunidad
Inmunidad activa
- La exposición al antígeno se logra
mediante la inoculación del antígeno.
- Los individuos consiguen la inmunidad.
- Memoria inmunológica eficaz.
- El título de anticuerpos puede
permanecer elevado mediante dosis
posteriores de recuerdo.
- El estado de inmunidad tarda semanas.
Inmunidad pasiva
- No hay exposición al antígeno.
- Los anticuerpos se fabrican en otro
hospedador.
- Inoculación de anticuerpos específicos y
células T (antisuero) que reaccionan
contra el antígeno.
- No hay memoria inmunológica.
- El título de anticuerpos decae
gradualmente.
- El estado de inmunidad se desarrolla
Inmediatamente.

NATURAL ARTIFICIAL NATURAL ARTIFICIAL

- Inmunidad activa natural: Un individuo adquiere una infección y desarrolla naturalmente inmunidad. La
inmunización ha sido el resultado natural de una infección y el individuo generó una respuesta inmune.
- Inmunidad activa artificial: Un individuo es inoculado con un antígeno el cual induce la producción de
anticuerpos. El individuo produce anticuerpos como consecuencia de la inoculación del antígeno. Este
proceso se denomina vacunación, más propiamente dicho inmunización.
- Inmunidad artificial pasiva: Un individuo recibe inóculos de un antisuero de otro individuo que
previamente fabricó anticuerpos. El segundo individuo no ha formado parte activa en la elaboración de
los anticuerpos.
- Inmunidad natural pasiva: Es la que presentan los bebés, ya que luego de varios meses después del
nacimiento conservan anticuerpos IgG que han recibido de la madre.
 Respuesta humoral

Los antígenos son transportados por todo el cuerpo a través de la sangre y el sistema linfático.
Los sitios principales donde se localiza el antígeno son: ganglios, bazo e hígado.
Si el antígeno se inocula vía intravenosa el bazo es el órgano más importante donde se producen los
anticuerpos, mientras que si la administración es subcutánea, intradérmica o peritoneal son los ganglios los
sitios donde predomina la formación de anticuerpos.
Luego de la primera inoculación del antígeno, los LB se multiplican y diferencian a células plasmáticas
(plasmocitos, vida media corta) y de memoria (vida media larga). Los plasmocitos producen y secretan gran
cantidad de IgM en la respuesta primaria de anticuerpos. Aumento progresivo en el título de anticuerpos.
Tras la segunda exposición al estímulo antigénico inicial, los LB de memoria necesitan la cooperación de los LT.
Luego se convierten en plasmocitos y comienzan a secretar IgG en la respuesta secundaria de anticuerpos. El
título de anticuerpos aumenta rápidamente hasta un pico de 10 a 100 veces sobre el nivel de la primera
exposición. Esta respuesta secundaria es el fundamento de la técnica de la vacunación conocida como “dosis
de refuerzo”, la cual tiene como objetivo mantener altos niveles de anticuerpos circulantes específicos de un
determinado antígeno
La palabra "vacunación” procede de la raíz latina vacca, que significa "vaca", o del latín vaccinus, que significa
“de las vacas".
La vacunación (o inmunización activa) implica la administración de un microorganismo completo o parte, o de
un producto modificado de ese microorganismo con el fin de obtener una respuesta inmunológica similar a la
de la infección natural.
Se utilizan varios tipos de antígenos: agentes vivos atenuados, agentes inactivados (muertos), toxoides,
subunidades de microorganismos o virus, antígenos obtenidos por ingeniería genética, proteínas activas
conjugadas en forma química o inmunológica.
El material utilizado para inducir inmunidad artificial (el antígeno o la mezcla de antígenos) es conocido como
vacuna o inmunógeno y el proceso se conoce como inmunización.
 Diagnóstico inmunológico
La elevada especificidad del sistema inmunitario permitió utilizarse en el diagnóstico de diversas
enfermedades.
Una observación accidental fue la que condujo a una de las primeras pruebas diagnósticas para una
enfermedad infecciosa.
Robert Koch estaba tratando de desarrollar una vacuna contra la tuberculosis. Observó que cuando inyectaba
una suspensión de Mycobacterium tuberculosis a cobayos que padecían la enfermedad, el sitio de inyección
se tornaba rojo y levemente hinchado. Esta manifestación puede reconocerse como resultado positivo para la
tan difundida prueba cutánea a la tuberculina. L
a inmunología ha proporcionado muchas herramientas diagnosticas, las que en su mayoría se basan en la
interacción entre los antígenos y los anticuerpos.

Reacciones de precipitación

Implican la reacción de antígenos solubles con

anticuerpos IgG o IgM para formar agregados
moleculares entrelazados (reticulados).
La prueba de precipitación en anillo y la prueba de
difusión son ejemplos de este tipo de reacciones.
 Reacciones de aglutinación

Implican la reacción de antígenos partículados o

antígenos solubles adheridos a las partículas con las
IgG o IgM.
Estos antígenos pueden mantenerse unidos por los
anticuerpos para formar agregados visibles:
Aglutinación. Las pruebas de aglutinación directa e
indirecta y la hemaglutinación son ejemplos de este
tipo de reacciones

Reacciones de neutralización

Reacciones antígeno-anticuerpo en el cual

pueden bloquearse los efectos perjudiciales de
una exotoxina bacteriana o de un virus por
anticuerpos específicos.

Ensayo inmunosorbente ligado a enzima (ELISA)

Es la prueba más utilizada de un grupo de pruebas

conocido como inmunoensayos.
Existen dos tipos pruebas: ELISA de captura donde
se detecta antígenos y el ELISA indirecto donde se
detecta anticuerpos. En clínica se utilizan muy
frecuentemente por lo que hay disponibles varias
de estas pruebas en forma de kits comerciales.
Algunas pruebas basadas en este principio también
están disponibles para el público en general
(prueba de embarazo).
 ELISA indirecto

El antígeno se adsorbe a un pocillo y luego

se pone en contacto con el suero del
paciente. Un resultado positivo da un
cambio de color en la solución que
contiene el pocillo (se utiliza, por ejemplo,
en la detección de anticuerpos contra HIV).

ELISA sandwich (o de captura)

El anticuerpo se adsorbe a un pocillo y luego se pone en contacto con la muestra de paciente.

Un resultado positivo da un cambio de color en la solución que contiene el pocillo (se suele
utilizar para detectar drogas en orina).

