5.

Niños con sibilancias (a qué me refiero, sobre cada

patología que puede causar sibilancias)

Los niños con sibilancias, hace referencia a aquellos ruidos respiratorios continuos, de
tono agudo, que se detectan durante la auscultación pulmonar, ésta presenta más de
250 mseg de duración, el cual se dividen en monofónica; es decir la obstrucción ha
sido producida a nivel de vía aérea de gran calibre y polifónica cuando la obstrucción
es difusa a nivel de vía aérea inferior. (46)(47) Según un estudio científico denominado
“Tucson Children Respiratory Study”, clasificó a la población pediátrica en tres
fenotipos de sibilantes: Sibilancias precoces transitorias (cuyo inicio se da antes del
primer año de edad y desaparece antes de los tres años de edad, además es
ocasionado por infecciones víricas o malformaciones a nivel pulmonar o cardíaco, no
cuentan con antecedentes de asma o de atopia; sin embargo, presentan factores de
riesgo tales como prematuridad, tabaquismo materno gestacional o asistencia a
guarderías, Sibilancias persistentes atópicas), Sibilancias persistentes atópicas (inician
posterior a los 3 años de edad, presentan antecedentes de atopia, en algunos casos
todavía persisten después de la adolescencia) y por último, las Sibilancias persistentes
no atópicas (ocurre en niños menores de 6 años e inician antes de los 3 años, es
frecuente que desaparezca antes de la adolescencia, no cuenta con antecedentes de
atopia).(47)(48)(49)(50)

Existen múltiples enfermedades causantes de sibilancias en la población pediátrica,

debido a causas congénitas o adquiridas; los sibilantes se pueden clasificar según su
duración (agudo, crónica o recurrente), así como el mecanismo de estrechamiento de
las vías respiratorias. Entre ellas se encuentran las de aparición aguda; como por
ejemplo el asma, bronquiolitis, infección atípica, laringotraqueobronquitis, aspiración
de cuerpo extraño, traqueítis bacteriana; de aparición crónica o recurrente se
subclasifican en anomalías estructurales (traqueobroncomalacia, estenosis
traqueal/membranas, compresión vascular/anillos, lesiones/masas quísticas,
cardiomegalia) y en anomalías funcionales (asma, discinesia ciliar primaria, reflujo
gastroesofágico, fibrosis quística, cuerpo extraño retenido, bronquiolitis obliterante,
inmunodeficiencia, displasia broncopulmonar). (47)(51)(52)

5.1 Asma bronquial

Según la definición de la guía de la Global Iniative for Asthma (GINA), “El asma es una
enfermedad heterogénea, caracterizada por inflamación crónica de las vías aéreas. Se
define por la historia de síntomas respiratorios como sibilancias, falta de aire, opresión
de pecho y tos, que varía en tiempo e intensidad, junto con una limitación en el flujo de
aire espiratorio”. (53)
La fisiopatología del asma se divide en una fase temprana y una tardía: la fase
temprana se caracteriza por la liberación de histamina y otros mediadores
inflamatorios por parte de los mastocitos que presentan en su superficie
inmunoglobulina E para reconocer la entrada del alérgeno; provocando constricción
bronquial y engrosamiento de las vías respiratorias. Las interleucinas 3 y 5 secretada
por los linfocitos T helper 2 brindan soporte a los eosinófilos y basófilos, y la
interleucina 13 participa en la remodelación y fibrosis de las vías respiratorias. La fase
tardía ocurre después de algunas horas con la migración del componente celular
(granulocitos y linfocitos T de memoria), lo cual incrementa la intensidad de la
respuesta bronquial. Todo este proceso termina con una disminución del diámetro de
las vías aéreas y de la distensibilidad pulmonar. (54)
Durante los primeros 6 años de vida, se diagnostica la mayor cantidad de casos de
asma pediátrica; los síntomas que se presentan en mayor proporción son las
sibilancias, la tos (que generalmente es seca por la incapacidad de expectorar de los
niños pequeños), falta de aire y esfuerzo respiratorio.(55)
Para el diagnóstico de asma se necesita una clínica compatible con la enfermedad
más evidencia de limitación del flujo espiratorio y variación de la función pulmonar. Los
síntomas más característicos son sibilancias, falta de aire, sensación de opresión en el
pecho y tos. Se debe documentar la relación VEF1/CVF (Volumen Espiratorio Forzado
en el primer segundo/Capacidad Vital Forzada) menor a los valores normales para la
edad pediátrica, el cual es ≥0.85. La variabilidad se pone en evidencia cuando hay una
mejora del 12% o de 200 mL para la CVF, luego del uso de broncodilatadores. (53-56)
En el manejo farmacológico del asma se utilizan dos tipos de terapia: los
medicamentos de rescate y de mantenimiento. Dentro de los medicamentos de
rescate se encuentran los β2-agonistas de acción corta (SABA) que retrospectivamente
se utilizaban en solitario como primera línea de tratamiento, sin embargo, se sabe
actualmente que aumentan la mortalidad si no se prescriben junto a los
corticosteroides inhalados (CSI) en baja dosis (terapia de mantenimiento). Por ello
GINA solo prescribe su uso como monoterapia en los niños menores de 5 años. Los
antagonistas de los receptores de leucotrienos (Montelukast) pueden adicionarse
cuando no hay un control adecuado con la terapia con SABA y CSI.(57)

