TEMARIO – PEDIATRIA

Pagina

1. Bronquiolitis 2

2. Neumonía Adquirida en la comunidad 18

3. Crisis Asmática y Asma 33

4. Laringitis Aguda 45

5. Enfermedad Diarreica Aguda 53

6. Disentería 60

7. Traumatismo cráneo encefálico 65

8. Crisis febril convulsiva 73

9. Infección del Tracto Urinario 80

10. Enfermedad Pie – Mano - Boca 91

 BRONQUIOLITIS

1. INTRODUCCIÓN

La bronquiolitis es la infección respiratoria aguda de vías respiratorias inferiores más

frecuente en niños menores de un año y supone el 18% de todas las hospitalizaciones
pediátricas. En 1993, McConnochie estableció unos criterios clínicos para definir la
bronquiolitis:

• Primer episodio agudo de sibilancias en un niño menor de 24 meses.

• Disnea espiratoria.

• Existencia de pródromos catarrales.

Habitualmente está causada por virus y se caracteriza por inflamación aguda, edema
y necrosis de las células epiteliales de los bronquios más pequeños, junto con
hipersecreción de moco

2. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

El virus respiratorio sincitial (VRS) es el virus detectado con más frecuencia en los
niños con bronquiolitis, seguido por rinovirus, bocavirus (HBoV), adenovirus,
metapneumovirus (hMPV), y con menos frecuencia parainfluenza y virus de la gripe.
En la Tabla 1 se resume la clasificación de los virus respiratorios más comunes.

2.1. Virus respiratorio sincitial

El VRS es el agente etiológico más frecuente, causando aproximadamente el 70-80%

de las bronquiolitis. Pertenece a la familia Paramyxoviridae, del género Pneumovirus.
Se han identificado dos grupos principales de VRS, el grupo A y el B, con diversos
linajes dentro de ambos grupos.

Su circulación es típicamente estacional, con un pico de máxima incidencia entre los

meses de noviembre y febrero.
Las infecciones por VRS afectan al 75% de los lactantes en su primer año de vida, con
un pico de máxima incidencia entre los 2 y los 3 meses de edad. Aproximadamente el
2-3% de los niños con una primoinfección por VRS en los primeros 12 meses de vida
requiere hospitalización y el 2-6% de ellos ingreso en Cuidados Intensivos. La
mortalidad en niños previamente sanos, hospitalizados por bronquiolitis, es muy baja
en los países industrializados (0- 1,5%), donde el acceso a la ventilación mecánica y
a los cuidados intensivos es fácil. Sin embargo, dada su elevada frecuencia, cada año
fallecen en el mundo 66.000-199.000 niños debido a infecciones por VRS, siendo la
segunda causa de muerte tras la malaria en niños entre 1 y 12 meses.

2.2. Rinovirus

El rinovirus, clásicamente asociado con el catarro común en adultos y niños, es

reconocido en la actualidad como el segundo virus más frecuente en la bronquiolitis
del lactante. Los rinovirus humanos constituyen un género incluido en una gran familia
denominada Picornaviridae, que es la fuente más común de infecciones virales
humanas. Las variaciones en las proteínas de la cápside del rinovirus dan lugar a más
de 100 serotipos distintos. Hasta hace unos años los rinovirus se clasificaban
filogenéticamente en dos especies, A y el B hasta que en 2009 se identificó una tercera,
la C, de la que ya se han descrito más de 50 serotipos.

La circulación típica del rinovirus a lo largo de todo el año, con un pico de máxima
incidencia en primavera y otoño, se refleja en la identificación de rinovirus en casi el
80% de las bronquiolitis diagnosticadas en los meses de septiembre y octubre.
Los tres grupos de rinovirus descritos, A, B y C, han sido identificados en niños con
bronquiolitis, aunque los tipos A y C parecen asociarse con mayor gravedad clínica
que el grupo B. Otros factores de riesgo para desarrollar manifestaciones clínicas más
graves son: contraer la infección en los meses de invierno y tener antecedentes
maternos de atopia.

Los niños que sufren bronquiolitis por rinovirus, en comparación con los infectados por
VRS, suelen ser de mayor edad, acuden con más frecuencia a la guardería, presentan
más dermatitis atópica y suelen tener antecedentes maternos de asma o atopia.
Recientemente se ha implicado también el tabaquismo, tanto materno como paterno,
como factor de riesgo para presentar bronquiolitis por rinovirus.

A pesar de todo, la frecuente detección de rinovirus en niños asintomáticos plantea

dudas acerca de su papel etiológico. El estudio de la respuesta inmunológica del
huésped frente a la infección por rinovirus podría ayudar a distinguir la infección activa
de la detección incidental.

3. FISIOPATOLOGÍA

Las manifestaciones de la infección son el resultado del efecto citopático directo del
virus en las células del epitelio respiratorio y de la respuesta inmunitaria del huésped.

En respuesta a la infección se liberan diferentes citoquinas, como son la interleucina 6

(IL6), factor el de necrosis tumoral α, quimiocinas (IL-8, MIP-1 α, RANTES) y otros
mediadores de la inmunidad celular, que regulan la respuesta local y son la primera
respuesta a la infección. La interacción entre todos los factores es compleja, ya que
actúan de forma coordinada reclutando y activando células dendríticas, células
mononucleares y neutrófilos en la vía aérea. Existe una activación de los mediadores
inflamatorios neuronales no-colinérgicos y no-adrenérgicos.

Las lesiones anatómicas producidas por el virus son necrosis y edema del epitelio
bronquial, con destrucción de células ciliadas, aumento de detritos celulares y aumento
de la producción de moco, con formación de tapones, dando lugar al estrechamiento
de la vía aérea, mediada en parte por la liberación de leucotrienos, prostaglandinas y
óxido nítrico. Todo ello da como resultado la obstrucción de la pequeña vía aérea.
Estas lesiones conducen a la formación de atelectasias en unas zonas y áreas de
hiperinsuflación en otras.

Las reinfecciones son frecuentes dado que la respuesta inmunitaria primaria a la

infección por VRS es pobre e incompleta, a pesar de la presencia de títulos altos de
anticuerpos neutralizantes.

4. CLÍNICA

Tras un breve periodo de incubación, el cuadro clínico se inicia con síntomas de vías
respiratorias altas como rinorrea, estornudos y tos, con o sin fiebre, habitualmente no
muy elevada. En un periodo de 1 a 4 días, la tos se hace más persistente, apareciendo
irritabilidad, rechazo de la alimentación, taquipnea, disnea espiratoria, auscultación
con sibilancias y/o crepitantes y dificultad respiratoria.

La tos es el síntoma predominante. Suele ser seca, en accesos, paroxística, pero no

suele cursar con el “gallo” inspiratorio típico de la tosferina, con la que es necesario
hacer el diagnóstico diferencial. La dificultad respiratoria de intensidad creciente
alcanza su máxima expresividad en 24-48 horas, momento en el que se producen la
mayoría de los ingresos hospitalarios, para después mejorar gradualmente. La apnea
puede ser el síntoma más llamativo en los pacientes menores de un mes.

Afortunadamente la mayoría son formas leves y los síntomas desaparecen en menos

de una semana, aunque la tos, que es el último síntoma en desaparecer, puede
persistir hasta 3-4 semanas.

En la exploración física se aprecian los signos de aumento del trabajo respiratorio,

taquipnea, uso de los músculos accesorios, aleteo, retracciones. En la auscultación se
aprecia hipoventilación con estertores crepitantes, sibilancias espiratorias e
inspiratorias y espiración alargada.

5. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la bronquiolitis es fundamentalmente clínico, basado en la anamnesis

y en la exploración física. Las pruebas complementarias no suelen ser necesarias
salvo en situaciones muy concretas.
5.1. Anamnesis

En la anamnesis es fundamental indagar sobre aquellos factores que se han

relacionado con mayor riesgo de progresión a enfermedad severa:

• Edad < 6 semanas.

• Antecedentes de prematuridad.
• Enfermedades de base: cardiopatías congénitas, enfermedad pulmonar crónica
(displasia broncopulmonar, fibrosis quística, anomalías pulmonares
congénitas), enfermedad neuromuscular, inmunodeficiencias.
• Evolución < 72 horas por la posibilidad de empeoramiento.
• Tabaquismo en el entorno.
• Ausencia de lactancia materna.
• Hacinamiento y pobreza.
• Bajo peso al nacimiento (< 2500 g)

5.2. Exploración física

Se debe realizar una exploración completa por aparatos, prestando especial atención
al estado de hidratación y a los signos de dificultad respiratoria.

• En la auscultación pulmonar podemos escuchar espiración alargada,

sibilancias, subcrepitantes e incluso zonas de hipoventilación.
• Ante un niño con bronquiolitis se debe establecer inicialmente la gravedad del
cuadro clínico utilizando un score o escala lo más objetiva posible, que incluya
parámetros clínicos, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca y
determinación de la saturación transcutánea de oxígeno. Se han propuesto
varias escalas de valoración clínica, aunque ninguna de ellas ha sido validada
ni universalmente aceptada por su gran variabilidad interobservador. La
realización del score se realizará siempre tras la aspiración de secreciones de
vías altas ya que la obstrucción de vías altas empeora artificialmente la
valoración de la gravedad.
• Además, los siguientes datos clínicos son indicadores de gravedad:
o El rechazo del alimento o intolerancia digestiva.
 o La presencia de letargia.
o La historia de apnea.
o La taquipnea para su edad.
o El aleteo nasal, el tiraje grave, la presencia de quejido y la cianosis.

6. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

6.1. Pulsioximetría transcutánea (SatO2 )

Se debe utilizar en la valoración inicial de todos los pacientes y en el control de los

cambios clínicos en los niños con compromiso respiratorio. No está justificada su
monitorización rutinaria continua. A pesar de su reconocida utilidad, es posible que la
prescripción de oxigenoterapia en los pacientes ingresados, basada en la SatO2 ,
pueda prolongar la hospitalización, así como el ingreso en Cuidados Intensivos y la
indicación de ventilación mecánica.

6.2. Gasometría capilar

No se recomienda realizar de forma rutinaria una gasometría en los niños con

bronquiolitis. Habría que considerarla en la valoración de los pacientes con dificultad
respiratoria grave, que puedan estar iniciando fallo respiratorio, ya que en estos casos
es necesario conocer la pCO2 y el pH. Obligada en pacientes con SatO2 < 90% con
FiO2 > 40%.

6.3. Radiografía de tórax

La radiografía de tórax en la bronquiolitis leve suele ser normal o mostrar signos de

atrapamiento aéreo, atelectasias laminares, segmentarias e incluso lobares en las
formas más evolucionadas. Sin embargo, no existe una adecuada correlación entre
los hallazgos radiológicos y la gravedad de la enfermedad, por lo que no se recomienda
su uso de forma rutinaria.

Únicamente estaría indicada en los niños con afectación grave, mala evolución o si
existen dudas diagnósticas. Es importante tener en cuenta que la consolidación
radiológica no implica necesariamente sobreinfección bacteriana.

6.4. Hemograma, proteína C reactiva, procalcitonina y/o hemocultivo

No se recomienda realizar analítica sanguínea en el paciente con una bronquiolitis

aguda típica, ya que sus resultados son inespecíficos y no modifican la actitud
terapéutica. La determinación de proteína C reactiva (PCR) y/o de procalcitonina
podría ser de utilidad en los pacientes con bronquiolitis aguda y fiebre elevada, en los
que se sospeche una infección bacteriana potencialmente grave.

6.5. Sedimento y/o urocultivo

Aunque no se recomienda realizar exploraciones complementarias de rutina en una

bronquiolitis aguda típica, dado que se ha observado mayor incidencia infección
urinaria en los lactantes menores de 60 días con bronquiolitis aguda y fiebre elevada,
se recomienda descartar esta entidad en este grupo de pacientes.

6.6. Test virológicos

A pesar de que el conocimiento del virus causal de la bronquiolitis tiene un indudable

interés epidemiológico y de que probablemente la evolución y la gravedad sean
diferentes en función de la etiología, esta información tiene escasa utilidad en el
manejo clínico de los pacientes con bronquiolitis aguda. Prácticamente todas las guías
de práctica clínica se han centrado en los test de detección del VRS, concluyendo que
la utilidad de la realización de test para el VRS es poder establecer cohortes
hospitalarias, cuando no es posible aislar a los pacientes en habitaciones individuales.
Por tanto, solo debería solicitarse su determinación en los pacientes que requieren
ingreso hospitalario.
Con respecto al tipo de prueba a emplear, aunque los métodos moleculares son más
sensibles que los test rápidos basados en la detección de antígenos, son también más
caros, más lentos y no están disponibles en todos los centros. En cambio, los test
basados en detección de antígenos suelen estar disponibles, son fáciles de usar, dan
resultados casi inmediatos, son baratos y son coste-efectivos, por lo que son los
recomendados en la práctica clínica diaria.

7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En un niño menor de 2 años con un cuadro de tos seca y dificultad respiratoria con/sin
sibilancias hay que plantearse el diagnóstico diferencial con las siguientes entidades:

• Crisis asmática, especialmente en los > 6 meses con antecedentes familiares

y/o personales de atopia.
• Tosferina.
• Neumonía.
• Aspiración de cuerpo extraño.
• Fibrosis quística.
• Enfermedad cardiaca congénita, anillos vasculares.
• Aspiración por reflujo gastroesofágico.
• Enfisema lobar.
• Bronquiolitis obliterante.
• Neumopatías intersticiales.
• Inmunodeficiencias.
• Anomalías pulmonares congénitas.
• Infecciones.

8. TRATAMIENTO

El tratamiento de la bronquiolitis se basa fundamentalmente en medidas de apoyo o

de soporte, no siendo necesario el uso de fármacos de forma rutinaria. La mayoría de
los casos son leves, por lo que pueden ser tratados en el propio domicilio y controlados
en Atención Primaria. Sin embargo, algunos niños pueden progresar hacia formas más
graves, requiriendo valoración e ingreso hospitalario (Tablas 3 y 4). Por ello es
necesario advertir a los padres de esta posibilidad, enseñándoles los signos de
empeoramiento e indicándoles las medidas que hay que adoptar en todo momento
(Tabla 4).

8.1. Tratamiento de soporte

8.1.1. Desobstrucción nasal

Permite asegurar la permeabilidad de la vía aérea superior y mantener la ventilación.

La reducción de las secreciones puede contribuir a disminuir el riesgo de algunas
complicaciones como la otitis. Se realizará de forma suave, superficial, no traumática,
mediante lavado y aspiración nasal con suero fisiológico.

Se recomienda aspirar las secreciones respiratorias antes de las tomas, antes de cada
tratamiento inhalado y cuando se observen signos de obstrucción de la vía respiratoria
alta (ruidos de secreciones y aumento del esfuerzo para respirar). Se recomienda
también aspirar las secreciones respiratorias antes de valorar la gravedad del paciente.
No se ha demostrado la utilidad de la humidificación en los pacientes con bronquiolitis
aguda, por lo que no se recomienda su uso.
8.1.2. Tratamiento postural

Elevación de la cabecera de la cuna.

8.1.3. Nutrición e hidratación

En los casos leves se ha de intentar la ingesta oral de forma fraccionada, reservándose

para las formas graves la vía parenteral o enteral por sonda nasogástrica.

Cuando la frecuencia respiratoria es mayor de 60 rpm y se asocia a congestión nasal

importante, el riesgo de aspiración es real, por lo que la alimentación por vía oral puede
no ser segura. En estos casos la alimentación por sonda nasogástrica es una opción
a considerar. La administración intravenosa de líquidos se plantea en los casos graves
en los que no es posible conseguir una adecuada hidratación por otros medios.

La cantidad de líquidos a administrar será la correspondiente a las necesidades

basales más las pérdidas previas y en curso (considerando como tales la fiebre y la
polipnea), pero con cierta restricción hídrica por el riesgo de secreción inadecuada de
hormona antidiurética. Se recomiendan los líquidos isotónicos frente a los hipotónicos.

Estudios que han comparado la utilización de sonda nasogástrica frente a la

hidratación por vía endovenosa no han encontrado diferencias en la estancia media ni
en las variables clínicas.
8.1.4. Oxigenoterapia

La corrección de la hipoxia es el principal objetivo del tratamiento. Para ello hay que
aportar oxígeno mediante gafas nasales o mascarillas faciales, con el fin de disminuir
el trabajo respiratorio y mantener saturaciones de oxígeno adecuadas.

En la bronquiolitis, la oximetría de pulso ha sido considerada erróneamente como

expresión o marcador de distrés respiratorio y hay que tener en cuenta que su
sobrevaloración puede conducir a un incremento de la tasa de ingresos hospitalarios
y a estancias más prolongadas. En relación a los valores de la SatO2 , no hay acuerdo
sobre el punto de corte por debajo del cual hay que administrar oxígeno.

