Setembro de 2009

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Karl Leonhard.

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Wanderlei Saraiva Madruga

ALCMEON 16
Clasificación de las psicosis endógenas y su etiología diferenciada

Karl Leonhard

Prefacio

Las palabras de Kurt Kolle, expresadas hace ya medio siglo, acerca de un

“oráculo de Delfos de las psicosis endógenas” no han perdido nada de su significa-
ción y de su adecuada descripción de la situación presente de la investigación a pe-
sar de todos los progresos innovadores y tecnológicos en las últimas décadas.
Las enfermedades mentales y afectivas pertenecen a las grandes “enfermeda-
des del pueblo”, cuyo peso en cuanto a la política sanitaria tiene una dimensión ex-
traordinaria para toda la comunidad. En consecuencia, algunas naciones apoyaron
con generosidad los esfuerzos de investigación tanto de las ciencias de la psiquis
como de la naturaleza, para alcanzar objetivos tangibles en la prevención, en el dia-
gnóstico preciso, pero también en la rehabilitación. Tales esfuerzos han llevado, en-
tre otros, a la declaración de la “Decade of the Brain” en los Estados Unidos, última-
mente también a la “World Decade of the Brain”, en la que todas las sociedades in-
ternacionales que se ocupan del problema de la salud psíquica y la rehabilitación, se
han impuesto como objetivo introducir y aplicar pasos más efectivos.
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Sin embargo, no hay que sobrevalorar el fomento público. En comparación con

las enfermedades circulatorias, el reuma y las enfermedades neurológicas como la
“esclerosis múltiple”, entre otras, el apoyo a la investigación de las neurosis es com-
parativamente bajo y en muchos Estados del mundo ni siquiera existe.
La psiquiatría en sentido propio logró progresos objetivos sólo a partir del mo-
mento en que, comenzando con la época de la Ilustración, se aproximó cada vez
más a las ciencias naturales y fue vinculada a las Facultades de Medicina por la pre-
sión de algunos representantes prominentes, como Pinel en Francia y Griesinger en
Alemania. Esta situación deseable sólo se logró en una parte del mundo, y experi-
menta una y otra vez retrocesos o muestra notables amalgamas entre las ciencias
naturales y el chamanismo.
En la 7ª nueva edición de la Clasificación de las psicosis endógenas y su etio-
logía diferenciada, la “World Decade of the Brain” proclamada en 1990 se acerca ya
a su mitad. En lo que respecta a las así llamadas “psicosis endógenas” los resulta-
dos hasta ahora son escasos. Si bien se ha logrado en una parte de las enfermeda-
des aligerar los síntomas por medio de neurolépticos, no se han logrado curaciones.
No se sabe nada acerca de una prevención efectiva. En las enfermedades afectivas
la introducción del litio como medida profiláctica es digna de nota, pero éste tampoco
es totalmente confiable y en parte está ligado a Begleitumständen adversos que de-
be sufrir el paciente. El tratamiento de las psicosis endógenas prácticamente se ha
paralizado en las últimas tres décadas. Todavía debemos conformarnos con las sus-
tancias originales, sólo efectivas en parte, que no son suficientemente confiables. A
pesar de todas las seducciones de las modernas estrategias de marketing, no se
han encontrado hasta ahora medicamentos mejores.
Hay que recordar que ya en el siglo pasado, por ejemplo por Kahlbaum y varios
autores franceses, se describió una multitud de entidades nosológicas en las psico-
sis endógenas. En contra estaban, también en el siglo XIX, investigadores como
Heinrich Neumann y Wilhelm Griesinger, que postulaban una “psicosis unitaria”.
Emil Kraepelin (1856-1925) propuso una especie de compromiso, al establecer
una separación entre el gran círculo de la dementia praecox con pronóstico desfavo-
rable y el círculo de las formas maníaco-depresivas con pronóstico favorable. De esa
manera se creó un concepto bimodal cuya dicotomía ha resultado hasta el día de
hoy poco fecunda para la investigación. Si bien Kraepelin, a pesar de esa subdivi-
sión, describió magistralmente muchas formas subordinadas en una sintomatología
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transversal y longitudinal diferenciada, de manera tal que conservan su validez hasta

el día de hoy, perdió hacia el final de su vida las fuerzas para una clasificación ulte-
rior válida. Eugen Bleuler (1857-1939) retomó el concepto de la dementia prae-
cox/enfermedad maníaco-depresiva, pero dejó totalmente de lado los aspectos del
pronóstico, a los que Kraepelin (salvo unas pocas excepciones) había dado un gran
valor. Fue así que mezcló una gran parte de las psicosis que Kraepelin había clasifi-
cado bajo la enfermedad maníaco-depresiva, en el círculo de las enfermedades que
denominó “esquizofrenias” y también “esquizofrenia”. Bleuler estaba convencido de
que se trataba de varias entidades nosológicas; de todos modos es un elemento trá-
gico de su obra como investigador el que haya buscado durante toda la vida las así
llamadas “perturbaciones básicas” de la “esquizofrenia”, que por supuesto no encon-
tró, pues no existen. En virtud de su actitud conciliadora frente al psicoanálisis de
Freud, al que no rechazó tajantemente, fue bienvenido en la psiquiatría anglo-
norteamericana, gracias a Adolf Mayer. También su descripción sintomatológica
transversal, que dejaba de lado el pronóstico, encontró allí un fácil acceso gracias a
Meyer-Gross.
Ahora los psicólogos y psiquiatras elaboran cada tanto y con buena intención
esquemas de clasificación por medio de votación y consenso, y retornan a la psi-
quiatría como normas obligatorias en forma constante y regular. Con demasiada faci-
lidad se pasa por alto allí que detrás no se esconde un progreso de la investigación,
sino que sólo se trata de cambios en la estructura. Éstos no han surgido de la inves-
tigación de probandos observados durante toda la vida y por lo tanto son cuestiona-
bles, por lo menos científicamente. La alta “Interrater-Reliabilität” que se destaca
siempre se paga cada vez más sensiblemente con la pérdida de validez clínica. Po-
dría ocurrir así que las investigaciones que exigen una gran medida de conocimien-
tos y experiencia y corresponderían sólo a los más experimentados, sean delegadas
a estudiantes “entrenados”, psicólogos y asistentes científicos en los primeros años
de aprendizaje. Desde ya que los resultados logrados así, frecuentemente muy
atractivos desde el punto de vista de las matemáticas, no pueden satisfacer. La este-
rilidad de nuestra investigación de décadas es un testimonio vivaz de esa situación.
Simultáneamente con los esfuerzos de Kraepelin, Carl Wernicke (1848-1905)
trabajó en Berlín, Breslau y por último Halle, tanto en el campo de la neurología cen-
tral (teoría de la afasia) como en el ámbito de la psiquiatría descriptiva. Para sus
hallazgos psicopatológicos supuso una y otra vez una “teoría de la sejunción”, es
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decir, una interrupción de las uniones entre sistemas neuronales que conducía a una
pérdida de funciones o a una sobre o parafunción. Así, por ejemplo, la sejunción en
el campo de la psicomotricidad lleva a la aquinesia, a la hiperquinesia o a la para-
quinesia. Wernicke reclamó lo mismo para el pensamiento y las perturbaciones de la
voluntad. Por ello encontró en Karl Jaspers, que lo señaló como “mitólogo del cere-
bro”, a un poderoso opositor. Pero era evidente que Jaspers había pasado por alto lo
esencial en la investigación de Wernicke: la cuidadosa elaboración de los cuadros
psicopatológicos tanto en el corte transversal como en el curso a largo plazo, que
por su precisión tienen validez hasta el día de hoy. Wernicke acuñó, entre otros,
conceptos tan duraderos como “aquinesia”, “hiperquinesia”, “psicosis de angustia”.
Su alumno, Karl Kleist (1879-1960) fue tanto neurólogo en el sentido de Wer-
nicke como también psiquiatra y psicopatólogo que profundizó y amplió enormemen-
te las observaciones de Wernicke sobre la base de estudios extensos que pudo rea-
lizar en pacientes con traumas de cerebro (Hirntraumen) (Teichmann, 1990).
Ya en la época de Wernicke habían aparecido diferencias con la teoría de
Kraepelin y habían llevado a una cierta enemistad entre ambas personalidades. Esa
enemistad se prolongó también en Karl Kleist, que nunca había aceptado una divi-
sión tan grande como la que había sido emprendida por Kraepelin y sus alumnos.
Kleist dudó también de la unidad de la enfermedad maníaco-depresiva e hizo que su
alumna Edda Neele trabajara científicamente sobre las depresiones monopola-
res/bipolares (1949). También separó del campo de la enfermedad maníaco-
depresiva y de una parte de las esquizofrenias las psicosis cicloides. De sus obser-
vaciones surgen descripciones psicopatológicas magistrales que apenas pueden ser
superadas. Lamentablemente no tuvo tiempo para integrar todas las investigaciones
psicopatológicas, de manera que hay que buscarlas en diferentes trabajos origina-
les.
Karl Leonhard fue alumno de Kleist. En 1936 pasó de la clínica Gabersee a
Frankfurt/Main y trajo el concepto de “cuadros esquizofrénicos de defecto”. Con esto
obtuvo su habilitación con el acuerdo total de Kleist en la Universidad de Frankfurt.
Encontró aquí por primera vez una nítida separación de una gran parte de las en-
fermedades “esquizofrénicas” que no habían sido incluidas por Kleist y tampoco por
Leonhard en el grupo de las esquizofrenias, sino que eran para ellos “enfermedades
del sistema” del cerebro. Pensaron que esas esquizofrenias “sistemáticas” surgían
del terreno de una debilidad sistemática heredada constitutivamente o causada por
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el medio. Tienen un comienzo crónico sigiloso y toman un curso progresivo de pro-

nóstico desfavorable. De hecho, las investigaciones de décadas, introducidas ya en
la clínica de Kleist, han demostrado también que se trata aquí de enfermedades evi-
dentemente poco gravadas por la herencia y con curso deletéreo (deletär), pero to-
das muestran una característica nosológicamente bien delimitada. Luego de mez-
clarse al principio con síntomas accesorios (alucinaciones, percepciones alucinato-
rias [Wahnwahrnehmungen], etcétera) se estabilizan después de algunos años y
después de distintos procedimientos terapéuticos siempre pueden volver a identifi-
carse. Las hebefrenias, parafrenias y catatonías constituyen (en conjunto) cuadros
extremadamente diferenciados cuyo aprendizaje y reconocimiento exige sin embar-
go una gran medida de esfuerzo intelectual. Igualmente éste debería valer la pena,
pues tenemos ante nosotros formas no hereditarias de enfermedades mentales y de
esa manera se puede evitar una fuente de errores en la terapia y la investigación.
Se pueden tomar las consideraciones etiológicas de Karl Leonhard, que expo-
ne de una manera muy diferenciada para cada uno de los grupos de enfermedades
también en este libro, en parte como especulación ingeniosa. Sin embargo, se apo-
yan en el terreno de concienzudas observaciones de décadas y reflexiones pene-
trantes y agudas. A pesar de eso, Leonhard reconoce que se podrían encontrar
otras explicaciones posibles para los hallazgos proclamados por él. Sin embargo, la
comparación entre las catatonías infantiles con las que se encuentran en la literatura
otorgan a sus reflexiones un peso casi oprimente y actualidad para el aprendizaje de
las generaciones futuras.
Las así llamadas “esquizofrenias no sistemáticas” (catatonía periódica, parafre-
nia afectiva, catafasia) tienen una gran significación científica, pues poseen una par-
te hereditaria notable y se ofrecen aquí a la investigación moderna de la genética.
Por lo general tienen un comienzo impetuoso, pero luego suelen tomar un curso
schubförmig con formas de defecto más o menos pronunciado. Los síntomas se re-
ducen - en la medida en que tienen un fuerte acento afectivo - por medio de los neu-
rolépticos modernos y ofrecen de esa manera un buen campo terapéutico para la
farmacoterapia moderna. De todos modos también hay que hacer la objeción crítica
de que las verdaderas curaciones apenas son posibles. Las enfermedades perma-
necen, aunque con síntomas pobres, en su típico cuadro de defecto (catatonía pe-
riódica: embotamiento [Stumpfheit]; parafrenia afectuosa: desconfianza, suspicacia;
catafasia: confusión, indiferencia). También aquí expresó Leonhard, junto a los nota-
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bles hallazgos genéticos, pensamientos significativos sobre el rol de los padres y de

los hermanos durante el desarrollo infantil de los enfermos, que si bien no son con-
cluyentes, por lo menos son dignos de consideración.
En las psicosis cicloides (psicosis de angustia/felicidad, psicosis de confusión
excitada-inhibida, psicosis de movimiento hiperquinética-aquinética) Leonhard ve,
construyendo sobre las investigaciones de sus predecesores Wernicke y Kleist, mu-
chas otras cosas. Por eso hay que reconocerle el mérito de la delimitación respecto
de las demás formas de psicosis. Aquí encuentra Leonhard cuadros psicopatológi-
cos pregnantes que a veces muestran superposiciones temporarias con las otras
psicosis cicloides, de manera que a veces tampoco el experto puede reconocerlas
de inmediato en el corte transversal. A veces se producen también superposiciones,
por lo menos de tipo corto, con las esquizofrenias no sistemáticas, también con la
enfermedad maníaco-depresiva. Sin embargo, este problema de diagnóstico se
puede resolver casi siempre si se analiza cuidadosamente también el desarrollo a
largo plazo. Es importante para la terapia el que aquí los medicamentos práctica-
mente muestran sólo un carácter moderado y en realidad no ejercen ninguna in-
fluencia sobre el desarrollo de la psicosis. Las psicosis cicloides se curan también
espontáneamente y no dejan cuadros de defecto. La medicación de neurolépticos
que se sigue tomando en tiempos de salud impiden más bien y llevan a fenómenos
tóxicos que obstaculizan fuertemente al paciente en su vida cotidiana y lo marcan
como psíquicamente enfermo. De aquí surge el llamado vehemente de Leonhard a
una cuidadosa delimitación entre las psicosis cicloides y las otras psicosis. También
el pronóstico, que es sumamente importante para el paciente pero también para su
familia, puede producir un aporte valioso, ya que sabemos hasta qué punto las en-
fermedades mentales deben ser soportadas por toda la familia. Desde ya que hay
que ser muy prudente en cuanto a la duración de una fase, pues hay psicosis cicloi-
des que duran pocos días y otras que duran varios años. A pesar de todo, hay fun-
damentos para sostener en último término un pronóstico favorable. La acumulación
familiar es, al contrario de las psicosis no sistemáticas, baja (ca. 4%). También aquí
son interesantes las consideraciones de Leonhard respecto de la etiología en el
campo de la familia y de la serie de hermanos, y sólo pueden entenderse en el te-
rreno de su obra completa (Biopsychologie der endogenen Psychosen, 1970; Biolo-
gische Psychologie, 1993). Muchos las rechazarán completamente. Esto no dismi-
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nuye en lo más mínimo el valor de las descripciones y condiciones de herencia des-

criptas aquí con exactitud.
Tanto Kleist como Leonhard toman de Kraepelin el concepto de la enfermedad
maníaco-depresiva con su curso por lo general bipolar, y no le agregan nada esen-
cial. Sin embargo, Leonhard delimita claramente la enfermedad maníaco-depresiva
de la melancolía pura y de las depresiones puras. A decir verdad, se trata de algo
que Kleist intuyó siempre, pero que sólo pudo confirmarse en el trabajo de Edda
Neele (1949); luego fue probado por Leonhard y sus colaboradores no sólo en su
entidad fenomenológica, sino también genética mediante amplias investigaciones de
familias. Por lo tanto no queda ninguna duda de que en último término fue Leonhard
quien probó el primer descubrimiento de la dicotomía monopolar-bipolar de la enfer-
medad maníaco-depresiva en su carácter fenomenológico y genético. Angst (1966),
Perris (1966) y Winokur (1969) verificaron esto en sus investigaciones sin haber em-
prendido los análisis fenomenológicos transversales y longitudinales necesarios. En
base a sus propias investigaciones, Leonhard supone para la enfermedad maníaco-
depresiva, delimitada de esa manera por él, una gran Heredität, que equivale a una
herencia (Erbgang) dominante. Leonhard no pudo encontrar en su abundante mate-
rial una unión con los cromosomas X, propuesta por algunos autores. Leonhard ex-
plica la discrepancia que existe a veces en algunos mellizos univitelinos por medio
de una labilidad afectiva diferente, que no necesariamente debe ser heredada gené-
ticamente, pero que en último caso puede favorecer o impedir la irrupción de la en-
fermedad en uno u otro de los mellizos. Leonhard señala esto como una hipótesis
para estimular la discusión.
La separación de una manía fásica ha sido reconocida igualmente en todo el
mundo. Sin embargo, en términos generales se trata de enfermedades raras a las
que habría que prestar atención por separado, porque ocurren muy pocas cosas. Es
completamente independiente la separación de Leonhard de cinco depresiones pu-
ras (agitada, hipocondríaca, autotorturada, paranoide, fría), así como cinco euforias
puras (improductiva, hipocondríaca, exaltada, confabulatoria, fría). Sin embargo, es-
tos cuadros en sí poco frecuentes los ve el clínico experimentado una y otra vez, y la
mayoría de las veces son diagnosticados erróneamente como síndromes depresivos
atípicos o como neurosis. Pero han sido delimitados por Leonhard con tanta exacti-
tud que no pueden escapar a una observación minuciosa. Es totalmente incompren-
sible que estos cuadros característicos sean llevados de un lado a otro en cuanto al
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diagnóstico. Leonhard postula aquí la enfermedad de un determinado nivel de la

sensibilidad (Gefühl), donde la formación enfermiza de ideas es determinada por el
tipo del afecto enfermizo. Leonhard corrobora esto en su obra Biologische Psycholo-
gie, para lo cual obtiene puntos de vista muy valiosos tomados de las depresiones
puras y las euforias puras, pero también de las esquizofrenias sistemáticas, como si
vinieran de la enfermedad y la perturbación. Esos puntos de vista podrían ayudar
también a una psicología científica moderna a salir del callejón sin salida de la inves-
tigación estéril.
Se ha planteado la cuestión de por qué la escuela de psiquiatría Wernicke-
Kleist-Leonhard no pudo imponerse internacionalmente. Aparte de la circunstancia
mencionada de que Wernicke murió muy joven y que por lo tanto no pudo defender
su obra frente al poderoso Kraepelin, hubo también críticos como Jaspers (que en
total había trabajado unos pocos meses en la psiquiatría), pero también muchos
otros que estigmatizaron a Wernicke y a su discípulo Kleist como “mitólogos del ce-
rebro” y por así decir los pasaron por alto.
Se han levantado también numerosas objeciones contra la nosología de la es-
cuela de Wernicke-Kleist-Leonhard por críticos que en lo esencial no conocían la
obra. De parte de la psiquiatría moderna se le reprocha a Leonhard que sus entida-
des nosológicas sean demasiado subjetivas, por así decir elaboradas por el ojo clíni-
co experto y carezcan de una verificación “objetiva” posterior. También se objeta que
carezca de “escalas de rating” que permitirían a terceros encontrar los cuadros indi-
viduales en forma “operacionalizada”. Aquí hay que aclarar que cada una de las uni-
dades nosológicas expuestas por Leonhard fue elaborada por él mismo en varios
cientos, a veces miles, de pacientes, que investigó personalmente con sus colabora-
dores. Sólo la exposición por escrito de las exploraciones realizadas durante déca-
das y conducidas por él personalmente alcanza en su “Serie de Frankfurt” varios
cientos de casos, y en su “Serie de Berlín” 1465 casos. Por supuesto que el número
de los distintos cuadros varía mucho entre la muy frecuente enfermedad maníaco-
depresiva, las psicosis cicloides y algunas formas individuales de las esquizofrenias
no sistemáticas y sistemáticas. Algunas formas subordinadas fueron observadas por
Leonhard sólo ocasionalmente, circunstancia que éste señala en cada caso. En al-
gunos pocos casos (euforia fría) Leonhard incluye poca casuística. Las formas sis-
temáticas de composición compleja, que a causa de su dificultad se encuentran casi
sin excepción bajo tratamiento psiquiátrico, fueron observadas por él sólo en relati-
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vamente pocos casos. Esta circunstancia ha llevado a que se le reprochara que al-
gunas categorías las haya modelado por así decir en el tablero. De las experiencias
de años que mis colaboradores y yo pudimos hacer con él en las exploraciones, no
puedo recordar un solo caso en el que Leonhard no estuviera en condiciones de ex-
poner un tipo de enfermedad en todas sus diferenciaciones psicopatológicas, tal co-
mo se exponen en su trabajo. Por esa razón se pudo entender cada vez por qué su
forma de diagnóstico sigue siendo inaccesible para muchos. El diagnóstico de las
formas nosológicas subordinadas de Leonhard sólo es completo cuando se pueden
diagnosticar en el paciente todos los síntomas que se encuentran en sus descripcio-
nes. Bastan algunas modificaciones, sobre todo cualitativas, para excluir el diagnós-
tico correcto. Por lo tanto en sus descripciones no se trata sólo de impresiones clíni-
cas, descripciones artísticas, recuerdos o suposiciones, sino de descripciones psico-
patológicas modificadas durante décadas para lograr la exactitud empírica y que
presentan lo más importante del modo más certero. Se trata de operacionalizaciones
sumamente cuidadosas que describen conjuntos (Verbände) de síntomas firmes.
Tampoco se puede pensar que los síntomas, tal como los ve Leonhard, se dejen se-
parar de los conjuntos (Verbände) y formen otras unidades de enfermedades. Cada
perturbación del pensamiento, por ejemplo en las parafrenias sistemáticas, tiene una
forma característica propia y sólo se encuentra en esa forma subordinada. Lo mismo
vale para las alucinaciones acústicas, que en sí aparecen en casi todos los cuadros
psiquiátricos, pero para Leonhard reciben su significación nosológica sólo en un con-
junto de síntomas determinado, fijo, regular, en un síndrome. Si nos apartamos de
esa regularidad fija o no prestamos atención, nos equivocamos irremediablemente
en el diagnóstico. Numerosos científicos han tratado de “operacionalizar” a Leon-
hard, y fracasaron siempre, porque sólo lograron un cuadro inexacto, poco certero.
Por supuesto que esto aumenta la dificultad de la apropiación y transmisión. Pero si
sólo en la neurología, en la que esencialmente se trata de fenómenos de la motrici-
dad y sensibilidad, surgen dificultades tan grandes en el diagnóstico diferencial, ¿por
qué habrían de ser menores en las más elevadas funciones humanas, sobre todo si
los hallazgos neurológicos se facilitan notablemente gracias a los hallazgos somáti-
cos accesorios (Bildgebung, laboratorio, etcétera). Es de esperar aquí que también
en la psiquiatría se encuentre pronto, con el auxilio de los procedimientos de las
ciencias biológicas modernas, un diagnóstico accesorio que aporte mayor seguridad
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en ese campo. Hasta ahora sólo tenemos el dificultoso camino de la separación psi-
copatológica para lograr grupos de investigación lo más homogéneos posible.
Ya se han mostrado en forma impresionante los primeros éxitos en la clínica
genética gracias a esta separación nosológica (Franzek y Beckmann, 1991). Tam-
bién los métodos de terapia diferenciales encuentran así una explicación con mayor
sentido que si fueran aplicados en medida indiferenciada en un continuo psicótico
unitario (Beckmann y col., 1992).
En cuanto al pronóstico, la clasificación de las psicosis endógenas de Leonhard
aporta enormes ventajas y evita de esa manera los juicios erróneos, que han dado
tanto descrédito a nuestra profesión. Por otro lado preserva de las ilusiones engaño-
sas, alienta también los compromisos terapéuticos y modifica las exageraciones que
se encuentran aquí con tanta frecuencia.
En la investigación etiológica de las psicosis endógenas, una psicopatología di-
ferenciada en el sentido de Leonhard es imprescindible. También aquí se muestran
ya los primeros resultados alentadores, que fueron descriptos en parte por el mismo
Leonhard (Ungvari, 1993).
Las posibilidades de peligro por aislamiento infantil temprano en los matrimo-
nios con un solo hijo o por una ubicación diferente en la serie de hermanos son se-
ñaladas insistentemente. Otros investigadores encontraron incluso diferentes in-
fluencias del medio en la época prenatal en diferentes grupos nosológicos secunda-
rios (Stöber y col., 1993, 1994). También los procedimientos por imágenes aportaron
hallazgos totalmente diferentes en algunas formas nosológicas secundarias (Becker
y col., 1993). Se puede decir lo mismo respecto de las investigaciones electroencefa-
lográficas (Strik y col., Warkentin y col., 1992).
El autor de este Prefacio conoció la validez del concepto de Leonhard durante
años a su lado. Con sus colaboradores Ernst Franzek y Gerald Stöber emprendió
trabajos de validación durante años y logró altos coeficientes de Reliabilität en series
de investigaciones independientes (Cohen’s Kappa 0.90).
Puesto que también una serie de otros clínicos experimentados pudieron vali-
dar la clasificación de la escuela de Wernicke-Kleist-Leonhard, existe la perspectiva
fundada de que este concepto, lamentablemente muy difícil, pero único posible, se
impondrá en el futuro, a pesar del dominio de las clasificaciones internacionales (ICD
y DSM). Recordemos aquí la confirmación de la dicotomía monopolar/bipolar por
Angst, Perris y Winokur, luego la confirmación del concepto de psicosis cicloides
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(Perris, 1974; Brockington y col, 1982; Beckmann y col., 1990) y de la forma de es-
quizofrenia no sistemática de la catatonía periódica por Gjessing (1974), luego los
trabajos de apoyo de Astrup (1979) sobre las esquizofrenias sistemáticas. Algunos
cuadros fueron publicados por Stöber y col. (depresión autotorturada) o Stöber y col.
(1993) (catatonía prosquinética).
El predominio de la psiquiatría anglo-norteamericana después de la Segunda
Guerra Mundial, que, basándose en Kraepelin, Kurt Schneider y Bleuler, ofreció un
sistema de dos diagnósticos en forma muy simplificada, fue, como es natural, recibi-
da con mayor gratitud que el ordenamiento nosológico altamente diferenciado de
Leonhard. Las continuas modificaciones del ICD o DSM transmiten la sensación de
que nos encontramos en el camino del progreso, a pesar de que nos alejamos cada
vez más del diagnóstico transversal/longitudinal de los clínicos más experimentados.
Es de temer que ese camino producirá todavía muchas décadas de investigaciones
estériles y por lo menos no aportará ningún buen servicio a la “World Decade of the
Brain”. Incluso ahora se han levantado voces críticas contra el esquema de diagnós-
tico actual (van Praag, 1993; Brockington, 1992; Franzek y Beckmann, 1991).
Durante la vida de Leonhard no faltó en absoluto la consideración internacional.
Es así que su obra principal fue traducida a varios idiomas y editada también repeti-
das veces. También sus otros libros tuvieron varias ediciones, que, condicionadas
probablemente por la publicación en Alemania Oriental, fueron siempre en cantida-
des limitadas y hoy ya no aparecen más en los anticuariados. La resonancia científi-
ca encontró su expresión en una considerable cantidad de trabajos, de los cuales se
nombran algunos al final de este Prefacio. Los hallazgos sobre mellizos, que no es-
taban contenidos en la última edición del libro, fueron incluidos en razón de su im-
portancia, ya que fueron totalmente descuidados en la bibliografía internacional, pero
por otro lado son importantes como punto de partida de las consideraciones de
Leonhard sobre la etiología diferenciada. Por otra aparte subrayan una vez más de
manera efectiva las relaciones hereditarias formuladas también sin esos hallazgos
en las distintas entidades nosológicas.
Por último agradezco cordialmente a Ernst Franzek y a Gerald Stöber por or-
denar y revisar el manuscrito. Tienen también grandes méritos por la continuación
del trabajo científico de Leonhard. Bruno Pfuhlmann realizó un trabajo muy valioso
en la corrección del manuscrito.
Würzburg, abril de 1995 Helmut Beckmann

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 14

Prólogo de la 6ª edición

En ninguna edición de mi Clasificación de las psicosis endógenas tuve que

hacer tantos agregados como en esta 6ª edición. Gracias a las amplias investigacio-
nes que pude realizar en los últimos años, obtuve conocimientos nuevos e inespera-
dos sobre la etiología de las psicosis endógenas, de manera que me veo motivado a
ampliar el título del libro y agregar “y su etiología diferenciada”. A causa de los nu-
merosos conocimientos nuevos la extensión del libro hubiera aumentado considera-
blemente. Pude evitarlo abreviando la parte clínica. Antes había sido necesario in-
troducir muchas historias clínicas para ilustrar mis descripciones y darles una forma
lo más concreta posible. Ahora puedo descartar varias historias clínicas; éstas, para
el caso de que se quiera conocerlas, se pueden encontrar en las ediciones anterio-
res. De esta manera creamos espacio para que junto a las descripciones clínicas se
exponga detalladamente la etiología. Siempre que describí las formas de las psicosis
endógenas vi enfermedades independientes; ahora refuerzo mucho más este con-
cepto en sus fundamentos, pues puedo probar diferentes etiologías. Algunas formas
son preponderantemente hereditarias, otras preponderantemente psicosociales, pe-
ro condicionadas psicosocialmente en forma distinta. La influencia entre hermanos o
su falta obtiene aquí una significación especial. La esquizofrenia de la infancia tem-
prana muestra una etiología completamente diferente, que en las ediciones anterio-
res no había sido descripta. Sólo pude conocerla en los últimos años.
Karl Leonhard
 15

Introducción
La psiquiatría se esfuerza desde hace muchas décadas por una explicación
de las psicosis endógenas. Nos hemos alejado de la sobreacentuación de la heren-
cia; en vez de eso ponemos en primer plano como causa los factores psicosociales,
pero no sabemos cómo son. Las teorías propuestas no se confirmaron. En razón de
este conocimiento ahora la rueda vuelve a girar hacia atrás: otra vez aparecen con
más fuerza en las explicaciones las causas hereditarias. En vista de la falta de pro-
greso, muchos autores se han resignado desde hace tiempo y opinan que habría
que abandonar una investigación etiológica de tipo clínico y esperar hasta que se
hayan encontrado causas físicas. Mi opinión es todo lo contrario. A mi criterio, la falta
de éxito hasta ahora en la investigación clínico-etiológica se debe a que se han clasi-
ficado las psicosis endógenas de manera burda, en sólo dos formas. De esa manera
se concentra una cantidad de enfermedades y por lo tanto es natural que no se en-
cuentre una etiología unitaria. Sobre todo la así llamada “esquizofrenia” (en singular)
es, tomada como unidad, totalmente inadecuada para una investigación etiológica.
Ya desde el punto de vista clínico veo aquí las más grandes diferencias. ¿Cómo es
posible juntar una parafrenia fantástica con una hebefrenia torpe o una catatonía ne-
gativa en una unidad? La división de Kraepelin en sólo dos formas de psicosis endó-
genas ha tenido en este sentido un efecto muy desfavorable. Si bien es cierto que
Kraepelin realizó, más allá de la división en dos formas, muchas separaciones más
sutiles, sus continuadores no le prestaron atención, pues sólo vieron la gruesa divi-
sión en dementia praecox o esquizofrenia y enfermedad maníaco-depresiva. La teo-
ría de las enfermedades psíquicas en las que no se encontraba una causa exterior
fue simplificada así de una manera aterradora. Mientras que la disciplina neurológica
hermana conoce tal vez cientos de enfermedades endógenas y siempre describe en-
fermedades nuevas, la psiquiatría sólo conoce dos, ahora tal vez tres o cuatro. Y
mientras los neurólogos buscan determinar la herencia de cada una de las formas
hereditarias de las enfermedades endógenas e incluso en las formas que clínica-
mente aparecen como una unidad distinguen a menudo varias formas hereditarias,
los psiquiatras siguen discutiendo sobre la herencia de la esquizofrenia, como si en
los cuadros tan variados, a veces extremadamente diferentes, se pudiera esperar
una enfermedad unitaria y más allá todavía una herencia unitaria.
 16