Glosario:
Antígeno (Ag): Es una sustancia, por lo general de carácter proteico que, al ser introducida en
los tejidos, estimula la producción de anticuerpos. Un antígeno puede inducir células
específicamente sensibilidades que tienen la capacidad de reconocer al agente o a los
microorganismos lesivos, reaccionar contra ellos y neutralizarlos.
Hapteno: Es una sustancia no proteica que no tiene propiedades antigénicas, pero, al
combinarse con una proteína puede formar un nuevo antígeno capaz de crear anticuerpos.
Anticuerpo (Ac) es una sustancia proteica producida como resultado de la estimulación
antigénica. Los anticuerpos circulantes son las inmunoglobinas (Ig) de las que hay cinco clases:
IgG, IgA, IgM, IgE e IgD.
Complejo antígeno-anticuerpo: El antígeno y el anticuerpo pueden combinarse. La reacción de
Ag con Ac in vitro puede ser un fenómeno primario o secundario; la reacción secundaria induce
una serie de procesos. In vivo, la reacción Ag-Ac puede causar daño tisular.
 De la autoevaluación
• Una sola célula plasmática segrega anticuerpos de una especificidad única relaciona con
la de la superficie del linfocito B del que deriva la célula plasmática
• Las células que producen anticuerpos son las células plasmáticas
• La proteína del complemento C3b opsoniza las bacterias
• La medula ósea y el timo son órganos primarios del sistema inmune
• Los nódulos linfáticos, las amígdalas, la placa de peyer y el bazo son órganos secundarios
• Los anticuerpos adquiridos a través de la leche materna a los 2 meses de vida son igG
• La expansión clonal ocurre cuando el antígeno es encontrado por Linfocitos T
 Epidemiologia
El nacimiento de la epidemiología moderna
Otoño de 1848: segunda epidemia de cólera en Inglaterra, causando gran mortalidad. Se desconocía la
etiología y el modo de transmisión de esta enfermedad
Dos corrientes teóricas:
“Contagionistas”: el cólera se adquiría por el contacto con el enfermo o con sus vestidos y pertenencias.
Teoría “miasmática” ciertas condiciones atmosféricas, en especial los vientos, transmitían los “miasmas.
Snow no adhería a ninguna de estas teorías

Basándose en el registro de las defunciones por cólera ocurridas entre 1848-49, Snow observó que los distritos
de la zona sur de Londres, que obtenían agua río abajo del Támesis, concentraban la mayor cantidad de casos
(más alta tasa de mortalidad) respecto al resto de la ciudad que obtenían agua río arriba.
Snow postuló (1849) que el cólera se transmitía mediante la ingestión de una “materia mórbida” invisible al
ojo humano, la cual debía actuar a nivel de los intestinos, produciendo un síndrome diarreico agudo con
deshidratación severa.
Esta “materia mórbida” había de reproducirse y eliminarse a través de las deposiciones, las cuales, finalmente,
terminaban en aguas del Támesis.
Su teoría no tuvo aceptación entre sus colegas
1853 y 1854: tercera epidemia de cólera Los habitantes de ciertos distritos del sur de la ciudad extraían el agua
directamente de pequeños afluentes del río Támesis o bien la obtenían a partir de numerosas bombas de agua
de uso público, abastecidas por dos compañías, Southwark Water Company (río abajo) y Lambeth Water
Company (río arriba)
Snow se dio cuenta de que estaba frente a un experimento natural a través del cual podría demostrar su
hipótesis.
Demostró que la tasa de mortalidad por cólera era 8, 5 veces mayor en hogares abastecidos por la bomba
ubicada río abajo.
1854 brote epidémico de cólera, costando la vida a cerca de 500 personas en tan sólo 10 días.
Snow sabía que la mayoría de los residentes del sector extraían el agua a partir de una bomba de uso público
ubicada en Broad Street.
Planteó que el severo brote de cólera se debía a la ingestión de aguas contaminadas provenientes de esta
bomba.
Se propuso demostrarlo: tomó muestras de agua de la bomba de Broad Street y de otras cuatro bombas
aledañas.
Registró los nombres y direcciones de 83 personas fallecidas en el área a causa del cólera y visitó algunas de
sus casas, preguntando a sus moradores por la proveniencia del agua que habían bebido. Confirmó que la
mayoría de los moradores se abastecían de agua extraída de la bomba de Broad Street.
Presentó los resultados ante la autoridad sanitaria local, lo que derivó en la inhabilitación de la bomba. Se
observó una reducción en la incidencia y mortalidad por cólera.
Sin embargo, esto no fue suficiente para controlar el brote epidémico. La incredulidad de las autoridades
sanitarias -quienes apoyaban la teoría miasmática- y la presión popular fue más fuerte, habilitándose
nuevamente su uso.
Snow intentó hasta su muerte en 1858 convencer a la comunidad médica que el cólera se transmitía mediante
la ingestión de una “materia mórbida” presente en las aguas contaminadas del río Támesis. Su teoría debió
esperar la cuarta epidemia de cólera de Londres, ocurrida en 1866, para ser finalmente aceptada. John Snow
es considerado el padre de la epidemiología moderna
Actualmente, el aumento de las poblaciones, las superpoblaciones locales, las migraciones y la producción y
distribución de los alimentos entre otros factores son condiciones para que las enfermedades se diseminen
rápidamente.
Para controlar y tratar con eficacia una enfermedad, es necesario identificar al agente causal (etiología) y es
útil conocer su modo de transmisión y distribución geográfica

EPIDEMIOLOGÍA
Estudio de la incidencia, distribución y control de las enfermedades en las poblaciones.
Se abastece de datos (provenientes de estudios clínicos, revisiones e informes, cuestionarios y entrevistas a
pacientes) con el objetivo de definir los factores comunes que constituyen y contribuyen a una determinada
enfermedad.

• La incidencia es el número de individuos enfermos de una población en riesgo.

• Las poblaciones son el conjunto de seres vivos de una misma especie que habitan en un lugar determinado.
• La prevalencia es la proporción de individuos de una población que presentan una característica o evento
determinado en un momento o en un período determinado
Métodos de control de una enfermedad: uso de fármacos, vacunas, control de reservorios, tratamiento del
agua, desecho de aguas servidas, inspección de los alimentos, nutrición, modificaciones de los hábitos
personales, análisis de sangre para transfusión

Transmisión de las enfermedades infecciosas

Conjunto de eventos por el cual un patógeno pasa de un hospedero a otro asegurándose su reproducción y
dispersión.
Individuos portadores: Son aquellos individuos que se encuentran infectados pero que no poseen síntomas
claros de la enfermedad, estos pueden ser portadores agudos o crónicos.
Son fuentes potenciales de infección para otros y son importantes para comprender la difusión de la
enfermedad.