En general se recomienda instaurar la oxigenoterapia cuando la SatO2 es < 92%

(National Institute for Health and Care Excellence [NICE], 2015), aunque la American
Academy of Pediatrics (AAP) (2014) y la Canadian Paediatric Society (2014) la
aconsejan cuando la SatO2 está persistentemente por debajo del 90%, en niños
sanos. Se recomienda la administración de oxígeno de forma intermitente,
interrumpiéndola cuando los valores sean > 90-92%, haya disminuido el trabajo
respiratorio y el lactante pueda alimentarse de forma adecuada. Modalidades de
oxigenoterapia:

• De bajo flujo: son sistemas de administración de oxígeno con los que el

paciente inhala aire procedente de la atmósfera y lo mezcla con el oxígeno
suministrado, por lo que la fracción inspiratoria de oxígeno varía en función del
patrón ventilatorio del paciente (flujo inspiratorio, volumen corriente, frecuencia
respiratoria), así como del flujo de oxígeno. Es conveniente administrar el aire
húmedo y caliente. Se recomienda iniciar la oxigenoterapia con gafas nasales
hasta un flujo aproximado de 2 l/ min, por encima del cual debemos pasar a
utilizar la mascarilla, que nos permite flujos superiores (con o sin reservorio).
• De alto flujo (OAF): son sistemas de administración de oxígeno que se
caracterizan por aportar todo el gas inspirado por el paciente a una
concentración constante independientemente de su patrón ventilatorio. Permite
proporcionar flujos de 5 a 40 lpm de oxígeno humidificado y caliente (33-41 °C)
para la respiración del paciente a través de una cánula nasal. La OAF está
 indicada cuando exista empeoramiento de la clínica o de la SatO2 a pesar de
oxigenoterapia de bajo flujo, o directamente en el paciente grave con importante
trabajo respiratorio. También se debe considerar en pacientes con apneas o
insuficiencia respiratoria aguda con SatO2 < 92% con O2 > 40% o 2 l y/o FR >
60 rpm.

El empleo de la oxigenoterapia de alto flujo (OAF) es cada vez más frecuente tras
haberse observado en algunos estudios que su uso mejora las escalas clínicas, las
frecuencia respiratoria y cardiaca, disminuyendo la necesidad de intubación y de
ingreso en la unidad de cuidados intensivos. Habría que entender el uso de la OAF no
como una alternativa a los soportes de presión controlada, sino como paso previo
empleándolo de forma precoz, en grados moderados y bajo control clínico estricto. La
respuesta clínica suele ser rápida, en las primeras dos horas.

8.1.5. Ventilación con presión positiva (CPAP)

Se debe considerar esta opción terapéutica en el caso de fallo respiratorio inminente

(signos de agotamiento, disminución de esfuerzo respiratorio, apnea, fracaso para
mantener saturaciones adecuadas a pesar de oxigenoterapia).

8.1.6. Medidas higiénicas

El VRS presenta alta infectividad y se transmite por secreciones mediante las manos
o fómites, donde puede sobrevivir entre 6-12 h. Las gotas de secreciones pueden
esparcirse hasta 2 metros. Se destruye con jabón y agua o con gel alcohólico. En
pacientes hospitalizados, con objeto de evitar la infección nosocomial, se deben
instaurar las medidas de aislamiento pertinentes, insistiendo en lavado sistemático de
manos, uso de guantes, bata y restricciones de las visitas. En este sentido, es básico
implementar una labor educativa dirigida al personal sanitario y a la familia. Se
recomienda aislar a los pacientes con bronquiolitis aguda o, en su defecto, establecer
cohortes hospitalarias en función de su etiología.

8.1.7. Fisioterapia respiratoria

Al no demostrarse beneficio clínico, no está indicada su utilización en la fase aguda.

Se podría considerar su uso en pacientes con enfermedades asociadas (atrofia
muscular espinal, traqueomalacia grave) que requieran, adicionalmente, un drenaje de
las secreciones.

8.2. Tratamiento farmacológico

En la actualidad no hay pruebas que justifiquen su uso de forma rutinaria.

8.2.1. Broncodilatadores

Son los fármacos más prescritos. En relación a los β2 -agonistas (salbutamol), algunos
estudios han mostrado cierto efecto beneficioso cuando se valora como medida
principal del efecto la mejoría clínica a través de una escala clínica. Su uso no afecta
a la resolución del proceso, no modificando la tasa de ingresos ni los días de
hospitalización. De ahí que el salbutamol no deba ser utilizado de forma mática en el
tratamiento de la bronquiolitis en lactantes previamente sanos. Aunque es cierto que
puede haber un subgrupo de pacientes respondedores, no está bien establecido
quiénes son ni cuáles serían sus características fenotípicas. En caso de que se
considere oportuna la utilización de un broncodilatador, se recomienda realizar una
prueba terapéutica y solo continuar con el tratamiento si existe respuesta clínica.

La adrenalina nebulizada se ha utilizado también como broncodilatador. Comparada

con placebo, algunos estudios han observado una cierta mejoría clínica (escala de
síntomas) en pacientes no ingresados, así como una ligera disminución de la tasa de
ingresos, pero no han observado diferencias en cuanto a la duración de la estancia
hospitalaria. Por tanto, no hay datos suficientes que apoyen el uso rutinario de
adrenalina en pacientes hospitalizados ni ambulatorios, salvo en casos graves como
medicación de rescate.

Un estudio reciente muestra una significativa mejoría clínica y reducción de la tasa de

ingresos al utilizar adrenalina nebulizada asociada a dexametasona. Sin embargo, los
resultados de este estudio son fruto de comparaciones múltiples (cuatro grupos de
intervención) y el grupo adrenalina + dexametasona tiene mayor porcentaje, aunque
no significativo, de atopia. Otros ensayos no han corroborado estos resultados, por lo
que habrán de confirmarse o refutarse con otros estudios más específicos tratando,
además, de estandarizar la dosis.
Con respecto al bromuro de ipratropio, no se ha encontrado ningún beneficio, ni
administrado solo ni en combinación con salbutamol. Por tanto, dada la falta de datos
que apoyen claramente la eficacia de estos agentes, no se recomienda el tratamiento
broncodilatador de forma sistemática para la bronquiolitis.

8.2.2. Glucocorticoides

Aunque son fármacos ampliamente utilizados, con eficacia demostrada en otras

enfermedades respiratorias, no se dispone de pruebas que justifiquen su uso en la
bronquiolitis. Actualmente no se recomiendan los glucocorticoides para el tratamiento
de la bronquiolitis aguda, en ninguna de sus formas de administración.

En relación al tratamiento con glucocorticoides inhalados (GCI), estos no han mostrado

su eficacia en la fase aguda ni tampoco para la prevención de las sibilancias
posbronquiolitis. Por tanto, con los datos disponibles en la actualidad, tampoco estaría
justificado el uso de glucocorticoides en ninguna de sus formas de administración.

8.2.3. Suero salino hipertónico (SSH)

Debido a su potencial efecto beneficioso como favorecedor del aclaramiento

mucociliar, la nebulización de SSH ha sido estudiada en varios ensayos. En la mayoría
de ellos se ha utilizado SSH al 3%, asociado o no a broncodilatadores, y su utilización
sigue siendo motivo de amplio debate. Aunque los primeros estudios apuntaban cierta
eficacia, disminuyendo la estancia hospitalaria y mejorando la situación clínica,
además de mostrar una tendencia a reducir la tasa de ingresos en pacientes
ambulatorios, posteriormente no ha sido así.

Una reciente revisión Cochrane encontró un efecto beneficioso del SSH sobre la
duración de la tancia hospitalaria (un día de reducción en ingresos de más de tres días)
Otros metaanálisis posteriores han obtenido resultados contradictorios. La AAP, en su
actualización de 2014, deja la opción de su utilización en los pacientes ingresados en
centros con estancias superiores a tres días, en los que puede reducir un día la
duración del ingreso. La mayor parte de los estudios han utilizado SSH asociado a
broncodilatadores, pero no parece que su uso reduzca la tasa de eventos adversos
atribuidos a la hiperreactividad bronquial provocada por el SSH.
8.2.4. Antibióticos

No se recomienda utilizar antibióticos de forma rutinaria en la bronquiolitis aguda salvo

que se documente una sobreinfección bacteriana. Cuando existe una infección
bacteriana (otitis, infección urinaria, etc.) se debe tratar igual que sin la presencia de
bronquiolitis. En los pacientes con bronquiolitis aguda grave, que requiere ventilación
mecánica, se encuentra un porcentaje importante de coinfección bacteriana pulmonar.

Se recomienda valorar en estos pacientes el uso de antibióticos. En cambio, en los

pacientes con bronquiolitis con atelectasias u ocupación alveolar no se recomienda el
uso rutinario de antibióticos. Aunque se está investigando el posible papel
inmunomodulador que puedan jugar los macrólidos y su potencial beneficio en la
prevención de las sibilancias posbronquiolitis, no hay por el momento pruebas que
justifiquen su uso.

8.2.5. Ribavirina

Se trata de un agente antiviral de amplio espectro utilizado en casos graves de

bronquiolitis y en lactantes con factores de riesgo. Los ensayos sobre la ribavirina
carecen de poder suficiente como para proporcionar estimaciones fiables de los
efectos. Los resultados acumulativos de tres ensayos pequeños muestran que la
ribavirina puede reducir la duración de la ventilación mecánica y los días de estancia
en el hospital.

Es necesario realizar un ensayo amplio, controlado, aleatorio, de la ribavirina en

pacientes con asistencia respiratoria y alto riesgo. Según la AAP, la ribavirina no ha de
ser utilizada de forma rutinaria en la bronquiolitis. Puede considerarse su empleo en
determinadas situaciones como en los casos graves o en pacientes inmunodeprimidos
graves.

8.2.6. Otros

El Heliox, una mezcla gaseosa de helio y oxígeno de menor densidad que el aire, se
ha empleado como mediación de rescate y puede tener utilidad en las bronquiolitis
graves que requieren cuidados intensivos, aunque no hay pruebas de que reduzca la
necesidad de intubación ni de ventilación mecánica.
El surfactante, administrado en unidades de cuidados intensivos a pacientes que
requieren ventilación mecánica, disminuye la duración de la misma y el tiempo de
estancia en cuidados intensivos.

Otros tratamientos ensayados como la inmunoglobulina endovenosa o la DNasa

recombinante no han mostrado efectos beneficiosos en pacientes graves.

9. MONITORIZACIÓN Y SEGUIMIENTO

Desde el ámbito de la Atención Primaria, la vigilancia ha de ser estrecha ya que el

empeoramiento clínico puede aparecer en cualquier momento. Teniendo en
consideración los posibles factores de riesgo, hay que evaluar, tras la limpieza nasal,
el estado general, el trabajo respiratorio, la presencia de taquipnea, la presencia o no
de cianosis, la SatO2, la capacidad para alimentarse y el estado de hidratación.

Si el paciente presenta un buen estado general, síntomas leves y una SatO2 > 92%
se recomienda tratamiento domiciliario con medidas generales y control en 24-48
horas, explicando a los padres la enfermedad y los signos de alarma (Tabla 4).

Si, por el contrario, el estado general está afectado, no es capaz de alimentarse y los
síntomas respiratorios son más intensos, con saturaciones menores del 92%, hay que
derivar al hospital (Tabla 5). En el ámbito hospitalario, igualmente, la monitorización ha
de ser minuciosa. Ha de evaluarse y registrarse la situación general, el trabajo
respiratorio, la frecuencia respiratoria, la SatO2 , la auscultación y el estado general,
incluyendo el estado de nutrición e hidratación. En ningún caso la monitorización
electrónica de las constantes habrá de sustituir a la juiciosa y experta valoración
clínica.

Persiste la controversia sobre si la saturación de oxígeno ha de ser monitorizada de

forma continua o intermitente. Mientras se aclara la situación, se recomienda ajustar
la intensidad de la monitorización de la saturación de oxígeno en función de la situación
clínica del paciente. Si el paciente empeora y la enfermedad evoluciona hacia la
gravedad, puede ser necesario el apoyo respiratorio, en cualquiera de sus
modalidades, desde CPAP a ventilación a alta frecuencia
 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

1. INTRODUCCIÓN

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una infección del parénquima

pulmonar adquirida fuera del entorno hospitalario. Su definición varía en las diferentes
guías, aunque en general se acepta que los síntomas deben tener una duración inferior
a 14 días y se deben haber iniciado en pacientes que lleven 14 días sin contacto con
el ambiente sanitario, o en las primeras 48 horas de un ingreso1-3. La Organización
Mundial de la Salud (OMS) define neumonía como la presencia de una frecuencia
respiratoria elevada para la edad, pero se trata de una definición muy sensible y muy
poco específica. Otros autores incluyen en la definición la fiebre y/o las alteraciones
focales en la auscultación, pero tampoco es una definición adecuada, especialmente
para lactantes o neumonías víricas. El mejor gold standard en el momento actual es la
presencia de condensación o infiltrados en la radiografía de tórax, aunque también se
trata de un gold standard imperfecto.

2. INCIDENCIA Y MORTALIDAD

La incidencia de la NAC es difícil de estimar debido a las diferentes definiciones

utilizadas. En las últimas décadas, ha habido grandes cambios debido a la introducción
de las vacunas frente a Haemophilus influenzae (H. influenzae) tipo b y Streptococcus
pneumoniae (S. pneumoniae). Se estima una disminución del número de casos de en
torno a un 25% en los últimos 25 años.

En Estados Unidos, en 2015, la incidencia anual de hospitalizaciones secundarias a

neumonía fue de 16 casos/10 000 niños y de 62 casos/10 000 niños en menores de
dos años4 . En España, la incidencia de ingresos por NAC disminuyó de 2008 a 2013
y se ha mantenido desde ese momento en alrededor de 12 casos/10 000 ingresos5 .
Como en otros países, hay gran variabilidad entre grupos de edad, con una incidencia
mucho mayor entre los menores de dos años

Según datos de la OMS, la neumonía es la principal causa de muerte de origen

infeccioso en niños en el mundo. En 2019 provocó 740 180 muertes en niños menores
de cinco años, lo que supone el 14% del total de las muertes en este grupo de edad.
La mayoría de estas muertes tienen lugar en países de baja renta. En nuestro país, la

3. ETIOLOGÍA

Uno de los principales retos en el manejo de la neumonía es determinar su etiología,

ya que las pruebas de diagnóstico etiológico disponibles tienen importantes
limitaciones. La obtención de muestras del tracto respiratorio inferior son las que tienen
una mayor sensibilidad y especificidad, pero su rendimiento no es óptimo y son muy
invasivas, por lo que rara vez se usan. En la práctica habitual, la aproximación
diagnóstica se basa en una combinación de datos clínicos, radiológicos y analíticos,
pero en muchas ocasiones no son suficientes para determinar el agente o los agentes
causales.

En pacientes hospitalizados, con un estudio exhaustivo se podría identificar el

microorganismo causante hasta en el 50-80% de los casos4,7. Desde un punto de
vista práctico, las neumonías se pueden clasificar en base a su etiología en víricas (50-
60%) o bacterianas (25-40%), y dentro de las bacterianas, en las causadas por
bacterias típicas (15-25% en nuestro medio) o atípicas (25-30% en nuestro medio)7 .
Las coinfecciones ocurren en un mínimo del 10% de los pacientes.

Las NAC por otros agentes etiológicos son poco frecuentes y afectan, en general, a
pacientes con factores de riesgo: tuberculosis (5-10% en países de renta baja) y
neumonías fúngicas (< 5% en pacientes inmunodeprimidos o con patología previa). Un
correcto diagnóstico etiológico conlleva modificaciones en el manejo terapéutico, por
lo que el estudio debe ser lo más completo posible, sobre todo en neumonías que
precisan ingreso hospitalario.

3.1. Virus

Los virus son la principal causa de NAC en niños y originan el 60% de las NAC con
ingreso hospitalario en nuestro país, un porcentaje similar al de otros países de renta
alta4 . Son más frecuentes en niños menores de dos años con cuadros que incluyen
hipoxemia y sibilancias. En general, causan de forma menos frecuente neumonías
complicadas7 .
Dentro de los virus, el virus respiratorio sincitial (VRS) es el más frecuente y afecta
sobre todo a los menores de cinco años, mientras que es infrecuente a partir de esta
edad. Tradicionalmente tiene un pico estacional entre noviembre y enero en el
hemisferio norte (ver protocolo AEP de infecciones respiratorias virales). El
metapneumovirus y el virus de la gripe (influenza) causan aproximadamente un 15%
de las neumonías que requieren ingreso y el parainfluenza, un 6%.

Otros virus, como el adenovirus, el enterovirus, el rinovirus y los coronavirus

estacionales, tienen un papel discutido en la patogenia de la NAC, pues diversos
estudios han hallado una incidencia similar usando reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) para estos virus en casos y controles. Sin embargo, se detectan con
frecuencia en pacientes con neumonía y parece que favorecen la coinfección
bacteriana4 .

El SARS-CoV-2 produce NAC con características ligeramente diferentes a otros virus.

Suele ocurrir en pacientes mayores (8 años vs. 1 año) y se presenta con menos
sibilancias y menor necesidad de oxígeno. Sin embargo, hay un solapamiento
importante de los signos y síntomas, por lo que es muy difícil de diferenciar
clínicamente.

3.2. Bacterias

3.2.1. Bacterias atípicas

Las bacterias atípicas causan casi un tercio de las neumonías que requieren ingreso,
y Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae) es el agente causal más frecuente en
nuestro país7 . En otros países parece que su porcentaje es menor (alrededor del
10%)4 , pero el diagnóstico a menudo depende de serologías seriadas, por lo que es
probable que esté infradiagnosticado en los estudios que utilizan solo PCR. Es más
frecuente en niños a partir de los cinco años.

Generalmente, presenta una clínica leve (“walking pneumonia”) con menor elevación
de parámetros inflamatorios. La mayoría de los pacientes con neumonía por M.
pneumoniae presenta consolidación radiológica, y puede haber derrame pleural
paraneumónico simple. El pico epidemiológico se produce sobre todo en primavera9 .
La NAC por Chlamydia pneumoniae es mucho menos frecuente (cercana al 2% del
total de casos en nuestro país)7 .