El desarrollo de la psiquiatría habría seguido seguramente otro camino si Wer-

nicke, el gran opositor de Kraepelin, no hubiera fallecido tan joven. Wernicke, que
como ningún otro supo extraer y describir de la multiplicidad de las psicosis endóge-
nas cuadros individuales característicos, hubiera sido muy parcial sin el modo de
consideración etiológica de Kraepelin, pero seguramente hubiera logrado por medio
de sus descripciones clásicas que el interés en la clínica psiquiátrica se mantuviera
también en los numerosos cuadros individuales. Hoy son muy pocos los psiquiatras
que han leído su Grundriß. El que se decide a leerlo obtiene una idea de cuánto más
le importaba a Wernicke la clínica de las psicosis endógenas que a los psiquiatras de
hoy, que sólo buscan la esquizofrenia y la enfermedad maníaco-depresiva y tal vez
también la psicosis “esquizoafectiva”. Desde ya que el lector no se detendrá en los
conceptos teóricos de Wernicke, que terminan siempre en la teoría de la sejunción,
sino que leerá las descripciones de las enfermedades. Wernicke, que tenía tantos
discípulos en el campo de la patología del cerebro, lamentablemente no los tuvo en
el campo de la psiquiatría. Sólo Kleist tomó y continuó su teoría. Los lectores encon-
trarán el espíritu de estos dos grandes psiquiatras en mi exposición.
Si debemos diferenciar no unas pocas, sino muchas psicosis endógenas, la
psiquiatría se convierte en una ciencia difícil. Pero las diferenciaciones son inevita-
bles si queremos salir del callejón en el que se encuentra desde hace mucho tiempo
la teoría de las psicosis endógenas. En las psicosis fásicas, después de las investi-
gaciones de Angst, Perris, Winokur y otros, se ha llegado por fin al concepto de que
las depresiones endógenas monopolares y bipolares deben separarse genéticamen-
te, pero con ello sólo se ha dado un pequeño paso adelante.
En el campo de la esquizofrenia existe desde hace décadas una contradicción
singular. La mayoría de los psiquiatras están de acuerdo con Eugen Bleuler, que una
vez habló no de una esquizofrenia, sino de un “grupo de esquizofrenias”, y de esa
manera puso en duda la unidad; pero la mayoría de las publicaciones científicas
hablan como si hubiera una sola esquizofrenia. Con esta actitud contradictoria no
podremos acercarnos a la solución de los numerosos problemas que nos presentan
las esquizofrenias. Si no queremos tomar en cuenta cada una de las formas indivi-
duales de la psicosis endógena, por lo menos deberíamos separar los grupos, cada
uno de los cuales parece constituir por lo menos una unidad laxa. Se pueden distin-
guir cinco grupos de este tipo: psicosis fásicas monopolares, enfermedad maníaco-
 17

depresiva, psicosis cicloides, esquizofrenias no sistemáticas, esquizofrenias sistemá-

ticas.
Debemos prestar la mayor atención al grupo nombrado en último término, pues
contiene las psicosis más graves y a pesar de eso muestra una carga particularmen-
te pequeña de enfermos entre los parientes. Por suerte en los últimos tiempos pude
hacer precisamente aquí importantes comprobaciones etiológicas. Las investigacio-
nes en mellizos con diagnóstico diferenciado me aportaron importantes conocimien-
tos etiológicos. Investigaciones posteriores con niños esquizofrénicos me llevaron
más adelante. Investigaciones con presuntos idiotas, que ya Kraepelin había consi-
derado esquizofrénicos de la infancia temprana, me aportaron recientemente, tanto
en la clínica como en la etiología, resultados importantes. Puedo adelantar ahora
que los hallazgos que voy a comunicar son de tipo concreto y, en la medida en que
parecen esenciales, tienen significación estadística.
Kraepelin consideró una vez su clasificación como etiológica, pues en un pro-
nóstico diferente suponía con razón una etiología diferente. Sin embargo, no se logró
mantener sus conceptos pronósticos. A decir verdad, por un lado nos quedamos con
la enfermedad maníaco-depresiva benigna, pero en los casos que ahora incluimos
como esquizofrénicos encontramos tanto formas que remiten como formas que ter-
minan con un defecto. Así, hoy el diagnóstico de esquizofrenia no nos dice nada
respecto del pronóstico. En cambio con un diagnóstico diferenciado obtenemos junto
con el diagnóstico el pronóstico. Podemos decirles a los pacientes y a sus familiares
que la presente psicosis de la motilidad (que por el cuadro hemos diferenciado de
una catatonía), que una psicosis de felicidad (que hemos diferenciado de una esqui-
zofrenia paranoide), que una psicosis de angustia, que una psicosis confusional, que
todas estas psicosis llegarán a una remisión completa de la fase de la enfermedad.
También la terapia adquiere una forma diferente según se trate de psicosis en las
que se puede predecir una remisión espontánea o psicosis en las que amenaza un
defecto si no intervenimos terapéuticamente. Lamentablemente, veo hoy a muchos
pacientes cicloides que son mantenidos en una condición tóxico-patológica por una
medicación continua, mientras que sin la medicación estarían completamente sanos.
El daño se agrava porque después de una medicación continua de largo tiempo,
como comprobó Albert (1986), se produce un acostumbramiento que también en las
psicosis fásicas produce una regresión cuando se retira el medicamento. Por eso, en
mi concepto una psicosis cicloide sólo debe ser tratada psicofarmacológicamente en
 18

un cuadro agudo. Después de la remisión del cuadro el medicamento debe ser reti-
rado de inmediato, aunque reduciendo gradualmente la dosis, para que no se pro-
duzca ningún acostumbramiento. Cuando dirigía la Clínica, para estar seguro de la
supresión, daba de alta a los pacientes sólo una vez que había sido retirado el medi-
camento. De esa manera no experimenté recaídas. Es seguro que el acostumbra-
miento se produce porque el metabolismo se ajusta a la recepción del medicamento
y vuelve a perder el equilibrio logrado una vez que se lo retira.
Cuando daba de alta a los pacientes sólo cuando estaban libres de medica-
mentos, chocaba contra la exigencia moderna de un alta temprana. Esto no me pre-
ocupaba en lo más mínimo, pues por un lado el alta temprana de pacientes que sólo
enferman fásicamente no tiene mayor significación. Por otro lado lo que importaba
era proteger a los enfermos para que no sufrieran un daño permanente causado por
medidas médicas. Personalmente no podía confiar en que los medicamentos fueran
retirados a tiempo después del alta. El daño producido por este descuido es grande.
La reducción tóxica en los impulsos (Antrieb), en la afectividad y a menudo síntomas
extrapiramidales adicionales representan una grave enfermedad tóxica. Esta enfer-
medad amenaza innecesariamente a no pocos pacientes, pues aproximadamente un
tercio de los casos que en el amplio concepto de hoy se denominan “esquizofréni-
cos”, son cicloides y remiten. Podemos ver por lo tanto qué importante es también en
la terapia el diagnóstico diferenciado.
Si la psiquiatría se convierte en una profesión difícil a causa de las delimitacio-
nes pronósticas con diferenciación de numerosas formas especiales, es, en mi opi-
nión, para su ventaja. Precisamente la facilidad con la que hoy un psiquiatra puede
hacer su diagnóstico - apenas puede equivocarse si de dos posibilidades elige una -
ha llevado a que muchos hayan dejado de aprender ya a ver y describir correcta-
mente un cuadro psiquiátrico. En vez de eso encontramos conceptos psiquiátricos
rutinarios con los que se señala y juzga la enfermedad (la mayoría de las veces es
una esquizofrenia).
Podemos obtener una prueba de que un cuadro psíquico endógeno incipiente
pertenece a una forma de enfermedad independiente observándolo cuando vuelve a
aparecer. Si la psicosis aparece siempre en la misma forma, ya sea en pacientes
con estados de enfermedad repetidos, ya sea en pacientes que se volvieron psicóti-
cos, esto indica una enfermedad independiente. De todos modos hay que tomar en
cuenta aquí la amplitud de los síntomas en la misma enfermedad. Ha ocurrido que
 19

algunas enfermedades psíquicas se repiten siempre en la misma forma, mientras

que otras muestran una considerable amplitud de los síntomas. Precisamente para
mostrar aquí las pruebas concluyentes, en las ediciones anteriores de este libro he
expuesto numerosos casos de enfermedad que padecían también otros pacientes
dentro de la familia y que pudieron ser comparados mutuamente.
Los casos de enfermedad a los que me refiero debieron ser evaluados también
estadísticamente; por eso no pude elegirlos a voluntad, sino que tuve que partir de
determinadas condiciones previas. En cuanto a las psicosis fásicas tomé los casos
que fueron aceptados en 1938-1942 en la Clínica Neurológica de Frankfurt.
He evaluado esos casos junto con Neele y luego los complementé estadística-
mente. Neele (1949) ha expuesto ya varios conocimientos que surgieron de allí. En
las esquizofrenias debí aceptar casos cuyo comienzo había ocurrido largo tiempo
atrás, o sea que podían ser examinados bien en cuanto al desarrollo. No he evalua-
do estadísticamente mis investigaciones en la Clínica Gabersee (Leonhard, 1936).
Pero logré casos porque Kleist hizo que sus discípulos emprendieran numerosas in-
vestigaciones catamnésicas y me agregó a ellas. Incluí todos los casos en los que
participé. A ellos se agregaron 55 enfermos que en los años 1937-1940 estuvieron
en la Clínica y para entonces ya tenían un desarrollo de la enfermedad de 10 o más
años. Luego, gracias a la amabilidad de Bruno Schultz, pude examinar un número
mayor de esquizofrénicos crónicos en clínicas bávaras. En total 526 psicosis fásicas,
entre las cuales se entienden estas mismas y las formas cicloides, y 337 esquizofre-
nias constituyeron en principio mis casos de partida. En Berlín pude aumentar extra-
ordinariamente el número. Examiné en los últimos 15 años en clínicas psiquiátricas,
y en 1.465 casos (691 hombres y 774 mujeres) pude emprender junto con la señora
von Trostorff una evaluación estadística. De esa manera, el número de esquizofréni-
cos a los que me remito se eleva a 1.450. El número de psicosis fásicas (incluso las
cicloides) ascendió en un principio, gracias a los trabajos de mis colaboradores en la
clínica, a 1.163. A ellos se agregan, a causa de mis investigaciones de los últimos 15
años, 352 pacientes (150 hombres, 202 mujeres), de manera que ahora me puedo
referir a 1.515 psicosis fásicas evaluadas estadísticamente. Por supuesto que el nú-
mero de casos observados clínicamente es mucho más grande, pero no necesito
decir que solía considerar las psicosis endógenas que veía diariamente, no con el in-
terés de la rutina, sino con un interés científico. Las historias clínicas que expondré
provienen sobre todo de mi época de Frankfurt, de manera que se trata de casos
 20

más antiguos. Esto es una ventaja, pues en esa época no se realizaban tratamientos
farmacológicos. Por lo tanto los cuadros no han sido modificados artificialmente. Si el
lector es transportado por las expresiones de los pacientes a un mundo diferente,
sobre todo a las condiciones de la época entre las dos Guerras Mundiales, eso no
perjudica la comprensión de los cuadros.
En muchas psicosis endógenas la condición hereditaria está en primer plano
respecto de la etiología, en las demás son predominantes los factores psicosociales.
A pesar de eso no tengo ningún reparo en hablar en general de psicosis “endóge-
nas” y dejar de lado el agregado usado hoy con tanta frecuencia de “así llamadas”
(psicosis así llamadas “endógenas”). Las causas psicosociales no ejercen su in-
fluencia inmediatamente antes de la irrupción de la enfermedad, sino en la infancia y
la juventud; crean en esa época una disposición interior de la que luego surge la en-
fermedad. Cuando la enfermedad estalla, la disposición endógena ahora existente
es predominante.
 21

Nº2 - 1996

ALCMEON 17
Clasificación de las psicosis endógenas y su etiología diferenciada (2ª entrega)

Karl Leonhard

Clínica de la psicosis fásicas (sin las cicloides)

Hasta hace algunos años casi todos los psiquiatras estaban de acuerdo en que
los cuadros maníacos y depresivos debían incluirse en la enfermedad maníaco-
depresiva. Sólo las investigaciones de Angst (1966) y Perris (1966) han ayudado a
que se impusiera mi concepto de que las formas monopolares y bipolares debían
separarse genéticamente. Winokur (1969) y otros siguieron ese concepto. Hice mis
primeras investigaciones junto con Neele. Kleist, con quien trabajábamos en ese en-
tonces, se adhirió a nuestra idea. Hasta ese momento Kleist había sido de la opinión
de que no había una enfermedad maníaco-depresiva independiente, sino sólo una
melancolía y una manía que tenían una cierta afinidad. Kleist se había puesto ya a
favor de la independencia de las formas monopolares, pero había ido demasiado le-
jos, pues negaba la existencia propia de la enfermedad maníaco-depresiva. Pude
probar la diferencia genética de las formas monopolares y bipolares por medio de in-
vestigaciones de la biología de la herencia, que en la enfermedad maníaco-
depresiva producían una carga con psicosis esencialmente mayor que en las formas
monopolares. Sin embargo, ambas formas de enfermedad se diferencian también en
 22

su cuadro clínico. La forma bipolar ofrece un panorama esencialmente variado, no

sólo fluctúa entre dos polos, sino que muestra en cada una de las fases ya sea un
cuadro u otro. Las formas monopolares, de las que hay varias - Angst, Perris y Wi-
nokur no están de acuerdo - retornan en cambio siempre con la misma sintomatolo-
gía en un desarrollo periódico.

Cada forma individual se caracteriza aquí por un síndrome que no posee nin-
guna otra forma. En cambio en los cuadros bipolares no se puede señalar síndromes
precisos, pues hay muchos cruces entre formas diferentes y también se producen
con frecuencia desplazamientos del cuadro en el transcurso de la misma fase. Por
eso la pertenencia a las formas bipolares se reconoce por lo general ya en la primera
fase. En consecuencia, estamos en condiciones de reconocer en general los casos
que sólo casualmente se dirigen hacia un polo, pero también poseen de hecho la
disposición para el otro polo, y entenderlos según su esencia como bipolares. La di-
ferenciación se hace mejor en los casos multiformes (bipolares) y puros (monopola-
res). El número de casos multiformes que no permiten ver la enfermedad en el otro
polo no es muy grande, si prestamos atención también a los indicios más leves. No
pocas veces la fase contraria se manifiesta apenas, pero de manera tal que no pue-
de confundirse. Los enfermos maníacos pueden estar deprimidos durante horas,
mientras que los enfermos depresivos pueden mostrar, en el momento en que des-
aparece la depresión, una excitación notoria, con hilaridad y actividad múltiple. Es
posible que ambos elementos no puedan ser evaluados como expresión de una fase
propia, pero muestran la disposición de la enfermedad hacia el otro polo. Luego los
enfermos depresivos se dejan animar con frecuencia por medio de conversaciones
estimulantes y salen de su actitud depresiva. Se vuelven vivaces y conversadores y
ya no necesitan mostrarse abatidos. Incluso puede ocurrir que un enfermo se vuelva
tan vivaz en el transcurso de una conversación estimulante, que hasta se lo podría
llamar “hipomaníaco”. Luego vuelve a caer de inmediato en su actitud depresiva. En
las formas monopolares, por su esencia interior no se producen todos estos signos
de labilidad hacia el polo contrario; una melancolía monopolar por ejemplo nunca
muestra un rasgo maníaco, por más larga y frecuente que sea, y una manía mono-
polar nunca muestra un rasgo de depresión. Hay que contar con estados de ánimo
reactivos cuando un enfermo maníaco, una vez que ha pasado su psicosis, recono-
ce los daños que ha causado su enfermedad. Esos estados depresivos se pueden
 23

diferenciar, por lo general sin dificultad, de las fluctuaciones de las enfermedades

maníaco-depresivas, por medio de una motivación normal.

Enfermedad maníaco-depresiva
Es conocido el cuadro clínico de la “locura maníaco-depresiva” descripta por
Kraepelin. Pero puesto que siempre se la trató de diferenciar sólo de las esquizofre-
nias y no se tuvo en cuenta las otras psicosis fásicas, es decir, las formas puras y las
psicosis cicloides, los conceptos sobre la amplitud de los síntomas requieren una re-
visión.

En una parte de los casos el cuadro sintomático se limita al síntoma básico

maníaco y melancólico. El primero consiste, como se sabe, en euforia, que pasa fá-
cilmente a la irritabilidad, alta autoestima, fuga de ideas, locuacidad, actividad múlti-
ple; el segundo consiste en un estado de ánimo depresivo con cansancio de la vida,
sentimientos de insuficiencia, inhibición de ideas, inhibición psicomotriz, dificultad pa-
ra decidirse e ideación depresiva. Volveremos a encontrar estos síntomas también
en la manía pura y en la melancolía pura, pues allí son los cuadros característicos,
mientras que en la enfermedad maníaco-depresiva estos síntomas básicos se en-
cuentran puros sólo en forma excepcional.

Con más frecuencia encontramos en la enfermedad maníaco-depresiva casos

en los que el síntoma básico en la manía o en la melancolía o también en ambas fa-
ses se ha modificado. Los síntomas individuales esenciales pueden faltar. Una ma-
nía se puede agotar en un estado eufórico donde faltan la fuga de ideas y la ocupa-
ción múltiple. Surge así una “manía improductiva”. Si sólo falta la actividad múltiple,
los enfermos desarrollan, cuando se los estimula, una compulsión a hablar con fuga
de ideas, pero no muestran agitación de los movimientos. Al revés, puede faltar tam-
bién el estado eufórico, mientras que están presentes la fuga de ideas y la actividad
múltiple. En la melancolía, igualmente, se da en ocasiones el estado depresivo con
sólo las ideas de baja autoestima que surgen de allí, mientras falta la inhibición del
pensamiento y la inhibición psicomotora. Si por otro lado en una depresión falta el
estado depresivo, de manera que sólo se encuentran la inhibición del pensamiento y
la inhibición psicomotora o tal vez uno solo de estos dos síntomas, surgen simple-
mente estados de inhibición.
 24

La incompletud de las manías y melancolías - preferiría hablar de “estados par-

ciales” maníacos y melancólicos - puede ir todavía mucho más allá. En las euforias y
depresiones puras veremos que hay diferentes formas de afecto y por lo tanto dife-
rentes formas de perturbación afectiva. Parece que las depresiones agitadas, las
depresiones hipocondríacas, las euforias exaltadas, las euforias confabulatorias, et-
cétera, se producen porque sólo un tipo de afecto se ha modificado patológicamente.
Se llega aquí a una disociación todavía dentro de la esfera del afecto. También esas
disociaciones son imitadas por la enfermedad maníaco-depresiva, de manera que
sus estados parciales pueden igualar una depresión agitada, una euforia improducti-
va, etcétera. A decir verdad esto es muy raro en forma pronunciada, pero observa-
mos con mucha frecuencia que en una fase de la enfermedad maníaco-depresiva ha
sido afectado con mayor intensidad uno u otro tipo de afecto, de manera que surgen
por lo menos resonancias en una de las euforias o depresiones puras.

Más raros que los estados parciales son los estados mixtos, donde del síntoma
faltante se ubica el síntoma del polo opuesto. Kraepelin los describió ampliamente.
La euforia se puede combinar con la inhibición psicomotora; esta última incluso pue-
de ser de alto grado; luego surge el estupor maníaco. Las manías improductivas,
que ya fueron nombradas como estados parciales maníacos, pueden ser también
estados mixtos. Cuando se llega a la euforia y la actividad múltiple y la inhibición del
pensamiento, aparece en lugar de la fuga de ideas maníaca una improductividad en
el pensamiento y en el habla. Al revés, la perturbación del pensamiento maníaca
puede asociarse a una depresión, de manera que surge una depresión con fuga de
ideas que va pareja con una compulsión a hablar. Por lo demás no es necesario que
se produzca una excitación; pues la excitación en el pensamiento lleva, como sabe-
mos por experiencia, a una compulsión a hablar. En cambio si a la depresión se le
agrega una excitación psicomotora, la mayoría de las veces es difícil decidir si se tra-
ta de una angustia que busca descargarse y lleva a la excitación o si en la excitación
se incluye un contenido maníaco. Esto último es seguro cuando puede reconocerse
una actividad múltiple también sin relación con el estado de ánimo depresivo.

Otras formas atípicas de la enfermedad maníaco-depresiva surgen porque la

enfermedad supera el marco habitual y crea síntomas que por lo demás son propios
de las formas cicloides, es decir, también bipolares. La más conocida es la manía
confusional, donde la perturbación del pensamiento tiene características que por lo
 25

demás son propias de la psicosis confusional. No es necesario que haya una pertur-
bación de la conciencia. En las manifestaciones hipercinéticas se agregan al cuadro
maníaco rasgos de la psicosis de la motilidad; en las manifestaciones extásicas se
agregan rasgos de la psicosis de felicidad. En la depresión estuporosa la inhibición
aumenta como en el mutismo de la psicosis confusional o en la acinesis de la psico-
sis de la motilidad. Una angustia fuerte responde a la perturbación afectiva de la psi-
cosis de angustia.

El cuadro total de la enfermedad maníaco-depresiva con toda la amplitud de

sus síntomas aparecerá visiblemente si presento enfermos individuales. Los casos
más ilustrativos son aquellos en cuyas familias aparecen otros cuadros más. Por eso
presentaré preferentemente estos cuadros. Los enfermos presentados provienen en
su mayoría de mis investigaciones de Frankfurt. Si se trata de casos más antiguos,
es una ventaja, pues en esa época no se realizaban tratamientos neurológicos. En
primer lugar voy a presentar a una enferma que muestra en sí y en sus parientes só-
lo el síntoma básico de la enfermedad maníaco-depresiva. En algunos casos de este
tipo parecen faltar los rasgos atípicos sólo porque las fases transcurren levemente.
Una mayor intensidad del desarrollo de la enfermedad crea fácilmente pasajes a los
cuadros de las psicosis cicloides.

Caso 1. Elisabeth Kol, nacida en 1908, se volvió depresiva en septiembre de

1937: se hacía reproches, se tenía por incapaz; temía que su padre muriera; dejó de
hablar casi por completo. Desde enero hasta marzo de 1938 pasó inadvertida, luego
apareció una excitación con compulsión a hablar y actividad compulsiva. Es así co-
mo llegó a la Clínica: tenía fuga de ideas y un afecto en parte alegre, en parte irrita-
do. Una vez que se tranquilizó fue dada de alta. En 1921 la hermana de su madre
estuvo durante diez días en la Clínica T. a causa de un estado depresivo. Cavilaba
sobre asuntos religiosos, se hacía reproches y se quejaba de que se había empo-
brecido el afecto que tenía a sus hijos.

La paciente no muestra nada atípico. Si en el cuadro clínico no se hubieran

formado los dos polos, se hubiera supuesto una manía o una melancolía puras. Esto
no es frecuente. En algunos casos raros podría ocurrir una enfermedad maníaco-
depresiva engañosa, porque en una persona se encuentran una manía pura y una
 26

melancolía pura y producen una unión casual. En el caso siguiente el cuadro familiar
habla en ese sentido.

Caso 2. Stefan Sud, nacido en 1900, que había estado en la Clínica sólo para
un examen, sufrió repetidamente ligeras manías con alta autoestima, riqueza de
ideas, actividad y ligeras melancolías con falta de energía, algunos autorreproches y
ligera inhibición. En su familia no hay ninguna psicosis, pero informa lo siguiente
acerca de sus padres: El padre era siempre muy activo, cofundador de varias socie-
dades, poseedor de muchos cargos honoríficos y diez veces miembro de honor. La
madre es silenciosa, sensible, religiosa. Inmediatamente después de casarse sufrió
una depresión, que desapareció después de una cura con aguas termales.

En la mayoría de los casos de psicosis maníaco-depresiva se muestra ya la

sintomatología atípica, de manera que no puede tratarse de una unión de una manía
pura y una melancolía pura. La siguiente paciente con sus numerosos rasgos atípi-
cos servirá como ejemplo.

Caso 3. Maria Ma, nacida en 1901, sufrió depresiones a partir de los 25 años.
En 1942 estuvo desesperada depresivamente durante dos días, luego mostró com-
pulsión a hablar en parte bajo un estado depresivo, en parte eufórico. En la Clínica
ese estado se mantuvo algunos días, luego siguió una fuerte inhibición con un mu-
tismo casi total. Pocos días después pudieron observarse otra vez bromas provoca-
tivas. Siguieron días de irritación, lágrimas, excitación y estupor. Luego se agregó un
estado mixto, donde la enferma estuvo en la cama todo el día con una actividad po-
bre, pero en sus exteriorizaciones entrecortadas mostraba fuga de ideas o incohe-
rencia. Después de otros cambios la fase desapareció, cuatro meses después del
comienzo.

En las formas atípicas puede verse afectado con más fuerza ya sea uno u otro
de los tipos de afecto. Aparecen luego en el cuadro de manifestaciones resonancias
de las “depresiones puras”, no la “melancolía pura”.

Caso 4. Dorothea Drus, nacida en 1890, sufrió en 1926-27 un “agotamiento

nervioso”. En 1938 estuvo durante cuatro semanas en la Clínica Neurológica G. a
causa de un estado neurasténico-depresivo con lamentos. En 1940 ofreció en la Clí-
nica de Frankfurt, al principio, un cuadro parecido. Era más lábil que depresiva. Los
 27

intentos de suicidio que emprendió tenían más un carácter demostrativo. Pero luego
apareció en lugar de la labilidad una fuerte angustia, que se mostró con más fuerza
en la Clínica G., donde fue trasladada en 1941. La enferma lloraba, se lamentaba,
suplicaba, estaba llena de desesperación y trataba de ahorcarse con la sábana. Una
vez que desapareció la angustia comenzó a preguntar, en forma monótona e insis-
tente, por el alta. En mayo sanó rápidamente y fue dada de alta con un ánimo ale-
gre. El padre sufrió en 1918 una manía que era interrumpida con frecuencia por un
estado lloroso, pero no mostró nada atípico.

Si sólo hubiéramos observado la excitación de esta enferma, hubiéramos su-

puesto en sus expresiones de angustia uniformes una depresión agitada, tal como
se describe más adelante. Esa suposición es refutada por la forma muy diferente del
desarrollo ulterior. El cuadro muy cambiante nos permite reconocer la pertenencia a
la enfermedad maníaco-depresiva; la manía del padre confirma esa interpretación.

Caso 5. Anna Hell, nacida en 1914, sufrió de excitación angustiosa en 1931,

tuvo alucinaciones (“las paredes dicen que soy un estafador”), era difícil de fijar.
Luego se volvió cada vez más estuporosa, y por último quedó completamente inmó-
vil, con el rostro cérico. Ya no se pudo reconocer un afecto depresivo; la enferma in-
cluso sonreía a veces. Después de un trimestre quedó sana. En 1937 se mostró en
la Clínica y ahora era hipomaníaca, algo precipitada y sin distancia. En 1939 se de-
primió de nuevo y se quejó en la Clínica sobre todo de un extrañamiento del afecto:
ya no tenía ni corazón ni sentimientos, el verde y las flores de la naturaleza ya no
significaban nada para ella, todo era pálido. Su hijo le parecía un extraño y su espo-
so también. Se sentía cambiada por dentro, sentía que era otra persona. A ello se le
agregaba la sensación de que era incapaz de hacer cosas. Después de seis sema-
nas la depresión desapareció. La señora Hell volvió a ser hipomaníaca.

Esta paciente pasó después de una breve angustia alucinatoria por un estado
acinético que no permitía reconocer nada depresivo. Todavía voy a hablar de esta-
dos parecidos. Lo que me importa aquí es la segunda fase, que tenía una forma
completamente distinta y mostraba la multiplicidad de la enfermedad maníaco-
depresiva. En esa depresión, las manifestaciones de extrañamiento estaban total-
mente en primer plano. También en el síndrome básico melancólico es frecuente la
queja sobre un enfriamiento subjetivo de los afectos; sin embargo, en la paciente la
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queja de que había perdido el afecto normal representa casi el único síntoma depre-
sivo. Sólo se le agrega un sentimiento de insuficiencia. Podríamos suponer en la se-
gunda fase de la enfermedad, de acuerdo con este cuadro, una “depresión fría”, tal
como resultará de la explicación de las formas puras. Pero la primera fase y las fa-
ses hipomaníacas intermedias muestran que la “depresión de extrañamiento” sólo
representaba un episodio en la enfermedad maníaco-depresiva.

Caso 6. Otto Will, nacido en 1907, tuvo en 1938 sensaciones angustiosas y fue
traído inconsciente a la Clínica después de un intento de suicidio con somníferos.
Aquí estuvo fuertemente inhibido, indeciso; se hacía reproches, se quejaba por su
falta de interés y pensaba que nunca más sanaría. A ello se agregaron quejas hipo-
condríacas: todo estaba torcido en el cuerpo, todo colgaba hacia la derecha, las ma-
nos y los pies se le dormían, las piernas le temblaban, no funcionaba bien el bajo
vientre, el intestino había dejado de funcionar. Después de seis meses las manifes-
taciones desaparecieron. En 1926, una hermana hizo un intento de suicidio fundado
reactivamente; en 1934 se deprimió otra vez, sin motivo, e ingresó en la Clínica M.
Aquí ofreció ciertos rasgos hipocondríacos y estuvo en parte inhibida, en parte con
excitación angustiosa. Después de un año se volvió maníaca con compulsión a
hablar y fuga de ideas. Al ir desapareciendo los síntomas mostró durante algún
tiempo una compulsión a realizar movimientos mudos. Después estuvo depresiva
una vez más, durante un corto tiempo. Una segunda hermana ingresó en 1943 a la
Clínica de Frankfurt con una depresión que al principio se manifestó con inhibición,
desgano para trabajar, desesperanza, temores angustiosos y perturbaciones inde-
terminadas en el cuerpo, pero una semana después pasó a una fuerte excitación,
donde la enferma gritaba inarticuladamente, lanzaba golpes a su alrededor y habla-
ba de envenenamiento. Al mismo tiempo el afecto era angustiado, pero con un com-
ponente excitado. Murió en medio de la excitación bajo las manifestaciones de una
bronconeumonía. El padre de las tres enfermas ingresó a los 53 años en la Clínica
M. con una depresión. Allí estuvo estuporoso durante dos años con ligeras vacila-
ciones; se quejaba a pesar de la fuerte inhibición, se frotaba las manos y se lamen-
taba. Por último la psicosis desapareció. Sólo quedó una forma algo silenciosa, tími-
da. Murió en 1933, sin haber enfermado de vuelta.

El enfermo nombrado en último término (el padre) nos interesa primero. Ofreció
a la edad de 53 años el cuadro que he descripto como característico de la “depre-
 29

sión involutiva”, que desemboca a menudo en la “depresión estuporosa retrógrada”

(Leonhard, 1937), es decir, en una actitud angustiosa-estuporosa donde, a pesar de
la fuerte inhibición, hay un movimiento intranquilo de las manos como haciendo nu-
dos, con frecuencia acompañado de sonidos quejumbrosos. En mis enfermos con
psicosis fásica confirmé mi concepto en el sentido de que esa forma de depresión se
produce casi sólo en personas en la edad del climaterio. Sin embargo, no es necesa-
rio que se produzca un desarrollo hacia la depresión estuporosa retrógrada. En los
pocos casos de una edad más temprana o más tardía hubo complicaciones por arte-
riosclerosis o enfermedades febriles. El hacer nudos podría ser aquí un indicio deli-
rante. No alcanzo a determinar si el climaterio puede tener el efecto de una noxa
exógena en el mismo sentido. En el caso del enfermo nombrado más arriba, la psi-
cosis en sus tres hijos muestra que se trata de una enfermedad maníaco-depresiva.

En la primera hermana del paciente es interesante el estado mixto en el que

ofrecía una agitación muda de los movimientos, o sea una excitación con inhibición
del pensamiento. Inmediatamente antes había sufrido una excitación con fuga de
ideas. Siguió de inmediato el cambio hacia lo depresivo. También la segunda her-
mana parece haber sufrido en su excitación un estado mixto. A decir verdad, la an-
gustia puede llevar a semejante excitación, pero con el cambio repentino a partir de
un estado anterior inhibido es más verosímil que la excitación sea de naturaleza ma-
níaca, mientras que el afecto se mantenía aún en la depresión. Ambas hermanas só-
lo tenían rasgos hipocondríacos leves. En el paciente en cambio éstos eran nota-
bles; son precisamente el motivo por el cual presento la familia en este lugar.

Las quejas notables, tal como las hemos expuesto aquí, nos ocuparán todavía
cuando tratemos la depresión hipocondríaca. Si no hubiera al mismo tiempo sínto-
mas melancólicos bajo la forma de inhibición, falta de decisión, autorreproches y
desesperanza, deberíamos suponer una depresión hipocondríaca. No se trata de
temores acerca del bienestar corporal - también a eso se lo denomina “hipocondría-
co” - , sino a falsas sensaciones corporales que nos recuerdan casi las alucinaciones
hipocondríacas de los esquizofrénicos. El cuadro total de la depresión nos dice que
se trata en realidad de una enfermedad maníaco-depresiva. La confirmación la apor-
ta la familia, que contiene también estados maníacos. De manera que la depresión
se ha apropiado aquí de un determinado tipo de afecto y ha creado por lo tanto el
parecido con una forma pura.
 30

Caso 7. Marta Emm, nacida en 1907, había tenido durante muchos años, antes
de su primera grave enfermedad, depresiones donde hablaba sobre la muerte. En
1936 ingresó en la Clínica; al principio estuvo angustiada, se lamentaba, expresaba
autorreproches en el sentido de que era una mala madre. Luego aparecieron curio-
sas quejas corporales: tenía la sensación de que su cabeza era demasiado grande y
las manos demasiado largas; el estómago había cambiado; los intestinos habían de-
jado de estar en orden. Pero no sólo le parecía que había cambiado su cuerpo, sino
también el medio: le parecía que todo se había vuelto más grande. También había
tenido la sensación de que la gente se reía de ella. Después de cuatro meses fue
dada de alta, mejorada. En 1940 volvió a enfermar. Esta vez se presentó con más
fuerza una sensación de insuficiencia, la sensación de no poder emprender nada. A
ello se agregó la desesperanza de que nunca más volvería a sanar. Sólo le faltaba el
valor para suicidarse. Tenía impulsos débiles, estaba pálida, inhibida. Además vol-
vieron a producirse las sensaciones falsas y los extrañamientos: sentía presión en el
estómago, como si fuera a vomitar, y una sensación en la cabeza como si se volvie-
ra más grande. Todo lo exterior le era extraño, lejano. Tenía la sensación de que
había dejado de pertenecer a la raza de los hombres. Tampoco podía pensar correc-
tamente. Después de cuatro meses mejoró y pudo ser dada de alta. Una hermana
había estado varias veces en la Clínica. Por lo general presentaba un cuadro melan-
cólico con inhibición; ocasionalmente había tenido también excitaciones angustiosas.
A menudo aparecían manifestaciones de extrañamiento. Dos veces tuvo breves ex-
citaciones maníacas y una vez un estupor maníaco en el que no decía una sola pa-
labra, pero sonreía en silencio y buscaba embellecerse. El padre era de condición
lábil y en 1939 estuvo durante un breve tiempo en la Clínica de Frankfurt a causa de
una depresión reactiva.

En la paciente Emm se unen manifestaciones hipocondríacas y de extraña-

miento. Pero estas últimas son de tipo diferente de las del Caso 5. Allí tenemos un
enfriamiento subjetivo del afecto, aquí en cambio una sensación de extrañamiento
respecto del propio cuerpo y los acontecimientos exteriores. Al considerar las formas
puras veremos que esta forma de extrañamiento es una forma de manifestación fre-
cuente de la depresión hipocondríaca. Esa unión puede ser imitada también por la
enfermedad maníaco-depresiva. Una vez más los síntomas melancólicos, la inhibi-
ción, la falta de energía con la sensación de insuficiencia muestran que no se trataba
 31

de una auténtica depresión hipocondríaca, que se caracteriza más bien por una agi-
tación. La enfermedad de la hermana confirma la existencia de una enfermedad ma-
níaco-depresiva. Su estado mixto estuporoso maníaco merece interés.

Caso 8. Hedwig Schab, nacida en 1905, se volvió depresiva por primera vez en
1932; creía que la espiaban, que escribían sobre ella en el diario, que la gente simu-
laba. Después de un intento de suicidio ingresó en la Clínica; aquí estuvo inhibida,
hablaba poco y afónica sobre su intento de suicidio: “He sido tan tonta, los hombres
no mueren, no existe eso de que los hombres mueran.” Confirmaba sus relaciones
propias (Eigenbeziehungen) en el sentido de que la habían observado, pero ahora
se quejaba más sobre malestares hipocondríacos. Era como si en su vientre se
arrastraran gusanos; debía tener un niño en el vientre, pero ya no tenía un cuerpo
completo: le faltaba el estómago. Fue dada de alta después de siete meses en un
estado alegre y equilibrado. En 1936 volvió a enfermar; esta vez estaba más llorosa
que profundamente depresiva y tenía con frecuencia una expresión sonriente. En el
examen de inteligencia divagó ligeramente con fuga de ideas. Esta vez no aparecie-
ron ideas hipocondríacas, en cambio sí muchas relaciones propias (Eigenbeziehun-
gen). Creía que se decían cosas malas de ella, pero ella no había matado a nadie,
querían matarla, le daban veneno en la comida. Cuatro meses después volvió a es-
tar alegre y equilibrada, y pudo ser dada de alta. En 1938 ingresó por tercera vez en
la Clínica. Estaba muy lábil, “lloraba y reía al mismo tiempo”, expresaba otra vez sus
ideas de relación (Beziehungsideen), creía que el canto de la gente en la calle esta-
ba dirigido a ella. Le parecía que el medio había cambiado. Después de tres meses
también esa fase desapareció por completo. La madre pasó por varias depresiones,
luego, en la Clínica I., por un estado maníaco con rasgos paranoicos-querulantes.

En la primera depresión, que fue la más profunda, se produjeron ideas hipo-

condríacas unidas a su vez con manifestaciones de extrañamiento. Entre otras co-
sas, Schab creía que le faltaba el estómago y que los otros hombres no podían mo-
rir. Ya en la primera depresión y más nítidamente en las dos depresiones siguientes
se produjeron ideas de relación (Beziehungsideen) muy notorias y dominaron en
gran parte el cuadro. Volveremos a encontrarnos con la unión de angustia e ideas de
relación en la psicosis de angustia. Cuando la angustia es leve y exteriormente no
llama la atención, recordamos la depresión paranoide (argwöhnische Depression),
de la que nos ocuparemos en detalle en las formas puras. De manera que otra vez la
 32

enfermedad maníaco-depresiva imitó una forma pura. Desde ya que el parecido sólo
es aproximado. En la primera fase la colocación nihilista-hipocondríaca se dirige
hacia una dirección completamente distinta y en las otras dos fases no hay que pa-
sar por alto el afecto vacilante. Una vez llegó nítidamente a un estado mixto con fuga
de ideas en un estado depresivo. La bipolaridad de la psicosis en la madre es mucho
más nítida.

En algunos enfermos encontramos una coloración anancástica de la depresión.

Esto es muy frecuente en los indicios, sobre todo en las formas inhibidas, donde la
dificultad para tomar decisiones favorece el pensamiento anancástico. Una colora-
ción más nítida de este tipo se produce al parecer sólo cuando junto a la enfermedad
maníaco-depresiva hay una disposición neurótica compulsiva. Otra cosa es cuando
los neuróticos compulsivos se vuelven depresivos por reacción a sus manifestacio-
nes patológicas, de las que tratan de liberarse inútilmente. En esta forma de “depre-
sión compulsiva” reconocemos, como lo reconocemos por otra parte en las depre-
siones reactivas, que la depresión está totalmente relacionada con su causa. Las
depresiones con coloración de neurosis compulsiva muestran en cambio su estado
depresivo también con total independencia de sus pensamientos compulsivos.