Tríada epidemiológica
Es un modelo que permite evaluar la causalidad de las enfermedades transmisibles. Según este modelo, la
enfermedad es el resultado de la interacción entre el AGENTE, el HUESPED SUSCEPTIBLE, y el AMBIENTE

Etapas en el desarrollo de una enfermedad

 Períodos de incubación de algunas enfermedades infecciosas

La Enfermedad emergente es una enfermedad transmisible cuya incidencia en humanos se ha incrementado

en los últimos 25 años del siglo XX o que amenaza con incrementarse en el futuro cercado.
Existen enfermedades emergentes aparentes y reales. Y se producen por cambios o evolución de los
organismos, así como áreas con cambios ecológicos o por propagación a nuevas áreas geográficas o nuevas
poblaciones.
La enfermedad reemergente es una enfermedad transmisible previamente conocida que reaparece como
problema de salud publica tras una etapa de significativo descenso de su incidencia y aparente control.
Se debe a la resistencia a antimicrobianos, al aumento de la susceptibilidad de los huéspedes, a la desnutrición
y al debilitamiento de medidas de salud publica (para infecciones controladas)

Tipos de enfermedades según ocurrencia y distribución

Esporádicas: cuando se registran casos individuales en zonas geográficas separadas.

Un brote de la enfermedad tiene lugar cuando

se observa un elevado número de casos en un
corto periodo de tiempo.
Endémicas: son aquellas que están continuamente presentes en una población.
Epidémicas: cuando ocurre un aumento rápido del número de individuos afectados en una comunidad.
Pandemia: es una epidemia ampliamente distribuida a nivel mundial
Existen tres tipos de investigación epidemiológica:
• Descriptiva: reúne todos los datos que describen la aparición de una enfermedad en un estudio. Suele ser
retrospectivo. Se rastrea la causa y la fuente de la enfermedad.
• Analítica: analiza una enfermedad particular para determinar su causa probable. A través de:
▪ Casos y controles: se buscan factores que precedieron a la enfermedad, para ello compara individuos
con y sin enfermedad. Ej. Comparación de la enfermedad en soldados y civiles.
▪ Cohortes: se estudia una población que ha estado en contacto con el agente y otra que no. Ej. Personas
transfundidas vs. no transfundidas
• Experimental: comienza con una hipótesis, luego se realizan experimentos para corroborarla. Ej. Eficacia
de un fármaco.

Salud Pública
Medidas para el control de enfermedades

Controles dirigidos a los reservorios: inmunización (ej

animales domésticos en el caso de la rabia) o eliminación
de los animales infectados (ej bovinos en el caso de la
tuberculosis o vectores).

Control dirigido contra la transmisión del patógeno: por ejemplo, para

patógenos que se encuentran en agua o en leche se recurre a la
potabilización o pasteurización, respetivamente. Filtración del aire en los
casos donde la transmisión sea aerógena.

Vacunación: Varias enfermedades han podido ser controladas: Viruela,

sarampión, rubeola, etc.

Cuarentena: restricción del movimiento de los individuos que

presentan infecciones activas, de modo de evitar la dispersión de la
enfermedad a otros individuos susceptible de la población.
 Vigilancia: Es la observación, reconocimiento y declaración de
las enfermedades cuando éstas aparecen.

Erradicación del patógeno: Esto se logró en el caso de algunas

enfermedades de transmisión directa (ej: la viruela fue
erradicada por medio de la vacunación).

VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA (Informe de casos)

Se entiende por Vigilancia epidemiológica a la recolección y análisis de los datos registrados en forma
sistemática y periódica, convertidos en información integrada con su divulgación a quienes tienen la
responsabilidad de intervención y a la opinión pública.
Informe de casos: procedimiento que exige que los trabajadores sanitarios comuniquen determinadas
enfermedades a los funcionarios de salud. Ej.: SIDA, sarampión, gonorrea, tétanos, fiebre tifoidea.

Analizar los datos que aporta la Vigilancia epidemiológica permite conocer la distribución de los
factores que afectan directa o indirectamente la salud de la población, identificando
precozmente los hechos que impliquen un riesgo para la salud pública.

El 29 de septiembre de 1960 se sanciona la Ley Nº 15.465 “REGIMEN LEGAL DE LAS ENFERMEDADES DE

NOTIFICACION OBLIGATORIA”, la cual determina que es obligatoria, en todo el territorio de la Nación, la
notificación de los casos de enfermedades incluidas en dicha ley.
Desde el Sistema nacional de vigilancia epidemiológica (SINAVE) se han seleccionado noventa y cinco (95)
eventos de notificación obligatoria (ENO). Los mismos se agrupan en base a su principal mecanismo de
transmisión o vinculadas a las acciones de prevención y control:
• Enfermedades transmisibles
• No transmisibles
• Otros eventos

Eventos transmisibles
1) Dermatológicas (Lepra).
2) Gastroentéricas (Botulismo, Cólera, Diarreas, Fiebre Tifoidea y Paratifoidea, Toxo infecciones alimentarias,
Intoxicación por Moluscos, Síndrome urémico hemolítico,Triquinosis).
3) Hepatitis Virales (A, B, C, D, E, Hepatitis sin especificar etiología).
4) Infecciones de transmisión Sexual (I.T.S.) (Sífilis, Supuración genital gonocóccica, Supuración genital no
gonocóccica y sin especificar, SIDA, Infección por VIH).
5) Inmunoprevenibles (Coqueluche, Difteria, Poliomielitis: Parálisis fláccida aguda < 15 años, Parotiditis,
Rubéola, Rubéola Congénita, Sarampión, Tétanos, Varicela).
6) Meningoencefalitis (por Haemophilus influenzae, Meningoencefalitis y otras formas invasivas por
Neisseria meningitidis, por Streptococco neumoniae, bacteriana por otros agentes, bacteriana sin
especificar agente, virales urleanas, virales por enterovirus, por otros virus, virales sin especificar agente,
Meningoencefalitis tuberculosa < 5 años, micóticas y parasitarias, sin especificar etiología).
7) Respiratorias (Bronquiolitis, Enfermedades tipo influenza, Neumonía, Sindrome Respiratorio Agudo
Severo, Gripe humana por un nuevo subtipo de virus Tuberculosis).
8) Vectoriales (Chagas, Dengue, Fiebre Amarilla, Fiebre del Nilo Occidental, Encefalitis por parbovirus, Peste,
Tifus Epidémico, Fiebre Recurrente, Leishmaniasis, Paludismo).
9) Zoonóticas (Brucelosis, Carbunco, Encefalopatía espongiforme, Fiebre Hemorrágica Argentina,
Hantavirosis, Hidatidosis, Leptospirosis, Psitacosis, Rabia Animal, Rabia Humana).

