AMRA Dra 1

Cardiología

Sistema cardiovascular 3
Diagrama de Wiggers 3
Fisiología cardiaca 4

Cardiopatía isquémica 5
Endotelio vascular 5
Proceso de Aterosclerosis y placa de ateroma 6

Infarto con elevación del ST 10

Prioridades en pacientes con SICA con elevación del ST 14
Manifestaciones electrocardiográficas de braunwald de la isquemia miocárdica
- criterios de sgarbossa 15

Síndromes coronarios agudos sin elevación del ST 16

Patogenia 16
EVALUACIÓN CLÍNICA 18

Principios básicos de electrocardiografía 24

Interpretación ordenada del ECG 26

Arritmias cardíacas rápidas 28

Tratamientos de taquicardia SUPRAventricular 41
Tratamiento taquicardia ventricular 43
Tratamiento para desfibrilación ventricular 43

Arritmias lentas o bradiarritmias 44

Bradicardia sinusal 44
Bloqueo AV de primer grados 45
BLoqueo auriculoventricular de segundo grado (mobitz 1) / Wenckebach 45
BLoqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz II (bloqueo avanzado o
de alto grado) 46
Bloqueo AV de tercer grado (bloqueo AV completo) 47
Etiologías 47
Tratamiento 48

VA - Dra begoña
● Evaluación
○ parcial 1
○ parcial 2
○ parcial 3
AMRA Dra 2

● NRC:
● Libros recomendados:
○ Braunwald's Heart Disease, 11th Edition
○ Guadalajara Cardiología 6ª Edición
○ Electro - sodi Pallares - electrocardiograma clínico
Temario
● Cardiopatía isquémica (función y disfunción endotelial (guadalajara)
● Arritmias
● Falla cardiaca
● HTA
● Valvulopatías
● Congénitas, taponamientos y pato aorta
AMRA Dra 3

Sistema cardiovascular
Diagrama de Wiggers
● Divisiones del ciclo cardiaco
● Se lee así
○ la parte de arriba habla de
volumen
○ la línea discontinua es
presión a nivel de la raíz
aórtica
■ Presión auricular
○ rojo presión ventricular
○ azul→ volumen que se
mueve dentro de la
cavidad izquierda

● Parte sistólica
1. contracción isovolumétrica
a. no hay cambio de volumen, cambio de presiones para abrir
válvulas y mover volumen.
i. Esta hace que alcance la presión suficiente para abrir las
válvulas semilunares.
1. Cambio de presión de 10mmHg a 80 - 85mmHg
para sobrepasar presión de aorta = abre VSM
2. Abre la válvula aórtica.
b. Aumento de presión VI que genera cierre de las válvulas AV
c. Aumento de tensión en la fibra pero sin cambios de longitud o
volumen
d. Las 4 válvulas están cerradas
2. vaciado rápido→ fase expulsiva:
a. el vent supera la presión aórtica hay cambios de volumen, se
abre válvula y cae el volumen, la presión aumenta hasta que
termina de expulsar el volumen con cada sístole
b. Expulsión rápida: 70% del volumen latido (para abajo vacia)
c. Presión VI 80 mmHg
d. Apertura de las válvulas semilunares
3. vaciado lento: expulsa el 30% restante
a. Válvulas semiulnares siguen abierts
b. PResión del VI de 81 mmHg

● Parte diastólica (ST - onda P)

AMRA Dra 4

○ Relajación isovolumétrica
■ caída brusca de la presión VI → pq ya se quedó sin volumen el V y
como válvula tiene más presión, se cierra la válvula
■ No hay cambios de volumen solo cambios en la tensión de fibra
■ Consume más energía (ATP), más larga que la sístole
■ Las 4 válvulas están cerradas

○ Llenado ventricular
■ LLenado rápido 80% → la sangre por presión del vent se pasa a
las aurículas (para arriba es llenado)
■ Aumento de la presión auricular
■ Apertura de las válvulas AV
■ Ventrículo → eslástico que acomoda mucho volumen con poca
presión
■ Mientras ventrículo se vacíam kas aurícular se siguen llenando
■ La presión que tenía las aurícular sobrepasa la del ventrículo y
sale
○ Llenado ventricular lento 20% (diastasis)
■ Contracción auricualr / patada auricular = sacar el restante y el
ciclo se repite
Fisiología cardiaca
● EL sistema eléctrico del corazón
○ 1) Nódulo sinoatrial (SA)
■ se divide en 3 para AD
● Tracto internodal anterior
● Tracto internodular mediano
● Tracto internodal posterior
■ Y en 1 para AI = HAz de Bachmann
○ 2) Los 3 tractos de AD llegan al nódulo atrioventricular (AV) y este se
divide x c/ventrículo en la ramificación I o D del HAz de his
AMRA Dra 5

Cardiopatía isquémica
Endotelio vascular
● El endotelio es una capa única de cls → + susceptible al daño clr (tabaquismo,
HTA, radicales libres, dislipidemias, DM, etc…)
○ Un endotelio sano NUNCA va a producir placas de ateroma
● Estructura normal del endotelio vascular
○ Es la única cpara de cls que tapiza todo interior de arterias
○ Función: Mantener la sangre en estado líquido
○ Cofactor con AT III: inhibidor se une a la trombina y la inactiva.
■ Mecanismo ANTICOAGULANTE en la SUPERFICIE, siempre están
en contacto con sangre y le permiten tener un estado fluido
● Los más imp trombomodulina, pgi2 (prostaglandinas 2) y
familia heparan sulfatos y t-PA (activador plasminógeno
de tipo tisular)
○ Trombomodulina: Producción de proteínas c y S.
■ Fxz procoagulantes en la parte de abajo de las cel endoteliales, y
sobre la capa de colágeno para que haya contacto con ellas
debe haber daño endotelial
● Fibrinolisis: Activa plasminógeno, formación de plasmina.
● Los más imp son el fx de VON WILLEBRAND y el fx tisular
(inician cascada de coagulación)
● Capas de la arteria norma
○ Íntima: capa interna formada por cls endoteliales. Acomodadas sobre
una capa de colágeno IV y fibronectina. AQUÍ ESTÁ EL ENDOTELIO
■ entre estas dos está la lámina elástica interna
○ Media: Capas de células de músculo liso, alto contenido de elastina,
almacenamiento de energía cinética (x muchas fibras de elastina),
baja tasa de proliferación.
■ LAS venas NO la tienen y tienen músculo liso
■ Quita presión al almacenar la energía (la aorta saca sangre del
corazón a 120 mmHg y eso podría tronar los capialres de 7
mmHg, entonces la guarda y no se rasga)
■ Entre estas dos esta la lámina elástica externa
○ Adventicia: Fibras de colágeno laxas
■ VAsa vasorum y terminales nerviosas
■ Baja celularidad (fibroblastos y mastocitos)

Proceso de Aterosclerosis y placa de ateroma

● Factores de desarrollo de la placa de ateroma
AMRA Dra 6

○ Daño al endotelio = 1er fxr para formar placa de ateroma

○ Aumento de moléculas lipídicas: LDL; VLDL y triglicéridos
○ LDL normal pero HDL bajo y disminuye fx protector
○ Hipercolesterolemia familiar → Gente delgada que tiene dieta
balanceada pero tienen mal metabolismo de las lipoproteínas y
disfunción endotelial congénita
■ No tiene la capacidad de generar los receptores para atrapar el
colesterol circulante y ese colesterol se queda en las arterias.
■ Si tiene muchos AHF directos con infartos prematuros y sexo
masulinco da tres cruces para posible infarto temprano.
● 1) Acoumlación de lípidos extracelualres
○ Dieta aterogénica (fritos, pasta, pan , azúcares añadidos)
○ Agregados de pequeñas partículas lipoproteicas en los
proteoglucanos de la íntima por gravedad
○ Mayor propensión a oxidación
■ Lipidos oxidados alteran la barrera de permeabilidad por lo que
el endotelio se daña, y ya con el endotelio dañado tiene mas
afinidad o permeabilidad con partículas LDL
○ Aumento del estrés oxidativo por medio de NADH/NADPH
■ Se genera una cascada de eventos en contra suya, expresadas
por células endotelio, por leucocitos infiltrantes y por enzima
mieloperoxidasa.
○ Lípicos + proteoglicanos = oxidación acelerada, OH = daño endotelial
● 2) Infiltración de leucocitos y su retención
○ Adherencia anormal de monocitos y LT al endotelio y penetración
hacia la íntima
■ Atracción de plaquetas
■ Atracción de polimorfonucleares de la placa → tipo P
○ Penetración a la pared arterial por medio de quimiocinas
○ Quimioatrayentes monocíticas MCP-1 e interferón gamma
○ Moléculas de adhesión VCAM-1, CD106 e ICAM-1, interacción con una
integrina VLA-4.
■ Moléculas de tipo de adhesión selectinas → tipo E o CD26E
○ Formacion de celulas espumosas por acumlo de lipidos
○ retención por medio de netrina 1 con UNC5b inducidos por hipoxia. .
● 3) Formación de cls espumosas
○ monocitos dentro de la íntima acumulan lípidos por medio de
receptores distintos a los de LDL
■ Receptores limpiadores CD36
■ Con macrosialin afinidad por LDL oxidada
○ La función principal de las células espumosas es limpiar pero se van
acumulando debido a la cantidad de lípidos.
○ Replicación local de macrófagos M-CSF y GM-CFS IL-3
AMRA Dra 7