5.2 Bronquiolitis

La bronquiolitis es aquella infección respiratoria de vía aérea inferior más frecuente,

desde los 6 o 12 meses hasta los 2 años; y es causa principal de hospitalización, la
etiología más común es el Virus Sincitial Respiratoria (VSR) durante el primer año de
vida, seguido del Rinovirus (RV), Parainfluenza, Influenza y Adenovirus. Su patogenia
se da mediante la transmisión por contacto directo y se replica en las células del tracto
respiratorio, debido a la activación inmunitaria innata, en consecuencia, se produce
una explosión temprana de interferones de tipo I/III después del proceso de infección
viral; posterior a ello le continúa una inducción de citocinas. Debido a la combinación
del efecto entre el virus y la respuesta inflamatoria, conduce a la apoptosis, necrosis y
posterior desprendimiento de células epiteliales y, por último, sobreproducción de
moco. La bronquiolitis al ser causado por diferentes virus, y al ocurrir eventos
inmunológicos en los pulmones, explica la diferencia de ruidos pulmonares causado
por Rinovirus o Virus Sincitial Respiratorio. Respecto al diagnóstico es clínico,
presentan signos y síntomas, tales como rinorrea, primer episodio de dificultad
respiratoria asociado a tos, disnea, sibilancias bilaterales sugestivas del Rinovirus,
crepitantes sugestivo del Virus Sincitial Respiratorio, polipnea, aleteo nasal,
retracciones intercostales, fiebre, apnea, niveles bajos de saturación de oxígeno,
cambios de la coloración en la piel y letargo. Además, se debe de indagar sobre los
antecedentes; entre ellos la exposición o contacto con personas que presenten
infecciones virales, anomalías congénitas, prematuridad, displasia broncopulmonar y
cardiopatías congénitas. El tratamiento es de apoyo, si el paciente lo requiere se debe
iniciar terapia de oxígeno suplementario si la SpO2 es inferior al 92%, no se
recomienda el uso de corticosteroides, nebulización con epinefrina o antibióticos. (58)
(59)

5.3 Neumonía atípica

El término de neumonía atípica se refiere a las características clínicas que se

distinguen de la neumonía bacteriana típica; ya que al inicio del cuadro clínico se
presentan síntomas leves que progresan a neumonía con gravedad variable. Los
agentes etiológicos son Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae y
Legionella pneumophilase, la fisiopatología se da por la interacción del M.pneumoniae
con el epitelio respiratorio por medio de la unión con el orgánulo o las proteínas P1,
esto genera lesión directa por especias reactivas de oxígeno, inflamación por
liberación de citocinas mediada por el receptor Toll-Like y estimula una respuesta
inflamatoria del sistema inmunitario del huésped. Los signos y síntomas se
caracterizan por fiebre, dolor de garganta, malestar general, tos que empeora durante
la primera semana, odinofagia, sibilancias o crépitos. El diagnóstico se basa en las
manifestaciones clínicas y en apoyo de exámenes complementarios como PCR,
muestras de esputo o nasofaríngeas y pruebas de serología. El tratamiento implica
antibioticoterapia, que en primera línea se emplean los macrólidos al ser seguros en la
población pediátrica. (60)(61)(62)

5.4 Laringotraqueobronquitis

Se define como una enfermedad inflamatoria de la laringe, tráquea y bronquios,

presenta como etiología siendo el virus de la Parainfluenza, el más común, y otros
virus como el Virus Sincitial Respiratorio (VSR), Rinovirus, Adenovirus, Influenza y
Enterovirus. Su fisiopatología se explica mediante la inhalación del virus, posterior
infección e inflamación del epitelio de la mucosa nasal y faríngea, edema y
propagación al espacio subglótico. En niños de 8 años o menos, dicho espacio es la
parte con más estrechez de las vías respiratorias; el cartílago cricoides forma un anillo
cartilaginoso completo que no se expande, por lo que al no expandirse produce
estrechamiento de la región subglótica secundario a la inflamación de la mucosa. Al
momento de agitarse o llorar, se puede producir obstrucción dinámica adicional, por lo
cual conducen a estridor inspiratorio, sibilancias, crepitantes, taquipnea, tos y
ronquera. El diagnóstico es clínico y respecto al tratamiento consiste en el uso de
corticoesteroides, nebulización con epinefrina, oxígeno suplementario. (63)(64)