Eventos no transmisibles
1) Lesiones por causas externas intencionales y no intencionales
2) Intoxicación Aguda por agentes químicos (Medicamentosa, Plaguicidas, Monóxido de carbono, Otros
tóxicos).
3) Envenenamiento por Animales ponzoñosos (Ofidismo, Aracnidismo, Escorpionismo).

Otros eventos
1) Viruela
2) Brote de cualquier etiología.
3) Otros eventos con Riesgo para la Salud Pública (otros eventos infecciosos no incluidos en el listado, evento
de causa desconocida, desastres naturales, epizootias, accidente químico, accidente nuclear, etc.).
4) Infecciones Nosocomiales
 Estrategias de vigilancia
Para la vigilancia de las ENO se utilizan diferentes estrategias, incluso para un mismo evento se selecciona más
de una estrategia. Ellas son:

• Vigilancia clínica: Se notifica ante la sospecha clínica del médico tratante. Luego, se rectifica o ratifica ante
la confirmación ya sea por laboratorio o por nexo epidemiológico
• Vigilancia de laboratorio (SIVILA): Es una vigilancia complementaria a la vigilancia clínica, le provee
especificidad aportando los diagnósticos de agentes etiológicos, reservorios y/o vectores.
• Vigilancia Centinela: Se han implementado tres tipos de esta estrategia en el país: unidades, médicos y
grupos centinelas. No se utiliza actualmente la estrategia de sitio centinela.
• Estudios especiales: Se trata de estudios epidemiológicos que se realizan periódicamente, para vigilar
tendencias de eventos. Ejemplo: encuesta de factores de riesgo para enfermedades no transmisibles.
De la autoevaluación

A. Endemia
B. Epidemia
C. Pandemia
D. Brote
Según estas enfermedades, frente a qué tipo de transmisión estamos presente:

Dengue Transmisión indirecta

Coronavirus Transmisión directa

Sarampión Transmisión directa

Mal de Chagas Transmisión indirecta

Influenza Transmisión directa

Miasis forunculosa Transmisión directa

 Determina a que etapa del desarrollo de una enfermedad corresponden cada una de las viñetas:

A. Contagio
B. Período de incubación
C. Período de convalecencia
D. Período agudo

• Conjunto de seres vivos de una misma especie que habitan en un lugar determinado → Población,
• Aquellos individuos que se encuentran infectados pero que no poseen síntomas claros de la enfermedad.
→ Individuos portadores,
• Número de individuos enfermos de una población en riesgo. → Incidencia
• Estudio de la incidencia, distribución y control de las enfermedades en las poblaciones. → Epidemiología
• Proporción de individuos de una población que presentan una característica o evento determinado en un
momento o en un período determinado → Prevalencia
 Instrucciones al paciente, toma, conservación y procesamiento inicial de las muestras
destinadas al estudio microbiológico
Datos mínimos del paciente
Se confeccionan protocolos de pedido para cada tipo de muestra

Ejemplo de protocolo de pedido de muestras destinadas al diagnóstico microbiológico

Recomendaciones generales para la obtención y transporte de las muestras

• Se debe evitar la contaminación del material obtenido con el microbiota saprófito del paciente.
• El material recogido debe ser representativo del proceso infeccioso por eso es importante obtener un
volumen suficiente de muestra que permita realizar el examen en su totalidad: microscopía, cultivo,
estudios complementarios, métodos moleculares, etc.
• En lo posible, se debe recoger el material antes de que se inicie la terapéutica antimicrobiana. Si esto no
fuera posible, deberá exigirse que se detalle el tratamiento recibido por el paciente (antibiótico
administrado y momento de la última dosis).
• Según el tipo de muestra, se recogerá en recipiente estéril, de tapa a rosca o en medio de transporte.
• Para búsqueda de anaerobios conviene utilizar un frasco con medio de transporte anaeróbico.
• Las muestras deben enviarse rápidamente al laboratorio. En caso contrario, se deben refrigerar o dejar a
temperatura ambiente según corresponda.
• La muestra se debe remitir con todos los datos del paciente

Tipos de muestras
• Muestras de zonas que albergan flora normal (Piel, boca, tracto respiratorio, genitales externos,
exudados vaginales, uretrales etc)
Una muestra de estas zonas tendrá flora normal, lo que debe tenerse presente al valorar los resultados de los
exámenes microbiológicos.

• Muestras de zonas normalmente estériles pero cuya secreción o exudación implica el paso a través de
una segunda zona que contiene flora normal (Orina, secreciones de vías respiratorias inferiores, etc)
Se realiza una toma de muestra lo más aséptica posible que minimice la contaminación por la flora normal.

• Muestras de zonas normalmente estériles que no son secreciones o exudados (Sangre, líquido
cefalorraquídeo (LCR), etc)
La toma de muestra se realiza por métodos cruentos asépticos y deben tomarse todas las precauciones
necesarias para evitar contaminaciones

Manejo de las muestras

Las muestras deben ser inoculadas en el medio de cultivo adecuado. Si no pueden ser inoculadas
inmediatamente, deben ser conservadas de forma adecuada.
 Conservación de algunos tipos de muestras en microbiología
En Heladera (4°C) En Estufa (37°C)
• Hongos • LCR
• Parásitos • Hemocultivo
• Micobacterias
• Urocultivos
• Exudados vaginal y uretral
• Exudados de heridas
• Exudados faríngeos
• Esputo
• Coprocultivo

Como norma general, las muestras deben ser refrigeradas a 4-6 °C.
Con la refrigeración se pretende evitar un crecimiento excesivo de flora acompañante y mantener viables los
posibles patógenos. El período de refrigeración varía con el tipo de muestra.
Las muestras normalmente asépticas, como la sangre o LCR, deben ser mantenidas en estufa, no refrigeradas.
ES IMPORTANTE QUE LA MUESTRA SEA RECOGIDA, TRANSPORTADA Y MANIPULADA DE FORMA ADECUADA
Medios de transporte
Se recurre a los medios de transporte cuando se deben investigar microorganismos que pierden fácilmente
viabilidad fuera de su hábitat y por alguna circunstancia no se los puede cultivar inmediatamente.
• Se caracterizan por no poseer nutrientes, pero sí condiciones de humedad, isotonicidad, pH y presencia de
algunos reductores como cisteína o tioglicolato de sodio.
• Son ejemplos el medio de Stuart, el medio de Cary y Blair y el de Amies, que contiene carbón activado

El objetivo del medio de transporte es prolongar la viabilidad de los microorganismos

Envío de muestras
Cuando sea necesario enviar muestras, por ejemplo, a un laboratorio de referencia, deben tomarse
precauciones especiales para mantenerlas en óptimas condiciones, así como para evitar la rotura del envase.