3.2.2. Bacterias típicas

Las bacterias típicas producen un 15% del total de las neumonías que requieren
ingreso en nuestro país7 . S. pneumoniae continúa siendo la principal causa de
neumonía de este grupo. Otras bacterias típicas menos frecuentes son Streptococcus
pyogenes (S. pyogenes), Staphylococcus aureus (S. aureus), Moraxella catarrhalis (M.
catarrhalis) y H. influenzae tipo b.

El cuadro típico incluye afectación del estado general, fiebre de cuatro días o más,
focalidad auscultatoria, condensación radiológica, elevación de leucocitos y
neutrófilos, aumento de parámetros inflamatorios en la analítica, anemia e
hiponatremia leve. Cerca de un tercio de los pacientes pueden presentar
complicaciones, entre las cuales la más típica es el derrame pleural paraneumónico,
que a menudo es complicado.

Debido a la introducción de la vacuna antineumocócica, el porcentaje de neumonías

bacterianas típicas que requieren ingreso producidas por S. pneumoniae ha disminuido
en los últimos años. La frecuencia de S. pyogenes ha aumentado en los últimos años
y parece asociarse con mayores complicaciones e ingresos en unidades de cuidados
intensivos (UCI)

Las neumonías por H. influenzae son actualmente muy infrecuentes debido a la

vacunación, pero este germen debe tenerse en cuenta en niños no vacunados
(menores de dos meses o con calendarios vacunales incompletos). Existen neumonías
por Haemophilus spp. y M. catarrhalis, pero también son infrecuentes. Otras bacterias
gram negativas deben valorar se únicamente en neonatos o en neumonías asociadas
al ambiente sanitario. Las bacterias anaerobias también son extremadamente
infrecuentes, salvo en neumonías secundarias a broncoaspiración.

3.3. Coinfecciones

Hay que tener en cuenta que en al menos un 10% de neumonías se puede aislar más
de un agente etiológico. Esta cifra está afectada por la limitación para diagnosticar
neumonías bacterianas sin bacteriemia. Se debe sospechar una complicación
bacteriana en una infección vírica cuando el paciente sufre un empeoramiento clínico
en un momento en el que la infección respiratoria debería comenzar a mejorar y en los
pacientes en los que se ha detectado un virus, pero presentan características clínicas,
radiológicas y/o analíticas de neumonía por bacteria típica11. S. pneumoniae es la
causa más frecuente de sobreinfección bacteriana en pacientes con neumonía
vírica12.

4. CLÍNICA

La clínica clásica de las neumonías es fiebre y tos. La fiebre es un síntoma con baja
sensibilidad y especificidad y puede no estar presente o ser de bajo grado en las
neumonías víricas o por bacterias atípicas. Los niños mayores en ocasiones refieren
dolor pleural, asociado o no a derrame pleural. Es frecuente el dolor abdominal,
especialmente en neumonías basales adyacentes al diafragma.

En la exploración física, la polipnea es el síntoma más sensible para el diagnóstico de

neumonía, pero es poco específico. La dificultad respiratoria, que se define como el
uso de la musculatura accesoria para respirar, es un signo frecuentemente observado
en la exploración física como tiraje subcostal, intercostal o supraclavicular, aleteo nasal
o quejido.

En la auscultación pulmonar es típico encontrar una auscultación asimétrica, con

hipofonesis en un área del pulmón y crepitantes finos, soplo tubárico o aumento de la
transmisión vocal. Sin embargo, estas características se observan sobre todo en
neumonías por bacterias típicas y en niños mayores, a partir de tres años. Una
hipofonesis marcada en las bases pulmonares puede ser indicativa de derrame pleural.
En general, las neumonías víricas presentan más frecuentemente hipoxemia y
sibilancias7 .

Todos los pacientes con neumonía deben tener medida una saturación de oxígeno.

5. COMPLICACIONES

Las complicaciones ocurren en un 3% del total de NAC y pueden ser locales o

sistémicas13. Las más frecuentes son las locales y suelen acompañar a la etiología
bacteriana. Históricamente, S. pneumoniae es el principal causante de neumonía
complicada. Algunos de los factores asociados a neumonía complicada en niños
previamente sanos incluyen la edad menor de dos años (aunque esto se describió
antes de la generalización de la vacunación antineumocócica), duración prolongada
de la fiebre previo a la hospitalización o dolor torácico en el momento de la
presentación13. Debe sospecharse una complicación en pacientes que no mejoran a
pesar de un tratamiento antibiótico adecuado y en aquellos con empeoramiento clínico
o afectación del estado general.

5.1. Complicaciones locales

• Derrame pleural: es la forma más frecuente de neumonía complicada y la causa

más frecuente de fiebre prolongada en pacientes con neumonía. Hasta un 20-40% de
las NAC con ingreso hospitalario desarrollan derrame pleural. En la exploración física,
es típica la hipofonesis en bases pulmonares con auscultación asimétrica. Se puede
diagnosticar mediante radiografía de tórax (borramiento del seno costofrénico, línea
de Damoiseau), pero se recomienda confirmar mediante ecografía, especialmente en
condensaciones basales.

El derrame puede ser simple (pH > 7,20, sin septos en la ecografía) o complicado (pH
< 7, septos libres o tabiques). El derrame simple suele aparecer en neumonías
bacterianas precoces, pero también en NAC de origen vírico, bacterias atípicas o por
micobacterias. El derrame complicado es habitualmente secundario a neumonías
bacterianas y es la evolución natural de un derrame simple por bacterias típicas.
Durante la evolución, el derrame puede complicarse con la formación de septos de
fibrosis y con la aparición de un empiema, que se define como el acúmulo de líquido
purulento en la cavidad pleural.

• Neumonía necrotizante: se caracteriza por una extensa destrucción y licuefacción

del tejido pulmonar que se puede dar a pesar de un correcto tratamiento antibiótico.
En la radiografía se aprecian niveles hidroaéreos y se puede confirmar mediante
ecografía o tomografía computarizada (TAC). La necrosis progresa a la cavitación
(neumatoceles).
• Absceso pulmonar: se caracteriza por la presencia de un borde bien definido de
fibrosis alrededor de la necrosis del parénquima pulmonar. En la radiografía se pueden
apreciar un área de hipodensidad redondeada o niveles hidroaéreos.

• Fístula broncopulmonar: es una comunicación del parénquima pulmonar con la

pleura, que provoca entrada de aire en el espacio pleural. Se produce
secundariamente a un absceso o necrosis pulmonar que se extiende a la cavidad
pleural. Su incidencia es variable, desde un 13% de las neumonías necrotizantes
según un estudio en Estados Unidos hasta más de la mitad de los casos en Brasil13.
Debe sospecharse en aquellos pacientes con una fuga de aire que se prolongue más
de 24 horas.

5.2. Complicaciones sistémicas

Los cuadros de neumonía pueden complicarse con deterioro progresivo del estado
general, shock séptico, fallo multiorgánico, coagulación intravascular diseminada y
síndrome de distrés respiratorio. En neumonías con bacteriemia también pueden
producirse otros focos de infección a distancia.

La hiponatremia es frecuente, especialmente en neumonía bacteriana, como

manifestación de la inflamación sistémica. Se debe evitar el diagnóstico automático de
secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y diagnosticar únicamente
SIADH si se cumplen los criterios de hipoosmolaridad plasmática, así como sodio u
osmolaridad elevados en orina. El tratamiento en caso de SIADH es la restricción
hídrica, pero la mayoría de los pacientes con hiponatremia no presentan SIADH,
mejoran con el tratamiento específico de la neumonía y precisan aportes hídricos
según su estado hidratación. La neumonía por neumococo puede producir en
ocasiones síndrome hemolítico urémico atípico.

6. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

El diagnóstico de una neumonía puede ser clínico, pero, como se ha mencionado

antes, en nuestro medio el gold standard en la actualidad es la radiografía de tórax.

6.1. Pruebas radiológicas

• Radiografía de tórax: puede no ser necesaria para el diagnóstico de una neumonía
en un paciente con clínica y exploración física típicas de neumonía. Se recomienda
realizar radiografía en los pacientes atendidos en hospitales y en aquellos que no han
mejorado tras 48 horas de tratamiento para descartar complicaciones.

También se recomienda en caso de hallazgos clínicos no concluyentes, o para

descartar otros posibles diagnósticos como cuerpo extraño, neumotórax, enfermedad
pleural o enfermedad cardiaca1 . En pacientes con fiebre sin foco y leucocitosis, debe
plantearse su realización para descartar la posibilidad de una neumonía11.

Aunque hay muchas formas de describir los hallazgos patológicos asociados a

neumonía en la radiografía de tórax, un panel de la OMS simplificó los hallazgos de
una forma fácil y operativa en tres escenarios: radiografía normal, consolidación y otros
infiltrados. En general, otros infiltrados se suelen asociar con neumonías de etiología
vírica.

• Ecografía transtorácica: se trata de una técnica rápida, que no irradia y que se

puede utilizar por los pediatras a pie de cama. Tras un aprendizaje adecuado, su
rendimiento diagnóstico es bueno. Algunos estudios sugieren que su sensibilidad
puede ser incluso mejor que la de la radiografía de tórax en las primeras 48-72 horas
de fiebre. Las condensaciones pueden apreciarse incluso antes que en la radiografía.
Las condensaciones subpleurales menores de 1 cm son frecuentes en bronquiolitis y
cuadros virales. Es la técnica de elección para el diagnóstico de derrame pleural
paraneumónico.

• TAC torácico: tiene utilidad en algunos casos de sospecha de complicaciones

(absceso pulmonar o neumonía necrotizante) o para descartar otros posibles
diagnósticos diferenciales.

6.2. Analítica sanguínea

Se debe valorar su realización para diferenciar neumonía vírica de bacteriana y

orientar la necesidad de tratamiento antibiótico, pero no es necesaria en todos los
niños con sospecha de NAC manejados ambulatoriamente. Se recomienda en
pacientes que requieren ingreso hospitalario, con neumonía complicada o que no
respondan a tratamiento.

Se debe solicitar un hemograma, bioquímica básica y reactantes de fase aguda,

especialmente proteína C reactiva (PCR). En el caso de las neumonías, no está
demostrado que la procalcitonina (PCT) ofrezca ventajas diagnósticas sobre la PCR.
La elevación de la PCR y de la PCT se asocia con una mayor probabilidad de etiología
bacteriana, pero la sensibilidad y la especificidad están en el rango de 60-70%, varían
en función del umbral que se utilice y no deben utilizarse como único marcador para
diferenciar la etiología. En las NAC de etiología bacteriana, normalmente hay una
neutrofilia, y en las neumonías de etiología vírica podremos ver linfocitosis o linfopenia,
típica de algunos virus como el SARS-CoV-2. La hiponatremia se puede encontrar
hasta en un tercio de los pacientes hospitalizados.

6.3. Estudio microbiológico

• Detección de antígenos virales en aspirado nasofaríngeo y técnicas de PCR

para virus: su uso está discutido, ya que a menudo no aportan cambios en el
tratamiento. Tienen la limitación de la positividad en pacientes portadores o la
positividad prolongada después de la enfermedad aguda, como en el caso del SARS-
CoV-2, que puede persistir positivo de media 17 días y hasta 90 días después del
cuadro agudo15. Sin embargo, una prueba positiva para determinados agentes virales
(por ejemplo, influenza, SARS-CoV-2) puede ser útil para disminuir la necesidad de
pruebas complementarias y el uso de antibióticos, así como para favorecer el uso
apropiado de antivirales y el aislamiento de pacientes en función de la etiología.
Algunos autores lo recomiendan tanto en pacientes hospitalizados como
ambulatorios1 . La realización de pruebas de SARS-CoV-2 dependerá de las
recomendaciones establecidas en base a la epidemiología de cada momento.

• Hemocultivo: tiene una sensibilidad de en torno al 20-30%, pero es de las pocas

técnicas disponibles para demostrar etiología bacteriana. Se recomienda en caso de
sospecha de neumonía bacteriana, mal estado general, neumonías complicadas,
menores de seis meses y en aquellos pacientes que no hayan respondido inicialmente
a los antibióticos.
• Serologías: recomendadas en casos en que sea de interés diagnosticar o descartar
bacterias atípicas, especialmente M. pneumoniae. Siempre deben realizarse de forma
seriada y separadas al menos dos semanas, para comprobar la seroconversión de
IgG. La IgM tiene un número elevado de falsos positivos y negativos.

• PCR para bacterias atípicas en aspirado nasofaríngeo: no se utilizan de rutina y

tienen limitaciones similares a las de los virus. En el contexto de neumonía, el valor
predictivo positivo es alto8 .

• Ag de neumococo en orina: no es útil en niños. El hecho de ser portador de

neumococo en faringe y la vacuna antineumocócica pueden producir falsos positivos,
por lo que no está recomendado.

• Aspirado traqueal: es útil para cultivo y PCR de virus y bacterias en aquellos

pacientes que requieran intubación. Se deben solicitar pruebas guiadas para otros
patógenos diferentes de los habituales basados en la clínica y la epidemiología.

• Esputo: es obligado en adolescentes con sospecha de tuberculosis (en niños

pequeños, jugos gástricos). El cultivo estándar de esputo podría intentarse en niños
mayores hospitalizados, pero se usa poco debido a su dudosa utilidad y a la dificultad
para obtener muestras de calidad.

• PCR de bacterias en sangre: aunque se consideró muy prometedor hace años,

estudios recientes sugieren que los niños sin neumonía podrían presentar también
PCR de neumococo en sangre de forma tan frecuente como los niños con neumonía.

• Otros: el estudio microbiológico de muestras de lavado broncoalveolar, aspiración

percutánea o biopsia pulmonar debe reservarse para casos muy concretos.

7. ABORDAJE TERAPÉUTICO

7.1. Criterios de ingreso

La OMS recomienda hospitalizar a los niños con neumonía grave (saturación de

oxígeno < 90% o cianosis central, dificultad respiratoria grave, intolerancia oral o
letargia, convulsiones o alteración de la conciencia) o sospecha de neumonía
complicada, así como a aquellos que no han mejorado tras 48 horas de tratamiento
adecuado. Se recomienda considerar también el ingreso en lactantes de menos de
seis meses, ante la sospecha de un microorganismo poco habitual, especialmente
virulento o resistente, y en aquellos niños en los que el cuidado domiciliario no esté
asegurado, así como en pacientes con enfermedades crónicas cuya patología de base
(enfermedad neuromuscular, cardiopatía congénita, enfermedad metabólica) pueda
empeorar o niños inmunodeprimidos. En los pacientes con neumonía grave o
complicada se valorará la necesidad de ingresar en UCI.

7.2. Tratamiento de soporte

Se recomienda tratamiento con sueroterapia en función de la hidratación y la ingesta

del paciente. La OMS recomienda la administración de oxígeno en gafas nasales en
caso de saturación de oxígeno menor del 90%, aunque en nuestro medio se utiliza a
menudo el límite de 92% y puede variar según el trabajo respiratorio que presente el
paciente. Existen ensayos clínicos en países de renta baja que sugieren una menor
mortalidad en niños tratados con presión positiva al final de la espiración (CPAP)
comparado con pacientes tratados con oxígeno, pero siempre que haya suficiente
personal médico entrenado disponible. En caso contrario, podría incluso aumentar la
mortalidad

7.3. Necesidad de drenaje de derrame pleural

Las recomendaciones para el drenaje pleural terapéutico han ido cambiando en los
últimos años, con una cierta tendencia a menor intervencionismo. Se recomienda
drenar siempre que el volumen del derrame sea suficiente como para generar dificultad
respiratoria, pero hay que considerar también la localización y las características, pues
en un derrame subpulmonar o localizado el riesgo/beneficio del drenaje puede no ser
favorable (figura 1)
7.4. Tratamiento antiinfeccioso

Estará guiado por la sospecha etiológica en base a los datos clínicos, radiológicos y
analíticos o a las herramientas mencionadas previamente (aplicación móvil Pneumonia
Etiology Predictor® - VALS-DANCE). El tratamiento empírico se resume en la Tabla 1
y el tratamiento en casos de etiología confirmada, en la Tabla 2.
7.4.1. Neumonía vírica

La mayoría de las neumonías de etiología vírica no requieren tratamiento

antiinfeccioso, salvo la gripe y el SARS-CoV-2. En caso de neumonía por gripe, se
recomienda administrar antivirales (en el momento de redactar este protocolo,
únicamente oseltamivir), especialmente en las primeras 48 horas de enfermedad. En
pacientes con neumonía por SARS-CoV-2 las recomendaciones actuales están
basadas en ensayos en adultos y varían en función de la necesidad o no de
oxigenoterapia (Figura 2). Las dosis están descritas en la Tabla 2. No obstante, debido
a los constantes cambios en el manejo de la neumonía por SARSCoV-2 conforme
avanza la evidencia disponible, se recomienda consultar los protocolos actualizados
antes de iniciar tratamiento.

