- Se localiza en orificios naturales (costra o

PIODERMIAS estreptocócica): boca, fosas nasales,

IMPETIGO VULGAR
→ Dermatosis bacteriana aguda causada por
Staphylococcus aureus. contagiosa, autoinoculable y
muy frecuente (niñez).
● Caracterizada por ampollas (efímeras) que son
reemplazadas por pùstulas.
● Se clasifican en ampollar o estafilocócica y una
costrosa o estreptocócica.
Epidemiología
Staphylococcus aureus:
➔ 11 M. de infecciones en tejidos blandos
➔ El impètigo es la enfermedad más común.
➔ Ubicado entre los 5 lugares de consulta
dermatológica en niños.
➔ Sin predisposicion de sexo
➔ Predomina en clases sociales bajas
➔ Frecuente en verano, en climas tropicales y en
desnutridos.
Para su frecuencia influyen:
⟹ Traumatismos, mordeduras o picaduras de insectos,
dermatosis pruriginosas preexistentes, etc.
Fisiopatología
Se origina por S. aureus y S. pyogenes. La frecuencia
varía dependiendo el estudio; el primero se asocia con
otras bacterias (88%).
→ Sujetos inmunocompetentes, el estafilococo es el
agente causal (60%), el estreptococo (20%) y ambos
(20).
→ México: predomina causa estafilocócica
¿Dónde se aísla?
● Fosas nasales
● Axilas
● Ingles
● Perine
Esto hace que participe como agente causal, ya que el
impétigo primario sus lesiones suelen depender de una
infección de los orificios naturales.
- Estafilococos del fagotipo 71: eliminan a los
estreptococos del grupo A y/o los reducen al
producir una sustancia bactericida.
Lactantes
Su frecuencia se le atribuye a la falta de anticuerpos
específicos para neutralizar la toxina exfoliativa
estafilocócica (epidermolisina), la cual es la causante de
ampollas por separación epidérmica.
- Toxina A: relacionada con impétigo
- Toxina B: relacionada con Ritter (piel
escaldada)
Si la separación es masiva, da lugar al
desprendimiento epidérmico (enfermedad de Ritter)
que junto con el pénfigo, tienen una patogenia similar
relacionada con desmogleinas (DSG 1 y 3).
DSG y desmocolinas: componentes transmembrana de
los desmosomas (puentes de unión intercelular).
● Pénfigo seborreico y vulgar:
autoanticuerpos IgG actúan con las DSG 1 y 3.
● Impétigo ampollar: toxina exfoliativa contra la
DSG 1.
Cuadro clínico
→ Impétigo primario: aparece en
la piel sin dermatosis previa.
pabellones auriculares, ojos, etc; a
consecuencia de infecciones en esos sitios.
- Lactantes: predomina en periné, región
periumbilical o es diseminado (ampollar).
¿Cómo inicia la lesión?
Inicia con una ampolla con contenido claro, de 0.5-2 cm
de diámetro, rodeada por un halo eritematoso (en pocas
horas se transforma en pústula).
- Las lesiones son de evolución aguda y se
curan espontáneamente de 2 a 3 semanas,
dejan la piel erosionada dando una impresión
de quemadura y después una mancha color
rosado.
- Lesiones vesiculopustulares: predomina en
extremidades inferiores y cara.
→ Impétigo secundario: sobre
una dermatosis preexistente.
- Aparece en cualquier
parte del cuerpo.
- Sus lesiones son:
eritema, ampollas,
pústulas y costras
céricas.
- Se asienta sobre una dermatosis pruriginosa
previa.
→ Impétigo ampollar, flictenular o estafilocócico
verdadero: infección estafilocócica donde su lesión
inicial es la ampolla, da imágenes
circinadas.
- Predomina en: pliegues,
puede afectar palmas y
plantas.
- Pénfigo neonatal: cuando
ocurre las 2 primeras semanas de vida.
- Frecuentemente entre los 2 y 5 años.
→ Impétigo costroso o no ampollar: representa el
70% de los casos. Se presenta en adultos y niños (rara
vez antes de los 2 años).
- Predomina en extremidades y cara
- Inicia con una vesícula de base eritematosa; se
ulcera y se cubre de costra melicéricas, crece y
aparecen lesiones satélites por
autoinoculación.
los
Datos de laboratorio
Se hace un frotis y se tiñen con gram.