La muestra se envasa en un recipiente hermético, bien

tapado, que se coloca dentro de un segundo recipiente
hermético irrompible. Entre ambos recipientes debe
colocarse un material absorbente que retenga el
contenido en caso de rotura. El envase externo debe
identificarse con el rótulo de material biomédico/agentes
biológicos
 Materiales Clínicos Humanos
• Infecciones respiratorias: altas, bajas y tuberculosis
• Infecciones urinarias
• Hemocultivos
• Infecciones asociadas a catéteres
• Infecciones de piel y tejidos blandos
• Infecciones osteoarticulares
• Infecciones del sistema nervioso central
• Infecciones gastrointestinales
• Infecciones oculares
• Infecciones del tracto genital
• Infecciones intraabdominales
• Búsqueda de portadores (detección de Microorganismos
Resistentes a Antibióticos)

Principales muestras en Microbiología

Muestras del tracto respiratorio superior

Exudado faríngeo
Se realiza para el diagnóstico de la faringitis aguda. La faringitis bacteriana es causada por Streptococcus
pyogenes (estreptococos beta-hemolíticos grupo A) o Streptococcus dysgalactiae (grupo C y G).
Para tomar la muestra de exudado de fauces se coloca la cabeza del paciente en hiperextensión. Con
bajalenguas se presiona ligeramente la lengua hacia abajo.
Con hisopo estéril se toma el exudado si estuviera presente en forma evidente, de lo contrario, se hisopan
ambas amígdalas

Exudado nasal
Se usa para la búsqueda de portadores, fundamentalmente de Staphylococcus aureus
La muestra se toma introduciendo un hisopo por la fosa nasal y rotando suavemente. El hisopo, luego, se debe
introducir en un tubo con solución fisiológica.
La muestra se debe dejar a temperatura ambiente el menor tiempo posible.
Aspirado nasofaríngeo
Se recomienda en niños pequeños.

Se emplea para la toma de muestra de infecciones respiratorias agudas

virales.

Se introduce una sonda nasogástrica por las fosas nasales del niño hasta la
pared posterior de la faringe. Se aspiran las secreciones con una jeringa de 20
ml que haga buen vacío. Luego se descarga el contenido en un tubo estéril
adecuado.

Las muestras deberán ser mantenidas y transportadas en frío (4°C) y con

medidas de bioseguridad hasta su procesamiento.

Muestras del tracto respiratorio inferior

Las infecciones respiratorias bajas (IRB), consideradas globalmente, constituyen uno de los problemas
infecciosos más frecuentes de la práctica médica
Bronquitis y bronquiolitis
La infección se limita al árbol bronquial y no se producen
densidades anormales en la radiografía. Generalmente es de
origen viral y no es necesario el estudio bacteriológico.
En la primera infancia y en épocas de brote epidémico, es
necesario el estudio virológico.

Neumonía
Se designa así a la inflamación del parénquima pulmonar
producida por un agente infeccioso. Es capaz de provocar una
densidad radiológica anormal con desaparición del contenido
aéreo alveolar

Microorganismos aislados de neumonías de la comunidad, adquiridas en el hospital y por

aspiración de secreciones
 Esputo
Para una obtención adecuada del esputo se aconseja lo siguiente:
Se debe retirar la dentadura postiza, si la posee, cepillar la dentadura sin pasta dental.
Hacer un buche con agua. Emitir una expectoración bien profunda en un frasco estéril de boca ancha y tapa a
rosca (preferentemente la primera expectoración de la mañana).
Se contamina de forma fácil al pasar por el tracto respiratorio superior.
• Conservación: Lo ideal es procesar estas muestras dentro de los 30 minutos con un máximo de 2 horas. Si
no se puede remitir inmediatamente, conservar a 4°C.
Cuando la muestra deba ser de gran calidad (como en el caso de los hongos) se puede recurrir a otros métodos
de obtención tales como:

• Lavado broncoalveolar
• Cepillado bronquial
• Aspirado transtraqueal
• Biopsia pulmonar.
• Aspirado

Investigación del bacilo de Koch (Baciloscopía)

Toma de muestra → Esputo
Se deben obtener al menos tres muestras en días consecutivos
(primer esputo de la mañana).
Recolección en frascos de boca ancha, estériles y con tapa a rosca.
La saliva, aspirado nasofaríngeo o traqueal no son muestras
válidas.
Conservación
Las muestras de esputo deben conservarse en heladera (4°C) hasta
su entrega al laboratorio.

Otras muestras:
Contenido gástrico (en pacientes que no
pueden expectorar), orina, líquido de
punción, piezas de cirugías, lavados
bronquiales y broncoalveolares,
hemocultivos
 Infecciones Urinarias (IU)
Después de las infecciones respiratorias, la infección urinaria (IU) es la infección más frecuente.

• Las IU suelen ser las causas más frecuentes de infección nosocomial en los adultos (40%) y en un 80%
están relacionadas con la colocación de un catéter para drenaje vesical en forma permanente. Son de
difícil prevención cuando el catéter permanece emplazado por un período prolongado y constituyen una
causa importante de bacteriemia en los pacientes internados.
• Aumenta la frecuencia en hombre mayores de 50 años por causa del componente prostático y en
cualquier enfermo con factores urológicos predisponente (por ej. litiasis).
• La infección urinaria durante el embarazo es una de las complicaciones infecciosas más frecuentes. Sin
tratamiento antibiótico, cerca del 30% conducen a cistitis y entre el 30 y el 50% desarrolla pielonefritis,
con lo que se aumenta el riesgo de tener un parto prematuro o un recién nacido de bajo peso.
• En pacientes internados y a ambulatorios.
• En niños y adultos (mayor prevalencia en las mujeres jóvenes). Se calcula que, a la edad de 32 años, la
mitad de las mujeres han tenido al menos un episodio de IU.

