GUIA CLINICA DIABETES

MELLITUS

DR Alberto Guzmán Herrera

Médico especialista en Medicina Interna y Medicina Familiar
PROPÓSITO Y OBJETIVOS:
PROPÓSITO:
- Disminuir los efectos de la Diabetes Mellitus sobre la población.
OBJETIVOS:
ESPECIFICOS:
- Disminuir la morbilidad por Diabetes.
-Disminuir la mortalidad prematura por Diabetes.
- Reducir la frecuencia y severidad de las complicaciones agudas y crónicas de la Diabetes.
-Mejorar la calidad de la vida de las personas con Diabetes.
C0MPLEMENTARIOS:
- Mejorar el conocimiento de la magnitud del Problema DM en el Hospital Mario Gaitán Yanguas.
- Desarrollar metodologías educativas apropiadas para las Personas con diabetes, familiares,
población y proveedores de salud.

CONTROL DE CAMBIOS

FECHA VERSIÓN DESCRIPCIÓN

Abril 2014 1 Creación documento Guía Diabetes

Mellitus

DEFINICIÓN Y ASPECTOS CONCEPTUALES

Definición y descripción de la diabetes mellitus

De acuerdo con la American Diabetes Association (ADA), la diabetes es un grupo de trastornos

metabólicos caracterizados por la hiperglucemia resultante de los defectos de la secreción o la
acción de la insulina, o ambas. Existen muchos procesos fisiopatogénicos involucrados en su
aparición, que varían desde la destrucción autoinmunitaria de las células beta del páncreas hasta
alteraciones que conducen a la resistencia a la acción de la insulina. La base de todas las
alteraciones metabólicas es la acción deficiente de la insulina sobre los tejidos blanco. Esto último
se debe a la secreción inadecuada de insulina o a la disminución de la respuesta tisular en alguno de
los distintos puntos de la compleja vía de la hormona.

Entre las consecuencias agudas y potencialmente mortales de la DBT no controlada se encuentra la

hiperglucemia con cetoacidosis o el síndrome hiperosmolar no cetósico. Entre las complicaciones a
largo plazo, la retinopatía, la neuropatía periférica y la neuropatía autonómica, que causa síntomas
gastrointestinales, cardiovasculares y disfunción sexual, entre otros. Los pacientes con DBT tienen
mayor incidencia de enfermedad aterosclerótica cardiovascular, arterial periférica y
cerebrovascular.

Si bien la gran mayoría de los casos de DBT se clasifican en dos categorías, la ADA considera que
esta enfermedad podría estar presente pero sin haber alcanzado el suficiente grado de desarrollo
para causar hiperglucemia. Así, distingue la glucemia alterada en ayunas (GAA) o la tolerancia
alterada a la glucosa (TAG), que no alcanzan la categoría de DBT. De esta forma, el grado de
hiperglucemia refleja la gravedad del proceso metabólico subyacente y su tratamiento, más que la
naturaleza del proceso en sí mismo.

Clasificación y otras categorías de la regulación glucídica

La asignación del tipo de DBT a un individuo, con frecuencia depende de las circunstancias
presentes en el momento del diagnóstico y muchos sujetos no pueden ser ubicados fácilmente en
una clase. Por este motivo, la ADA considera que tanto para el médico como para el paciente es
menos importante determinar el tipo particular de DBT que comprender la patogenia de la
hiperglucemia y tratarla de forma eficaz.

DBT tipo 1 (destrucción de células beta y posterior deficiencia absoluta de insulina).

La forma de DBT autoinmune representa el 5% al 10% de los pacientes diabéticos y es la resultante

de la destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas. El 85% al 90% de estos individuos
presenta uno o más tipos de autoanticuerpos al momento de la detección de la hiperglucemia en
ayunas. Además, esta enfermedad tiene una fuerte asociación con el sistema de histocompatibilidad
HLA.

La velocidad de destrucción de las células beta pancreáticas es variable, en algunos sujetos es rápida
(bebés y niños) y algo más lenta en otros (adultos). La primera manifestación de la enfermedad,
especialmente en el primer grupo, puede ser la cetoacidosis. Otros pueden presentar hiperglucemia
moderada en ayunas, capaz de cambiar rápidamente a hiperglucemia grave o a cetoacidosis, en
presencia de causas desencadenantes. La destrucción autoinmune de las células beta tiene múltiples
factores de predisposición y también se relaciona con factores ambientales poco definidos. Algunos
pacientes presentan DBT1 idiopática y cursan su enfermedad con insulinopenia y propensión a la
cetoacidosis, mas sin evidencias de daño autoinmune.

DBT tipo 2 (desde resistencia a la insulina predominante con deficiencia relativa hasta un defecto
secretor de la insulina con resistencia).
Esta forma de DBT representa el 90% al 95% de la población diabética y abarca a los sujetos que
presentan resistencia a la insulina acompañada por deficiencia relativa. Los pacientes no requieren
de insulina en las primeras etapas de la enfermedad y no se observan lesiones autoinmunes en el
páncreas.

La mayoría de los casos presentan disposición adiposa central u obesidad, y la obesidad en sí misma
provoca cierto grado de resistencia a la insulina. La cetoacidosis raramente aparece de forma
espontánea; su presencia se asocia con el estrés o con otra enfermedad. Debido a que esta forma de
DBT cursa sin diagnóstico por varios años, los individuos están en riesgo de presentar
complicaciones tanto macrovasculares como microvasculares. La secreción de insulina es
defectuosa y no alcanza a compensar la resistencia a la insulina. El riesgo de presentar este tipo de
DBT aumenta con el envejecimiento, la obesidad y el sedentarismo. Comúnmente se asocia con una
predisposición genética fuerte, aunque esto último no está del todo definido.

Otros tipos específicos de DBT

Defectos genéticos de las células beta. Muchas formas de DBT se asocian con defectos
monogénicos de la función de las células beta. Se denominan maturity-onset diabetes of the young
(MODY) y se caracterizan por la secreción alterada de insulina con defectos mínimos o nulos de la
acción de la hormona. Se heredan en forma autosómica dominante y se conocen defectos en 6 loci
de distintos cromosomas. Los dos defectos más comunes se hallan en los genes del factor nuclear
hepatocítico-1alfa y de la glucoquinasa.

La ADA reconoce que las mutaciones puntuales del ADN mitocondrial se asociaron con DBT y
sordera. En unas pocas familias también se identificaron alteraciones genéticas que impiden la
conversión de la proinsulina en insulina.

Defectos genéticos en la acción de la insulina. Existen casos inusuales de DBT resultantes de

alteraciones genéticas en la acción de la insulina. Las alteraciones metabólicas asociadas con las
mutaciones en los receptores de la insulina producen diversos grados de hiperglucemia.

Enfermedades del páncreas exocrino. Cualquier proceso que afecte de forma difusa el páncreas
puede causar DBT. Entre los procesos adquiridos, la pancreatitis, el trauma, las infecciones, la
pancreatectomía y el carcinoma pancreático. La fibrosis quística y la hemocromatosis, cuando
afectan todo el órgano, pueden causar DBT.

Endocrinopatías. Diversas hormonas (somatotrofina, cortisol, glucagón, epinefrina) antagonizan el

efecto de la insulina y su exceso puede causar DBT.
DBT inducida por drogas o químicos. Las drogas que alteran la secreción de insulina no causan
DBT en sí mismas, sino más bien la precipitan en los individuos con resistencia a la insulina. Entre
las toxinas, ciertos raticidas, mientras que entre los fármacos más comunes se hallan los
glucocorticoides y el ácido nicotínico.

Infecciones. Algunos virus se asocian con la destrucción de las células beta, por ejemplo, la rubeola,
el coxsackievirus tipo B y el citomegalovirus, entre otros.

DBT gestacional: Durante muchos años, la DBT gestacional (DG) se definió como cualquier grado
de intolerancia a la glucosa durante el embarazo. Sin embargo, la ADA recomienda que las mujeres
de alto riego que presenten DBT en su primera consulta obstétrica, sean catalogadas como tales.

Categorías con alto riesgo de aparición de DBT

Los pacientes con GAA (glucemia en ayunas de 100 a 125 mg/dl) o TAG (prueba por vía oral de
tolerancia a la glucosa con valores a las 2 horas de 140 a 199 mg/dl) representan un grupo
intermedio que no cumple con los criterios para el diagnóstico de DBT. Por lo tanto, son
denominados prediabéticos, lo que implica un riesgo relativamente alto de presentar DBT en el
futuro. Los cambios en el estilo de vida, la reducción de peso y ciertas drogas han probado ser
capaces de prevenir o demorar la aparición de la DBT.

Los pacientes con un nivel de hemoglobina glucosilada (HbA1c) por debajo del valor requerido
para diagnosticar DBT (6.0% a menos de 6.5%) tienen riesgo muy alto de presentar esta
enfermedad. Ciertos estudios prospectivos informaron que los pacientes con un nivel de HbA1c del
5.5% al 6.0% tienen incidencia acumulada del 12% al 25% a 5 años de presentar DBT. Tras
analizar muchos estudios sobre el valor más apropiado de HbA1c para iniciar intervenciones
preventivas, la ADA considera que éste es del 5.5% al 6.0%.

Para diagnosticar DBT, el umbral de glucemia en ayunas de 100 mg/dl demostró ser más sensible
pero menos específico que un valor de HbA1c del 5.7%. Además, este último tiene un mayor valor
predictivo positivo para identificar a las personas en riesgo de evolucionar a DBT. Por lo tanto, la
ADA considera que un valor de HbA1c del 5.7% al 6.4% es útil para identificar los sujetos con
prediabetes.
EPIDEMIOLOGIA
La Diabetes Mellitus es responsable del 6% de las muertes a nivel mundial y 83% de esas muertes
ocurren en países de ingresos medios y bajos. Para el 2010, 300 millones de personas padecían esta
enfermedad y se estima un crecimiento de 200 millones en 20 años. Adicionalmente, es una de las
primeras diez causas de discapacidad en el mundo. Se estima que aproximadamente 10 millones de
personas con diabetes sufren de complicaciones discapacitantes y que amenazan su vida como las
enfermedades cerebrovasculares, la ceguera o la disminución de la visión, la amputación de
miembros inferiores y falla renal. La organización Mundial de la Salud reporta que 15 millones de
personas en el mundo son ciegas como consecuencia de la diabetes.

Según el Observatorio Regional de Salud de las Américas, la mortalidad por Diabetes Mellitus fue
la tercera causa de muerte en la región durante el 2008 con un 6%. A su vez, de acuerdo con el
Informe Salud en las Américas 2007 en el área andina, la diabetes fue la tercera causa de muerte en
mujeres y la quinta en hombres mayores de 60 años. Chile presenta una tasa de mortalidad de 20,6
mientras que países como El Salvador y Perú tienen tasas de 14.4 y 12.3 respectivamente, mientas
Colombia para dicho informe reportó tasas de 20.7 muertes por 100.000 habitantes.