- Estudios bacteriológicos: se toman
muestras en caldo de infusión de
cerebro-corazón, se utilizan medios de cultivo
como agar sangre de borrego al 5%,
MacConkey y agar-sal de manitol; medio
líquido de tioglicolato de sodio con dextrosa.
- Se observa poca respuesta de
antiestreptolisina O (50%).
- S. Aureus y su resistencia se determinan por
PCR múltiple y PCR de tiempo real.
Tratamiento
● Lavar con agua y jabón + aplicación de un
antiséptico débil en fomentos o baños, para
eliminar las costras.
● Se puede usar: sulfato de cobre al 1 por 1,000
o agua de alibour y/o solución de gluconato de
clorhexidina.
● Crema con yodoclorohidroxiquinoleìna al
0.5-3% o fusidato de sodio al 2% c/12h por 5
días.
● En casos resistentes el ungüento de
retapamulina 1% se recomienda en mayores
de 9 meses de edad.
● Px con lesiones muy diseminadas (menores
de edad) administrar antibióticos sistémicos
(dicloxacilina 100 mg/kg/día, dividido en 4
dosis); en adultos 500 mg c/6h durante 5-7
días).
● Eritromicina 30 mg/kg/día (niños) y adultos
oxacilina 2 g/dia.
NO USAR
➔ Soluciones de permanganato de potasio,
debido a la pigmentación oscura persistente y
su alto nivel sensibilizante.
➔ Glucocorticoides (contraindicados).
➔ Evitar antibióticos …-lactámicos en presencia
de s. aureus resistente a meticilina.
FOLICULITIS
→ Inflamación aguda perifolicular de origen
estafilocócico, localizada principalmente en:
● Piel cabelluda, zona de barba y bigote, axilas o
pubis.
● Caracterizada por pústulas con un pelo en el
centro.
Epidemiología
→ Aparece a cualquier edad y en cualquier sexo.
● Predomina en adultos.
● Foliculitis queloidea: predomina en
afroamericanos.
Fisiopatología
Agente causal: S. aureus.
- Genera una reacción perifolicular; si es
superficial hay afectación de la trayectoria
epidérmica del folículo, y en la profunda del
componente dérmico.
Puede ser:
➔ Primaria: consecutiva a otras
dermatosis (escabiasis y → Infección profunda del folículo piloso, produce
pediculosis). Le favorecen los
traumatismos.
→ Foliculitis queloidea de la nuca: se observa
curvatura anormal del pelo, favorecida con el roce con el
cuello de la ropa.
→ Acné necrótico: foliculitis estafilocócica con
hipersensibilidad a la gliadina del germen del trigo.
→ Foliculitis decalvante y celulitis
disecante: consideradas alopecias
cicatriciales neutrofílicas primarias.
Cuadro clínico
Localizada en cualquier parte de la superficie cutánea,
menos en palmas y plantas.
● Predomina en piel cabelluda, zona de barba y
bigote, extremidades, axilas y pubis.
● Caracterizada por una o varias pústulas de 1-3
mm, color amarillento, rodeadas de eritema y
con un pelo en el centro.
Su evolución es aguda, asintomática o pueden causar
un dolor breve. Cura sin dejar cicatriz.
→ Forma superficial (impétigo de Bockhart): genera
pústulas pequeñas en la salida del folículo (piel
cabelluda de niños).
→ Forma profunda: presenta
abscesos, se observa en
varones adultos, localizada en
barba y bigote. Lesiones
abundantes, crónicas,
recidivantes y con resistencia al
tx.
→ Foliculitis queloidea o acne keloidalis nuchae:
Foliculitis cicatrizal idiopática, localizada en nuca,
origina pústulas (inicio), en etapa tardía deja lesiones de
aspecto queloideo separados.
→ Foliculitis decalvante: poco
frecuente. Afecta la piel cabelluda con
pústulas que dejan áreas cicatriciales
con lesiones activas en la periferia y de
evolución lenta.Presencia de pelos en
penacho o muñeca, con >de 6 pelos por
unidad folicular.
