UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA II: INFECTOLOGIA

ERISIPELA
NOMBRE:
DAVID ANTHONY CAMPOVERDE SEMITERRA
DOCENTE:

DRA. SYLVIA RIOS

CURSO:
8 SEMESTRE “A”
FECHA DE ENTREGA:
29/05/2021
ERISIPELA

INTRODUCCION

La piel es la cubierta externa del cuerpo humano y uno de los órganos más importantes
del mismo tanto por tamaño como por sus funciones. La piel separa al organismo del
medio ambiente externo

La piel sana es una barrera contra agresiones mecánicas, químicas, tóxicos, calor, frío,
radiaciones ultravioletas y microorganismos patógenos.

Desde afuera hacia dentro, se distinguen tres capas: Epidermis, Dermis y tejido
subcutáneo o hipodermis

Epidermis

La epidermis es la capa externa delgada de la piel que consta de tres tipos de células:

• Células escamosas. La capa más externa que se pela continuamente se llama

estrato córneo.

• Células basales. Las células basales se encuentran debajo de las células

escamosas, en la base de la epidermis.

• Melanocitos. Los melanocitos se encuentran en todas las capas de la epidermis.

Forman la melanina, que le da el color a la piel.

Dermis

La dermis es la capa intermedia de la piel. Contiene lo siguiente:

• Vasos sanguíneos

• Vasos linfáticos

• Folículos capilares

• Glándulas sudoríparas

• Estructuras de colágeno

• Fibroblastos

• Nervios

• Glándulas sebáceas
La dermis se mantiene unida mediante una proteína llamada colágeno. El colágeno está
formado por fibroblastos. Esta capa le da a la piel flexibilidad y fuerza. Además, contiene
receptores del dolor y el tacto.

Hipodermis

La capa de grasa subcutánea es la capa más profunda de la piel. Consta de una red de
colágeno y células de grasa. Ayuda a conservar el calor del cuerpo y protege el cuerpo de
lesiones al actuar como absorbedor de golpes.

Esta capa también contiene células que pueden ayudar a regenerar la piel después de una
lesión.

DEFINICION

La erisipela es una infección bacteriana cutánea aguda producida por estreptococo

betahemolítico del grupo A o St. pyogenes o, más raramente, por S. aureus, que afecta de
forma difusa a la dermis y parte superior del tejido celular subcutáneo (es una celulitis
superficial), en algunos casos rápidamente progresiva, siendo importante el compromiso
de los vasos linfáticos; manifestada clínicamente por la presencia de signos inflamatorios
locales : como una placa eritematosa, caliente con bordes netos y no sobreelevados
edema y dolor local en el tegumento cutáneo, acompañadas de síntomas generales,
escalofríos y fiebre, siendo sus localizaciones preferenciales las extremidades inferiores,
área centro facial y pabellones auriculares.

AGENTE ETIOLÓGICO

El Streptococcus β-hemolítico del grupo A es el principal patógeno humano vinculado

con invasiones locales o sistémicas.

Esta bacteria es causa importante de faringitis, escarlatina, síndrome de shock tóxico

estreptocócico, infección cutánea, sepsis puerperal, fascitis necrotizante, miositis
estreptocócica, erisipela y pioderma. Además, el microorganismo es responsable de
infecciones no supuradas como fiebre reumática aguda y glomerulonefritis.
Es una bacteria Gram positiva, normalmente anaerobia facultativa, catalasa negativa,
inmóvil, de forma esférica u ovalada y con un diámetro 0,6 a 1 micras (μm). No forma
esporas, Se suele agrupar formando cadenas de dos (diplococos) o más bacterias.

Es bastante exigente desde el punto de vista nutricional requiriendo medios complejos

enriquecidos con sangre para su desarrollo óptimo. Cuando crece en medios sólidos con
sangre se observa alrededor de las colonias grises de 1-2 mm de diámetro un halo de
hemólisis beta producida por la acción de hemolisinas.