Muestra de orina para urocultivo

La toma de muestra se realiza en un frasco estéril y se puede hacer de tres formas:

• Micción. Tras un lavado con agua y jabón de los genitales externos, la orina se debe recoger a primera
hora de la mañana y de la mitad de la micción (chorro medio).
• Sondaje. Debe realizarse por personal experto. En los pacientes que ya son portadores de sonda la
muestra se debe recoger de forma directa de la sonda, pero nunca de la bolsa: se obtura la sonda con una
pinza ad hoc, se espera unos minutos, se desinfecta la parte externa de la sonda en la zona proximal, con
alcohol yodado o iodopovidona, y se punza la sonda con aguja y jeringa estéril.
• Punción suprapúbica. Permite extraer la orina de forma directa
de la vejiga (deberá ser efectuado por médicos). Se reserva para
casos especiales, como neonatos graves, pacientes cuyos
urocultivos previos presenten resultados conflictivos, sospecha
de microorganismos de difícil desarrollo, entre otros.

Urocultivo: toma de muestras

Niños que no controlan esfínteres
No utilizar bolsas colectoras para el estudio de
urocultivo. Su especificidad es muy baja (62%)

Toma al acecho
Este método se aplica con los lactantes y es similar al descripto para los pacientes que controlan esfínteres.
Higienizar los genitales externos con agua hervida y enfriada y una pastilla nueva de jabón. Enjuagar. No utilizar
desinfectantes.
Se deberá esperar entonces a que el paciente orine y se recogerá en un frasco estéril de boca ancha la porción
media del chorro miccional. Su especificidad es de aproximadamente 80% Urocultivo: toma de muestras
Niños que controlan esfínteres
La muestra de elección es el chorro medio miccional. El tiempo de retención deseado es de, por lo menos, 3
horas.
Niñas: Se debe higienizar la zona genital con agua y jabón, de adelante hacia atrás, secar con toalla limpia. Se
elimina el primer chorro (10 ml) y se recolecta en frasco estéril de boca ancha la fracción siguiente (10-20 ml).
Se recomienda orinar separando los labios mayores.
Niños: Se debe retraer el prepucio e higienizar el glande y el surco balanoprepucial con agua y jabón. Luego
se deberá secar con una toalla limpia. Se elimina el primer chorro (10 ml) y se recolecta en frasco estéril de
boca ancha la fracción siguiente (más de 20 ml).
Se desaconseja el uso de antisépticos, ya que pueden afectar el resultado del urocultivo, provocando un
descenso en el recuento de colonias
Mujeres adultas
La muestra de elección es el chorro medio miccional. El tiempo de retención deseado es de, por lo menos, 3
horas. Se debe higienizar la zona genital con agua y jabón, de adelante hacia atrás, secar con toalla limpia y
colocar un tapón vaginal. Se elimina el primer chorro (10 ml) y se recoge en frasco estéril la fracción siguiente
(≥20 ml). En ancianas y en embarazadas asintomáticas, conviene tomar más de una muestra para tener
seguridad del grado de significación de los hallazgos.
Varones adultos
La muestra de elección también es el chorro medio miccional. El tiempo de retención deseado también es de,
por lo menos, 3 horas. Se debe retraer el prepucio e higienizar el glande y surco balano prepucial con agua y
jabón.
Al comenzar a orinar, se elimina el primer chorro (10 ml) y se recolecta en frasco estéril la fracción siguiente
(≥20 ml).

Urocultivo: conservación y transporte de las muestras

Las muestras para urocultivo deben refrigerarse a 4-8ºC (heladera), inmediatamente después de recolectadas.
Los frascos deben transportarse dentro de un contenedor con hielo si el traslado al laboratorio demora más
de 30 minutos,
Las muestras pueden conservarse en la heladera de forma inalterable durante al menos 24 horas.

Muestra de sangre para hemocultivo

Bacteriemia: presencia de bacterias en sangre
Transitoria → los microorganismos que llegan al torrente sanguíneo son rápidamente eliminados por los
mecanismos habituales del sistema reticuloendotelial*. Por ejemplo, pequeños traumas, heridas,
intervenciones odontológicas y hasta el solo acto de masticar, permiten el ingreso de bacterias a la sangre.
*Si el individuo tiene sus defensas intactas, estas bacterias son eliminadas sin ocasionar ningún tipo de
trastorno.
Intermitente → en casos de abscesos, desde donde se liberan bacterias a la sangre, pero no en forma continua.
Otro caso de bacteriemia intermitente se da en la brucelosis. En este caso, los microorganismos acantonados
en la médula ósea aparecen en la sangre en forma discontinua y por ello se la llama "fiebre ondulante".
Continua → el foco está constantemente en contacto con la sangre: focos endovasculares (catéteres, en las
válvulas cardíacas*).
*Este último es el caso más típico (endocarditis infecciosa), pues las vegetaciones (donde están instaladas las
bacterias) están en las válvulas cardíacas, es decir, en contacto directo con la sangre.
Sepsis: Manifestaciones clínicas derivadas de la presencia de microorganismos o de sus toxinas y la respuesta
sistémica a los mismos. Su manifestación se produce por la activación de células mononucleares, liberación
de monoquinas, factor de necrosis tumoral (TNF) e interleuquinas (IL), los que a su vez activan a neutrófilos y
linfocitos, con la consiguiente respuesta inflamatoria y activación de la coagulación (mecanismo intrínseco).
Septicemia: Es cuando la sepsis es consecuencia de una bacteriemia.
Etiología de la sepsis: Bacterias comunes, rickettsias, virus, parásitos, hongos. Todos estos microorganismos
pueden producir cuadros, por lo general indiferenciables.

La sepsis se caracteriza por el llamado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).

Se deben de tener en cuenta dos o más de los siguientes parámetros:

• Fiebre mayor a 38°C o hipotermia (temperatura menor de 36°C).