De acuerdo a los datos del programa Así Vamos en Salud, durante el 2011 en Colombia murieron
6.734 personas a causa de esta enfermedad para una tasa de 14,62 muertes por cada 100.000
habitantes.

Menos del 1% de estas muertes ocurren en menores de 15 años, intervalo en el cual las muertes por
diabetes de tipo I es más frecuente, único tipo de diabetes que no es prevenible mediante la
modificación de hábitos alimentarios y la realización de actividad física.

A nivel departamental, Meta, Risaralda, Norte de Santander, Quindío, Santander, San Andrés, Valle
del Cauca, Caldas y Tolima presentan tasas superiores a las 20 muertes por 100.000 habitantes. Por
otra parte Chocó, La Guajira y Guainía presentan tasas inferiores a las 5 muertes por 100.000
habitantes.

Según el Informe Regional de cobertura Efectiva 2010, el porcentaje a nivel nacional de pacientes
diabéticos controlados va de 9.82% para personas entre los 18 y los 29 años y al 30% en los sujetos
de 50 a 69 años. Cifras preocupantes si se tiene en cuenta que la diabetes no controlada conlleva a
complicaciones graves como amputaciones y que se encuentra dentro de las primeras causas de
enfermedades como la falla renal, la ceguera y las enfermedades cardiovasculares.
Adicionalmente, llama la atención que factores de riesgo tanto para enfermedades cardiovasculares
como para diabetes presentan altas prevalencias. Tal es el caso de la obesidad y el sobrepeso que se
presenta en el 51.1% de la población colombiana y la inactividad física, presente en 2 de cada 3
colombianos.

Hay tres líneas de acción para prevenir las muertes por diabetes. La primera es el mejoramiento de
los resultados en salud de las personas que sufren de diabetes; la segunda, la prevención del
desarrollo de Diabetes tipo 2 fomentando los hábitos alimentarios saludables y la actividad física; y
como tercera línea de acción, la detención de la discriminación contra las personas con diabetes
estimulando el conocimiento de sus derechos y empoderando a las personas con diabetes de acudir
a los centros de salud que brinden una atención integral a paciente con diabetes . Dado que la
Organización Mundial de la Salud considera que la línea de mayor impacto es la prevención del
desarrollo de Diabetes tipo 2 por medio del fomento de hábitos alimentarios saludables y la
promoción de la actividad física, es clave darle una atención especial a esta línea.

En cuanto a la prevención del desarrollo de diabetes tipo 2, en Colombia, mediante la Ley 1355 de
2009 se busca en la actualidad promover los hábitos alimentarios saludables y la actividad física.
Sin embargo, la reglamentación todavía es deficiente, reduciéndose al reglamento técnico sobre
requisitos de etiquetado nutricional y a la creación de la Comisión Intersectorial de Seguridad
Alimentaria y Nutricional – CISAN. Aspectos como la reglamentación y control de los contenidos y
requisitos de las grasas tras y saturadas en todos los alimentos (con el fin de prevenir el sobrepeso,
la obesidad y las enfermedades crónicas no transmisibles asociadas a éstas) las estrategias de
información, educación y comunicación dirigidas a promover una alimentación balanceada y
saludable de la población colombiana en especial de niños y adolescentes y los sistemas de
vigilancia de sobrepeso y obesidad contemplados en la ley siguen pendientes, lo cual no permite
que se logre atacar el problema de manera adecuada como lo postula la ley .

En el Plan Nacional de Desarrollo 2010- 2014 Prosperidad para todos se plantean metas
encaminadas a la prevención de la diabetes y otras enfermedades crónicas mediante estrategias
como el aumento del consumo de frutas y verduras así como un aumento del porcentaje de los
adultos que cumplen con las recomendaciones internacionales de actividad física. Las estrategias
que han demostrado tener un mejor perfil de costo-efectividad han sido los paquetes de medidas que
abarcan muchas estrategias en una (campañas en medios de comunicación, regulación de la
publicidad de alimentos y reglamentación de etiquetado) en contraste con estrategias individuales
para disminuir la obesidad o aumentar los hábitos saludables que no resultan tan efectivas. Dentro
de este paquete de medidas aquellas con mayor efecto sobre la carga de enfermedad son las
regulaciones a la publicidad de los alimentos, la consejería con médicos y las medidas fiscales
encaminadas a disminuir el costo de las frutas y las verduras y que aumenten el costo de los
alimentos ricos en grasas.

En cuanto a la consejería médica es muy importante que los profesionales de la salud tengan
presente que cada individuo está en un estadio específico del cambio comportamental, es decir, que
no todo el mundo está listo para cambiar sus hábitos por diversos motivos (como la cultura, el
conocimiento sobre los riesgos o su entorno, entre otros) y dependiendo del punto en el que se
encuentren, algunas actividades pueden ser más útiles que otras. Por esta razón es importante que el
contenido de estas consejerías se ajuste a la población o individuo que se esté interviniendo para
obtener mejores resultados.

Criterios diagnósticos
HbA1C ≥6.5%.
La prueba debe ser realizada en un laboratorio, usando el método certificado por el National
Glycohemoglobin Standarization Program y estandarizado por el ensayo DCCT (Diabetes Control
and Complications Trial).
Glucemia en ayunas ≥126 mg/dl.
El ayuno se define como la falta de ingesta calórica durante al menos 8 horas.
Dos glucemias ≥200 mg/dl durante la prueba de tolerancia  a la glucosa oral (PTGO).
Esta prueba debe realizarse como lo indica la OMS, con una carga de glucosa equivalente a 75 g de
glucosa anhidra disuelta en agua. 
Una glucemia al azar ≥200 mg/dl
En un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia ( polidipsia, polifagia, adelgazamiento).
En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el resultado debe confirmarse por la repetición del
análisis.

 
Detección de la diabetes tipo 2 en los niños y adolescentes
 
Considerar la realización de pruebas de detección de la diabetes tipo 2 y prediabetes en niños
y adolescentes:
 con sobrepeso y
 ≥2 factores de riesgo para la diabetes.

Detección y diagnóstico de la diabetes mellitus gestacional

 Hacer estudios de detección de diabetes tipo 2 en las mujeres sin diagnóstico de diabetes y
con factores de riesgo, en la primera visita prenatal, utilizando los criterios diagnósticos
estándar.
 Hacer estudios de detección de diabetes mellitus gestacional en las embarazadas de 24–28
semanas de gestación sin antecedentes conocidos de diabetes.
 Hacer estudios de detección de diabetes persistente en las mujeres que tuvieron diabetes
estacional, 6-12 semanas después del parto, utilizando la PTGO y los criterios diagnósticos
para las mujeres no embarazadas.
 Las mujeres que tuvieron diabetes gestacional deben continuar el cribado cada 3 años por el
resto de su vida, por la posible aparición de diabetes o prediabetes.
 Las mujeres con antecedentes de diabetes gestacional que presentan prediabetes deben
modificar su estilo de vida y recibir metformina en forma preventiva.
 Se necesita más investigación para establecer un enfoque uniforme para el diagnóstico de
diabetes mellitus gestacional.
INDICACIONES PARA LA BUSQUEDA ACTIVA DE DIABETES MELLITUS:
1. Síntomas y/o signos. Polidipsia. Poliuria. Polifagia. Astenia. Pérdida de peso. Infecciones
dermatológicas a repetición. Infecciones genitales (vulvovaginitis/balano postitis) Prurito
Parestesias y calambres en miembros inferiores. Visión borrosa. Deshidratación, aliento cetónico.
Estupor/coma.
2. Indices de sospecha.
- Antecedentes obstétricos. Madres de macrofetos. Muertes perinatales inexplicables.
Hijos con malformaciones congénitas. Prematuridad. Diabetes gestacional.
-Aterosclerosis prematura (en menores de 40 años)
- Antecedentes de glucosuria.
 -Hipoglicemia postpandrial tardía (a las 3 horas) 2.5 Hallazgos de retinopatía diabética u otras
complicaciones tardías (polineuropatía periférica y neurovegetativa)
3. Individuos de riesgo (ya señalados)

Complicaciones crónicas:

Complicaciones cardio-vasculares

Los pacientes con diabetes presentan enfermedad ateromatosa en las arterias (“endurecimiento de
las arterias”) de su organismo con mayor frecuencia que la población general y su progresión es
más rápida. Los cuadros clínicos pueden ser tan dispares como los territorios afectados: arterias del
cerebro, corazón, riñón, extremidades…. Es importante vigilar el estado de los pies, sobre todo en
pacientes con diabetes de larga evolución, no sólo por el déficit circulatorio sino por la alteración de
raíces nerviosas que pueden conllevar distintos grados de lesiones en los mismos.

Los síntomas que pueden aparecer en las extremidades, sobre todo en las piernas, pueden ser dolor
en pies, pantorrillas, muslos o glúteos que aparece fundamentalmente al caminar y se alivia al
descansar, entumecimiento, frialdad y cambios de coloración así como pérdida del vello, con mayor
frecuencia a nivel cercano tobillo. En estadios más avanzados pueden surgir alteraciones en la piel
como grietas, úlceras o gangrena.

Por todo ello, el control de los factores de riesgo cardiovascular y el minucioso cuidado de los pies
de los enfermos con diabetes se convierte en una medida muy importante para permitir una correcta
movilidad de los pacientes. En situaciones más avanzadas es necesario un correcto tratamiento con
fármacos o plantear terapias quirúrgicas para corregir los defectos circulatorios en las extremidades.

Complicaciones oculares

La probabilidad y gravedad de la retinopatía se incrementa en relación al tiempo que la persona

haya tenido diabetes y es posible que ocurra antes y que sea más severa si la diabetes está mal
controlada. Es probable la manifestación, en mayor o menor grado, de retinopatía en aquellos
pacientes con diabetes de largo tiempo de evolución El paciente puede no presentar clínica durante
muchos años y cuando aparece suele ser en modo de dificultad para visión nocturna, presencia de
moscas volantes, visión borrosa o incluso ceguera.

La retina es la zona del ojo más afectada y es fundamental el control de la evolución mediante
fondo de ojo así como controlar los niveles de colesterol, tensión arterial y glucosa en sangre.
También se afectan distintas partes del ojo apareciendo con mayor frecuencia en los pacientes con
diabetes cataratas y glaucoma.

