INMUNOLOGIA

TIPOS DE SISTEMA INMUNE (2)

todas las celulas
CELULAR
de la sangre

INNATO
IL

HUMORAL

Complemento

SI

LT

CELULAR

LB
ADAPTATIVO

HUMORAL Ig

 INNATO
o Es el primero en responder ante cualquier infección
o Respuesta dura 2 semanas
o No es fuerte
o No deja memoria
o Subtipos  según componentes
 Celular
 Todas las celulas de sangre  basifolos, macrofagos,
neutrofilos, eosinoilos, monocitos…
 Humoral
 Complemento  C3, C6
 PRC
 Lactoferrina
 Interleucinas
 Interleucinas (IL)
 ADAPTATIVO
o Es el 2do en responder ante cualquier infección
o Respuesta después de las 2 semanas
o Mas fuerte la respuesta
o Deja memoria
o Subtipos  según componentes
 Celular
 Participan los LT y LB
 Humoral
 Inmunoglobulinas/ anticuerpos/ gammaglobulinas
COMPLEMETO
 Son sustancias (enzimas) liberadas en sangre que degradan la una a la otra para
genera un Ca (Quimiotactica) y un Cb (opzonina; unirse a célula y producir muerte)

 Esta tine 3 vias de activacion:

o vía clasica  necesita que el anticuerpo IgM o IgG se une a algo de la
bacteria para activarse
o vía de las leptinas  necesita presencia de leptinas a lo que vaya a atacar y
como las leptinas solo entan en los hongos esta vía solo funciona en ellos
o vía alterna  necesita IgM, IgG y lipopolisacarido (carbohidro presente en
bacterias gram negativas) para poder activarse

nota: como se puede activar por medio de IgM o IgG funciona tanto en el
sitema inmune innato como en el adaptativo

 Estas vias después de activarse tiene una vía en comun que empieza en C5 y
termina en C9 para degradar un complejo que se llama el CAM o MAC (complejo
de ataque de membrana) y este tiene como funcion hacer poros en el patogeno.
LINFOCITOS
 TIPOS  según las glucoproteinas CD (claster diferentiation)

Clonacion
B
(CD19, 21)
Produccion de
anticuerpos

LINFOCITOS
th1
CD4
th0
(helper)
T th1
CD8
(citotoxico)

o LINFOCITO B
 Tiene CD 19 y CD 21 en su membrana
 Funciones:
 Clonar  adaptativo
 Convertirse en plasmocito y producir anticuerpos  innato
 Van a iniciar a reconocer el antigeno desde el inicio, no necesita
CPA, ella es una CPA que reconoce al antigeno proteico, lipidico o
carbohidrato por igual.
 Gracias a esto el hace parte el Sistema inanto produciendo la
IgM mas o menos 5 días después (fase aguda de infeccion
cuando esta elevado)
 ANTICUERPOS
 tiene forma de Y; y tiene 2 partes:
o Fc; region constente
  parte por la cual se une a las células del
sistema inmune
 se mantiene igual en todas las
inmonuglobilinas (IgG, IgM, IgA, IgE), aunque
algunos los tienen mas largas por que tienen
mas CH
o Fab; region variable + region supervariable
 parte por la cual se une al patogeno
 son las regiones que cambian por que
dependen del patogeno al que se vayan a unir
 Funcion  se unen al patogeno y lo van a inactivar al
antigeno y pueden llamar a un macrogafo para que lo
fagocite por medio de la opsonizacion o tambien pueden
hacer ADCC (citotixidad por anticuerpos)
o LINFOCITO T
 Se activan por medio de CPA y que lo que presenten sean proteinas
 Subtipos
 CD4  helper Th (ayudador)
o Activado por CPA 2 (HLA 1 y 2)
o TIPOS:
 Th 0  cuando esta decidiendo en que
volverse por 24 horas y son las IL liberadas se
convierte en 1 o 2
 Th 1 

 Th 2  mayoria
 Se diferencia en 2 al liberese IL 4 e IL 8
 Cuando se activa, va a activar al
Linfocito B por medio de la produccion
de IL4 para que haga camnbio de
clase/ switching (recambio genetico)
para que este cumpla nuevas
funciones; secretar otras
inminiglobulinas (IgG; bacterias, IgE;
alergias o parasitos, IgA; infecion en
mucosas) y clonarse.
 Inactiva por la secrecion de IL4 a los
CD8 y al CD 4 Th1 para que todo el
cuerpo lo apoye a el
 CD8  citotoxico
o Activado por CPA 1 (HLA 1)