5.5 Aspiración de cuerpo extraño

Es la cuarta causa de muerte en la población pediátrica, en menores de 3 años y la

tercera en menores de 1 año. Debido a la exploración del niño con su entorno, lo hace
propenso a introducirse objetos que causan obstrucción de la vía aérea, incapacidad
para masticar alimentos, presentan signos y síntomas; tales como sibilancias como
consecuencia de la compresión de las vías respiratorias, disminución de los sonidos
respiratorios, tos de inicio súbito y dificultad respiratoria. El diagnóstico es tanto clínico
como de apoyo con radiografía de tórax. El uso de la broncoscopía resulta importante
para confirmar el diagnóstico, en el caso haya sospecha de aspiración de cuerpo
extraño, así como también indicar un tratamiento oportuno. (65)(66)

5.6 Traqueobroncomalacia

Son anomalías congénitas del árbol traqueobronquial, la traqueomalacia es aquella

condición de colapso traqueal excesivo, originado por una laxitud desproporcionada de
la posterior o compromiso de la integridad del cartílago. Como consecuencia tanto la
pared anterior y posterior se aproximan, trayendo como reducción la apertura de la luz
traqueal, causando anormalidad durante la broncoscopía. Cuando hay afección de
bronquios principales, se denomina traqueobroncomalacia. La broncomalacia hace
referencia cuando la colapsabilidad excesiva está a uno o ambos de los bronquios
principales o sus divisiones a nivel segmentario o lobar. La sintomatología se hace
evidente tres meses después del nacimiento, se caracteriza por sibilancias constantes,
cuya intensidad va a variar dependiendo el lugar de obstrucción y se pronuncia más
cuando hay una infección de vía respiratoria superior, tos similar a crup o estridor,
sibilancias espiratorias monofónica y dificultad respiratoria. En cuanto al diagnóstico
más exacto se realiza una endoscopía, que incluye laringoscopía, traqueoscopia y
broncoscopía. El tratamiento puede ser médico o quirúrgico según requiera el
paciente, en cuanto al tratamiento médico consiste en administración de bromuro de
ipratropio para disminuir secreciones, nebulización con solución salina normal o
hipertónica para diluir secreciones. El tratamiento quirúrgico incluye procedimientos de
pexia (aortopexia anterior, traqueopexia anterior y/o posterior, broncopexia anterior y/o
posterior del tronco principal, aortopexia descendente posterior), resección traqueal y
colocación de férulas externas y stents internos. (67)(68)

46 https://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2021/apm216f.pdf
47 https://www.medigraphic.com/pdfs/alergia/al-2016/al161c.pdf
48 file:///C:/Users/Andrea/Downloads/RD-113-2018.pdf
49 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31690378/
50 https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/17_sibilancias_preescolar.pdf
51 https://www-uptodate-com.cientifica.remotexs.co/contents/evaluation-of-wheezing-in-
infants-and-children?search=causes%20of%20wheezing%20in
%20children&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=
1
52 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6676316/
53. GINA-Main-Report-2022-FINAL-22-07-01-WMS.pdf [Internet]. [citado 2 de mayo de 2023].
Disponible en:
https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2022/07/GINA-Main-Report-2022-FINAL-22-07-
01-WMS.pdf
54. Sinyor B, Concepcion Perez L. Pathophysiology Of Asthma. En: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 [citado 2 de mayo de 2023]. Disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK551579/
55. Kumar R, Mavi A. Etiology, pathophysiology, and management of Allergic Asthma in
Children’s. Internet J Pediatr Neonatol. 28 de diciembre de 2022;12:194-8.
56. Bereda G. Bronchial Asthma: Etiology, Pathophysiology, Diagnosis and Management. Austin
J Pulm Respir Med. 8 de mayo de 2022;9(1).
57. Martin J, Townshend J, Brodlie M. Diagnosis and management of asthma in children. BMJ
Paediatr Open. 26 de abril de 2022;6(1):e001277.
58 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9912214/
59 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6587559/
60 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7738772/
61 https://pap.es/articulo/13700/mycoplasma-pneumoniae-caracteristicas-clinicas-
diferenciales-y-dificultades-diagnosticas-de-las-neumonias-atipicas-en-ninos
62 https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-
neumonia-por-agentes-atipicos-en-S0716864017300184
63https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519531/
64 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9262250/
65 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6021165/
66 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30974996/
67 https://erj.ersjournals.com/content/54/3/1900382.long
68 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6922019/