En la enfermedad maníaco-depresiva se producen también cuadros que re-

cuerdan a una de las “euforias puras”. Es así que una paciente ofrecía en sus maní-
as, que por lo demás eran típicas, una forma exaltada que nos hizo recordar una
“euforia exaltada”. La paciente explicó, entre otras cosas, que había realizado una
misión secreta por encargo de Hitler, a quien había prestado juramento. La madre de
esta paciente pasó por manías que en parte se exteriorizaban en una sencilla alegría
y nos recordaban una “euforia improductiva”, de la que todavía nos ocuparemos.

Por último menciono a un paciente cuya manía podría hacernos pensar en una
“euforia confabulatoria”. El paciente pedía 100.000 hombres para ocupar Offenbach,
afirmaba que era el hombre más rico, que había tomado la representación de innu-
merables firmas y había escrito 25.000 cartas comerciales. Decía que había estado
en la Legión Extranjera, que había combatido en España como piloto y había sido
derribado tres veces.
 33

En los enfermos maníaco-depresivos cuya psicosis nos recuerda una forma pu-
ra, deberíamos indagar si en su personalidad se puede encontrar algún rasgo de ca-
rácter que posibilite una explicación de la forma especial.

En algunos casos de enfermedad maníaco-depresiva aparecen cuadros que

recuerdan una u otra psicosis cicloide. Se encuentra con frecuencia cuando la en-
fermedad toma una forma grave. La manía confusa nos hace recordar una psicosis
confusional.

Caso 9. Therese Fick, nacida en 1912, pasó por una manía confusa con confu-
sión de personas y labilidad tímica, y una melancolía con una fuerte inhibición, sobre
todo inhibición del pensamiento. La abuela materna había tenido varias melancolías
con inhibición, falta de decisión y una manía confusa. Dos hermanas de esta abuela
materna enferma también habían sufrido enfermedades mentales transitorias. De
una de ellas no se pudo obtener la historia clínica, la otra tenía una manía con una
grave confusión. De esta última enferma a su vez dos hijas sufrieron enfermedades
mentales transitorias: una tuvo una depresión inhibida con algo de angustia, la otra
tuvo dos manías con pensamiento totalmente incoherente y confusión de personas.

Las manías confusas aparecen en forma pronunciada casi sólo en las mujeres.
La incoherencia del pensamiento representa aquí el más alto grado de fuga de
ideas. En la psicosis confusional encontraremos las cosas de otro modo. La mayoría
de las veces se produce simultáneamente un alto grado de compulsión a hablar, ya
que éste es determinado por la perturbación del pensamiento con mucha mayor
fuerza que la excitación común. En las manías confusas, con frecuencia el ánimo ya
no es más puramente eufórico, sino lábil con una inclinación a pasar fugazmente a la
depresión. Tal vez esta labilidad ya no sea sólo la expresión de la bipolaridad ma-
níaco-depresiva, sino comparable en parte con la labilidad de las psicosis sintomáti-
cas, o sea una señal de que la psicosis maníaco-depresiva ha alcanzado un grado
endotóxico. Ocasionalmente aparecen en la confusión sensaciones falsas. También
allí se podría ver un efecto endotóxico del curso de la enfermedad que aumenta gra-
dualmente, sobre todo porque la conciencia en la cima de la enfermedad ocasional-
mente está algo perturbada.
 34

Una paciente escuchaba en su agitación confusa, tal como lo relató después de

haber sanado, muchas voces, además sentía olor a cadáveres y tenía vivencias óp-
ticas. Vio un rayo dorado sobre la pared, vio a su prima fallecida vestida de blanco y
vio a su confesor sentado en la cama. Puesto que la paciente tenía también falsas
percepciones ópticas, podríamos pensar en una perturbación de la conciencia.

Cuanto más grave es la confusión, cuanto más nítidamente aparecen las con-
fusiones de personas y las percepciones engañosas, tanto más debemos plantear-
nos la cuestión de si todavía existe una manía confusa o habría que reemplazarla
por el diagnóstico de una psicosis confusional.

Mucho más difícil en esencia es el diagnóstico diferencial en el estado estupo-

roso. El estupor confundido (ratloser Stupor) es característico de la psicosis confu-
sional inhibida; en la enfermedad maníaco-depresiva se llega al estupor depresivo.
En el caso siguiente, el diagnóstico hubiera sido cuestionable si la tía no hubiese te-
nido fases maníacas y melancólicas.

Caso 10. Emilie Räusch, nacida en 1890, estuvo ocho veces en la Clínica a
causa de depresiones. Entre tanto se intercalaban breves estados maníacos con ex-
citación e irritación. En la depresión tenía algo de ideas de relación (Beziehungsi-
deen), pero apenas si tenía contenidos. La inhibición en cambio era muy pronuncia-
da y se agravó en todas las fases hasta llegar al estupor. La enferma aparecía luego
algo confusa, pero en la expresión de su rostro se podía reconocer claramente el
ánimo depresivo. La hermana de la madre estuvo seis veces bajo tratamiento en la
Clínica, cuatro veces a causa de una manía sin rasgos esenciales atípicos, dos ve-
ces a causa de una melancolía que transcurrió con una inhibición moderada y pocos
contenidos.

A semejanza del cuadro de la psicosis confusional, la enfermedad maníaco-

depresiva puede pasar también al cuadro de la psicosis de la motilidad, como lo
muestra este otro cuadro:

Caso 11. Maria Bat, nacida en 1892, estuvo ocho veces en la Clínica de Frank-
furt a causa de manías seguidas con frecuencia por oscilaciones inhibidas-
depresivas. En su excitación estaba por lo general confusa y ofrecía rasgos hiperci-
néticos. Por ejemplo bailaba, se arrojaba a la cama, se levantaba, corría por la habi-
 35

tación, sacudía la cabeza de manera tal que le volaban los cabellos, daba golpes
acompasados en la pared, extendía los brazos y hacía muchos otros movimientos
expresivos. Un hermano pasó en su casa por fases maníacas y depresivas y en
1910 ofreció en la Clínica de Frankfurt el cuadro de una manía con rasgos expansi-
vos-confabulatorios.

A menudo no se puede comparar el estupor que acompaña a una depresión

con el estupor confuso de la psicosis confusional, sino con la acinesia de la psicosis
de la motilidad que conduce sobre todo a una rigidez de los movimientos expresivos.
La perturbación no está condicionada aquí por una inhibición del pensamiento como
en el estupor confuso, sino por una inhibición en la psicomotricidad. El cuadro de la
enfermedad del caso siguiente muestra otra vez que se trata de una paciente ma-
níaco-depresiva.

Caso 12. Hildegard Mör, nacida en 1895, a partir de 1922 estuvo diez veces en
la Clínica I. y una vez, en 1940, en la Clínica de Frankfurt. Tuvo manías que con fre-
cuencia eran algo confusas, estados mixtos donde se unía una condición depresiva
con una excitación confusa o alegría y fuga de ideas con inhibición psicomotora,
después depresiones con conductas estuporosas. Luego quedó totalmente rígida, se
resistía, debió ser alimentada con la sonda, permanecía durante horas en la misma
posición. La madre pasó en 1928 por una manía de 14 días que no es descripta con
exactitud; en 1933 tuvo una depresión que en la Clínica I. pasó rápidamente de un
estado de irritación a una manía, con confusión e ideas de grandeza. Una hermana
de la madre pasó en 1927 en la Clínica W. por una excitación maníaca, que es des-
cripta incompleta; en 1928, en la clínica M., por una melancolía con autorreproches,
ideas de empobrecimiento (Verarmungsideen) y una ligera excitación angustiada.

Por último se encuentran también pasos a la tercera psicosis cicloide, la psico-

sis de angustia-felicidad en sus dos polos.

Caso 13. Hedwig Schleuss, nacida en 1906, enfermó en 1942; creía ser perse-
guida por la Gestapo, pensaba que su subinquilina trabajaba con la Gestapo, se
sentía observada por la gente en la calle, afirmaba que un cochecito de niños en la
calle había sido colocado sólo como camuflaje para poder observarla mejor. La daba
otro sentido a los ruidos de la habitación y buscaba un micrófono. Oía también voces
 36

y afirmaba haber oído a su hermana. En la Clínica confirmó esas ideas, pero tam-
bién se hizo reproches, en el sentido de que había firmado con un nombre falso fac-
turas, no tenía valor para su amiga. Al principio tenía pobreza de movimientos y es-
taba confusa, luego sufrió una excitación angustiosa, suplicaba para que la ayuda-
ran, se aferraba a las personas. Después de algunas semanas la angustia desapa-
reció y fue reemplazada por un estado hipomaníaco. Después de una recaída en la
angustia, otra vez con ideas de relación (Beziehungsideen), quedó en un estado hi-
pomaníaco definitivo. La enferma era vivaz, locuaz, reía mucho y se volvió algo que-
rulante cuando no se le concedió de inmediato el alta. Una hermana de la madre es-
tuvo en 1917 en la Clínica de Frankfurt, deprimida, llorosa, tomada por ideas hipo-
condríacas, en el sentido de que había forzado un nervio, le habían desaparecido los
nervios de los afectos, tenía la cabeza como si le hubieran vertido plomo, el corazón
le ardía. A veces sufría una excitación angustiosa. Fue dada de alta sana.

En esta paciente las ideas de relación (Beziehungsideen) juegan un gran rol en

el estado básico angustiado. Se podría pensar en una psicosis de angustia. Pero
había también síntomas melancólicos. El estado notoriamente hipomaníaco fue el
factor decisivo para incluirla en la enfermedad maníaco-depresiva. Se puede dar por
confirmado el diagnóstico por la depresión de la tía, que no tenía ideas de referen-
cia. El siguiente paciente ofreció rasgos de la psicosis de felicidad:

Caso 14. Josef Göpf, nacido en 1871, estuvo entre 1923 y 1940 cinco veces en
la Clínica de Frankfurt. Sólo tenía ligeras depresiones y manías pronunciadas, que
en parte eran típicas, en parte estaban acompañadas por ideas de felicidad. Es así
que en 1923 Göpf quería recorrer el mundo como predicador del Evangelio; afirmaba
que era espíritu y que no necesitaba comer. Una hermana estuvo en 1937 en la Clí-
nica L., con un cuadro de depresión estuporosa, y más tarde se suicidó.

Por el hecho de haber selecionado los casos que mostraban rasgos de otras
formas de enfermedades endógenas, se pudo reconocer inequívocamente que la
enfermedad maníaco-depresiva es multiforme en su cuadro de manifestación. En la
mayoría de los casos se pudo tener un panorama de largos períodos de tiempo y se
pudo confirmar el curso benigno.
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Resumen
Con esto he expuesto, sobre todo en base a casos con carga, la sintomatología
de la enfermedad maníaco-depresiva con la amplitud de sus síntomas. Es posible
lograr un panorama de esa amplitud si partimos del síntoma básico maníaco y me-
lancólico y vemos en las formas atípicas en parte estados mixtos, en parte estados
parciales que a veces aparentan ser euforias puras y depresiones puras, y luego te-
nemos en cuenta una intervención de la sintomatología en la sintomatología de las
otras formas bipolares. Es posible considerar algunas semejanzas con las psicosis
cicloides como un aumento de la gravedad, por ejemplo en los cuadros maníacos
confusos (verworren) y depresivos estuporosos. La exposición será ampliada por
medio de hallazgos estadísticos.

Sin embargo, algunos puntos de vista que serían de importancia en cuanto a la

clínica, no serán tratados ni aquí ni allá, pues no hay nada esencialmente nuevo que
pueda aportar. Es así que no he obtenido ningún resultado nuevo sobre la duración
de cada una de las fases, que en las manías se suponen en promedio de tres a seis
meses, en las melancolías de seis a nueve meses. El hecho de que algunas fases
duren excepcionalmente sólo unas horas, de que por otro lado duren años e incluso
se vuelvan crónicas, fue confirmado igualmente por mis hallazgos. He descuidado
ahora los temperamentos normales pertenecientes a la enfermedad maníaco-
depresiva, no porque no haya visto ninguna posibilidad de ampliar lo conocido, sino
porque se realizaron para esto investigaciones especiales (Leonhard, 1963a, 1963b;
Leonhard y col., 1962; von Trostorf, 1970). Está claro el hecho de que los tempera-
mentos hipomaníacos, hipomelancólicos y ciclotímicos son frecuentes en las familias
de los enfermos como una especie de atenuación de la manía, la melancolía y el es-
tado mixto maníaco-depresivo. Pero más allá de ellos, es de un gran interés hasta
dónde se podrían encontrar similitudes y diferencias con los temperamentos propios
de las otras psicosis bipolares. Habría que examinar los hallazgos corporales en la
enfermedad maníaco-depresiva cuando existen exámenes corporales de las otras
formas fásicas.

Melancolía pura y manía pura

La significación plena de las formas múltiples en la enfermedad maníaco-
depresiva aparecerá sólo si exponemos ahora las formas puras con sus cuadros sin-
tomáticos fijos; en primer lugar la melancolía pura y la manía pura. Ya hemos ade-
 38

lantado algo, pues la enfermedad maníaco-depresiva con sus síndromes cambiantes

en ocasiones imita también las formas puras.

Los “síndromes básicos”, de los que se partió allí, ofrecen al mismo tiempo el
cuadro de la melancolía pura y de la manía pura.

Melancolía pura
El síntoma más importante de la melancolía es la opresión del ánimo (Ge-
drücktheit der Stimmung). Puede haber contenida una angustia, pero la mayoría de
las veces la forma predominante es una apatía de la opresión. En su actitud fría los
enfermos pueden producir un efecto de “tristeza”, pero este concepto, que refleja un
afecto más elevado, no describe correctamente la opresión melancólica; ésta apare-
ce como algo más que un hundimiento corporal de los afectos y no equivale a una
tristeza anímica. Cuando K. Schneider habla de la depresión “vital”, se podría pensar
especialmente en la melancolía pura. En cambio no se puede describir la depresión
con conceptos de tipo psicológico normal: sólo el concepto algo general de “opre-
sión” se deja comprender en el sentido de esta depresión carente de motivo, es de-
cir, no comprensible desde lo anímico. En los casos más leves los enfermos apare-
cen casi más como apáticos que como depresivos; en los casos más graves se llega
a una profunda disminución del ánimo. En las depresiones puras conoceremos más
adelante la angustia como un componente propio de la perturbación del afecto: está
contenida también en la depresión melancólica, aunque por regla general está oculta
por otros componentes del afecto y por la inhibición. A menudo se la supone subjeti-
va. Grados más altos de angustia excluyen el diagnóstico de una melancolía pura;
sobre todo no aparece aquí una angustia que conduzca a reacciones violentas.

En la melancolía se le agrega a la opresión una inhibición psicomotora que

puede mostrar un grado mayo o menor y en lo esencial corre paralela a la profundi-
dad de la depresión. En la melancolía pura la inhibición no llega al estupor. Un modo
de hablar lento, una voz monótona y suave, un curso algo lento de todos los movi-
mientos, una pobreza en movimientos expresivos: todo esto caracteriza la inhibición
melancólica. La capacidad para la actividad cotidiana no es perjudicada seriamente.
Las depresiones estuporosas son, como hemos visto, frecuentes en el marco de la
enfermedad maníaco-depresiva: aparecen también en las otras psicosis bipolares,
pero no en las formas puras.
 39

La inhibición del pensamiento, el tercer síntoma cardinal de la melancolía pura,

se reconoce cuando se le plantean al enfermo preguntas que requieren una cierta
reflexión, aunque no sea mucha. Los tiempos de reacción se prolongan claramente
más allá de lo que puede explicarse por la inhibición psicomotora. Mientras que las
preguntas más sencillas, por ejemplo los datos personales, son respondidas con re-
lativa rapidez, se tarda un tiempo incomprensiblemente más largo en obtener deter-
minados datos que no están a mano o hasta que se pueda obtener una información
exacta sobre hechos complejos del pasado. Muchas veces se comprueba también
que las preguntas difíciles no son entendidas la primera vez. En los test de inteligen-
cia las preguntas sencillas que normalmente apenas requieren reflexión, son contes-
tadas con suficiente rapidez. Pero según la inteligencia y la formación escolar, en és-
te o aquel grado de dificultad se hace perceptible la inhibición del pensamiento y se
llega a largos tiempos de reacción. La inhibición del pensamiento no alcanza grados
altos en la melancolía pura; no se produce mutismo a causa de la inhibición del pen-
samiento.

Los demás síntomas de la melancolía pura derivan de los tres síntomas cardi-
nales ya nombrados. Tanto la inhibición del pensamiento como la inhibición psicomo-
tora reducen la capacidad para tomar decisiones. Por eso la dificultad para tomar
decisiones es un síntoma muy importante de la melancolía pura. En los casos más
leves a menudo no es fácil probar una inhibición evidente, pero entonces por lo ge-
neral la dificultad para tomar decisiones sentida subjetivamente indica la presencia
de la inhibición. A los enfermos, que tal vez en una actividad que ya ha comenzado
se mueven con bastante libertad, les resulta difícil comenzar una. Aun cuando no
haya mucho que pensar, no llegan a una decisión. Es así como se produce una falta
de actividad que en el medio hogareño salta más a la vista que en la Clínica. A me-
nudo por medio de la dificultad para tomar decisiones se pone de manifiesto un es-
tado anancástico, tal como lo hemos visto en la depresión inhibida de la enfermedad
maníaco-depresiva. A decir verdad no aparece entonces ninguna compulsión a la
actividad que se oponga a la inhibición, pero sí compulsión a la cavilación.

El sentimiento de insuficiencia, otro síntoma muy importante de la melancolía

pura, deriva también de la inhibición psicomotora y de pensamiento; contiene sobre
todo el sentimiento de la incapacidad para producir, que surge de la inhibición. Los
enfermos se lamentan de que no pueden llevar a cabo nada, no adelantan con su
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trabajo. Por otro lado, el lamento por la insuficiencia puede contener una idea de
desvalorización sin fundamento objetivo en el sentido de haber cometido un pecado.
Las relaciones son mutuas, pues, al revés, la idea de haber pecado puede estar fun-
dada en parte en la insuficiencia para producir, sentida objetivamente. Tanto la difi-
cultad para tomar decisiones como el sentimiento de insuficiencia son de gran signi-
ficación, sobre todo para el diagnóstico diferencial frente a las otras formas puras de
depresión, pues faltan allí, ya que también falta la inhibición.

Luego hay numerosas ideas depresivas que pueden caracterizar el cuadro de

la melancolía pura. Más adelante, cuando estudiemos las depresiones puras, vere-
mos de qué manera se crean en los diferentes niveles del afecto, por medio de una
perturbación patológica, diversas ideas anormales. En la melancolía pura son afec-
tados todos los niveles, y por lo tanto surgen todas las formas de producción de
ideas. Se observan autorreproches, ideas de desvalorización, temores, ideas angus-
tiosas, ideas hipocondríacas, ideas de extrañamiento e ideas de relación (Be-
ziehungsideen). Pero no aparecen de la manera insistente como las conoceremos
en las depresiones puras. Una u otra forma de ideas patológicas pueden aparecer
con mayor fuerza también en las melancolías puras, aunque dependiendo de la for-
ma particular de ser del paciente; pero considerada en su totalidad, la formación de
ideas aquí no es insistente. A menudo sólo las encontramos cuando preguntamos
concretamente por ellas. Parece que la inhibición, sobre todo la inhibición del pen-
samiento, obra en contra de la formación de ideas anormales. De manera que en-
contramos muchas melancolías puras que muestran los tres síntomas cardinales en
su forma característica, pero apenas si tienen contenidos anormales. Los datos apor-
tados por los enfermos pueden agotarse con las quejas sobre la falta de alegría de
la vida, dificultad para tomar decisiones e incapacidad para producir. También los
enfermos niegan a menudo preguntas precisas sobre esta o aquella idea depresiva.
Lo que menos falta son los autorreproches, tal vez porque son favorecidos por el
sentimiento de insuficiencia. De manera que la depresión silenciosa, moderadamen-
te inhibida, con pocos contenidos, representa el cuadro característico de la melanco-
lía pura. Puesto que faltan síntomas marcados e incluso la misma depresión no apa-
rece mucho en los enfermos parcos en palabras, tenemos a menudo la impresión de
una enfermedad leve.
 41

En realidad se trata de una enfermedad grave. El peligro para el propio enfer-

mo que representa la melancolía pura es grande. Puesto que la totalidad de la esfe-
ra afectiva ha sido modificada en el sentido de la depresión, se pierde totalmente la
capacidad para las reacciones afectivas normales, de manera que los enfermos de-
jan de tener el sentido de lo positivo en la vida. Por eso marchan a menudo con sor-
prendente naturalidad hacia la muerte; no son impulsados por fuertes excitaciones
afectivas, como lo veremos en los psicóticos angustiados. También en los casos que
según la totalidad del cuadro consideramos leves, se producen en la melancolía pu-
ra suicidios. Probablemente serían mucho más frecuentes si no se opusiera la inhibi-
ción con su dificultad para tomar decisiones.

La capacidad insuficiente para las reacciones afectivas normales lleva también

a un empobrecimiento de los intereses que se siente subjetivamente y se reconoce
objetivamente. Sobre la misma base surge un síntoma que conoceremos en detalle
cuando veamos la “depresión fría”: la queja del enfermo de que no tiene ningún afec-
to, y que tampoco puede sentir tristeza. La queja de no poder llorar corresponde casi
necesariamente al cuadro, pues las lágrimas sólo aparecen en las vacilaciones de
los sentimientos, tal como he explicado en otro lugar (Leonhard, 1976b).

En la enfermedad maníaco-depresiva fue necesario presentar un número ma-

yor de enfermos para lograr un panorama del cuadro clínico muy diversificado. En la
melancolía pura apenas si hay una amplitud de síntomas: los casos se parecen am-
pliamente; este hecho se incluye ya en el concepto de “forma pura”. De todos modos
pueden producirse equívocos cuando la enfermedad maníaco-depresiva imita oca-
sionalmente una forma pura. Entonces el cuadro familiar nos avisa sobre el diagnós-
tico erróneo. Presento a continuación un caso.

Caso 15. Anna Schrei, nacida en 1867, se deprimió por primera vez en 1914 y
se quejó de una presión en la cabeza. En 1923 ingresó con una nueva depresión en
la Clínica de Frankfurt. No podía hacer frente a las tareas de la casa, no podía traba-
jar correctamente, no había nada que le interesara y por eso se hacía reproches. En
parte estaba angustiada. Al parecer, en su casa estaba también algo excitada. En la
Clínica se quedaba sentada con expresión de vacío y depresión y pocos movimien-
tos. Al principio manifestó algunas ideas de suicidio, más tarde explicó que no sentía
nada, tampoco tristeza, era como un pedazo de madera. Tampoco podía llorar. Fue
 42

dada de alta contra el consejo de los médicos, sanó en su casa y estuvo libre de la
enfermedad durante casi veinte años. En 1942 volvió a la Clínica: otra vez estaba
depresiva y cansada de la vida. Esta vez se quejaba de que le habían atado la ca-
beza, como si le hubieran colocado un anillo alrededor; ya no tenía interés en las co-
sas de su casa. Tampoco podía pensar ni leer. La depresión desapareció después
de unos tres meses; al ser dada de alta, Schrei todavía era un poco silenciosa e in-
segura de sí misma. Una hermana enfermó en 1909, se volvió angustiada y explicó
que algo le había cambiado en la cabeza. A ello se agregaban autorreproches, como
que había mentido de niña; no quería comer más sino morir. Al parecer, en su casa
estuvo durante un tiempo desesperadamente inquieta. En la Clínica de Frankfurt, en
la que ingresó, se quedaba sentada con la espalda inclinada y respondía sólo lenta-
mente y con pocas palabras. Mantuvo sus ideas depresivas. Una vez afirmó que oía
voces, pero no se logró saber nada concreto sobre el contenido; tal vez lo que que-
ría decir era que se trataba sólo de la voz de la conciencia. Después de tres meses
pudo ser dada de alta. Desde entonces no volvió a enfermar. La madre de la pacien-
te también tuvo depresiones y se colgó en un estado de melancolía.

En el cuadro familiar de los pacientes con melancolía pura sólo se encuentra

depresión que a menudo es acentuada aun más por un temperamento hipomelancó-
lico. Las psicosis de los familiares, en la medida en que están bien descriptas, permi-
ten reconocer una y otra vez el cuadro típico de la melancolía pura. En el caso de la
hermana de la paciente mencionada se habló de manera algo indeterminada acerca
de voces. Parece que en la melancolía pura - encontraremos lo mismo en las otras
depresiones puras - las ideas pueden tomar un carácter pseudoalucinatorio. Contra
un verdadero engaño de los sentidos habla el hecho de que los enfermos se quejan
igual que en las demás perturbaciones subjetivas, por ejemplo las de tipo hipocon-
dríaco, y cuanto más tienen el temor, pero no el convencimiento, de que las viven-
cias vienen de afuera. Luego hay que prestar atención al hecho de que la paciente y
su hermana estuvieron varias veces excitadas con angustia en su casa. En la Clínica
ambas estuvieron inhibidas-deprimidas y no ofrecieron ninguna manifestación de
angustia. No sólo en la melancolía, sino también en los otros cuadros ocurre con fre-
cuencia que en la casa se informa acerca de síntomas más penetrantes que los que
aparecen luego en la Clínica. Esto se explicaría por el hecho de que en el medio fa-
miliar con su tratamiento con frecuencia inapropiado de parte de los familiares, se
 43

producen fácilmente reacciones anímicas que no se producen en la Clínica, porque

no son expresión de la enfermedad.

Si en una melancolía pura no aparece ninguna otra psicosis en la familia, la

mayoría de las veces el cuadro familiar tiene un aspecto diferente que en los casos
sin carga de la enfermedad maníaco-depresiva. En las familias se encuentran, en la
melancolía pura, muchas naturalezas calladas y serias, es decir, personalidades hi-
pomelancólicas. También se encuentran una y otra vez suicidios, sin que se haya
podido reconocer una psicosis. Con frecuencia, el tipo de temperamento de las pa-
cientes es también subdepresivo. Nuestras investigaciones sobre este tema fueron
mencionadas en relación con la enfermedad maníaco-depresiva.

También ocurre que un temperamento subdepresivo pasa fluidamente a una

fase de melancolía pura. Luego nos enteramos con frecuencia que en un momento
determinado se ha producido un descenso del temperamento, no hasta lo realmente
patológico, pero de manera tal que se llega a una falta de alegría general, frecuen-
temente también con ideas de suicidio. Esas hipomelancolías pueden durar años y
luego pasar tal vez a una fase nítida. Esas depresiones crónicas se producen tam-
bién en la unión con fases de la enfermedad. El estado de carácter inequívocamente
patológico dura en la melancolía pura en ocasiones un período de tiempo extraordi-
nariamente largo. Pero por lo general suelen desaparecer, como las depresiones de
la enfermedad maníaco-depresiva, en medio año o hasta un año. Volveremos a en-
contrar en las depresiones puras la inclinación a un curso crónico: en la melancolía
pura esa inclinación corresponde más al estado subdepresivo que a las fases pro-
pias. El número de fases es en la melancolía pura en promedio mucho menor que en
la enfermedad maníaco-depresiva. De ello hablaremos en la parte estadística.

Resumen
Por medio de la descripción clínica y el cuadro familiar creo haber probado la
independencia de la melancolía pura frente a la enfermedad maníaco-depresiva. Se
trata de una enfermedad monopolar que no contiene nada maníaco. No es posible
en todos los casos una delimitación clínica frente a la enfermedad maníaco-
depresiva; sin embargo, los diagnósticos erróneos, tal como resultó de los controles
por medio de un examen de la familia, son muy poco frecuentes. El cuadro clínico se
destaca por la opresión, la inhibición psicomotora, la inhibición del pensamiento, la
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dificultad para tomar decisiones, el sentimiento de insuficiencia y las ideas depresi-

vas cambiantes, pero que no son insistentes en ningún sentido. El peligro de suicidio
es muy grande. Los síntomas corporales amplían, como en las melancolías de la en-
fermedad maníaco-depresiva el cuadro clínico. Sin embargo, son de desear las in-
vestigaciones comparativas.

Manía pura
La manía pura representa en todos sus rasgos la contrapartida de la melanco-
lía. Sobre todo, a la opresión de la melancolía corresponde una elevación del ánimo
(Stimmung) en la manía. Se habla a menudo de una alegría; sin embargo, este con-
cepto de un estado del afecto más elevado no corresponde a la elevación de la ma-
nía, que alcanza hasta lo físico. En cambio se puede utilizar en ese sentido el con-
cepto de euforia. Así como se habla de una depresión “vital”, se justifica hablar tam-
bién de una euforia vital que caracteriza el ánimo básico maníaco.

En los maníacos-depresivos la euforia pasa a menudo a una irritabilidad.

También el maníaco puro puede irritarse si se le resiste, pero se trata más bien de
reacciones del momento. Una irritación como componente esencial del estado bási-
co contiene una parte depresiva y no aparece en la manía pura, mientras que es fre-
cuente en las manías de la enfermedad maníaco-depresiva.

El pensamiento está modificado por la fuga de ideas. En los grados más leve,
el enfermo vuelve al tema después de algunos desvíos; en los grados más graves
pierde totalmente el hilo pasando por asociaciones superficiales. Paralelamente a
esta desviación interior se produce una desviación por las impresiones exteriores. La
fuga de ideas de la manía pura no llega hasta la confusión; las manías nítidamente
confusas corresponden a la enfermedad maníaco-depresiva. A la excitación del pen-
samiento se agrega la excitación psicomotora, que se expresa sobre todo en la acti-
vidad múltiple. Los enfermos se ocupan de todo lo que se les aparece y se meten en
todo lo que ocurre a su alrededor. Muchos gestos y expresiones del rostro acompa-
ñan la agitación de la ocupación. En la manía la ocupación conserva todavía su mo-
tivación; las acciones sirven a algún propósito, aunque sea superficial; por otro lado,
a decir verdad los movimientos expresivos saltan ligeramente, pero corresponden al
estado anímico de ese instante. En la manía faltan los movimientos reactivos más
primitivos, que pierden su finalidad, y los movimientos expresivos que aparecen in-
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dependientemente: los encontramos en la psicosis de la motilidad. La compulsión a

hablar, que encontramos siempre en la manía pura, es reemplazada en parte por la
excitación en el pensamiento, que lleva a una abundancia de ideas. La excitación
psicomotora aumenta notablemente la compulsión a hablar.

La toma de decisiones está facilitada por la excitación del pensamiento y de la

psicomotricidad. Además, la euforia no permite ver las dificultades. Es así que en la
manía pura se llega a una instantaneidad en la elaboración de planes y su ejecución.
La consecuencia de ello son negocios fracasados, pedidos de mano incomprensi-
bles, etcétera. La facilidad con la que subjetivamente se hace todo, es seguramente
y ante todo responsable del sentimiento de capacidad para producir, propia de todos
los maníacos puros. Tiene como consecuencia que los enfermos nunca se sientan
tales, sino a menudo más sano que nunca. La conciencia de sí mismo depende a su
vez en parte de este sentimiento de capacidad para la producción, en parte es la
consecuencia inmediata de la euforia, que sólo deja ver cosas positivas en la propia
persona. Por lo tanto las ideas de grandeza pertenecen al cuadro de la manía pura,
y a decir verdad mucho más de lo que estamos acostumbrados en la enfermedad
maníaco-depresiva. Seguramente se expresa allí el hecho de que la manía pura po-
see también una forma más pura de euforia. Otras ideas retroceden, tal vez porque
la fugacidad del pensamiento es un impedimento al fijamiento de las ideas deliran-
tes. Sin embargo, todas las ideas que surgen del afecto patológico en las otras eufo-
rias puras, pueden aparecer también en la manía pura. Se producen fugaces ideas
de felicidad y fugaces confabulaciones. También pueden aparecer ideas hipocon-
dríacas a pesar del estado eufórico. Conoceremos las razones cuando tratemos la
“euforia hipocondríaca”. Las ideas de grandeza tampoco poseen el carácter de ideas
delirantes fijas, sino que cambian todos los días y se acomodan así fácilmente en el
cuadro total fluido de la manía pura. Presento un caso de manía pura.

Caso 16. Gustav Roh, nacido en 1883, en un viaje realizado en 1926 pasó re-
pentinamente a un estado eufórico y gastó mucho dinero. Al poco tiempo el afecto
volvió a equilibrarse. En 1934 volvió a excitarse, manifestó ideas de grandeza de tipo
político: esperaba el cargo de von Papen, hablaba con su mujer tratándola de “Exce-
lencia”. Además tenía muchos planes: por ejemplo quería engendrar varios hijos con
jóvenes rubias. Fue internado en la sección psiquiátrica de un hospital y desarrolló
allí sus planes amplios, con fuga de ideas y compulsión a hablar. Cuando hablaba
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del hecho de que “le habían robado la libertad”, se irritaba, pero por lo general lo ol-
vidaba rápidamente en su euforia, en la que se sentía “más sano que nunca”. Des-
pués de tres semanas se tranquilizó más y pudo ser dado de alta. En 1937 volvió a
enfermar y fue internado en el Sanatorio K. Otra vez estaba lleno de planes: quería
abrir una pensión en Suiza, hacerse cargo de la Editorial Kosmos, crear la condeco-
ración de oro del deporte. En el sanatorio se sentía bien, hacía bromas con las jóve-
nes, era amable, gracioso, en todas las ocasiones llevaba la palabra, tenía compul-
sión para escribir y para hablar, mostraba fuga de ideas y otra vez se sentía “fuerte y
capaz como nunca”. Después de cuatro semanas volvió a tranquilizarse, pero al ser
dado de alta todavía era hipomaníaco. En 1939 apareció una fase nueva. Roh se
compró esta vez un terreno y una casa antigua, luego imágenes de mujeres desnu-
das. Quería editar un libro de gimnasia con esas imágenes y de esa manera ganar
mucho dinero. Hizo sus pagos por medio de cheques sin fondos. Volvió a ser inter-
nado en la sección psiquiátrica de un hospital, desarrolló allí sus planes y se vana-
gloriaba de su capacidad física e intelectual. Un día después fue trasladado a la Clí-
nica de Frankfurt, donde estuvo de muy buen ánimo y sobre todo hablaba de sus
planes eróticos. Desarrolló una compulsión para escribir y hablar, fuga de ideas, es-
taba siempre ocupado en alguna actividad y mostraba mímica y gestos vívidos. Esta
vez la fase duró unos tres meses. Luego Roh pasó a ser levemente hipomaníaco,
como en las épocas en las que estaba sano y pudo ser dado de alta. No sufre nin-
guna psicosis, pero al parecer sus hermanas eran algo “exaltadas”.

Roh ofreció el cuadro de una manía pura en forma sumamente expresiva. Los
rasgos depresivos faltan por completo; en cambio también los temperamentos seña-
lan en el probando y sus hermanas la disposición maníaca. Todos los síntomas de la
manía pura son pronunciados: estado de ánimo eufórico, ocupación múltiple, com-
pulsión a hablar, fuga de ideas. El sentimiento de la capacidad de producción es par-
ticularmente marcado e incluye también la esfera sexual. Las primeras fases pasan
muy rápido, la última dura unos tres meses, es decir, el tiempo usual para una ma-
nía. Si incluyéramos las vacilaciones hipomaníacas posteriores, llegaríamos a perío-
dos esencialmente más largos, pero aquí sería imposible una delimitación segura
respecto de un temperamento normal. En el caso siguiente no podemos caracterizar
el estado duradero como una característica del temperamento: más bien muestra in-
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equívocamente grados patológicos, de manera que debemos hablar de una manía

crónica.