TIPOS DE RESPUESTA (2)

 EXTRACELULAR  mediadad por LB y LT CD4 TH2; RTA humoral
o Patogenos extracelulares
 Bacterias
 Bacteria y celula que dañan libera IL8 para atraer a los
neutrofilos y causa neutrofilia
 Parasitos
 Alergenos
 Toxinas producidas por baterias

o HISTORIA BASICA
 SISTEMA INMUNE INNATO (2 semanas)  Patogeno llega a la piel y
produce lisis celular o toxinas por que este daño hace que la celula
libere sustancias quimiotacticas para llamar a las demas celulas del
sistema inmune, ya que generan cambio a nivel del endotelio como
la produccion de proteinas selectinas las cuales generan la fase de
saltatoria y después el rodamiento/ “rolling”que es cuando se
generan las adhesinas que tienen una union mas fuerte con las
celulas de la sangre y estas va a intentar de salirse del vaso
(diapedesis/ extravasacion celular) haciendo cambios en su cito
esqueleto para ir donde estaba la celula dañada para atacer al
patogeno por medio de mecanismos de defensa. Además de esto el
LB esta produciendo IgM

 SISTEMA INMUNE ADAPTATIVO (> 2 semanas)  ya cuando pasan

las 2 semanas el sistema innato le pide ayuda al sistema adaptativo
por medio de las CPA (calulas presentadoras de antigeno) esta tiene
2 tipos, cada uno llama a un tipo de linfocito, y se difernecia según
su HLA (antigeno leucocitario humano) que permite identificar lo
que es mio (tolerancia) el cual lo produce el fragmento de ADN
llamado CMH (complejo mayor de histocompatibilidad)
 CPA I  receptor HLA I en la membrana
o Pueden ser todas las celulas del cuerpo excepto las
que no tiene nucleo como los globulos rojos
 o Activa a los LT CD8
 CPA II  receptor HLA I y II en la membrana
o solo 3 celulas cumplen con esta funcion; LB,
macrofagos y celulas dendriticas
o activa LT CD4 (por medio del HLA2) y CD8 (por medio
del HLA 1)

las CPA activan a los respectivos linfocitos por medio de la

presentacion de un antigeno proteinco (fragmento del patogeno),
esto se hace así; celula entra en contacto con la bacteria
(receptores toll), la endocita y fragmenta y saca un fragmento
(antigeno) a la superficie por medio de un receptor (HLA) para que
el linfocito correspondiente que esta expresando otro receptor
(TCR) entre en contacto con este antigeno para generar una
activacion de este linfocito T.

Al mismo tiempo el LB es estimulado por la IL4 del LTth2 para hacer

el switching (recambio genetico) para que este ya no solo libere IgM
sino otras inmunoglobulinas según su infeccion (G bacterias, E
parasitos y alergias, A infeccion en mucosas) y además va a empezar
a clonarse para que en un futuro la informacion que ya aprendio ya
se genere los anticuerpos especificos y no se demore mucho.

Por otro lado el LB CD4 th 1 y el LB CD8 son inhibidos por la IL4

producida por el LT CD4 th2 para que las energias del cuerpo esten
en focadas en el
o HISTORIA PARA BACTERIAS
 SISTEMA INMUNE INATO  Las bacterias además de producie
sustancias quimiotacticas, secretan IL-8 que atrae a los neutrofilo
que son las células de respuesta ante inflamacion aguda y este va a
matar a la bacteria en menos de 2 semanas.
 SISTEMA INMUNE ADAPTATIVO  Cuando el sistema inmune se da
cuenta que a travez de los neutrofilo y las interleucinas no es capaz
de matar a la bacteria en las 2 semanas entonces activa el este
sistema adaptativo por medio de las células presentadoras de
antigeno (CPA) las cuales son;
 Tipo 1  todas las células nucleadas del cuerpo, que tiene
HLA1
 Tipos 2  “que se especializan”, solo son 3 que tiene HLA 1
y 2:
o linfocito B
o macrofagos
o células dendriticas