○ = Formación de la estría grasa: Lesión precursora del ateroma

complejo (px se juntan muchas cls espumosas debajo del endotelio)
■ 1er dato visible de daño endotelial y del proceso de aterosclerosis
■ Flujo sigue siendo laminar
● 4) Evolución del ateroma (papel de inflamación)
○ PACIENTE EN ESTADO CRÓNICO DE INFLAMACIÓN → Paciente que va
a tener daño endotelial, se puede medir con proteína c reactiva
ultrasensible y habla de un estado inflamatorio crónico.
○ cuando se echa a andar la placa de ateroma se involucra las 2 vías de
la inmunidad que se junta a la IL-10, está afecta las cls de músculo liso
■ La inmunidad es la que inicia la fase proinflamatoria en la placa
de ateroma, la inmunidad innata y adaptativa tiene un papel en
transformar el endotelio en la placa de ateroma, se llegara a un
punto final en la célula muscular lisa que es asediada por un
factor proinflamatorio que es la IL-10
● (interleucina + imp, por que todas las cascadas producen
esta), el papel fundamental de la inflamación será
bombardear las cls musc lisas para aumentar el tamaño
de la placa.
■ Pxs con Lupus, o enfs de inflamación crónica son pxs que tienen
acelerado el proceso de formación de aterosclerosis.
○ La placa de ateroma le dice a sistema inmune activa todas tus vías
mandalas al subendotelio y mandala a músculo liso
○ Con ayuda de las CML atrae mas célula inflamatorias → crece más la
placa de ateroma
● 5) Migración y proliferación de células musculares lisas
○ Las células musculares lisas de la media son distintas a las presentes
en la íntima de las placas ateroscleróticas.
■ células menos maduras
■ concentraciones elevadas de formas embrionarias de miosina =
no capacidad contráctil
■ mayor cantidad de retículo endoplásmico rugoso= síntesis de
proteínas acelerada
■ menor cantidad de fibras contráctiles
○ Su replicación explica la proliferación intimal → consecuencia de la tasa
de replicación
■ Brotes breves pero intensos de replicación
■ Se cambian en 1 día en lugar de 30 días → le da más volumen

● 6) Muerte de células musculares lisas

○ Células con fragmentación de ADN
■ Apoptosis desencadenada por citocinas del ateroma
■ muerte celular mediada por linfocitos T por ligando Fas
AMRA Dra 8

○ Células modificadas con alto poder de replicación pero igual

capacidad de muerte = volumen de la placa
● 7) Matriz extracelular
○ Proporciona el mayor volumen de la placa avanzada. Formado por
■ Colágeno intersticial I y III: Proteoglicanos , elastina.
■ Factor crecimiento transformante beta → activado por plaquetas
grabadas y activadas en la placa
■ Fx de crecimiento derivado de plaquetas (las plaquetas
atrapadas hacen que se replique la matriz EC)
○ Degradación por medio de metaloproteinasas de la matriz
■ Remodelación negativa (hacia la capa media)
■ Remodelación positiva (crecimiento hacia la luz del vaso)
● Da más rápido un sx coronario agudo
● 8) Angiogénesis en la placa
○ La placa tiene su propio sistema circulatorio
■ Migración y replicación endotelial
● Fx de crecimiento de endotelio vascular VEGF
● Factor de crecimiento de fibroblastos
● Factor de crecimiento placentario
● Oncostatina M
● Vía de entrada y salida de leucocitos
● Fxs de adhesión como VCAM-1
● oncostatina M
■ Propensos a hemorragia y trombosis in situ con proliferación de
CML y matriz extracelular → presión choca contra placa de
ateroma → cada vez que sangre CRECE y MUCHO
● Mineralización de la placa (casco de metal)
○ Secreción de TGF ß por CML (cls músculo liso)
○ Secuestro y depósito de calcio por residuos de ácido glutámico
carboxilado → es lo que se deposita encima de la placa y se calcifica
■ entre más tiempo + calcio (como edad biológica)
○ Citocinas de la familia del factor de necrosis tumoral
○ El estrés oxidativo y los propios mediadores inflamatorios activan las
CML para inducir formación ósea
■ NO sangran tan fácil pero crecen un chingo y son principal
determinante de infartos SIN elevación de ST
● infarto sin elevación de ST: desequilibrio entre el aporte y
demanda de oxígeno (menor lumen por placas MUY
calcificadas) (y con ST son placas poco calcificadas que
forma trombo por el sangrado de la propia placa)
■ Placas estables: las calcificadas por menor riesgo de sangrado
● Placa en etapas tempranas: poco calcificadas y propensa a trombosis
● Placa en etapas tardía: muy calcificada y propensa a estenosis.
AMRA Dra 9

Diagnóstico
● AngioTAC, dopplers (en arterias carotídeas o femorales), score de Ca
coronario (#n 0)
○ Mejor estudio de escrutinio para determinar riesgo de formación
de aterosclerosis
■ pero solo es para placa calcificadas, entonces pongo contraste
pa ver
● Estudiarlos en px con FxRx cardiovasculares

Prevalencia
● Desde la adolescencia hasta los 45ä SIEMPRE es + prev en H OJO sin
factores de riesgo cardiovascular
● Después de 45 ä incrementa un poco en mujeres pero sigue siendo más en
los hombres
● Después de los 65ä se igualan en riesgo

Cardiopatía isquémica
Infarto con elevación del ST

Enfermedad arterial coronaria - cardiopatía isquémica

AMRA Dra 10

● Sindromes coronarios
○ Infarto con elevación del segmento ST
■ Cambios ascendentes en el segmento ST
■ Elevación de marcadores de daño miocárdico
○ Infarto sin elevación del segmento ST
■ Cambios en el segmento ST y/o en la onda T
○ Angina inestable
○ Cambios en el segmento ST y/o en la onda T
○ SIN elevación de marcadores de daño miocárdico
● cardiopatía isquémica: síndrome coronario que causa isquemia
● arterial coronario: arterias enfermas pero no necesariamente tiene isquemia
● van a tener dolor retroesternal,dolor a la mandíbula
● descarga adrenérgica
● el tiempo que dura EL dolor no importa
● elevación que dure mas de 20 min → elev con st, nos da la seguridad
○ electro normal o cambios inespecíficos→ sin elev st y angina
○ necesitamos biomarcadores para diferenciar los otros 2
● NUNCA ELEVA LAS ENZIMAS→ angina inestable
● Hay 6 tipos de infartos→ tratar de entender que produjo el infarto
○ tipo 1: espontáneo relacionado con rotura, ulceración,
resquebrajamiento, erosión o disección de unaplaca ateroeslce´rotica,
con formación de un tormbo intraluminal en una o más de ls
■ se rompe placa, gtrombo tpap vaso→espontáneo
○ tipo 2: desbalance en la damanda y aporte de O2 → falta oxigeno, mas
demanda no suficiente oxígeno
○ tipo 3: muerte súbita
○ tipo 4 intervenciones:
■ a)placa de ateroma se displaza con stent y pedazos se va a
partes distales y hay infarto
■ b)tiene stent y se trombosa el stent, si tien factores
procoagulantes o no sigue tratamiento anticoagulante
○ tipo 5:
AMRA Dra 11

● placa ateroma sangra→trombo→tapa vaso

● placa ateroma sangra→trombo no tapa completamente el vaso→ flujo
limitado→ infarto sin elevación ST

Criterios para denominación de infarto agudo

● senos de valsalva son 3
○ izquierdo → tronco coronaria izquierda→ descendente (surco
ventricular)→ anterior y circunfleja (se va entere el surco
auriculoventricular izquierdo, a posterior) → se divide en obtusas y
marginales
○ derecho → tronco coronario derecha→ auriculoventricular derecho→se
va la parte posterior → la arteria del nodo es la 1era rama del la arteria
coronaria derecha

● En la imagen se ve que hay una obstrucción de la arteria descendente

anterior izq o interventricular anterior
AMRA Dra 12

○ La hora cero es la hora de inicio de síntomas del px, tiempo para

restablecer o salvar el músculo
○ 2 horas→ hay cicatriz
○ 24 horas ya hay necrosis
■ si abro puede generar arritmias si px está fuera del periodo de
ventana → ya no ciru pero si tx médico
○ el músculo cardíaco se empieza a morir de endocardio a epicardio pq
las coronarias son epicárdicas y son las que + tardan en perder flujo
○ imp: que tanto territorio está afectado, cuánto tiempo lleva afectado

● Agente causal
○ rotura o erosión de placa ateroesclerótica
○ Formación de trombo que puede ser oclusivo o suboclusivo
■ trombo blaco→ estadio inicial (plaquetas blancas y fibrina)
■ Trombos rojos → eritrocitos, fibrina, plaquetas y leucocitos
■ ambos trombos son peligrosos pero el saber los 2 solo nos dice
el estadio en el que está
○ Características que hacen vulnerable una placa → estudio framingham
■ Contenido de lípidos >70%
■ Fibroateroma de capa fina
■ Superficie luminal mínima de 4 mm2 o menor
■ Remodelado expansivo que reduce obstrucción luminal
■ Neovascularización → sangran y forma trombo oclusivo o crece
■ Hemorragia intraplaca
■ Inflamación de la adventicia
■ Calcificación en parches
○ Entre más factores tenemos en la placa aumenta el riesgo
■ El único que estudio que puede caracterizar las arterias es
angiotomografía
● Epidemiología
AMRA Dra 13

○ Prevalencia de horario y estación

■ Aumento de presion arterial sistolica
■ Aumento de frecuencia cardiaca
■ Mayor viscosidad sanguínea
■ Activador e inhibidor del plasminógeno tisular
■ Aumento de cortisol y adrenalina → pico de cortisol empieza 5 y
8 de la mañana pico de adrenalina + viscosidad
● en el tiempo que no tomamos agua en la noche la sangre
se vuelve viscosa
○ Estaciones
■ Climas extremos
■ verano mucho calor por deshidratación
■ Frío: vasoconstricción+dieta hipercalórica+ejercicio
demandante(ej usar pala de nieve)
● ¿Pq se dan las alteraciones electrocardiográficas ?
○ El segmento ST es la repolarización → es lo que más energía consume
→ mucho ATP para generar cambio en cargas intracelulares
■ Cuando el infarto progresa ST vuelve a lo normal pero se ven las
consecuencias en la despolarización
■ lo más agudo → cambio en la onda T
● Se eleva son muy picudas
○ Los trombos oclusivos generan una lesión transparietal
○ Altera la secuencia de despolarización miocárdica
■ Tardío con aparición de ondas Q
■ Ondas Q (cicatriz) en territorio coronario específico
■ ¾ partes de la onda R, que sea ancha (la delgada es muy frec en
obesos pq diafragma aplasta la pared inferior)
■ Puede ser hallazgo clínico
■ Onda Q→ Territorio cicatrizal que ya no es activo eléctricamente
■ Convexo y en pericarditis concavo
○ Altera la secuencia de repolarización
■ Alteraciones en el segmento ST y la onda T
■ Onda T en derivaciones inferiores ES POSITIVA y si no patológica
○ oclusivo total pone en riesgo todo el grosor del músculo
● Imagen de derivaciones del braunwald que la dra dijo que tiene error
○ en la primera imagen dice que la coronaria derecha y la que si es, es la
descendente anterior
○ Derivaciones anteriores de V1 a v4 descendente anterior → cara izq.
■ anterior extenso pq an AVL tmbn, pegado al tronco antes de
descendente anterio y circunfleja
○ Derivaciones v5v6 d1 y avl es circunfleja → cara lateral
○ Seg 17 es la punta del corazón
● Laventana para tratar un px con intervención es < 6hr desde síntomas
AMRA Dra 14