Caso 17. Franz Misch, nacido en 1875, fue desde siempre algo excitado. En
1928 la excitación aumentó. Molestó a su supuesta prometida, que no lo quería, y se
condujo desvergonzadamente. Ingresó en la Clínica de Frankfurt y aquí se mostró
vivaz, insultaba a otras personas, quería ocuparse de los derechos de los enfermos,
mostró una alta autoestima y desarrolló una compulsión a hablar. Fue trasladado a la
Clínica H.; allí se tranquilizó después de medio año y fue dado de alta. En 1934 vol-
vió a excitarse. Frente al médico oficial se mostró con ánimo excitado, jovial, se va-
nagloriaba de sus ventajas y era muy fácil de distraer. En la Clínica, a la que volvió,
se mostró consciente de sí mismo, mostró una compulsión a hablar con fuga de
ideas y gesticulaciones violentas. Fue trasladado de inmediato otra vez a la Clínica
H., y allí fue dado de alta en abril de 1935, algo más tranquilo. Ya en julio de 1935
volvió a la Clínica de Frankfurt, pues en su casa había molestado sexualmente a mu-
jeres. Frente al médico oficial habló casi sin interrupción, se mostró ampuloso y fácil
de distraer. En la Clínica volvió a aparecer su alta autoestima, se ocupó de los otros
“pobres enfermos”, volvió a insultar y a armar alboroto con los enfermos, sin estar
más excitado, y se mostró orgulloso como ejecutante del acordeón. Tres meses
después ingresó en la Clínica W.: allí fue dado de alta tres meses más tarde, algo
más tranquilo. En su casa siguió excitado; en 1938 empeoró; armaba alboroto en la
casa, insultaba con palabras groseras, se exhibía ante niños. Volvió a la Clínica y allí
restó importancia a todo asumiendo una actitud de persona correcta. Era arrogante
frente a los enfermeros. Otra vez estaba presente la compulsión a hablar, la fuga de
ideas y la distracción. Ingresó en la Clínica H.; allí estuvo excitado y se escapó en
1939. Volvió a ingresar en la Clínica de Frankfurt e igual que antes, se mostró eufóri-
co, conservador, con fuga de ideas y amable arrogancia. En la Clínica H. siguió ma-
níaco, sin cambio. Fue dado de alta en 1941, a modo de ensayo. En 1943 volvió a la
Clínica, pues había armado en su casa todo tipo de alboroto; tocaba el acordeón por
la noche y golpeaba en las ventanas de los vecinos. En la Clínica se comportó como
siempre: insultaba y alborotaba por haber sido internado allí, pero se dejaba distraer:
entonces reía y hacía bromas, divagaba con fuga de ideas, proclamaba sus ventajas
como fabricante de sombreros y quería mostrar de nuevo su arte como ejecutante
del acordeón. Fue trasladado otra vez a la Clínica.
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Misch es una personalidad primitiva por naturaleza. Por eso su arrogancia ma-
níaca y su ocupación múltiple también maníaca tienen un carácter algo pobre en fan-
tasía. Sin embargo, todos los síntomas maníacos son marcados, la euforia con alta
autoestima, la ocupación múltiple, la fuga de ideas, la facilidad para distraerlo y la
compulsión a hablar. No hemos podido observar por nosotros mismos que Misch se
sentía sano y activo, pero lo podemos reconocer a partir de su actitud.

Expongo este caso en razón de la particularidad de su curso. Al principio, des-

pués de ataques maníacos, se llegaba siempre a una tranquilización completa; lue-
go, la condición de una manía de grado moderado permaneció sin cambio. Al final
de la observación, hacía ya diez años que el paciente era maníaco. Las manías cró-
nicas se producen también en la enfermedad maníaco-depresiva, pero la he encon-
trado con mayor frecuencia en la manía pura. Las manías crónicas, tal como lo
hemos visto en la melancolía pura, pueden pasar aquí fluidamente a un tipo tempe-
ramental. Los temperamentos hipomaníacos, que eran frecuentes tanto en mis pro-
bandos como entre sus parientes, acompañaban por lo general a los hombres du-
rante toda la vida. De manera que parece que una disposición maníaca esencial-
mente más nítida puede convertirse ocasionalmente en una característica fija del
hombre. En otro caso de manía pura, el estado al momento de ingresar en la Clínica
duró también diez años y no ha cesado. En muchos otros casos la manía apareció
sólo como la culminación de un estado hipomaníaco crónico.

Resumen
La manía pura se caracteriza por la euforia, la actividad inquieta, la riqueza en
movimientos expresivos, la compulsión a hablar, la alta autoestima, ideas grandilo-
cuentes que cambian rápidamente. No se produce un aumento de la excitación has-
ta la confusión o la hipercinesis. Por lo general las manías puras aparecen como
más leves que muchas manías de la enfermedad maníaco-depresiva. En cambio tie-
nen mayor inclinación que éstas al curso crónico, con frecuencia sólo bajo la forma
de hipomanías. Los fenómenos concomitantes corporales son semejantes a los de
las manías de la enfermedad maníaco-depresiva, pero el aumento del estado físico
subjetivo fuerte surge más aquí que allá, pues faltan los excesos de la excitación,
que a su vez podrían producir daño físico.
Nº3 - 1

ALCMEON 18
Clasificación de las psicosis endógenas y su etiología diferenciada (3ª entrega)

Karl Leonhard

Depresiones puras y euforias puras

La melancolía pura y la manía pura no representan enfermedades afectivas pu-

ras: más bien están perturbados también el pensamiento y la voluntad. Pero también
hay psicosis en las que sólo se ha modificado patológicamente el lado del sentimien-
to (Gefühl), aunque no en su totalidad, sino siempre sólo en un estrato determinado.
Por lo menos así interpreto las depresiones puras y euforias puras. La formación pa-
tológica de las ideas parece estar condicionada aquí por el tipo de afecto patológico.
El número de formas de la enfermedad anímica se eleva considerablemente por las
depresiones puras y euforias puras. Esto podría dificultar el panorama; sin embargo,
precisamente gracias a su formación pura los cuadros se dejan delimitar con clari-
dad. También son del mayor interés para la psicología de la vida afectiva normal, tal
como pude mostrar en otro lugar (Leonhard, 1970a). La experiencia práctica produce
la necesidad de considerar todas estas formas por separado.

Depresión pura
 50

Las depresiones puras son lo suficientemente frecuentes como para observar-

las una y otra vez. Una vez que se conocen los cuadros, es raro que se llegue a te-
ner dificultades para diagnosticarlos correctamente.

Depresión agitada

Lo que se denomina “melancolía agitada” puede corresponder también a la psi-

cosis de angustia, pero es más frecuente que se tenga ante los ojos casos de de-
presión agitada, que en mis publicaciones anteriores denominé “psicosis de angustia
pura” (Leonhard 1937, 1939). Una angustia que lleva consigo una excitación agitada
domina aquí por completo el cuadro; incluso representa el único síntoma esencial de
la enfermedad.

No hay que equiparar totalmente el estado afectivo de los enfermos con una
angustia normal: eso lo muestran las ideas que crecen en el suelo de este afecto pa-
tológico y cuyo contenido no sólo son temores; también pueden ser, como veremos,
autorreproches o ideas hipocondríacas. Parece tratarse de un afecto de desagrado
(Unlustaffekt) que a decir verdad la mayoría de las veces está emparentado con la
angustia, pero no se confunde totalmente con ella. Por las expresiones de los en-
fermos se puede reconocer siempre un profundo estado de sufrimiento que estreme-
ce toda la personalidad hasta llegar a lo corporal. Hasta tal punto se ubica en primer
plano, que la formación de ideas por lo general aparece como secundaria y en oca-
siones también falta. Seguramente se trata otra vez de un estado del afecto que
puede compararse poco con un estado afectivo normal.

La inclinación al suicidio se presenta con frecuencia en la depresión agitada,

aunque poco en el sentido de una negación primaria de la vida, sino más bien como
huida del estado de sufrimiento. El suicidio puede producirse también a pesar del
temor directo a la muerte y al castigo con el Infierno. Esto vuelve a mostrar la dife-
rencia con una angustia normal. Luego, la diferencia se reconoce también porque la
excitación que la angustia normal desata a decir verdad con frecuencia, pero no ne-
cesariamente, está adherida con la mayor necesidad a esta angustia patológica. Las
depresiones agitadas, como ya lo dice el nombre, son impulsadas por la angustia, en
constante desasosiego. Al faltar la excitación exterior, el desasosiego puede cesar
también por un breve tiempo, pero la más mínima ocasión lo desata de nuevo.
 51

En particular la excitación se manifiesta en que los enfermos gimen, se lamen-

tan, lloran, gritan, suplican, se aferran a otras personas, corren de un lado para otro,
se retuercen las manos, etcétera. Al principio se pueden mezclar distintas expresio-
nes de angustia, pero más tarde se impone casi siempre una u otra forma y se repite
de manera uniforme una y otra vez. Sobre todo las expresiones habladas pueden
ser uniformes hasta lo iterativo. Así, una enferma puede lamentarse con las mismas
palabras, durante días, incluso semanas y meses, una y otra vez, diciendo que está
perdida o pidiendo ayuda. Por lo general, los médicos, al encontrarse con esa mono-
tonía, se inclinan a pensar en estereotipias esquizofrénicas. Sin embargo, no tiene
nada que ver; por el contrario, confirma, cuando la angustia está detrás, que se trata
de una forma benigna: la depresión agitada. En algunos casos raros, la psicosis de
angustia imita este cuadro, como veremos.

Los intentos de convencimiento en el desasosiego son totalmente inútiles. Se

puede hacer el intento con amistosidad o con severidad, con locuacidad o con ame-
nazas: el desasosiego no se deja modificar. Por el contrario, las quejas y lamentos
se hacen más fuertes aun, tal vez porque los intentos de convencimiento sólo obran
como un nuevo estímulo. Se logra mucho más cuando se evita al enfermo y no se
escuchan sus lamentos. Es probable que los enfermos sufran más subjetivamente
cuando se accede a escucharlos, ya que así se los excita más en vez de tranquilizar-
los. Desde ya que al personal de servicio a menudo le es imposible ignorar los la-
mentos monótonos, pues pueden llegar a ser extraordinariamente perturbadores.
Sobre todo cuando persisten a la noche, tienen un efecto casi irritante sobre el me-
dio. Por eso es fácil que los médicos se inclinen a pasar por alto la angustia, que pa-
rece tener algo de extraordinariamente opresivo para los enfermos, y vean en la
conducta perturbadora obstinación o incluso maldad. Pero la regularidad con que
aparece el fenómeno en todos los enfermos de este tipo muestra que es completa-
mente independiente de los rasgos del carácter. Cuando la agitación se calma y no
vuelve a presentarse de inmediato, aunque se excite a los enfermos, éstos parecen
más agotados que realmente tranquilizados. En ocasiones evitan las excitaciones
para poder mantener el estado lábil-calmo. Sin embargo, no pocas veces de la tran-
quilización lábil surge la calma definitiva. En otros casos, al reducirse la angustia la
excitación toma una forma mucho más grave. De los lamentos y quejas monótonos
puede surgir una urgencia (Drängen) monótona. Con la misma constancia con que
los enfermos se quejaron antes de sus terribles sufrimientos interiores, pueden exigir
 52

ahora su alta inmediata. En eso pueden parecer casi querulantes, pero se diferen-
cian de otros enfermos querulantes en que su urgencia contiene siempre algo de su-
frimiento. Tampoco es posible influir sobre esa urgencia, de manera que otra vez, y
aun más que cuando se presentaba una fuerte angustia, los médicos sienten la ten-
tación de pensar en una obstinación. La conclusión correcta aquí es seguramente
que el desasosiego no se agrega a la angustia casual ni psicológicamente, sino que
el afecto patológico encierra inmediatamente en sí ese elemento impulsor, aun con
poca profundidad. De allí llego a la conclusión de que en la depresión agitada está
enfermo un estrato profundo del sentimiento (Gefühl), donde la acción es impulsiva y
apenas puede ser influida por la personalidad más elevada. A ello responde el hecho
de que la angustia de la depresión agitada no necesita tener contenidos anímicos.
Las expresiones del enfermo se agotan por lo general en un lamento monótono so-
bre el terrible sufrimiento interior; incluso la única expresión exterior de la angustia
puede ser un puro gemido. Por supuesto que a veces la angustia se busca también
un contenido, al comienzo, cuando aún no se ha impuesto ninguna uniformidad, con
frecuencia también un contenido variado. Los enfermos pueden expresar el temor de
ser torturados, cortados en pedazos, quemados, solos o con su familia. Además hay
con frecuencia ideas de haber pecado, pero muestran la relación con la angustia
porque los pecados sólo son vistos como las causas del castigo que los amenaza
aquí o también en el Infierno. También son frecuentes las ideas hipocondríacas y
muestran, según su tipo, la relación con la angustia, pues en parte representan te-
mores por la salud física sin pseudosensaciones, en parte tienen como contenido un
estrechamiento en el cuello y en el pecho, es decir, una opresión angustiosa. Sea
como fuere, las ideas depresivas en la depresión agitada aparecen más exteriormen-
te, y carecen de significación para la psicosis. El cuadro total sigue siendo el mismo,
ya sea que el enfermo se queje de que sufre terriblemente, ya sea que se lamente
de haber cometido un terrible pecado. Tampoco cambia nada en el cuadro de la de-
presión agitada cuando no existe ninguna idea. Cuando estudiemos la “depresión
autotorturada” veremos con todo detalle cuán esencial es esta circunstancia.

En ocasiones los contenidos angustiosos toman también un carácter alucinato-

rio o tal vez más bien pseudoalucinatorio. Los enfermos creen ver entonces los pre-
parativos para las cosas terribles que todavía les esperan o creen oírlas por los rui-
dos y las palabras. También estos engaños de los sentidos contienen algo periférico:
los enfermos no sufren las consecuencias de eso, tampoco quedan más angustiados
 53

de lo que estaban. El afecto parece buscarse también aquí un único contenido, tal
vez de la misma forma como cuando el hombre normal, en medio de un afecto vio-
lento, ve ante sí lo que temía. También en el hombre normal se producen equívocos
ilusorios. Encontraremos en la psicosis de angustia engaños de los sentidos comple-
tamente diferentes que significan mucho más no sólo para el enfermo angustiado,
sino también desconfiado. Por lo demás no son frecuentes en la depresión agitada y
es posible que presupongan una predisposición individual.

Ya sea que la angustia tenga muchos o pocos contenidos, es muy difícil fijar a
los enfermos sobre algo que no sea lo que éstos quieren manifestar desde su an-
gustia. A menudo ni siquiera se llega a saber los datos más elementales de su vida,
pues en vez de ofrecer una respuesta con sentido, sólo exteriorizan una y otra vez
sus lamentos. Sin embargo, el hecho de que quieran dar una respuesta surge de
que después de repetidas preguntas ofrecen a menudo respuestas fugaces y como
al pasar, como si tuvieran que aprovechar los breves instantes en que la opresión de
la angustia retrocede un poco. Cuanto más se tarde en obtener una respuesta, más
se cae en la tentación de suponer una negativa obstinada, pero sólo se trata de la
angustia, que domina hasta tal punto el pensamiento y la acción, que no hay lugar
para ninguna otra cosa.

En nuestra actual era terapéutica del tratamiento neuroléptico, ya no vemos la

agitación de los enfermos en una forma tan grave. A decir verdad, no es posible su-
primir por completo los lamentos monocordes por medio de medicamentos, pero es
favorable que pueda presentar a mis pacientes tal como se comportaron sin medi-
camentos modernos.

Caso 18. Irma Krei, nacida en 1912, enfermó repentinamente en 1941 con una
fuerte agitación angustiosa y fue llevada a la Clínica. Aquí se escapaba de la cama,
juntaba las manos, las ponía sobre el pecho, se abrazaba a otras personas, se la-
mentaba en voz alta y en forma monótona. En ocasiones gritaba atropelladamente
que era inocente; por lo general sólo emitía sonidos inarticulados. Ese grave estado
angustioso, apenas aliviado por el opio, duró ocho semanas; luego se produjo una
rápida tranquilización y la enferma pudo ser dada de alta en condiciones de equili-
brio. Una hermana había sido internada en la Clínica W. a causa de una enfermedad
 54

psiquiátrica y luego siguió sana. Lamentablemente no se pudo obtener la historia clí-

nica.

Otra enferma se quejaba, lloraba y trataba de ahorcarse. Exclamaba: “¿Qué

pecado cometí, que tengo que sufrir tan terriblemente?” En estas dos pacientes la
angustia apenas tenía contenidos: casi no tenía objeto. En otros enfermos podemos
encontrar a veces un contenido y a veces otro. Una paciente se llamaba a sí misma
“criminal que quería ser inocente y no podía”. Al mismo tiempo gritaba: “¡Mátenme a
tiros, dejen de torturarme tanto tiempo!” Otra enferma se quejaba monótonamente de
que le habían envenenado el cerebro, que se iba a asfixiar. Una enferma afirmaba
que se había convertido en mendiga, que ni para ella ni para su hijo había salvación.
Si le manifestábamos, en contra de su idea de empobrecimiento, el hecho objetivo
de que poseía una fortuna de 400 mil marcos, sólo respondía con nuevos lamentos y
decía: “¡Dios mío, es terrible!” El hecho de que esta paciente haya llegado precisa-
mente a una idea de empobrecimiento podrá ser explicado con toda seguridad por la
psicología. Probablemente la pobreza era muy dolorosa para ella, ya que había
construido todo su plan de vida sobre su fortuna. El afecto patológico, que en la de-
presión agitada toma los contenidos en forma más casual, condujo por razones exte-
riores a esa idea. Presento a otro enfermo, porque aquí se llegó a engaños de los
sentidos:

Caso 19. Robert Schmelz, nacido en 1888, enfermó en 1939 y fue llevado de
inmediato a la Clínica. Corría de un lado para otro retorciéndose las manos; hacía
muecas, gritaba que lo iban a detener y que sus parientes debían morir con él. Lue-
go exclamaba monótonamente, repitiéndose una y otra vez: “Esto no tiene arreglo”.
Temía haber sido contagiado de sífilis y contagiar a otros. Con angustia más fuerte
aun, gritaba: “Ni siquiera en mil años se podrá arreglar esto”. Escuchaba cómo se
preparaban las torturas para él; escuchaba cómo otro enfermo manipulaba las
herramientas de tortura bajo la frazada, escuchaba también cómo decía otro: “Esta
noche le van a arrancar los testículos”. Con el propósito de suicidarse, se tiró desde
una mesa. Seis semanas después fue trasladado a la Clínica N. y permaneció allí en
excitación angustiosa sin que se pudiera influir sobre él. Sólo después de medio año
se produjo una creciente tranquilización. Por último, Schmelz recuperó totalmente el
equilibrio y pudo ser dado de alta. Una hermana había sido internada en 1899-1900,
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a la edad de 24 años, en una Clínica por enfermedad psiquiátrica, y luego siguió sa-
na. Lamentablemente, no se pudo saber el nombre de la Clínica.

Los engaños de los sentidos de este paciente permiten reconocer la angustia

más grave, ya que entre otras cosas escuchaba que a la noche le iban a “arrancar”
los testículos. En esta forma, las alucinaciones apenas si representan una complica-
ción de la enfermedad: son creadas por la fuerte angustia y pertenecen a la enfer-
medad misma. También es significativo el hecho de que el paciente se haya tirado
de la mesa con el propósito de suicidarse. El intento apenas si podía tener éxito, pe-
ro el afecto de los enfermos de depresión agitada impulsa poderosamente hacia una
descarga de la condición insoportable. Los intentos de suicidio en la depresión agi-
tada poseen por lo general un carácter diferente que en la melancolía pura. Los que
sufren de depresión agitada no van a la muerte por negación de la vida, sino porque
no pueden soportar más los sufrimientos. Una paciente que se estranguló, lo hizo en
presencia de las enfermeras, es decir, sin planearlo. Los suicidios poseen en parte el
carácter de un rapto. Los enfermos pueden incluso exteriorizar su angustia ante la
muerte y sin embargo arrojarse desesperados por la ventana.

La siguiente paciente sentía una gran angustia ante las penas del Infierno y a
pesar de eso pedía que la mataran. Además nos permitirá señalar una carga del
mismo tipo y un curso crónico de la depresión agitada:

Caso 20. Kath. Schürg, nacida en 1900, enfermó por primera vez en 1932 y fue
internada en la Clínica I. Estaba angustiada y se lamentaba ininterrumpidamente.
Decía que era una pecadora y que estaba perdida y debía arder eternamente en el
Infierno. No se podía interrumpir sus lamentos; la enferma se sujetaba a otras per-
sonas, rogaba que la mataran, trataba de abrirse las venas. La excitación siguió has-
ta el año siguiente y luego vinieron serios intentos de suicidio. De manera monótona,
la enferma se lamentaba una y otra vez de que estaba condenada para siempre, que
no se le podía ayudar, que era un cadáver viviente. Sólo un año y medio después de
la internación se produjo una mejoría, pero quedó un estado de ánimo depresivo y
ligeramente angustioso. La paciente estaba angustiada y era irascible sobre todo du-
rante el período. En 1939 se produjo una recaída. Schürg tuvo que dejar de trabajar
a causa de su angustia. Volvió a ser internada en la Clínica de Frankfurt, estaba llo-
rosa e inquieta. Por lo general se contenía, pero si la excitaban desde afuera co-
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menzaba a lamentarse. Cuatro semanas después fue dada de alta, y medio año
después fue internada de nuevo. Esta vez era más lábil que realmente depresiva.
Diez días después fue trasladada a la Clínica W. y dada de alta allí cinco semanas
más tarde. La abuela materna de la paciente enfermó en 1889 durante el climaterio,
al mismo tiempo que se lamentaba constantemente: “Estoy enferma, no puedo cum-
plir con mis obligaciones, soy incurable, debo morir”. En enero de 1890, después que
su estado hubo durado ocho meses en su propia casa, fue internada en la Clínica
Neurológica de Frankfurt. Aquí gritaba: “¡Dios mío, Dios mío, sean misericordiosos!
¿Es cierto que me van a ejecutar hoy?” Se llevaba desesperada las manos sobre la
cabeza y seguía gritando: “¡Ahora me llevan, ahora me queman!” Luego aparecieron
ideas hipocondríacas: decía que su cuerpo iba a reventar, que había tomado vene-
no. Los aullidos, gritos y lamentos aumentaron; la enferma gritaba una y otra vez su
sufrimiento: “Es terrible, horrible, espantoso. Esto no ocurrió nunca antes y no volve-
rá a ocurrir”. Temía que la metieran en una olla con agua hirviendo. Las quejas se
fueron haciendo poco a poco monocordes. Mientras realizaba una tarea en su Sec-
ción, se quejaba sin parar: “¡Oh Dios, oh Dios, no puedo evacuar el vientre!” Diez
meses después fue dada de alta, sin aprobación médica, y volvió diez días más tar-
de. Sin embargo, se retomó la Historia Clínica sólo en 1892; en ella consta que la
enferma se quejaba en voz alta de que sería quemada y descuartizada. Luego cons-
ta que comenzaba a calmarse. Con ello se produjo por fin la curación; cuatro sema-
nas después de esa anotación la enferma fue dada de alta y permaneció sana du-
rante veinte años. Murió de 1961 de debilidad senil.

En esta paciente, a la depresión agitada se agregó una conducta depresiva

crónica de la que no logró salir del todo, por lo menos durante el tiempo en que la
pude observar. Apenas se trataba de una verdadera psicosis: más bien era un esta-
do subdepresivo. Pero siempre se podía reconocer la depresión agitada, pues la pa-
ciente comenzaba a lamentarse de nuevo en cuanto se la excitaba. La enfermedad
aparece en la familia, pues la abuela materna ofreció también el cuadro de una de-
presión agitada con rasgos particularmente nítidos. La duración de tres años corres-
ponde con el curso prolongado de la nieta; luego se produjo una curación total que
duró hasta la muerte. En otros casos de depresión agitada en los que había una
carga, no pude obtener una descripción exacta de las psicosis en la familia. Pero fal-
taban en general indicaciones sobre manías o hipomanías. En cambio se habían
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producido entre los parientes varios suicidios; eran más raros que en la melancolía
pura.

Resumen

La depresión agitada se caracteriza por un estado depresivo y de sufrimiento,

con matices de angustia, acompañado por un desasosiego constante con rasgos de
agitación angustiosa. Por lo general se agregan ideas angustiosas, frecuentemente
también ideas de haber cometido pecados y temores hipocondríacos. Al comienzo el
desasosiego y la formación de ideas pueden cambiar; cuando el sufrimiento dura
mucho tiempo ambos se hacen monótonos. Con frecuencia las quejas se suceden
entonces en forma casi estereotipada, siempre con el mismo contenido. En todos los
casos el desasosiego muestra una gran tenacidad que no se deja superar por nada.
Los enfermos tampoco se dejan distraer de sus lamentos; a menudo ni siquiera es
posible obtener una respuesta a preguntas indiferentes. Gracias a la imposibilidad
de influir sobre las depresiones agitadas, éstas pueden despertar falsamente la im-
presión de una obstinación. Con frecuencia, al ir cediendo la angustia, los lamentos
angustiosos le ceden el lugar a una urgencia que tiene un efecto querulante pero en
la que se puede reconocer un fondo de angustia y tortura. Las depresiones agitadas
pueden desaparecer rápidamente, pero tienen una clara inclinación al curso prolon-
gado. Sobre todo en su forma más leve, donde la urgencia supera a los lamentos, se
prolongan ocasionalmente durante varios años. Al parecer, los enfermos muestran
también en su temperamento, o sea fuera de su psicosis, y con frecuencia, rasgos
de agitación angustiosa; sin embargo, mis investigaciones no son suficientes como
para poder afirmarlo con seguridad. Tampoco pude reunir suficientes experiencias
sobre la constitución corporal. La constitución pícnica parece ser frecuente; no hay
que dejarse engañar por el adelgazamiento que se produce por lo general en el de-
sasosiego angustioso.

Depresión hipocondríaca

El estado de ánimo de desagrado en la depresión agitada tiene algo de vital en

sí. La segunda depresión pura, que denomino “hipocondríaca”, llega mucho más allá
en el cuerpo, pero de una manera totalmente diferente. Allí el ser impulsado, imposi-
ble de ser influido por lo anímico, tiene efecto en lo corporal; aquí hay pseudosensa-
ciones peculiares que tienen un efecto directo sobre los órganos corporales. El con-
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cepto de “hipocondríaco” es utilizado en forma algo equívoca: unas veces señala

temores por el bienestar físico, otras señala pseudosensaciones corporales por las
cuales no se puede hacer responsable a ninguna enfermedad orgánica. Sólo estas
últimas se refieren a la depresión hipocondríaca; las primeras se presentan también
en otros estados depresivos.

Las pseudosensaciones de la depresión hipocondríaca pueden referirse a todo

el cuerpo, tanto a su superficie como a su interior. Pero la localización tiene siempre
algo de indeterminado en sí: por lo general se señalan modificaciones en regiones
mayores, no en lugares delimitados. Igualmente indeterminadas son las pseudosen-
saciones según su tipo. Los enfermos pueden quejarse de que sienten dolor, que-
mazón, pinchazos, perforaciones, presiones, desgarramientos, etcétera, pero no uti-
lizan una sola de esas expresiones para la misma sensación, sino más bien todas al
mismo tiempo. La sensación tampoco suele ser de cualidad inequívoca. A menudo
los enfermos rechazan todas las descripciones exactas que les proponen los médi-
cos y explican que no pueden describir exactamente las sensaciones porque no se
parecen a los malestares que sienten en una enfermedad física. Por lo general bus-
can luego comparaciones de las que surge que las pseudosensaciones poseen un
carácter realmente particular; explican por ejemplo que tienen la piel como si fuera
de goma, como si la sangre fuera eléctrica, como si los nervios se secaran, como si
el intestino se hubiera deformado, etcétera. Aun cuando hablan de quemaduras, pin-
chazos, etcétera, agregan frecuentemente que se trata de pinchazos y quemaduras
diferentes de las que se suele tener: más bien se trata de un pinchazo interior. Gra-
cias a las descripciones de los enfermos nos convencemos de que se trata de pseu-
dosensaciones que el hombre normal no conoce. Así como en las esquizofrenias
hipocondríacas surgen sensaciones desde el interior del cuerpo que el hombre sano
no puede sentir, así ocurre también en esta forma de depresión. Desde ya que la
causa es en ambos casos completamente diferente. En la depresión se puede supo-
ner una forma particular de perturbación del sentimiento (Gefühl) detrás de esas
sensaciones.

Ocasionalmente se localizan pseudosensaciones en la zona del corazón; pue-

de surgir entonces la pregunta de si no se trata de una sensación de opresión an-
gustiosa, que hemos encontrado en la depresión agitada. Pero en la depresión hipo-
condríaca las sensaciones del corazón nunca son aisladas, sino que siempre están
 59

acompañadas por otras pseudosensaciones en el cuerpo. La mayoría de las veces

los enfermos responden negativamente cuando se les pregunta si están angustia-
dos, pero también pueden responder positivamente y referirse a las pseudosensa-
ciones en la zona del corazón. Los depresivos hipocondríacos parecen también an-
gustiados por su agitación, cuando hablan quejándose y lamentándose de sus pade-
cimientos. Pero nunca se trata de la agitación apremiante y torturadora que encon-
tramos en la depresión agitada. La inclinación a lamentarse es también muy cam-
biante; cuando el afecto va más hacia lo profundo, los enfermos pierden fácilmente
las esperanzas y se quejan menos. Por lo tanto su agitación es mucho más com-
prensible desde el punto de vista psicológico que en la depresión agitada.

También se comprende desde el punto de vista psicológico cuando a las sen-

saciones engañosas se agregan temores hipocondríacos. Tal como hemos dicho ya,
los temores por el bienestar físico no demuestran nada por sí mismos, pero se los
encuentra con frecuencia como agregados. Entonces los padecimientos no son ma-
nifestados como tales, sino que al mismo tiempo los enfermos expresan la sospecha
de que la causa es una grave enfermedad física: cáncer, tuberculosis, etcétera. Al-
gunos enfermos se inclinan a agregar semejantes conclusiones, mientras que otros
toman las pseudosensaciones como tales y se quejan de ellas sin pensar en su ori-
gen. Otras formaciones de ideas faltan casi por completo en la depresión hipocon-
dríaca. Puede ocurrir que aparezcan ciertas ideas de desvalorización, también leves
ideas de referencia, pero nunca alcanzan un valor afectivo esencial. Frente a las
pseudosensaciones y a los temores relacionados con ellas, carecen de peso. Tam-
bién pueden presentarse engaños de los sentidos, cuando los temores hipocondría-
cos toman la forma alucinatoria de voces, pero esto supone una predisposición indi-
vidual. Las experiencias hipocondríacas nunca son evaluadas como sensaciones
engañosas, sino siempre como manifestaciones patológicas, nunca como influencia
externa. Esto es esencial para la delimitación respecto de las esquizofrénicos hipo-
condríacos, que no se sienten enfermos, sino asediados desde afuera.

Junto a las pseudosensaciones desempeñan en la depresión hipocondríaca un

rol los fenómenos de extrañamiento. Conoceremos al estudiar la depresión fría un ti-
po de extrañamiento donde los enfermos afirman un enfriamiento del sentimiento
(Gefühl), sobre todo el Mitgefühl respecto de otros hombres. Esta forma de extraña-
miento no se produce en la depresión hipocondríaca; más bien se trata de una forma
 60

que no puede negar la relación con los padecimientos hipocondríacos. Cuando los
enfermos se quejan por ejemplo de que su cuerpo se ha modificado interiormente,
podríamos pensar incluso que sólo quieren señalar sus pseudosensaciones. Pero
con un examen más preciso resulta a menudo que el enfermo no cree que su cuerpo
se ha modificado en razón de las sensaciones de nuevo tipo, sino por el contrario,
por la falta de sensaciones. Concretamente afirman que han dejado de sentir el
cuerpo, los brazos, las piernas, que carecen de sensación allí, es como si todo estu-
viera muerto. Por lo tanto la sensación física parece haber cambiado con las sensa-
ciones y extrañamientos en parte en más y en parte en menos. A menudo la queja
va más allá e incluye el mundo de las percepciones. Entonces los enfermos afirman
que no son tocados normalmente por las impresiones, carecen del sentido del gusto
y del tacto, no pueden sentir normalmente el frío, el calor y el dolor. Si el extraña-
miento avanza, también se modifican las ideas: los enfermos afirman que no pueden
imaginar normalmente ni siquiera la disposición de su habitación, ni siquiera el rostro
de una persona que acaban de ver. En cuanto a la totalidad del cuerpo, por lo gene-
ral concluyen que está muerto, que no puede morir en el verdadero sentido del tér-
mino porque ya está muerto. En cuanto a sí mismos como personalidad, concluyen
que se han convertido en otra persona, que no son ellos mismos, los que eran antes.
Surge por lo tanto el síntoma de la despersonalización. Encontramos los fenómenos
de extrañamiento en la mayoría de las depresiones hipocondríacas como alusiones,
en cuanto las depresiones alcanzan una cierta profundidad.

De todas maneras, en términos generales el afecto no alcanza en la depresión

hipocondríaca las profundidades de la melancolía, de la depresión agitada o autotor-
turada, a pesar de que, como lo muestran las pseudosensaciones, son atacados sin
duda alguna estratos vitales de la personalidad. A menudo los pacientes aparecen
más quejándose y lamentándose que estando profundamente deprimidos. La incli-
nación al suicidio es esencialmente menor que en las otras formas nombradas. A
pesar de eso, una depresión hipocondríaca, incluso de características leves, perjudi-
ca considerablemente el estado general. En las formas graves la condición es muy
dolorosa. El que los enfermos se lamenten mucho o poco depende de su personali-
dad, pero siempre falta un freno.

Caso 21. Karl Web, nacido en 1908, a los 12 años debió dejar la escuela por
medio año porque era muy nervioso. Enfermó seriamente en 1938; manifestaba nu-
 61

merosos malestares físicos y fue internado en la Clínica de Frankfurt. Aquí se queja-

ba de opresión cardíaca, opresión en el estómago, debilidad y pesadez en las pier-
nas. Era como si tuviera algo en el cuerpo que lo arrastraba. Tenía una sensación de
agitación interior, además una sensación sorda en los brazos y debilidad en las pier-
nas. Sentía los miembros “inusualmente livianos”, como si pudiera levantarlos en el
aire con toda facilidad, y luego todo se volvía otra vez pesado. Estallidos y estira-
mientos le recorrían todo el cuerpo, como si la piel fuera a romperse. Web se lamen-
taba mucho, sufría mucho a causa de sus pseudosensaciones y además sufría un
estado depresivo. Cuatro semanas después mejoró, se lamentaba menos y fue lle-
vado a su casa. Allí, en el transcurso de las semanas siguientes, recuperó por com-
pleto la salud.

Caso 22. Willi Rem, nacido en 1893, enfermó en 1942; afirmaba que había to-
mado Lysol por equivocación. Decía que tenía quemado el esófago y que en el
cuerpo tenía abscesos. Se quejaba y lloraba mucho; había dejado de trabajar, hizo
intentos de suicidio y fue internado en la Clínica de Frankfurt. Aquí se quejaba cons-
tantemente. Decía que tenía dolores ardientes en el pecho y el vientre, que en la fa-
ringe había una inflamación, que sentía pinchazos en los dientes, que no podía se-
guir soportando su estado y pedía que terminaran con su vida, pues sin duda había
enfermado de cáncer. Rem fue trasladado tres semanas después a la Clínica E. y
allí siguió quejándose. Decía que tenía temblores en el cuerpo, que la comida le
fermentaba en el estómago, que se moría lentamente. A menudo rechazaba la co-
mida, pues le producía más dolores aun. Tampoco a la noche se tranquilizaba. Sólo
con un tratamiento para las contracciones pareció mejorar algo, luego volvieron las
viejas quejas. Decía que sentía hormigueos en el brazo, en los dedos, en la espalda
y en el esófago. Decía que se le formaba demasiada saliva en el esófago y por eso
tenía que tragar constantemente. Ocho meses después de su internación en la Clí-
nica y un año después de haber enfermado mejoró rápidamente y pudo ser dado de
alta sanado.