estas CPA por medio receptor en su membrana (HLA) se comunican

con las células del sistema inmune inato (neutrofilos) para activar a
los linfocitos T
 CD8  se inhibe por la IL4 secretada por el Th2
 CD4 (Ayudador), este se convierte en el Th0 y como es
infeccion por bacteria se produce la IL8 e IL4 y hace que de
convierte en Th2 que va inhibir al Th1 por la IL4 y a ayudar a
 los linfocitos B que este desde que llego la bacteria ha
estado reconociento a la bacteria para cuando sea el 5to día
pueda producir un anticuerpo IgM, esta “ayuda” de conoce
como cambio de clase y va a hacer que el linfocito B no solo
produzaca IgM sino otras inmonoglobulinas como la IgG y
dura en producirla de 2 a 3 meses, además de que empieza a
clonarse para cuando hagan infecciones futuras no se va a
demorar 2 a 3 meses en producir la IgG sino 1 mes.

Ahora los anticuerpos puen se une a la bacterias pequeñas o a sus

toxinas para inactivarlas y para que después llegue un macrofago y
fagocite el complejo.

Cuando las bacterias son muy grandes los anticuerpos van a realizar
opsonización tambien llamado el beso de la muerte ya que le dice a
todas las células del sistema inmune que vengan y maten a la
bacteria.

Otro mecanismo del anticuerpo es el ADDCC (citotoxicidad

mediada por anticuerpos) donde el el anticuerpo empieza a llamar
a células del sistema inmune estas de unen en la porcion Fc del
anticuerpo y esta las activa por medio de señales para que cresca y
se vuelva citotoxica ya que empieza a producir productos toxicos
para matar a la bacteria.

Otro mecanismo de los anticuerpos es cuando actuan junto con el

complemento, entonce el anticuerpo se IgM o IgG se une a la
bacteria y el CAM el complemteo se une al anticuerpo y después a la
bacteria. Cuando se une a la bacteria empieza a hacer poros en las
bacetreas que detruye la membrana de la bacteria matandola.
 Otra forma de poder matar a las bacteias son lo procesos de
fagocitosis, solo hay 2 células cpaces de realizar fagocitosis;
neutrofilos y macrofagos:
 Neutrofilos
o Actuan de forma rapida en procesos de fagocitosis
además lo hacen fuerte pero gasta mucha energia
o Cuando se come a la bacteria el empieza a acumular
sustanicas toxicas en su membrana hasta que explota
para matar a las bacterias  “como una bomba”
 Macrofagos
o Proviene de los monocitos que se activan ante
infeccion y se dirigen a tejidos;
 cerebro  microglias
 piel  langerhans
 pulmon  de polvo
 higado  kupfer
 placente  hoffbauer
 hueso  osteoclasto
 cartilago  condroclasto
o Actuan de forma lenta y generan respuesta menos
fuerte que lo neutrofilos, pero conservan la energia
por que quedan vivo
o Cuando se come a las bacterias y empieza a secretar
unas enzimas con radicales libres, oxigeno y peroxido
de hidrogeno que generan la muerte de las bacterias
menos de las que tiene resistencias
o perifles de activacion de macrofagos (depende de
funcion)
 M1  reaccion inflamatoria y ataque; célula
de la inflamcion cronica
 M2  proceso de cicatrización y reparacion

o HISTORIA DE LOS PARASITOS

 SISTEMA INMUNE INATO  Las bacterias además de producie
sustancias quimiotacticas, secretan IL-4 y IL- 5 que atrae a los
eosinofilos, basofilos y mastocitos que son las células de respuesta
ante inflamacion aguda y este va a matar a la bacteria en menos de
2 semanas.
SISTEMA INMUNE ADAPTATIVO  Cuando el sistema inmune se da
cuenta que a travez de los neutrofilo y las interleucinas no es capaz
de matar a la bacteria en las 2 semanas entonces activa el este
sistema adaptativo por medio de las células presentadoras de
antigeno (CPA) que por medio receptor en su membrana (HLA) se
 comunican con las células del sistema inmune inato (neutrofilos)
para activar a los linfocitos T
 CD8  se inhibe por la IL4 secretada por el Th2
 CD4 (Ayudador), este se convierte en el Th0 y como es
infeccion por bacteria se produce la IL8 e IL4 y hace que de
convierte en Th2 que va inhibir al Th1 por medio de la IL4 y
además va ayudar a los linfocitos B este empieza a producir
IgE que va a pegarse a la membrana del parasito y por
opsonizacion va a ser que lleguen las ceulas inmunologicas y
estas lo que hace es lberar los granulos proinflamatorios que
va a hacer que se rompa el parasito. Estos restos del parasito
viene el macrofago a comerselo