7.4.2. Neumonía bacteriana atípica

No hay ensayos clínicos que comparen el tratamiento con macrólidos frente a placebo.
Es probable que las neumonías por bacterias atípicas curen en su gran mayoría sin
tratamiento. La evidencia disponible, aunque pobre, sugiere que el tratamiento con
macrólidos podría ser beneficioso por su efecto antibacteriano y antiinflamatorio y
disminuir el tiempo de ingreso

7.4.3. Neumonía bacteriana típica

Existen pocos ensayos clínicos que aporten información útil con respecto a la elección
del antibiótico. En la elección del antibiótico empírico, especialmente en las neumonías
complicadas o que requieran ingreso en UCI, se deben tener en cuenta las resistencias
actuales de S. aureus tanto a oxacilina como a clindamicina5 . En los últimos años se
han publicado ensayos clínicos en los que se demuestra que una duración menor de
tratamiento es igual de eficaz que las pautas clásicas, aunque se debe tener encuenta
que los criterios diagnósticos de NAC varían en los diferentes ensayos clínicos.

7.5. Seguimiento

No se recomienda realizar radiografía de rutina. Únicamente se recomienda en casos

de neumonía de repetición en el mismo lóbulo, sospecha de malformación anatómica
o sospecha de ingesta de cuerpo extraño1 . También se recomienda seguimiento
radiológico en casos de neumonía complicada con absceso pulmonar o necrosis. En
estos casos, lo habitual es que haya una resolución a los 6-9 meses del episodio
 CRISIS ASMÁTICA Y ASMA

1. INTRODUCCIÓN

El asma es un síndrome clínico caracterizado por una inflamación de la vía aérea, que
produce dificultad para respirar, sibilancias, tos y sensación de opresión torácica. En
ocasiones, dicha inflamación crónica puede conducir a una remodelación irreversible
de la vía aérea que condiciona limitación de la función pulmonar.

Las exacerbaciones o crisis asmáticas son episodios que suponen un empeoramiento

en el estado basal del niño asmático, y precisan de atención y tratamiento médico para
su alivio. Aproximadamente un 20% requiere atención en los servicios de urgencias
pediátricos (SUP). De hecho, las crisis asmáticas son consideradas la urgencia médica
más frecuente en Pediatría y suponen alrededor del 5% de los motivos de consulta,
alcanzando cotas cercanas al 15% durante los meses otoñales, debido a su patrón de
presentación estacional. Una combinación de factores infecciosos (rinovirus y virus
respiratorio sincitial), alérgicos, ambientales (ejercicio, tabaco), estrés emocional y
estímulos meteorológicos parecen subyacer bajo dicho patrón estacional.

Estos picos de incidencia generan una fuerte presión sobre el sistema sanitario y un
elevado consumo de recursos especializados. Alrededor del 15% de los pacientes
precisa ingreso hospitalario en unidades de observación de los SUP o plantas de
hospitalización y, con menos frecuencia, en unidades de cuidados intensivos
pediátricos (UCIP), con disrupción de la dinámica familiar y repercusión en la calidad
de vida de estos niños. Se estima que las exacerbaciones son responsables de más
del 80% de los costes directos asociados al asma.

2. DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA

Las crisis asmáticas son episodios caracterizados por inflamación, hiperreactividad y

obstrucción reversible de la vía aérea, que condicionan dificultad para respirar,
sibilancias, tos y sensación de opresión o dolor torácico, asociado a disminución de la
función pulmonar. Los síntomas pueden aparecer de manera progresiva o abrupta y
suelen presentarse en pacientes con diagnóstico ya conocido de asma, pero también
pueden ser la forma de inicio de dicha enfermedad.

Factores como infecciones virales, exposición a alérgenos (pólenes, ácaros, epitelio

de mascotas, contaminantes atmosféricos, etc.) o una escasa adherencia a los
tratamientos de mantenimiento, entre otros, se han identificado como factores
desencadenantes.

Otros agentes actúan asimismo como precipitantes o agravantes: fármacos (AINE,

ácido acetilsalicílico, antibióticos, β-bloqueantes), reflujo gastroesofágico, factores
hormonales y psicológicos (estrés, emociones intensas), ejercicio, aire frío,
vacunaciones, veneno de himenópteros (abeja y avispa), sulfitos y determinados
colorantes y conservantes alimentarios

3. PRESENTACIÓN CLÍNICA Y EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD

El primer contacto de las familias en los SUP es con el triaje, donde a cada niño se le
asigna un nivel de gravedad que ayuda a priorizar su atención y optimizar de forma
global los flujos de pacientes. En los últimos años se han desarrollado diferentes
sistemas de triaje en el ámbito pediátrico, siendo uno de los más utilizados canadiense
Pediatric Canadian Triage and Acuity Scale (PaedCTAS), que consta de cinco niveles
de gravedad. Esta escala incluye el triángulo de evaluación pediátrico (TEP) como el
primer paso en la valoración del estado fisiológico del paciente.

En la práctica clínica, los niños con crisis asmática presentan generalmente un TEP
alterado a expensas del componente respiratorio (dificultad respiratoria). La afectación
de la apariencia (fallo respiratorio) y/o la circulación (fallo cardiorrespiratorio) es menos
frecuente e indica mayor gravedad. Los niveles de gravedad para un niño con crisis
asmática, según la escala PaedCTAS, son:

• Nivel I: resucitación. Fallo cardiorrespiratorio: atención médica (AM) inmediata.

• Nivel II: emergencia. Fallo respiratorio: demora máxima de AM 15 minutos.

• Nivel III: dificultad respiratoria. Demora máxima de AM 30 minutos.

 • Nivel IV: estable. Síntomas respiratorios (tos, sibilancias, etc.) en ausencia de
dificultad respiratoria. Demora máxima de AM 1-2 horas7,8.

En la exploración física se debe prestar especial atención a los siguientes signos de

alarma: apariencia anormal (irritabilidad o somnolencia, dificultad para hablar),
preferencia por postura en sedestación, taquipnea y retracciones intensas, respiración
lenta y dificultosa con hipoventilación grave en auscultación. Se recomienda recoger
las constantes, especialmente la frecuencia respiratoria (FR) y saturación de oxígeno
(SatO2) en estos pacientes. Valores iniciales de SatO2 en estos pacientes. Valores
iniciales de SatO2 <92% se asocian con mayor riesgo de hospitalización y mayor
estancia en Urgencias.

Si el paciente se encuentra en fallo respiratorio o cardiorrespiratorio se recomienda

completar la monitorización con capnografía no invasiva. Esta técnica ha demostrado
aportar una medida fidedigna de la presión parcial de CO2 espirado y buena
concordancia con los valores de la gasometría. Durante una exacerbación, se
enlentece la salida del aire desde las áreas pulmonares con broncoespasmo, en las
que se produce atrapamiento aéreo, y otorga a la morfología de la onda de capnógrafo
una típica imagen en “aleta de tiburón”. Inicialmente, el paciente mantiene una
taquipnea compensadora y, por tanto, niveles bajos de end-tidal CO2 (EtCO2).

Sin embargo, si la obstrucción progresa, la musculatura respiratoria comienza a

agotarse y el valor de EtCO2 aumenta progresivamente. Si el cuadro evoluciona hacia
un broncoespasmo grave la respiración se hará superficial e ineficaz (tipo gasping) y
los valores de EtCO2 caerán por debajo de límites normales, con riesgo de parada
respiratoria

Durante la valoración de un paciente con crisis asmática es fundamental realizar una

estimación de la gravedad de la exacerbación para poder establecer un plan de
tratamiento y cuidados adecuados. Desde un punto de vista teórico, el mejor método
para valorar la gravedad de una crisis y la respuesta al tratamiento es una espirometría.
Sin embargo, dicha técnica no está disponible habitualmente en los SUP y precisa
personal entrenado y colaboración del paciente. Los dispositivos de medición del pico
de flujo espiratorio (PEF) pueden ser una alternativa, pero dependen del esfuerzo y el
conocimiento de la técnica, lo que limita su uso a pacientes colaboradores y a aquellos
que no presenten dificultad respiratoria grave, dado que deben ser capaces de realizar
una inhalación completa previa a la espiración forzada para aportar un valor fiable. Por
este motivo, en los últimos años se han desarrollado numerosas escalas de valoración
clínica con el objetivo de estratificar la gravedad de la obstrucción de la vía aérea y la
respuesta al tratamiento.

Sin embargo, pocas han sido validadas de forma adecuada frente a una medida
objetiva de función pulmonar. Una de ellas es Pulmonary Score, una herramienta
sencilla, ampliamente utilizada y validada frente a la medición del PEF11. No obstante,
presenta algunas limitaciones tales como no haber sido validada en niños menores de
5 años y en aquellos con crisis más graves. Los tres ítems que incluye se encuentran
en la mayoría de las escalas clínicas pediátricas: FR estratificada por edad, sibilancias
y uso de músculos accesorios (esternocleidomastoideo).

La puntuación oscila de 0 a 9 (Tabla 1). En función de la puntuación, cada paciente es

clasificado en uno de los tres niveles siguientes: leve (PS 6). Combinando el valor del
PS y la SatO2 a cada paciente se le otorga un nivel de gravedad global: leve (PS 94%),
moderado (PS 4-6 y SatO2 91-94%), o grave (PS >6 o SatO2 <91%). En caso de
discordancia entre la puntuación clínica y la saturación de oxígeno se utilizará el que
otorgue mayor gravedad. Entre otras escalas empleadas destacan Pulmonary Index
Score (PIS) y Pediatric Respiratory Assessment Measure (PRAM).

De forma paralela y complementaria a la valoración inicial de la gravedad (a través

del triaje, TEP, escala clínica y SatO2) y tras haber iniciado las maniobras de
estabilización si estas son precisas, se debe completar la historia clínica del paciente,
prestando especial atención al tiempo de evolución de la crisis, tratamiento
administrado previamente (dosis, periodicidad, tiempo de administración de la última
dosis y técnica inhalatoria), tratamiento de mantenimiento que esté recibiendo,
cambios recientes en el mismo y existencia de enfermedades asociadas.

Durante la realización de la anamnesis es importante identificar factores de riesgo de

crisis asmática grave (Tabla 2). Asimismo, se debe indagar sobre historia previa de
episodios recurrentes y posibles desencadenantes (infecciones víricas, alérgenos,
irritantes, ejercicio, etc.). La presentación de los síntomas puede ser abrupta o
progresiva. Las exacerbaciones son más frecuentes en pacientes con diagnóstico ya
conocido de asma, pero también pueden ser la forma de inicio de dicha enfermedad

4. DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La historia clínica y la exploración física generalmente son suficientes para llegar al

diagnóstico a pesar de que los síntomas más comunes (tos, sibilancias, tiraje y disnea)
no son patognomónicos. El diagnóstico diferencial se plantea principalmente en el
primer episodio y con más frecuencia en los menores de 2 años. Los cuadros que
pueden presentar similitudes con una crisis asmática son: bronquiolitis, laringitis,
neumonía, cuerpo extraño bronquial, episodios de hiperventilación (primarios como
cuadros psicógenos o secundarios a trastornos metabólicos como la cetoacidosis
diabética) y otros (anillos vasculares, traqueomalacia, fibrosis quística, disfunción de
cuerdas vocales, etc.). Asimismo, la crisis asmática puede formar parte de un cuadro
de anafilaxia

5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Las guías de práctica clínica no recomiendan de forma rutinaria la realización de

pruebas complementarias. Se reservan para casos graves, de evolución tórpida o en
los que exista duda diagnóstica. Las pruebas de imagen como la radiografía de tórax
están indicadas en situaciones en las que persiste una auscultación asimétrica o
hipoxemia a pesar del tratamiento y aquellos casos graves. Las principales
complicaciones objetivadas mediante esta técnica son aire extrapulmonar
(neumotórax, enfisema subcutáneo), consolidación neumónica y atelectasia. También
aporta información para el diagnóstico diferencial: valoración de la silueta cardiaca,
signos de presencia de cuerpo extraño como atrapamiento aéreo, atelectasia, etc.

La determinación de gasometría es útil para valorar el estado de ventilación y

oxigenación del paciente. Se recomienda en casos graves o con deterioro progresivo
a pesar del tratamiento de rescate. Valores de presión parcial de oxígeno inferiores a
60 mmHg o presión parcial de CO2 superiores a 45 mmHg indican insuficiencia
respiratoria. La somnolencia asociada a dificultad respiratoria debe alertar de riesgo
de retención de CO2. Se debe valorar solicitar reactantes de fase aguda si se sospecha
sobreinfección bacteriana

6. COMPLICACIONES

Las complicaciones como atelectasia, neumonía, neumotórax o arritmias son poco

frecuentes, pero deben sospecharse si existe mala evolución o escasa respuesta al
tratamiento

7. TRATAMIENTO

El manejo en Urgencias se fundamenta en la reversión rápida del broncoespasmo

mediante el uso de broncodilatadores y la reducción de la inflamación con corticoides
sistémicos. Se debe administrar oxígeno si existe hipoxemia o trabajo respiratorio
intenso, así como facilitar una postura cómoda (semiincorporada). Si el paciente se
encuentra inestable, se deben iniciar maniobras de estabilización (Fig. 1).
7.1. Oxígeno

Se recomienda durante la estabilización de pacientes inestables, en crisis graves y en

aquellas moderadas con gran trabajo respiratorio o hipoxemia. El objetivo es mantener
SatO2 ≥92%. Se debe administrar humidificado, con el dispositivo más cómodo para
el paciente (cánulas nasales, mascarilla facial) y a la menor concentración que
mantenga una SatO2 adecuada. Si no se dispone de pulsioximetría, debe
administrarse según criterios clínicos y no retirarse mientras persista la sintomatología.
7.2. Agonistas ß2-adrenérgicos inhalados de acción corta (salbutamol)

Son fármacos de primera línea. Su efecto broncodilatador se inicia a los pocos

segundos, alcanza el máximo a los 30 minutos, con una vida media entre 2 y 4 horas.
Se deben administrar preferentemente con inhalador presurizado y cámara
espaciadora (MDI), ya que esta forma es tan efectiva como la vía nebulizada, con
menores efectos secundarios y mayor costeeficiencia.

La eficacia de ambos métodos de dispensación (MDI y nebulizada) ha sido medida en

múltiples estudios mediante escalas clínicas, función pulmonar y saturación de
oxígeno, siendo los resultados similares en todos los grupos de edad. El dispositivo
MDI debe administrarse siempre con cámara espaciadora y en menores de 4 años con
mascarilla buconasal. Se reserva la vía nebulizada para crisis graves. La forma de
administración y dosificación es la siguiente:

• Dispositivos presurizados en cámara espaciadora (MDI). Se puede calcular el

número de pulsaciones con la siguiente fórmula: peso del paciente/3 (mínimo 5
pulsaciones, máximo 10 pulsaciones). Cada pulsación o puff corresponde a 100 µg.

• Nebulizado: nebulizar con oxígeno en flujos altos (6-8 L) para obtener partículas
pequeñas que alcancen el árbol bronquial. La dosis puede calcularse por peso (0,15
mg/kg, mínimo 2,5 mg y máximo 5 mg), o utilizando dosis estandarizadas, 2,5 mg para
niños 20 kg.

El tratamiento inicial suele realizarse con tres dosis de broncodilatador en la primera

hora (cada 20 minutos). Posteriormente se administrará a demanda, en función de la
gravedad y la evolución.

Las dosis utilizadas de beta-agonistas son habitualmente bien toleradas, provocando

como efectos secundarios más frecuentes, aunque de escasa relevancia, temblores,
hiperactividad, vómitos y taquicardia. Con dosis altas repetidas es posible la
hipopotasemia e hiperglucemia, en general, sin repercusión clínica ni
electrocardiográfica. El riesgo de dichos efectos no deseados aumenta al ser
administrados por vía nebulizada, ya que una parte no despreciable de la medicación
se deposita en la orofaringe, con la consiguiente absorción sistémico
7.3. Corticoides sistémicos

Recomendados de manera precoz como parte esencial del tratamiento, ya que

reducen la inflamación y potencian el efecto de los broncodilatadores. Han demostrado
prevenir reconsultas, ingresos hospitalarios y disminuir el número total de dosis de
agonistas β2- adrenérgicos. Al emplearse ciclos cortos no se han observado efectos
secundarios, aunque se han descrito alteraciones de comportamiento transitorias,
como hiperactividad o ansiedad y aumento del apetito. Están indicados en crisis
moderadas y graves, y en las leves que no responden de manera inmediata y completa
tras la primera dosis de salbutamol o con factores de riesgo (Tabla 2). Los efectos
comienzan a las 2-4 horas, con acción completa a las 12-24 horas.

Se recomienda su empleo durante la primera hora de presentación en el SUP y, de

hecho, dicha administración es un indicador de calidad de atención a los pacientes
asmáticos. Vía oral, de elección, al ser tan efectiva, rápida, menos invasiva y más
económica que la intravenosa:

• Dexametasona: ha demostrado ser una alternativa eficaz y segura al tratamiento

convencional con prednisona, sin diferencias en tasa de ingreso, reconsulta ni
persistencia de síntomas y calidad de vida tras el alta. Además, es una opción con
mejor adherencia, preferida por los padres y coste-efectiva. Debido a su semivida
prolongada permite un régimen de una o dos dosis. Dosis: 0,6 mg/kg (máximo 12 mg)
y repetir misma dosis a las 24 horas.

• Prednisona/prednisolona: dosis inicial 1-2 mg/ kg, seguido de un ciclo de 3-5 días,
1-2 mg/ kg/día (1-2 dosis/día, máximo 40-60 mg). No precisa pauta descendente.

Vía intravenosa: reservada para casos de mayor gravedad o con intolerancia oral.
Metilprednisolona: dosis inicial 1-2 mg/kg, posteriormente 1-2 mg/kg/día. La vía
inhalada debe reservarse para el tratamiento de base de la enfermedad13,14.