○ el músculo cardiaco es aeróbico

○ en un principio hay menos ATP → por falta de metabolismo aerobio →
se cambia a anaeróbico → empieza producir lactato y duele por
isquemia
○ rango maximo es de 12 hrs
■ Tomando en cuenta que cada hora que pase más músculo
muere y menos rescato
○ Hay 2 horas ceros
■ síntomas
■ y llegada al hospital → a partir de aquí 90 minutos
● imagen de tablas de nada a 4- 6 semanas
○ cel normal foem de pantalón
○ fase inflamatorio: mueren miocitos,infiltración
○ cicatriz
Manifestaciones clínicas de isquemia de miocardio
● Dolor, opresivo, retroesternal, radial
○ Por dolor atípico → en epigastrio
● Disnea → de esfuerzos, si no se trata puede ser progresiva por falla cardiaca
● Descarga vasovagal
○ Diaforesis
○ Náusea y vómito
○ Debilidad extrema
○ Deseo de evacuar
○ Palpitaciones
○ Mareo
○ Síncope y muerte súbita → tapo tronco de la coronaria o se taparon los
2 troncos

Prioridades en pacientes con SICA con elevación del ST

● Estabilidad hemodinámica
○ inestabilidad hemodinámica: estado neurológico, llenado capilar lento,
hipo TA, palidez, baja saturación de O2 y/o anuria,
● Electrocardiograma en los primeros 10 minutos de la llegada del px
● Oxígeno suplementario
○ dar a personas con saturación menor a 90%
● Alivio del dolor
○ Descarga adrenérgica
○ DAR NITRATOS→ son vasodilatadores
○ No dar nitratos a pacientes con infartos en ventrículo derecho

● Marcadores de daño miocárdico

○ mioglobina primera que se eleva cuando hay infarto pero es muy
inespecífica
AMRA Dra 15

○ CK-MB→ se eleve en segundo lugar

○ Troponina → se eleva 4 horas después
■ Si tiene elevación de ST hemodinamia y si no tiene negativa
repetir y duran hasta 15 días positivas en sangre
■ “Sx de la troponinitis “
● La troponina está en 2 formas
○ cls de actina y miosina
○ Disuelta en el citoplasma
● Hay un chingo de cosas que elevan la troponina, ej sepsis,
falla renal, taquicardia/bradicardia, TEP
● estratificación de riesgo
● FR cardiovascular
● Inicio de terapia antiplaquetaria y estatina.
● Intervención percutánea

Manifestaciones electrocardiográficas de braunwald de la isquemia

miocárdica - criterios de sgarbossa
● En ausencia de bloqueo de rama izquierda
○ Elevación del segmento ST → Nueva elevación del segmento ST en el
punto J en 2 derivaciones contiguas con los sig puntos de corte
■ ≥ 0,1 mV en todas las derivaciones (excepto V2-V3)
■ En derivaciones V2-V3 se aplican los siguientes
● ≥0,2 mV en hombres ≥40ä
● ≥0,25 en hombres < 40 ä
● ≥ 0,15 mV en mujeres
○ Depresión del segemnto ST y cambios en la onda T
■ Nueva depresión horizontal
● en el contexto de un bloque de rama izquierda
○ QR ancho
○ Ondas T levantadas
Estudios auxiliares
Inteveción percutáneo o trombólisis
● en el electro compara con electro de ambulancia, st tiene que estar elevado
mas de 20 min ahuevo
● si no hay sala hay que terombilisarlo antes de 30 min o ir hospital a otro
hospital con sala hemodinámica
Síndromes coronarios agudos sin elevación del ST
● La cardiopatía isquémica se manifiesta en clínica como angina crónica
estable o como sx coronario agudo (SCA)
○ Este puede ser IMEST o sin SCA-SEST que abarca IMSEST y AI
○ El SCA de diferencia de la angina crónica estable con
■ Inicio brusco de los síntomas en reposos (o con esfuerzo
mínimo)
AMRA Dra 16

■ Duración de los síntomas (min 10 min si no se aplica tx

inmediato)
■ dolor, opresión o malestar intenso de tórax
■ Patrón progresivo de angina que aparece con más frecuencia o
intensidad o que despierta al enfermo del sueñ
● En epidemio es la primera causa de muertes en México
○ Cerca de 70% de los px cardiópatas han presentado un IM
○ SCA- IMEST va en decremento y SCA-IMSEST va en aumento
■ X > profilaxis, envejecimiento con DM y ERC y < tabaquismo
Patogenia
● Son 4 procesos solitarios o combinados
○ 1) Desestructuración de una placa ateromatosa inestable motivada por
inflamación = trombosis
■ Fx de riesgo para aterosclerosis + grave: elevación de la proteína
convertasa subtilisina(kexina de tipo 9 (PCSK9)
■ Hay 3 tipos que precipitan trombosis
● Rotura de la placa (+ frec)
● Erosión de la placa
● Calcificación nodular disruptiva con protrusión hacia la luz
○ pacas fibrosas calcificadas que se rompen y
obstruyen la luz o sangrar

■ La activación de la cascada de coagulaicón y las plaquetas

ayuda a trombosis
● 1)Adhesión de plaquetas a paredes arteriales x la GP iB al
fx de von Wilebrand subendotelial
● 2) Activación de plaquetas: Exposición a plaquetas de
colágeno subendotelial o a trombina circulante =
degranulación y liberación de ADP y TxA2 = más activación
de plaquetas
■ Paralelamente tmbn se trombosea por
● Activación de la cascada de coagulación zx núcleo de
placa ateroesclerótica al exponerse a sangre circulante
● Amplificación de fx IIa activado (trombina) x interacción
entre fx tisualr y fxs de coag. VIIa y Va
● Fibrinógeno en fibrina inducido por trombina
● Trombina activa GP IBB/IIIA y sistemas plaquetarios
convergen
■ Diferencias entre rotura y erosión de placa
ROTURA DE LA PLACA EROSIÓN DE LA PLACA

Lípidos abundantes Lípidos escasos

AMRA Dra 17

Poco colágeno, casquete fibroso fino Proteoglucanos y

glucosaminoglucanos abundantes

Descomposición del colágeno intersticial Descomposición no fibrilar del

colágeno

Inflamación abundante Pocas células inflamatorias

Apoptosis de células musculares lisas Apoptosis de células endoteliales

Predominio de macrófagos Afectación secundaria de neutrófilos

Predominio masculino Predominio femenino

Concentración elevada de colesterol de Alta concentración de triglicéridos

las lipoproteínas de baja densidad

○ 2)Vasoconstricción a. coronaria
○ 3) Estrechamiento intraluminal gradual de un a. coronaria epicárdica x
ateroesclerosis progresiva o reestenosis tras endoprótesis (stent)
○ 4) Desacoplamiento entre el aporte y la demanda de O2
● todo parte del paciente de dolor torácico típico o atípico
1. Estabilidad hempondin´miac, TA, Sat O2
2. se hace electro en primero 10 min
3. se le tiene que quitar el dolor, nitratos o morfina (hipertensos
contraindicado nitroglicerina)
4. dar oxigeno si SAT <90%
5. escalas de riesgo cardiovascular
6. evento de síndrome coronario agudo
7. Aumento o deseno de troponinas (aumento es agudo y descenso no)
8. troponina normal→ angina inestable
● Definición de angina inestable: enzimas cardiacas negativas
● Ejemplo de ECG - ANGINA INESTBALE O IMSEST
AMRA Dra 18

○ o angina inestable o IMSEST

■ Angina inestable y IMSEST comparten ECG
■ ANGINA INESTABLE NUNCA ELEVAN MARCADORES DE DAÑO
MIOCÁRDICO
EVALUACIÓN CLÍNICA
● Escala de riesgo de timi

○ ciertos parámetros de riesgo cardiovascular y ver cuántos de esos

cumplen los pacientes. Puntuación de riesgo TIMI (habala a corto
plazo de los riesgo del px 14 días)
■ Edad > 65 años
■ ≥ 3 factores de riesgo de EAC
■ Enfermedad arterial conocida (> 50% de estenosis)
● PARA QUE UNA PLACA DE SÍNTOMAS TIENE QUE
OBSTRUIR + del 50 pero menos del 75%
AMRA Dra 19

■ ácido acetilsalicílico previo

■ >2 episodios anginosos en 24 h previas
■ Desviación del ST > 0,5 mm respecto a ECG inicial
■ incremento de marcadores cardiacos
○ Corto plazo (pronóstico del paciente) → control de síntomas y
estabilización de la lesión
○ Largo plazo: prevenir progresión y evitar roturas de placa
● Evaluación clínica

○ Si la clínica dice SCA seguir con protocolo pero siempre pensar en dxdf
○ Px con IMSEST tienes más tiempo para hacer gabinete
○ 3 categorías:
■ Tratar de forma mas rapida( invasivo urgente < 120 min)--> meter
a cateterismo
● Px que se le quita dolor y regresa después de
medicamento
● Signos clínicos con insuficiencia cardiaca
● Arritmias potencialmente mortales
● paciente que llega con muerte súbita
■ tratar en primeras 72 horas(invasivo temprano = territorio gris)
● Aquí cae el 80% de los Px
AMRA Dra 20

● Infarto sin elevación del seg ST

● meter catarismo de mejor condición posible
○ contraste yodo hace cristales en túbulos renales =
IRA y terminan en dialisis
■ con FGR < 60 tiene mas riesgo de hacer IRA y
lo hidrato MUY bien para evitarlo
○ FEVI <40% no lo congestiono precateterismo, le doy
diurético
■ conservador→ fármacos
● tiene bajo riesgo de complicaciones
● pueden tener angina inestable en vez de Infarto sin elev
del seg ST
● 5% de los pacientes
● Anamnesis:
○ H > 40 ä y M > 50 á c
○ Con AHF de hipercolesterolemia
○ Síntoma inical: sensación opresiva de peso o de claro dolor en región
retroesternal
■ dxdf angina estable de esfuerzo PERO IMSEST dura + de 10 min
■ Irradiación a cara cubital del brazo izq, hombro, cuello o
mandíbula
■ Sudoración, náuseas, dolor abdominal, disnea y síncope
● ECG
○ Depresión del ST e inversión de onda t T en px sintomático
● Clínica de SC IMSEST - síntomas sospechosos de SCA
AMRA Dra 21