Los dos casos expuestos muestran el cuadro característico de la depresión

hipocondríaca con el estado de ánimo depresivo y los notables malestares físicos.
En el primer caso (Caso 21) la depresión tiene poca profundidad, pero las mo-
lestias son abundantes. Son tomadas como tal, se sienten como una tortura, pero no
son trabajadas intelectualmente. En el Caso 22 en cambio junto al malestar están
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siempre los temores. El enfermo supone que las causas de sus molestias son un su-
frimiento interior, una quemadura con Lysol, cáncer, una producción anormal de sali-
va. El enfermo expresa también el temor de morirse lentamente por los fenómenos
corporales. El diagnóstico de una depresión hipocondríaca no se apoya en estos te-
mores, sino en las pseudosensaciones sobre las que se construyen. La depresión
más profunda en el segundo caso lleva a quejas más fuertes. En algunos momentos
hay aquí un serio peligro de suicidio. En el Caso 21 hay signos de extrañamiento
porque a veces el enfermo siente una inusual liviandad en las piernas. El extraña-
miento aparece con mucha mayor claridad en los dos casos siguientes:

Caso 23. Elise Günt, nacida en 1889, sufrió en 1933 por primera vez un estado
depresivo con insomnio y malestar intestinal. En 1941 volvió a enfermar en el clima-
terio, se volvió angustiada, llorosa y se quejaba de malestar intestinal. Unos meses
después se sintió otra vez mejor. Pero 1942 volvió a producirse una depresión, que
hizo que la enferma fuera internada en la Clínica de Frankfurt. Aquí se quejaba de
que no tenía voluntad para trabajar y sufría malestares corporales. Tenía la sensa-
ción de que algo se le movía en el cuerpo, sobre todo entre los hombros. Sentía pre-
sión en el estómago, tensiones y quemaduras en la cabeza. El estado empeoró, las
quejas se hicieron más penetrantes. Sentía una terrible quemazón en el cuerpo; era
como si le tironearan el estómago y los intestinos, la sangre ardía, la piel era como
de goma. Había perdido en cambio las sensaciones normales; era como si los ner-
vios del cuerpo se hubieran secado completamente, como si nada trabajara en ella,
como si tuviera el cuerpo totalmente muerto. En el cuerpo y en las piernas tenía una
sensación de vacío. Tampoco podía sentir el dolor, el calor y el frío. Si la exponían al
frío del invierno, no se congelaría. Incluso tampoco podía morir, porque en ella todo
estaba ya seco y muerto. Tampoco sentía correctamente los olores y los sabores; en
cambio tenía poco perturbadas la vista y el oído. Pero no podía representarse nada,
ni a su marido ni a sus conocidos, prácticamente nada del mundo exterior. “No tengo
imágenes de nada, no puedo imaginar nada en la cabeza”. A veces la enferma se
quejaba esencialmente más de esas experiencias de extrañamiento que de las
pseudosensaciones. La condición torturante para ella desapareció a los siete meses;
entonces Günt quedó libre de malestares, recuperó el humor normal y fue dada de
alta.
 63

Caso 24. Mildred Marsch, nacida en 1914, se volvió depresiva en 1937; su

condición empeoró en marzo de 1938; esta vez era como si todas las cosas hubie-
ran cambiado para la enferma: el pensamiento, el propio cuerpo, el medio. Al pare-
cer, ya no había nada que le interesara: para ella todo se encontraba en una remota
lejanía. El cuerpo le parecía tan carente de vida como si no le perteneciera. A ello se
agregaban numerosas pseudosensaciones corporales, quemaduras en el cuerpo,
hormigueos en la cabeza, sensación de angustia en el corazón, dolores en la espal-
da. En agosto de 1938 Marsch fue admitida en la Clínica de Frankfurt y confirmó to-
dos los malestares, y agregó que cuando hablaba era como si se escuchara desde
muy lejos, como si no fuera ella. Se quejaba mucho, a menudo estaba más intranqui-
la. Dos meses después fue llevada de vuelta a su casa. El estado depresivo desapa-
reció sólo un año después, cuando su padre ya estaba en tratamiento aquí. El padre
(también paciente) se volvió depresivo por primera vez en 1917, cuando estuvo in-
ternado en Inglaterra; lloraba, se quejaba de dolores y quemaduras bajo el pecho y
en la espalda. En 1937 volvió a enfermar, perdió la energía y se quejó de dolores en
la espalda, en la zona del estómago y del corazón. En la Sanatorio H. su estado no
mejoró. Por eso, Marsch fue llevado en abril de 1939 a la Clínica de Frankfurt. Aquí
gemía mucho y rogaba que le ayudaran. Sentía quemaduras en todo el cuerpo, en el
cuello, en la cabeza, en el pecho. Sentía puntazos y quemaduras, como si lo atrave-
saran con miles de cuchillos. Además sentía como que los miembros carecían de
fuerza y estaban paralizados; tenía la sensación de que su cuerpo no era alimentado
correctamente por el estómago y los intestinos. Marsch fue trasladado en mayo a su
casa, en junio fue traído de vuelta a la Clínica. Se quejaba de malestares en todo el
cuerpo, sentía quemaduras, los dolores venían de la espalda pasando por la cabeza;
también sentía dolor en los huesos. A menudo sentía también como si le presionaran
el pecho desde la espalda. A ello se agregaban quejas de que no tenía sensaciones,
que todo estaba como ensordecido y que las piernas y tendones carecían de fuerza.
En agosto, algo mejorado, fue trasladado a la Clínica H., y siguió quejándose de que
sentía desgarramientos en todo el cuerpo. El estado hipocondríaco-depresivo se
mantuvo también durante 1940; Marsch se quejaba de que apenas podía soportar
los dolores. Pero poco a poco fue mejorando, se quejaba menos y por último recupe-
ró el equilibrio. En octubre de 1940 fue dado de alta, curado.

En el caso 23 los fenómenos de extrañamiento aparecen junto a las pseudo-

sensaciones de manera particularmente impresionante; se extienden hasta el ámbito
 64

de las sensaciones físicas, los órganos de los sentidos y la capacidad de imagina-

ción. En esta enferma se podía tener la sensación de que la aparición de fenómenos
de extrañamiento señalaba el grado más alto de la enfermedad. En el caso de la pa-
ciente 24, éstos fenómenos parecían existir antes que las pseudosensaciones; de
todos modos esta paciente se quejaba también de ellos con una depresión leve. Es
impresionante también aquí la carga de parte del padre. En él las pseudosensacio-
nes están en primer plano, mientras que los extrañamientos sólo se insinúan. Esto
corresponde también con mi observación de que son mucho más raros en el hom-
bre. Conozco todavía una segunda familia, que no pertenece a la serie de investiga-
ciones elaboradas aquí, donde una mujer sufría de una depresión hipocondríaca con
fenómenos de extrañamiento muy impresionantes, mientras que su hijo sufría una
depresión hipocondríaca sin fenómenos de extrañamiento. En este caso es de notar
todavía que el hijo tenía en su depresión rasgos anancásticos; pues en los estados
psicopáticos de extrañamiento el fenómeno es favorecido por una autoobservación
exagerada que crece sobre el suelo de una constitución compulsiva. Al parecer, éste
no es el caso en la depresión hipocondríaca. Uno de mis colaboradores (Richter,
1968) pudo comprobar que los extrañamientos hipocondríacos eran favorecidos por
una excitación afectiva y una introversión del pensamiento.

En algunos casos se presentan junto a las ideas hipocondríacas y de extraña-

miento otros contenidos en forma fugaz. Una paciente expresó repetidas veces auto-
rreproches; sin embargo, su contenido consistía en la afirmación de la enferma de
que ella misma era culpable de sus sufrimientos, pues tendría que haberse hecho
tratar de otra manera. Aquí se puede hablar más bien de una idea de explicación del
malestar hipocondríaco. En otra paciente se informa acerca de voces y relaciones
personales (Eigenbeziehungen), pero también aquí se reconoce la depresión hipo-
condríaca como punto de partida, pues las voces de la enferma decían que iba a
perder todos sus órganos, pero a pesar de eso seguiría viviendo. Por otro lado, las
relaciones personales consistían en que la enferma creía que los otros pacientes la
evitaban en razón de su aspecto terrible. En consecuencia, tanto las voces como las
relaciones personales tienen los malestares físicos como contenido y a decir verdad
en parte extrañamientos, en parte pseudosensaciones. Cuando las experiencias
hipocondríacas se visten con voces, se trata de algo que depende de la disposición
individual, tal como lo encontramos en la depresión agitada y en la melancolía pura.
La forma característica de la depresión hipocondríaca no es perjudicada por estas
 65

particularidades, que por otra parte son raras. El cuadro inequívoco se da también
en el caso siguiente, que se destaca por un curso crónico:

Caso 25. Francisca Still, nacida en 1878, enfermó en 1928, cuando estaba en
el climaterio; estaba melancólica, se quejaba de dolores de cabeza y estómago. Me-
joró después de una breve internación en la Clínica K. En 1937 fue internada en la
Clínica de Frankfurt, pero al parecer hacía ya mucho tiempo que estaba enferma. Se
quejaba y exteriorizaba numerosos malestares hipocondríacos. Trece días después
fue dada de alta. El año siguiente estuvo internada en una institución asistencial. En
1939 volvió a la Clínica, después de un intento de suicidio. Estaba depresiva, con
frecuencia más insatisfecha y se quejaba constantemente. Decía que tenía dolores
en todo el cuerpo, que no podía estar sentada y tampoco acostada, que tenía los
brazos hinchados, la espalda ensanchada, que sentía picazón en los genitales, que
el dolor le venía de la coronilla, que era como si la pincharan con agujas. Fue dada
de alta cuatro meses después, volvió dos meses más tarde y se quejó de que no
podía soportar los dolores en los hombros, brazos, piernas. Luego estuvo durante
algún tiempo en una asilo de ancianos, pero tampoco allí pudo mantenerse. En 1942
volvió a la Clínica y se quejaba ahora de que tenía terribles dolores en la espalda, de
que le dolía la cabeza entera, que sentía como una llovizna en las piernas, como si
adentro tuviera hielo, mientras que en los brazos un ardor como si tuviera fuego, que
le temblaba todo el cuerpo, tironeos en el esófago. Decía que el estómago y los in-
testinos habían dejado de funcionar, que los alimentos permanecían durante días en
el estómago. Estaba muy llorosa y quejumbrosa. Siete semanas después fue trasla-
dada a la Clínica E. y allí siguió quejándose; en parte estaba claramente depresiva,
en parte más criticona. Un tratamiento antiespasmódico no cambió nada en su esta-
do. Un año después de su internación pareció tranquilizarse más, las quejas hipo-
condríacas desaparecieron, aunque no del todo, y también después del alta, dos
años y medio más tarde, estaban presentes.

Otra paciente hacía ya cinco años que estaba enferma cuando fue internada en
la Clínica de Frankfurt y cuando fue externada seguía manifestando el cuadro típico
de una depresión hipocondríaca. En ambos casos la depresión duró largos años y
es posible que no haya desaparecido nunca. En el caso de la segunda enferma, el
diagnóstico decía “psicopatía hipocondríaca”, sin duda incorrectamente, pues hasta
los 28 años la enferma no manifestó nada hipocondríaco. Sólo entonces se produjo
 66

el cambio. Al parecer, esos casos que se diagnostican como psicopatías hipocon-

dríacas, pero en realidad son depresiones hipocondríacas crónicas, no son raros.
Cuando hace años que existe la hipocondría, resulta difícil establecer si existió des-
de siempre, o sea es de naturaleza constitutiva, o si se presentó en algún punto del
tiempo de manera inesperada. Vi en mi consulta una enferma que ofrecía una de-
presión hipocondríaca con todos los síntomas, con una depresión moderada y mu-
chas pseudosensaciones corporales. Tenía 53 años y hacía 20 que tenía la depre-
sión. Antes en cambio, o sea hasta los 33 años, era una personalidad vivaz y fresca
sin ninguna inclinación hipocondríaca. Ya en la depresión agitada nos encontramos
con cursos crónicos; en la depresión hipocondríaca parecen ser más frecuentes aun.
El diagnóstico no cambia por ello, ya que la enfermedad en el transcurso de los años
no modifica de ninguna manera su carácter: los fenómenos son progresivamente un
poco más moderados. Nunca se observa un progreso; la personalidad se mantiene
por completo. Sin embargo, a pesar del curso crónico no es posible confundirla con
una esquizofrenia hipocondríaca, porque por un lado siempre se puede reconocer la
depresión detrás de todas las quejas y porque por otro las pseudosensaciones nun-
ca se entienden como influencia externa. En cambio en las neurosis hipocondríacas
falta la depresión. Hay que estar muy atento a esto, a fin de no confundir una “neu-
rosis senso-hipocondríaca”, como también la denomino (Leonhard, 1981b), con una
depresión hipocondríaca.

La carga con psicosis es en la depresión hipocondríaca, como veremos más

adelante, particularmente pequeña. En ninguna de mis enfermas hipocondríacas se
encontró elementos para una psicosis genotípica bipolar, tampoco en base al tempe-
ramento. No se encontró un elemento maníaco ni en las pacientes ni en sus familia-
res. Mi colaboradora E. Schulze (1968) pudo comprobar en 12 de 15 casos de de-
presión hipocondríaca una disposición prepsicótica a pseudosensaciones corpora-
les.

Resumen

La depresión hipocondríaca se destaca por pseudosensaciones corporales,

que por su descripción son de una naturaleza muy particular. Con frecuencia se
agregan temores por la salud corporal, pero no son esenciales para el diagnóstico,
sino sólo las pseudosensaciones. La mayoría de las veces en forma de alusiones y
 67

no raramente en forma considerable están ligadas a experiencias de extrañamiento

que afectan las sensaciones corporales, las percepciones de los sentidos y la imagi-
nación. El extrañamiento por falta de sentimientos (Mitgefühlen), como lo encontra-
remos en la depresión fría, no aparece en la depresión hipocondríaca. También fal-
tan o cuanto más sólo son aludidos los contenidos depresivos. Por lo general, los
enfermos se quejan sobre su malestar corporal, pero sin mostrar verdadera excita-
ción. El estado puede ser realmente doloroso, aunque la personalidad es afectada
menos profundamente que en la melancolía o en la depresión agitada. Por lo tanto,
la inclinación al suicidio es poca. No raras veces se llega a un curso crónico; en oca-
siones al parecer el estado depresivo-hipocondríaco no desaparece más, sin que se
produzca una modificación esencial en el cuadro. En cuanto a la constitución física,
los depresivos hipocondríacos son preferentemente pícnicos; sin embargo, no he
podido realizar comprobaciones más exactas.

Prólogo al Tratado de Psiquiatría de Carl Wernicke (#)

Hace treinta años, cuando comenzó mi vida de psiquiatra, muy pocos conocían
- en nuestro medio - las magníficas observaciones que Carl Wernicke había realiza-
do en el círculo de las psicosis. Mi maestro Diego L. Outes - que ahora, a sus 76
años, realiza el esfuerzo de traducir el Grundriss de Wernicke - tenía el ejemplar que
había pertenecido a Braulio Moyano. En aquel entonces iniciamos la tarea de tradu-
cir algunas descripciones y agrupaciones nosográficas de Karl Kleist, en especial las
referidas a las psicosis marginales. Una de éstas es la psicosis aguda de revelación,
como la llamaba el propio Kleist, señalando que ya había sido descrita por Wernicke.
Fue en ese momento que, llenos de curiosidad, buscamos en el viejo ejemplar de
don Braulio. Y allí estaba. Era una pintura clínica impresionante, plena de claridad,
que coincidía completamente con el cuadro que presentaba una joven paciente
nuestra, quien se sentía llamada por la Gracia Divina, y cuya evolución no mostró
ningún signo de esquizofrenia. Rápidamente advertimos que muchos estados deli-
rantes transitorios, ajenos a la esquizofrenia, se diagnostican corrientemente como
cuadros esquizoparanoides; la tradición Wernicke-Kleist venía señalando el error de
diagnosticar esquizofrenia sólo porque aparecen manifestaciones delirantes.

Comprenderá el lector cuánta dificultad nos traía el hecho de querer introducir

esta visión en un ambiente psiquiátrico que en lo nosográfico se inspiraba casi ex-
 68

clusivamente en la tradición francesa, o bien en Emil Kraepelin que, justamente, ha

sido el rival de Wernicke. Debe sumarse a esto que tanto Wernicke como Kleist pen-
saban solamente en términos neurobiológicos y que nuestro ambiente se caracteriza
por su elevada densidad psicoanalítica. Es así que, tanto en lo descriptivo como en
lo explicativo, estábamos realmente solos, en una lucha que aun no terminó.

Con el estilo de separar y purificar las formas clínicas - propio de Wernicke y

opuesto al estilo de las amalgamas kraepelinianas - , Kleist consiguió aislar muchas
configuraciones esquizofrénicas. Nosotros estudiamos detenidamente las descrip-
ciones de Kleist y en pocos años las hemos podido reconocer en incontables casos.
En el universo aparentemente homogéneo de los “defectos” se podía ver, siguiendo
las enseñanzas de Kleist, una inagotable heterogeneidad. Esto nos mostraba que el
sendero abierto por Wernicke conducía a un terreno colmado de riquezas. Pero, lo
cual nos acercaba aun más a Wernicke, lo mismo sucede en el círculo de los cua-
dros agudos confusionales o delirantes.

Los colegas que nos acompañaron más tarde - en especial los doctores Oscar
Higa, Darío Rojas y Alberto Monchablon - consiguieron, por ellos mismos, apreciar la
grandeza desconocida que se encierra en las páginas del Grundriss. Hace pocos
años nos visitó un discípulo de Karl Leonhard, el gran colaborador de Kleist. Fue así
que, por vez primera, tuvimos ocasión de examinar pacientes junto a un especialista
alemán (Prof. Helmut Beckmann) formado en el núcleo mismo de la tradición Wer-
nicke-Kleist. Y, claro está, coincidimos en casi todos los diagnósticos. Hemos sentido
en carne propia que una particular visión de la naturaleza no pertenece a nadie, sino
que a ciertos hombres le pertenece en un “consensus”. Ha sido Diego Outes quien
nos descubrió la luz de Kleist, y siguiendo esta guía nos llevó a Wernicke. Quien es-
to escribe sólo lo ayudaba fascinado, con el entusiasmo de los jóvenes. Hoy, cuando
han pasado tres décadas, puedo ver claramente la grandeza de mi querido maestro,
que siempre ha sabido correr el velo de lo convencional y penetrar en terrenos des-
conocidos. En la década de los sesenta, cuando Outes era el famoso neuropatólogo
del Hospital Borda, mostraba una facultad especial para detectar lo que, hasta ese
momento, nadie había visto. He sido testigo de innumerables descubrimientos efec-
tuados por él. Pero su ejemplar seriedad lo conducía a postergar numerosas publi-
caciones, aparte de practicar como muy pocos el arte de la duda. Como un hombre
superior de la cultura, Outes respeta religiosamente las obras de los viejos sabios.
 69

“¿Qué podemos decir después de Dejerine?”, me respondió una cierta vez que lo in-
cité a publicar un hallazgo. Actualmente, casi nadie vive según estos principios, que
son formas de santidad.

Esta traducción que tanto me honra prologar, muestra a las claras la virtud de
Outes. El maestro todavía nos sigue diciendo que la riqueza está en el pasado, en
aquellos momentos en que el espíritu se agitaba en un afán irrefrenable por captar el
fondo de todo lo creado. Y así es, pues el alma mecanicista ha muerto con la prime-
ra mitad del siglo veinte, y hoy se sigue llamando “ciencia” a un mero deporte tecno-
lógico, vacío de concepciones originales, infectado por una moral de vanidad. En es-
tos tiempos lo profundo sólo se puede alcanzar por la vía del retorno.“Volver a Wer-
nicke”. Esto nos dice Diego Outes. Allá, casi olvidado, en la Salta de sus antepasa-
dos, con su vista agotada, con su sacra pobreza, inclinado en su escritorio como un
Fausto que no quiere pactar, traduce con infinita devoción los párrafos de un libro
que perteneció a su venerado maestro. Cuando yo era niño se decía “hacer patria”.
Ahora, mientras leo conmovido esta traducción, recién la comprendo.

Deseo, finalmente, expresar mi eterno agradecimiento al Dr. José Víctor Ta-

basso, que desde el inicio de esta obra acompaña tenaz e incondicionalmente al Dr.
Outes en la traducción, corrección, composición y bibliografía y todo lo referido a la
realización de esta obra. Asimismo a la Sra. Ursula Maier y a mi colaborador Maria-
no Outes, que han puesto lo mejor de ellos para aliviar la soledad del Maestro.

Juan Carlos Goldar

Nº4 - 1996

ALCMEON 19
Clasificación de las psicosis endógenas y su etiología diferenciada (4ª entrega)

Karl Leonhard

Depresión autotorturada

Mientras que en la depresión agitada el malestar fundamentalmente carece de

objeto y en la depresión hipocondríaca existe una unión con las sensaciones corpo-
rales, el malestar de la depresión autotorturada está unido primariamente a ideas
espirituales más elevadas. Incluso parece desarrollarse en esas ideas. El estado de
ánimo depresivo al principio apenas si necesita mostrarse al exterior: los enfermos
pueden permanecer en silencio con expresión depresiva. Si les dirigimos preguntas
indiferentes, no se producen cambios en esa actitud. Pero en cuanto comenzamos a
hablar sobre sus ideas patológicas, el afecto se manifiesta con violencia; los enfer-
mos manifiestan con tortura creciente sus convicciones patológicas. En medio de
esa tensión afectiva es difícil desviar a los enfermos; pero si se logra, el afecto tam-
bién vuelve al estado anterior. Las depresiones agitadas en cambio son igualmente
torturadas, tengan o no un contenido anímico; cuando los pacientes se quejan mo-
nótonamente de sus terribles tormentos interiores, se encuentran en el mismo esta-
do que si expresaran ideas de pecado. En las depresiones autotorturadas en cambio
se acumula continuamente en la idea de pecado, en la idea de inferioridad, en la
 71

idea angustiada el afecto depresivo. Esa estrecha unión con determinados comple-
jos de ideas muestra que ha sido afectado aquí un nivel del sentimiento de naturale-
za espiritual claramente superior al nivel del sentimiento afectado en la depresión
agitada y también en la depresión hipocondríaca, en la que apenas se puede hablar
de contenidos espirituales, sino casi sólo de sensaciones corporales.

La angustia desempeña también en la depresión autotorturada un gran rol, pe-

ro sólo bajo la forma de temores perfectamente determinados. Si desviamos de esos
temores a los enfermos, dejamos de reconocer la angustia; por lo tanto ésta no exis-
te sin objeto. Son muy acentuadas las ideas de pecado y otras formas de ideas de
inferioridad. Las ideas de empobrecimiento no desempeñan ningún rol esencial en
forma independiente; el empobrecimiento exterior no contiene como idea el tono
afectivo inmediato como la amenaza personal, la desvalorización o la culpa. En la
depresión agitada la idea de empobrecimiento puede aparecer más bien en primer
plano, pues el afecto busca en su falta de objeto fundamental un contenido más
hacia puntos de vista exteriores. La idea de empobrecimiento en la depresión auto-
torturada retorna sólo en un contexto muy determinado que le otorga un tono afecti-
vo extraordinariamente profundo: no es el enfermo el que debe sufrir el empobreci-
miento —eso no estaría mal—, sino que deben ser afectados sus familiares más
cercanos; deben sufrir los niños, que necesitan una protección especial. Por lo tanto
aquí se mezcla la compasión con el sufrimiento de los familiares y lleva a una idea
característica de la depresión autotorturada.

Vemos que precisamente las ideas que normalmente están dotadas de un alto
valor afectivo son sobrevaloradas patológicamente en la depresión autotorturada. El
tono afectivo adquiere incluso mayor profundidad por el hecho de que las ideas tie-
nen como contenido los extremos. Los enfermos no han cometido según su convic-
ción un pecado mayor o menor, sino el pecado más terrible. No creen ser inferiores
como muchos otros hombres, sino más despreciables que cualquiera, tal vez más
despreciables que un animal. En su opinión no sólo deberán sufrir y morir, sino so-
portar los peores tormentos del infierno. Y en su opinión sus familiares deben sufrir
junto con ellos los terribles castigos. En medio de esos excesos aparecen numero-
sas ideas; a menudo los enfermos nunca terminan de describir los hechos terribles
que los mueven interiormente. Si los contradecimos, aseguran con vehemencia que
todo es tal como lo han dicho. También intentan por sí mismos, una y otra vez, con-
 72

vencer al médico de la exactitud de sus ideas. Gracias a ese continuo remover las
ideas profundamente depresivas, los enfermos aparecen marcadamente autotortu-
rados. Es como si tuvieran que torturarse a sí mismos una y otra vez por medio de
ideas terribles.

Muchas ideas tienen también una forma tal que transportan al mismo tiempo di-
ferentes valores afectivos. Por ejemplo, los enfermos exponen ideas de angustia y
de pecado cuando explican que en el infierno los esperan terribles castigos a causa
de sus graves faltas; la afirmación de muchos enfermos en el sentido de que su me-
ra presencia debe producir horror a su medio manifiesta una idea de pecado y una
idea de inferioridad; la idea de otros enfermos de que por su culpa su familia deberá
sufrir una muerte horrible expresa angustia, culpa y compasión. Es comprensible que
por medio de semejantes vinculaciones se profundice también el valor afectivo de las
ideas. El hecho de que en un enfermo ocupe el primer plano un tipo u otro de idea
depende de las inclinaciones individuales. Por lo general las ideas de autodesvalori-
zación superan a las ideas de angustia.

En la depresión autotorturada no se encuentran otros contenidos depresivos

que los señalados. También apenas si se presentan bajo la forma de temores por la
salud corporal, tal como los encontramos no sólo en la depresión hipocondríaca, sino
también en la depresión agitada. En la depresión autotortura faltan también las ideas
de extrañamiento: no existe la sensación de que se han producido cambios en el
cuerpo, y tampoco el medio parece alejado del afecto. Sin embargo, el interés en el
medio disminuye, ya que los enfermos están ocupados en sus propias ideas. Las
ideas de relación pueden aparecer en cuanto muchos enfermos creen confirmada su
vileza por las actitudes y las palabras de las personas que los rodean. Pero incluso
esa forma de ideas de relación, donde habría que hablar más bien de una idea de
desvalorización, es rara en la depresión autotorturada. Igualmente raras son las alu-
cinaciones, pero en ocasiones sucede que los enfermos creen oír o ver cómo se
prepara la tortura para ellos o para sus familiares. Es posible que haya en juego una
disposición particular cuando se presentan ideas de relación y alucinaciones. Pero
en el cuadro general carecen de peso.

Cuando los enfermos exponen sus ideas, pueden caer en una notable excita-
ción, pueden lamentarse, llorar, incluso gritar con fuerza sus afirmaciones. También
 73

se dejan desviar de mala gana de sus ideas, pero no muestran una persistencia tan
obstinada como en la depresión agitada. Falta también el estar inmediatamente
apremiados. Una vez que han expresado con toda insistencia sus ideas, se tranquili-
zan por un tiempo y pueden parecer apáticamente encerrados en sí mismos e inclu-
so inhibidos. Sin embargo, no se trata de una auténtica inhibición, ya que una ligera
incitación es suficiente para que de la apatía vuelva a surgir la excitación. Así como
falta la inhibición psicomotora, falta también la inhibición del pensamiento. Por eso
es imposible la confusión con una melancolía pura. Allí las ideas que en sí pueden
ser parecidas, no se encuentran con tanta riqueza y con tanto exceso. De todos mo-
dos nos recordará con frecuencia la melancolía, así como también la depresión agi-
tada. Por consiguiente es posible que Wernicke y Kleist en su concepto de la melan-
colía angustiada hayan tenido a la vista un buen número de estos casos. La inclina-
ción al suicidio es en la depresión autotorturada algo menor que en la melancolía,
pero el peligro inmediato es más grande, porque no hay nada que se oponga a la
realización de la intención.

Caso 26. María Klin, nacida en 1888, enfermó por primera vez en 1908 e ingre-
só en la sección psiquiátrica de la Clínica St. En el ingreso estaba muy excitada, lue-
go se quedó tranquila en la cama. Cuando se la interrogó, relató que había cometido
el pecado contra el Espíritu Santo, que el Salvador la había abandonado. A menudo
estaba totalmente desesperada pensando en su culpa. Por la noche gemía ocasio-
nalmente; de día refería, por lo general lamentándose, sus ideas. Cuatro meses
después fue dada de alta en un estado algo más libre. En su casa pronto quedó to-
talmente libre y siguió así en las décadas siguientes. Sólo en 1939 volvió a enfermar:
se quejaba de una presión constante en el pecho, quería quitarse la vida, volvía a re-
ferir ideas religiosas. Ingresó en la Clínica de Frankfurt y explicó allí que era mala,
abyecta, que había sido abandonada por Dios, que un ejército de demonios habitada
en ella y quería seducirla para que cometiera depravaciones. Decía que iba a ser lle-
vada por el diablo y castigada. Rezaba mucho, refería sus ideas lamentándose, bus-
caba describir una y otra vez con nuevos términos su perversidad. Pero si no se la
incitaba, permanecía tranquila y reservada. Después de tres meses fue trasladada a
la Clínica W. Allí se mantuvo al principio tranquila, casi no hablaba, tenía una expre-
sión facial depresiva rígida. Pero en la exploración comenzó también a excitarse, y
refirió sus ideas depresivas con lamentos. La enferma explicó que había hecho co-
sas depravados y que su hermana debía sufrir por ello. Decía que era probable que
 74

azotaran y torturaran a esa hermana, que tal vez estaba también en la Clínica. “Esto
es terrible, terrible”. Era terrible que su hermana tuviera que sufrir por sus (los de la
paciente) pecados. Una vez que se desahogaba, volvía a tranquilizarse. Al médico al
que refirió sus ideas le pareció por lo general excitada, mientras que las enfermeras
describen en sus informes casi sólo una conducta tranquila. Después de 6 semanas
fue trasladada a la Clínica G. Allí, en los meses siguientes, se condujo de la misma
manera: lloraba y gemía cuando expresaba sus ideas, y si no, estaba hundida en sí
misma, deprimida. Un año y cuatro meses después de su ingreso en la Clínica de
Frankfurt quedó libre rápidamente, corrigió sus ideas y pudo ser dada de alta resta-
blecida. La madre tuvo tres veces en su vida depresiones, que al parecer eran muy
parecidas a las de la paciente. Sin embargo, no fue internada en ninguna clínica u
hospital.

En esta paciente tenemos ante nosotros el típico cuadro de la depresión auto-

torturada; la enferma está totalmente ocupada por sus ideas anormales. Otra enfer-
ma exclamaba suplicando que no asesinaran a sus hijos. Una enferma manifestó, en
un exceso extremo de sus ideas, que había cometido lo más terrible que podía co-
meter un ser humano; la criatura más abyecta era mejor que ella; no merecía que la
miraran o que le hablaran. A menudo los enfermos aluden a ideas de relación. Una
enferma decía que iba a ser castigada con la muerte a causa de su perversidad y
afirmaba que los diarios estaban llenos de informaciones sobre eso. Otra enferma
decía que había matado con sus pecados a sus familiares y agregaba que escucha-
ba voces que le señalaban sus pecados y le anunciaban la muerte. Se reconoce que
las ideas de relación y los fonemas carecen de valor patológico propio, pues sólo
son expresión del fuerte sentimiento de culpa.

Los cursos crónicos apenas si parecen producirse en la depresión autotortura-

da. He observado cronicidad una sola vez en una mujer mayor. En las familias de
mis casos se producían suicidios, pero más raramente que en la melancolía pura y
en la depresión agitada. No puedo decir si es casual; en los probandos era grande la
inclinación al suicidio.

Resumen

En el centro de la depresión autotorturada hay ideas patológicas que tienen

como contenido autorreproches, autodesvalorización, angustia por la propia persona
 75

y más aun por los familiares. El afecto patológico parece desarrollarse continuamen-
te en las ideas. Con frecuencia las ideas se van hacia un extremo, los enfermos se
exceden en sus afirmaciones de ser los seres humanos más viles y despreciables y
de ser castigados terriblemente. Vuelven continuamente a sus ideas de una manera
autotorturante y buscan convencer a otros de su veracidad, con lo cual se excitan.
Pero cuando falta un estímulo para expresar sus ideas, se conducen tranquilamente,
parecen hundidos en sí mismos y siguen en silencio sus ideas. Falta el impulso, pro-
pio de la depresión agitada; pero por otra parte no hay inhibiciones. A partir de una
conducta apática y tranquila se puede producir en cualquier momento una excita-
ción, cuando se expresan las ideas. En cuanto a la constitución física, en la depre-
sión autotorturada el porte leptosómico no es menor tal vez que en las otras enfer-
medades depresivas.

Depresión paranoide

Ya en las depresiones descriptas hasta ahora nos hemos encontrado ocasio-

nalmente con ideas de relación, pero siempre aparecieron fugazmente no tenían una
posición independiente, sino que se podían comprender a partir de otras ideas de-
presivas, que aparecían más en primer plano. Las cosas son muy diferentes en la
depresión paranoide. Aquí las relaciones propias dominan el cuadro junto con el es-
tado de ánimo oprimido. Kleist distinguió una “psicosis de relación depresiva”, mien-
tras que yo mismo creí durante algún tiempo que todos los casos correspondían a la
psicosis de angustia.

Así como el humor patológico (Verstimmung) de la depresión autotorturada pa-

rece renovarse continuamente en las ideas de baja autoestima, lo mismo ocurre con
el humor paranoico en las relaciones consigo mismo (Eigenbeziehungen). A ello se
le agregan falsas percepciones acústicas, que por lo demás no se pueden separar
de las ideas de relación, con cuyo contenido se corresponden totalmente. A menudo
los enfermos escuchan en las conversaciones reales sólo algo falso. Se producen
con seguridad auténticas alucinaciones.

Las ideas de relación muestran siempre una base depresiva; los enfermos
hacen sus observaciones anormales oprimidos y angustiados, no con irritación y
enemistad, como es de rigor en las ideas de relación esquizofrénicas. No siempre se
ve en qué suelo ha crecido la idea. Si un enfermo observa que las demás personas
 76

se alejan de él con desprecio, puede estar dominado por un afecto hostil contra el
medio, pero puede ver también, a la inversa, en las supuestas agresiones del medio,
sólo la reacción justificada a su propia culpa. En esta segunda forma se insinúan
ocasionalmente las ideas de relación, como hemos visto, en la depresión autotortu-
rada. En la depresión paranoide tienen una forma parecida, pero el fondo depresivo
no se manifiesta siempre con tanta nitidez, ya que la depresión en sí no es profunda.
Sin embargo, el depresivo paranoide siempre sufre, no provoca discusiones.

El contenido depresivo exacto de las ideas de relación puede ser diverso. En el

ejemplo que acabamos de citar manifiesta un sentimiento de culpa. Eso es muy fre-
cuente en la depresión paranoide. La diferencia frente a una verdadera idea de pe-
cado consiste en que el contenido patológico se desarrolla desde el comienzo en re-
lación con los hechos del medio. Ésa es la característica de toda la formación de
ideas en la depresión paranoide. Frente a esto es de importancia subordinada si el
contenido depresivo tiene una forma u otra. Junto al sentimiento de inferioridad y a la
culpa, la angustia desempeña un rol importante; luego el paciente concluye una
amenaza de la conducta de las otras personas. También muchas otras cosas que
mueven afectivamente al hombre pueden convertirse en el contenido de las ideas de
relación: desgracia de la familia, pérdida del empleo, pérdida de un bien. Vemos
aquí que se trata de formas secundarias que difieren individualmente. Lo principal es
que los sucesos del medio son comprendidos con contenidos depresivos y son ma-
linterpretados en consecuencia. Por lo tanto la depresión está ligada a hechos inte-
lectuales. Eso muestra que debe resultar afectado aquí un nivel muy alto del senti-
miento, un nivel que no se basa en lo corporal, sino que se subordina a los hechos
intelectuales.

