INMUNIDAD

Capacidad general de un huésped de resistir a determinado antígeno o cuerpo

extraño.

INMUNIDAD INNATA
Es aquella con la que nace el individuo.
Antes de entrar en inmunidad propiamente dicha, existen barreras físicas, químicas o
biológicas, que nos pueden proteger de las agresiones externas, como:

- La piel y los tejidos mucosos suponen barreras primordiales contra la penetración de

los microorganismos.
- La resistencia natural del huésped puede modificarse por:
 La edad (diferente microbiota y más facilidad de colonizar en niños o menor
defensa inmunológica en ancianos)

 El estrés (desequilibrios hormonales tienen efectos antiinflamatorios, es decir,

inmunosupresores)

 La dieta (Influye sobre las características de la microbiota)

 Especie: Ejemplo :perro es resistente a la sífilis mientras el conejo no

- La Inmunidad innata representa, tras las barreras anteriores, la primera línea
defensiva contra los microorganismos. Suele ser estimulada por estructuras comunes a
grupos de microorganismos. No es específica.
- Como en el caso de la respuesta adaptativa, existen componentes celulares y
acelulares (proteínas sanguíneas, por ejemplo) en la respuesta innata:
 La capa epitelial puede producir péptidos dotados de una función antibiótica natural
(defensinas, por ejemplo). También existen linfocitos intraepiteliales que son un
puente con la inmunidad adaptativa.
  Otros componentes celulares son los neutrófilos (fagocitan y destruyen
microorganismos), los macrófagos (igual que los neutrófilos y secretan citoquinas
que estimulan la inflamación y presentan antígeno para activar la respuesta
adaptativa) y las células NK (lisis de células infectadas y activación de macrófagos).
 Proteínas efectoras circulantes: Complemento (destrucción de microorganismos,
opsonización, activación de leucocitos), Lectinas (activación del complemento),
factores de coagulación (aislamiento de los tejidos infectados).
 Citoquinas: TNF, IL-1 (inflamación e inducción de fiebre), IFNa,b (resistencia a
infecciones virales), IFNg (activación leucocitos), IL-10, TGFb (control de la
inflamación).
INMUNIDAD ADAPTATIVA
El individuo no nace con esta inmunidad, la adquiere después del nacimiento. Pueden ser:
 Activa
 Pasiva
Inmunidad adquirida Activa
Es el propio individuo que produce sus defensas se pueden adquirir por medio de vacunas o
enfermedades.
Las vacunas son proteínas, antígenos atenuados, que se administran al individuo y provocan
la producción de anticuerpos.
 Mecanismo:
- Es lenta: Porque tiene que sensibilizarse la célula inmune para producir anticuerpos
- Es permanente
- Se puede reactivar
Inmunidad adquirida Pasiva
No es el propio organismo que produce sus defensas y es transitoria. Esta se puede dar en
los siguientes casos:
 El niño recibe anticuerpos por parte de la madre a travez de la circulación
materno.fetal, pero después de 2-4 meses el niño ya no tiene defensas.
 Los sueros que son Ag producidos previamente en otros organismos y luego son
administrados al individuo:
 Suero antitóxico: Antitoxina tetánica
 Suero hiperinmune: Ig Tetánica específica
Mecanismo:
 Es rápida
 Es temporal
 No puede ser reactivada
Mecanismo de Inmunidad adaptativa
 Celular
Se caracteriza por la participación de los linfocitos T, los cuales poseen en su membrana receptores
capaces de reconocer antígenos adheridos a la superficie de otras células.
 - Los linfocitos T citotóxicos identifican antígenos virales que se encuentran en la superficie
de células infectadas. Luego de este reconocimiento proliferan, atacan y destruyen a estas
células.
- Los linfocitos T colaboradores o auxiliares identifican antígenos expuestos en la superficie
de células presentadoras de antígenos. Posteriormente, proliferan y secretan interleucinas,
moléculas que estimulan la proliferación de linfocitos T, la activación de linfocitos B y
también la activación de los macrófagos, incrementando su capacidad fagocítica.
- Los linfocitos T de memoria se diferencian a partir de linfocitos activados y pueden ser
colaboradores o citotóxicos. Al igual que los linfocitos B de memoria, su función es
identificar el antígeno en exposiciones sucesivas, iniciando una respuesta mucho más rápida
que la que se produjo por primera vez.
- Los linfocitos T supresores Se encargan de disminuir la cantidad de anticuerpos tras la
destrucción del patógeno.
 Humoral
Esta dado por los anticuerpos producidos por los linfocitos B.
ANTICUERPO
 Proteínas tipo gamma globulina de estructura globular sintetizadas por células del sistema
inmune (Linfocitos B y células plasmáticas derivadas de ellos.
 Presentes en la sangre (plasma) y otros fluidos biológicos (saliva, lágrimas, secreción
mucosa intestinal, líquido sinovial, líquido intersticial etc.)
 En el plasma se detectan dentro de la fracción de las γ globulinas.
 Capaces de reconocer a otras moléculas (antígenos) de manera muy específica, y formar
complejos estables con ellos (inmunocomplejos).
 Su aparición en plasma forma parte de la respuesta inmunológica adaptativa, en lo que se
conoce como respuesta humoral específica.
 Los anticuerpos tienen una vida media en el organismo relativamente larga (varias
semanas).
 Constituyen una defensa muy eficaz contra agentes patógenos.
Estructura
Están formadas por dos tipos de cadenas proteicas (H y L). Hay dos cadenas idénticas largas o
pesadas (heavy, H) y dos cadenas idénticas cortas o ligeras (light, L), formando una Y en las
inmunoglobulinas más sencillas. Las cadenas H y L están unidas entre sí por puentes desulfuro.
Tanto las cadenas H como las L tienen una región variable (extremo amino de las cadenas) que es la
que se une con el antígeno. Esta región presenta una secuencia de aminoácidos distinta en cada
anticuerpo. Hay una región constante, igual en las inmunoglobulinas del mismo tipo, con la función
de unirse a fagocitos, linfocitos B, etc.
A esta región variable de las cadenas H y L de los anticuerpos que se une a los antígenos se le llama
parátopo. La región del antígeno al que se une es el epítopo.
En el anticuerpo se encuentran dos regiones:
FAB: Es la que se une con los grupos aminos de los antígenos,
Fc: Se une con el complemento o receptores de los macrófagos