Se debe consultar con el oftalmólogo en caso de tener diabetes y no haber asistido a una consulta
oftalmológica en el último año

Complicaciones renales y urinarias

Esta afección se caracteriza por niveles altos de proteína en la orina y suele ocurrir tras 15-20 años
del diagnóstico de la diabetes. Un mal control de los niveles de glucosa en sangre favorece el daño
renal disminuyendo su funcionalidad. La nefropatía finalmente puede llevar a que aparezca
insuficiencia renal crónica .Los síntomas pueden ser muy variados como fatiga, hipo frecuente,
espuma excesiva en la orina, náuseas, vómitos, dolor de cabeza, picor, pérdida de apetito, hinchazón
de las piernas….

Es importante establecer una adecuada dieta así como control de presión arterial. Si es necesario se
usarán medicamentos como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o los
bloqueadores de los receptores de angiotensina, los cuales reducen los niveles de proteína en la
orina y retardan la nefropatía diabética. También es fundamental controlar y tratar las infecciones
urinarias así como vigilar distintas pruebas diagnósticas con uso de contrastes yodados que pueden
empeorar la función del riñón.

En estadíos avanzados es preciso realizar diálisis o plantear trasplante renal.

Complicaciones cutáneas

La diabetes ocasiona lesiones en la circulación de la piel haciéndola más frágil. Favorece la

aparición de infecciones. Todo ello contribuye a aparición desde manchas de color oscuro, sobre
todo, en piernas a presencia de úlceras.

Complicaciones nerviosas

Las personas con diabetes comúnmente desarrollan daño temporal o permanente en el tejido
nervioso. Las lesiones en los nervios son causadas por una disminución del flujo sanguíneo y por
los altos niveles de azúcar en la sangre y tiene mayores posibilidades de desarrollo si los niveles de
azúcar en la sangre no están bien controlados.
Las lesiones a los nervios periféricos pueden afectar los nervios craneales o los de la columna
vertebral y sus ramificaciones. Es un tipo de neuropatía que tiende a desarrollarse por etapas.

Los síntomas que puede presentar el paciente son pérdida o disminución de sensibilidad de una
parte del cuerpo, hormigueos, diarrea, estreñimiento, caída de la boca , parte de la cara o párpado,
pérdida de control de la orina, impotencia sexual, dificultad para hablar o tragar correctamente,
calambres en los músculos, mareos , debilidad general etc

Los objetivos del tratamiento de la neuropatía diabética son la prevención del progreso y la
reducción de los síntomas de la enfermedad y es importante el estricto control de la glucosa para
evitar dicho progreso. Hay un incremento del riesgo de lesiones en los pies debido a la pérdida de la
sensibilidad. Las pequeñas infecciones pueden progresar hasta convertirse en úlceras (degradación
de la piel y tejidos blandos) y requerir amputación. Además, el daño a los nervios motores puede
llevar a la degradación muscular y desequilibrio. Es importante una correcta vigilancia de los
cambios que aparecen en los pies de forma regular para identificar las pequeñas infecciones y
prevenir su progresión.

COMPLICACIONES AGUDAS
Estas son de dos tipos:
1) Propias de la enfermedad. Son de naturaleza metabólica, potencialmente reversibles aunque
pueden llevar al óbito. Comprenden la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar no
cetósico.
2) No exclusivas, pero que se asocian frecuentemente con la enfermedad, ya sea por ella misma o
como consecuencia del tratamiento. Algunas son metabólicas, y, otras, cursan con lesiones
estructurales. Abarcan el síndrome de hipoglucemia (en relación con la medicación antidiabética),
la acidosis láctica (instalada en diabéticos con complicaciones crónicas que favorecen su aparición)
y los accidentes vasculares encefálicos (desarrollados en pacientes con macroangiopatía diabética
previa).
Nos ocuparemos de las dos complicaciones mencionadas en el grupo 1 y de las dos primeras del
grupo 2 (hipoglucemia y acidosis láctica).

Cetoacidosis diabética:
Etiopatogenia: Este cuadro compromete a diabéticos con severo déficit de insulina (DMID) el cual
induce deshidratación intra y extracelular, hipovolemia y acidosis. En oportunidades, con este
déficit, y sin precipitantes, comienza la enfermedad con esta alteración aguda. Otras veces, existe
omisión del suministro de la hormona o su reemplazo, incorrecto en este tipo de pacientes, por
drogas hipoglucemiantes orales. Por último, puede existir un brusco aumento de las necesidades de
insulina de modo que la dosis que el enfermo recibe diariamente se vuelve insuficiente y ello sucede
en cualquier circunstancia de stress en que actúan hormonas contrainsulares (infecciones,
traumatismos, cirugía), uso de algunos medicamentos (tiazidas, furosemida, glucocorticoides,
simpaticomiméticos como la efedrina, diazóxido, algunos tuberculostáticos como isoniazida y
pirazinamida). El stress y los medicamentos también pueden precipitar la cetosis en diabéticos no
insulinodependientes.
Fisiopatología: Veamos primero la interrelación entre dos clases de hormonas con acciones
opuestas. La insulina determina disminución de la glucemia a través del estímulo de su captación
por las células. Por medio de esta acción promueve la glucógenogénesis (síntesis de glucógeno en el
hígado y músculos estriados a través de la glucosa), lipogénesis (combinación de ácidos grasos con
glicerina para síntesis de grasas neutras o triglicéridos en el tejido celular subcutáneo y adiposo de
las vísceras) y glucólisis (oxidación de la glucosa a ácido pirúvico el cual sigue el ciclo de Krebs o
se transforma en ácido láctico). Las hormonas antagonistas, glucagon y adrenalina determinan
glucógenolisis (liberación de glucosa a partir del glucógeno) y lipólisis (hidrólisis de los
triglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol); los corticoides inducen gluconeogénesis (síntesis de
glucosa a partir de aminoácidos, glicerol, ácidos láctico o pirúvico); la somatotrofina inhibe la
captación celular de glucosa y la glucólisis. Con la carencia de insulina las hormonas antagonistas
no son contrabalanceadas y el primer efecto es la hiperglucemia al que sigue la superación del
umbral renal para la reabsorción de glucosa con la consiguiente glucosuria. A continuación se
produce poliuria por arrastre de agua y electrolitos del fluido tubular. La consecuencia de todo esto
es la deshidratación extracelular e hipovolemia. También existe deshidratación del compartimiento
intracelular por salida de agua debido a la hiperosmolaridad plasmática causada por la
hiperglucemia. Por otra parte, se intensifica la lipólisis que también aumenta la liberación de
glicerol que es usado por la gluconeogénesis que incrementa las hiperglucemia y las alteraciones
mencionadas. Las proteinas, especialmente las musculares, son hidrolizadas para formar glucosa.
Otro hecho importante de la lipólisis es la oferta de ácidos grasos libres al hígado para su oxidación
a cuerpos cetónicos (ácido acetoacético, beta hidroxibutírico y acetona) que pueden ser utilizados
por las células como fuente de energía supliendo la imposibilidad del consumo de glucosa. La
cantidad de cuerpos cetónicos producidos supera la capacidad de su oxidación celular y su
acumulación en la sangre desencadena acidosis y agravamiento de la hiperosmolaridad. La acidosis
cetonémica produce anorexia y vómitos con estimulación respiratoria (taquipnea e hiperpnea) que
agravan las pérdidas de agua y electrolitos. La deshidratación celular y acidosis en el sistema
nervioso alteran el funcionamuento neuronal pudiendo llegar al coma.
Sintomatología: La mayor incidencia en diabéticos tipo I hace que predomine en niños,
adolescentes y adultos antes de los 40 años. En un contexto de diabetes I. D. que cursa una
intercurrencia o medicación con fármacos hiperglucemiantes, la acidosis comienza con aparición o
intensificación si ya las había, de la poliuria y polidipsia. Luego aparece anorexia y estado nauseoso
con vómitos. El sensorio se altera apareciendo confusión mental, luego sopor. La piel está seca pero
cálida y rosada si no hay shock, o fría, cianótica y con sudoración si existe el shock. La mucosa oral
está seca. Los ojos están blandos a la compresión en lugar de elásticos. La respiración es profunda y
acelerada (respiración de Kusmaul) y el aire espirado tiene olor a manzanas (aliento cetónico). Hay
taquicardia con pulso pequeño y blando con relleno lento de los capilares subungueales. La T. A.
está baja. Existe dolor abdominal que unido a los vómitos puede simular un abdomen agudo
quirúrgico. La temperatura cutánea puede estar aumentada (por la deshidratación celular o por una
infección que ha llevado a este estado), normal o disminuida (por el shock). En caso de hipotermia
o normotermia en la piel debe medirse la temperatura bucal o rectal que no sufren tanto la
influencia de la microcirculación. El psiquismo puede mostrar un estado confusional, estupor con
sopor o directamente coma. El laboratorio muestra hemoconcentración (hematocrito alto), puede
haber leucocitosis neutrófila aunque no exista infección porque la cetosis por si misma modifica los
glóbulos blancos. El ionograma muestra hiponatremia debido a las pérdidas y la potasemia pude
estar baja por la misma razón o bien normal o alta a pesar de las pérdidas debido a que en la
acidosis las células captan hidrogeniones y expulsan potasio al compartimiento vascular. El pH
descendido a menos de 7, 35 y el déficit de bases con valores negativos a menos de 2 mEq./ l. en
sangre arterial revelan acidosis que se comprueba es metabólica por el descenso del bicarbonato (N:
20 a 25 mEq. / l.) y de la pCO2 (por la polipnea compensadora) (el valor normal en sangre arterial
es de 40 mm. Hg.). Otro índice que indica la naturaleza metabólica de la acidosis es el aumento del
intervalo o brecha de aniones (normalmente. En la sangre, la suma de cationes es igual o un poco
mayor que la de aniones: (Na + K) – (Cl + CO3H) = 8 a 16 mEq. / l.). El aumento de la diferencia a
favor de los cationes se debe al consumo del anión CO3H para neutralizar las valencias ácidas
generadas. Por último, la demostración del origen de esta acidosis se logra con la positividad
intensa (++++) de cuerpos cetónicos en plasma sanguíneo y orina. Normalmente no existe estos
compuestos en los líquidos biológicos. Pueden aparecer, aunque en cantidades pequeñas (+) en los
estados que cursan con falta de aporte de glúcidos y obtención de energía a partir de las grasas
como el ayuno prolongado o los vómitos.