○ hay que decidir si se puede hospitalizar

■ si se puede quedar en el hospital→ si tiene lo necesario para
tratar el infarto
● Fármacos comunes para los síndromes coronarios agudos
○ Antiagregantes plaquetarios - que no se reduzca el lumen por la
respuesta plaquetaria por el sangrado→ dar de entrada si sabemos si
es un sx coronario agudo
■ Aspirina, carga inicial 300 mg, y continua de 100 mg
● Dosis antiinflamatoria > 500 mg 3 veces al día
● Dosis analgécia 700 mg 3 vcese al día
● Dosis anti plaquetaria 80 - 100 1 vez al día
● hemorragia GI, progresión de IRC, EVC hemorrágico,
degeneración macular, perdida auditiva neurosensorial
con sordera y tinitus
■ Clopidogrel → carga inicial 600 mg y vienen de 75mg (de
mantenimiento diarios, por lo menos 1 año)
● Se da cuando se ponene STENT o en riesgo TIMI alto
■ DAR PROTECTOR DE MUCOSA gástrica
AMRA Dra 22

■ La aspirina da úlceras pq inhibe las prostaglandinas → altera pH

gástrico → propicia ulceras gástricas → inhibidor de bomba de
protones (-prazol pero bloquean absorción de clopidogrel y
tmbn dan estenosis del stent)
● Inhibidor de bomba de protones 8 am y clopidogrel a las
3pm para evitar que no se absorba o por lo menos 2hrs de
diferencia)
○ Estatina - atorvastatina 80mg
■ Controlan el depósito de lípidos, son antiinflamatorias (80mg)
■ En urgencias y durante 1 año 1 vxd
■ EfAdv:
● Miopatías y rabdomiólisis: se dan en la noche pq musc
están en reposo y se absorbe y no hay problema ni dolor,
pero si siguen cambiar a fibratos, LDL
● Daño hepático: tener perfil hepático basal y repetirlo en 2-
3 meses. Si lo tiene elevado en 3 semanas repito
● Daño renal en IRC
○ ßbloquedaor (-lol)
■ bajan la frecuencia cardiaca al inhibir receptores ß adrenérgicos
(corazón tiene ß1) y disminuyen fuerza de contractilidad
● Cronotrópicos e inotrópicos negativos
● No dar en pxs bradiarritmias o falla cardiaca aguda
○ NO NUNCA se dan de forma aguda
○ Pero si mantenimiento de largo plazo
● efadv: Bradicardia, hipoTA, bloqueos AV, en DM pueden
enmascarar hipoglucemia y metro oy propra aumentan
LDL y metabolismo lipídico
○ heparina de bajo peso molecular
■ Evitar o disminuir el trombo
■ Enoxaparina→ se ajusta a la falla renal
● Terapéutica 60 mg 2vxd
● Profiláctica la mitad 30 y 30 o solo una vez 60
Casos clínicos
● 1) px que llega a urgencias mujer de 80 años, HTA (enalapril), DM bien
controlada (insulina rápida postprandial) y creatinina 1.5
○ EMpieza hoy a las 3am con sensación de adormecimiento en la
mandíbula y dolor en el centro de la espalda (cit pac)
○ Llega a las 7am con su hijo a urgencias
○ Niega haber tenido problemas cardíacos previos, niega AHF, una
copita de tequila diario, no fuma, cirugía solo de amígdalas y apéndice
, camina 2 km diarios
■ Come 3 veces al día, 5 tortillas al día, 2 cocacolas de lata, carne 2
veces por semana y no embutidos
AMRA Dra 23

○ Menciona: sudoración excesiva,

○ Signos vitales
■ TA: 120/80
■ SatO2: O2
■ Fc: 85 lpm
■ RPM: 16 rpm
■ Orientada en sus 3 esferas
○ Se procede a hacer electro con
■ Ritmo sinusal, eje eléctrico en 90, sin cambios en ST ni en onda
T, ni ondas q patológicas
○ Dx de presunción: dolor torácico
○ Dxs: angina inestable, ataque de ansiedad
○ Se piden marcadores
■ CPKM normal
■ troponina normal
■ dimero D: ligeramente elevado
○ Tx
■ PARACETAMOL NO pq aines inhiben la cicatrización
■ Morfina inhalada para quitar ansiedad a los 8m
○ Dx final angina inestable:
■ criterios de dolor isquémico, marcadores negativos y ya pasaron
4 hrs y deberían estar elevadas y ECG normal (los 2 que se
hicieron)
○ Estadificación y tx: TIMI 1 y tx conservador
■ otro electro antes del alta
■ Angiotomografía coronaria (lesiones del 50 descendente, 40%
circunfleja y también como 40 en otra) y Ecocardiografía
● atorvastatina 80mg al día por la noche, aspirina protec,
■ Referir al endocrino y nutri
■ beta bloqueador nuevo
● Calcioantagonista por bloqueos articulares en mayores
■ citar en 15 días para ver respuesta a tx
■ después 1 - 2 meses

HAS
● HAS 2ª: a displasia fibromuscular, aterosclerosis, SAOS, vasculitis, disección
aórtica, feocromocitoma, Sx de Cushing
AMRA Dra 24

○ Hiperaldosteronismo: suprime SRAA + hipocalemia + HTA (sx de Conn /

hiperaldosteronismo 1º)
■ Espironolactona para el túbulo distal (antagonista de
aldosterona)
○ Pheochromocytome is characterized by paroxysmal hypertension in a
young person associated with the triad of headaches, sweating, and
palpitation.
■ The best treatment of this condition is surgical resection. The
left adrenal vein must be cut during this operation, and drains
into either the left renal vein or the left phrenic vein
■ Tumores fuera de la médula adrenal se llaman paragangliomas
● Meds que empeoran HTA: simpaticomiméticos con descongestionantes o
cocaína, ciclosporiasis o antacids que contiene sodio, contraceptivos orales,
eritropoyetina y AINES.
● 4 tipos de fármacos para tratar HTA
○ Inhibidores de ECA (se inicia en pxs con enf coronaria o APP IMST , falla
cardiaca, disfunción ventricular asintomática. DM o ECR
■ EfAdv: tos crónica
● No combinar con ARB pero si con cualquier otro de los 4
■ USado tmbn para urgencia hipertensiva VO
○ ARB en pxs que no toleran IECAs
○ Diuréticos de tiazida
■ No en pxs con glucosa alta o hipercolesterolemia usar
antagonistas a los receptores mineralocorticoides
(espironolactona o eplerenona) y si no los toleran beta
bloqueadores
○ Y bloqueadores del canal de calcio
○ Emergencias hipertensivas con IV beta bloqueadores, bloqueadores
del canal de calcio y vasodilatadores nitroprusiato o nitroglicerina
AMRA Dra 25

● En embarazadas
○ Hypertension is the most common medical problem encountered
during pregnancy, complicating 2-3% of pregnancies. Hypertensive
disorders during pregnancy are classified into four categories:
■ Chronic hypertension
■ Preeclampsia-eclampsia
■ Preeclampsia superimposed on chronic hypertension
■ Gestational hypertension (transient hypertension of pregnancy
or chronic hypertension identified in the latter half of
pregnancy).
○ Usar metildopa o labetalol pq los otros dañan al feto
AMRA Dra 26

Insuficiencia arterial periférica y daño endotelial

Insuficiencia arterial
● Tres tipos:
○ Arteriosclerosis: término de definición amplia que describe
enfermedades dónde la pared arterial se hace más gruesa, dura y
menos elástica
○ Aterosclerosis: endurecimiento causado por placa ateromatosa en
túnica íntima o endotelio = enf inflamatoria
■ Aumento de la proteína C reactiva
○ Arteriolosclerosis: cualquier tipo de endurecimiento en arteriolas
■ Relacionado con DM y HTA
■ Arterioloesclerosis hialina: por HTA causa proteínas flotantes )
engrosamiento arteriolar → isquemia
● Nmt en riñones y hay bajo flujo glomerular = cicatriz
glomerular = arteriolo nefroesclerosis → ERC
● X DM hay alt en membrana basal
■ Arteriolosclerosis hiperplásica: engrosamiento de arteriolas x
HTA extrema (x mecanismo de compensación se agregan capas
adicionales al músculo liso y a la membrana basal para hacerlo
más fuerte) (como en cebolla) → isquemia x daño renal
● Riñones como con picaduras de mosquito por todas
partes (por hemorragias pequeñas por la HTA severa)
● Dolor distal a la arteria afectada, incluyendo dolor torácico
o angina dolor si es coronaria o de pie o de pierna si es es
femoral o de la pierna
● Cerebral: síntomas de ECV o confusión o debilidad
● Renal: HTA o falla renal
● Dx por pulso débil, o whooshing sound
○ tx con estatinas para mejorar perfil lipídico, anti plaquetarios como
aspirina para reducir coagulación y beta bloqueadores, diuréticos y
iECAS para disminuir HTA
○ Angioplastia, endarterectomía o bypass
● Daño endotelial en aterosclerosis
○ El endotelio protege al vaso de la sangre y evita la coagulación
○ Lipoproteínas de baja densidad o químicos y/o HTA rompen el
endotelio
○ El endotelio dañado deja que las LDL entren a la pared endotelial
○ Llegan los monocitos siguiendo las LDL y las rompen por oxidación
pero se auto fagocitan por alto consumo de colesterol
○ Tras morir se deposita debajo del endotelio dañado = cls espuma que
liberan citocinas que llaman + monocitos que se fagoctian y con su
acomualción forman una lesión Fatty streak, que es trombogénica
AMRA Dra 27