INMUNOGLOBULINA
Son proteínas séricas que ocupan menos del 30% en las proteínas totales

IgM

 Pentamérica(10Ag)  Peso: 900kDa

 Primera línea de defensa  Circula en la sangre
 Actúa cuando un paciente tiene una  Para su producción depende de un
infección linfocito T
 No es específica  No atraviesa barrera placentaria
 Protege a la mucosa  No tiene memoria
 Patologías agudas  Semivida de 5 días

Ig G

 Es específica  Tiene 2 sitios para la unión de Ag

 Patologías crónicas  Realiza la opsonización
 Tiene memoria  Peso: 154 kDa
 Atraviesa la placenta  Dependiente de linfocito T
  23 días de vida  Infecciones respiratorias
 4 subtipos: Ig G1, Ig G2, Ig G3, Ig G4.  No depende de linfocito T
 Ig A  2 subitpos
 Peso: 160 kDa  Ig A secretora Todas las secreciones
 4 sitios de union con el Ag (saliva, orina, heces, secreciones
 Atraviesa mucosa respiratorioas, intestinales)
 Tiene memoria  Ig A sérica: Se encuentra circulando en la
 Semivida de 6 días sangre

Ig D

 Se cree que interviene en el cambio de subtipo

 Peso: 185 kDa
 No depende de linfocito T

Ig E

 Específica para 2 procesos: alérgicos y de  Peso: 19 kDa

parásitos  Semivida de 2,5 días Responsable de la
 Se la conoce como rengina hipersensibilidad anafiláctica
 Tiene memoria  Activa el mastocito
 2 sitios de unión con el Ag

CASCADA DEL COMPLEMENTO

 Son proteínas séricas que normalmente están inactivas, sintetizadas por el hígado, son 20 de
las cuales solo son utilizadas de 9 a 11
 Reacción del organismo se da en cascada.
 Forma parte de la inmunidad de tipo humoral (complemento y anticuerpo)
 Se activan en presencia de un antígeno
 Las proteínas del complemento se unen a la fracción cristalizable del anticuerpo Fc
 3 vías: La vía final común dará origen a una proteína que se la conoce como
MAC(complejo de ataque a la membrana), actúa como perforinas rompiendo la membrana
del virus produciendo lisis de tipo osmótica en ella y se muere.
1) Vía clásica:
- Para activarse se necesita una reacción antígeno-anticuerpo
- Se empieza con proteína C1

2) Vía alternativa
3) Vía de la lectina
 - Vía de la lectina unión a la manosa (es un carbohidrato que forma parte de la pared de las
bacterias y actúa de manera antigénica despertando esta vía)
- A la lectina se va unir C4.