Síndrome hiperosmolar no cetósico:

Este cuadro tiene una etiopatogenia similar a la cetoacidosis y su fisiopatología, en algunos
aspectos, es también semejante a la primera pero difiere en otros. Como afecta pacientes con
DMNID (tipo II), existe una secreción residual aunque deficiente de insulina que alcanza a impedir
la cetogénesis pero no permite la utilización correcta de la glucosa. Es decir, no existe cetoacidosis,
pero si, la hiperglucemia y sus secuelas de deshidratación intra y extracelular. Es de mal pronóstico,
con una mortalidad de alrededor del 50 % contra el 5-10 % de la acidosis quizás por aparecer en
ancianos con otras patologías concomitantes. Su carácter distintivo, además de comprometer
ancianos diabéticos tipo II, es el gran aumento de la glucemia, mayor que en la cetosis
sobrepasando frecuentemente los 600 a 800 mg % y la gran hiperosmolaridad extracelular. El stress
es también la causa más importante predominando las infecciones. También puede desencadenarse
por el uso de los fármacos anteriormente mencionados en párrafos anteriores y debutar la diabetes
con esta complicación.
Sintomatología: además de la edad de los enfermos, su comienzo es mucho más solapado que en la
cetosis, de varios días a algunas semanas. La afectación del sensorio es mucho más frecuente y
severa llegando al coma en el 70 – 80 % de los casos. Los signos de la deshidratación e hipovolemia
son bien evidentes. No hay sintomatología acidótica. El laboratorio muestra una gran elevación de
la glucemia que puede llegar a los 1000 mg. %. Generalmente hay hipernatremia, no hay cetonemia
ni cetonuria o son muy leves. El pH puede estar normal o apenas disminuido, el bicarbonato lo
mismo. El dato importante para el diagnóstico es la medición de la osmolaridad plasmática. Existe
una osmolaridad (o presión osmótica) plasmática total (OPT) que se calcula con la siguiente
fórmula: OPT= 2 x (Na + K en mEq/l) + (glucemia en mg% ¸ 18) + (Uremia en mg% ¸ 2,8). El
valor normal es de 300 mOsm/l. y en este caso supera los 340 mOsm. Como la urea difunde del
plasma al intersticio y a las células, no influye mayormente en la presión osmótica de ellos. El
potasio existe en muy baja concentración en el compartimiento extracelular de manera que tampoco
influye mucho sobre la osmolaridad. Por lo tanto, se puede simplificar el cálculo de la misma
eliminando los valores de la uremia y de la kalemia. El valor así obtenido se llama osmolaridad
plasmática efectiva (OPE), su fórmula es la siguiente: OPE = 2 (Na en mEq/l) + (glucemia en mg%
¸ 18). Su valor normal es de 285 mOsm/l. En el coma hiperosmolar la OPE es mayor que 300
mOsm./l.

Acidosis láctica:
Se debe a la exagerada producción y deficiente catabolización o excreción del ácido láctico.
Veamos las causas y mecanismos que llevan a estas alteraciones. El ácido láctico es un producto de
la glucólisis (metabolización de la glucosa) formado por vía indirecta a partir de la reducción del
ácido pirúvico que es pricipal metabolito derivado del consumo celular de la glucosa. La mayor
parte del ácido pirúvico se utiliza para intervenir en el ciclo de Krebs (oxidación de la glucosa y
ácido grasos en las mitocondrias para obtener energía para el funcionamiento celular), otra parte, no
catabolizada, es transformada en ácido láctico por medio de su reducción y se acumula porque no
puede ser oxidado en forma directa. A su vez este último puede oxidarse para reconstituir el ácido
pirúvico y esta es la única vía para su metabolización. El ciclo de Krebs requiere un buen aporte de
oxígeno a las células y la acción de la insulina además de un buen funcionamiento hepatocítico
(sitio principal de la transformación del ácido láctico). El riñón oxida este ácido a pirúvico y
además excreta directamenre sin metabolizar, otra parte del primero. Toda circunstancia que
disminuya el aporte de oxígeno a los tejidos como la insuficiencia respiratoria, insuficiencia
cardíaca, anemia y shock inhiben el ciclo de Krebs y producen mayor cantidad de ácido pirúvico a
traves de la única vía disponible para obtener energía (glucólisis anaerobia, porque no necesita 02
para producirse) y aumentará la transformación del ácido pirúvico en láctico en lugar de su ingreso
al ciclo de Krebs, además, el exceso de ácido láctico así generado, no puede oxidarse para
reconstituir ácido pirúvico. La insuficiencia hepática grave anula el órgano principal donde el ácido
láctico se reoxida a pirúvico. La insuficiencia renal afecta su transformación y su excreción. La
misma cetosis y estado hiperosmolar a través de la hipovolemia y la consecuente hipoxia tisular
además de la insuficiencia prerrenal aumentan la lactacidemia. La micro y la macro angiopatía a
traves de la isquemia tisular también favorecen la producción del ácido. La diabetes actúa sobre la
mayoría de estos mecanismos. Todas estas circunstancias determinan acumulación del ácido láctico
en las células que lo expulsan al intersticio y de allí pasan a la sangre determinando la acidosis
láctica. Las biguanidas estimulan en forma indirecta la producción del mismo (a través del aumento
de la glucólisis anaerobia, especialmente la antiguamente utilizada fenformina que se abandonó y se
reemplazó por metformina que es menos tóxica). En presencia de la función renal normal, que
además, excreta las biguanidas es excepcional que ellas produzcan acidosis láctica.
Sintomatología: La acidosis trata de compensarse por el aparato respiratorio con el aumento de la
ventilación pulmonar con taquipnea y/o hiperpnea (sin aliento cetónico). Existe anorexia, náuseas y
vómitos. También se verifica depresión del sistema nervioso central con trastornos del sensorio que
llevan a la confusión, sopor y por último, al coma. La inhibición de la contractilidad miocárdica y
del tono del músculo liso arteriolar determinan insuficiencia cardíaca e hipotensión arterial. El
laboratorio, a través de los parámetros que ya nombramos, muestra acidosis metabólica con
compensación respiratoria; la negatividad o débil positividad de los cuerpos cetónicos en sangre y
orina descartan la cetosis. El aumento de la lactacidemia por encima de 7 mEq/l sienta el
diagnóstico (sus valores normales son de 0,8 a 1, 8 mEq/l.). El ácido pirúvico en sangre es de 0 a 0,
11 mEq/l. El cociente ácido láctico ¸ ácido pirúvico es de alrededor de 10 en el normal aumentando
a más de 20 en la acidosis láctica.
Hipoglucemia:
Es un síndrome que se instala cuando la glucemia es menor a 55 mg. %. Este valor es relativo
porque se ha visto pacientes con glucemias menores aún, sin manifestaciones y también valores
mayores a 55 mg. %. con sintomatología. Nos ocuparemos de la hipoglucemia ocasionada por la
medicación antidiabética dejando de lado las causadas por insulinoma u otras neoplasias, la
hipoglucemia reactiva, las de causa hormonal no insulínica y otras variedades.
Fisiopatología: La glucosa es el combustible preferido por las células para obtener la energía
necesaria para su funcionamiento. Como el proceso es contínuo, el aporte de glucosa debe ser
asimismo contínuo. El proveedor del combustible es la glucosa sanguínea siendo imprescindible su
mantención en valores constantes y de cierta magnitud (mayor que 55 mg. %). La glucemia se
mantiene constante gracias al juego de la insulina y las hormonas contrainsulares. Una de las
fuentes del azúcar es la alimentación pero como se come solo tres a cuatro veces al día debe existir
un mecanismo que mantenga la glucemia en valores constantes en los períodos de ayuno,
especialmente el post prandial nocturno. La insulina liberada en el período absortivo (hasta tres a
cuatro hs. después de comer) promueve la formación de depósitos de glúcido en forma de
glucógeno, especialmente en hígado y músculos estriados. Además, ella favorece la formación de
depósitos de grasas (por la síntesis de triglicéridos del tejido adiposo), fuente alternativa de
combustible en carencia del glúcido. En el ayuno la glucemia tiende a bajar y comienzan a actuar
las hormonas contrainsulares para reestablecer la glucemia a sus valores normales y para estimular
la hidrólisis y el consumo de grasas (ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos) como fuente
complementaria o alternativa de energía. El sistema nervioso central no utiliza las grasas, solo
consume glucosa de manera que en situaciones de carencia será el primero en sufrir las
consecuencias mientras los demás se pueden mantener con la oxidación de los ácidos grasos. El
glucógeno hepático libera inmediatamente glucosa por acción de la adrenalina y el glucagon. El
muscular no es hidrolizado ni libera glucosa a la sangre. Este depósito energético dura 24 a 48 hs.
Pasado este lapso, la gluconeogénesis inducida por cortisol y somatotrofina, utilizando glicerol,
ácido pirúvico provenientes de la oxidación de las grasas y glucosa y los aminoácidos de las
proteinas musculares, todo a nivel hepático, libera glucosa que pasa a la sangre para reestablecer la
glucemia a valores normales. La hipoglucemia en el diabético se produce cuando el aporte de
glucosa (sanguínea) a las células no compensa su consumo. El transtorno puede ser producido por:
a) exceso del consumo de glucosa por la insulina (insulina exógena o estimulantes de su secreción
como las sulfonilureas o las meglitinidas) o bien, también cuando existe un ejercicio intenso que
consume mayor cantidad del azúcar. b) Otros mecanismos de la hipoglucemia son la deficiente
alimentación o su omisión y la ausencia o la insuficiencia de la glucogenólisis y/o gluconeogénesis
(endocrinopatías y hepatopatías). Cuando una insulina exógena de efecto rápido (insulina cristalina
o corriente) es utilizada, la hipoglucemia se manifiesta a las 2 a 3 hs. de su inyección subcutánea. Si
es una insulina de acción intermedia o prolongada, el fenómeno se manifiesta entre 4 y 8 hs de su
administración.
Sintomatología: Los órganos más sensibles al déficit de glucosa son los del sistema nervioso
central, y dentro de él, la corteza cerebral es la primera en sufrirlo, luego la subcorteza, continua
con el tronco cerebral y por último la médula espinal. El conjunto de la sintomatología recibe el
nombre de neuroglupenia. Por otra parte, el sufrimiento córtico subcortical estimula los centros
simpáticos del hipotálamo que a su vez excita los nervios simpáticos y la médula suprarrenal. El
resultado es la liberación de adrenalina. Esta es la reacción simpática de la hipoglucemia. Las
manifestaciones más precoces de neuroglucopenia son la disminución de la función cognitiva,
inquietud y alteraciones del humor o la conducta. Luego aparece confusión mental, rigidez o
distonías. La somnolencia reemplaza a la inquietud y por último llega el coma. Puede haber
convulsiones tónicas o clónicas. La sintomatología simpática consiste en palpitaciones, sudoración
fría, sensación de hambre, temblor fino, taquicardia e hipertensión arterial. El signo patognomónico
es la hipoglucemia determinada bioquímicamente (sangre capilar o venosa) con valores menores a
50 mg. %. Las drogas bloqueantes adrenérgicas beta pueden suprimir la respuesta simpático adrenal
y precipitar o agravar la hipoglucemia.