○ Acomulación de plaquetas en esl sitio de lesión que dan PDGF = >

formación de cls de músculo liso en la íntima (y no en la media)
○ Crecimiento de músculo liso = secreción de colágeno, proteoglicanos y
cls de fibras de elastina que forman una pared alrededor de la fatty
streak y que busca prevenir coágulos = matriz extracelular + fatty
streak = placa de ateroma
○ Músculo hace que la placa obtenga calcio y forma cristales
(depositado por LDL y quitados por HDL nmt, pero placa inhibe a las
HDL de quitar el calcio = acomulación de calcio).
○ Cuando se ocluye el 70% de la arteria por la placa se forma un nuevo
coagulo, daño celular y apoptosis empiezan en otras áreas
■ Infarto o angina si se da en coronarias
■ ECV o atrofia cerebral si se da en la carótida interna o en la AC1/2
■ Infarto de intestino si se ocluye la a. mesentérica superior
■ Isquemia vascular periférico si se ocluye la poplítea (gangrena o
claudicación)
■ Tmbn pueden dar aneurismas (causa principal de aneurismas
de la aorta abdominal)
■ En a renal (puede parecer una pseudo hipoTA ) → se activa SRAA
→ > volumen = HTA
■ Embolismo
● FxRx
○ Edad
○ Hombres y mujeres postmenopáusicas
○ HTA
○ Tabaquismo, alcoholismo
○ Falta de ejercicio
○ DM
○ Dieta alta en azúcar y grasas
○ AHF
● Esclerosis medial calcificante o esclerosis de monckeberg: formación de
cristales de calcio en las cls musculares de las arterias (media) que no afecta
el dm o el lumen = hallazgo incidental

ENfermedad vascular periférica /PVD /PAD

● + Causada por bloqueo = PVD orgánica dada x aterosclerosis
● Tmbn PVD funcional: xq los vasos sanguíneos paran el flujo sanguíneo al
cambiar el diámetro x vasoespasmo
● Suele pasar más en piernas → isquemia → secreción de adenosina → dolor
(claudicación)
● SyS: dolor, úlceras que no sanan, cambios focales en la coloración de la piel
(rubor dependiente), dolor al descanso (continuo,tipo ardor o dolor en dedos
si se eleva piernas. Riesgo de gangrena
AMRA Dra 28

Principios básicos de electrocardiografía

● El electrocardiograma registra los cambios en el potencial de membrana de
las células cardiacas
○ Inervación de polaridades en la despolarización.
○ Recuperación de polaridades en la repolarización.
● Teoría del dipolo:
○ el frente de onda de activación (despolarización) siempre está
formando x 1 vector con:
■ Carga positiva hacia adelante
■ Carga negativa hacia atrás
● Por lo tanto si el vector de activación se acerca al electrodo
de registro dará una deflexión positiva y si se aleja del
electrodo dará una deflexión negativa
○ el frente de onda de recuperación (repolarización) siempre se forma x
1 vector con:
■ carga negativa hacia delante
■ carga positiva hacia atrás
● por lo tanto, si el vector de recuperación se acerca al
electrodo de registro dará una reflexión negativa y si se
aleja del electrodo dará una deflexión positiva
● Teoría de la banda miocárdica o Torrent W.
● la repolarización se inicia en el mismo sitio donde inició la despolarización y
con la misma carga
● Vectores de activación ventricular
○ Vector 1: septal (abajo, derecha y adelante)
■ Nodo AV entre válvulas AV en el esqueleto fibrosos del <3
■ Luego está el haz de hiz en rama izq (fascículo ant y post) y Der
■ El haz de hiz se conecta con la s fibras de Purkinje
○ Vector 2: Pared libre VI. Izquierda, atrás, arriba o abajo
■ Vector 2s: Masa septal derecha adelante, abajo ,derecha )
○ Vector 3: Porción basal VD y VI. Arriba, derecha, adelante o atrás.
● Derivaciones
○ Derivaciones unipolares o del plano frontal (solo miden un punto)
○ Derivaciones bipolares registran la diferencia de potencial entre dos
derivaciones unipolares
■ D1 (entre brazos), D2 (BD y PI), D3 (BI y PI)
○ Derivaciones precordiales o del plano horizontal (unipolares)
■ sobre el tórax del px (estándar son 6) V1 - V6
■ V1 → 4ºEIcD, sobre líne paraesternal
● SIEMPRE onda R+ seguido de onda S -
■ V2 → 4º EIcI, , sobre líne paraesternal
■ V3 → e la costilla entre v2 y v4
AMRA Dra 29

■ V4 → línea media clavicular, 5ºIC I

■ V5 → línea axilar anterior, 5ºIC I
■ V6 → línea axilar media, 5ºIC I
○ Son 10, las precordiales y las periféricas
■ Las otras 4 se colocan en
● RA → AvR
● LA → AvL
● RL → esta no transmite
electricidad y solo se pone como
control
● LL → AvF
○ Eje eléctrico de + 90 a 0 (SIEMPRE usar la perpendicular exacta)

■ D1 es la horizontal
■ aVF es la perpendicular
■ LIT es parate y ver si ves de cerca es + y si ves de lejos es -

● Caras cardiacas
AMRA Dra 30

○ los electros me permiten saber de dónde sale la electricidad

○ Septal es interventricular
○ V3 y V4 = anterior = VD
○ D1, V5 y V6 = lateral = VI
○ DII, DIII y AvF = Cara inferior

● Registro electrocardiográfico en el papel milimétrico

○ Horizontal mide tiempo
■ son 10s de actividad eléctrica cardiaca si corre a 25 mm/seg
■ LA velocidad a la que corre usualmente el papel es 25 mm/seg
● Casa cuadro pequeño mide 0.04 s o 40 milisegundos
● Cada cuadro grande tiene dentro 5 cuadros pequeños, por
lo que representa 0.2 s o 200 ms
● Cinco cuadros grandes son 1 segundo = 25mm /s
○ Vertical mide voltaje
■ Dos Cuadros grandes equivalen a 1 milivolltio

Interpretación ordenada del ECG

1) Técnica
○ “ un ECG en una sola hoja, con 12 derivaciones, corriendo a x mm/s
(nmt 25mm/s) por 1mV (Es el rectángulo pre derivaciones nmt)
○ Apreciar el número de derivaciones, sus tipos, el tipo de impresión en
tira o el monitor en el que se está viendo
2) Ritmo
○ Sinusal o no sinusal → Características del ritmo sinusal:
AMRA Dra 31

■ Presencia de onda P presente en todas las derivaciones

■ Onda P que precede al QRS
■ Onda P positiva en DI, DIII y aVF y negativa en aVR
■ Fc entre 60 y 100 lpm
■ TIENE que cumplir con estas 4 si no, es no sinusal
○ Sinusal pq viene del nodo sinusal y es lo 1º que se despolariza,
indicando por tanto que si no hay onda P ya algo está muy mal en la
electricidad del corazón = PATOLOGÍA
3) Frecuencia cardiaca (60 - 100 lpm )
○ en arritmia (no sinusal) cuantas cuantos QRS hay en 30 cuadros
grandes y lo divides entre 6
○ 1) en sinusal mides de R a R cuántos cuadritos chiquitos hay y de ahí
1500/ entre el número de cuadritos
○ 2)contar cuadros grandes entre R y R y dividirlos entre 300
○ 3) Entre R y R los 300: 300, 150, 100, 75, 50 .
4) eje
5) análisis del EKG (ondas, segmentos, intervalos)
○ Onda P → activación (Despolarización auricular)
■ onda p es la más importante de las aurículas, va la
despolarización de la derecha y la izquierda
■ duración determinada por AI, amplitud por AD
■ Crecimiento AD: voltaje mayor 0.25 mv
■ Crecimiento ADI: duración mayor 110 ms
■ Sentido normal de la despolarización
● Arriba, hacia abajo
● Derecha a izquierda
■ SIEMPRE positiva en D1, DII y aVF
■ negativa en aVR
■ Ritmo sinusal (del nodo sinusal)
● p antes de cada complejo QRs = el estímulo se está dando
● onda p negativa en aVR y positiva en derivaciones
inferiores
● misma morfología en todos los complejos
○ Onda QRS: activación (despolarización) ventricular
■ Duración < 120 ms
■ Onda Q: 1ª onda NEGATIVA después de la onda P
■ Onda R: 1ª onda POSITIVA después de la onda P
■ Onda S: segunda onda precedida de una onda positiva
■ Onda T:
○ Onda t: repolarización ventricular
■ Asimétrica → primera rama más lenta
■ Positiva: D1, DII , aVF y de V3-V6
AMRA Dra 32

● en los bloques de rama SIEMPRe la onda T va inversa el

QRS
● oclusión en la T, isquemia aguda, simétrica y picuda
■ Su eje lleva el mismo sentido que el del QRS
○ Intervalo PR: despolarización auricular hasta repolarización ventricular
■ Desde el inicio de la onda P hasta el inicio del QRS
■ Duración normal < 200 ms
○ Intervalo QT: total de activación y recuperación ventricular
■ Desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T
6) Hallazgos
7) Diagnósticos

Arritmias cardíacas rápidas

Se dividen en 2 grupos
Arritmias cardiacas→ taquicardia
○ supraventroculares (difícilmente causa la muerte)
■ Complejo QRS estrecho
■ Eje eléctrico normal
■ Fibrilación auricular
● Mayormente en aurícula izquierda,
● Los circuitos de reentrada de las aurículas crean sus
propios ritmos y llevan su propia contracción
(microreentrada), muchos focos eléctricos aislados dentro
de la auricula)
○ Microentradas: Cada célula se puede volver un
punto de fibrosis y solita se vuelve un impulso
eléctrico independiente pq x mis huevos
despolarizar como yo quiero y entonces los RR serán
super diferentes
○ MUCHAS micro entradas que pueden despolarizar la
aurícula como quiera y llega al nódulo AV y genera
una despolarización ventricular
● Hay más riesgo de padecerlo en ancianos y en pacientes
de alto rendimiento por dilatación auricular
■ Flutter auricular
● Mayor sitio de origen aurícula derecha
● Literal variante anatómica que jode la conducción SA -AV
● (por crista terminalis), hay obstáculo al paso de la
electricidad, por obstáculo anatómico (se
● crea un circuito interno “macroreentrada” que va de crista
terminalis a nodo sinusal) típico → sale de AD atípico → sale
de AI (es por lesión o cicatriz)
AMRA Dra 33

● no hace microcircuito, es una barrera anatómica: cresta

terminalis. en aurícula derecha. cuando se despolariza se
topa con esta crista y hace un bote y se regresa y luego
puede entrar al nodo auriculoventricular haciendo una
macro entrada
● Microentrada usa sistema de conducción
● RR iguales, si es de conducción constante
■ taquicardia por reentrada intranodal
■ vías accesorias
■ taquicardia auricular
○ Ventriculares
■ Complejo QRS ancho (hasta 140 es normal)
■ Eje eléctrico desviado a la izquierda
■ taquicardia ventricular
■ fibrilación ventricular
DX
○ supraventriculares→ difícilmente ponen en riesgo la vida del paciente
○ pasos
○ Criterios para saber si es supraventricular