Con ello se corresponde el que la depresión se quede atrás respecto de las

formas que hemos visto hasta ahora en cuanto a la profundidad del afecto. Pero por
otro lado el humor patológico no debe dominar el cuadro total, el estado debe ser
siempre el de una depresión, si el diagnóstico ha de ser correcto. La inclinación al
suicidio de ninguna manera es pequeña en la depresión paranoide.

Durante el examen los enfermos aparecen en primera línea depresivos, están

oprimidos y en silencio o también más angustiados, según se sientan más despre-
ciados y deshonrados o más amenazados. También se pueden producir ligeras exci-
 77

taciones angustiadas. En cambio los estados de angustia más profundos con una
fuerte excitación señalan, en la medida en que se presentan con ideas de relación,
la psicosis de angustia. También un cambio rápido entre una conducta relativamente
libre y una fuerte angustia habla en favor de la psicosis de angustia, pues la depre-
sión paranoide presenta, como todas las formas puras, un estado más equilibrado,
que sólo vacila reactivamente, pero no muestra el grueso cambio de las dos enfer-
medades polares. En el medio hogareño más que en la clínica, la depresión para-
noide ofrece excitaciones de tonalidad angustiada, pues allí el tratamiento cambiante
y a menudo inadecuado provoca fácilmente reacciones violentas.

Caso 27. Anna Mül, nacida en 1909, enfermó en 1942; se volvió angustiada;
cuando la gente se reunía creía que hablaban sobre ella, que decían que había ro-
bado y que era mala. Debido a que quería ahogarse con sus dos hijos, se internó en
la Clínica de Frankfurt. Allí explicó que se la culpaba injustamente; si bien era cierto
que una vez le habían dado un vuelto de más en el negocio, había regresado de in-
mediato y lo había restituido. Decía que a pesar de eso la atendían muy mal en los
comercios y la acusaban de robar, que todo el mundo la miraba con curiosidad, en
los diarios habían publicado algo sobre ella, aquí en la Clínica la llamaban también
“delincuente”. Si se le preguntaba si realmente lo había oído, la paciente se echaba
atrás: “No sé, ellos están siempre juntos, yo no maté a nadie”. En su casa pensó
siempre que vendrían a buscarla; finalmente no pudo dominar su angustia y viajó
con sus hijos al río Main. Su esposo también quería desprenderse de ella para poder
casarse con otra. Mül estaba al principio muy excitada, pedía ayuda, se empeñaba
en regresar a su casa; más tarde se contuvo más. Tres meses después el estado
angustioso se extinguió. Mül fue dada de alta. En su casa al principio estuvo un poco
angustiada y desconfiada, luego se normalizó. En 1943 volvió a enfermar. El marido,
que realmente quería divorciarse de ella, informó acerca de escenas de celos, mien-
tras que en la enferma volvió a presentarse la depresión. Antes de su ingreso en la
Clínica volvió a meterse con sus dos hijos en el agua, pero fueron salvados todos.
En la Clínica confirmó que quería morir, que la vida había dejado de tener sentido
para ella y que no quería dejar a sus hijos solos. Decía que la gente la asediaba con-
tinuamente porque había estado internada en la Clínica. Que siempre le decían “idio-
ta”. Decía también que una vez se había expresado contra Hitler, y ahora lo sabían
todos. Mül estaba también esta vez muy angustiada y torturada. Cuatro semanas
después fue trasladada a la Clínica W. Allí lloraba, afirmaba que no se podía hacer
 78

nada por ella, que siempre tenía miedo de la policía, que todo era tal vez un castigo
porque no frecuentaba mucho la iglesia. Tres meses después, es decir, a principios
de 1944, la depresión volvió a extinguirse. Mül dejó de quejarse, corrigió sus ideas
depresivas y se le dio una ocupación doméstica en la Clínica, pues su marido no vi-
no a buscarla. En agosto de 1944 pasó por una ligera depresión que se extinguió rá-
pidamente. En 1945 y a principios de 1946 volvió a sufrir depresiones que se descri-
bieron poco, pero que siempre se presentaron con ideas de relación. Luego el esta-
do se mantuvo normal. Mül era trabajadora, con un humor equilibrado, y en julio de
1946 fue dada de alta. Su padre enfermó en 1927, sufrió una depresión, creyó que el
gerente de una empresa agrícola lo oprimía. Después que ese estado hubo durado
meses en forma mitigada, la depresión aumentó en agosto y el enfermo creyó que
no podía ingresar su trigo, que la gente quería quitarle algo; se mantuvo durante el
día entero sin protección a pleno sol en el campo, regresó confuso a su casa y tuvo
que ser internado en la Clínica L. Allí estuvo desorientado en el tiempo y el espacio,
perseveraba, se resistía y se tomaba fuertemente de las personas que pasaban. Si
lo ponían de pie se dejaba caer; fue necesario alimentarlo con una sonda. Ocho me-
ses después su estado mejoró, pero siguió la desorientación. Tampoco podía reco-
nocer a la gente que lo rodeaba, aunque a veces en sentido angustiado, porque cre-
ía que en la sala había un juez. En el tiempo siguiente quedó libre rápidamente y re-
sultó amnésico respecto del tiempo que duró la enfermedad aguda. Recordaba sin
embargo que estaba en el campo bajo el sol; todo lo demás no había dejado ningún
recuerdo en su memoria. Ahora había dejado de llamar la atención; tampoco se in-
forma acerca de fenómenos depresivos. Seis meses después de su ingreso fue dado
de alta con un diagnóstico de “amentia” provocada por una fuerte exposición al sol.
En su casa se mantuvo sano; al parecer tampoco se hizo notar su angustia anterior
a la amentia. En 1939 se lo revisó y se lo encontró normal.

En esta paciente el cuadro de la depresión paranoide se presenta de manera

impresionante. La enferma es depresiva, hasta una punto tal que quiere ahogarse
con sus hijos; sin embargo, sus ideas depresivas se visten con la forma de las ideas
de relación. Tiene temores e ideas de haber pecado, pero éstos no aparecen sim-
plemente como tales, sino que en las palabras de la gente, en las insinuaciones de
los diarios se la acusa de haber cometido crímenes y se le anuncian castigos. Pro-
bablemente también su padre sufría una depresión paranoide: se sentía oprimido
por el gerente de la empresa, y en el temor de que la gente le robara su trigo si no lo
 79

guardaba rápidamente, sufrió una insolación. El breve estado amencial en la Clínica,

que dejó una amnesia total, fue sin duda alguna de naturaleza exógena. La psicosis
endógena, que era anterior, parece haber sido interrumpida por el efecto exógeno,
tal como se observa no sólo después de un shock terapéutico, sino también en otras
intervenciones en el cerebro, como por ejemplo en los intentos de estrangulación.

Por la frecuencia con la que se produce el síndrome de relación también en

otras psicosis además de la depresión paranoide, a menudo es difícil el diagnóstico
diferencial. Esto es cierto sobre todo cuando el curso no muestra una mejoría in-
equívoca. Y sin embargo, un curso crónico de ninguna manera contradice la existen-
cia de una depresión paranoide, tal como se supone en paralelo a los cursos cróni-
cos de otras formas puras y como ha de mostrar el siguiente caso:

Caso 28. Hans Ler, nacido en 1902, se tornó angustiado y desconfiado en

1936; creía que la gente lo desvalorizaba, hizo un intento de suicidio y se internó en
junio de 1936 en la Clínica H. Allí se quejó de que tenía que relacionar todas las co-
sas consigo; cuando veía un reloj, debía pensar: “Tu hora ha transcurrido”. Entre
otras cosas creía que se le quería acusar de un crimen; escuchaba también voces
con un contenido parecido y se reprochaba de haber vivido más allá de sus posibili-
dades. Tenía un estado de ánimo oprimido e hizo el intento de colgarse. En diciem-
bre de 1936 fue dado de alta sin haber mejorado esencialmente. También en su ca-
sa permaneció angustiado y desconfiado; siguió relacionando consigo mismo cosas
inofensivas; creía que todo ocurría por su causa. En noviembre de 1937 fue acepta-
do en la Clínica M. Allí se quejó de que todos le exigían que se matara. Se sentía
espiado e interpretaba de manera absurda las observaciones inofensivas de otros
pacientes. En enero de 1938 fue dado de alta otra vez. La sensación de ser obser-
vado se mantuvo. Creía siempre que la gente quería darle a entender algo por me-
dio de movimientos y signos. A pesar de eso, pudo seguir trabajando como funciona-
rio de finanzas. En julio de 1939 ingresó en la Clínica de Frankfurt para ser examina-
do. Allí explicó que seguía viendo que la gente hacía signos en contra de él. No po-
día superar la idea de que la gente le era hostil. Decía que en las conversaciones
con sus colegas escuchaba expresiones hostiles, que su estado de ánimo seguía
oprimido y muchas veces quería poner fin a su vida.
 80

En este caso tenemos el cuadro de una depresión paranoide completa. Apare-

cen ideas de desvalorización, autorreproches, temores, bajo la forma de autorrela-
ciones. El estado de ánimo es muy oprimido, se llega a varios intentos serios de sui-
cidio. Sin embargo, la psicosis toma un curso crónico; a decir verdad, el estado se
suaviza, pero no sana. Si en un síndrome de relación agudo pensamos en el co-
mienzo de una esquizofrenia, tanto más entonces si la psicosis no se extingue. Pero
en las esquizofrenias que comienzan con ideas de relación de tipo depresivo, por lo
general la depresión se convierte enseguida en una excitación hostil. Lo encontra-
remos particularmente en la parafrenia afectiva. En cambio no se observa en las es-
quizofrenias que un estado de ánimo depresivo se mantenga crónicamente y sólo
sea acompañado de ideas de relación de contenido depresivo, es decir, de desvalo-
rización, pecado, temor. El curso crónico deja de llamar la atención si recordamos lo
que hemos encontrado en las otras depresiones puras. Se trata de una característi-
ca que se agrega en forma más o menos general a las formas puras.

En las familias de depresivos paranoides se observó varias veces una inclina-

ción a la desconfianza, lo que señala una disposición a la depresión paranoide. Po-
siblemente también aquí el carácter represente una especie de adelgazamiento de la
verdadera psicosis. Encontramos el suicidio en varios pacientes; parece ser relati-
vamente frecuente en la depresión paranoide.

Resumen

En la depresión paranoide se unen al estado de ánimo oprimido o también

más angustiado ideas de relación que tienen contenidos depresivos. De los hechos
del medio que los rodea los enfermos obtienen señales de que son considerados in-
feriores o pecadores y de que les espera algún mal. Junto a las ideas de relación
hay ocasionalmente voces que reproducen los contenidos depresivos. Igual que
otras depresiones puras, también las depresiones paranoides toman de vez en
cuando un curso crónico. Cuando se mantiene la unión del estado de ánimo depre-
sivo con autorrelaciones de contenido depresivo, no hay motivo para cambiar el dia-
gnóstico. Pero en una observación más breve se producen fácilmente equívocos con
síndromes de relación de una génesis diferente. La inclinación al suicidio es al pare-
cer muy grande en la depresión paranoide. Entre los familiares se encuentran tem-
peramentos desconfiados que corresponden a la depresión paranoide como tipos de
 81

amplitud normal. En cuanto a la estructura corporal, según lo puedo decir sólo por la
impresión que tengo, el porte leptosómico no parece ser infrecuente.

Depresión fría

En la depresión hipocondríaca se habló detalladamente de fenómenos de ex-

trañamiento relacionados con las percepciones del propio cuerpo y del medio. Ahora
voy a presentar una forma de extrañamiento totalmente diferente. Por eso se podría
hablar de dos significaciones de la “depresión de extrañamiento” en el sentido de
Kleist. El extrañamiento sobre el que vamos a hablar ahora no tiene nada que ver
con la forma hipocondríaca; más bien parece producirse aquí una especie de en-
friamiento de la vida afectiva; se reconoce menos objetivamente que subjetivamente;
subjetivamente es sentido en forma muy desagradable. El contenido de las quejas
continuas de los enfermos es la falta de sentimientos. Hemos encontrado ya ese ex-
trañamiento en la melancolía, sólo que allí ingresa en otros síntomas depresivos. En
la depresión fría en cambio domina todo el cuadro de la enfermedad. Cuanto más
impulsivos o corporales son los sentimientos, menos afectados serán por el extra-
ñamiento; cuanto más elevados y finos sean, más sufren. Es así que los enfermos
no se quejan de que por ejemplo el hambre, la sed, el placer, el frío, el dolor, etcéte-
ra, hayan perdido la fuerza correcta como sentimientos, sino que ya no sienten más
la alegría y el dolor. Parecen ser precisamente los sentimientos de naturaleza espiri-
tual, es decir, los movimientos que surgen sólo con una elaboración humana más
elevada de las vivencias. Por lo tanto es afectado un nivel particularmente alto del
sentimiento. Cuanto más egoístas son los sentimientos, con mayor facilidad se mez-
clan movimientos más profundos, es decir, más corporales, y tanto mejor se conser-
van; cuanto más altruistas son los sentimientos, cuanto más espirituales son, más
inequívocamente son afectados por la depresión fría. En consecuencia, el “sentir
con” en la alegría y en el sufrimiento se modifica fuertemente en la depresión fría.
Los enfermos se quejan de que todo les es indiferente, que no son tocados por na-
da; pero se quejan sobre todo de que no tienen ningún sentimiento cálido hacia otros
hombres, hacia sus familiares, sus hijos; que no pueden alegrarse con otros y tam-
poco sufrir con otros. El concepto de participación pobre expresa este hecho, permi-
te pensar en la falta de participación espiritual en los hechos, sobre todo en el senti-
do de “sentir con”. La denominación es más exacta que el concepto de “extraña-
miento”, que no dice nada acerca de en qué sentido algo que antes estaba cerca,
 82

ahora parece como extraño. En un nivel más alto, la participación pobre lleva a la
“despersonalización”, en cuanto los enfermos dicen que ya no son los mismos hom-
bres que antes, pues han perdido todo sentimiento. Pero la despersonalización pue-
de surgir también, como hemos visto, de la forma hipocondríaca del extrañamiento.
Es necesario valorar de manera diferente el extrañamiento en los psicópatas o en los
estados crepusculares.

El enfriamiento del sentimiento en la depresión fría es al principio puramente

subjetivo; el mismo enfermo afirma que la padece; objetivamente no se detecta. Los
enfermos se preocupan más bien exageradamente antes que demasiado poco por
sus familiares. Tal vez se manifieste allí el esfuerzo de reemplazar con hechos y pa-
labras el cuidado que en sus sentimientos, según sus declaraciones, ya no poseen
más. Si tenemos en cuenta esto, encontraremos también objetivamente una cierta
falta de participación. En la clínica se observa que los pacientes se preocupan poco
por su medio y aparentemente tampoco son tocados por él. De parte de sus familia-
res escuchamos que en sus hogares se mostraban poco interesados, que realmente
habían dejado de preocuparse por nada, que había que llamarles la atención sobre
todo y que había que empujarlos para todo.

Se podría pensar que se trata tal vez de una inhibición, como la que es propia
de los enfermos melancólicos. Pero éste no es el caso. Cuando los enfermos hablan
de sus fenómenos de extrañamiento, pueden volverse muy vivaces, pueden quejar-
se con precipitación y sufrimiento, lo que nunca ocurre en la verdadera inhibición. La
falta de iniciativas es también la consecuencia de la pobreza de participación. Tam-
bién se da ese hecho, según las declaraciones de los enfermos. A la queja de una
falta de sentimientos se une regularmente la queja de una falta de voluntad. Los en-
fermos no afirman como los melancólicos que han perdido la capacidad de producir,
que no pueden lograr nada, sino reconocen directamente que les falta la voluntad.
Parecen sentir esa falta de una manera tan directa como la falta de sentimientos. Es
posible que se trate en lo fundamental del mismo síntoma. Los sentimientos espiri-
tuales más elevados, que están perturbados en la depresión fría, representan al
mismo tiempo un punto de salida para la pulsión voluntaria más elevada.

Algunos enfermos acentúan más la falta de fuerza de voluntad que la falta de

sentimientos. Por eso su conducta exterior no es diferente. En tanto no nos ocupa-
 83

mos de los enfermos, están en silencio, tienen impulsos pobres; pero si los motiva-
mos y preguntamos por su estado, casi siempre comienzan a lamentarse, e incluso
pueden quejarse violentamente de su estado de sufrimiento. Nos recuerdan así a los
depresivos autotorturados, que también pueden pasar de su conducta más apática a
un lamento excitado si les preguntamos por su estado. Desde ya que los depresivos
fríos nunca se excitan tanto como los autotorturados.

Es posible que el hecho de que en algunos enfermos se manifieste un compul-

sión a cavilar se deba al descenso de la voluntad. Otros síntomas se pueden agre-
gar en forma libre. La mayoría de los enfermos se hacen reproches por el enfria-
miento de sus sentimientos. Esto se explicaría patológicamente. También se mani-
fiestan ocasionalmente ideas de relación; se muestran también otras llenas de re-
proches, pero nunca son esenciales. En la depresión fría falta la angustia; el estado
de ánimo es más bien el de una simple opresión que puede aumentar hasta conver-
tirse en una tortura interior. A menudo hay una inclinación al suicidio, aunque por re-
gla general no se llega a intentos de suicidio serios. Por lo general la depresión fría
no llega profundamente. Esto podría tener relación con el hecho de que según las
declaraciones de los enfermos, éstos sienten no sólo la alegría, sino también el dolor
con poca profundidad.

Esto último diferencia la depresión fría de las otras depresiones puras, pues en
todas éstas los sentimientos de placer pierden profundidad, pero en ninguna decla-
ración encontramos que también el displacer sea sentido menos. Esta característica
depende de la particularidad del estrato del sentimiento afectado en la depresión
fría. En el pro y contra del pensamiento superior esos sentimientos superiores osci-
lan como movimientos de la voluntad y adquieren mayor profundidad. Si falta el polo
del placer, se paraliza también el polo contrario del displacer. He explicado detalles
más precisos sobre este tema en mi Biologische Psychologie (Leonhard, 1972). En
la melancolía pura son afectados todos los estratos del sentimiento; por eso se pue-
de encontrar en ella, aunque con menor espectacularidad, datos parecidos a los de
la depresión fría.

El número de casos en mi serie de investigaciones es, como veremos más ade-

lante, esencialmente menor que en las otras depresiones puras. No sé si esto res-
 84

ponde a lo que se produce objetivamente o porque estos enfermos tal vez son inter-
nados raras veces en las clínicas.

Caso 29. Nikolaus Traut, nacido en 1906, se sintió oprimido por primera vez en
1937 y fue tratado por un neurólogo. En 1940 enfermó seriamente y fue internado en
la Clínica de Frankfurt. Allí se quejó de que se sentía como si interiormente no exis-
tiera más, como si no pudiera sentir nada. Creía que era inútil, pues ya no se intere-
saba por nada, todo le era indiferente; incluso creía carecer de sentimientos para sus
familiares. No sentía ni la alegría ni la tristeza. Prefería no tener más vida que vivir
una que no lo era. Nada podría cambiar su estado; aun cuando fuera hasta la luna,
el “gran vacío” seguiría permaneciendo en su interior. El enfermo se conducía en si-
lencio, mostraba poca participación en el medio, pero se volvía más vivaz cuando se
expresaba acerca de su vacío interior. Unos 5 meses después la depresión retroce-
dió, despertó el gusto por el trabajo y Traut pudo ser dado de alta en una condición
equilibrada. Su padre había tenido depresiones varias veces: veía en ellas el futuro
con pesimismo y se sentía incapaz de producir. Las depresiones volvían a desapa-
recer sin que fuera necesario internarlo en una clínica.

Caso 30. Maria Web, nacida en 1878, se deprimió por primera vez en 1927 y
fue internada en un sanatorio. No se pudo encontrar su historia clínica. Diez meses
después la depresión se extinguió. En 1941 Web pasó por una breve depresión. En
1942 enfermó seriamente y fue internada en la Clínica de Frankfurt. Allí manifestó
que estaba cansada de la vida y de preocuparse demasiado. Pero sobre todo se
quejaba de que no sentía correctamente. Decía que para ella era lo mismo si vivía o
no; no podía sentir alegría y tampoco tristeza. No podía compartir los sentimientos
con su hijo, que acababa de regresar del campo de concentración. Decía que era
como si en ella hubiera muerto algo. Decía también que había perdido la voluntad y
que no podía llegar a una decisión. Se hacía reproches por todo, sobre todo en
cuanto a su conducta respecto de su hijo, pero a pesar de todo no podía ser de otra
manera. La enferma se conducía en silencio, se mantenía ensimismada, pero se
quejaba vehementemente ante quien se ocupara de ella. Tres meses después la
condición mejoró, de manera que pudo ser dada de alta. Un año más tarde se pre-
sentó en la Clínica y estaba en perfecto estado. Una hermana, que siempre había
sido un poco angustiada, pasaba cada dos años por una depresión, en la que, según
 85

se decía, se comportaba igual que la paciente. No se pudo obtener una descripción

más precisa. En ninguna fase fue internada en una clínica.

Ambas pacientes muestran el cuadro característico de la depresión fría. El em-

pobrecimiento subjetivo de los sentimientos y la dificultad para tomar decisiones se
presentan en forma impresionante. Prácticamente no hay nada que se pueda infor-
mar acerca de rasgos inusuales en la depresión fría. Una paciente debía cavilar
siempre acerca de su futuro, debía pensar siempre en forma compulsiva si tenía que
suicidarse con su hijo. En el trasfondo de ese fenómeno no se podía pasar por alto
la depresión fría, pues la paciente se quejaba insistentemente de que no tenía más
sentimientos hacia su marido y su hijo; dentro de ese contexto se quejaba de la “ru-
deza de los sentimientos”. Se manifiestan así autorreproches por el enfriamiento de
los afectos, sentido subjetivamente. También pueden aparecer pasajeramente ideas
de relación en un contexto parecido.

El caso siguiente muestra de manera particularmente impresionante el cuadro

de la depresión fría. Sin embargo, no lo presento por eso, sino por el curso crónico:

Caso 31. Alfred Puck, nacido en 1909, fue por primera vez al neurólogo en
1931, quien no encontró nada patológico. En 1932 estuvo, por agotamiento nervioso
y depresión anímica, en un parque termal. En los años siguientes trabajó, pero sin
alegría, “sin ningún sentimiento interior”. No había en él algo así como una “vibración
del alma”. En 1937 “se apagó por completo la luz de la vida”. Ahora, como afirmaba,
carecía totalmente de sentimientos; ni siquiera era capaz de producir la tensión inter-
ior para estar triste. Tenía la sensación de que no existía más. Le faltaba también to-
da fuerza de voluntad; debía juntar toda su energía si quería ir a la mañana al traba-
jo; se sentía totalmente incapaz de tomar una decisión. En 1938 fue internado en la
Clínica de Frankfurt, manifestó las quejas que hemos descripto y encontraba siem-
pre nuevas descripciones para su vacío interior. Decía que su alma estaba realmen-
te muerta, que había perdido totalmente el sentimiento respecto de otros hombres.
Hablaba vivazmente cuando describía su estado; en caso contrario permanecía sen-
tado con pulsiones pobres. Fue dado de alta dos meses después, algo más libre. Sin
embargo, el estado anormal se mantuvo; Puck seguía sintiéndose oprimido y falto de
energía, pero se mantuvo en su profesión. En 1940 se produjo un deterioro, de ma-
nera que debió ser internado en la Clínica Privada K. Allí volvió a quejarse de falta
 86

de sentimientos, vacío interior, falta de relacionamiento con otras personas y cosas.

Era vivaz en sus descripciones, que hacía de una manera muy plástica; aplicó a su
estado interior el verso de Schiller: “El lugar ha sido devastado por las llamas y está
vacío”. Luego volvía a quedar apático y falto de energía. Tres meses después se sin-
tió más libre y realizó algunas ocupaciones espontáneamente. Cuatro meses des-
pués fue dado de alta. Puck siguió entonces con su profesión de vendedor, pero el
estado depresivo continuó, aunque con ciertas oscilaciones. En 1946 Puck ingresó
otra vez en la Clínica de Frankfurt para ser examinado, porque a fin de estimular su
energía se había procurado café ilegalmente. Cuando se le hacían preguntas, res-
pondía de manera muy vivaz sobre su estado: “Veo la belleza, la naturaleza, las
montañas, pero no puedo sentirlas”. “A menudo me siento interiormente muerto; en
esas ocasiones no tengo fuerzas para levantarme de la cama”. “No tengo pasiones
como tiene la gente”. “Puedo hablar y dar órdenes, pero mi alma está muerta y mi
cuerpo sigue viviendo como si no hubiera pasado nada”. “Tampoco sentí como el re-
sto de la gente los horrores de la guerra”. Cuando decía todas estas cosas, se tor-
naba vivaz y locuaz. Pero si no se lo motivaba, volvía rápidamente a encerrarse en
sí mismo y se conducía apáticamente. Su humor era siempre oprimido. Muchas ve-
ces pensó en suicidarse, pero sin llegar a un intento. En 1947 recibió un leve castigo
por su delito y se mantuvo sin modificaciones en su estado depresivo y carente de
alegría.

Este paciente describe cada vez con palabras y comparaciones nuevas su falta
de sentimientos y también su falta de voluntad. El estado oscilaba en cuanto a la
profundidad; Puck ingresó en 1940 en la Clínica K. en un estado de notable deterio-
ro; en cambio, cuatro meses después, al ser dado de alta, estaba casi libre. Por lo
tanto se presentan oscilaciones fásicas indudables, pero en la totalidad el estado es
crónico. No es posible fijar con seguridad el comienzo, puesto que Puck, como todos
los depresivos fríos, se inclinaba a contemplar su vida anterior como carente de ale-
gría, ya que ahora, en la retrospectiva, le parecía sin alegría. Es seguro que aquí só-
lo faltaba el recuerdo de los tonos del sentimiento propios de las vivencias de su
época. A partir de 1937 el paciente no sana más. A decir verdad, en 1947 la depre-
sión no era tan profunda como en 1938 y 1940, pero se mantenía. Tampoco cambió
su carácter en todos esos años; ningún síntoma desapareció y tampoco se presenta-
ron síntomas nuevos. Por esa razón sólo es cuestión de una única enfermedad: la
depresión fría. La depresión es demasiado profunda para un estado psicopático.
 87

Más bien quisiera suponer que numerosos estados de extrañamiento que fueron
descriptos como psicopáticos, eran en realidad depresiones frías de curso crónico.
La situación es la misma que en las depresiones hipocondríacas crónicas, que se
confunden fácilmente como psicopatías si no se sigue con cuidado la historia previa
y se pasa por alto el hecho de que la anormalidad comenzó en un punto determina-
do del tiempo.

Pero puede producirse también que los fenómenos de extrañamiento se hayan

producido desde siempre en una persona, de manera que no deben valorarse como
enfermedad, sino como característica psicopática. También entonces es posible una
relación con la depresión fría. En todas las depresiones puras la característica propia
desde siempre de los enfermos aparece a menudo como un adelgazamiento de la
enfermedad misma. Por eso es posible que haya personas que no hayan pasado
nunca por una depresión fría, pero manifiestan la constitución subdepresiva de esa
forma de enfermedad. También se encuentran con frecuencia en los pacientes casos
de enfermedad más leves. El estado depresivo no alcanza la profundidad de otras
depresiones. Los intentos de suicidio, que son raros en los enfermos, no se señalan
en las familias de mis casos.

Resultó de un particular interés para mí un paciente que mostraba de manera

excepcional ambas formas de extrañamiento: tanto la hipocondríaca como la fría. La
investigación de su familia clarificó los hechos. El hermano del paciente sufría de
una enfermedad maníaco-depresiva. En su forma múltiple había afectado selectiva-
mente dos estratos del sentimiento y de esa manera había creado el cuadro inusual.

Resumen

La depresión fría se caracteriza por una opresión del estado de ánimo, acom-
pañada por un empobrecimiento de los sentimientos y de la voluntad que en esencia
se siente más subjetivamente y se reconoce menos objetivamente. Los sentimientos
espirituales más elevados, no sólo en el sentido de la alegría, sino también en el
sentido del sufrimiento, pierden su profundidad. Sobre todo se pierde subjetivamente
la capacidad de acompañar en el sentimiento a otras personas. Los enfermos pue-
den quejarse vivazmente, pero en la totalidad se advierte también objetivamente una
falta de participación y un empobrecimiento de la iniciativa. Otros síntomas depresi-
vos no desempeñan ningún rol en el cuadro de la enfermedad; sólo se llega a auto-
 88

rreproches próximos a lo psicológico a causa de la pobreza en la participación. La

profundidad de la depresión es menor que en las otras formas puras; los intentos de
suicidio son raros. Se produce un curso crónico, pero nada cambia en el cuadro. En
cuanto a la constitución física no he observado ninguna particularidad: he visto en-
fermos de depresión fría tanto pícnicos como leptosómicos.
Año VIII - Vol 5 - Nº 4 - Marzo de 1997

ALCMEON20
Clasificación de las Psicosis Endógenas y su Etiología (5taentrega)

Karl Leonhard

Euforias puras

Las euforias puras son enfermedades muy raras, tal comosurgirá de la exposi-
ción estadística. En razón de esa rarezano sería posible en sí lograr la prueba de
una forma deenfermedad propia, a pesar de que en parte los cuadros sonrealmente
impresionantes. Pero obtienen un gran apoyo de parte delas depresiones puras,
pues así como a la melancolía pura se leenfrenta la manía pura, a cada depresión
pura se le enfrentauna euforia pura. Las enfermedades no poseen dos polos como
laenfermedad maníaco-depresiva, pero se las puede denominar“de polos opuestos”,
pues cada forma corresponde a unaforma opuesta. También la manía pura, en razón
de su rareza,necesita un cierto apoyo de su polo contrario, la melancolíapura. Los
cuadros de las euforias puras se muestran tambiénocasionalmente en la enfermedad
maníaco-depresiva—volveremos a verlo en la psicosis deangustia-felicidad—, pero
en su cuadro total las vemosimitadas por las psicosis polimorfas más raramente aun
que lasdepresiones puras.
 90

Euforia improductiva

El cuadro de la euforia improductiva es dominado por unbienestar profundo que

pone a los enfermos en un estado detranquila satisfacción. Tiempo atrás describí en
la psicosisde angustia-felicidad estados de una “sencillaalegría”. Por lo general sólo
representan breves episodiosen el curso de la enfermedad; sin embargo, en ese
plazoreproducen el cuadro propio de la euforia improductiva en todo sudesarrollo.

Los enfermos aparecen ya por su expresión facial felices ysatisfechos; por lo

general muestran una sonrisa amistosa. Si lespreguntamos, confirman que se sien-
ten bien, como nunca antes. Unenfermo aseguró que sólo en la época de su noviaz-
go se habíasentido tan bien. No es necesario que el sentimiento de alegríatenga un
contenido; más bien parece venir de lo corporal, tieneun carácter “vital”. Allí recono-
cemos que la euforiaimproductiva constituye el polo opuesto de la depresión agita-
da,que también se caracteriza por un tono de sentimiento vital ycarente de conteni-
do. También la irradiación psicomotriz esproporcionalmente opuesta; allí encontra-
mos la agitación comosurgiendo de un profundo sentimiento de desagrado; aquí
unatranquilidad uniforme en la alegría sin deseos.

Como hemos visto, el desagrado en sí carente de objetivo sebusca determina-

dos contenidos; lo mismo encontramos en la euforiaimproductiva. Aquí las ideas se
expanden; su contenido es laautoelevación en una forma cualquiera: la riqueza, una
altaposición; también puede ser una felicidad erótica. Un enfermoque era un simple
soldado afirmó que era oficial; otro pidió lamano de una joven que apenas lo cono-
cía, y a pesar de su rechazoesperó con feliz satisfacción el pronto casamiento. Si-
conversamos con los enfermos acerca de sus ideas, reconocemos queen su estado
total éstas carecen de importancia. Si dejamos quelas manifiesten, la euforia no se
modifica, no aumenta. Losenfermos tampoco le dan mayor importancia a que se las
reconozca.A decir verdad, siguen sosteniéndolas si se los contradice, perotambién
pueden afirmar, sin que cambie nada en su estado deánimo, que si las cosas son
así, tampoco tiene mayorimportancia. Es así que las ideas recuerdan las ideas ma-
níacasde grandeza, que poseen en sí algo de un juego y que tampoco sontomadas
muy en serio por los mismos enfermos. En la euforiaexaltada en cambio aparece
una vinculación completamentediferente del afecto con las ideas y sólo así permite
reconocercon toda claridad su falta de significación en la euforiaimproductiva.
 91

Siempre son muy pocas las ideas que se manifiestan. Aparecencon el comien-
zo de la perturbación afectiva; en el período detiempo siguiente se fijan con holgura
y sólo se les agregan muypocas otras. De manera que esas euforias se mantienen
siemprecomo improductivas, aun cuando el sentimiento de bienestar,reconocido ob-
jetivamente y confirmado subjetivamente, seaperfectamente patente.

Los rasgos de la euforia improductiva se mantienen tambiéncuando las ideas

tienen como contenido hacer felices a otros, talcomo lo veremos con mucho mayor
detalle en la euforia exaltada.El hombre puede encontrar su felicidad también
haciendo felicesa otros, según su disposición. Se comprende así que loseufóricos
improductivos afirmen ocasionalmente que quieren daralgo bello a los demás hom-
bres, por ejemplo la paz. Los enfermosse comprometen sólo muy libremente con
esas ideas, de manera queno hay razón aquí para una confusión con los eufórico-
sexaltados.

Ocasionalmente los enfermos buscan realizar alguna actividaden el sentido de

sus ideas; es así que el enfermo que hemosmencionado pidió la mano de la joven.
El enfermo que vamos apresentar a continuación con todo detalle, realizó tambié-
nalgunas acciones en consonancia con su idea eufórica. Pero engeneral la pulsión
es poca. La feliz satisfacción no permiteque surja un impulso de acción. También en
la Clínica losenfermos se comportan más bien tranquilamente, hablan conlibertad,
pero sin necesidad apremiante; apenas si piden que losden de alta. Un enfermo
afirmó que quería quedarse, pues sesentía mejor en la Clínica que en cualquier otro
lugar. Losenfermos se diferencian de las manías puras —quedesarrollan compulsión
a hablar, fuga de ideas y siempre algunaactividad— gracias a su conducta tranquila.

Por lo general las euforias improductivas desaparecen enalgunas semanas

hasta algunos meses, pero tienden a regresarperiódicamente. No puedo decir si se
producen casos crónicos ycambios a temperamentos normales, que encontramos en
lasdepresiones puras. Presento un caso de euforia improductiva.

Caso 32. Karl Gerst, nacido en 1896, enfermópor primera vez en 1938. En su
carácter de policía pidió a loshuéspedes de un hotel, sin fundamento, sus datos per-
sonales yfue internado en la Clínica B. Aquí actuó con ciertapresunción, se ocupó de
otros enfermos y como no mostró nadaparticular, fue dado de alta a las 8 semanas.
 92

En 1941 volvió allamar la atención. Como policía tenía servicio de patrulla,pero

se hizo cargo además del ordenamiento del tránsito y ledio la mano en la calle a to-
dos los que pasaban. Fue llevado a laClínica de Frankfurt y allí manifestó que desde
hacía tressemanas se sentía más libre, de mejor humor y más sano, y quenunca se
había sentido tan feliz como ahora. Con su ordenamientodel tránsito quería ofrecerle
un servicio a la gente. Decíaque era bueno que fuera llevado a la Clínica Neurológi-
ca, puesaquí podía ocuparse de los enfermos y también estaba dispuestoa donar
sangre. Animaba a los otros enfermos al trabajo,conversaba con gusto, aunque sin
desarrollar una compulsión, ytenía siempre una expresión facial que irradiaba satis-
facción.Seis semanas después la euforia desapareció y Gerst pudo serdado de alta
en una condición equilibrada.