Diagnóstico diferencial:
Desde el punto de vista terapéutico y pronóstico es conveniente diferenciar estos cuadros (algunos
necesitan insulina, otros no la necesitan, unos tienen mejor pronóstico y los otros registran alta
mortalidad). En base a la glucemia, se los puede clasificar en dos grupos: 1) los que cursan con
hiper o normoglucemia. 2) los que lo hacen con hipoglucemia.
1) Complicaciones que cursan con hiperglucemia a) son la cetoacidosis y el síndrome hiperosmolar.
b) complicación con normoglucemia o leve hiperglucemia: acidosis láctica. 1a) cursan con
hiperosmolaridad plasmática y acidosis leve, moderada o intensa, aparecen en el contexto de una
enfermedad infecciosa u otra causa de stress. Son de instalación lenta y evolución progresiva, unos
días en la cetoacidosis y varios días a una semana en el estado hiperosmolar. En ambos hay
deshidratación con piel y mucosas secas, con acidosis marcada y aliento cetónico en la cetosis, y sin
signos clínicos de acidosis en el estado hiperosmolar. En la acidosis láctica, la clínica y el
laboratorio de una acidosis metabólica el elemento importante es la lactacidemia elevada.
2) La hipoglucemia afecta un paciente que recibe medicación hipogluceniante y se instala
bruscamente con estado confusional que puede progresar y llegar al coma acompañado de signos de
estimulación simpática. No hay acidosis ni cetosis, los electrolitos están en valores normales, y, el
signo patognomónico es la glucemia menor a 50 mg. %.

Tratamiento:
Cetoacidosis diabética: Las principales alteraciones fisiopatológicas determinantes de esta
complicación y que se deben suprimir son: la carencia de insulina, la deshidratación, la cetoacidosis
y las causas desencadenantes.
La carencia de insulina exige el aporte de insulina exógena debiendo elegirse la de acción corta, o
sea la insulina cristalina. La vía de administración será la intravenosa en forma contínua. Se diluye
50 u. en 50 ml de solución fisiológica (1 ml. contiene 1 u. de insulina) y se pasa a razón de 0, 1 u.
por kg. de peso, o, 6-10 unidades si no fuera posible calcular el peso, esta cifras están calculadas
para infundirse por hora regulando el goteo con una bomba de infusión o un microgotero. El control
de la efectividad de la posología se efectúa con la glucemia en sangre capilar con las cintas
reactivas cada 60 minutos. La dosis efectiva debe reducir la glucemia alrededor de 35 a 75 mg %
por hora. Si no se logra este resultado se dobla la dosis. Cuando el paciente haya superado la
deshidratación y la glucemia no sobrepase los 200 mg % se podrá pasar a la vía subcutánea. Al
desaparecer la cetosis (controlada con la cetonemia que debe ser negativa) y el paciente se pueda
alimentar (sin náuseas ni vómitos) se pasará a una insulina de acción intermedia (NPH o insulina
lenta).
 La deshidratación e hipovolemia se deben a las pérdidas de agua y electrolitos por: orina
(principalmente sodio, y menos, potasio y bicarbonato), agua por la respiración y, agua, cloro, sodio
y potasio por los vómitos. Se calcula que las pérdidas globales, aproximadamente, son: agua 5.000 a
8.000 ml- Sodio: 500 mEq.- Potasio: 650 mEq.- Cloro: 350 mEq.- Bicarbonato 400 mEq. En las
primeras 24 hs. se debe administrar entre 5. 000 a 8.000 ml. de agua y la solución inicial debe ser la
fisiológica de cloruro de sodio (al 0,9 g % y 75 mEq de Cl y de Na por cada frasco de 500 ml) que
es ligeramente hipotónica con respecto al plasma sanguíneo del paciente. En caso de hipernatremia
(por arriba de 150 mEq/l) se usará la solución al 0,45 % que es más hipotónica aún y corrige más
rápido la hiperosmolaridad extracelular y la deshidratación intracelular. La dosis es de 1 litro por
hora durante las primeras 4 hs. Luego se puede regular el goteo para admistrar la cantidad que falta
para alcanzar los 300 mEq de Na restantes en las 20 hs. subsiguientes. No se debe comenzar la
reposición de líquidos con la solución de dextrosa al 5% porque agrava el trastorno en el juego de
las presiones osmóticas de las células y la sangre. Cuando la glucemia llega a 200-250 mg. % recién
se puede colocar un goteo de la glucosa en lugar de, o en paralelo con, la salina. La cantidad a
infundir es de 100 g. de la misma en 24 hs. En caso de shock se recurrirá a expansores plasmáticos
(Plasma o albúmina humanos, Dextran, solución de gelatina): 500 cm3 en 15 minutos. Este es un
método aproximado de reposición hidro gluco salina. El ajuste fino vendrá por el control de glucosa
en sangre capilar cada hora junto con la diuresis, presión arterial, pulso arterial y frecuente
observación de la venas yugulares y auscultación pulmonar. Cada 2 hs se determinará el ionograma,
estado ácido base, glucemia, hematocrito y cetonemia. En caso de necesidad (shock hipovolémico)
se colocará un catéter venoso central para medir la presión y una sonda vesical para diuresis horaria
desde el inicio de la terapia. Con esta metodología evitamos la hipoglucemia, insuficiencia cardíaca
y el edema cerebral pero sin quedarnos cortos con una reposición lenta que no resuelve la situación.
El otro ión que se debe restaurar es el potasio cuyo contenido orgánico total está disminuido aunque
la potasemia sea normal (por salida del mismo desde las células al compartimiento vascular cuando
hay acidosis) o alta (por oligoanuria). Por otra parte, al corregirse la hiperglucemia y la acidosis el
electrolito vuelve al compartimiento intracelular determinando hipokalemia. Se usa la solución de
cloruro de potasio molar que posee 1 mEq por ml. Se la debe diluir en las otras soluciones
parenterales de manera que no haya más de 30 mEq del mismo por cada frasco de medio litro de las
otras. Si al comienzo del tratamiento el paciente estaba hipopotasémico se debe infundir 30 mEq
por hora, si estaba normopotasémico, 20 mEq por hora y si había hiperkalemia 10 mEq/ h. En total
se debe reponer de 250 a 300 mEq en las primeras 24 hs. La forma de controlar su dosis es, además
del ionograma sérico seriado, el ECG (la hipopotasemia muestra aplanamiento de T y aparición de
onda U, luego extrasistolia, taquicardia auricular y ventricular y por último fibrilación ventricular)
(la hiperpotasemia se manifiesta por onda T picuda = alta, aguda y simétrica, alargamiento del QRS
y del PR, desaparición de P y por último fusión del QRS con T formando una onda sinuosa que se
alarga progresivamente hasta llegar a la asistolia eléctrica).
La cetoacidosis se corrige con la inhibición de la cetogénesis y el estímulo del consumo de
glucosa. Todo ello por medio de la insulina y las soluciones parenterales. En principio, no se debe
usar alcalinizantes mientras el pH sanguíneo sea mayor a 7,10 porque la oxidación de los cuerpos
cetónicos y su excreción urinaria reducen en forma natural su concentración en sangre, porque una
corrección brusca de la acidosis puede derivar en una hipokalemia o una alcalosis de rebote y
afectar la curva de disociación de la hemoglobina agravando la hipoxia (la alcalosis disminuye la
liberación del O2 por la Hb a nivel tisural). Cuando la acidosis es muy intensa hay depresión del
inotropismo miocárdico, del tono de la fibra muscular lisa vascular y depresión del sistema
nervioso. En estas circunstancias y con pH por debajo 7, 10 se utiliza la solución de C03HNa 1/6
molar (165 mEq por litro) y se administra medio a 1 litro de la infusión en 6 hs o hasta que el pH
regrese a 7,10 y se suspende.

Síndrome hiperosmolar no cetósico.

Este cuadro clínico tiene etiopatogenia y fisiopatología semejante a la cetoacidosis solo que sin
cetosis, con gran hiperosmolaridad plasmática por mayor pérdida de agua y la deshidratación
intracelular es más severa.. El déficit insulínico es menor. Otra característica es la de predominar en
ancianos en el que suele haber múltiple patología concomitante. Todos estos factores hacen que el
control del tratamiento del paciente deba ser más riguroso para evitar la hiperhidratación, falla
ventricular, hipoglucemia, el edema cerebral o el shock. Los objetivos del tratamiento son: combatir
la hipovolemia e hiperosmolaridad plasmática con la hidratación, normalizar la glucemia con
insulina, corregir los déficit de electrolitos si los hay y suprimir los factores desencadenantes. Las
pautas de tratamiento son parecidas a la acidosis diabética, solo que al comienzo de la hidratación i.
v. y para reducir la gran presión osmótica sanguínea se utiliza solución hipotónica de cloruro de
sodio (al 0,45 %) para lograr 300 m Osm / l. Luego continuar con solución salina fisiológica. El
ritmo de hidratación será el mismo que en la complicación anteriormente citada. Con glucemia de
250 mg. % se puede comenzar con aporte i. v. de glucosa. La insulina se dosará a razón de 0, 2 u.
por hora y por kg. de peso para lograr una caida de la glucemia de 100 mg. / h. y de la presión
osmótica de 10 mOsm / h. Si hay shock administrar expansores plasmáticos con minusioso control
de la PVC. Las pautas para el potasio y los factores desencadenantes son las mismas que en la
cetosis. Aún con todas estas medidas la mortalidad es alta (alrededor del 50 %).

Acidosis láctica:
La supresión de las múltiples causas del exceso de ácido láctico enunciadas es la principal estrategia
terapéutica, incluso la misma cetoacidosis diabética que llevó a este estado. Este es el tratamiento
etiopatogénico que en algunas circunstancias es suficiente para corregir el trastorno. El tratamiento
de la acidosis propiamente dicha, más allá de su causa, y cuando la acidosis es severa (pH < 7, 10 y
la cifra del CO3H en sangre es menor que 12 mEq / l.) requiere el uso de alcalinizantes y constituye
el tratamiento sintomático. El más utilizado es el bicarbonato de sodio cuya dosis se calcula por
medio del déficit de bicarbonato: valor normal del bicarbonato en plasma menos el valor hallado en
el paciente multiplicado por 60 (este último es el porcentaje del peso corporal total que ha perdido
bicarbonato para neutralizar los H+ generados). De esta cantidad se inyecta los 2/3 en las primeras
24 hs. o hasta llegar a una bicarbonatemia de 12 a 15 mEq/l. Si existe insuficiencia cardíaca se
reemplaza esta sal por el THAM que es un compuesto orgánico aceptador de H+ que no contiene
Na. El 1/3 restante se aportan en el 2º día.