○ 1. Px estable o inestable→ estabilidad hemodinamica

■ Piel
■ pulsos
■ Hemodinamia
○ 2. Tomar electro de forma rapida
■ 3. Determinar si es ritmo sinusal (buscar onda p)
AMRA Dra 34

■ 4. buscar ancho de QRS→ ventricular se ensanchan, estrecho

(supraventricular, vent es normal, el problema está en las
aurículas)
● 120-140mm es o normal
○ Supraventricular QRS estrecho (normal)
■ VElocidad es normal
■ No esta dñaado el ventrículo
○ Ventricular QRS ancho NO normal
■ Estimulo de la aurícula está vin
■ fisiopato de nodo AV para abjo = retraso y QRS
se vuelve ancho pq tarda más en llegar el
estímulo
■ Retraso de despolarización de los ventrículos
■ 5. secuencia de PR y RR
■ 6. encontrar cómo empieza y termina la arritmia
● Periodo de calentamiento

Ejercicios:
1) Fib Auriculares
AMRA Dra 35

a) buscar onda p→ no hay onda p

b) Ritmo 120 lpm
c) rítmico arrítmico
d) QRS estrecho pero normal pq es + en D1 y aVF
i) Alternancia eléctrica x amplitud de voltaje en RR irregular (en
una misma derivada hay diferentes alturas)
e) intervalo RR irregular
f) Sobreposición de V4 y V6 = hipertrofia ventricular izq

2) Fib auricular
a) Ritmo no sinusal → no tiene ondas P antes de c/QRS
i) hay F minúsculas, se diferencian de las F mayúsculas del flutter
por su amplitud, es + corta que mayúsculas y no llevan una
secuencia lógica, son diferentes entre sí
(1) las minúsculas son típicas de FA son todas peques y de FA
de reciente aparición pq todavía queda músculo contráctil
en la aurícula
(2) el objetivo es regresar al px a ritmo sinusal y debaj de 100
lpm pero no siempre es posible
b) FC 72
i) sin taquicardia pq es px con ßbloquedores, y sus aurículas ya
están muy dilatadas lo que se hace es tx controlar la FC
AMRA Dra 36

c) Eje normal (aún si avf está en ceros)

d) QRS estrecho
e) RR irregulares

3) FIB A
AMRA Dra 37

a) Ritmo no sinusal
i) no tiene ondas P antes de qrs
b) FC 96 (16 qrs en V1 *6)
c) Eje normal
d) QRS estrecho
i) Ondas f minúsculas
ii) alternancia electrica es pista, no criterio
e) RR irregular

3) px con parkinson y fib A

AMRA Dra 38

○ numero de ondas f habla de cantidad de vueltas que dio el circuito

antes de despolarizacion ventricular (QRS)
○ Ritmo no sinusal → no hay onda P

4) Flutter auricular de conducción variable

○ Ritmo no sinusal →no hay onda P

AMRA Dra 39

○ FC → 96 lpm
○ Eje normal
○ QRS estrecho 80 ms
○ RR regularmente irregulares RR coinciden en unos y difa ese pero
igual entre ellos en otros
○ Se ve organizado a pesar de ser irregular y tiene ondas F mayúsculas
del futter = son los dientes de sierra baja y sube pero de manera
ordenada

5) Flutter auricular con hipertrofia ventricular izquierda

○ Ritmo no sinusal
○ FC → 156 lpm
○ Eje regular
○ QRS estrecho
○ RR irregular
○ la línea roja representa una superposición de V4 y V6 = hipertrofia VI
○ dientes de sierra 1 a 1

6) Taquicardia por reentrada nodal

AMRA Dra 40

○ Ritmo no sinusal
■ Onda P retrógrada (después de QRS)
● PR o RP (en sinusal siempre el intervalo de tiempo entre P
y QRs es un tiempo determinado)
○ Medir el tiempo que hay entre el inicio del QRS y la
onda P y SIEMPRE es más corto que de la onda p al
siguiente QR
■ La conducción va de abajo hacia arriba,
cambio anatómico no funcional
■ Es respuesta de una despolarización
ventricular ventricular
■ es como el Wolf solo que el wolf es vía
accesoria, este es el mismo sistema de
conducción
■ Es algo que se “destapa” en pxs con fxrs
desencadenantes
AMRA Dra 41

■ Disnea, palpitaciones, edo mental alt

■ En VI no se ve onda P (es la más pegada al sinusal), es T
○ Frecuencia: 228 lpm
■ Ninguna FA y Ningún flutter pueden llegar tan alto
■ Reentradas nodales o vías accesorias
○ Eje
○ QRS 80 ms

7. Taquicardia supraventricular por reentrada nodal con conducción aberrante

(reciprocating tachicardia)
○ QRS ancho y morfología en V4.5 y 6 hay bloque de rama izquierda y
eso tmbn debía el eje
○ Ritmo no sinusal
○ Fc: 192 lpm
○ Eje deviado izq
○ QRS 160 ms
○ RR: regulares
○ Onda P retro conducida
○ Tx igual
AMRA Dra 42
AMRA Dra 43

8) Taquicardia por reentrada nodal con conducción aberrante por WPW

●
○ Ritmo: no sinusal
○ FC: 192 lpm
○ Eje desviado izq
○ QRS ancho 160 ms
■ onda delta (es como un chipote o una pancita, por vía accesoria,
que es mas rapida que vía nodal entonces se despolariza
primero )
○ Onda P en QRS

● 9) Taquicardia ventricular monomórfica

AMRA Dra 44

○ Ritmo no sinusal
■ empieza sinusal pero no tengo unipolares y termina de forma
súbita con p y qrs
■ Dirección de qrs diferente
■ por una gran cicatriz en el ventrículo
■ NUNCA LLEGAN estables si están con las taquicardias o síncope
o muerte
○ FC 228 lpm
○ Eje; no se puede calcular por falta de derivadas
○ QRS ancho 140 ms
■ QRS raros (no es supraventricular), antes y después de la
taquicardia es casi normal = taquicardia ventricular (rara pero no Sv)
■ onda p en QRS: sin ninguna relación entre ellas = disociación AV
■ NO EXISTE un taquicardia ventricular con QRs estrecho pq el
impulso no viene del sinusal, viene del nodo AV o punto
ectópico del ventrículo (entre más lejos, fibras de hiz o Purkinje,
será más ancho)
○ RR: irregular
● 10) taquicardia ventricular polimórfica torsada de pointes (si se tuerce raro
es polimórfica)

○ FC 120 lpm
○ polimórfico, los qrs son diferentes, parece hélice
○ SI O SI poner magnesio + tx
■ Equilibra las células miocárdicas, recupera periodos de
gradientes de reposos de membrana
○ P en QRS
○ QRS en 160 ms
○ Eje regular con alternancia
AMRA Dra 45

● 11) Infarto con elevación del ST, precordiales e inferiores

○ Px con mucho dolor y le da una fibrilación auricular (oclusión
coronaria)
○ no se puede sincronizar por falta de secuencia lógica
■ Maniobras y desfib

Tratamientos de taquicardia SUPRAventricular

● Por vías accesorias NUNCA CALCIO ANTAGONISTAS; bloquean vía lenta y la
rápida es la que trabaja. para la unica que esta contraindicado
● Px Estable: llegan con palpitaciones
○ Farmacológico y MONITORIZACIÓN
■ Bloqueadores del nodo AV
● Betabloqueadores
○ Se usa más que la amiodarona
○ Baja frecuencia cardia y tono vagal hace lo suyo
● Bloqueadores de los canales de calcio
○ Se usa más que la amiodarona
○ No tiene propiedad e regresa a sinusal pero bajan
frecuencia y tono vagal revierte a sinusal (igual con
el betabloqueador)
○ (contraindicados en vías accesorias, pq endentece la
conducción en nodo AV pero a la vía accesoria no le
AMRA Dra 46

hace nada, entonces aún menta la frecuencia

porque toda la conducción se va por la vía accesoria)
● Adenosina (primero que se da) → vasodilatador y alarga el
periodo refractaria del nodo AV = aunque vengan muchos
estímulos solo pasan menos) alenta
○ o tx o ayuda dx
○ Da una sensación CULERA por periodo de asistolia
corta (menos de 1 min)
■ Mucho calor por vasodilatación y sensación de
“desmayo” no decirle que ya paila
■ Tiempo de acción corto (3 min) solo lo puedes
administrar 2 veces
● el pico max son los 1ºs 6 s
● es IV y SIEMPRE flush de líquido al
ponerla y se levanta la extremidad
● Digoxina
○ mundial hay muchos reportes
■ Fib auricular y falla cardiaca por intoxicación
○ En Méx se usa mucho (se descubrió aquí)
■ Baja frecuencias cardiaca y taquicardias
Supraventriculares
■ Aumenta periodos refractarios en nodo AV
■ y le mueve a las corrientes lentas de sodio,
● Amiodarona (segundo paso en urgencias) (tiene
capacidad de retornar el ritmo sinusal, todos los demás
solo controlan la frecuencia)
○ En urgencias es la que se usa de segunda tx
después de adenosina
○ NO EN BOLO, diluida y lento (sino bradicardia e
hipoTa)
○ Un cardio NO la usa a largo plazo, (hipo TA, fibrosis
pulmonar) solo para taquicardias ventriculares
○ ES EL ÚNICO QUE REVIERTE A SINUSAL

● Px Inestable
○ si no se infarta, le da angina y es px inestable
○ Cardioversión eléctrica sincronizada (me urge que regrese a lo normal)
■ desfibrilación no hay coordinacion con QRS ≠ cardioversión
siempre debe ir sincronizado con QRS
● Las taquicardias cardiovertibles: QRS visible y que el
monitor lo puede detectar (se aprieta botón que dice sinc
(cuandosincronizas aparece arriba del QRS sale un puntito
amarillo o verde), la descarga eléctrica no la va a soltar el
AMRA Dra 47

desfibrilador hasta que encuentre el pico de la onda R

(periodo refractario absoluto) así no se genera una arritmia
peor
■ Lo mas fácil es inestable: supraventricular se sincroniza, después
das fármaco para estabilizar
● Con flutter o Fibrilación auricular siempre se anticoagulan
(valvular se usa warfarina, x lo menos 4 semans en lo que
la aurícula se cintrae de forma normal)
■ Hay que sincronizarlo pq el periodo refractario absoluto de la
despolarización ventricular está en el pico de la onda R; con el
cardioversión voy resetear los latidos sin generar un latido extra
● Si lo desfibrilar se hace taquicardia ventricular
● pero si tengo taquicardia ventricular sin pulso o la otra que
se desfibrila me da x pq los Rs están pendejos
○ Tx de mantenimiento
○ Anticoagulación en caso de FA o flutter auricular