En la primera enfermedad de Gerst no se describiódetalladamente el estado de

ánimo eufórico: no llamó laatención su conducta improductiva. Su conducta en el
hotelseñala que en esa época era algo expansivo. También en lasegunda enferme-
dad se arrogó derechos que no le correspondían,pero esta vez se pudo reconocer
que lo hizo a partir de su estadode ánimo eufórico. En la Clínica la euforia estaba
ubicada enel primer plano del cuadro; el enfermo se sentía tan bien comonunca an-
tes. Su actividad y sus ideas sólo eran una expresiónligera de su estado de bienes-
tar.

Sumario

La euforia improductiva se caracteriza por un bienestar sinmotivo que parece

surgir de un nivel del sentimiento más biencorporal. Se agregan muy pocas ideas en
el sentido de la euforia,pero que para el enfermo no poseen mayor importancia. En-
correspondencia con su feliz bienestar, los enfermos sienten muypoca impulsión a
actuar. Ocasionalmente tratan de convertir enrealidad sus ideas eufóricas, pero
muestran poca insistencia.

Euforia hipocondríaca

La euforia hipocondríaca representa un cuadro patológiconotable al que presté

atención por primera vez en ocasión dedos exámenes. En la serie de exámenes de
 93

la que partí enaquella época había 8 de tales casos, que en principio debíseparar de
otros diagnósticos (hipocondría o psicopatíahipocondríaca).

Los padecimientos de los enfermos son parecidos a los de ladepresión hipo-

condríaca; a menudo las descripciones son másnotables aun. Las pseudosensacio-
nes más variadas y máspeculiares se producen en el cuerpo, y los pacientes, más
quedescribirlas, las comparan por medio de indicaciones decomprensión normal co-
mo “pinchar, quemar, agujerear”,etcétera. Eso se hace claro cuando estimulamos a
los enfermos aque hagan una descripción más detallada de sus padecimientos yen-
tonces nos dicen que es como si les hubieran cortado elcerebro, como si se les ex-
tendiera el estómago o la garganta,etcétera. La afirmación de que se han desplaza-
do los órganosinternos es más frecuente en la euforia hipocondríaca que en lade-
presión hipocondríaca. Nos recuerdan mucho las sensacionesesquizofrénicas, sin
embargo también en los casos de euforiahipocondríaca con curso crónico se puede
hacer con seguridad eldiagnóstico diferencial, como veremos más adelante.

Los enfermos se quejan mucho de esas pseudosensaciones; esevidente que

sufren; incluso pueden afirmar que a la larga lospadecimientos son insoportables; y
sin embargo, en su estado deánimo fundamental están eufóricos. Entre sus lamen-
tos aparecesiempre un estado de ánimo elevado; incluso es cubierto en formain-
completa por las quejas; a menudo los enfermos, mientras sequejan vehementemen-
te, tienen una expresión facial alegre. Aveces son conscientes de la contradicción y
explican que a pesarde todos los padecimientos pueden seguir alegres. Laspseudo-
sensaciones muestran que seguramente está enfermo el mismoestrato del senti-
miento que en la depresión hipocondríaca.Parece que tanto la perturbación eufórica
del sentimiento comola perturbación depresiva hacen que de lo somático surjansen-
timientos que el hombre normal no conoce. He tratado sobreeste tema en otro lugar
(Leonhard, 1970a). Puesto que laspseudosensaciones no pueden ser ordenadas ni
elaboradas por lapersonalidad psíquica, sino que quedan como un cuerpo extra-
ño,son también perturbadoras y gravosas cuando el sentimiento se havolcado hacia
el lado eufórico.

En la depresión hipocondríaca, en relación con lassensaciones patológicas se

llega a abundantes fenómenos deextrañeza en el ámbito del sentimiento corporal.
 94

He encontradopocas veces esa extrañeza en la euforia hipocondríaca; entérminos

generales parece pertenecer menos al cuadro que en lasdepresiones.

Al exponer sus padecimientos, los enfermos hipocondríacoseufóricos con fre-

cuencia se vuelven muy vivaces y locuaces;describen con vehemencia lo que deben
sufrir y piden ayuda.Cuando pasan a hablar sobre un tema diferente, siguen vivaces
yexcitados, pero ya no muestran una nítida compulsión a hablar.Es difícil desviarlos,
sobre todo de sus padecimientos; nomuestran fuga de ideas. Cuando se quejan ve-
hementemente de suspseudosensaciones, puede que derramen algunas lágrimas
teatralesy parezcan superficialmente perturbados. Sin embargo, esosestados depre-
sivos (Verstimmungen) reactivos comprensibles pasanrápidamente y dejan su lugar
al estado fundamental eufórico. Amenudo los enfermos tienen algo de querulante en
sí, pero estovale más para los casos de curso crónico, a los que mereferiré más ade-
lante. A continuación presento un casocaracterístico.

Caso 33. Betti Rot, nacida en 1896, tuvopadecimientos nerviosos en el cuerpo

por primera vez en 1924;para sanarse permaneció durante un tiempo en un parque
de aguastermales y luego volvió a sentirse bien. En 1937 enfermó denuevo y fue in-
ternada en la Clínica S. Aquí se quejó de sentirgolpes en toda la espalda, dolores de
cabeza y de tener unaherida en la columna vertebral. Era vivaz y rebosante en sus-
quejas. Tres meses más tarde, en enero de 1938, fue trasladada ala Clínica de
Frankfurt y explicó aquí, con expresiónsonriente, que “había muerto en vida”. Afirmó
quetenía una sensación extraña en la cabeza, tironeos violentosen los dedos, golpes
en la espalda, estiramientos en los ojos,contracciones en el cerebro. Decía que tenía
un nudo en lacabeza y una hendidura en el cráneo. Se mantuvieron tanto elafecto
alegre como las quejas hipocondríacas. La enferma sedenominó a sí misma “una flo-
reciente candidata a lamuerte”. Una vez manifestó también que ya no teníasenti-
mientos normales, que no podía sentir normalmente. Diezsemanas después fue tras-
ladada a la Clínica W. También allímanifestó muchos lamentos hipocondríacos man-
teniendo unaexpresión superficialmente alegre. Unos diez meses más tardemejora-
ron ambos. Rot pudo ser dada de alta en un estadoequilibrado.

En el caso de esta enferma, el contraste entre las quejashipocondríacas y el

estado de ánimo alegre se manifestó enforma muy impresionante; llega a un punto
tal que la enfermapuede hacer bromas sobre sí misma y llamarse “unafloreciente
 95

candidata a la muerte”. Se manifiestanfenómenos de extrañeza. Su afirmación de

que era una muertaviviente señala una extrañeza del cuerpo; su posteriorafirmación
de que no tenía sensaciones normales es laconfirmación.

Sólo 4 de los 8 casos de mi primera serie tuvieron este cursofavorable; los res-
tantes 4 casos fueron crónicos. Si no hubieraencontrado siempre en las formas pu-
ras algún curso crónico,tendría grandes dudas en el diagnóstico. Pero aun cuando-
refiramos estas observaciones a las otras formas puras, esnotable el hecho de que
tantos casos adopten un curso crónico.Presento a continuación un caso:

Caso 34. Helene Fis, nacida en 1874, nollamó la atención hasta los 50 años.
Desde 1924 se quejaba depadecimientos corporales. En 1932 ingresó por primera
vez en laClínica de Frankfurt. Entretanto había sido operada repetidasveces a causa
de sus padecimientos sin que se encontrara nada.Ahora se quejaba de dolores en
los pulmones, en el cuerpo y en elcuello, palpitaciones, debilidad en el estómago, pi-
cazón en lacabeza y en el cuello. Era como si en el estómago se leextendiera algo,
como si el nervio de la lengua se le debilitara,como si en el estómago se levantara
un bocado, como si se leextendiera algo en la garganta. Decía que en la nuca tenía
unasensación como si estuviera acostada sobre alambres. A pesar detodos sus la-
mentos, que exponía ampliamente y en detalle,parecía alegre y de buen humor. Ella
misma explicaba que era unmilagro que sintiera alegría de la vida a pesar de
los“terribles dolores” y que pudiera seguir sonriendo. Unahernia en el vientre, que le
había quedado de una operación, nola molestaba para nada. Cinco días más tarde
fue dada de altaotra vez. En 1936 apareció en la Clínica y se quejó de que nose es-
forzaban mucho para aliviarle sus padecimientos. Dirigió lamisma queja la Ministerio
de Salud de la ciudad. No se produjouna mejoría, tampoco más tarde. En 1939 la
enferma fue recibidanuevamente en la Clínica de Frankfurt. Ahora se quejaba dedo-
lores y de una “sensación torpe” en la cabeza,dolores desde el cuello hasta la zona
del estómago, presión enel cuerpo, etcétera, y exigió que la operaran. A pesar de
quese quejaba entre gemidos de sus “terribles dolores”,estaba de buen humor,
hablaba vivazmente y además estaba muyexcitada y alegre. Tres meses después
murió de unabronconeumonía, a los 65 años, sin que nada cambiara en suestado.

Hasta los 50 años Fis estuvo sana y se ocupó como esposa delas tareas de la
casa. Luego comenzó el cambio, que duró hastasu muerte a los 65 años. El comien-
 96

zo en una determinada épocade la vida contradice, tal como lo vimos también en los
casoscrónicos de depresión hipocondríaca, el supuesto de que sepodía haber trata-
do de una psicópata hipocondríaca. Contra unaenfermedad esquizofrénica habla el
hecho tanto aquí como alláde que en todo el curso no se pudo reconocer ningún
progreso,sino que se mantuvo el mismo cuadro desde el comienzo hasta elfin. Ade-
más, su estado de ánimo eufórico crónico sinachatamiento de los afectos no encua-
draría nunca con unaesquizofrenia. Las pseudosensaciones recuerdan por su forma,
porlo general grotesca, las sensaciones esquizofrénicas; sinembargo, nunca fueron
sentidas como influencia de afuera. Loseufóricos hipocondríacos, igual que los de-
presivoshipocondríacos, no dudan jamás que sus pseudosensacionesrepresentan
procesos patológicos. En los casos crónicos elcuadro corresponde completamente al
que ofrecen las euforiashipocondríacas con curso fásico. Por eso no parece posible
otrainterpretación. La inclinación al curso crónico, que hastacierto grado le corres-
ponde a todas las formas puras, al pareceres particularmente grande en la euforia
hipocondríaca. Por otrolado también podría ser que los casos crónicos obtengan
confrecuencia relativamente mayor un tratamiento clínico, pues porlo general exigen
en forma querulante ayuda para suspadecimientos. Por la gravedad de las pseudo-
sensaciones, esaforma de reacción no es sorprendente; por eso es más propia dela
euforia hipocondríaca que de la depresión hipocondríaca,pues el estado de ánimo
eufórico busca la culpa más bien enlos otros, al contrario del depresivo. También en
lasquerulaciones los eufóricos depresivos jamás llegan a la ideade hacer responsa-
bles por sus pseudosensaciones a quienes losrodean, como lo hacen los esquizo-
frénicos; sólo piden ayuda ensu enfermedad. Si incluimos los casos crónicos, la eu-
foriahipocondríaca no es tan rara como para no aparecer de tanto entanto. Varias
veces tuve que examinar tales casos; quieneshabían hecho los exámenes anteriores
por lo general no sabíancómo juzgar a estas personas que se quejaban tanto y a
pesar deeso parecían alegres y satisfechas.

Sumario

En la euforia hipocondríaca se unen pseudosensaciones de tipovariado con un

estado de ánimo elevado. Los enfermos se quejanvivazmente de sus padecimientos
y es evidente que sufren, peropor su conducta, su expresión facial y sus propias
 97

afirmacionestienen un estado de ánimo eufórico que apenas si se dejaperturbar pa-

sajeramente por los padecimientos. Las euforiashipocondríacas se inclinan con más
frecuencia que otras formaspuras a un curso crónico. Entonces las quejas adquie-
renfácilmente un tono querulante, pero se mantiene el estado deánimo fundamental
eufórico.

Euforia exaltada

En la euforia improductiva y en la euforia hipocondríaca elestado de ánimo ele-

vado parecía fundarse en lo corporal: lesfaltaba un vínculo con contenidos espiritua-
les más elevados. Enla euforia exaltada las cosas ocurren a la inversa. Así como en-
la enfermedad del polo contrario depresivo, o sea en ladepresión autotorturada, el
estado de ánimo depresivo(Verstimmung) se aviva una y otra vez con las ideas de-
presivas,en la euforia exaltada el estado de ánimo se aviva una y otravez en unión
con las ideas eufóricas. Y mientras en ladepresión autotorturada las ideas de pe-
queñez suelen no tenermedida, también carecen de medida las ideas de grandeza
de laeuforia exaltada. Eso indica que tanto allí como acá estáenfermo un estrato del
sentimiento en el que tienen su raíz nolos procesos corporales, sino los espirituales.
Las ideas de laeuforia exaltada nos recuerdan mucho las que hemos visto en lapsi-
cosis de angustia-felicidad. En ambos casos los enfermosafirman de tanto en tanto
que sus convicciones les han sidoinspiradas por un poder superior. Es así que las
ideas exaltadastienen un carácter completamente diferente que las ideas más ome-
nos triviales de la euforia improductiva. La psicosis deinspiración de Kleist que co-
rresponde a la autopsicosisexpansiva por medio de ideas autóctonas de Wernicke,
se puederelacionar tanto con la euforia exaltada como con la psicosis deangustia-
felicidad.

Los eufóricos exaltados se encuentran continuamente en unestado de ánimo

elevado, pero no se trata de un sentimiento defelicidad tranquilo y uniforme como en
la euforia improductiva:más bien el sentimiento asciende poderosamente cuando
seexteriorizan las ideas. Los enfermos poseen entonces algo deentusiasmado, algo
de exaltado en sí y se expresan conconmoción interior. Si nos apartamos o desvia-
mos laconversación hacia un tema indiferente, el estado de ánimoexaltado se apaga
y los enfermos aparecen ahora menos elevadosque los eufóricos improductivos. En
los temas indiferentes sereconoce más que la euforia la actitud algo solemne y el
 98

modo dehablar algo patético. En este carácter la euforia tiene en síalgo que fluye
lentamente. El concepto de alegría, que a pesarde su inexactitud aplicamos a la eu-
foria de los eufóricosmaníacos e improductivos, ya no es enteramente aplicable a
laelevación de los eufóricos exaltados, pues a estos enfermos lesfalta por completo
la ligereza que contiene el concepto dealegría. Más bien están repletos hasta lo ex-
tásico con susafectos alegres. Según su contenido, las ideas de los eufóricosexalta-
dos son al mismo tiempo egoístas y altruistas; en primerlugar porque los enfermos
se sienten poderosos, ricos yeróticamente favorecidos; y en segundo lugar porque
quisieranemplear su poder para hacerle el bien a otros. Es así queregularmente se
declaran no sólo influyentes, sino que seproclaman conductores de la humanidad,
personas que no sóloquisieran aportar la felicidad a sí mismos, sino también atodos
los otros, tal vez la beatitud en el aquende o el allende,tal vez una paz eterna o una
salud eterna. A menudo atribuyen suvocación a Dios, por quien se creen iluminados
y que les ha“otorgado” sus ideas. En épocas menos religiosaspueden sentirse lla-
mados por sí mismos y capaces de realizargrandes cosas. En una forma más leve
se conforman con apareceren su medio más íntimo como aportadores de la felicidad,
paralo cual anuncian por ejemplo a los familiares la salvación de lanecesidad, y en la
Clínica la curación a los otros enfermos.Una forma puramente egoísta de la idea, o
sea un puro delirio degrandeza, no aparece entre los enfermos: más bien surge una-
forma puramente altruista. Los enfermos pueden afirmarexpresamente que no les
importa su propia posición: sóloquerían ayudar a los demás. Parece que de los afec-
tospatológicos del tipo que se presenta en estos enfermos, lasexcitaciones de tipo
altruista son puestas en primer plano, y nolas de tipo egoísta. De todos modos, las
ideas de la euforiaexaltada son en primer lugar ideas de hacer feliz, y sólo ensegun-
do lugar delirios de grandeza. Lo mismo vale para las ideasde la psicosis de angus-
tia-felicidad o de la psicosis deinspiración, como lo señala Kleist.

La afirmación de los enfermos de que las ideas les soninspiradas por Dios se
apoya a menudo en vivencias alucinatoriasque pueden aparecer en la cima del afec-
to. Son preponderantementede naturaleza óptica y recuerdan vivencias traumáticas.
Dios oun santo aparece a los enfermos y por medio de su mera aparicióno también
por medio de palabras produce el estímulo paragrandes hechos. A pesar de que los
enfermos presentan lasapariciones como reales, se trata más de pseudoalucinacio-
nes quede verdaderos fenómenos engañosos. Nunca son percibidos comoextraños
 99

al yo, sino que reflejan lo que los enfermos llevandentro de sí en su afectividad exal-
tada. Por eso hablan de lasapariciones sin ningún asombro: sólo lo hacen con el en-
tusiasmocon el que exponen también sus otras ideas.

Los otros síntomas no son propios de la euforia exaltada; lesfalta una excita-
ción psicomotriz que es muy frecuente en lapsicosis de angustia-felicidad. El pensa-
miento se ve perjudicadosólo en el sentido de que es difícil fijar la atención de losen-
fermos a algo que no sean sus ideas. Un caso clarificará elcuadro patológico de la
euforia exaltada.

Caso 35. Heinrich Horch, nacido en 1907,enfermó en 1940. Por la noche escu-
chaba la voz de Dios.“Eres un infiel, hombre lleno de vicios, pero me revelaréespe-
cialmente para ti”. Fue internado en la Clínica deFrankfurt y explicó que tenía que
escribir un libro sobre laBiblia y que gracias a él se verían cosas más grandes
aun.Más tarde se declaró “hombre universal” que poseíafuerzas extraordinarias, in-
cluso físicas. Pidió que serepartiera por partes iguales a los pacientes la sangre que
lehabían extraído, a fin de que sanaran. Quería hacer el bien atodos los hombres.
Tres semanas más tarde sanó y pudo ser dadode alta.

Su padre había sido muy religioso desde siempre, a la manerade los sectarios.
A la edad de 60 años ese carácter seconvirtió en patológico. Se hizo muy notable,
quería convertira todos los hombres y les decía a muchos: “Dios me lo hainspirado”.
Más tarde volvió a tranquilizarse.

El paciente muestra de manera característica el cuadro de laeuforia exaltada.

La actitud patética, el modo de hablar solemnepermiten reconocer que sus ideas lo
dominan. El sentimiento defelicidad sobre su propio poder y grandeza se mezcla
siempre conel sentimiento de felicidad de poder hacer el bien a los otros.Al comienzo
aparecen vivencias pseudoalucinatorias. Es notablesobre todo la carga desde el la-
do del padre. Es evidente queéste pasó también por una fase de euforia exaltada, de
maneraque existe una carga igual. Además parece haber ofrecido durantetoda la vi-
da los rasgos de esta psicosis en forma leve, puessiempre fue un sectario. Por lo
tanto su enfermedad sólorepresentaba un exceso patológico de su particular forma
de ser.En las depresiones puras encontramos varias veces algo parecido.Otro en-
fermo, que en el transcurso de 20 años pasó por 4euforias exaltadas, expresó entre
 100

otras cosas: “La alegríapor lo que vamos a vivir es indeciblemente grande. Necesito-
vuestra ayuda, necesito la ayuda del mundo entero. Alemania serámás grande y
más poderosa, y yo me haré cargo de lapresidencia del gobierno. Voy a estar bajo la
protección delPadre Celestial. La libre elección del pueblo decidirá si voy aser el su-
cesor de Hindenburg; seguiré gustosamente el llamadodel pueblo. Sé que tengo que
cumplir una gran misión”. Enun estado más leve de la enfermedad el paciente se
llamaba a símismo “maestro” y prometía construir el órgano másgrande del mundo.
En mis primeros casos de euforia exaltada no seencontró la inclinación de las depre-
siones puras a tomarocasionalmente un curso crónico. Pero en mi serie deinvestiga-
ciones de Berlín encontré un paciente con euforiaexaltada de curso crónico.

Sumario

En la euforia exaltada el sentimiento de felicidad se vinculacon ideas que tienen

como contenido simultáneamente unaautoelevación y hacer felices a otros. En esas
ideas losenfermos se manifiestan de manera exaltada, con frecuencia hastaalcanzar
un grado extásico del sentimiento. En cambio, si sedesvían las ideas, el afecto dis-
minuye, de manera que la euforiano necesita aparecer en primer plano. De todos
modos los enfermosmantienen también en los temas indiferentes una actitud solem-
ney elevada, que señala el tipo particular del afecto. Confrecuencia reconocen que
las ideas les fueron inspiradas por unpoder superior y señalan vivencias pseudoalu-
cinatorias.

Euforia confabulatoria

En la depresión paranoide tuvimos ante nosotros una formapura donde la for-

mación de ideas depresivas se producíamediante la creación de relaciones que se-
ñalaban una funciónintelectual. Algo parecido vemos en la euforia confabulato-
ria,descripta por Kleist como “confabulosis expansiva”.También aquí parece partici-
par continuamente el entendimiento yllenar con contenidos el afecto patológico. Pero
se crean menosrelaciones que complejos de ideas libres. Allí se expresa sinduda al-
guna el diferente efecto de los dos sentidos del afecto,pues el afecto depresivo lleva
al pensamiento hacia unareflexión sobre lo dado, mientras que el afecto eufórico lle-
vaa una actividad libre de la fantasía.
 101

En los enfermos confabulatorios la euforia no llega a tantaprofundidad como en

la euforia exaltada. También esto correparalelamente con lo que vimos en el enfer-
mo depresivo, pues enel depresivo paranoide el afecto se queda de manera gradual
ynotable detrás del depresivo autotorturado. La euforia delconfabulatorio tiene algo
de leve en sí, pero no es tan fluidacomo la euforia de los maníacos. No podemos
denominar“lúdicos” los relatos nítidamente penetrados por elafecto.

Las confabulaciones tienen siempre vivencias alegres comocontenido. Pode-

mos reconocerlo de diversas maneras en laautoelevación que contienen. Luego los
enfermos relatan que hantratado con algún personaje de elevada posición o que po-
seen ungran poder o grandes honras o también que han recibido unariqueza o que
fueron homenajeados por el pueblo, etcétera.Cuando falta ese tono expansivo, es el
deseo de sensaciones loque nos ilumina desde las confabulaciones: recibimos in-
formessobre viajes con aventuras, viajes peligrosos por el mar, luchascon salteado-
res, animales salvajes, etcétera. También puedenaparecer en las confabulaciones
encuentros con Dios y losenfermos pueden llegar a afirmar que han recibido inspira-
cionesde Él. Luego los enfermos se entusiasman y recuerdan así laseuforias exalta-
das. Pero si los dejamos hablar, reconocemosrápidamente la diferencia. Mientras
que los exaltados seempecinan en sus ideas y se apoyan en ellas con todo su afec-
to,los confabulatorios cambian rápidamente y tienen para agregarmuchos otros rela-
tos fantásticos. En lo esencial esos relatospueden basarse en engaños de la memo-
ria, tal como lo expresa elconcepto de “confabulación”, pero a menudo se tratasólo
de ocurrencias fantásticas a las que les falta elcarácter vivencial. Sobre todo cuando
los enfermos se arroganalguna posición elevada, no es necesario que un tono visual
nosindique que el origen de esas ideas proviene de un supuestorecuerdo. Es posible
que en la actividad aumentada de lafantasía se mezclen auténticas confabulaciones
de caráctervivencial con ocurrencias fantásticas de naturaleza racional. Aellas pue-
den agregarse tal vez pseudopercepciones, pero esdifícil diferenciarlas frente a las
percepciones sóloconfabuladas.

Los enfermos relatan gustosamente; al relatar se vuelvenvivaces y conversado-

res; pasan fácilmente de las preguntas queles planteamos a sus confabulaciones,
con las que tienen mayorproximidad desde el punto de vista del afecto. Por su carác-
tervivaz recuerdan a los maníacos; no se parecen en cambio a losesquizofrénicos. A
 102

decir verdad, los parafrénicosconfabulatorios muestran, tal como lo veremos más

adelante, unamanera de ser relativamente natural, pero no la vivacidad de loseufóri-
cos confabulatorios. Las confabulaciones en losesquizofrénicos poseen algo de rígi-
do en sí: sonfalsificaciones firmes de los recuerdos expuestas siempre de lamisma
manera y complementadas sólo muy lentamente por otrasnuevas. Las confabulacio-
nes de los eufóricos en cambio son másfluidas, en particular poco fijadas y llenas de
ocurrenciasfugaces a las que les falta el carácter vivencial. Es así quecon sólo el
cuadro de estado, sin tener que esperar el curso,podemos establecer con seguridad
el diagnóstico correcto. Seproducen también enrarecimientos de la euforia confabu-
latoriaque aparecen sólo como particularidades del carácter ycorresponden al tem-
peramento subdepresivo y subeufórico de losque se habló repetidamente en las
formas puras. El padre de uneufórico confabulatorio que no pertenece a la serie de-
investigaciones elaborada aquí, tenía esa manera de serconfabulatoria. Se dedicaba
a realizar cálculos para determinarel comienzo del reino de Cristo, describía los fe-
nómenosnaturales que lo anunciarían, anunciaba la anarquía y lanecesidad, clasifi-
caba las naciones según su valor religioso,etcétera. Estas características se com-
probaron en formapuramente accesoria en razón de la enfermedad de su hijo. Por
lodemás, se dedicaba a su trabajo y no parecía enfermo. Ademásno tenía nada es-
quizoide en sí, sino que era abierto y atento.Presento ahora el caso de un enfermo:

Caso 36. Hans Fers, nacido en 1903, enfermópor primera vez en 1917, o sea a
los 14 años; decía cosas sinsentido, por ejemplo que tenía una mansión, podía ca-
balgar,que una joven gorda lo había llevado al bosque, que era doctor ymédico jefe
de profesión. Fue internado en la Clínica y setranquilizó aquí muy rápidamente, de
manera que después de 4semanas pudo ser dado de alta. Al parecer, dijo cosas sin
sentidodurante un período de tiempo en todos los años siguientes. En1926 fue inter-
nado de nuevo en la Clínica. Esta vez hablóacerca de animales salvajes que había
visto: “No sé si eraun sueño o si era realidad”. Decía que había visto signoscomo
Juana de Arco y que oía dentro de sí una voz: “Parala reconstrucción del imperio
alemán como en la edad deoro”. Decía que día y noche tenía apariciones que veía-
con toda claridad. Decía que iba a ser rey de la repúblicamundial. “Yo mismo me
pondré la corona sobre mi noblecabeza. Seré coronado aquí, en Frankfurt, por la
nobleza deFrancia y Alemania”. Los soldados serían formados entoncespara ser “ju-
guetes”, no para la guerra. Decía que secasaría con la mujer más bella y que había
 103

pasado por medio delas llamas con su caballo para la reconciliación de Alemania
yFrancia. “El monumento a los pueblos en Leipzig estáenterrado ahora”. Fers llama-
ba a un paciente “Richardvon Löwenherz con el labio mordido”. Hablaba mucho
yexaltado. En tres meses desapareció el estado. Fers comprendió,declaró que sus
ideas no tenían sentido y fue dado de alta. En1929 enfermó de nuevo; quería enro-
larse en la LegiónExtranjera y fue internado otra vez en la Clínica. Aquíafirmó, entre
otras cosas: “No puedo evitar que me hayacaído un tesoro en el castillo maldito; de-
bo cargar con el ejedel mundo; los meteoros chocan contra la Tierra”. Escuchabavo-
ces que le decían que Prusia se había reconciliado con losjudíos; decía que se
había establecido en Norteamérica, queel rey Fuad quería cerrar tratativas de paz en
Berlín. Tressemanas después fue trasladado a la Clínica E.; allí siguióconfabulando
y entre otras cosas dijo: “He cruzado por elfuego como espíritu, como una Juan de
Arco alemana”. Tresmeses más tarde volvió a tranquilizarse, pero debido a que alpa-
recer tenía recaídas leves (la historia clínica carece dedetalles), permaneció un año
entero en la Clínica. Luego dejóde llamar la atención y fue dado de alta. En 1932 se
casó. En1934 volvió a la Clínica y dijo, entre otras cosas: “Soyel káiser Federico III,
rey de la república mundial; en loslagos de Mazuria los muertos resucitan, nadan
hacia arriba ydespiertan con vida; pondré la quilla de un nuevo barco enmemoria de
la guerra turca de los persas contra los árabes;luego se construirán también cruces
de aire en el Bodensee; hayun jardín en el desierto, el ferrocarril pasa por los niños
deldesierto”. Siete semanas después estuvo nuevamente libre yfue dado de alta. En
1939 estuvo de nuevo en la Clínica yexpresó, entre otras cosas: “He visto ahora que
elmovimiento de la tierra ha girado, que todo se ha desplazado; loscaballos que ya-
cen en el campo de batalla de Verdun resucitarán:eso me lo dice Dios; debo con-
quistar África y losBalcanes”. Cuatro semanas después recuperó el equilibrio yfue
dado de alta. En su casa estuvo completamente sano. En 1941fue enrolado, pero
dado de baja a causa de una nueva irrupciónde la enfermedad e internado de nuevo
en la Clínica. Ahoraexpresó, entre otras cosas, que debía hacer planes para tende-
run alambrecarril hacia Francia, que había hecho la guardia en laLegión Extranjera
en África, que la artillería pesada alemanahabía arrancado con su fuego un pedazo
de sol y disminuido lafuerza de los rayos. “Cuando se realizó la feria deFrankfurt, ca-
yeron esferas rojas y verdes, rayos que iluminaronlas nubes oscuras”. Tres meses
más tarde volvió a darsecuenta de sus actos, corrigió sus ideas e intentó explicarlas-
por el hecho de que leía mucho y al enfermarse había mezcladolo leído con la reali-
 104

dad. Dijo que había llegado a su vivenciade los caballos de fuego por los caballos
alados de un teatro deFrankfurt. Dijo que cuando estaba enfermo tenía siempre un-
sentimiento de felicidad, con frecuencia también el sentimientode haber sido ilumi-
nado por Dios. Fue dado de alta, volvió adedicarse a su profesión y no llamó la aten-
ción. En 1944volvió a la Clínica y explicó, entre otras cosas, que a laluna le faltaba
un pedazo y que podía ocurrir que se produjeranorificios y grietas en la esfera terres-
tre. “Los cohetesllegan hasta el reino de la tierra y allí se unen a la masaígnea: luego
la corteza terrestre se disolverá lentamente; eltiempo se ha reducido algo también y
corre mal”. Tressemanas más tarde estaba otra vez equilibrado y fue dado dealta.
Pero regresó ocho meses más tarde, pues en su casa habíavuelto a confabular. Sin
embargo, en la Clínica apenas llamó laatención y fue dado de alta tres semanas
después. En 1940volvió a la Clínica, y entre otras cosas relató que habíaestado una
vez en Roma, luego había seguido viaje al África yde allí había pasado a América. El
caballo utilizado lo habíaexpuesto en Frankfurt como agradecimiento. Relataba con
unaevidente compulsión a hablar y con frecuencia seguía hablandocuando ya nadie
lo escuchaba. Seis semanas después recuperó elequilibrio. Al menguar su estado,
Fers se volvió levementehosco; no quería que le recordaran sus relatos; era evidente
queestaba de mal humor por haber relatado tales cosas sin sentido.Durante la en-
fermedad en cambio tenía una expresión facialdesde alegre hasta entusiasta. En
1946 regresó a la Clínica yrelató un supuesto viaje a África y Arabia. Catorce días
mástarde fue trasladado a la Clínica E. Allí fue dado de alta,pero regresó repetidas
veces a la Clínica, siempre en lasmismas condiciones confabulatorias, que duraban
algunas semanas yluego cedían el lugar a un estado normal.

La psicosis de este paciente es impresionante, pues un grannúmero de fases

presenta siempre el cuadro característico de laeuforia confabulatoria. Las primeras
veces que enfermó, Ferstenía a menudo algo de extásico en sí, de manera que
sehubiera podido pensar en una euforia exaltada si no hubieranaparecido ya en esa
época tantas confabulaciones. Más tardeconfabulaba expansivamente sin una nota
extásica esencial; porúltimo las confabulaciones fantásticas dominaban por comple-
toel cuadro de la enfermedad. Tal vez se manifieste allí elenvejecimiento del pacien-
te, que en su madurez no era tanexuberante como en la juventud. El largo tiempo de
observaciónque permite reconocer la cura de cada fase, impide la confusióncon una
 105

enfermedad esquizofrénica. Pero también así el cuadropermite excluir una esquizo-

frenia.

En otro lugar (Leonhard, 1981a) he descripto un enfermo con uncuadro patoló-

gico igualmente impresionante: su madre tambiénsufría una euforia confabulatoria.

Sumario

La euforia confabulatoria se destaca por sus relatosfantásticos con un estado

de humor elevado. En parte se trata deengaños de la memoria, en parte sólo de ocu-
rrenciasfantásticas. El contenido es de tipo alegre; con frecuenciarefleja una auto-
elevación; con frecuencia es también excitantegracias a su carácter fantástico y sen-
sacional. También puedendesempeñar un papel las pseudopercepciones. Sin em-
bargo, ladecisión consiste en que en el caso individual es difícil quealgo pueda ser
percibido patológicamente en vez de confabulado.

Euforia fría

La suposición de una euforia fría se basa más en unaexigencia teórica que en

una experiencia práctica. Si a cadadepresión pura le corresponde, como hemos vis-
to, una euforiapura, es seguro que la depresión fría tiene también su polocontrario.
De todos modos parecer ser muy raro. La depresiónfría no es frecuente: es mucho
más rara que las otrasdepresiones. Si la euforia fría es más rara en la mismapropor-
ción que las otras euforias, apenas si encontraremos uncaso para la observación. Es
así que en la primera serie deinvestigaciones tuve una sola paciente.

De acuerdo con las consideraciones teóricas que expuse enotro lugar (Leon-
hard, 1970a), creo que la enfermedad en el polocontrario de la depresión fría se vin-
cula igualmente con undebilitamiento del sentimiento y de la iniciativa. Ambas for-
masdeberían diferenciarse por el sentimiento fundamental, no porlos contenidos, así
como la depresión hipocondríaca y laeuforia hipocondríaca se diferencian no por los
contenidos, sinosólo por el estado del afecto. El caso siguiente responde a esesu-
puesto teórico:

Caso 37. Hermine Os, nacida en 1905, enfermóen 1941 y perdió la energía. No
podía hacer ningún esfuerzo,ni para trabajar, ni para escribir, ni para leer. También a
 106

símisma parecía muy paralizada. Ingresó en la Clínica deFrankfurt y se quejó aquí

sobre todo de que era completamenteindiferente, que recibía las cosas muy diluidas
y no sentíanada por sus hijos. Pero al quejarse no estaba depresiva, sinoparecía sa-
tisfecha. Cuatro semanas más tarde fue trasladada alSanatorio H. Aquí también se
quejó, manteniendo el buen humor,de que carecía de energías. Tres meses más
tarde mejoró ypudo ser dada de alta. En su casa se sintió bien durante variosmeses,
luego se produjo una recaída, de manera que Os debió serinternada por segunda
vez en la Clínica de Frankfurt, un añodespués de su primera internación. Ofrecía el
mismo cuadro queantes: se quejaba de que no podía hacer nada, de que no podía-
hacer ningún esfuerzo y de que no tenía sentimientos correctos.También objetiva-
mente se mostró pobre en pulsiones; la mayorparte del tiempo la pasaba en la cama.
Pero siempre sonreía consatisfacción cuando se hablaba con ella. Ocho semanas
más tardevolvió a sentirse libre, tuvo más energías y pudo ser dada dealta.