• Taquicardia mayor a 90 pulsaciones por minuto.
• Taquipnea mayor a 20 por minuto o pCO2menor de 32 mm de Hg.
• Leucocitosis mayor a 12.000 leucocitos/mm3.
• Leucopenia menor a 4.000 leucocitos/mm3
 Muestra de sangre para hemocultivo
Objetivo: Detección de microorganismos vivos en sangre.
Tiene valor diagnóstico y pronóstico.
1) Consideraciones clínicas
Los hemocultivos se realizan cuando existe sospecha de bacteriemia.
Por ejemplo:
a) Sospecha de invasión del sistema sanguíneo a partir de un foco de infección.
b) Cuadro séptico en el recién nacido o en huéspedes inmunológicamente comprometidos.
c) Infecciones graves, con probabilidad de bacteriemia: meningitis, neumonía, osteomielitis, artritis,
entre otros.
d) Infecciones intravasculares (asociadas a dispositivos vasculares, endocarditis)
e) Síndrome febril prolongado de causa desconocida.
Se deberá conocer el diagnóstico presuntivo del paciente, antibioticoterapia recibida previamente a la toma
de muestra, edad, sexo y patología de base
Toma de muestra: Una vez determinado el sitio de punción, se deberá desinfectar la zona elegida con solución
antiséptica de clorhexidina. Del mismo modo, se deberá desinfectar el tapón de goma del frasco de cultivo.
El desinfectante deberá actuar por lo menos un minuto y no se volverá a palpar la zona a punzar después
de haber desinfectado la piel (con alcohol al 70%).
Cada muestra puede obtenerse por punción arterial o venosa, empleando una aguja y jeringa estériles. Las
tomas de muestra se efectúan a intervalos, en lo posible mayores de una hora y punzando en distintos sitios
. • Nota: El operador deberá usar guantes estériles.
 Muestra de heces para coprocultivo
Se entiende por coprocultivo al cultivo de la materia fecal.
Este estudio se practica en el marco de la investigación de diarreas infecciosas.
El procedimiento consiste en tomar una porción de materia fecal recién emitida, que se utiliza como tal si se
procesa en forma inmediata. De lo contrario, se coloca con hisopo estéril en un medio de transporte y se
remite lo más rápidamente posible al laboratorio.
No se deben aceptar pañales remitidos como muestra, ya que la desecación y contaminación con orina puede
dar resultados falsamente negativos.

Las muestras para virus se deben recoger en frasco estéril y almacenar en congelador o freezer
a -20º C
 Muestra de heces para estudio parasitológico
En el caso del estudio de parásitos, dado que éstos se eliminan de forma intermitente, la muestra se debe
recoger durante tres días alternos y guardar en heladera hasta su envío al laboratorio.
Para la investigación de oxiuros se utilizará el Test de Graham

• Se proporcionan una serie de portaobjetos con cinta

adhesiva transparente (cinta scotch).
• A primera hora de la mañana se despega la cinta del
vidrio y se pasa por los bordes del ano. Luego se pega
nuevamente en el portaobjetos.
• Este procedimiento se realiza durante 6 días
consecutivos

Muestras para detección de ETS Exudados genitales

En el caso de exudados uretrales se introduce el hisopo unos 2 cm.
Se requiere la toma de dos muestras:

• una para gonococos

• otra para clamidias y ureoplasmas (intracelulares).

En el caso de exudados vaginales y cervicales, se toma la muestra con un hisopo.

En el caso del exudado vaginal, la muestra se toma introduciendo el
hisopo en el interior de la vagina, preferentemente en la zona de
moco y pus.
 El exudado cervical se obtiene introduciendo un hisopo en el canal
cervical y girándolo durante unos 30 segundos.

Muestras de heridas, quemaduras y abscesos

Exudados de heridas

• Limpiar la zona con agua y jabón y secar con una gasa estéril.
• Eliminar la costra.
• Tomar la muestra con una torunda empapada en solución salina.
• Si se trata de una ampolla se debe pincharla con una aguja estéril.

Pus de abscesos o empiemas

Se efectúa la punción y, según el caso, con el líquido obtenido se
inocula un frasco de transporte anaeróbico o se lo vuelca en un tubo
seco estéril de tapa a rosca.
Las muestras se deben dejar a temperatura ambiente el menor
tiempo posible.

Punción y aspiración de heridas o celulitis

Se efectúa la punción del borde externo de la herida o del área de celulitis y, según el caso, por piel sana, se
inocula un volumen mínimo de solución fisiológica estéril. Con el líquido de lavado obtenido se inocula un
frasco de transporte anaeróbico, o se lo vuelca en un tubo seco estéril de tapa a rosca.
La muestra se debe dejar a temperatura ambiente el menor tiempo posible.
Si se requiere el estudio de anaerobios, es indispensable el uso del frasco para transporte

Hisopados para la búsqueda de portadores

La problemática de la emergencia de la resistencia a antibióticos, a consecuencia del uso excesivo de
antibióticos, es cada vez más acuciante. Las alternativas terapéuticas (nuevas moléculas) están
prácticamente agotadas y es necesario extremar los programas de vigilancia como estrategia de control.
Hisopados nasales
Tomar muestra de ambas narinas, introduciendo un hisopo estéril y rotándolo.
Hisopados axilares, perianales o rectales
Tomar muestra pasando un hisopo estéril por ambas axilas (axilar), por el margen anal-piel (perianal) o en el
caso de hisopados rectales introducirlo en el recto.
 En todos los casos, el hisopo, luego de tomar la muestra, se debe introducir en un tubo con solución
fisiológica o medio de transporte, según el caso.
La muestra se debe dejar a temperatura ambiente el menor tiempo posible.

Muestras para detección de anaerobios

Se trata de bacterias que no sobreviven en presencia de oxígeno.
Estas muestras se suelen obtener con una aguja o catéter y jeringa, expulsando el aire contenido en la misma.
Normalmente aparecen en LCR y en el líquido sinovial, aunque también puede haber anaerobios en el
intestino, en el tracto respiratorio y en el sistema genitourinario.

Materiales para el estudio de microorganismos anaerobios

Se buscan bacterias anaerobias en biopsias y materiales obtenidos por punción aspiración, remitidos
inmediatamente o inoculados en frascos de transporte anaeróbico.
La muestra tomada por punción aspiración debe ser introducida en este frasco en forma estéril, eliminando
previamente el aire de la jeringa.
Esta forma de conservación permite mantener viables tanto bacterias anaerobias como anaerobias
facultativas por un lapso de hasta 24 horas.
Mantener el frasco a temperatura ambiente.

Principales localizaciones de las infecciones por anaerobios

Muestras para diagnóstico de hongos

Unas 75 especies de hongos son responsables de la micosis y generalmente atacan a la piel (pitiriasis, tiñas),
pelo y uñas, aunque también pueden aparecer en algunas mucosas (vaginal, bucal).
En el caso de la piel, se toman las escamas de la periferia por
raspado con lanceta o bisturí y se recogen en un frasco estéril.