Hipoglucemia:
Desde el punto de vista terapéutico y teniendo en cuenta la intensidad de la signosintomatología la
hipoglucemia se clasifica en tres variedades:
· Hipoglucemia leve: tiene manifestaciones neurovegetativas o autonómicas reaccionales
unicamente: ansiedad, sensación de hambre, temblor, palpitaciones, sudoración, taquicardia,
hipertensión arterial. El paciente tiene la capacidad de autotratarse.
· Hipoglucemia moderada: a las manifestaciones simpático-parasimpático se agrega síntomas de
neuroglucopenia que dominan el cuadro: confusión mental, cambios de conducta, disartria,
inciirdinación motora, visión borrosa y somnolencia. El paciente todavía conserva la capacidad de
autotratarse.
· Hipóglucemia grave: hay severos trastornos neurológicos: coma, convulsiones, cuadro de delirio
agudo. El paciente debe ser atendido por otra persona.
Además de la glucemia, un dato diagnóstico de valor es la rápida mejoría del cuadro clínico con la
administración de glucosa o sucedáneos.
En los dos primeros casos el tratamiento de elección es la ingestión de uno o dos terrones de azúcar
(10g.) o un vaso de jugo de naranja azucarado, alguna gaseosa dulce o agua azucarada.
En el cuadro grave, si el paciente es atendido por un médico o enfermero, debe recibir 25- 50 g. de
glucosa i. v. (hay ampollas de solución glucosada al 25 o 50 %). En caso de actuar un familiar o no
poder efectuar la glucosa, se inyectará glucagon por vía i. v. o i. m. (ampollas con 1 mg. de la
hormona).
A continuación , y para prevenir hipoglucemia tardía se colocara un goteo de solución glucosada al
5 o 10 % con control horario de la glucemia capilar el tiempo necesario para el agotamiento del
efecto insulínico (alrededor de 4 hs-6 hs para la insulina regular) (12-18 hs. para las insulinas
intermedias: NPH o Lenta).

CONDUCTA A SEGUIR
Evaluación Inicial
La evaluación inicial del paciente diabético consiste en la realización de un examen general dirigido
a la detección de las complicaciones crónicas de la enfermedad y a la práctica de algunos exámenes
de laboratorio complementarios con el mismo fin, detallados en el siguiente cuadro.

EVALUACIÓN CLÍNICA EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Historia clínica completa y examen · Glucemia en ayunas y/o postprandial
clínico general 2 horas
· Peso · HbAlc
· Talla · Colesterol total, HDL, LDL
· Índice de masa corporal (kg/talla2) · Triglicéridos
· Relación cintura/cadera · Creatinina plasmática
· Presión arterial (1) · Orina completa
· Examen de los miembros inferiores · Proteinuria de 24 horas (2)
· Pulsos periféricos · Microalbuminuria en orina de 12
· Exploración neurológica horas
· Examen del pie · Electrocardiograma
· Examen ocular · Rx tórax
· Estado del cristalino · TSH
· Agudeza visual
· Fondo de ojo
 · Examen odontológico

Iniciar el programa de información, educación, ejercicio físico y enseñanza del automonitoreo.

Evaluar la aceptación de la enfermedad y sus complicaciones

CONTROLES
Visita Subsecuente
El periodo entre la evaluación inicial y visita subsecuente es individual y se determinara de acuerdo
al estado metabólico y clínico inicial del paciente y de la terapia instituida.

EVALUACIÓN CLÍNICA EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Peso Análisis completo de orina
Presión arterial HbAlc
Examen de miembros inferiores Perfil lipídico Si eran anormales en la
evaluación previa
Proteinuria o microalbuminuria en orina
de 12 horas. De
acuerdo a criterio médico

Control Anual
· Examen físico y pruebas de laboratorio similares a los de evaluación inicial para reevaluar el
tratamiento.
· Control oftalmológico que comprende tres estudios básicos: agudeza visual (siempre con paciente
metabólicamente compensado), fondo de ojo y tonometría.
· Considerar, de ser necesario, la realización de examen cardiológico vascular periférico y
neurológico.
· Evaluación psicosocial. Los diabéticos que presenten alteraciones psicosociales que influyan en el
buen control metabólico y en el manejo de la enfermedad, deben derivarse al educador en diabetes,
trabajo social y/o psicológico clínico

Evaluación de la DM según el tratamiento necesario para su control:

Diabetes Mellitus, no requiere insulina DM NRI
- Requiere tratamiento no farmacológico
- DM NRI TNF -Requiere tratamiento Farmacológico (oral)
- DM NRI TF Diabetes Mellitus, requiere Insulina
DM RI Diabetes Mellitus, requiere insulina para controlarse DM RIC
Diabetes Mellitus, requiere insulina para sobrevivir DM RIS

PREVENCION:
Prevención Primaria
Acciones dirigidas a evitar la aparición de la enfermedad.
a) En la población general (Promoción de salud)
1. Mantener peso ideal para la talla.
2. Práctica de ejercicio físico sistemático.
3. Dieta apropiada baja en sal, normocalórica, rica en fibra, vegetales, frutas y vitaminas, baja en
ácidos grasos saturados (< 10%) y azucares refinados.
Estas medidas implican acciones intersectoriales (agricultura, medios masivos de comunicación
social, instituciones deportivas, educacionales, culturales, gastronómicas, etc.).
b) En la población en riesgo de Diabetes.
1. Medidas de promoción de salud ya mencionadas. 2. Prevención y/o corrección de la obesidad. 3.
Evitar el uso de sustancias diabetógenas. Glucocorticoides Tiazidas Bloqueadores beta
adrenérgicos Agonistas alfa-adrenérgicos Fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos Difenil-
hidantoína Disulfuro de carbono/nitrosaminas Acido nicotínico Pentamidina Interferón
alfa Vacor (rodenticida)
INDIVIDUOS DE RIESGO
• Mayores de 45 años.
• Obesos de más del 20% y/o índice cintura cadera: >0.9(hombres), >0.85(mujeres) y/o
IMC ≥27kg-m2
• Diabetes gestacional previa.
• Antecedentes de DM en familiares de primer grado.
• Mujeres con hijos macrosómicos (> 4000 gramos) y /o antecedentes obstétricos patológicos
(muertes perinatales, malformaciones, congénitas, prematuridad, hidranmios
• Antecedentes de hiperglucemia /glucosuria previa.
• Alteración de la Glucosa en Ayunas (AGA)
• Hipertensión arterial
• Dislipémicos: HDL-Colesterol: M: < 0.9 mmol /l, F: < 1 mmol /l. Triglicéridos > 1.7 mmol /l
• Menores de 50 años con aterosclerosis clínica.
• Grupos étnicos especiales (amerindios, polinesios, hispanos, negros)
• Bajo peso al nacer

Riesgos para Diabetes tipo 1:

a) Factores genéticos de susceptibilidad:
b) HLA DQ cadena beta no aspártico en posición 57, HLA de cadena alfa con
arginina en posición (HLA DR3-DQA1*0501 DR3-DQB1*0201 HLA DR4–
DQA1*0301 DR4–DQB1*0302)
Marcadores inmunológicos de riesgo:
• Anticuerpos antiislote (ICA)
• Anticuerpos Anti decarboxilasa de ácido Glutámico (65KD GAD Isoforma),
• Anticuerpo tirosino fosfatasa (IA2)
• Anticuerpos antiinsulina(AAI).
Para diabéticos tipo 2:
Manifestaciones del síndrome dismetabólico (Síndrome X o de insulinoresistencia), que incluye
además de TGA o DM a: Insulinoresistencia, Hipertensión (140-90) Hipertrigliceridemia ≥1.7
mmol/L – (150 mg/dl) HDL-colesterol bajo: <0.9 mmol/L-(35 mg/Dl) en hombres) <1.0 mmol/L-
(45 mg/Dl) en mujeres) Obesidad central: Indice cadera/cintura > 0.90 hombres, > 0.85 mujeres
Indice de Masa Corporal (IMC) >27 kg/m2 (o más de 20% del peso ideal) Microalbuminuria: ≥20
mg/min. (o índice albúmina/Creatinina ≥30 mg/g.) Hiperuricemia
8.3.2 Prevención secundaria: Acciones dirigidas a evitar el progreso de la enfermedad, tiene como
objetivos:
1. Diagnóstico precoz.
2. Procurar la remisión de la enfermedad.
3. Retardar la progresión de la enfermedad.
4. Prevenir la aparición de las complicaciones agudas y crónicas. Las medidas se fundamentan en
i) identificación de los casos de riesgos para hacer el diagnóstico temprano y ii) el control
metabólico óptimo de la enfermedad.

Prevención terciaria. Acciones dirigidas a:

1. Identificar tempranamente las complicaciones.
2. Retardar la progresión de dichas complicaciones.
3. Evitar y/o tratar las discapacidades que éstas provocan.
 4. Impedir la mortalidad prematura. Las medidas se fundamentan en la evaluación sistemática,
clínica y de laboratorio de los diabéticos y acciones multidisciplinarias en la terapéutica.

TERAPIA FARMACOLÓGICA 
En pacientes con DM2 dada su condición etiológica: disminución de la sensibilidad a la insulina
y disminución 
en su producción, la recomendación actual es el inicio con biterapia (Sulfonilureas y Biguanidas). 
El tratamiento único para la DM1 es la Insulina. 
Se debe iniciar tratamiento e ir valorando las metas e ir ajustando el tratamiento si no se controla en 
forma  adecuada 
el paciente. Actualmente se considera emplear las dosis clínicamente útil de cada medicamento 
(50%  de  la  dosis  máxima)  para  disminuir  reacciones  adversas.  Se  pueden  indicar 
antidiabéticos  orales 
o insulina, cuando con el plan de alimentación, actividad física y una adecuada educación no se alca
nzan los  objetivos del control metabólico fijados en cada paciente. 
Los antidiabéticos orales se dividen en secretagogos (sulfonilureas y meglitinidas), sensibilizantes a 
la insulina (biguanidas y tiazolidinedionas) e inhibidores de la alfa αglucosidas. 
A. Sulfonilureas.  Las  más  utilizadas  y  de  mayor  experiencia  clínica.  Su  representante
principal:  gliblenclamida. 
Su mecanismo de acción es el aumento de la secreción de insulina a nivel de células beta del páncre
as. Los 
principales efectos secundarios son: hipoglicemia cuando hay baja ingesta de alimentos, trastornos 
hepáticos,  desnutrición,  insuficiencia  renal  y  mayores  de  65  años  en  quienes  debe  usarse 
con  precaución. 
Contraindicaciones:embarazo,  lactancia,  insuficiencia renal, insuficiencia  hepática, 
alergia previa  a  una  sulfonilurea. 
Se debe  iniciar  con  una  dosis  de  5mgs  una  a  dos  veces  al  día  antes  de  las 
comidas principales  y 
posteriormente puede incrementarse hasta 15mgs día, la dosis de 20mgs día ya no es efectiva ni con
veniente.  No es útil en DM1. 
B.Biguanida: de amplio uso, su principal representante: Metformina, actúa a través de la disminució
n de la 
resistencia periférica a la insulina y reduce también la gluconeogénesis. Sus efectos secundarios pri
ncipales  son:  gastrointestinales  (anorexia,  nauseas,  vómito,  diarrea,  flatulencia,  distensión 
abdominal).  Están  contraindicadas  en  embarazo,  lactancia,  elevación  marcada  de 
transaminasas,  insuficiencia  hepática 
alcoholismo, insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, procesos sépticos y estados hipoxémicos (d
ebido a que  puede producir acidosis láctica). 
La dosis de inicio es de una tableta de 500 o de 850mgs al día luego del almuerzo, esperando por lo 
menos 3 
semanas para alcanzar su efecto terapéutico. Puede usarse en combinación con sulfonilureas o con i
nsulina.  Dosis máxima 850 mg c/8h. 
C. Glitazonas [pioglitazona]