En el estreptococo betahemolítico del Grupo A Se han identificado un gran número de

componentes estructurales y productos extracelulares que podemos nombrar.

componentes estructurales

Capsula

Entre ellos empezar con La cápsula es la capa más superficial que envuelve al
microorganismo y está compuesta por ácido hialurónico. La capsula Es un factor de
virulencia accesorio que dificulta la fagocitosis por los leucocitos polimorfonucleares y
macrófagos del huésped. Estructuralmente, la cápsula es idéntica al ácido hialurónico
presente en la superficie de las células humanas, lo que permite que S. pyogenes pueda
pasar desapercibido por el sistema inmunitario del huésped

Pared celular

El mucopéptido (peptidoglicano) que le confiere rigidez a la pared, al cual se unen

proteínas, carbohidratos y lipoproteínas. Sus componentes tienen carácter antigénico y
pueden contribuir a la patogenicidad.

Proteína M

La proteína M es la principal proteína de superficie en S. pyogenes y su principal factor

de virulencia. Está implicada tanto en la adhesión y colonización de la bacteria como en
la permanencia de la bacteria en los tejidos infectados, ya que capacita a la bacteria para
resistir a la fagocitosis.

La proteína M se une directamente a los componentes de la matriz extracelular, como la

fibronectina. Además, las proteínas de la matriz extracelular pueden unirse a las integrinas
de la superficie celular (receptores α5β1) y establecer de puente entre la bacteria y la
célula epitelial humana, promoviendo la internalización

Otra adhesina importante que se une a la fibronectina es la proteína F o SfbI. Un 80% de

los estreptococos expresa esta proteína F

se podría decir que la proteína M y F inician el proceso de invasión uniéndose a la

fibronectina,

Proteína T

L proteínas T constituyen otro complejo antigénico que no intervienen en la

patogenicidad del microorganismo, pero son de utilidad para completar la tipificación de
Streptococcus, especialmente en las cepas no identificables por la proteína M.

C5a peptidasa

el C5a es el factor quimiotáctico del sistema de complemento, responsable de estimular

la migración de los neutrófilos polimorfonucleares al sitio de la infección para la
fagocitosis y eliminación de la bacteria.

S. pyogenes produciendo C5a peptidasa. es una enzima proteolítica que tiene la función
de separar de manera específica al factor C5a de su sitio de unión a los
polimorfonucleares. De esta manera, se inhibe la función de C5a y se impide el
reclutamiento de los neutrófilos al lugar de la infección y por ello, se evita la fagocitosis.

Ahora e igual manera debemos tomar en cuenta que SgA elabora numerosos productos
extracelulares somo son:

Hemolisinas: Como dice su nombre son responsables de producir hemolisis

existen dos tipos de hemolisinas elaboradas por SgA que se denominan estreptolisina O
y estreptolisina S

SLO altera la integridad de la membrana de las células epiteliales, de los neutrófilos y

macrófagos del huésped mediante la formación de poros.

La estreptolisina S no es antigénica. Tiene la capacidad de dañar la membrana de

leucocitos, plaquetas y organelos subcelulares.

Exotoxina pirógena estreptocócica (SPE)

Todas ellas actúan como superantígenos, es decir, productos que estimulan de modo
intenso e inespecífico el sistema inmune. y son responsables de la actividad pirogénica

Hialuronidasa

Es una enzima encargada de la degradación del ácido hialurónico actúa como un factor
de virulencia por su capacidad para ayudar a la propagación de la bacteria en el huésped.

hialuronidasa degrada el ácido hialurónico presente en la matriz extracelular de las células

del huésped para facilitar la propagación de la infección a través de los tejidos

Estreptoquinasa

activador del plasminógeno, cataliza la conversión de plasminógeno inactivo a plasmina

activa.

La plasmina activa conduciría a la fibrinólisis y a la degradación de la matriz y de los

componentes de la membrana basal para facilitar la invasión de la bacteria en los tejidos
del huésped

Reservorio
Piel, lesiones y mucosa orofaríngea, genital y anal de humanos.