7.4. Bromuro de ipratropio

Agente anticolinérgico cuya acción broncodilatadora se inicia más lentamente que los
β2- agonistas, pero es más prolongada. Indicado en crisis moderadas y graves, en las
que el componente vagal del broncoespasmo posiblemente sea más relevante que en
las leves. Se recomiendan dos o tres dosis sucesivas asociadas a las tandas iniciales
de salbutamol, en todas las edades. La administración conjunta produce mejoría más
rápida de los síntomas y función respiratoria, y una disminución en la tasa de
hospitalización. En pacientes ingresados, la adición de este fármaco a los β2-agonistas
no ha demostrado un efecto beneficioso sobre la duración de la estancia. La forma de
administración y dosificación es la siguiente:

• Dispositivos presurizados en cámara espaciadora (MDI): dosis estandarizada: 4

pulsaciones (80 µg). • Nebulizado: si 20 kg 500 µg15.

7.5. Sulfato de magnesio

Su administración rutinaria no está indicada. Se recomienda en pacientes

seleccionados, con crisis graves o hipoxemia persistente a pesar de tratamiento inicial
de rescate. Una dosis única de 40 mg/kg (máximo 2 g) en perfusión lenta durante 20
minutos ha demostrado reducir la necesidad de hospitalización. Se debe monitorizar
la tensión arterial durante su infusión por la posibilidad de hipotensión y su uso está
contraindicado en insuficiencia renal

7.6. Oxigenoterapia de alto flujo (OAF)

Los dispositivos de OAF se han empezado a emplear en pacientes asmáticos en los

últimos años. Proporcionan un flujo de oxígeno (solo o mezclado con aire) por encima
del pico de flujo inspiratorio del niño. Dicho flujo se calienta a temperatura cercana a
la corporal y se humidifica, con lo que se consigue una buena tolerancia al dispositivo.
Se debe considerar en la estabilización de pacientes con fallo respiratorio o si tras
tratamiento intensivo inicial persiste PS >6, SatO2 45 mmHg. Si esta terapia fracasa
se debe considerar la ventilación no invasiva

7.7. Adrenalina intramuscular

Su empleo no está indicado de manera rutinaria, salvo en el contexto de anafilaxia y

en casos muy seleccionados (broncoconstricción grave refractaria al tratamiento
habitual).

8. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Más del 80% de los niños que consultan en el SUP podrán ser manejados
ambulatoriamente después de un tratamiento de rescate adecuado (broncodilatadores
y corticoides orales) y tras haber facilitado a las familias información empática sobre
los cuidados en domicilio y los signos de alarma que deben vigilar. Se debe considerar
la observación en Urgencias o la hospitalización en los siguientes casos:

8.1. Criterios de ingreso hospitalario

• Persistencia de dificultad respiratoria tras el tratamiento inicial.

• Necesidad mantenida de broncodilatador con frecuencia inferior a 2 horas.

• Necesidad de oxigenoterapia suplementaria.

• Considerar en enfermedad de base grave (cardiopatía, displasia

broncopulmonar, fibrosis quística, enfermedad neuromuscular).

• Antecedente de crisis de gravedad o rápida progresión.

• Mala adherencia al tratamiento o dificultad para el acceso a la atención

sanitaria.

8.2. Criterios de ingreso en UCIP

• Persistencia de PS de gravedad tras el tratamiento inicial.

• SatO2 0,4 o pCO2 >45 mmHg a pesar de tratamiento de rescate. Valorar iniciar
OAF y si esta fracasa o no disponible considerar ventilación no invasiva en
UCIP.

• Arritmias

9. CRITERIOS DE ALTA, RECOMENDACIONES Y PREVENCIÓN DE FUTURAS

CRISIS

Se considera el alta si el paciente presenta estabilidad clínica mantenida sin recaídas

(PS ≤ 2 y SatO2 ≥ 92% sin signos de dificultad respirtoria). Se recomienda control
evolutivo por su pediatra en 24-48 horas y los siguientes tratamientos:
• Agonistas β2-adrenérgicos inhalados de acción corta (salbutamol): pauta inicial a
demanda utilizando cámara espaciadora (5 puffs). Posteriormente se espaciará el
tratamiento según tolerancia y control por su pediatra de ambulatorio.

• Corticoides: en los casos que se administró corticoide sistémico en Urgencias se

deberá completar el tratamiento con una segunda dosis a las 24 horas, en el caso de
dexametasona, o con un ciclo corto de prednisona/ prednisolona (3-5 días).

• Tratamiento de base (corticoides inhalados): las últimas actualizaciones de las guías

internacionales promueven un papel más activo de los pediatras de los SUP a la hora
de identificar aquellos niños que cumplan
 LARINGITIS AGUDA

1. INTRODUCCIÓN

La laringitis aguda es una causa frecuente de obstrucción aguda de las vías aéreas
superiores en la infancia, siendo un motivo de consulta habitual en un servicio de
urgencias. Es un síndrome caracterizado por la presencia de un grado variable de tos
perruna o metálica, afonía, estridor y dificultad respiratoria. Estos síntomas son
debidos a diferentes grados de obstrucción laríngea, provocada por la presencia de
edema subglótico.

Las dos entidades clínicas más frecuentes que provocan este síndrome son:

• Laringitis aguda.

• Laringitis espasmódica.

2. CONCEPTOS IMPORTANTES

La incidencia estimada es del 3-6% de niños entre 3-6 meses y 6 años, con una
incidencia máxima en el segundo año de vida y durante el otoño y el invierno,
predominando en varones (relación 2:1).

La laringitis aguda es causada generalmente por cuadros víricos, presentando un

curso más tórpido y asocia síntomas de infección viral (fiebre, rinorrea, etc.). La
principal causa es el virus parainfluenza tipo I, pero otros virus que lo pueden causar
son el parainfluenza 2 y 3, virus respiratorio sincital, virus influenza A y B, el adenovirus
y el sarampión. Más raramente, puede ser causada por bacterias, generalmente por
Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes,
Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae (Tabla 1).

La laringitis espasmódica se presenta de forma más repentina, con un curso más

recortado y tendencia a repetirse. La etiología no se conoce, se ha relacionado con
una hiperreactividad de las vías aéreas a estímulos inespecíficos (estrés, reflujo
gastroesofágico, atopia, etc.) o con infecciones virales de baja intensidad, pero no
existen estudios que lo demuestren. Tiene carácter recidivante y una incidencia
familiar.
Aunque ambas entidades presenten algunas diferencias clínicas, etiológicas y
epidemiológicas, desde el punto de vista del diagnóstico, valoración de la gravedad y
tratamiento, presentan el mismo enfoque. La mayor parte de los cuadros son leves
(60%) y, aunque remiten espontáneamente en unos días, hasta un 15% ocasionan
consultas repetidas. Solo un 5% de los casos presenta criterios de gravedad y de
ingreso hospitalario.

El cuadro típico se presenta de forma rápida y progresiva, con frecuencia por la noche.
La clínica habitual es tos ronca (“de perro”) y afonía, desarrollando a continuación (de
forma lenta o aguda) un estridor inspiratorio característico y dificultad respiratoria. Si
es debida a un cuadro viral, también puede asociar fiebre. Otras causas de obstrucción
de la vía aérea superior que pueden debutar de forma similar a la laringitis se
enumeran en la Tabla 2.

3. DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, con la presencia de tos perruna asociado

a no a estridor inspiratorio o dificultad respiratoria. En la auscultación generalmente
presentará murmullo vesicular fisiológico o disminución de este junto con estridor
debido al edema laríngeo. En caso de complicaciones con bronquitis o neumonía, la
auscultación podrá presentar otras alteraciones características de estas entidades.

El pilar fundamental de la valoración de la laringitis es establecer el grado de dificultad

respiratoria, considerando los siguientes parámetros: estridor, retracción, entrada de
aire, color y nivel de consciencia. Todo esto se llevará a cabo mediante la escala de
Westley (Tabla 3).

Otro elemento es la pulsioximetría, que permite la valoración de la oxigenación de

forma sencilla y fiable. También puede utilizarse como parámetro evolutivo y
pronóstico, teniendo en cuenta que su descenso se produce tardíamente.

A la hora de recoger la anamnesis se tiene que reflejar la edad, estado vacunal,

alergias, descripción del inicio, duración y progresión de los síntomas. Asimismo, en la
exploración general se ha de reflejar el TEP, constantes vitales (temperatura,
frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno), estado general,
estridor (en reposo o con la agitación, audible con o sin fonendo), postura (en trípode
o de olfateo), calidad de voz (afonía, ronquera), grado de dificultad respiratoria,
auscultación, examen de orofaringe y palpación cervical.
4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

En la laringitis los exámenes complementarios son, en general, poco útiles y su

práctica sistemática no es imprescindible. La gasometría arterial es muy útil para
evaluar la insuficiencia respiratoria, pero presenta el inconveniente de ser una técnica
cruenta y que, en ocasiones, no refleja la situación clínica real del paciente.

Por ello, debe reservarse para aquellos casos más graves en que la monitorización
invasiva sea imprescindible. Por lo que respecta a las técnicas de imagen, la
radiografía de tórax se reserva para cuando hay sospecha de clínica asociada: cuadros
bronconeumónicos, laringotraqueítis bacteriana o posibilidad de cuerpos extraños.
Finalmente, las técnicas de observación directa de la vía respiratoria alta
(broncoscopia o laringoscopia directa) se reservarían para enfermos con evoluciones
tórpidas, en los que el diagnóstico no esté claro.

5. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

La decisión de hospitalizar (Tabla 4) o dar el alta a un niño con un cuadro de laringitis

debe individualizarse, teniendo en cuenta no solo la situación clínica del paciente, sino
también la respuesta al tratamiento o incluso la accesibilidad de la familia a un centro
sanitario.

De esta manera, los criterios de ingreso son:

• Afectación del estado general o deterioro progresivo.

• Afectación moderada-grave.
• Hipoxia.
• Tiraje respiratorio intenso o taquipnea.
• Cianosis o palidez extrema.
• Disminución del nivel de consciencia.
• Ansiedad familiar.
• Entorno sociofamiliar desfavorable
• Diagnóstico incierto.
• Historia previa de obstrucción grave o anomalía estructural de la vía aérea.
 • Edad inferior a 6 meses.
• Dificultad de acceso a la atención sanitaria.
• Asistencia repetida a Urgencias.
• Mala respuesta al tratamiento habitual

6. TRATAMIENTO

En todos los casos es esencial garantizar la permeabilidad de la vía aérea del paciente,
su adecuada oxigenación y ventilación utilizando las medidas terapéuticas necesarias.
Como en toda dificultad respiratoria, se pautará oxigenoterapia, con gafas o mascarilla,
a 2-3 l/min. Antes de iniciar cualquier tratamiento, es importante que el niño se
encuentre tranquilo; para ello le pondremos en una posición cómoda, implicando esto
en la mayoría de los casos la presencia de un familiar o acompañante. Con esta
medida conseguiremos no irritar al paciente y que la medicación sea más efectiva.

6.1. Humidificación (humedad ambiental)

A pesar de que no existe evidencia científica que justifique su uso, ha sido una medida
terapéutica clásica. La aplicación de humedad en forma de aerosoles, vaporizadores
o mediante la estancia del niño en el cuarto de baño con los grifos del agua caliente
abiertos, se ha usado para la humidificación y el aclaramiento de las secreciones,
siendo más discutible su efecto sobre el edema laríngeo. Esto no está exento de
riesgos, la humedad puede aumentar el broncoespasmo en niños que presentan
también una bronquitis. También se ha utilizado tradicionalmente aire frío, por su
supuesto efecto antiinflamatorio, aunque nunca se haya estudiado de forma
sistemática. En la actualidad está prácticamente en desuso.

6.2. Adrenalina acuosa a 1/1000 nebulizada

La eficacia de la adrenalina nebulizada en los casos moderados y graves de laringitis

está demostrada en distintos estudios. Su mecanismo de acción es la vasoconstricción
de las arteriolas precapilares mediante la estimulación de los alfarreceptores,
disminuyendo la presión hidrostática y, por tanto, el edema de la mucosa laríngea. La
dosis que hay que nebulizar corresponde a 0,5 mg/kg con un máximo de 5 mg por
nebulización. Su efecto es rápido, comenzando a los 10 minutos, con un pico máximo
de acción a los 30 minutos y una duración de 2 horas.

Su efecto es transitorio y la situación clínica puede volver a ser la misma que al inicio.
Esto se ha llamado durante mucho tiempo “efecto rebote de la adrenalina”, pero se
debe realmente al fin de su acción. Por ello, se aconseja dejar al paciente en
observación al menos durante 3-4 horas tras su administración antes de decidir el alta.
El empeoramiento tras el efecto de la adrenalina se evita con la administración
simultánea de corticoides.

6.3. Glucocorticoides

Se ha demostrado su utilidad porque mejoran los parámetros clínicos, disminuyen la

estancia hospitalaria, reducen la necesidad de tratamientos ulteriores con adrenalina,
disminuyen el número de pacientes trasladados a UCIP y el número de niños que
precisan intubación. Estos beneficios están descritos tanto en su uso nebulizado como
en el sistémico

Por lo que respecta a los corticoides nebulizados, existen numerosos estudios en niños
que demuestran el efecto beneficioso de la budesonida nebulizada en el tratamiento
de la laringitis aguda moderada, así como su apoyo en la grave. Se administra a dosis
de 2 mg, independientemente del peso y la edad. Se ha descrito que mejora la
sintomatología inicial, disminuye el tiempo de estancia en Urgencias, reduce la
necesidad de adrenalina nebulizada y la tasa de hospitalización.
Es eficaz a las 2 horas de su administración y podría persistir algún beneficio clínico
durante las primeras 24 horas después de su aplicación. Teóricamente sería el
tratamiento ideal en el crup, por la disminución rápida de la inflamación laríngea y los
mínimos o nulos efectos sistémicos que produce. Ejerce su efecto al disminuir la
permeabilidad vascular inducida por la bradicinina, con lo que se reduce el edema de
la mucosa y, al estabilizar la membrana lisosómica, disminuye la reacción inflamatoria.
También existe una amplia evidencia del beneficio de los corticoides sistémicos en el
tratamiento de la laringitis.

El corticoide más utilizado y estudiado ha sido la dexametasona, probablemente por

su potencia y duración. Presenta un inicio de acción de 2-3 horas y una vida media de
36 a 72 horas. La dosis varía en los diferentes estudios entre 0,15- 0,6 mg/kg, pero
con una dosis máxima de 10 mg. En el caso de no disponer de dexametasona, otra
alternativa sería la prednisona o prednisolona a dosis de 1 mg/kg/día durante 3 días.

6.4. Heliox

Es una mezcla de helio (gas inerte, no tóxico y de densidad muy baja) más oxígeno
(20- 30%). Circula hacia la vía aérea con menor turbulencia y resistencia que el
oxígeno puro, lo cual disminuye el esfuerzo respiratorio. Se administra de forma
continua y estaría indicado especialmente en los casos de respuesta parcial a
adrenalina o budesonida nebulizada o corticoides sistémicos.

6.5. Algoritmo de tratamiento

En función de la gravedad de la laringitis, el tratamiento que hay que seguir será:

• Crisis leve (Westley ≤3): ante laringitis leve sin dificultad respiratoria se puede iniciar
pauta de corticoterapia oral (o nebulización de budesonida si presenta intolerancia
oral) y dar alta con signos de alarma.

• Crisis moderada (Westley 4-5): si no presenta afectación del estado general o

dificultad respiratoria importante, se podría intentar administrar inicialmente una dosis
de corticoide (oral o nebulizado) y mantener en observación. Si presenta mejoría se
podría plantear el alta. Pero si en un inicio presenta dificultad respiratoria o falta de
mejoría con el tratamiento anterior, sería indicación de administrar la adrenalina
nebulizada.

• Crisis grave (Westley ≥ 6): iniciar tratamiento con nebulización de adrenalina junto
con pauta de corticoterapia oral. Si presenta mejoría, se podría mantener en
observación 3-4 horas y plantear alta si la evolución ha sido buena. Si no presenta
mejoría o empeora, valorar nueva nebulización de adrenalina (hasta tres dosis en
intervalos mínimos de 30 minutos) y asociar nebulización de budesonida. En este
punto también se tendría que valorar la posibilidad de ingreso en Hospitalización o
UCI-P en función de la respuesta al tratamiento y de la gravedad

7. CRITERIOS DE ALTA

Una vez tratado al paciente, se podrá valorar el alta a domicilio si cumple los siguientes
criterios:

• No estridor en reposo.
• Saturación > 95%.
• Ausencia de dificultad respiratoria.
• Buena coloración y buen estado general del paciente.
• Buena tolerancia oral a líquidos.
• Capacidad de acudir nuevamente al hospital si presenta empeoramiento.
 ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

I� DEFINICIÓN
Disminución de la consistencia con aumento de la frecuencia de las deposiciones con
duración hasta 14 días.