Tratamiento taquicardia ventricular

● Estable
○ Amiodarona- SI O SI
○ Sotalol → beta bloqueador espero con efectos sobre los potenciales de
acción de las cls miocárdicas
○ Procainamida
○ Sulfato de Magnesio
● Inestable
○ Cardioversión eléctrica sincronizada
○ Tx de mantenimiento

Tratamiento para desfibrilación ventricular

● TODOs los PACIENTES ESTÁN INESTABLES
● desfibrilación eléctrica
● inmediata (no sincronizada)
● Tratamiento de las arritmias subsecuentes
● Farmacológico
○ Adrenalina
○ Magnesio
○ Amiodarona
AMRA Dra 48

Arritmias lentas o bradiarritmias

Bradicardia sinusal
● Criterios
○ FC <60 latidos por minuto
○ Intervalo PR menor de 200 ms
○ Intervalo PR constante
○ Todas las onda P van seguidas de complejo QRS
■ ECG con ritmo sinusal normal y lo que falla es la FC

●
AMRA Dra 49

Bloqueo AV de primer grados

● FC entre 60-100 lpm
● Intervalo PR > 200 (SIEMPRE es igual )
○ medir de la PR y de la p al QRS
● Intervalo PR constante
● Todas las onda P van seguidas de complejo QRS
● Es normal y es un px que nace con eso, Bloqueo av de 1er grado y
bradicardia sinusal casi nunca se tratan, no sintomas no tx

BLoqueo auriculoventricular de segundo grado (mobitz 1) /

Wenckebach
● FC entre 30-100 lpm
● El intervalo PR se va alargando progresivamente (no es constante) hasta que
una onda P se bloquea y no genera QRS = onda P bloqueada
○ El intervalo PR más largo ocurre inmediatamente antes de la onda P
bloqueada,
○ El intervalo PR más corto ocurre inmediatamente después de la onda
P bloqueada.
● Intervalo R-R irregular
AMRA Dra 50

BLoqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz II (bloqueo

avanzado o de alto grado)
● FC entre 30-100 lmp
○ A pesar de que el sinusal no está comunicando de forma adecuada, lo
que hace latir al ventrículo, lo que lo rescata son las fibras de purkinje
o el haz de hiz
● Intervalo PR constante con ondas P que no conducen
● Intervalo R-R irregular
○ un múltiplo del RR que lo precede, si los sigo y pongo el rr normal
dentro de esa p bloqueada cabe perfectamente otro QRS
● El intervalo R-R que se encuentra entre la onda P bloqueada es un múltiplo
del intervalo R-R que lo precede.
AMRA Dra 51

Bloqueo AV de tercer grado (bloqueo AV completo)

● FC entre <40 lpm
● Ninguna onda P genera QRS (porque no hay comunicación entre auricula y
ventriculo)
○ Ondas P alborotadas con intervalo R-R normal tambien nos alerta de
Bloqueo de 3er grado
○ Las P no llevan secuencia lógica porque no van antes del QRS
○ Lleva intervalo R-R muy constante, lo mismo la P (auricula late a su
frecuencia)
○ Tormenta de aurículas y calma de Ventrículos
● Las aurículas laten a su ritmo y los ventrículos al suyo (disociación AV)
● La Perfusion es mantenida por un ritmo de escape de la unión o ventricular

○ Primero ondas P y luego mido RR

○ La diferencia con mobitz 2 es que no me cabe otro RR ahi y las ondas
P van a su ritmo
○ Las flechas señalan ondas P para ojo con ellas
○ https://www.cardiofamilia.org/lista-de-electrocardiogramas-cardiofami
lia.html
○ Entre más cerca esté la despolarización ventricular del nodo AV mayor
va a ser la frecuencia y en una bradiarritmia no pasa eso
Etiologías
● 1- Fármacos (quitando él farmaco se quita)
○ Farmacos y degenerativas son los más frecuentes
○ ojo con prescripciones homeopáticas
● 2- Isquemica
● 3- Degenerativa
AMRA Dra 52

○ Es la más frecuente, degeneración del sistema de conducción

● 4- Metabólica (arreglando acidosis o Alcalosis)
● 5- Inmunológica/reumatológica

Tratamiento
● EL TRATAMIENTO ESTARÁ DETERMINADO POR LA ETIOLOGIA COMO POR
LA SINTOMATOLOGÍA

●
● Bradicardia sinusal, bloqueo AV de primer grado y bloqueo AV de segundo
grado MOBITZ I son condiciones benignas que no requieren manejo a
menos que existan datos de bajo gasto
● Bloqueo AV de segundo grado MOBITZ II y bloqueo AV completo son
situaciones críticas que requieren manejo inmediato con la colocación de
marcapasos
○ Los bloqueos AV de segundo grado son frecuentes como arritmias de
reperfusion tras un IAM (primeras 24 horas), esto es bueno porque
quiere decir que la arteria se abrió con éxito y el sitio que le llega
sangre está vivo porque está generando arritmias
■ No se tratan porque son normales (pero sólo dentro de esas 24
hrs)
● En pacientes estables que se encuentran bajo tratamiento con B-
bloqueadores, amiodarona, digoxina o calcio antagonistas se deberá
suspender el fármaco y vigilar la respuesta
● A todo paciente con datos de bajo gasto sin importar la bradiarritmia
causante se le deberá colocar un marcapasos transitorio y evaluar la
colocación de un marcapasos definitivo
AMRA Dra 53

● Considerar: Infusión de dobutamina o dopamina (se considera en pacientes

con bloqueos sintomáticos) se le pone para ganar tiempo y que llegue el
cardiólogo a poner marcapasos
○ Infusión de Dopamina:
■ 2 ampolletas de dopamina (400 mg) en 250 ml de solución
salina mcg/kg/min= gamas
■ La dosis con efecto BETA adrenérgico va de 5 a 10 gamas
■ Efecto alfa es sobre PA (la sube), Efecto B eleva FC (lleva a
taquicardia)
○ Infusión dobutamina:
■ 250mg (1 ampolleta) en 500ml de solución glucosada al 5%
mcg/kg/min= gamas
○ Titulación dosis respuesta (se va subiendo de a poco hasta tener
respuesta cardiaca)
○ Si ninguno sirve, no hay o no recordamos las dosis de los otros dos
se usa salbutamol
■ Nebulizaciones con salbutamol (de 3 - 5 nebulizaciones) esto da
tiempo a que llegue el cardiólogo
■ GENERA aumento en el cronotropismo
● 3 vidas medias del fármaco para ver si se deja o no el marcapaso temporal ?

ESTENOSIS AÓRTICA
● Propiamente de la válvula, supra valvular o infra valvular
● Enfermedad valvular aórtica que en la obstrucción progresiva del tracto de
salida del vi condiciona:
○ Hipertrofia por aumento de presión en el VI
○ angina, disnea , síncope → triada típica de estenosis aórtica
○ muerte
● Prestación, dx y tx depende de la gravedad de la obstrucción
● Causas
○ Supra valvular → Alteración genética
■ Forma menos frecuente de estenosis aórtica
■ Estrechamiento de la aorta superior a la
válvula aórtica
● Segmento corit
● Segmento largo
■ Asociado a
● Facies del elfo
● Hipercalcemia
● Estenosis pulmonar periférica
■ Sospecha dx → jóvenes con soplo expulsivo izq
■ Características clínicas
● Thrill palpado en tórax o en carótida SOLO DER
AMRA Dra 54

● Ps se acomoda en arco aórtico

■ Dx ecocardiograma 2D (estrechamiento) o doppler (magnitud)
■ TAC o IRM: extensión de la obstrucción y planeamiento qx
○ Subvalvular
■ Dos tipos
● Discreta
● En forma túnel
■ Choque va deformando la válvula
■ Hasta en el 10% de los pacientes con estenosis aórtica
● Rodete subvalvular que se extiende al tracto de salida del
VI
● Estrechamiento del tracto de salida del VI en forma de
túnel
■ Hasta en el 60% acompañado de insuficiencia aórtica
● Deformación de la válvula por jet de alta velocidad
subvalvular
○ Si no se trata a tiempo quitando la obstrucción se
tendrá que cambiar la válvula
■ Diagnostico:
● Ecocardiografia 2D y Doppler
○ Visualización del rodete
○ Estrechamiento del tracto de salida del VI
○ Altas velocidades en el tracto de salida del VI con
doppler
● Sospecha en pacientes mayores con rodetes pequeños
○ Alta velocidad a través del tracto de salida
○ Válvula aórtica con estructura normal
○ Cierre sistólico prematuro
● ECOTE solo para confirmar diagnóstico
■ Diagnóstico diferencial:
● Obstrucción dinámica del tracto de salida del VI en la
miocardiopatía hipertrófica
■ Recomendación quirúrgica
● Resección del rodete en todos los pacientes con
obstruccion moderada
○ liberar presión del TSVI (tracto de salida del VI)
○ PRevenir insuficiencia aórtica secundaria
● CAMBIO VALVULAR AÓRTICO
AMRA Dra 55

○ Valvular (+ frec)
■ Tipos:
● Cóngenita (unicúpiude o en paracaídas (shone) o
bicúpside (se degenera antes y se calcifica antes) 1 - 30 ä
○ Congénita progresa de forma periferica,
● Bicúspide (40 - 60 ä)
● Afección reumática (40 - 60 ä)
○ si se trata a tiempo progresa más lento
○ Se va cicatrizando en las comisuras y se estrecha
hacia el centro
● Degenerativa ( > 70 años)
○ las comisuras nunca se cierran (nunca son
abarcadas por el calcio y siguen abriendo), la
reumática si presenta disfuncion de comisuras
● Unión de velos de válvula aortica se llaman comisuras
AMRA Dra 56