Hospedadores

Humanos y bovinos.

Dosis infectiva mínima (DIM)

Se desconoce en la actualidad.

Supervivencia ambiental

En el ambiente puede sobrevivir en superficies secas de 3 días a 6,5 meses y en alimentos

como: la leche cruda y pasteurizada, unas 96 horas; la mantequilla, unas 48 horas y las
ensaladas y helados, varios días.

Mecanismo de propagación y transmisión

La transmisión se produce principalmente de persona a persona a través del contacto de

las mucosas con gotitas aerosol izadas, generadas al hablar, toser o estornudar personas
infectadas.

Otros mecanismos de transmisión son el contacto de las mucosas con objetos

recientemente contaminados con secreciones respiratorias de personas

También se puede producir la transmisión por la contaminación de heridas o lesiones de

la piel,

También se puede transmitir por contacto con las zonas corporales colonizadas,
principalmente la mucosa orofaríngea, genital, anal y la piel.

transmisión de los animales (principalmente bovinos) al hombre es posible, normalmente,

por la ingesta de leche cruda procedente de vacas con las mamas infectadas

FACTORES DE RIESGO

FACTORES PREDISPONENTES

Estos factores pueden ser: la puerta de entrada, locos regionales y/o generales.

Puerta de entrada: Disrupción de la barrera cutánea

• Heridas superficiales de piel. (Rascado, prurito)

• Úlcera de pierna
 • Micosis interdigital e intertrigo
• Onicomicosis
• Dermatosis diversas. (eccemas)

La presencia de intertrigo asociado a erisipelas fue de un 61%, en un estudio de Allard P

Locos regionales:

• Insuficiencia venosa crónica.

• Insuficiencia linfática.
• Insuficiencia cardíaca. (por edema)
• Linfedema de miembros

Generales:

• Diabetes
• Alcoholismo
• Obesidad

EPIDEMIOLOGIA

De manera general se puede decir que se observa a cualquier edad y en cualquier sexo;
según algunos autores, es más frecuente en mujeres adultas; predomina en adultos con
otras enfermedades intercurrentes, como hipertensión, insuficiencia vascular periférica,
diabetes y obesidad. Hay complicaciones en 28% y la mortalidad es de 2.5% relacionada
con bacteriemia.

Un estudio por la universidad católica de Quito, donde se estudió Un total de 103

pacientes, de los cuales 96 pacientes 67% presentaron celulitis, seguido de pie diabético
infectado en 14 pacientes con un 13,6%, erisipela representó a un 12,6% con 13 pacientes.
Por último, Fascitis necrotizante en un total de 7 pacientes, con un 6,7% respectivamente

FISIOPATOLOGÍA

Tomamos en cuenta que la piel es la barrera que proporciona protección ante agentes
infecciosos, pero que sucede cuando existe una lesión o perdida de continuidad del tejido.,
ya sea por heridas traumáticas o dermatitis previas, estas permiten el ingreso del patógeno.

El primer paso para presentar la infección va a ser la adherencia del SPA a las células
epiteliales gracias a la unión con la fibronectina.
Entonces si recordamos tenemos ciertas proteínas como la proteína M Y F, las cuales se
unen a componentes extracelulares, en este caso a la fibronectina, y la fibronectina esta
unida a las integrinas de la membrana celular, entonces de esa manera se forma un puente
entre el SPA y la célula epitelial, promoviendo la internalización de la bacteria.

De igual manera existen sustancias que produce la bacteria que ayudan a la

internalización de esta, como son las estreptolisinas. Si recordamos tenemos
estreptolisinas de dos tipos el tipo O y el tipo S.

El tipo O generalmente se relaciona con la capacidad de alterar la integridad de la

membrana de las células, mediante la formación de poros.