Se define como diarrea la deposición, tres o más veces al día (o con una
frecuencia mayor que la normal para la persona) de heces sueltas o líquidas.
(OMS)

II� FACTORES PREDISPONENTES

- Hacinamiento
- Mala higiene y preparación inadecuada de los alimentos
- Destete temprano o falta de lactancia materna
- Deficiente provisión de agua potable
- Inadecuada disposición de excretas
- Desnutrición
- Pobreza
- Deficiencia inmunológica

III� CLASIFICACIÓN
Por el grado de deshidratación
• Sin deshidratación
• Con deshidratación
• Con deshidratación grave

IV� INCIDENCIA
Las enfermedades diarreicas son la segunda mayor causa de muerte de niños menores
de cincoaños, y ocasionan la muerte de 760 millones de niños cada año.
En Bolivia se presentan en alrededor del 30% de la población total de niños menores
de 5 años,produciéndose anualmente más de 12000 muertes. Las EDA son una de las
principales causas de consulta y hospitalización en la población infantil.
V� ETIOLOGÍA

CAUSAS INFECCIOSA DE DIARREA CAUSAS NO INFECCIOSAS DE DIARREA

AGUDA AGUDA
Diarrea viral Alergia alimentaria
- Rotavirus grupo A. Adenovirus entérico - Proteínas de la leche de vaca
- Astrovirus. Calicivirus humano. Norovirus - Proteína de la soja
- Sapovirus
Trastornos de la absorción y digestión
Diarrea Parasitaria - Déficit de la lactasa
- Giardia lamblia. Entamoeba Histolytica - Déficit de sacarasa isomaltasa
- Blastocistys hominis. - Consumo excesivo de jugos muy
Criptosporydiumparvums * azucarados
(hiperosmolares)

CAUSAS INFECCIOSA DE CAUSAS NO INFECCIOSAS DE

DIARREA AGUDA DIARREA AGUDA
Diarrea bacteriana Causas quirúrgicas
- Salmonella. S. tiphy y paratiphy - Apendicitis aguda. Intususcepción
- Salmonella no tifoidica. S. enteritidis intestinal
- Tiphymurium. Bacillus cereus. Shigella Ingesta de fármacos
- S. sonnei. Campylobacter - Abuso de laxantes. Antibióticos
- Campylobacter jejuni. Yersennia Intoxicación por metales pesados
- Cobre, Zinc
- Yersenia enterocolítica.
- Escherichia coli: enteropatógena,
enterotoxigénico, enteroinvasivo,
enterohemorrágico,
enteroadherente,enteroagregante.
- Aeromonas: A. hidrophila.
- Clostridium. C. Perfringes
- Botulinum. Vibrio Cholerae

*Inmunocomprometidos
V PATOGENIA

- Tipo inflamatorio: Invasión de gérmenes al epitelio intestinal produciendo daño

estructural y depleción de agua y electrolitos por el intestino, ocasionalmente
sangre y pus
- Tipo secretorio: secreción activa de agua y electrolitos por el enterocito por
activación del
AMPc y la bomba de Na
- Tipo osmótico: Por presencia de elementos hiperosmolares en la luz
intestinal que atraen liquido generando diarrea
- Tipo funcional: Por incremento del peristaltismo intestinal

VI MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Deposiciones líquidas o semilíquidas sin o con sangre (disentería)
• Fiebre
• Irritabilidad
• Dolor abdominal y/o distensión abdominal con timpanismo
• Vómitos
• Malestar general
• Pérdida aguda de peso

Según el grado de deshidratación pueden añadirse signos y síntomas específicos:

• Diarrea sin deshidratación: No presenta suficientes signos ni síntomas

• Diarrea con deshidratación: (2 ó más de los siguientes signos):
- Sed intensa,
- Inquietud o irritabilidad,
- Mucosas secas, enoftalmus
- Signo del pliegue menor de 2 segundos
- Oliguria
- Llenado capilar menor a 2 segundos
- Pulso rápido
- Taquipnea leve
 • Diarrea con deshidratación grave: (Dos o más de los siguientes signos)

- Letargia o inconsciencia
- Ojos hundidos
- No puede beber o bebe mal
- Signo del pliegue 2 segundos o más
- Oliguria/anuria
- Llenado capilar de 2 ó más segundos
- Pulso débil o imperceptible
- Respiración acidótica

Tabla 1: Por pérdida de peso (con conocimiento de peso previo)

Lactantes Niños mayores

Sin deshidratación Menos del 5% Menos del 3%
Con deshidratación leve o moderada Del 5 al10% Del 3 al 9%
Deshidratación grave Más del 10% Más del 9%

VII� EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

De acuerdo al caso y según disponibilidad:

- Electrolitos - Coprocultivo
- Hemograma completo - Rotavirus
- Creatinina y urea - Coproparasitológico
- Glucemia - pH fecal
- Gasometría arterial - Sustancias reductoras

VIII DIAGNÓSTICO: Clínico y la evaluación del grado de deshidratación.

IX DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Diarrea paradójica del estreñido crónico
- Diarreas no infecciosas
X TRATAMIENTO
Según el grado deshidratación y bajo las recomendaciones del AIEPI Nut:
a. Diarrea sin deshidratación:
- Continuar la alimentación habitual y/o el seno materno
- Reposición de pérdidas por vía oral con sales de rehidratación (Plan A):
• 10 ml por kg peso después de cada deposición alterada.
• 5 ml por kg peso después de cada vómito.

- Jarabe de Zinc:
▪ < de 6 meses 10 mg VO cada dia por 15 días.
▪ >de 6 meses 20 mg VO por 15 dias.
Se recomienda:
- SRO de baja osmolaridad Na70
- Probióticos: Por 5 días:
• Saccharomyces boulardi, 100 a200 mg 3 veces por día ó
• Lactobacilus reuteri 108 UFC 2 veces al día ó

• Lactobacilus cassei GG 1010 -1011 UFC 2 veces por día

b. Diarrea con deshidratación:

Plan B de rehidratación:

- Suspender momentáneamente la alimentación mientras se administra el SRO

- Administrar SRO 50 a 100 ml/kg peso en 4 a 6 horas por via oral en forma
fraccionada

- Evaluación constante del paciente de su estado de

hidratación y vigilar la presencia de vómitos y la diuresis
- Si se presentan vómitos esperar 10 minutos y continuar la terapia de
rehidratación oral
- En caso de intolerancia persistente instalar sonda nasogástrica con el
mismo aporte
- Si se corrige pasar a Plan A
- Si el estado de deshidratación no mejora pasar al Plan C
 c. Diarrea con deshidratación grave:
EL manejo de la deshidratación grave puede variar según las características
del paciente el lugar donde se realiza, se recomienda utilizar el esquema de
rehidratación del AIEPI
Plan C de rehidratación: Ringer lactato ó solución fisiológica:
• Primera Hora: 50 ml/kg peso IV
• Segunda Hora: 25 ml/kg peso IV
• Tercera hora: 25 ml/kg peso IV
- Vigilancia constante de signos vitales, estado de hidratación y presencia
de diuresis
▪ En caso de no obtener una vía venosa instalar sonda
nasogástrica y administrar SRO 20 ml/kg/hora en 6 horas.
No realizar este procedimiento en caso de vómitos
iterativos o compromiso del sensorio.

- Tratamiento sintomático de la diarrea:

El uso de antibióticos estará restringido a la diarrea con sangre o ante evidencia

laboratorial de infección bacteriana o parasitaria

XII COMPLICACIONES
- Acidosis metabólica - Perforación intestinal
- Insuficiencia renal - Intususcepción
- Desequilibrio hidroelectrolítico - Convulsiones
- Síndrome hemolítico urémico

XV CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
- Presencia de complicaciones como deshidratación y desequilibrio
hidroelectrolítico y/o acido/básico.
- Intolerancia oral.
XVI CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
- Paciente hidratado
- Diuresis adecuada
- Buena tolerancia oral.

XVII RECOMENDACIONES

• Control y seguimiento a las 48 horas.

• Asegurar alimentación adecuada de acuerdo a la edad.

XVIII� MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS

- Prácticas adecuadas de higiene: Manipulación y elaboración de los

alimentos, lavado de manos con agua y jabón con técnica correcta.
- Alimentación saludable.
- Atención integral.
- Promover acceso adecuado de agua potable y saneamiento adecuado.
 DISENTERIA

I DEFINICIÓN

Diarrea con presencia de sangre macroscópica

II FACTORES de RIESGO

• Hacinamiento
• Mala higiene y preparación inadecuada de los alimentos
• Destete temprano o falta de lactancia materna
• Deficiente provisión de agua potable e inadecuada disposición de excretas
• Desnutrición
• Pobreza
• Deficiencia inmunológica

IV INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA

Causa unas 600.000 defunciones al año en el mundo. Dos terceras partes de los
casos y casi todas las defunciones se observan en niños menores de 10 años de
edad. Pocas veces afecta a los niños menores de 6 meses de edad. Los brotes se
presentan en condiciones de hacinamiento y en medios donde la higiene personal es
deficiente.

V ETIOLOGÍA

- Bacterias:

• Shigella disenteriae
• Shigella flexneri
• Shigella boydi
• Shigella sonnei
• Salmonella
• E. coli enterohemorragica - E. coli enteroinvasiva
• E. coli enteropatógena
 • Campilobacter jejuni
• Yersinia eneterocolítica
• Clostridium difficile

- Parásitos:

• Entamoeba histolytica
• Trichuris trichiura
• Cryptosporidium (inmunodeprimidos)

VI PATOGENIA

El microorganismo causante ingresa por vía Oral, vence la barrera de resistencia

inespecífica del huésped como la motilidad intestinal, la actividad de la flora normal,
y la presencia de moco, ocasionando una mayor colonización intestinal. El germen
patógeno libera de ciertas toxinas y efectúa una invasión superficial penetrando en el
enterocito, dando lugar a lesiones inflamatorias y ulceraciones, con el consiguiente
sangrado, en la porción distal del ileon y colon, pudiendo existir además abscesos en
las criptas.

VII MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Deposiciones con sangre y moco

• Fiebre
• Vómitos
• Pujo y tenesmo
• Convulsiones
• Síntomas y signos de deshidratación cuando se presenta esta complicación
• Se debe prestar particular atención si el niño presenta palidez intensa, edema
y oliguria que haga sospechar Síndrome Hemolítico Urémico

VIII EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

• Coprocultivo y antibiograma
• Amebas en fresco
 • Antígenos en heces para amebiasis
• Coproparasitológico seriado
• De acuerdo a complicaciones:
o Hemograma completo
o Recuento de plaquetas
o Pruebas de función renal (creatinina, NUS)
o Frotis de sangre periférica
o PCR
o Electrolitos
o Examen de orina
• Otros de acuerdo a criterio de especialidad

IX DIAGNÓSTICO

• Clínico
• Laboratorial

X DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Alergia a la proteína de leche de vaca y otros alimentos

• Trastornos de la coagulación
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Causas de hemorragia digestiva baja

XI TRATAMIENTO

Generalmente las infecciones intestinales se autolimitan a días-semanas

a) MEDIDAS GENERALES

• Prevenir o tratar la deshidratación si está presente

• Continuar con la lactancia materna y/o alimentación
• Dar Zinc por 14 días, según la edad < de 6 meses 10 mg VO cada día; > de 6
meses a 5 años 20 mg VO cada día.
 b) MEDIDAS ESPECÍFICAS

• Antibióticos: En disentería de etiología bacteriana comprobada

o Amoxicilina 80 a 90 mg/kg/ día dividido en 3 dosis por 5 días
o Cotrimoxazol 40 mg/kg/ día dividido en 2 dosis por 5 días
o Azitromicina 10 mg/kg/día, una dosis diaria VO por 5 días
o Ceftriaxona 50 mg/kg peso/día una dosis diaria IM por 5 días
o Cefixima 8 mg/kg peso/día una dosis diaria VO por 5 días

• En infección por C. difficile:

o Metronidazol 30 mg/kg/día VO peso en 3 dosis por 10 a 14 días
o Vancomicina 40 mg/kg/dia VO ó IV en 4 dosis por 7 a 14 día (en colitis
grave)

XIII COMPLICACIONES

• Perforación intestinal
• Desequilibrio hidroelectrolítico
• Sepsis
• Síndrome urémico hemolítico

XVI CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

• Deshidratación grave
• Desnutrición
• Otras complicaciones

XVII CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA

Una vez resuelto el cuadro de base y complicaciones.

XVIII� RECOMENDACIONES

• Control y seguimiento por consultorio externo,

• Continuar lactancia y/o alimentación habitual
• Manipulación y preparación adecuada de los alimentos
XIX MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS

• Utilizar agua potable

• Lavado frecuente de las manos con agua y jabón
• Conservación del agua en envases limpios y de abertura pequeña y cubierta
• Desinfección de legumbres y frutas.
• Evitar el consumo de legumbres y frutas cultivadas en tierras que se hayan
regado con aguas residuales
 TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO

I DEFINICIÓN

Lesión directa o indirecta de los componentes craneales y/o encefálicos, por

agresiones externas, que originan deterioro funcional del cerebro.

II FACTORES DE RIESGO

• Parto traumático
• Hiperactividad
• Deportes de contacto y de riesgo
• Accidentes en vehículos en movimiento
• Crisis convulsiva generalizada
• Abuso de drogas y alcohol
• Desordenes emocionales
• Disturbios en la interacción entre pares
• Maltrato infantil
• Uso de andadores
• Lesiones no intencionales: caídas de altura, caídas de escaleras, arboles,
caídas de aguayos y cargadores, otros.

III CLASIFICACIÓN

1. Según Escala de Coma de Glasgow (ECG)

TABLA 1�- ESCALA DE GLASGOW

APERTURA DE
OJOS EXPRESIÓN VERBAL RESPUESTA MOTORA

Espontánea 4 Orientado 5 Obedece ordenes 6

Al hablarle 3 Confuso 4 Localiza el dolor 5
Al estímulo 2 Palabras 3 Se retira ante el dolor 4
doloroso inapropiadas
Ninguna 1 Sonidos 2 Flexión anormal 3
inespecíficos
Ninguna 1 Extensión anormal 2
Ninguno 1
 TABLA 2�- ESCALA DE GLASGOW MODIFICADA PARA LACTANTES
APERTURA DE OJOS EXPRESIÓN VERBAL RESPUESTA MOTORA
Espontánea 4 Ruidos propios de la 5 Movimientos 6
edad espontáneos
Al sonido de la voz 3 Irritabilidad, llanto 4 Se retira ante eltacto 5

Al estímulo 2 Llora con estímulo 3 Se retira ante eldolor 4

doloroso doloroso
Ninguna 1 Gime al estímulo 2 Flexión anormal 3
doloroso
Ninguna 1 Extensión 2
anormal
Ninguno 1

TABLA 3�- CLASIFICACIÓN DEL TRAUMATISMO

CRANEO ENCEFÁLICO
TCE Leve TC.E Severo
TCE Moderado
Glasgow 14 -15 Glasgow de 8 o menos
Glasgow 9 - 13
Deterioro de más de Deterioro de más de dos
dos puntos en una
dos puntos en una puntos en una hora
hora
hora

- Asintomático - Letargia - Fractura compuesta

- Cefalea leve - Amnesia postraumática - Signos de focalización

- Tres vómitos o menos - Más de tres vómitos neurológica

- Pérdida de - Daño facial grave - Fractura penetrante

conocimiento menor a - Pérdida de - Más de 15 minutos de
5 min. conocimientomayor a pérdida de conocimiento.

5 minutos.

- Crisis Convulsivas
- Fractura de base de cráneo
- Fractura de cráneo
conhundimiento

- Sospecha de maltrato
- Probable fractura penetrante
2. Según tipo de lesión:

a) TCE cerrado
b) TCE abierto

IV EPIDEMIOLOGÍA

El porcentaje de consulta en emergencias pediátrica representa el 3% al 6%; casos

leves 80% y casos severos 20% de estos el 30% quedan secuelas neurológicas.

En el servicio de emergencias del Hospital Boliviano Holandés de Segundo nivel de la

ciudad de El Alto en un periodo de 5 años se atendieron 400 pacientes con TEC, de
los que 143 fueron internados y el resto permanecieron en observación de acuerdo a
normas.

Constituye entre el 25 al 30% de las consultas en el Servicio de Urgencias del Hospital

Materno Infantil, siendo la causa más frecuente de ingreso hospitalario. El 50% de las
muertes se producen en las primeras 48 horas.