o HISTORIA DE LAS ALERGIAS

 HIPERSENSIBILIDADES  no son enfermedades autoinmies, son
mecanismos de respuesta
 TIPO 1/ HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA
o producen respuesta inflamatoria
o respuesta humoral
o se da en personas atopicas; personas que tiene
predispocicion genetica a hacer una respues
exajerada ante moleculas no patogenas.
o son causados por alergenos; asma – urticaria – a la
comida - farmacologica – dermatitis atopico
o mecanismo: tiene 2 fases
 fase aguda/ asintomatica
 es el 1er contacto, no hay ataque
 ante un alergeno los mastocitos y
basofilos, se duplican y liberan IgE que
se pegan en los alergenis
 fase cronica/ sintomatica
aca actuan los eosinofilos, y se
libera histamina, leucotrienos y
prostaglandianas que generan los
signos tipicos de las alergias.
Admeas los eosinofilos les dice a
los mastocitos y basofilos que se
desgranulen.
o Pruebas de intradermoreacción  toma al paciente
y por medio de una inyeccion intradermica inyecta el
alergeno y se espera 15 minutos para ver si se
 forman eritemas con signos de la inflamacion aguda
(rubor, calor, dolor, hinzazon , edema)
 TIPO 2/ HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR ANTICUERPOS
o producen respuesta inflamatoria
o Respuesta humoral
o mediada por anticuerpos mediado en sangre que se
encarga de atacar un antigeno en membrana de la
célula
o causa:
 antigenos de otra persona
 reaccion cruzada
o ejemplos:
 Anemia hemolitica  ataca GR
 Eritroblastosis fetal  ataca feto por el Rh
por medioi de IgG ya que es la unica que es
capaz de pasar la placenta
 disgnostico  test de coombs
o indirecto  cojo sangre de
madre para buscar anticuerpos
IgG
o directo  con sangre del bebe
busca anticuerpos en la
membrana de los GR
 prevencion  vacuna Rhod con IgG
 Lupus  ANAS
 Gromerulonefritis postestreptococica  se
atace riñón
 Fiebre reumatica  ataca corazón
 Enfermedad del polvo/ fiebre del hemo 
anticuerpos contra colagenot tipo 4 a nivel
pulmonar

 TIPO 3/ HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR

INMUNOCOMPLEJOS
o producen respuesta inflamatoria
o respueta humoral
o se une antigeno y anticuerpo formando el compeljo y
estos se acumunal en el puerpo y generan los
síntomas
o ejemplos
 Lupus  piel, corazón, articulacion
 Gromerulonefritis postestreptococica 
acumulo en riñón
  Enfermedades de deposito  vasculitis
 Artritis
 Arteritis
 TIPO 4/ HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
o producen respuesta inflamatoria
o respuesta celular
o TIPOS  según célula que ataca
 Por neutrofilos; psoriasis, enfermedades
intestinales inflamatorias (enf chron, colitis
ulcerativa), dermatitis por contacto
 Por linfocitos; diabetes mellitus tipo 1,
titoideitis de hashimoto
 Por macrofagos; tuberculosis, lepra,
hisplasmosis, paracoxiodmicosis
o prubas de intradermoreaccion  toma al paciente y
por medio de una inyeccion intradermica inyecta el
patogeno y se espera 72 horas para ver si se forman
signos de inflamacion cronica (induración, fibrosis)
 TIPO 5/ HIPERSENSIBILIDAD INHIBITORIA O ESTIMULADORA
o NO producen respuesta inflamatoria, genera es
activacion de antigeno
o Respuesta humoral
o Hay sensibilizacion previa
o Hay un anicuerpo libre en plasma que va a estimular
a un antigeno
o ejemplo
 Enfermedad de Graves  anticuerpos contra
THS en tiroide por lo que genera
hipertiroidismo
 Corea de Sydemham  anticuerpos contra
nucleos basales a nivel de SNC y va a provocar
movimientos involuntarios
 Misatenia Gravis  anticuerpos que
estimulan receptores de acetilcolina