Por otro lado, la Tipo S tiene ya capacidad de dañar los tejidos del huésped, contribuyendo
a la propagación del patógeno.

Asi como otras sustancias, como es el caso de la hialuronidasa, la cual degrada el acido
hialuronato de la matriz extracelular, permitiendo la internalización de la bacteria

Otras sustancias como las estreptoquinasas que producen la activación del plasminógeno
inactivo a plasmina activa, la cual favorece la fibrinolisis y la degradación de la matriz
extracelular, facilitando la invasión de la bacteria

De igual manera para que se produzca la infección la bacteria necesita evadir el sistema
inmune del huésped. Entonces cuenta con un arsenal que se encarga de evadirlo

C5a peptidasa, la cual inhabilita el factor C5a del sistema de complemento, si recordamos
un poco el sistema de complemento, el factor C5a esta implicado en la quimiotaxis, y
reclutamiento de y PNF al sitio de infección. Entonces es una de las razonas por las cuales
en la lesión no suele existir la presencia de neutrófilos

Tiene otro mecanismo a través de la exotoxina pirógena del estreptococo, el SPA secreta
de tipo A, B;C;D, pero el que nos interesa es el de tipo B, la cual se considera una cisteína
proteasa que básicamente, degrada citoquinas, elementos del sistema de complemento y
degrado componentes de la matriz extracelular.

Una vez dentro de la célula y al haber inhibido al sistema inmune del huésped, continúa
el proceso de patogénesis mediante la secreción de sus toxinas y otras enzimas
Entre las que se encuentra estreptocinasa, que transforma el plasminógeno en plasmina y
propicia un estado anticoagulante.
• La hialuronidasa que degrada el ácido hialuronico
• Estreptolisina O, forma poros en la membrana celular
• Estreptolisina S, aparte de producir una hemolisis eritrocitos, también participa en
el rompimiento de las uniones intracelulares.
Además, que estudios recientes los relacionan con una aceleración de la apoptosis de los
queratinocitos.
Esta toxina actúa sobre la vía de fosfatidilinositol 3 cinasa, esta ruta de forma natural
fosforila la caspasa 9 y se inhibe la apoptosis.
Las estreptolisina S al bloquear esta vía, básicamente promueve la apoptosis de los
queratinocitos
Superantígenos los cuales son las exotoxinas pirógenas estreptocócicas, tanto de tipo A,
B, C, D, estas proteínas se llaman superantígenos porque producen una sobreexpresión
de la respuesta inmunitaria.
Normalmente un antígeno estimula el 0.01 % de las células T para que se de una respuesta
optima al patógeno.
Mientras que los superantígenos estimulan en 25 al 30 % , lo que da como consecuencia
la secreción de forma masiva de IL2, TNF, INF gamma , lo que produce en el paciente
el dolor, la zona eritematosa edematosa y las ampollas
MANIFSTACIONES CLINICAS
Se localiza en cualquier parte del cuerpo; predomina en cara (17%), piernas o dorso de
los pies (76%); está constituida por una placa eritematoedematosa, con piel roja, caliente
brillante y dolorosa, de varios centímetros de diámetro, aspecto de piel de naranja, y con
límites más o menos precisos, pero bien demarcados
Puede cubrirse de vesículas y ampollas, que al abrirse dejan ulceraciones y costras
mielicéricas cuando desaparece queda descamación importante, sin cicatriz. Se observan
linfangitis y adenopatía regional dolorosa. La evolución es aguda y progresiva; hay
síntomas generales, Como fiebre de hasta 40 °C, escalofríos, malestar general, astenia,
adinamia y cefalea, además de náuseas y vómito. Puede aparecer una sola vez o mostrar
recidivas (12-29%) y dar lugar a edema por linfocitos, que después persiste y es
desfigurante (elefantiasis muestra); con el tiempo las lesiones se hacen verrugosas, son
irreversibles y predominan en las extremidades inferiores.
BIBLIOGRAFIA

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Editorial McGraw-Hill. 2018.

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