V ETIOLOGÍA

De acuerdo a grupo etáreo:

Lactantes:

• Caída de los brazos del cuidador

• Maltrato (niño sacudido)
• Caída de la cama y otros muebles
• Caída de andador

Escolares:

• Caídas de gradas/escaleras
• Atropellamiento
• Caídas de bicicleta/triciclo
• Accidentes automovilísticos
Adolescentes:

• Todo lo anteriormente descrito para escolares

• Deportes de contacto y de riesgo
• Falta de uso de medidas de seguridad y protección personal

VI PATOGENIA

Depende del tipo de trauma:

- Lesión primaria. Implica la destrucción del tejido cerebral en el momento del

traumatismo. Producen lesiones focalizadas, que siguen el curso y localización
del sitio del impacto, afectan cuero cabelludo, huesos del cráneo, estructuras
de la cavidad craneana. La lesión difusa ocasiona sitios de lesión menos
definidas.
- Lesión secundaria implica destrucción del tejido cerebral viable, lesionado por
hipoxia, hipotensión y edema cerebral tras la lesión primaria

VII MANIFESTACIONES CLÍNICAS / CRITERIOS CLÍNICOS

Estrategias de manejo y decisión de exámenes complementarios en pacientes

pediátricos con trauma craneal

TCE moderado
TCE leve (bajo riesgo) TCE severo (alto riesgo)
(moderadoriesgo)
Asintomático Alteraciones de concienciaHistoria no Depresión del nivel de
Cefalea clara conciencia

Mareos Menores de 2 años de edad Crisis Signos neurológicos focales

Laceración Scalp convulsiva post-traumáticaVómitos Fractura penetrante de
Hematoma scalp Signos de fractura de base decráneo cráneo
Fractura en senos paranasalesPosible Fractura con depression
fractura con depresión Sospecha de
abuso infantil Coagulopatía
Intoxicación
 TCE moderado
TCE leve (bajo riesgo) TCE severo (alto riesgo)
(moderado riesgo)

Conducta Observación Conducta Hospitalización Conducta Hospitalización en UTIP

Descartar injuria cerebral Control estricto de Glasgow Urgencia
por agitación y mantener Control de Signos vitales Valoración por neurocirugía
en observación al niño por evaluación por neurocirugía
parte de la familia

Exámenes Exámenes Exámenes Complementarios

Complementarios Complementarios
Placa radiográfica Hemograma completo
de Cráneo Examen general de orina
Electrolitos séricos
Gasometría
Grupo sanguíneo y factor Rh
Glicemia
NUS y creatinina
TAC simple de cráneo
Hemograma completo Examen
general de orina Electrolitos
séricos Gasometría
Grupo sanguíneo y factor Rh
Glicemia
NUS y creatinina
TAC simple de cráneo

Valorar evolución dinámica del cuadro clínico, mediante escala de Glasgow cada 30 minutos y según
gravedad del paciente

VIII DIAGNÓSTICO

✓ Clínico: según escala de Glasgow (leve, moderado, severo)

✓ Gabinete

IX DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- Intoxicaciones
- Causas de coma metabólico y otras causas
- Ataque cerebrovascular
- Estado post-ictal
- Masas ocupativas intracraneanas
- Encefalitis
- Meningitis
- Encefalopatia hipoxico isquémica de otras causas
X TRATAMIENTO

a) MEDIDAS GENERALES

- Estabilización ABC
✓ A: Asegurar la vía respiratoria.
Inmovilizar región cervical (en TCE moderado y Severo)
Intubación si es necesaria Escala de Glasgow menor a 8
✓ B: Administrar oxigeno suplementario (en TCE moderado y Severo)
✓ C: Control de frecuencia cardiaca y llenado capilar
- Acceso venoso permeable (en TCE moderado y Severo)
- Observación y Vigilancia de escala de Glasgow cada 30 minutos
- Identificar tipo de trauma y lesiones asociadas
- Ante sospecha de maltratato infantil denuncia a trabajo social para coordinación
con Defensoría

b) MEDIDAS ESPECÍFICAS

TCE LEVE:

1. Observación domiciliaria, con datos de alarma Signos de alarma para los

padres:
- Tres o más vómitos seguidos en 24 horas
- Cefalea intensa
- Imposibilidad de recuperar o mantener el estado de alerta
- Crisis convulsivas
- Cambios en la conducta del menor (confusión, irritabilidad, llanto
constante)
- Cualquier déficit neurológico (amaurosis, amnesia, paresia)
- Hemorragia o derrame de líquido acuoso por nariz u oídos
- Marcha tambaleante o posturas anormales
2. Referencia inmediata ante cualquier signo de alarma
3. En caso de no presentarse signos de alarma control en 48 horas
TCE MODERADO/SEVERO

- Hospitalización
- Nada por vía oral
- Administrar soluciones:
Solucion Fisiologica 0.9% 1500ml a 2500 ml/m2/día; en menores de 10kg
a 100ml /kg/día
- Antibioticoterapia en trauma abierto:
Cefotaxima 200mg/ kg peso/día cada 6-8 horas IV
- Anticonvulsivantes: En crisis convulsiva:
o Diazepam 0.3 mg/kg/dosis IV. En bolo lento y sin diluir o 0.5 mg-
0.7mg/kg/dosis por vía rectal lento y sin diluir
o Fenitoina 15mg/kg/dosis, (impregnación en caso de segunda crisis),
diluido en 50 a 100ml de solución fisiológica 0.9%, IV. En dosis de
infusión no mayor a 1mg/kg/minuto.
o Continuar con dosis de mantenimiento de Fenitoina 5mg-7mg /kg/día en
dos dosis

MANEJO DEL EDEMA CEREBRAL:

- Solución hipertónica 3% (solución fisiológica 0.9%, 88ml más cloruro de sodio

20%, 12 ml) calcular de esta preparación a una velocidad de infusión de 0.5ml
a 1ml/kg/ hora, de acuerdo a evolución, máximo 72 horas,
- Manitol a dosis de 0,25 gr/Kg/dosis IV, cada seis horas, de acuerdo a evolución,
máximo 72 horas
- Control estricto de Triada de CUSHING (bradicardia, alteraciones del ritmo y
frecuencia respiratoria, hipertensión arterial)
- Control de líquidos administrados y eliminados
- Control de electrolitos séricos
- Control de glicemia, gasometría arterial

XI TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

- Hematoma intracraneal con expansión aguda

 - Hipertensión endocraneana severa secundaria a TEC que no responde al
tratamiento médico.
- TEC con hundimiento que supere el grosor del hueso, con manifestaciones
clínicas.

XII COMPLICACIONES

- Agudas: Isquemia cerebral, edema cerebral, hipertensión endocraneana,

hematomas y hemorragias intracraneales, síndromes de herniación cerebral,
deterioro rostro-caudal, neuroinfección, muerte.
- Crónicas: crisis convulsivas post-traumaticas, secuelas neurológicas
permanentes.

XV CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

- TCE moderado, severo, TCE abierto, TCE cerrado con signos de hipertensión
endocraneana, TCE con signos de focalización, sospecha de TCE por agitación
(maltrato).
- Factores sociales adversos (abandonó, accesibilidad, maltrato, cárcel, niño/a
en situación de calle, otros).

XVI CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA

Una vez estabilizado el cuadro y resuelto las complicaciones agudas.

XVII RECOMENDACIONES

- Vigilancia y seguimiento estricto en domicilio post-trauma.

- Medidas de protección personal (uso de casco y otros en deportes de alto
riesgo).
- Cumplir normas de seguridad vial
- No uso de andadores
 CRISIS FEBRIL CONVULSIVA

I DEFINICIÓN

La crisis febril se define como un evento convulsivo asociado a una enfermedad febril,
en ausencia de infección del Sistema Nervioso Central (SNC) u otra causa identificable
(desequilibrio electrolítico, metabólico, etc.), que afecta a niños entre los 3 meses a 5
– 6 años de edad, sin antecedente de convulsiones afebriles previas.

II FACTORES DE RIESGO

- Antecedente familiar de crisis febriles.

- Incremento brusco de la temperatura.
- Fiebre de causa infecciosa establecida:
o Infecciones virales de vías respiratorias altas, otitis, rubeola, infecciones
urinarias, neumonía, gastroenteritis agudas.
o Menos frecuente las infecciones bacterianas, en las shigellosis y
salmonellosis, a la fiebre se une un factor tóxico desencadenante.
- Vacunas relacionadas con crisis febriles son:
o Vacuna celular para Bordetella pertussis (0,6-8%).
o Vacuna Anti sarampionosa (0,5-1%).

III CLASIFICACIÓN

- Crisis febril simple

- Crisis febril compleja

IV INCIDENCIA

Las crisis febriles son los trastornos convulsivos más frecuente en la infancia
(prevalencia de 4 – 5% de todos los niños, con una incidencia máxima a los 18 meses,
y con una ligera mayor incidencia en varones que en mujeres (1,5:1).

- Crisis febril simple: 70 – 80% del total

- Crisis febril compleja: 20 – 30% del total
V ETIOPATOGENIA

- Predisposición genética familiar.

- Síndromes epilépticos específicos que inician con crisis febriles: Síndrome de
Doose, Síndrome de Dravet, Epilepsia Mesial Temporal, etc.

VI MANIFESTACIONES CLÍNICAS/CRITERIOS CLÍNICOS

Crisis febril simple, se caracteriza por una crisis de breve duración (inferior a 15
minutos), generalizada, que ocurre sólo una vez durante un periodo de 24 horas en un
niño febril, no asociado a infección del SNC ni a un disturbio metabólico severo, con
breve periodo post-ictal de somnolencia y con exploración neurológica posterior
normal.

Crisis febril compleja, se caracteriza por una crisis de larga duración (> 15 minutos),
focal (con o sin generalización secundaria), recurrente (> de 1 crisis por episodio febril),
no asociado a infección del SNC ni a un disturbio metabólico severo, con periodo post-
ictal prolongado y con exploración neurológica posterior anormal.

CARACTERÍSTICAS DE LAS CRISIS FEBRILES

CRISIS FEBRIL COMPLEJA
TIPO DE CRISIS CRISIS FEBRIL SIMPLE (80%)
(20%)
INICIO Crisis generalizadas (tónico – Crisis focal
clónico - generalizadas)
DURACIÓN < 15 minutos > 15 minutos
TÉRMINO Breve periodo de confusión, Fenómeno post-ictal
letargo o ambos prolongado (paresia de
Todd)
FRECUENCIA Solo una crisis por episodio febril > 1 crisis por episodio febril

EXPLORACIÓN Normal Manifestación neurológica

FÍSICA POSTERIOR evidente
EDAD DE 6 meses a 5 años < 6 meses a > 5 años
PRESENTACIÓN
VII EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

a.) Exámenes generales, Laboratorios:

- Hemograma, PCR, glicemia, electrolíticos séricos, calcio, gasometría, examen

general de orina, pruebas de función hepática, pruebas de función renal y se
debe considerar la realización de punción lumbar en menores de 12 meses ya
que los signos meningeos pueden estar ausentes.

b.) Exámenes específicos:

- Crisis febril simple: ninguno.

- Crisis febril compleja: electroencefalograma, tomografía computarizada
cerebral y/o resonancia magnética cerebral.

VIII DIAGNÓSTICO

Crisis convulsiva desencadenada por temperatura > a 38 C, no asociado a infección

del SNC ni a otro disturbio metabólico/electrolítico, en niños entre los 3 meses a 6 años
de edad (máximo), sin historia de crisis convulsivas afebriles previas.

IX DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- Síncopes Febriles, que aparecen en el curso de procesos infecciosos y cursan

con cianosis y/o palidez, bradicardia y afectación parcial del nivel de conciencia.
- Infección del SNC, especialmente en niños menores de 18 meses, en los que
la etiología de la fiebre no está suficientemente clara.
- Escalofríos por hipertermia, delirio febril, escalofríos o estremecimientos
febriles, en todos estos procesos no se pierde la conciencia.
- Crisis febriles asociados a síndromes epilépticos, Epilepsia Mioclónica Severa
Infantil o Síndrome de Dravet. Síndrome de Juberg y Hellman o epilepsia
restringida en niñas con o sin retardo mental. Síndrome epiléptico relacionado
a infección febril (FIRES).
- Encefalopatías agudas de origen no determinado.
- Intoxicaciones medicamentosas.
X TRATAMIENTO

1 TRATAMIENTO AMBULATORIO

a.) MEDIDAS GENERALES:

- Durante el evento convulsivo febril, tratar como a cualquier otro episodio de

crisis convulsiva.
- Medios físicos para mantener normotermia.
- Educación al entorno familiar.

b.) MEDIDAS ESPECÍFICAS:

- Para el control agudo de la convulsión febril: Diazepam 0,3 a 0,5 mg/kg/dosis

por vía endovenosa (pasar lento y sin diluir); o 0,5 a 0,7 mg/kg/dosis por vía
rectal (pasar lento y sin diluir).
- Para el control agudo de la fiebre:
o Paracetamol 10 a 15 mg/kg/dosis vía oral cada 4 a 6 horas por 2 días; o
misma dosis por vía rectal durante el evento febril.
o Ibuprofeno 10 a 15 mg/kg/dosis vía oral cada 6 a 8 horas por 2 días.
o Metamizol 20 a 25 mg/kg/dosis intramuscular o vía endovenosa durante
el evento agudo de la fiebre.
o Identificar el foco febril.
- Una vez controlado la crisis febril e iniciado tratamiento para el foco infeccioso,
se debe explicar a los familiares los cuidados generales y se cita a control
pediátrico en 48 horas.

2 TRATAMIENTO HOSPITALARIO

a.) MEDIDAS GENERALES:

- Ayuno momentáneo, hasta identificar la causa de la crisis febril.

- Brindar O2 suplementario para mantener saturación de oxígeno por encima del
90%.
- Medios físicos para mantener normotermia.
 - Control de signos vitales y estado de conciencia (Escala de Glasgow) cada 3
horas.
- Mantener vía venosa permeable.

b. MEDIDAS ESPECÍFICAS:

- Para control de la crisis convulsiva: Diazepam 0,3 a 0,5 mg/kg/dosis por vía
endovenosa (pasar lento y sin diluir); o 0,5 a 0,7 mg/kg/dosis por vía rectal
(pasar lento y sin diluir).
- Para el control de la fiebre:
o Metamizol 20 a 25 mg/kg/dosis intramuscular o vía endovenosa durante
el evento agudo de la fiebre.
o Paracetamol 10 a 15 mg/kg/dosis vía oral cada 4 a 6 horas por 2 días; o
misma dosis por vía rectal durante el evento febril.
o Ibuprofeno 10 a 15 mg/kg/dosis vía oral cada 6 a 8 horas por 2 días.
- Medidas específicas en caso de convulsión febril compleja, estatus convulsivo
febril o convulsión febril más fiebre sin foco identificado

3 TRATAMIENTO PROFILÁCTICO

Solo en casos muy seleccionados:

- Niños menores de 12 meses.

- Crisis febriles complejas de repetición.
- Existencia de antecedentes familiares de epilepsia.
- Trastorno neurológico previo
- Ansiedad y preocupación de los padres altere la dinámica familiar.

Tratamiento continúo:

- Ácido valproico: 30-40 mg/kg/día por 2 años.

Tratamiento intermitente:

- Diazepam intrarectal. Se pueden administrar 5 mg/12 horas en niños menores

de 2 años, y 10mg/12 horas en los mayores de 2 años, desde el inicio de los
procesos febriles.
XI COMPLICACIONES

- Estatus convulsivo febril.

- Riesgo de recidiva o recurrencia:
o Crisis febril simple en < 12 meses, riesgo de recurrencia 50%.
o Crisis febril simple en > 12 meses, riesgo de recurrencia 30%
o Frente a dos eventos de crisis febril, el riesgo de recurrencia es de 50%.
- Los trastornos cognitivos y neuropsicológicos no se producen en las crisis
febriles simplesy son excepcionales en las crisis febriles complejas.
- 2 a 7% pueden evolucionar a epilepsia, factores de riesgo para desarrollar
epilepsia:
o Crisis febriles complejas, prolongadas y recurrentes, pueden provocar
cambios estructurales en el hipocampo, generando la patogénesis de la
epilepsia del lóbulo temporal.
o Déficit neurológico o retraso en el desarrollo antes de la primera crisis
febril.
o Historia familiar de crisis no febriles (familiar de primer grado con
epilepsia)

XIV CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

- Estatus convulsivo febril.

- Convulsión febril compleja.
- Sospecha de infección del SNC.
- Deterioro neurológico posterior a la crisis febril.

XV CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA

Control de la crisis febril, identificación y tratamiento del foco infeccioso.

XVI RECOMENDACIONES

Todo paciente con crisis febril simple o compleja debe mantener controles seriados
neuropediátricos, para evaluación del neurodesarrollo y guiar a los padres en el
manejo.
XVII MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS

Prevención primaria:

- Educar a la población sobre medidas de higiene para evitar enfermedades

infecciosas febriles.
- Medidas generales para control de la temperatura
- Prevención secundaria:
- A las familias con antecedentes de convulsiones febriles se debe explicar las
medidas generales para control de normotermia.
- Control adecuado y precoz del episodio febril.
- Evitar sobreabrigo durante el evento febril.
- Control de alzas térmicas posteriores por medios físicos y farmacológicos.

Prevención terciaria:

- Dar especial seguimiento de los pacientes que presentaron convulsión febril

compleja o debutaron con estatus convulsivo febril.
 INFECCION DEL TRACTO URINARIO

I DEFINICIÓN

Infección de tracto urinario (ITU) es la colonización y multiplicación de las vías urinarias

por microorganismos patógenos, ocasionando signos y síntomas urinarios y/o
sistémicos.