En la actualidad en España solamente se comercializa la pioglitazona. Su acción se produce

aumentando la captación y el uso de glucosa en músculo y tejido graso. Su eficacia es similar a la
de las sulfonilureas y metformina. La pioglitazona redujo ligeramente los eventos CV en pacientes
que ya habían tenido un evento previo (Dormandy JA, 2005). Su principal indicación sería en
combinación con metformina y un secretagogo en triple terapia o en pacientes con insuficiencia
renal. No producen hipoglucemias, sin embargo producen retención de líquidos que puede dar lugar
a anemia dilucional, descompensación de una insuficiencia cardíaca ó edemas. También suelen
producir un discreto aumento de peso. La pioglitazona tiene un efecto beneficioso sobre el
metabolismo lipídico ya que aumenta el HDL-colesterol y reduce los triglicéridos. Otros efectos
adversos a largo plazo son el aumento de riesgo de osteoporosis y cáncer de vejiga.

Contraindicaciones: diabetes tipo1, embarazo o lactancia, insuficiencia cardíaca o hepatopatía

(realizar controles de enzimas hepáticos).

D. Inhibidores de alfa glucosidasas [acarbosa/miglitol]

Actúan retardando la absorción de hidratos de carbono a nivel intestinal. Son útiles si existe
hiperglucemia posprandial con glucemia basal no muy elevada. La acarbosa ha demostrado una
reducción de la aparición de eventos CV en un metanálisis (Hanefeld M, 2004). No producen
hipoglucemias en monoterapia. Cuando se utilizan en combinación con sulfonilureas, glinidas o
insulina pueden producirse hipoglucemias que se tratarán con glucosa oral, pero no con sacarosa
(azúcar), debido a que está retardada su absorción. Su efecto secundario más frecuente es la
flatulencia que se produce hasta en un 30% de los casos.

Contraindicaciones: embarazo o lactancia, trastornos gastrointestinales (trastornos absorción y

digestión, enteropatías inflamatorias), insuficiencia renal severa o cirrosis.

E. Secretagogos de acción rápida: glinidas [repaglinida/nateglinida]

Producen una liberación rápida y de corta duración de insulina a través de un receptor diferente al
de las sulfonilureas. La repaglinida es más potente que la nateglinida. Carecen de estudios a largo
plazo sobre reducción de complicaciones y mortalidad, aunque un estudio importante demostró un
probable efecto cardiovascular protector similar a metformina (Schramm TK, 2011). Son ventajosas
para el control de hiperglucemias posprandiales y tienen menor riesgo de hipoglucemias que
algunas sulfonilureas (glibenclamida). También pueden ser útiles en pacientes con un horario y
distribución de comidas irregular. Pueden ser utilizadas en pacientes ancianos y con insuficiencia
renal. Sus efectos secundarios más frecuentes son la hipoglucemia y ligero aumento de peso. Se
debe advertir a los pacientes que omitan la dosis si se saltan una comida ya que podría desencadenar
una hipoglucemia.

Contraindicaciones: diabetes tipo1 o secundaria a enfermedad pancreática, embarazo o lactancia e

insuficiencia hepática. La repaglinida no debe asociarse con gemfibrozilo.

F. Inhibidores de la dipeptidil-peptidasa 4: inh.DPP-4

[sitagliptina/vildagliptina/saxagliptina/linagliptina]

Actúan inhibiendo a la enzima DPP-4, la cual tiene como función degradar al GLP-1, el cual se
libera en el intestino ante la llegada de los alimentos produciendo la liberación de insulina
pancreática e inhibiendo la de glucagón de manera glucosa-dependiente. Poseen como principal
característica el control de la hiperglucemia sin producir incremento de peso y con una incidencia
de hipoglucemias muy baja. Tienen una potencia hipoglucemiante moderada. Se administra en dosis
única diaria (sitagliptina, saxagliptina y linagliptina) o en dos dosis (vildagliptina). Están indicadas
en tratamiento combinado con metformina y/o sulfonilureas, particularmente si existe riesgo
significativo de hipoglucemia. En dos ensayos clínicos, uno con saxagliptina y otro con alogliptina,
en pacientes con diabetes tipo 2 con un alto riesgo CV o presencia de eventos cardiovasculares no
se consiguió reducir el desarrollo de nuevos eventos en comparación a placebo (Scirica BM, 2013;
White WB, 2013). En el estudio con saxagliptina se observó un incremento en el número de
ingresos por insuficiencia cardiaca.

Contraindicaciones: diabetes tipo1 o secundaria a enfermedad pancreática, embarazo o lactancia e

insuficiencia renal moderada o grave. La vildagliptina también está contraindicada en caso de
insuficiencia hepática o elevación de transaminasas.

G. Análogos del GLP-1: [exenatida bidiaria, exenatida semanal, liraglutida y lixisenatida]

Los análogos del GLP-1 son polipéptidos con una estructura similar al GLP-1, pero con
modificaciones en su estructura que impiden su degradación por la enzima DPP-4, por lo que tiene
una vida media prolongada. Actúan produciendo la liberación de insulina pancreática e inhibiendo
la de glucagón de manera glucosa-dependiente. Poseen otros efectos que también son de utilidad
como son el enlentecimiento del vaciado gástrico y la disminución del apetito. Reducen la glucemia
de una manera eficaz con un bajo riesgo de hipoglucemias y produciendo además pérdida de peso,
por lo que es una alternativa útil en pacientes obesos. Exenatida bidiario y lixisenatida tienen una
acción principalmente posprandial, y liraglutida y exenatida semanal tienen una acción
principalmente basal. Sus principales inconvenientes son la necesidad de administración por vía
parenteral (subcutánea), su elevado coste y sus efectos adversos (nauseas en las primeras semanas
del tratamiento). En la actualidad no poseen estudios sobre su capacidad de reducir la aparición de
complicaciones crónicas.

Contraindicaciones: diabetes tipo1 o secundaria a enfermedad pancreática, embarazo o lactancia,

insuficiencia renal grave y pancreatitis aguda o crónica.

H. Inhibidores de la SGLT-2: dapagliflozina

Actúan a nivel renal inhibiendo al cotransportador de sodio y glucosa tipo 2 del túbulo proximal lo
cual reduce la recaptación de la glucosa del filtrado glomerular, con su consiguiente eliminación a
través de la orina. Esto provoca una reducción de la glucemia y pérdida de peso. Además poseen un
ligero efecto diurético por lo que tienen un leve efecto hipotensor. Debido a su reciente
comercialización carecen de estudios a largo plazo sobre su seguridad, reducción de complicaciones
y mortalidad. Están especialmente indicadas en pacientes obesos junto a metformina. Sus efectos
adversos más frecuentes son el aumento de las infecciones genito-urinarias.

Contraindicaciones: embarazo o lactancia. No se recomienda en pacientes con insuficiencia renal

moderada o grave (FG <60 ml/min).
Estabilidad clínica: se puede usar hipoglucemiantes orales si no hay signos de deshidratación o man
ifestación  por parte del paciente de sentirse agudamente enfermo, casos en los cuales es mejor
remitirlos al hospital. 
No deben usarse hipoglucemiantes orales en:
• Insuficiencia Renal Crónica
• Insuficiencia Hepática
• Infecciones Severas 
El inicio de la terapia farmacológica y la elección del fármaco se fundamentan en las características 
clínicas del  paciente, grado de sobrepeso, nivel de glucemia y estabilidad clínica
•  Paciente en sobrepeso u obesidad. 
Es muy frecuente que los pacientes con DM2 presenten sobrepeso u obesidad franca (60%), sin evid
encias 
clínicas de descompensación. Como primera medida terapéutica se indica dieta y un programa de ej
ercicio  para reducir del 5-
10% del peso, como meta final es alcanzar el IMC normal. En este grupo de pacientes se 
establecerá un plan alimenticio durante tres meses con controles periódicos antes de agregar fármac
os. De no 
alcanzarse un adecuado control metabólico, a pesar de la reducción de peso, en un lapso de 13 mese
s, se 
indicará un fármaco sensibilizante a la insulina, metformina. En caso de no lograrse los objetivos pr
opuestos en 
cuanto al nivel de glucemia y de A1C deberá revisarse el cumplimiento de la dieta y agregar 
sulfonilurea,  además un hipolipemiante en el caso de dislipidemia.
• 
Paciente con pérdida de peso: Al paciente obeso con DM2 que consulta con pérdida acelerada de pe
so y/o aumento significativo de glucemia,pero clínicamente estable (sin 
signos de descompensación: deshidratación, hipovolemia, etc), se le deberá 
indicar dieta y sulfonilurea. De no obtenerse respuesta clínica y de laboratorio aceptables en uno o d
os meses, 
se agrega biguanidas. En caso de fracaso de este esquema terapéutico se indica insulinoterapia.
•  Paciente con peso normal: 
En el paciente con diabetes tipo 2 y peso normal habitual se distinguen tres situaciones:
•  Los  que  presentan  glucemias  inferiores  a  250  mg/%  en  ayunas,  se  indicará  plan  de 
alimentación  isocalórico  y  fraccionado  y  ejercicio  físico;  si  no  responde  se  utilizarán 
primero  sulfonilurea  o  metformina.
• 
Los que presentan glucemias superiores a 250 mg/% y cetosis (clínicamente inestable), se indica pla
n  alimentario  asociado  a insulina  por  espacio  de  uno  a  tres  meses.  Una  vez  compensado  se 
puede  considerar la suspensión total o parcial de la insulina (terapia mixta).
• 
Los que glucemias superiores a 250 mg/% y/o HbA1c mayores a 10 % pero sin cetosis (clínicament
e  estable) se tratarán desde el inicio del tratamiento con plan alimentario más insulina o 
sulfonilurea  asociada a dosis nocturna de insulina. 
Fármacos hipoglucemiantes en la enfermedad renal crónica
Alrededor del 25% de las personas con DM2 se encuentran en fase 3-4 (TFG < 50 ml/min) de la
enfermedad renal crónica. Aparte del aumento del riesgo cardiovascular asociado a esta
enfermedad, el uso de fármacos hipoglucemiantes puede requerir algún tipo de modifi- cación, ya
sea porque un fármaco particular está contraindicado en la enfermedad renal crónica o porque hay
que corregir las dosis. Se debe evitar la metformina, la acarbosa y la mayoría de las sulfonilureas en
las fases 3-4 de la enfermedad renal cónica, mien- tras que el tratamiento con insulina y
pioglitazona se puede usar en su lugar. Los inhibidores de la DPP-4 precisan un ajuste de dosis en la
enfermedad renal crónica progresiva, con excepción de la linagliptina, que se tolera bien en estas
circunstancias. Los inhibidores del SGLT2 no se han evaluado en la enfermedad renal crónica.
Pacientes ancianos
Las personas de edad avanzada tienen mayor carga de enfermedad aterosclerótica, una función renal
disminuida y más comorbilidades. La esperanza de vida está disminuida, sobre todo cuando hay
complicaciones a largo plazo. Los objetivos glucémicos para las personas de edad avanzada con
enfermedad complicada o de larga duración deben ser menos ambiciosos que los de las personas
más jóvenes y más sanas. Si no se puede alcanzar estos objetivos más bajos con intervenciones
simples, puede ser aceptable una HbA1c < 7,5-8,0% (< 58-64 mmol/mol), con una transición
progresiva al alza a medida que aumenta la edad y disminuyen las capacidades de autocuidado,
cognitivas y psicológicas y se reducen la situación económica y los sistemas de apoyo.
Atención individualizada
Se debe evaluar cuidadosa e individualizadamente las influencias en la calidad de vida, los efectos
adversos de la polifarmacia y las molestias de los programas intensivos de reducción de glucosa
para pacientes con DM .Desde la perspectiva de la salud pública, incluso reducciones menores de la
glucemia media pueden ser ventajosas. Por otra parte, el tratamiento intensivo de reducción de
glucosa puede imponer al enfermo una carga considerable y un posible perjuicio. Se debe animar a
cada paciente individual a alcanzar el mejor compromiso entre el control de la glucosa y el riesgo
vascular y, cuando se instaure un tratamiento intensivo, se debe informar a los pacientes para que
comprendan los riesgos y los beneficios que conlleva.