El pelo se arranca con ayuda de una pinza, mientras que en el

caso de las uñas se puede raspar la zona afectada o cortar un
fragmento.
 Recolección, transporte y conservación de las muestras
Tipo de muestra Recipiente Condiciones de
conservación

Urocultivo Frasco estéril tapa a rosca Heladera a 4°C

Punción suprapúbica Frasco o tubo seco estéril tapa a Heladera a 4°C

rosca

Coprocultivo Hisopo sumergido en medio de Temperatura ambiente

transporte Cary Blair
Materia fecal recién emitida en
Temperatura ambiente
frasco estéril con tapa a rosca

Toxinas de Costridium Frasco estéril con tapa a rosca Congelador a -4°C o

difficile freezer

Hemocultivo Dos frascos, uno aeróbico y otro A temperatura ambiente o

anaeróbico estufa de 37°C

Hemocultivo o catéter Frascos de hemocultivo A temperatura ambiente o

aeróbicos y catéter de tubo estufa a 37°C
estéril con tapa a rosca

Hemocultivo recuento Frascos de hemocultivos y tubos A temperatura ambiente o

diferencial con 2ML de sangre periférica y estufa a 37°C
sangre obtenida a través del
catéter, en tubos estériles con
heparina o SPS

Hisopado de fauces Hisopo en tubo con solución A temperatura ambiente

fisiológica, en tubo seco o en
tubo con medio de transporte

Punción de oído o senos T.A.B. o tubo seco estéril con A temperatura ambiente
paranasales tapa a rosca

Esputo Frasco estéril con tapa a rosca A temperatura ambiente

Lavado broncoalveolar Frasco estéril con tapa a rosca A temperatura ambiente

Líquidos de punción Tubo estéril con tapa a rosca o A temperatura ambiente

T.A.B.

LCR Tubo seco estéril con tapa a A temperatura ambiente

rosca

Hisopados de heridas Hisopo en medio de transporte A temperatura ambiente

Punción aspiración de herida Tubo estéril con tapa a rosca A temperatura ambiente

Biopsias Tubo seco estéril con tapa a A temperatura ambiente

rosca
 DE LA AUTOEVALUACION
• Las muestras para la detección de infecciones bacterianas se deben tomar antes de iniciar el
tratamiento antibiótico
• No pueden aceptarse muestras que no siguieron las recomendaciones para su correcta recolección
• El paciente debe recibir las indicaciones previamente a tomar la muestra
Indique a que zona pertenece cada muestra

Exudado uretral Zona que alberga flora normal

Liquido cefalorraquídeo Zona estéril (no secretora)

Hisopado de amígdalas Zona que alberga flora normal

Orina (toma al acecho) Zona normalmente estéril, cuya secreción/exudación implica paso a
través de una zona con flora normal

Orina (punción suprapúbica) Zona estéril (no secretora)

Saliva Zona que alberga flora normal

Exudado vaginal Zona que alberga flora normal

Esputo Zona normalmente estéril, cuya secreción/exudación implica paso a

través de una zona con flora normal

Heces Zona que alberga flora normal

Exudado de herida en la piel Zona que alberga flora normal

Sangre Zona estéril (no secretora)

Lavado broncoalveolar Zona normalmente estéril, cuya secreción/exudación implica paso a

través de una zona con flora normal

a) Se debe evitar la contaminación del material obtenido

b) Debe asegurarse la obtención de una cantidad suficiente de muestra
c) Es aconsejable obtener la muestra antes de que se inicie el tratamiento
d) Recoger la muestra en un recipiente a en un recipiente estéril libre de microorganismos
e) Las muestras de urocultivo deben conservarse refrigeradas mientras que las muestras para
hemocultivo deben ser conservadas xxxxxx
 Indique cuales de estos elementos utilizaría para transportar:
▪ Muestra de sangre
▪ Muestra de orina para urocultivo

A. Ninguna de las dos

B. Muestra de sangre
C. Ambas muestras
D. Muestra de sangre
E. Muestra de sangre
F. Ninguna de las dos
G. Muestra de orina para urocultivo
H. Ninguna de las dos
I. Ninguna de las dos
J. Muestra de orina para urocultivo
K. Muestra de orina para urocultivo
L. Ambas muestras

La inmunidad adaptativa se caracteriza por ser lenta y específica y está constituida mayormente por linfocitos
B y linfocitos T
En epidemiologia, la investigación experimental consta de una hipótesis, que luego se buscara comprobar
mediante experimentos
En pacientes que no se pueden expectorar es válido obtener una muestra de contenido gástrico
Una muestra de aspirado nasofaríngeo deberá tomarse con una jeringa conteniendo solución fisiológica
La inmunidad innata es rápida, porque involucra las defensas de primera y segunda línea
Seleccione el grupo de muestras, que se pueden obtener de manera esteril, de una zona que normalmente
no posee microbiota
Líquido cefalorraquídeo
orina por punción
Un ectoparásito es un parasito que se encuentra en la superficie del cuerpo
Sobre la toma de muestras
El lavado broncoalveolar es una muestra que se obtiene del tracto respiratorio inferior
El periodo de incubación de una enfermedad es aquel comprendido entre la infección y la aparición de
síntomas
Respecto a la inmunidad activa y pasiva
En la inmunidad pasiva artificial los anticuerpos recibidos son fabricados en otro hospedador
La respuesta inmune celular se caracteriza por la actividad de los linfocitos T mientras que la respuesta
humoral depende de la producción de anticuerpos por los plasmocitos
AGUA PERRO ENDOPARASITO SIMBIOSIS TROFOZOITO
La Giardosis es una enfermedad transmitida por un parasito que habita en forma de quiste en AGUAS
contaminadas por materia fecal de PERROS y humanos infectados con Giardia. Al ingerir el AGUA contaminada
el quiste ingresa en el cuerpo.
El Giarda es un ENDOPARASITO y habita en el intestino en una forma móvil llamada TROFOZOITO (ya que el
intestino es un medio ambiente favorable para su desarrollo y no necesita enquistarse como en el agua).
La "asociación" que se establece entre el Giardia y su hospedero (que se llama SIMBIOSIS porque son dos
organismos de diferentes especies) puede ser definida como parasitismo porque le ocasiona un daño.
TRANSMISION DIRECTA – VECTOR - ENFERMEDAD ENDEMICA - CASOS - VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA
La vigilancia epidemiológica es un conjunto de actividades que, a través del análisis, la interpretación y difusión
de información y datos de eventos de salud-enfermedad de una población (como puede ser el número de
CASOS nuevos de una enfermedad X en un periodo de tiempo determinado) permiten desarrollar
herramientas de intervención oportuna, para llevar a cabo medidas de control y prevención para
enfermedades transmisibles.
En las enfermedades como es el Mal de Chagas o el Dengue (ambas son enfermedades endémicas), la
intervención intenta eliminar los criaderos de vinchucas y mosquitos transmisores que son los VECTORES de
las enfermedades. Pero también la intervención puede buscar la erradicación del patógeno en enfermedades
de transmisión directa, como se logró con la viruela y la vacunación.