ANTÍGENO
Proteínas de peso molecular elevado mayor de 10.000, que tiene especificidad (reaccionan
de forma específica con el anticuerpo al que dio origen)
HAPTENO: Molécula orgánica muy pequeña que si bien son antigénicas no pueden
desarrollar una respuesta inmune por sí sola. Para ello requiere primero la unión con una
proteína conocida como carrier o transportador. El acoplamiento químico entre
una proteína transportadora y un hapteno resulta en el conjugado hapteno-transportador
o hapteno-carrier, capaz de inducir la respuesta inmune.
Epitopo (determinante antigénico): Sitio en el antígeno reacciona con un anticuerpo en una
zona específica de este último que se denomina parátopo.
MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTICUERPOS DE LOS ANTICUERPOS
EN LAS INFECCIONES VIRALES
 Aglutinación
 Precipitación
 Opsonización
  Neutralización
COMPLEJO ANTIGENO-ANTICUERPO
La reacción antígeno-anticuerpo (Ag-Ac) es una de las reacciones moleculares angulares en
la respuesta inmunitaria del organismo. El concepto se refiere a la unión específica de
un anticuerpo con un antígeno para inhibir o demorar su toxicidad.
2 tipos de complejo Ag-Ac
Neutralizante: Se lo encuentra en el torrente sanguínea. Retira la capacidad infectiva al Ag
No neutralizante: Se queda en el torrente sanguíneo por un amplio lapso de tiempo y da
como resultado las enfermedades autoinmunitarias.
RESPUESTA INMUNE IgG, IgM y IgA
Para identificar cada uno se lo toma complejo antígeno-anticuerpo neutralizante de la fase
aguda de la enfermedad. El papel de los anticuerpos en la inmunidad humoral es bifásica
con un pico de 5-8 dias posinfeccion, seguido de otro pico a los 15-20 dias (pag100). Esto
se debe a la aparición secuencial de la IgM y después de la IgG especifica. La IgA aparece
en el suero en menos cantidad, después la IgM decae a niveles no detectables en tiempos
variables para cada infección, en general al cabo de 2 o 3 meses. Por lo contrario, la IgG
especifica dura en circulación meses o años, y a veces durante toda la vida. Esto depende de
la intensidad y de la duración de esta respuesta, depende de la puerta de entrada y de la
diseminación del virus. Si esta se disemina mediante viremia la estimulación será más
intensa y afectara al tejido linfoide. En las respuestas secundarias a las infecciones virales
puede haber una respuesta amnésica de IgM seguida de la producción de IgG.
Pero cuando el virus entra por via mucosa y queda restringido a ella por ejemplo en algunas
infecciones respiratorias e intestinales, existirá una producción local de IgA secretoria, pero
la respuesta sérica será menor. La IgA secretoria especifica antiviral en secreciones
respiratorias, oculares, intestinales, genitales y en leche materna. Se observa la IgA en
infecciones producidas por virus cuya puerta de entrada es respiratoria (ortomixovirus,
adenovirus, paramixovirus, rubeola) o entérica (hepatitis A, polio, rotavirus)
La respuesta de IgA será más intensa se inmuniza con un virus capaz de replicarse, habría
IgA sérica y secretora, si el virus no es capaz de replicarse la IgA sérica secretora, esto
sucede en la administración experimental de vacunas inactivadas por vía mucosa y
constituye uno de los motivos de fracaso de las vacunas inactivadas para el sarampión y
virus respiratorios sincicial
El llamado "pecado antigénico original" es la tendencia a producir, durante la respuesta secundaria
(y ulteriores) anticuerpos de la especificidad que fue predominante en la respuesta primaria, a pesar
de que en la entrada secundaria y ulteriores del antígeno las variantes (según los epitopos) sean
diferentes a la original. La explicación es que los anticuerpos con la primera especificidad
(producidos durante la respuesta primaria) impiden en la respuesta secundaria la activación de
linfocitos B vírgenes de nuevas especificidades.

RESPUESTA INMUNE DE LA CÉLULA HOSPEDADORA ANTE VIRUS

VACCINIA
Se producía una reacción temprana de IgM, seguida de la aparición de anticuerpos IgG, que
persistían muchos años. Casi siempre un episodio de la enfermedad confería inmunidad de por vida.
Sin embargo, la recuperación del trastorno dependía en gran parte de la respuesta mediada por
células.