 INTRACELULAR  mediada por LT CD4

o Patogenos intracelulares
 Virus
 Hongos
 Micobacterias atipicas
 Tumores
 Chlamidia
 Leguionella
 o HISTORIA GENERAL
 SISTEMA INMUNE INNATO (2 semanas)  se activa y trata de
generar respuesta para lo patogenos y linfocito B esta produciendo
IgM
 SISTEMA INMUNE ADAPTATIVO (> 2 semanas)  ya cuando pasan
las 2 semanas el sistema innato le pide ayuda al sistema adaptativo
por medio de las CPA (calulas presentadoras de antigeno) para
activar a los linfocitos T
 CD 4  se convierte en th0 que se va a convertir en Th 1 o
Th2 dependiendo de las sustancias que se produzcan
o INF gamma (interferon gamma)  secretado por
macrofagos y promuenve perfil Th1 que va a activar
al CD8 para que aumente su tamaño y se convierta
en linfocito citotoxico. Además el INF gamma inhibe
al perfil Th2 y al linfocito B eso esplica que estos
patogenos tengan una mala memoria
o Si la respiesta del perfil de Th1 no es efectiva se
activa Th1 que estimula a los Linfocitos B para crear
anticuerpos
 CD 8  puede ser un:
o linfocito citotoxico por estimulacion del Th1, este
puede liberar enzimas:
 perforinas  para hacerles poros en la
membrana de la células destruyendolas
 gram enzima B  genera apoptosis atraves
del p 53

Linfocito B pasa de producir IgM a IgE

SANGRE
 GRUPO SANGUÍNEO  A, B, O
o A y B se caracterizan por tener patron de hernecia de codominancia
o O tiene patron recesivo
o sistema ABO esta formado por CHOs y esta en todas las células del cuerpo
 Rh (ANTIGENO D)  + o –
o + tiene patron dominante y – recesivo
o Esta formado por proteinas y solo están en los globulos rojos
 TEST DE AGLUTINACION/ HEMOCLASIFICACION  sirve para saber que tipos de
sangre tiene
o Se coge una lamina que tiene 3 circulos, 1 que tiene aticuerpoas constra
antigeno A, otras contrea antigeno B y otra contra antiengo D

 DONACIONES DE SANGRE
 Nota: cuando no se reconoce el Rh es el peor

EMBRIOLOGIA
 De la MO nacen las células de la sangre
o Lincofitos B  se crean y se quedan en la MO
o Linfocitos T  se crean en la MO y se educan en el timo
 Tanto la MO como el timo son organos linfoides primarios que educan a los
linfocitos apra que toleren por medio de la toleracia central de esto se en carga la
CPA la cual tiene 2 etapas:
o selaccion positiva  reconosca lo propio y no lo ataque además reconosca
lo que no es propio y ataque
o selección negativa  cuando atacan lo que es propio y/o no ataca lo que es
ageno; son linfocitos reactivos
 MO se evalúa con el % de cerularidad que es 100 – edad
 los organos linfoides secundarios son los ganglios linfaticos, bazo, amigdalas y
sistema MALT (tejido linfatico asociado a mucosas), ellos se encargan de enseñar la
toleracia periferica que tiene 2 procesos
o selaccion positiva  hacen bien
o selección negativa  hacen mal; se les hace anergia que es inactivar
metabolicamente a los linfocitos y no ataque nada
INMUNIZACIÓN