II FACTORES DE RIESGO

- Estreñimiento
- Vulvovaginitis
- Anomalías del tracto urinario
- Fimosis
- Disfunción del tracto urinario inferior
- Instrumentación de la vía urinaria
- Vejiga neurogénica
- Nefrourolitiasis

III CLASIFICACIÓN

- ITU alta o Pielonefritis: Infección del riñón y uréteres

- ITU baja o Cistitis: Iinfección de la vejiga y uretra.
- ITU Recaída: Nuevo episodio de ITU, por el mismo microorganismo a 6
semanas de concluido el tratamiento.
- ITU Persistente: Concluido el tratamiento, el urocultivo reporta el mismo germen
inicial, con clínica.
- ITU Recurrente:
o En lactantes: 2 ITU altas, 1 ITU alta y 1 ITU baja o 3 ITU bajas
o En niños mayores: 2 episodios en 6 meses o 3 o más en un año
- Bacteriuria asintomática:
o Dos urocultivos positivos, con el aislamiento del mismo germen en
ausencia de signo-sintomatología urinaria.
 - ITU atípica:
o Cuadro febril severo después de 48 horas de iniciado el tratamiento
o Flujo urinario disminuido
o Presencia de masa abdominal o vesical
o Creatinina alta
o Septicemia
- ITU causada por un germen distinto a Escherichia coli

IV INCIDENCIA

- Infección bacterianas más frecuentes en pediatría, el 8 a 10% de las niñas y el

2 a 3% de los niños tendrán una ITU sintomática antes de los 7 años de eadad.
- En varones menores de 3 meses, 18 - 20%.
- En niñas mayores de 12 meses, 15%.
- El 35 a 40% en pacientes con ITU recurrente, se asocia a anormalidades del
tracto urinario como reflujo vesicoureteral y uropatía obstructiva

V ETIOPATOGENIA

- Vía ascendente: colonización de la uretra y la zona perianal a partir de

gérmenes del intestino
- Vía hematógena: en el período neonatal
- Predisposición individual y genética

- TABLA Nº 1� ETIOLOGÍA DE ITU

Bacilos Gram (-) Cocos Gram (+) (<10%) Cocos Gram (-)
E. coli (90%) Estafilococo epidermidis Neisseria
Klebsiella spp Estafilococo gonorrheae
Proteus saprophyticus Otros
mirabilis Estreptococcus faecalis patógenos
Pseudomona Enterococcus spp Candida spp
aeuginosa Citrobacter Estreptococcus grupo B Chlamydia
cloacae Estafilococo aureus Trachomatis
Serratia spp Adenovirus
 VI MANIFESTACIONES CLÍNICAS/CRITERIOS CLÍNICOS

- TABLA Nº 2� SIGNOS Y SÍNTOMAS PRESENTES EN LACTACTES Y

NIÑOS CON ITU
Grupos de edad Más frecuente Menos frecuente
Lactantes Fiebre Vómitos Pérdida de apetito Dolor abdominal
< 3meses Letargia Falla de medro Ictericia
Irritabilidad Hematuria
Orina fétida
Resto de Fiebre Dolor abdominal o en el Letargia, Irritabilidad
niños flanco Hematuria
(Preverbal) Vómitos Orina fétida
Pérdida de apetito Falla de medro
Verbal Frecuencia Micción disfuncional Fiebre, Malestar
Disuria Cambios en la continencia Vómitos, Hematuria
Dolor abdominal o en el Orina maloliente
flanco Orina turbia

Fiebre se define como temperatura ≥ 38ºC Modificado de: National Institute for Health
and Care excellence. Urinary tract infenction in children. NICE update guide:

VII EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

a) LABORATORIO

- Examen general de orina por cateterismo (pacientes sin control de esfínteres)

- Urocultivo y antibiograma Ante sospecha de ITU alta
- Hemograma
- Reactantes de fase aguda (VES, PCR)
- Química sanguínea: creatinina, nitrógeno ureico sérico

b) GABINETE

- Ecografía renal y de vías urinarias

- Gammagrafia (DMSA) a 6 meses de la última ITU
- Uretrocistograma miccional (UCGM) (Ver tablas 3, 4 y 5)
TABLA Nº 3 INDICACIONES DE ESTUDIO DE IMAGEN EN
PACIENTES MENORES DE 6 MESES POR VARIEDAD DE ITU
Respuesta al
ITU ITU
Estudio tratamiento en las
Atípica Recurrente
primeras 48 h
Ecografía renal durante la ITU Si Si Si
Ecografía renal a las 6 semanas Si* No No
Gammagrafía de DMSA ** No Si Si
Uretrocistograma miccional *** SI la ecografía fue SI SI
anormal
* Realizar en caso que la ecografía previa hubiese presentado ectasia patológica.
** A seis meses de la última ITU: para valorar presencia de cicatrices renales.
*** Solicitar en las 4 a 6 semanas de concluido el tratamiento de ITU o antes de acuerdo
a criterio médico, con examen de orina normal y previa profilaxis para ITU.

TABLA Nº 4� INDICACIONES DE ESTUDIO DE IMAGEN EN

PACIENTES ENTRE 6 MESES Y 3 AÑOS POR VARIEDAD DE ITU

Respuesta al
ITU ITU
Estudio tratamiento en las
Atípica Recur
primeras 48 h
rente
Ecografía renal durante la ITU Si Si No
Ecografía renal a las 6 semanas No* No Si
Gammagrafía DMSA *** No Si Si
Uretrocistograma miccional **** No** Si** Si**
* Realizar en caso de que la ecografía previa hubiese presentado ectasia patológica
** Realizar si existe dilatación anormal en la ecografía renal y/o historia familiar de reflujo
vesico ureteral
*** A 6 meses de la última ITU: para valorar presencia de cicatrices renales.
**** Solicitar al concluir el tratamiento de ITU con examen de orina normal y previa profilaxis
para ITU.
TABLA Nº 5� INDICACIONES DE ESTUDIO DE IMAGEN EN PACIENTES
MAYORES DE 3 AÑOS POR VARIEDAD DE ITU
Respuesta al
ITU ITU
Estudio tratamiento en
Atípica Recurrente
lasprimeras 48 h
Ecografía renal durante la ITU SI SI NO
Ecografía renal a las 6 semanas NO** NO SI
Gammagrafía DMSA *** NO NO SI
Uretrocistograma miccional **** NO NO NO
* Realizar con vejiga llena, estimando el volumen vesical pre y post miccional.
** Realizar si la ecografía previa, hubiese presentado ectasia patológica, estimando el
volumen pre y post miccional.
*** A 6 meses de la última ITU: para valorar presencia de cicatrices renales, con examen
de orina normal y previa profilaxis para ITU.

VIII CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO

Criterios Clínicos y laboratoriales:

o Tira reactiva
- Nitritos( +) y Estereasa leucocitaria (EL) (+) : ITU muy probable
- Nitritos (+) y EL (-): ITU probable
- Nitritos (-) y EL (+) : Puede o no ser ITU

Los Nitritos tienen mayor sensibilidad y especificidad en niños con control de

esfínteres, en muestra de orina adecuadamente obtenida (aseo perineal adecuado)

o Urocultivo positivo

IX DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- Infecciones bacterianas: sepsis, meningitis, gastroenteritis

- Dolor abdominal: apendicitis, neumonia, enfermedad inflamatoria pélvica,
urolitiasis
- Síndrome miccional: balanopostitis, vulvovaginitis, enfermedad de transmisión
sexual
- Hematuria: acidosis tubular renal, enfermedad quística renal, tuberculosis renal,
abuso sexual
X TRATAMIENTO

a) MEDIDAS GENERALES

- Hidratación
- Control térmico
- Analgesia las primeras 48 horas (de ser necesario)

b) MEDIDAS ESPECÍFICAS (dosis, vía e intervalo de administración en tabla Nº 6)

Infección urinaria baja

- Tratamiento ambulatorio 5 a 7 días

- Elección del antibiótico de acuerdo a sensibilidad y resitencia
- Considerar el uso de: nitrofurantoina, cefalosporinas de primera generación
(cefalexina, cefradina, otras), amoxicilina/clavulánico, trimetropin-
sulfametoxazol.

Pielonefritis

Consideraciones generales:

- El uso combinado de antimicrobianos se reserva para las ITU severas con

compromiso del estado general
- Evitar los aminoglucósidos en daño renal
- Reajustar medicamentos en caso de daño renal, de acuerdo a la TFG
- En neonatos:
- Ampicilina y gentamicina o amoxicilina más cefotaxima IV por 10 a 14 Días.
- En menores de 3 meses o con clínica de sepsis:
- Ampicilina y gentamicina o amoxicilina mas cefotaxima IV, por 10 a 14 días
- En mayores de 3 meses y sin clínica de sepsis:
- Tratamiento por vía oral, con antibiótico de amplio espectro por 10 a 14 días

La vía parenteral dependerá de la condición clínica del paciente. Considerar

cefalosporina de tercera generación o aminoglucósido (con función renal normal en
monodosis: gentamicina 5 mg/kg/día; amikacina 15 mg/kg/día) hasta la mejoría clínica
(48 a 72 horas) continuando con la vía oral de acuerdo a la sensibilidad del urocultivo
Bacteruria asintomática

Tratamiento antibiótico indicado en:

- Neonatos con bajo peso al nacimiento

- Desnutrición
- Intervención urológica
- Receptor de trasplante renal
- Tercer trimestre de embarazo
- Inmunosupresión

Profilaxis farmacológica, indicado en:

- Reflujo vesico ureteral a partir del grado III

- Inmunodeprimidos con ITU recurrente
- Hasta completar estudios de imagen (uretrocistograma miccional)
- Obtrucción urinaria

El antimicrobiano elegido, será distinto al que se utilizó para tratamiento.

El tiempo de profilaxis estará de acuerdo a la evolución clínica y criterio de

especialidad.

TABLA Nº 6� ANTIMICROBIANOS RECOMENDADOS EN EL TRATAMIENTO

DE ITU
Antibiótico Parenteral Dosis mg/kg/día Intervalo
Penicilinas:
Ampicilina* 100 - 200 c/6 h
Cefalosporinas:
Cefotaxima 100 - 200 c/6 h
Ceftriaxona 50 - 100 c/12 - 24 h
Ceftazidima 90 - 150 c/8 - 12 h
Cefepima 100 c/12 h
Cefazolina c/6 - 8 h
25 - 50
Aminoglucósidos:
Gentamicina 7.5 c/8 h
Amikacina 15 - 22.5 c/8 h
 Antibiótico Parenteral Dosis mg/kg/día Intervalo
Fluoroquinolonas:
Ciprofloxacina 18 – 30 c/12 h
Carbapenem
Imipenem-cilastatina 50 – 100 c/6 h
Antibiótico Oral
Penicilinas: 50 - 100 c/6 h
50 - 100 c/8 h
Ampicilina* Amoxicilina*
20 – 40 c/8 h
Amoxicilina clavulánico*

Cefalosporinas:
Cefixima* 8 c/12 - 24 h
20 c/8 h
Cefaclor*
25 - 100 c/6 h
Cefalexina* c/12 - 24 h
30
Cefadroxilo c/6 h
Cefradina 50 - 100
Fluoroquinolonas: 55 c/6 h
Ácido Nalidíxico* Ciprofloxacina 20 - 40 c/12 h

Sulfonamidas: 8 (Trimetoprim) c/12 h

Cotrimaxazol (Trimetoprim-sulfametoxazol) 40 (Sulfametoxazol)

Otros: 5-7 c/6 h

Nitrofurantoina

Quimioprofilaxis
Nitrofurantoina > 1 mes 1–2 Dosis nocturna
Cotrimoxazol > 2 meses 0.5 - 2 (Trimetoprim) Dosis nocturna
2.5 - 10
(Sulfametoxazol)
Cefalexina 2-3 Dosis nocturna
Cefadroxilo 3-5 Dosis nocturna
Amoxicilina < 2 meses 5 - 15 Dosis nocturna
Ciprofloxacina 1 Dosis nocturna
 TABLA Nº 7� OTROS ANTIBIÓTICOS SUGERIDOS PARA PROFILAXIS
FÁRMACO DOSIS
< 3 meses Amoxicilina 25 mg/kg una vez al día
Cefalexina 25 mg/kg una vez al día
> 3 meses Trimetoprim Trimetoprim + sulfa 2 mg/kg una vez al día
Nitrofurantoina (máximo 100 mg)
2 mg/kg una vez al día (dosis en base
a sulfa)
1 a 2 mg/kg una vez al día
(máximo 100 mg)

XI TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ITU

No aplica. La ITU es de tratamiento médico.

Se considera cirugía en casos de anormalidades estructurales o factores de riesgo

predisponentes de la ITU, que pueden mejorar o corregirse. Ej:

- Fimosis
- Litiasis
- Obstrucción urinaria identificada: valvas uretrales posteriores, estenosis de la
unión ureteropiélica
- Infección de divertículos uretrales, periuretrales y del muñón ureteral posterior
a nefrectomía
- Fístulas (vesico-vaginal, uretro–rectal, vesico-intestinal)
- Ureterocele asociado a RVU

RVU tiene tratamiento indicado en 13 a 20% de los casos:

- ITU recurrente pese a la profilaxis

- Nuevas cicatrices renales mientras reciben profilaxis
- Baja probabilidad de resolución espontánea
- Anormalidades anatómicas asociadas a ureterocele
-
XII COMPLICACIONES

- Sepsis
- Absceso renal
- Pionefrosis
- Pielonefritis o cistitis enfisematosa
- Pielonefritis xantogranulomatosa
- Daño renal agudo
- Enfermedad renal crónica (asociada a uropatía)
- Hipertensión arterial
- Cicatrices renales

XV CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

- Menores de 3 meses
- Urosepsis
- Antecedente de malformaciones urinarias
- ITU febril con afectación del estado general
- ITU atípica
- ITU asociada a instrumentación (uso de catéteres)
- ITU asociada a litiasis de vía urinaria
- Paciente inmunodeprimido
- Fracaso de tratamiento ambulatorio (sintomatología persistente)
- Dicultad en la administración de medicación oral
- Incertidumbre para cuidados domiciliarios del paciente
- ITU en adolescente embarazada

XVI CRITERIOS DE DE ALTA HOSPITALARIA

- Paciente 24 a 48 hrs sin fiebre

- Paciente con tratamiento parenteral que ya puede continuar tratamiento oral

XVII RECOMENDACIONES

- Control de los factores de riesgo

- Para EGO y urocultivo, una toma de muestra de orina adecuada:
 o Aseo de la región genital con abundante agua y jabón
o Orina de chorro medio en pacientes con control de esfínteres
o Emitir muestra de orina directamente al frasco recolector
o Evitar en lo posible la bolsa recolectora e intentar toma de muestra “al
acecho” en pacientes que aún no controlan esfínteres. El resultado por
bolsa recolectora de orina es confiable sólo si el resultado es negativo
- En lactantes y menores de 3 meses
o Cateterismo vesical
o Punción suprapúbica de acuerdo al caso

XVIII MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS

- Promover la lactancia materna exclusiva

- Vaciamiento vesical frecuente y completo
- Manejo del estreñimiento con dieta: aporte de fibra, ingesta de líquidos y evitar
alimentos que retarden el vaciamiento intestinal
- Circuncisión y liberación de adherencias balano-prepuciales en menores de un
año con ITU recurrente, si el caso lo amerita
- Luego de la evacuación fecal, limpieza de adelante hacia atrás
- Usar ropa interior de algodón y prendas holgadas
 ENFERMEDAD PIE MANO BOCA

I DEFINICIÓN

Enfermedad viral, común exantemo-enantematosa y vesiculosa en la mucosa oral, con

lesiones similares en las palmas y plantas, ocasionalmente en rodillas o área del pañal.

II FACTORES DE RIESGO

- Hacinamiento
- Mala higiene
- Agua no tratada

III CLASIFICACIÓN

Benigna: manifestaciones clásicas

Grave: progresión rápida a edema pulmonar y/o hemorragia

IV INCIDENCIA / EPIDEMIOLOGÍA

En las últimas décadas se han descrito epidemias importantes de enfermedad Pie –

Mano - Boca (EMPB) en países de Asia, África, Australia y menos frecuente en las
Américas. Mayor frecuencia en niños de 3 a 10 años.

V ETIOLOGÍA

- Los enterovirus humanos de la especia A, son los más comunes: coxsackievirus

A16 (CA16)
- Enterovirus 71 (EV71), pertence a la familia Picornaviridae
- Otros serotipos (Coxsakievirus A6 y A10, también asociados a EPMB y
herpangina (causan enfermedad leve)

VI PATOGENIA

La vía de contagio es fecal oral y por vía respiratoria, a través de gotas de flugge y/o
contacto con elementos contaminados por los virus. Período de incubación 3 a 7 días.
El virus EV71 se replica en intestino y vías respiratorias altas. Puede ser eliminado
hasta 12 semanas después de la infección.

VII MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Fiebre
- Hiporexia
- Cefalea
- Exantema en manos, pies y otras áreas
- Disfagia y odinofagia
- Hemorragia pulmonar
- Enantema en la boca, úlceras
- Estornudos
- Tos

VIII EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

a) LABORATORIO

En la sospecha de posibles formas graves de la enfermedad:

- Cultivo viral para coxsackievirus A6, A16 (CA16), Enterovirus 71 (EV71) (si está
disponible) de hisopado faríngeo, lesiones vesiculares y de heces
- Pruebas rápidas: Reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (PCR –
TR) para coxsackievirus A6, A16 (CA16), Enterovirus 71 (EV71).

IX DIAGNÓSTICO

- Clínico
- Laboratorial

X CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO

- Hallazgos clínicos
- Resultado de laboratório

XI DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- Herpangina
 - Varicela
- Gingivo estomatitis herpética
- Aftosis oral recurrente
- Enfermedad de Kawasaki
- Otras eruptivas

XII TRATAMIENTO

a) MEDIDAS GENERALES

- Enjuagues bucales (bicarbonato, manzanilla)

- Líquidos abundantes (evitar bebidas carbonatadas, cítricos)
- Dieta líquida o licuada tibia o fría
- Antitérmicos:
o Paracetamol 10 – 15 mg/kg/dosis, cada 8 horas por 3 días VO ó
o Ibuprofeno 5 -10 mg/kg/dosis, cada 8 horas por 3 días VO

b) MEDIDAS ESPECÍFICAS

No existen a la fecha antivirales específicos

XIV COMPLICACIONES

- Desequilibrio hidro-electrolítico
- Compromiso renal secundario
- Neumonía
- Edema pulmonar/hemorragia pulmonar.

XVI CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

Presencia de complicaciones.

XVII CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA

Resueltas las complicaciones.

XVIII RECOMENDACIONES

Medidas higiénico – dietéticas adecuadas.