→Perifoliculitis capitis abscedens et
suffodiens o celulitis disecante de la piel cabelluda:
Rara, crónica y destructiva. Caracterizada por una fase
no cicatrizal similar a la alopecia.
Datos de laboratorio
Tinción de Gram y cultivo si hay exudado purulento.
Tratamiento
● Mismo que en la dermatosis original. procurar
lavados con agua y jabón.
● Localmente: aplicar fomentos antisépticos
con sulfato de cobre al 0.1% y toques yodados
al 1% en solución alcohólica.
● Antibióticos tópicos con bajo índice de
sensibilización (fusidato de sodio).
● Casos recidivantes: dicloxacilina 1-2 g/dia
por V.O durante 10 días; clindamicina 300 mg
c/6h.
FURUNCULOSIS
necrosis e intensa reacción perifolicular. Localizada en:
● Pliegues axilares e inguinales, muslos y
nalgas.
 ● Caracterizada por pústulas o abscesos que al Epidemiología
abrirse dejan cicatriz. → Se observa a cualquier edad y sexo.
Epidemiología ● Más frecuente en mujeres adultas
→ Presentada en ambos sexos y a cualquier edad. ● Predominan en adultos con enfermedades
● Predomina en adultos y climas tropicales intercurrentes (HTA, IVP, DM, obesidad).
● Complicaciones del 20%, mortalidad del 2.5%
Fisiopatología
→ Agente causal: S. Aureus (90%). Produce necrosis Fisiopatología
central con destrucción del pelo, folículo y glándula → Agente causal: Estreptococo B-Hemolítico del
sebácea; la dificultad temprana del drenaje contribuye a grupo A.
la dureza y el dolor. - Penetra con rapidez en la dermis por una
- Las formas resistentes se asocian con solución de continuidad, por pérdida de barrera
estafilococo resistente a meticilina. cutánea (heridas y/o traumatismo).
→ Factores predisponentes: diabetes, obesidad, - También puede ocurrir por diseminación
antecedente familiar, anemia, lesiones múltiples, linfática o hematógena debido a un foco de
higiene personal, hipergammaglobulinemia con infección en otro sitio.
eccema, etc. →Factores predisponentes: trastornos circulatorios,
→Factores que favorecen: humedad, el roce y la mala focos infecciosos, traumatismos, eccema, tiña de los
higiene personal. pies, mala higiene, DM, desnutrición, etc.
Cuadro clínico Cuadro clínico
Localizada en cualquier lugar donde se encuentres Localizado en cualquier parte del cuerpo. predomina en:
folículos pilosebáceos, principalmente en zonas de ● Cara (17%), piernas o dorso (76%)
fricción y sudoración. ● Constituida por una placa eritematoedematosa
predomina en: con piel roja, caliente, brillante y dolorosa.
● Pliegues axilares e inguinales, cuello, muslos, ● Aspecto de piel de naranja
nalgas y cara. Puede cubrirse de vesículas y ampollas, que al abrirse,
● Caracterizado por pústulas o abscesos dejan ulceración y costras melicéricas.
dolorosos de 1-3 mm hasta 1-2 cm; bien - Su evolución es aguda y progresiva, hay
delimitados, rodeados de síntomas generales (fiebre de 40° C,
halo eritematoso. escalofríos, malestar general, astenia,
● Su evolución es aguda, pero adinamia, cefalea).
la enfermedad es recidivante, Datos de laboratorio
puede haber adenopatía Leucocitosis. Puede aislarse el estreptococo por medio
regional, fiebre y malestar de un exudado faríngeo.
general. ● Se observa: aumento de la sedimentación
globular y de la proteína C reactiva.
Datos de laboratorio ● Cultivo: se recupera por aspiración con aguja.
Leucocitosis. ○ Hemocultivo en casos graves e
- Se recomienda frotis y cultivo del exudado inmunosuprimidos.
purulento. Tratamiento
- Se puede demostrar la presencia de S. aureus Es urgencia dermatologica, se recomienda reposo en
en las lesiones. cama + inmovilización y elevación de la región afectada.
Tratamiento ● Casos graves: hospitalización y terapia IV.
● Aseo con agua y jabón, uso de polvos ● Localmente: compresas húmedas con
secantes (talco) o de soluciones antisépticas solución salina o de Burow.
de yodo al 1%. ● Administración de penicilina G procainica
● Fomentos húmedos calientes 800,000 U IM diario durante 10 días.