ACTIVA Vacumas

TIPOS DE
INMUNIZACION Sueros
PASIVA
Madres

 INMUNIZACION PASIVA
o No genera memoria
o Es apida/ aguda  sive para urgencia
o La respuesta no lo hace mi sistema inmune
o Es debil
o Ejemplos
 La que da la mama
 en el embarazo si hay infeccion dentro del geto la IgG de la
mama atrviesa la placenta para que defienda
 en periodos de lactencia a traves de la leche se libere IgG e
IgA
 Sueros
 homologo  anticuerpos de la misma especie
o suero contra el covid
o anticuerpos preformados de la rabia
 heterologo  anticuerpos de la diferente especie
o antisuero para serpiente; el de caballo
o desventaja; anafilaxia
 INMUNIZACION ACTIVA
o Genera memoria
o Es lenta  no sireve para urgencias
o La respuesta si lo hace mi sistema inmune
o Es fuertes
o Ejemplos
 VACUNAS
 tipos
o MUERTAS
 dan virus inactivos
 es una de las mas seguras
 ejemplo
 fiebre amarilla
  triple viral  rubeola + sarampion +
paperas
o VIVAS/ ATENUADOS
 se inactiva el virus de forma metabólica
 hay que tener precausion para; niños,
mujeres embarazadas y ancianos
 ejemplo
 varicela
 BHC  para el bacilo de tuberculosis;
esta basada en mycobacterium bovis
o SUSTANCIAS PURIFICADAS (TOXOIDES)
 cojo antigeno o toxina del patogeno que cree
una buena respuesta inmune
 ejemplo
 DPT  difteria + tosferina + tetano
o MOLECULAS RECOMBINANTES
 cojo molécula de patogeno y se crea en base
a esta otra molécula sintetica en laboratorio
 son las vaucnas mas seguras y menos riegos
de efectos adversos
 ejemplo
 VHP
 hepatitis B

SINDROME DE TORCH
 DEFINICION
o sindrime torch  conjunto de sindromes y signos presentes en la madre o
recien nacido e indican la transmision de una enfermedad de la mama al
hijo
o complicacion por torch  después de haber tenido el torch el niño que do
ciego o sordo
o perfil serologico torch  valores con los que llega la mama a la consulte,
tipos:
 riesgo; son aquellos que indiquen que la mama tiene actualmente
una infeccion aguda (menos de 3 meses)
 tiene anticuerpos de fase aguda  IgM
 titulacion alta
 avidez baja
 protector; madre tiene infeccion cronica (mas de 3 meses)
 tiene anticuerpos de fase cronica  IgG
 titulacion baja
 avidez alta
 o perfil serologico de la sifilis  para la sifilis se piden 2 examenes;
 VDRL  cantidad de anticuerpos que van a matar a la bacteria
 positivo = infeccion aguda (infeccion acutal)
 FTEBS  deteccion de ADN de la bacteria
 positivo = infeccion cronica
o titulacion  cantidad de anticuerpos que se encuentran en sangre
o avidez  que tan maduro es el anticuerpo y que tambien se puede unir

VIH (VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA)

 es un virus:
o ARN
o Retrovirus
o en la nucleocapside tiene la transcriptasa reversa y proteinas de membrana
como; Gp120 (madura), GP24 (inmadura)
o tropismo por Linfocitos T CD4
 trasnmision
o sexual  hombres que tienen sexo con hombres tiene mas riesgo por que
tienen mas frecuentemente selaciones sexuales anales
o trasnfusiones
o drogadictos

 fisiopatologia
o virus entra a traves de las mucosa y llega a los ganglios ahí se queda 48 hrs
y después se va al resto del cuerpo en el 50% de los pacientes se puede
general el sindrome retroviral agudo que se da por la destruccion de
linfocitos T CD4 (fiebre, linfadenopatias..) esto dura 2 semanas

Después el virus entra en estado de latencia, aquí por medio de la

transcriptasa reversa el virus convierte el ARN en ADN que va a las células y
se “duerme” hasta que se vuelva a activar

 Diagnostico
o ELISA/ prueba rapida  busca Gp 120 (en adultos) o Gp24 (recien nacidos)
o Titulacion
o PCR
o Webstermblood  casi no se usa por que es muy cara y dura mucho

 ¿en quien se busca VIH?

o violación  dx y tx con profilaxis
o accidentes biologicos
o relaciones sexuales sin proteccion  dx y tx con profilaxis
  ESTADIO/ CLASIFICACION

o Enfermedades señaladora de VIH; Se hace en paciente VIH -

o Enfermedades marcadoras de SIDA; Se hace en paciente VIH + ; sarcoma
de kapposii, infecciones oportunista

LINK:
https://www.youtube.com/watch?v=mDtYcoilBX0&feature=youtu.be
https://drive.google.com/drive/u/0/folders/1PGhug9XY3OQc40E12t2qwc0tpaTADHCF