■ Mayor incidencia a nivel mundial

■ Las causas dependen de la edad de presentación
■ Presentación más común:
● >70 años por degeneración
● Depósitos de calcio en la base de las cúspides valvulares
● Ausencia de fusión de comisuras
● Fisiopatología
○ Obstrucción del TSVI → aumento de presión en el VI → hipertrofia
concéntrica VI + aumento del grosor parietal → mecanismo
compensador para disminuir estrés parietal → Hay falla en la
compensación y hay 2 opciones
■ Dilatación VI + falla cardiaca
■ Tamaño ventricular normal y FeVi normal SOLO si mantenemos
bien los mecanismos compensadores
○ A los pxs con estenosis aortica hay que operarlos a tiempo, si se opera
cuando aun hay mecanismo compensatorio se recupera de buena
forma, si no se hace a tiempo aunque se le cambie la válvula la calidad
de vida de ese px no será la misma
■ No se hace ni muy temprano ni muy tarde
■ Estrés parental: como distribuye el ventriculo la sangre
■ Si un px no lo puede anticoagular prótesis biológicas, pero si si
puedes la mecánica le dura de por vida
○ Básicamente es consecuencia de:
■ Aumento en la poscarga
■ Disminucion en flujo sanguíneo sistémico y coronario
■ Hipertrofia progresiva
● Cuadro clínico
○ Triada clásica
■ Disnea de esfuerzo
● El corazón al estar tan grueso no se relaja por eso la disnea
● Aun con FeVI normal
● Da disfunción diastólica → aumento de presiones de
llenado del VI → transmisión retrógrada a vasculatura
pulmonar
○ DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
■ Relajación ventricular prolongada
■ Ventriculo rígido
■ ANGINA DE ESFUERZO
● Aun sin evidencia de obstruccion en arterias epicárdicas
● Desequilibrio entre aporte y demanda de O2 (ejemplo de t
bone y milanesa: es mas facil irrigar la milanesa por el
grosor a un filetote de T-bone, eso pasa con el músculo
cardiaco)
AMRA Dra 57

○ Aumento del grosor parietal

○ Aumento de presión diastólica
○ Disminución del gradiente de perfusión coronario
■ SÍNCOPE
● Multifactorial (puede ser causada por varias cosas como): -
○ Arritmias
○ Disminucion súbita del flujo x obstruccion del TSVI
○ Reflejo vasodepresor anormal por aumento de
presion de VI (la mas recientemente descubierta
pero la mas frecuente)
● En estos pxs es tan poca la cantidad de sangre que sale
por la válvula aortica que los barroreceptores casi todo el
tiempo están de vacaciones, ya no censan ni presión ni
distención (ya no responden a los cambios de volumen),
entonces estos pacientes cuando se levantan se
desmayan
○ Historia natural de la enfermedad
■ VA desde el px asintomático → triada → anasarca y caquexia
cardiaca → muerte
■ Mortalidad en 2-3 años tras la aparición de sintomas 50%
■ Cirugia valvular indicada en pacientes con sintomas sin importar
el grado de disfunción ventricular
● Exploración física en la estenosis aórtica grave
○ Ascenso amortiguado del pulso carotídeo
■ Se busca pulso carotídeo (hay asenso amortiguado, se infla poco
a poco y esto es grave)
■ Pulso parvus et tardus: en carótidas o femorales
○ Impulso ventricular bífido
○ Componente aórtico del segundo ruido ausente
○ Soplo sistólico / expulsivo con acmé tardio (punto máximo audible
del soplo) (romboidal)
■ Gravedad indicada por localización del acmé
● Si se escucha al final (le tomó toda la sístole abrir la válvula
y es grave)
■ Duración del soplo (el soplo se da cuando válvula se logra abrir
para iniciar la diástole)
● Si se escucha desde el principio es porque se pudo abrir
rápido y no es tan severa
■ Todas las estenosis soplan pero se nota mucho mas en la severa
■ Protosistólico es menos grave que holosistólico → importa
duración y acme
○ Thrill (gradiente medio >50mmHg)
■ leves y moderadas no presentan thrill
AMRA Dra 58

○ Es necesario realizar maniobras dinámicas para diagnóstico diferencial

con MHO e insuficiencia mitral (valva posterior)
■ Maniobras que aumenten o disminuyan el flujo
● Valsalva:
○ 1) fase inspirar: En inspiración aumentan soplos
derechos pq es cuando aumenta el retorno venosos
maniobra de rivero y disminuyen del lado izq
○ 2) FAse de presión: fenómenos izq de manifiesto pq
se aumenta resistencias vasculares y serán más
evidentes los soplos
● Levantar las piernas: disminuyen soplos sistólicos
● Dx
○ ECG
■ S profundas
■ Ritmo sinusal con hipertrofia VI
■ Si hay FA sospechar IM o enf tiroidea subyacente
● La mitral es la válvula que más fibrilación da
○ Rx tórax
■ Crecimiento de VI (redondo)
■ Dilatación aórtica ascendentes
■ Rx lateral: calcificación
○ Ecocardiograma
■ Modo bidimensional y dipppler
■ Doppler
● FÓRMULA DE BERNOULLI GRAD PRESIÓN 4V2 = da el
gradiente
● Gradiente medio normal = ≤ 20 mmHg
● VOLUMEN MUESTRA PARAlelo al jet de estenosis
● Gradientes bajos con estenosis importantes es posible
● Depende del grado de obstrucción y del flujo
● Ecuación de continuidad para sacar el área valvular

○ Medición invasiva
■ Cuando hay duda entre hallazgos clínicos y ecocardiográficos
AMRA Dra 59

■ Dos curvas de presión

● Aorta
● VI
■ Trazo de retiro
■ Cálculo del gasto cardiaco por método de Fick
● TRATAMIENTO
○ Pacientes asintomáticos solo vigilancia
■ Mortalidad menor de 1% por año
■ Mientras exista buena tolerancia al ejercicio y se mantenga la
FeVI
○ Asintomáticos con gradientes >80mmHg y area < 0.7 cm2
■ Mueren o se vuelven sintomáticos el 60-70% en tres años
■ Se propone tratamiento quirúrgico si el riesgo es bajo (<1%)

Insuficiencia aórtica
● ETIOLOGÍA
○ Falta de captación de las valvas sigmoideas aórticas
■ Sangre regresa al VI por diferencia de presión
○ Orientación etiológica:
■ Asociada a enfermedad mitral: Etiología reumática
■ Niños y jóvenes:
● Chasquido de apertura → aorta bivalva o endocarditis
● SxMarfan
● Prolapso valvular (valvas muy grandes y laxas)
■ Aislada mayores de 40 años:
● Sífilis (muy poco frecuente pero aun se ve, en sus etapas
tardías como la terciaria inflama la raíz aortica
(aortitis),genera que la válvula esté disfuncional)
■ Crisis hipertensivas
● Fisiopatología
○ Regresa sangre al VI que no debería regresar
○ Sobrecarga de volumen para el VI = dilatacion del VI para tratar de
sacar ese exceso de sangre que se regresa
■ Hipertrofia compensadora
■ Dilatación cavidad por sobrecarga diastólica > síntomas
● Síntomas = mal pronóstico
■ Regurgitación masiva: (se da mucho en accidentes
automovilísticos) fenómeno que hace aceleración y
desaceleración brusca (como por ejemplo el bonggie o
accidentes automovilísticos)
● Déficit en llenado de arterias coronarias > isquemia
AMRA Dra 60

■ Insuficiencia aguda: (pone en peligro al px porque tiene

regurgitación aortica sin mecanismos compensadores, hay
isquemia porque no se irrigan las coronarias, entre otras cosas)
● Ejemplo son los px con estafilococo aureus (en un par de
días puede llevar al px a insuficiencia aórtica aguda)
● Edema pulmonar por elevación de presión telediastólica
● Insuficiencia cardiaca › muerte
● SÍNTOMAS
○ Asintomáticos por largo tiempo
○ Insuficiencia aguda mal tolerada
○ CENTRALES:
■ Impulso apical desplazado (como moneda de 50 cent) y amplio
(VI dilatado)
■ Soplo diastólico aortico (hacia adelnta y presionar fuerte el
esteto)
■ Retumbo de Austin- Flint (no es un soplo, es un fenómeno
auditivo relacionado con insuficiencias aórticas) (se oye en l foco
mitral por la vibración de esta)
○ PERIFÉRICOS:
■ Aumento diferencial de presion (se hace amplio el espacio entre
sistole y diástole)
● Presión de pulso: dif entres presión sistólica (fuerza de
contracción del VI) y diastólica (RVP)
■ Pulso de Celler / corrigan /martillo de agua (aparece y
desaparece) (sistole muy intensa y diástole muy débil)
■ Signo de musset (cabeza como roquero hacia atrás y adelante
se mueve con el ritmo del corazón)
■ Signo de Muller (úvula se nueve como musset)
■ Signo de Quincke (uñas flujo va y vien)
■ Soplo de Duroziez (se oye en la femoral, primero no se aprieta y
al apretar ya no se escucha)
■ Pulso bisferens o bífido (se desdobla tum tum tarari)
○ ESTUDIOS DE GABINETE
■ ECG
● Crecimiento VI (complejo QRS pequeños)
● Transición eléctrica en V3 desplazada
● Sobrecarga diastólica del VI
● Ondas q profundas precordiales izquierdas
○ que traducen falta de conducción eléctrica por
dilatación

■ RX TÓRAX
● Cardiomegalia a expensas de VI (cor bovis)
AMRA Dra 61

● Aorta desenrollada
● Hipertensión venocapilar por insuficiencia VI
■ ECOCARDIOGRAMA
● Aleteó diastólico de la válvula mitral y/o septum
interventricular
● Insuficiencia aortica aguda → cierre diastólico precoz de
válvula mitral
○ Fisiológica se cierra por aumentar del presiçon del VI
que se aumenta por + volumen
○ Diagnostico y pronostico
● Doppler confirma el diagnostico
■ CATETERISMO CARDIACO YA NO SE HACE
● Cateterismo arterial (retrogrado)
○ Presion telediastolica del VI (D2VI)
■ + elevacion = gran regurgitación o falla
ventricular - Ventriculografía
○ Aortografía
○ Grado de regurgitación
● TRATAMIENTO
○ Insuficiencia ligera-moderada
■ Profilaxis endocarditis
● Colonoscopias, procedimientos dentales (tx AB) ,
procedimientos urológicos como cistoscopias o extracción
de cálculos renales
■ Profilaxis fiebre reumática
○ Insuficiencia grave → Quirurgico
■
■
○
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AMRA Dra 62

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