● incisión y drenaje quirúrgicos.
● Antibióticos tópicos (bacitracina, mupirocina,
CELULITIS
eritromicina) → Inflamación aguda de tejido celular subcutáneo,
● Lesiones en cara: antibióticos + AINE. originada por un estreptococo del grupo A o S. Aureus.
● Dicloxacilina, oxacilina 1-2 g/dias o ● Frecuente en diabéticos y en px con alteración
clindamicina 300 mg c/6h por 1 semana. inmunitaria.
Presenta una ulceración previa; se
ERISIPELA manifiesta un zona edematosa e
→ Infección dermoepidérmica de rápido avance. infiltrada, profunda y firme, sin margen
● Producida por estreptococo beta-hemolítico bien delimitado.
del grupo A. - Palpación: puede haber
● Origina una placa eritemato-edematosa, crepitación
caliente, roja, brillante y - Hay linfadenopatía y linfangitis
dolorosa. (en algunos casos).
● Evolución aguda, Puede haber formación de:
acompañada de fiebre + ➔ Ampollas, abscesos y zonas de necrosis
síntomas generales. Puede haber una afección oftalmológica y neurológica.
 - Síntomas generales (42%) ● Hemocultivo: en adultos es +.
Tx ● Toxinas exfoliativas: estudios serológicos en
● Medicamentos anti estreptococo y anti gel de inmunoprecipitación, ensayo radio
estafilococos sensibles o resistentes a inmunológico (ELISA), secuencia genética
meticilina. detectada por hibridación de DNA, etc.
● Cefalosporina de primera generación, Tratamiento
nafcilina, ampicilina, etc. → Hospitalización y aislamiento en unidades de
cuidados intensivos.
● Px en ambiente estéril y administrar cuidados
generales, soporte de enfermería (líquidos y
SÍNDROME ESTAFILOCÓCICO DE LA electrolitos).
PIEL ESCALDADA ● Localmente: mupirocina o ácido fusídico.
→ Dermatosis aguda, propia de neonatos y < de 5 años.
● Causada por la toxina epidermolítica de S.
Aureus del grupo II.
● Ocasiona fiebre, eritema y desprendimientos
epidérmicos generalizados.
Epidemiología
Dermatosis rara y contagiosa.
● Predominio en otoño y verano
● Afecta a menores de 5 años de ambos sexos
(RN y lactantes).
● Incidencia de 0,9- 0,5 casos por millón.
● Morbilidad alta de 4-10%
Fisiopatología
→ Inicia a causa de un foco séptico en mucosas (oído
medio, faringe, conjuntivas) o piel.
❖ Adquirido por medio de portadores
asintomáticos (15-40%) como madres,
niñeras y enfermeras.
Es una reacción exfoliativa producida por 2 exotoxinas
epidermolíticas (e. A y B). Producen una epidermólisis
subgranular y, por acción proteolítica, dan lugar a una
pérdida de adherencia celular en la pared alta de la
epidermis.
Cuadro clínico
Empieza con malestar general,
irritabilidad, fiebre de 40°C y
una infección que restringe a la
orofaringe o el tórax.
➔ Primera fase de
eritema generalizado,
más ostensible en el
tronco, regiones perioral, perigenital y perianal
y las mejillas.
➔ Evoluciona en poco tiempo y pasa a una
segunda fase (escarlatiniforme) la cual origina
ampollas superficiales que se diseminan con
rapidez.
➔ Se resuelve espontáneamente pero puede
haber síntomas generales, septicemia y
glomerulonefritis.
➔ Tercera fase con descamación fina y fisuras
periorales.
Las 3 fases ocurren en 1-2 semanas, no quedan
cicatrices.
Datos de laboratorio
→ El citodiagnóstico de Tzanck revela células epiteliales
con núcleos pequeños; no hay células inflamatorias,
pero hay células acantolíticas, las cuales permiten
distinguirla de la necrólisis epidérmica tóxica.
● Cultivo de muestras nasofaringe, conjuntiva,
ombligo o vías urinarias: se aísla S. Aureus
coagulasa-positivo, pero no en la ampolla.