Presión arterial
El objetivo principal del tratamiento de la hipertensión de los pacientes con DM debe ser reducir la
PA a valores < 140/85 mmHg. Para alcanzar este objetivo, la mayoría de los pacientes requieren
una combinación de fármacos hipotensores. Para pacientes con hipertensión y nefropatía con
proteinuria franca, se puede considerar un valor de PA aún más bajo (sistólica < 130 mmHg) si el
paciente lo tolera bien. Se puede usar cualquiera de los fármacos reductores de PA actualmente
disponibles, pero la evidencia da fuerte respaldo a la inclusión de un inhibidor del SRAA
(IECA/ARA-II) en caso de proteinuria. Es necesario tener presente que muchos pacientes con DM
no alcanzan el objetivo de PA recomendado. También es importante mencionar que, contrariamente
a lo publicado sobre control glucémico y estatinas, no existe un legado de hipertensión o efecto
memoria. En consecuencia, se recomienda un control con monitorización continua y un ajuste
médico adecuado. Estas conclusiones principales en relación con el tratamiento de los pacientes con
DM e hipertensión son coherentes con la «Reevaluación de las Guías Europeas de Práctica Clínica
sobre Hipertensión» de 2009 (Reappraisal of the European Guidelines on Hypertension 2009) y con
la actualización de la guía de práctica clínica europea sobre hipertensión de 2013 (European
Guidelines for Hypertension 2013)
TRATAMIENTO INSULINICO
La insulina es el fármaco más eficaz para el tratamiento de la hiperglucemia, solamente limitado por
el riesgo de hipoglucemia.La mayoría de las insulinas son de producción comercial mediante
tecnología recombinante del ADN, llamándose "humanas" si tienen la misma secuencia de
aminoácidos que la insulina humana nativa, y "análogos" si dicha secuencia está alterada buscando
un perfil farmacológico más rápido o más prolongado.
El tratamiento con insulina debe iniciarse cuando el tratamiento combinado con hipoglucemiantes
orales no es suficiente para alcanzar o mantener los objetivos de control glucémico
(glucohemoglobina o HbA1c < 7%). El tratamiento con insulina requiere un reforzamiento de la
educación diabetológica y una monitorización de las glucemias.
Indicaciones
Inicialmente, tras diagnóstico
• DM1. Todos pacientes, ya que no hay otro tratamiento posible.
• DM2. Marcada hiperglucemia >280-300mg/dl y muy sintomáticos (pérdida de peso) y
HbA1c > 8,5-10%.
Durante el tratamiento
El tratamiento con insulina debe iniciarse cuando con el tratamiento combinado con antidiabéticos
orales a dosis máximas y las medidas higiénico-dietéticas no son suficientes para obtener los
objetivos de control glucémico (HbA1c > 7%).
• Contraindicaciones ADOS
• Complicaciones y mal control metabólico
• Diabetes gestacional no controlada con dieta y ejercicio
• Diabetes tipo LADA (Latent Autoinmune Diabetes in Adult)
Características de las insulinas
Por el desarrollo temporal de su acción se dividen en 4 categorías generales:
1. De acción rápida (IAR): análogos de insulina lispro, aspártica o glulisina.
2. De acción corta: insulina regular (o soluble).
3. De acción intermedia (IAI): insulina NPH (o isófana) y lente (con zinc).
4. De acción prolongada (IAP): ultralenta (extendida con zinc) y análogos de insulina glargina y
detemir.
Hay preparados de mezclas (proporciones fijas de prandial y basal): de insulinas regular y NPH
(70/30, 50/50), de insulina lispro (75/25), y aspártica (70/30). La potencia de la insulina se mide en
unidades.
La insulina es el fármaco más eficaz para el tratamiento de la hiperglucemia, solamente limitado
por el riesgo de hipoglucemia.
La mayoría de las insulinas son de producción comercial mediante tecnología recombinante del
ADN, llamándose "humanas" si tienen la misma secuencia de aminoácidos que la insulina humana
nativa, y "análogos" si dicha secuencia está alterada buscando un perfil farmacológico más rápido o
más prolongado.El tratamiento con insulina debe iniciarse cuando el tratamiento combinado con
hipoglucemiantes orales no es suficiente para alcanzar o mantener los objetivos de control
glucémico (glucohemoglobina o HbA1c < 7%). El tratamiento con insulina requiere un
reforzamiento de la educación diabetológica y una monitorización de las glucemias.
Estrategias de insulinización
La secreción fisiológica de insulina es de 2 tipos:
1. Secreción continuada basal: limita la producción hepática de glucosa y mantiene el equilibrio en
la utilización de los tejidos consumidores obligados de glucosa.
2. Secreción creciente prandial: controla las oscilaciones de la glucosa relacionadas con la comida.
Cuando se inicia el tratamiento con insulina prandial es recomendable suspender la terapia con
secretagogos (sulfonilureas y glinida).
Las estrategias posibles de insulinización son:
1. Insulina basal en combinación con hipoglucemiantes orales:
a. Insulina NPH: nocturna (antes de la cena o al acostarse) o 2 veces al día.
b. Análogo basal: glargina (1 vez al día) o detemir (2 veces al día).
2. Insulina basal en combinación con insulina prandial:
a. Basal-plus: añadir 1 dosis de insulina prandial, de forma progresiva, antes de las comidas
principales (0,10-0,15 UI7kg en cada ingesta), comenzando por la ingesta de mayor contenido de
carbohidratos.
b. Basal-bolus: o dosis múltiples de insulina.
3. Insulinas premezcladas: recomendables en pacientes con más de una dosis de insulina, para
reducir el número de inyecciones y errores en la administración. Es una terapia poco flexible y se
asocia con mayor frecuencia de hipoglucemias y aumento de peso. Las mezclas con análogos
rápidos han demostrado un mejor control en la glucemia posprandial frente a la regular.
La elección de un análogo de insulina de acción prolongada frente a la insulina NPH se fundamenta
en un perfil de acción más predecible y un menor riesgo de hipoglucemias. Glargina o detemir
parecen tener una eficacia similar, si bien glargina parece precisar menos dosis y frecuencias (1 vez
al día).Las necesidades habituales de insulina son de 0,3-1,5 UI/kg/día, en función del peso y de la
actividad física. Se recomienda una dosis inicial de 0,2 si es nocturna, en ancianos o si están
tratados previamente con dosis elevadas de sulfonilureas.

REEMPLAZO INSULÍNICO

A) Tratamiento combinado de insulina e

Hipoglucemiantes Orales (HGO).

A-Reemplazo NoFisiológicos: No
Mimetiza a la secreción normal de
Insulina. BASAL: NPH
B) Sólo insulina Lenta
Ó UL
Glargina
PRANDIAL: Cte. ó UR
B-Reemplazo Fisiológico:
Mimetiza la secreción normal de
Insulina.
 Régimen de insulina y
tiempo de monitoreo Glucémico capilar.

insulina Tiempo de inyección Periodo de mayor actividad AGC refleja acción ins.
Acc. Corta Antes comida Entre la comida y la sgte, ó BT 1o 2 hs, desp comida ó
antes sgte.

Acc. intermedia
Antes desayuno Entre el almuerzo y la merienda Antes de la merienda

Antes merienda Entre media noche y el desayuno Antes del desayuno

a BT Entre las 4AM y el desayuno Antes del desayuno

Acc. prolongada Antes desayuno o BT Toda la noche Antes del desayuno

Insulina Glargina: Esquema de titulación en

Pacientes que no usaban insulina.

 Monitorear la GPA en sangre dos días, obtener

promedio de los valores y ajustar la dosis según
la tabla, excepto que haya presentado una
Hipoglucemia o GP < 72 mg/dl.
Aumento de dosis
de insulina U/día
˃ 180 mg/dl 8

140-180 6

120-140 4

100-120 2
 Tratamiento dirigido a una meta de GPA < 100 mg/dl

Algoritmo del tratamiento de la diabetes tipo 2 (II)

Tratamiento
farmacológico

Características
Del paciente No obeso Obeso Hiperglucemia
Post prandial
Primera
Selección Sulfoniluria Glitazona Metformina Maglitinidas

Combinación de
Drogas Falla tratamiento oral
 Insulina

Combinación con Sulfoniluria Glitazona Metformina Maglitinidas

Insulina Insulinemia Exceso de Insulino Hiperglucemia
residual peso resistencia post prandial

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treatment with the I