En este cuadro patológico quisiera suponer una euforia fría,pues las quejas so-
bre empobrecimiento de los sentimientos y de lavoluntad iban a la par de un estado
de ánimo eufórico. La faltade interés era objetivamente más fuerte que en las depre-
siones,seguramente porque un humor satisfecho la favorece más que unodepresivo.
En contra de la suposición de una hebefrenia, dejandode lado la avanzada edad de
la paciente, habla el curso fásico yen el cuadro sintomático la actitud natural de la
enferma, que apesar del enfriamiento subjetivo de los sentimientos, mantuvo una-
cierta calidez e hizo pensar más bien en un tranquilo estadohipomaníaco que en uno
hebefrénico. Por lo demás, loshebefrénicos apenas si se dan cuenta del empobreci-
miento de sussentimientos.

Caso 38. En mi serie de investigaciones de Berlín volví a encontrarme con una

euforia fría. Marie Sch., nacida en 1937, de profesión asistente farmacéutica, era de
naturaleza equilibrada. No le era fácil hacer amistades, pero siempre tenía amigas.
En 1962 fue a verme porque, tal como se expresó, hacía medio año que sentía de
manera diferente a lo habitual. El cambio se produjo “repentinamente”. Se quejó de
que no podía sentir interiormente. Estaba siempre con el mismo humor, ya sea que
relatara algo alegre o algo triste. A decir verdad, recibía todo lo que escuchaba o to-
maba con las manos; también podía determinar si una cosa era bella, pero todo le
resultaba tan extraño, que era como si le faltara el sentimiento correcto. Cuando de-
 107

cía algo, era como si pensara interiormente, pero como si las cosas sobre las que
hablaba estuvieran muy lejos. Si refería algo lleno de sentimiento, era como si el ros-
tro careciera de expresión, y si acompañaba un relato con gestos de las manos,
también era como si las manos carecieran de expresión. Cuando hablaba con otros
hombres reconocía en los movimientos de éstos la vivacidad interior, pero se sentía
a sí misma como que no participaba. Sin embargo, la gente nunca había manifesta-
do nada sobre eso: al parecer no lo notaban. Tampoco sus padres notaban el estado
anormal. Mientras la paciente me ofrecía este informe, se mostraba vivaz, despejada
y alegre. Le aconsejé que se internara en la Clínica para seguir con las observacio-
nes; pero Sch. no se sintió dispuesta a ello porque en realidad no se sentía enferma.
Cuando quise tener noticias suyas un año más tarde, me escribió diciendo que otra
vez se sentía bien. Entretanto se había casado. No aceptó mi invitación para una en-
trevista personal.

También en esta paciente se reconoce la falta de participación. Todo lo que tu-

viera sentimiento estaba alejado de ella. Si creía que su expresión facial y sus ges-
tos carecían de naturalidad, tenía a la vista también aquí un trasfondo de sentimiento
deficiente de los movimientos expresivos. Sin embargo, la paciente tenía al mismo
tiempo una actitud vivaz y un humor alegre. A pesar de la descripción muy efectiva
que ofreció de sus padecimientos, no se sentía seriamente enferma. Es posible que
su carácter alegre haya ocultado en la única entrevista una presunta falta de pulsión.
Tal vez la razón porla que se ven tan pocas euforias frías sea que los enfermos nose
sienten motivados como para recurrir al médico. Al parecer,la paciente no llamaba la
atención en su medio.

Sumario

Si he logrado delimitar correctamente la euforia fría, éstase caracteriza por un

debilitamiento de los sentimientos y de lavoluntad, sentido tanto subjetiva como obje-
tivamente, conmantenimiento de un estado de humor eufórico.
Año VIII - Vol 6 - Nº 1 - Junio 1997

ALCMEON 21
Clasificación de las Psicosis Endógenas y su Etiología (6ta entrega)

Karl Leonhard

Clínica de las psicosis cicloides

Encontramos los síndromes psicóticos en el ámbito de las psicosis cicloides

descriptos ya por Wernicke (1900) y Kleist (1928), aunque muchas cosas las veo de
otra manera. La psicosis de angustia-felicidad aparece en Wernicke en dos formas
patológicas separadas: por un lado la psicosis de angustia, por otro lado la "autopsi-
cosis expansiva por ideas autóctonas". El concepto de "psicosis de la motilidad" fue
creado también por Wernicke, pero éste no separó de allí la catatonía periódica. El
diagnóstico diferencial frente a las formas psicóticas fue ofrecido más tarde por Kleist
y Fünfgeld (1936). Wernicke comprendió los dos polos de la enfermedad bajo la de-
nominación de "psicosis cíclica de la motilidad".

La psicosis confusional aparece en él como "alopsicosis periódica maníaca" o

también como "confusión agitada". Reconocemos la psicosis confusional inhibida en
su concepto de "acinesia intrapsíquica". Kleist habló en este caso de un "estupor
desorientado". El concepto de "confusión" viene de Meynert. Kleist incluía la psicosis
de angustia y la psicosis de felicidad, que denominaba "psicosis de inspiración", en
sus "psicosis paranoides periféricas", y la psicosis de motilidad y la psicosis confu-
sional en las "psicosis periféricas cicloides".
 109

Las psicosis cicloides, de las que hay que diferenciar tres, se curan en cada fa-
se por completo. Si en un caso ocurre algo diferente, se trata de un diagnóstico
erróneo. Sólo en casos muy raros hay que contar con cursos crónicos correspon-
dientes a una manía crónica. Luego se puede observar que los enfermos cicloides
después de fases y hospitalizaciones repetidas padecen a menudo una cierta reduc-
ción de la tensión interior. Lo mismo vale para la enfermedad maníaco-depresiva y
se puede interpretar reactivamente. La curación de las psicosis cicloides fue confir-
mada por medio de investigaciones exhaustivas que realicé junto con la señora von
Trostorff (Leonhard y Trostorff, 1964). La indicación de esas investigaciones poste-
riores es importante, pues los casos sobre los que informamos aquí a decir verdad
pudieron ser observados hasta la curación de sus fases, pero sólo en parte durante
períodos más largos. En los últimos tiempos se ocupó Perris (1974) detalladamente
de las psicosis cicloides y confirmó su posición especial.

A pesar de la curabilidad, hay que acentuar que hay un cierto parentesco entre
ellas y algunas formas especiales de la esquizofrenia, concretamente las esquizofre-
nias no sistemáticas. A las tres psicosis cicloides se enfrentan tres esquizofrenias no
sistemáticas que muestran diversas similitudes en el cuadro sintomático. Es posible
que el proceso patológico aquí y allá afecte a las mismas funciones del cerebro; sin
embargo, desde el punto de vista genético hay que considerar segura la separación.
A esto me referiré en detalle. Las psicosis cicloides no muestran ninguna relación
con otras esquizofrenias que no sean las formas no sistemáticas; las formas siste-
máticas y sistemáticas combinadas son completamente diferentes según el cuadro
de estado y el curso.

Psicosis de angustia-felicidad

Las psicosis de angustia-felicidad son esencialmente más raras que las psico-
sis de angustia. Se muestra allí un paralelo con la enfermedad maníaco-depresiva,
que igualmente es más frecuente bajo la forma de una depresión que bajo la forma
de una manía. Sin embargo, cuanta más atención prestemos a esto, comprobare-
mos con mayor frecuencia que aun faltando las verdaderas fases extásicas, la an-
gustia se interrumpe durante un corto período de tiempo, tal vez sólo una hora o
menos, y es reemplazada por un estado de felicidad donde aparecen ideas de lla-
mamiento y salvación. Esos estados pasajeros son muy valiosos para la confirma-
 110

ción de la bipolaridad de la psicosis. Pero no son necesarios para el diagnóstico. Es

posible reconocer la psicosis de angustia-felicidad por medio del cuadro de estado
de la fase de angustia solamente.

Las ideas angustiosas, por ejemplo ser torturado, asesinado o perder familia-
res, configuran el cuadro en la psicosis de angustia. Pero raras veces se dan en for-
ma pura, sino que aparecen casi siempre en unión con síntomas paranoides. Se tra-
ta de una angustia con desconfianza y autorreferencias. Los enfermos no sólo tienen
angustia desde adentro, sino que la ven fundada continuamente en los hechos que
se suceden en el medio. Creen por ejemplo que son seguidos por funcionarios de la
policía, que un hombre se les cruza amenazante en el camino, que su casa ha sido
rodeada, que los otros enfermos en la Clínica los evitan, que el personal habla sobre
su inminente detención. A estas ideas de referencia se agregan ocasionalmente in-
terpretaciones erradas donde los sucesos del medio aparecen como amenazantes,
sin que haya una constatación precisa. Si prevalece esta última forma de construc-
ción de las ideas, que indica una desorientación, el diagnóstico diferencial se inclina
hacia la psicosis confusional, donde volveremos a encontrar las ideas de significa-
ción. También en un rasgo confusional el estado emocional básico de la psicosis de
angustia sigue siendo en primera línea angustioso. De las ideas de referencia hay
transiciones a vivencias ilusorias y alucinatorias. Si los enfermos afirman por ejemplo
que han deducido de los gestos de personas que están conversando, que están tra-
tando su inminente ejecución, se trata de ideas de referencia; cuando suponen que
han escuchado las palabras correspondientes, parece que estamos en presencia de
ilusiones; por último cuando oyen hablar de su ejecución, aunque no se haya habla-
do nada, debemos suponer la presencia de alucinaciones. Todas estas cosas ocu-
rren en la psicosis de angustia y con frecuencia no se pueden separar. A menudo los
enfermos suponen también vivencias olfativas donde es particularmente difícil distin-
guir si los olores han sido interpretados erróneamente o si fueron alucinados. Lo
mismo vale para la afirmación de que la comida ha sido envenenada. Esta falta de
determinación de los síntomas, esta vacilación entre ideas de referencia y alucina-
ción es característica de la psicosis de angustia.

Encontramos con gran frecuencia vivencias hipocondríacas: un hormigueo, una

sensación de calor, algo como un temblor del cuerpo, etcétera. A menudo los enfer-
 111

mos afirman también que fueron corporalmente influenciados. Pero raras veces que-
dan fijados en que se trata de fenómenos creados desde afuera, sino que describen
un número mayor de pseudosensaciones como las que se presentan en la depresión
hipocondríaca. Cuanto mayor es la claridad con la que los enfermos afirman que han
sido influenciados desde afuera, tal vez incluso que han sido hipnotizados, tanto más
hay que pensar, como veremos, en una parafrenia afectiva. Las pseudosensaciones
simples en cambio son apenas más raras en la psicosis de angustia que las ideas de
referencia. Incluso pueden dominar el cuadro. El hecho de que prevalezcan alter-
nándose estos o aquellos síntomas se debe a la esencia del "polimorfismo" de todas
las psicosis bipolares. Luego aparecen en diversa medida ideas de desvalorización,
autorreproches y ocasionalmente también ideas de extrañeza.

Para muchos psiquiatras los síntomas paranoides valen como desfavorables

para el pronóstico, incluso como particularmente características para una esquizo-
frenia incipiente. Sin embargo, cuanto más clara sea la angustia fundamental, tanto
menos se justifica ese pronóstico desfavorable. La angustia vivaz, incluso extraordi-
nariamente vehemente, también diferencia la enfermedad de la depresión paranoide,
como se mencionó allí.

La expresión inmediata de la angustia es muy diversa. Los enfermos pueden

lamentarse, gemir, gritar, suplicar en medio de la más grande excitación y rechazar
todo acercamiento, de manera que en ocasiones dejan detrás de sí la excitación de
las depresiones agitadas. Pero también pueden quedarse rígidos hasta la inmovili-
dad y delatar la angustia sólo por medio de la expresión facial. De la rigidez puede
surgir de repente una nueva excitación. No siempre se puede decidir hasta qué pun-
to se trata de diferentes tipos de reacción psicológica a la angustia o hasta qué pun-
to hay síntomas psicomotores propios. Con toda seguridad se producen ambos.

Así como en la enfermedad maníaco-depresiva hemos visto continuamente una

extensión de los síntomas a una de las otras psicosis polimorfas, encontramos esto
mismo también en la psicosis de angustia-felicidad. Los síntomas psicomotores re-
presentan una superposición con la psicosis de la motilidad. En la psicosis de angus-
tia se producen también acinesias, aunque por lo general sólo durante breves episo-
dios intermedios, sin que un grado más alto de la angustia permita explicar psicoló-
gicamente semejante rigidez. Además encontramos formas confusas de estupor que
 112

indican una extensión a la psicosis confusional. Los síntomas que distinguen el polo
excitado de la psicosis de la motilidad o de la psicosis confusional pueden acompa-
ñar la psicosis de angustia. Surgen entonces estados que podemos comparar con
los estados mixtos de la enfermedad maníaco-depresiva. A menudo no se puede
decidir en el momento qué forma de psicosis polimorfa se está manifestando. Pero
por lo general, al retroceder las manifestaciones retroceden también los síntomas in-
usuales, y entonces aparece con toda claridad la psicosis de angustia con su cuadro
propio.

Las formas más leves de la enfermedad pueden parecerse a las melancolías,

sobre todo porque aparece junto a la angustia una depresión general. Puede haber
ideas de desvalorización y de pecado. De manera que también por el lado de la en-
fermedad maníaco-depresiva se muestra el polimorfismo de la psicosis de angustia-
felicidad. Tal como ya hemos señalado allí, de las formas puras es imitada en primer
lugar la depresión agitada. De todos modos es raro que los fenómenos paranoides
concomitantes retrocedan hasta un punto tal que podamos suponer definitivamente
una depresión agitada. Por último, si hay poca angustia y predominio de las ideas de
referencia, podemos confundirnos con una depresión paranoide.

El otro polo, la psicosis de felicidad, recuerda la euforia exaltada. En medio de

un sentimiento de felicidad que frecuentemente tiene carácter extásico, aparecen
ideas semejantes a las de la euforia exaltada. Los enfermos se sienten elevados, por
lo general sin límite, incluso hasta la divinidad, pero no sólo quieren gozar de ese
poder, sino sobre todo hacer felices también a otros. De manera que se trata de
ideas de llamamiento, beatitud y salvación. El llamado a una misión elevada se retro-
trae con frecuencia a Dios, y la idea misma es sentida como una inspiración prove-
niente de Dios. Pero en una efervescencia menos vehemente de los afectos los en-
fermos pueden ofrecerse para auxiliar a otros, por ejemplo para ayudarlos en las en-
fermedades, sin relación con una misión más elevada. Podemos comprender la for-
mación total de las ideas de estos enfermos bajo el concepto de ideas de felicidad,
lo que nos obliga a pensar tanto en la felicidad propia como en la ajena. En ocasio-
nes las mujeres no quieren obrar por su propia cuenta, sino por medio de su hijo,
como María por medio de Jesús, o junto con un hombre, por lo general de posición
elevada, cuyo pedido de mano esperan en medio de un sentimiento de felicidad su-
 113

bordinado eróticamente. Incluso los hombres contrarios a la religión pueden expresar

ideas religiosas en la psicosis de felicidad. Por otro lado es muy frecuente que los
enfermos se sientan llamados a la política o a lo social y quieran aportar una justicia
general o la paz eterna. El cuadro de la psicosis de felicidad se complementa, tal
como lo hemos visto en la euforia exaltada, con vivencias pseudoalucinatorias, que
preferentemente tienen como contenido encuentros con Dios o con un santo. En
esas manifestaciones, que en parte son ópticas, en parte acústicas, en parte ambas
a la vez, se produce con frecuencia el supuesto llamado de los enfermos a su eleva-
da misión. A menudo los enfermos tergiversan observaciones reales, de manera que
surgen ideas de referencia extásicas que corresponden a las vivencias angustiosas.
Una observación inocua puede ser tomada como un llamado.

En la cima de la enfermedad se agrega con frecuencia en alusiones o también

en una medida mayor una incoherencia en la marcha del pensamiento, de manera
que, igual que en la fase de angustia, podemos hablar de una extensión a la psicosis
confusional excitada. También pueden agregarse rasgos hipercinéticos en el sentido
de la psicosis de motilidad. Por otro lado no es rara en la psicosis de felicidad una
persistencia en determinadas posiciones. Si expresa un gesto patético cualquiera,
por ejemplo el de la bendición, se comprende como manifestación consecutiva de la
situación extásica del afecto. Puede ocurrir también que los enfermos permanezcan
durante largo tiempo casi inmóviles y no hablen, sin que se pueda reconocer un sen-
tido detrás de esa actitud. Podemos suponer entonces que al afecto extásico, que
advertimos todavía en la expresión facial de los enfermos, se agregue un estupor
como manifestación independiente de la enfermedad, ya sea que interpretemos ese
estupor en el sentido de la psicosis acinética de la motilidad o de la confusión inhibi-
da. Una confusión junto con la euforia puede señalar el último surgimiento, mientras
que la acinesia se puede reconocer por la actitud rígida.

En una forma más leve también puede ser imitada la enfermedad maníaco-
depresiva. Se pueden ver como inestabilidad postrera y también como fases inter-
medias de mayor duración, imágenes que por medio de un estado de ánimo eleva-
do, ocupación múltiple y fuga de ideas se asemejan a las manías o hipomanías. Por
medio de la preferencia de determinados estratos del sentimiento también pueden
 114

ser imitadas euforias puras diferentes a la forma exaltada, por ejemplo la euforia im-
productiva o la euforia confabulatoria.

El afecto tanto de la psicosis de angustia como de la psicosis de felicidad tiene

la particularidad, además de la inclinación hacia grados elevados, de aumentar re-
pentinamente y descender con la misma rapidez. Tanto la angustia como el éxtasis
tienen ese carácter vacilante. Durante una hora los enfermos pueden correr por la
sala sumidos en la más grande angustia, y en la hora siguiente dar explicaciones
con tranquilidad e incluso esforzarse con una sonrisa para demostrar que se han
tranquilizado. En el grado más alto del éxtasis pueden quedar inmóviles en una pos-
tura patética o predicar a los otros enfermos, para sumarse inmediatamente des-
pués, sin muestras de estar interiormente conmovidos, a las tareas de la sección.
Hemos visto en la euforia exaltada y en la depresión autotorturada que el afecto au-
menta cuando se habla de las ideas. Encontramos lo mismo también en las psicosis
de angustia-felicidad, pero en una medida menor. Cuando se provocan vacilaciones
en el estado de ánimo, se provocan menos por las ideas que por cualquier otra exci-
tación. Los acontecimientos inusuales en la sala, como una extracción de sangre o
una inyección, pueden provocar un ataque de angustia; la visita de un sacerdote en
la sala o las quejas de un enfermo al que hay que auxiliar pueden provocar agitacio-
nes extásicas del sentimiento. Pero en términos generales la afectividad de la psico-
sis de angustia-felicidad es interiormente lábil.

Esa labilidad puede llevar no pocas veces al sorprendente fenómeno de la ma-

nifestación de las más graves ideas angustiosas sin excitación interior, y que lo mis-
mo ocurra con las ideas extásicas. Cuando los enfermos sonríen al expresar sus
ideas angustiosas, por lo general sólo buscan ocultar su angustia, pero también
cuando sabemos eso, la sonrisa contrasta frecuentemente con el contenido de las
ideas, según las cuales una sonrisa no sería posible. Por otro lado los enfermos ex-
presan en ocasiones las ideas extásicas con el rostro ligeramente contrariado. Tam-
bién aquí la expresión podría tener el propósito de ocultar cuán importantes son en
realidad esas ideas para los enfermos. Pero esa inclinación a disimular señala que el
afecto ya no está enteramente detrás de las ideas. La explicación de este fenómeno
sorprendente resulta del hecho de que los enfermos llegan a sus ideas, tanto angus-
tiosas como extásicas, en sus afectos extremos, pero en la desaparición por lo gene-
 115

ral rápida que se produce luego no pueden corregirlas, sino que se vuelven algo in-
seguros. El éxtasis dura en su forma más pronunciada mucho menos que la angus-
tia, de manera que el contraste con las ideas aparece con mayor claridad que en la
angustia. En las formas puras no hay semejante vacilación del afecto. En la enfer-
medad maníaco-depresiva encontramos con gran frecuencia una labilidad del estado
de ánimo, pero no en la misma medida como en la psicosis de angustia-felicidad.

La vacilación del estado de ánimo no necesita moverse sólo entre un polo y la

medida media normal: también puede pasar de un polo al otro; incluso puede mo-
verse entre los extremos de la más grande angustia y el más grande éxtasis. Es así
que los enfermos que acaban de exteriorizar los más graves temores pueden adop-
tar inesperadamente actitudes extásicas y explicar que los han superado, que ahora
viene para ellos y para todos los hombres la salvación. Semejante cambio de afecto
influye a su vez de manera particular la construcción de las ideas. Las convicciones
construidas bajo los afectos patológicos se disuelven progresivamente cuando de-
trás de ellas no está el afecto, como acabamos de ver. Puesto que por otro lado no
es posible unir ideas angustiosas con un afecto extásico e ideas extásicas con un
afecto angustioso, se llega típicamente a una formulación de las ideas que les otorga
un doble rostro. Los enfermos creen entonces que se dirigen hacia un gran destino
que consistirá en un gran sufrimiento, pero también en una gran recompensa. Según
el estado de ánimo del momento aparecerá en primer plano una forma u otra. Para
este tipo de ideas la religión con su dogma del castigo y de la redención ofrece un
contenido apropiado. El sentido angustioso y extásico simultáneo se muestra de
manera particularmente impresionante cuando los enfermos creen que deben morir
"en sacrificio" por otros. Con frecuencia encontramos la tonalidad religiosa en las
psicosis de angustia también allí donde no podemos reconocer un cambio del afecto
hacia lo extásico. Aparentemente dicho cambio se insinúa también aquí y conduce el
sentido religioso de las ideas de angustia. Ni en la enfermedad maníaco-depresiva ni
en las demás depresiones reciben tanto las ideas angustiosas y de autodesvaloriza-
ción el carácter de un pecado contra Dios como en la psicosis de angustia.

A pesar del polimorfismo de la psicosis, debemos señalar que una angustia con
manifestaciones paranoides e hipocondríacas o un sentimiento de felicidad con
ideas de hacer feliz dominan el cuadro total.
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Caso 39. Helene Hem, nacida en 1884, enfermó por primera vez en 1931, al
entrar en el climaterio. Se deprimió, tuvo sentimientos de angustia y se quejó de in-
tranquilidad interior y tendencia a la cavilación. Después de un tratamiento de 6 se-
manas en el Instituto K. fue dada de alta mejorada. Sin embargo, 9 meses más tarde
fue internada de nuevo. Esta vez se quejó de falta de fuerza de voluntad, sentimien-
tos de angustia, intranquilidad interior, pinchazos en los ojos. Además llamó la aten-
ción su expresión facial algo rígida. Dos semanas más tarde pudo ser dada de alta.
Luego siguió sana, pero padecía una depresión casi todos los otoños hasta comien-
zos del año siguiente. En 1940 enfermó luego de una infección de gripe; esta vez es-
taba excitada y debió ser internada en la Clínica de Frankfurt. Aquí explicó que no
estaba enferma: "Soy más feliz que la persona más feliz". Decía que una cierta se-
ñora K. que la había perseguido y le había contagiado la enfermedad nerviosa,
había sido llevada al Infierno por el diablo. El estado de ánimo elevado tomó una
forma solemne notable. La enferma hablaba sólo en estilo elevado, como si recitara
letanías, y cantaba himnos religiosos con los ojos cerrados. Si se le preguntaba si
había sido inspirada, asentía transfigurada. Entre otras cosas declaró: "El Santo de
los Santos vendrá enseguida. Se me ha aparecido la Madre de Dios: llevaba un ves-
tido celeste, estaba en el cielo y me hizo una seña; el Juicio Final tendrá lugar ma-
ñana: os sorprenderéis por las cosas que sucederán: las estrellas caerán del cielo, la
luna dejará de ofrecer su brillo, el sol se oscurecerá, los muertos resucitarán, soy tan
feliz como nunca". Invitó a los demás enfermos a ponerse de rodillas y esperar el
Santo de los Santos. El éxtasis duró en ese grado sólo unos días; luego desapareció
progresivamente. Sin embargo, el estado de ánimo elevado duró más tiempo. Por úl-
timo también desapareció; la enferma comprendió su situación, corrigió sus ideas y
explicó que no pudo evitarlas. Dijo que había visto a la Madre de Dios y había recibi-
do el conocimiento de que debía salvar a los hombres. Ocho semanas después de
haber sido admitida la enferma pareció más bien deprimida y fue dada de alta en
ese estado. En su casa la depresión fue aumentando progresivamente. Medio año
después de haber sido dada de alta fue internada de nuevo en la Clínica de Frank-
furt, pues había expresado la intención de suicidarse. Ahora estaba muy angustiada
y sentía desconfianza; creía que la gente hablaba sobre ella y que quería hacerle
daño. Luego se quejaba de dolores en el pecho, pinchazos en la cabeza, como si tu-
viera fuego, y pinchazos en el resto del cuerpo. Lloraba y se quejaba mucho. Luego
 117

manifestó escasas pulsiones. Cinco semanas después se sintió algo más libre y fue
dada de alta.

En su casa se sintió bien, aunque con frecuencia estaba algo deprimida. En

1944 volvió a enfermarse: sentía angustia, creía que la gente la perseguía, quería
quitarse la vida y fue internada de nuevo en la Clínica. Aquí se quejó de que no po-
día trabajar ni pensar correctamente. Afirmó que sentía en todo el cuerpo algo así
como fuego, como pinchazos de espinas o agujas. Estaba angustiada, pero no sabía
por qué. A veces se quejaba vivazmente, a veces se mantenía con pobreza de mo-
vimientos. Cuatro semanas más tarde fue trasladada a la Clínica W. Aquí al principio
todavía se sentía angustiada, lenta e hipocondríaca, pero mejoró rápidamente. Tres
meses después se la describió como que había sanado completamente y había de-
jado de llamar la atención. Mostraba también una comprensión completa de su en-
fermedad. Por su propio deseo siguió en la Clínica y reemplazó a una enfermera. En
marzo de 1946, después de una gripe, estuvo algo deprimida, pero luego dejó de
llamar la atención por completo y fue dada de alta.

Una hermana enfermó en 1925: tres meses después de un parto sufrió una ex-
citación angustiosa, no podía trabajar, se quejaba de intranquilidad interior y quería
suicidarse junto con su hijo. Ese estado duró medio año; luego la enferma fue trasla-
dada a la Clínica M. Aquí era más lábil en el afecto que depresiva; se quejaba de
haber cambiado interiormente, de sentir rechazo hacia su hijo; decía que sentía co-
mo si algo estuviera raspándole la cabeza. La depresión pareció haberse extinguido
en lo esencial. El estado de ánimo se equilibró rápidamente, de manera que pudo
ser dada de alta.

La psicosis de felicidad de esta paciente es muy impresionante. El afecto extá-

sico se reconoce por las actitudes solemnes y la formación de ideas exaltadas reli-
giosas. En el grado más alto de la enfermedad se llegó a engaños ópticos de los
sentidos, donde la paciente vio a la Madre de Dios. Las psicosis de angustia consti-
tuidas de manera característica con ideas de referencia y fenómenos hipocondríacos
se destacan fásicamente de la fase de felicidad. Otra enferma en cambio mostró la
psicosis de angustia-felicidad con afectos rápidamente cambiantes. Pedía que no la
fusilaran, pero inmediatamente después dejaba de tenerle miedo a la muerte e inclu-
so quería sacrificarse para eliminar el odio en la tierra. Una paciente se señaló a sí
 118

misma como pecadora, pero al mismo tiempo quería redimir el mundo por medio de
su muerte en sacrificio y otorgar la paz a los hombres. Un enfermo creía que tenía la
culpa de la destrucción del mundo, pero al mismo tiempo escuchaba una voz divina
que le encomendaba altas misiones.

Cuando falta el polo extásico, la investigación de la familia confirma que está

presente genéticamente. En el caso siguiente la enfermedad del hermano muestra
que la paciente que sólo pasaba por fases de angustia, en realidad tenía una psico-
sis de angustia-felicidad.

Caso 40. Katharina Klin, nacida en 1905, enfermó por primera vez en 1936; no
tenía más ganas de trabajar, creía que la gente la seguía con la mirada, pensaba
que creían que había abortado un niño. Explicó que se había hecho mala frente a la
gente y que debía ser fusilada. A causa de una excitación angustiosa creciente fue
internada en la Clínica Neurológica de Frankfurt. Aquí se quejaba mucho; decía que
quería morir, que el médico escribía todo al revés, que los enfermos se reían de ella,
que la consideraban una delincuente y que también sería electrocutada. En alter-
nancia con la excitación tenía a menudo y en forma transitoria un comportamiento
estuporoso. Klin se tranquilizó cuatro meses más tarde y fue dada de alta. En 1942
volvió a enfermar, expresó ideas de suicidio y fue internada otra vez en la Clínica.
Ahora estaba desesperada; explicó que era una gran pecadora; durante largo tiempo
no contestaba a las preguntas, sino que miraba hacia adelante con expresión vacía,
luego volvía a moverse por la Clínica con intranquilidad angustiosa. Tres semanas
más tarde fue trasladada a la Clínica G., y aquí mostró una alternancia parecida en-
tre excitación y tranquilidad. Pero siempre estaba angustiada; hizo intentos de suici-
dio tanto en estado de excitación como de rigidez exterior. En la remisión explicó que
todo le había parecido diferente y que relacionaba todas las cosas consigo. También
a partir de su expresión facial confundida se hubiera podido deducir entonces que
captaba mal el medio. Unos 9 meses más tarde el estado angustioso se extinguió, el
ánimo se equilibró y Klin fue dada de alta.

Un hermano enfermó en 1934 después de una apendectomía y fue internado

en la Clínica de Frankfurt. Aquí explicó que el mundo había cambiado, que estaba
inmóvil. Al mismo tiempo tenía un estado de ánimo elevado, desconocía el medio,
creyó que uno de los pacientes era Hitler. Poco tiempo después el estado de ánimo
 119

cambió hacia lo angustioso; ahora el paciente explicaba que las chimeneas habían
dejado de echar humo y que probablemente él tenía la culpa. Poco tiempo después
siguió una nueva fase extásica, donde supuso que sus manos irradiaban rayos, que
había en él un poder divino y que iba a fundar una nueva religión. Durante un tiempo
desarrolló una compulsión a hablar incoherentemente, cantaba, silbaba y hacía mo-
vimientos gimnásticos. Hablaba de figuras de ángeles y de un rostro divino que
había visto. A pesar de que exteriormente parecía eufórico y sonreía, volvía a hablar
entretanto de un pecado que había cometido. Ocho meses después comenzó a
tranquilizarse, de manera que pudo ser dado de alta. Sin embargo, una semana más
tarde fue internado de nuevo en la Clínica y relató que en su casa la gente lo había
saludado de manera extraña, que en un puente todo parecía dorado, como si viniera
de otra parte de la tierra, y que un tronco sobre el que se había sentado había co-
menzado a latir desde abajo. Dijo que tenía la sensación de estar flotando. El pa-
ciente vacilaba entre un estado de ánimo elevado y la depresión; a veces tenía mie-
do de ser arrojado a una fosa. Tres meses después dejó de llamar la atención y fue
dado de alta. Dos meses más tarde fue internado en la Clínica G., y aquí estuvo pre-
ponderantemente extásico: el mundo le parecía maravilloso. Cuatro meses después
comenzó a estar más libre y pudo ser dado de alta. Luego en su casa permaneció
varios años sano. En 1940 volvió a enfermar: estuvo sexualmente muy activo en la
relación con su esposa; estaba excitado. Explicó que sentía una quemazón extraña
en el cuello. Fue internado de nuevo en la Clínica G. y aquí explicó que en todas
partes había ruidos terribles: el tic-tac del reloj y el crujido de la almohada eran muy
extraños, y que en la boca tenía un sabor dulce. También tenía la sensación de que
el sistema cósmico de Copérnico no era correcto para él. Sentía en el cuerpo rayos
provenientes de las cosas. Al relatar todo esto estaba todavía angustiado, pero en-
seguida se tornó eufórico y algo patético. Explicó esta vez que quería seguir siendo
un alemán. Tres meses después se sintió más libre y explicó que había tenido ideas
extrañas y había escuchado voces, y que se trataba de una recaída en su enferme-
dad mental anterior. Fue dado de alta en un estado de ánimo equilibrado y con una
total comprensión de su enfermedad.

En el caso de los pacientes presentados, no hubo ningún síntoma que permitie-

ra dudar de una psicosis de angustia-felicidad. Sin embargo, son frecuentes las su-
perposiciones con las otras dos psicosis cicloides. Podría presentar casos donde no
 120

se podía determinar de qué psicosis cicloide se trataba. Esto puede apreciarse de la

manera más clara en el caso de dos hermanas, una de las cuales se convirtió en pa-
ciente con psicosis de angustia-felicidad, y la otra en una paciente con psicosis con-
fusional. No se pudo determinar cuál de las dos psicosis tenía presencia genética.
Sin embargo, esto no debe llevarnos a la idea de que no hay ninguna diferencia
desde el punto de vista genético. Tampoco debería motivarnos fácilmente a diagnos-
ticar sólo una psicosis cicloide, sino que en cada caso deberíamos esforzarnos para
determinar la forma precisa. Pues sólo si podemos establecer los síndromes caracte-
rísticos a pesar de las superposiciones nos aseguraremos la pertenencia al grupo to-
tal. De ninguna manera debemos suponer formas cicloides en las psicosis sólo por-
que ofrecen cuadros poco claros: más bien deben contener los síndromes típicos. En
primer lugar no está permitido suponer ulteriormente una psicosis cicloide porque ha
tenido lugar un curso favorable. El curso sólo trae la confirmación del diagnóstico
realizado con anterioridad. Junto a las superposiciones dentro de las psicosis cicloi-
des hay que tener en cuenta otras. Las superposiciones de la psicosis de angustia-
felicidad con los cuadros de la enfermedad maníaco-depresiva fueron descriptas de-
talladamente. El diagnóstico diferencial respecto de la parafrenia afectiva nos ocupa-
rá todavía.

Sumario

La psicosis de angustia-felicidad se caracteriza en uno de sus polos por la an-

gustia, que coincide con desconfianza, autorreferencias, ideas hipocondríacas, ideas
de desvalorización y no pocas veces con engaños de los sentidos y vivencias de in-
fluencia; en su otro polo se caracteriza por un estado de humor extásico e ideas de
felicidad a las que pueden agregarse ideas de referencia y engaños de los sentidos.
No siempre es necesario que los síntomas básicos estén en primer plano: también
pueden presentarse cuadros que señalan rasgos más o menos claros de la enfer-
medad maníaco-depresiva, de la psicosis confusional o de la psicosis de la motili-
dad. Allí se muestra el polimorfismo de la psicosis de angustia-felicidad. Las fases
angustiosas son más frecuentes que las extásicas, de manera que las psicosis de
angustia con frecuencia vienen solas, mientras que las psicosis de felicidad son ra-
ras. La duración de cada estadío de la enfermedad es semejante a la de la enferme-
dad maníaco-depresiva; sin embargo, con frecuencia se produce en la misma fase
 121

un cambio rápido entre los estados de humor angustioso y extásico. Desde el punto
de vista prepsicótico encontramos con frecuencia rasgos que señalan la enfermedad
posterior, por ejemplo una inclinación a una fuerte excitación de los afectos. Hablo
de temperamentos excesivos (Leonhard, 1970b).

Psicosis confusional excitada inhibida

La perturbación básica de la psicosis confusional se encuentra en el pensa-

miento, que en la excitación se vuelve incoherente y en la inhibición no avanza. La
incoherencia aquí es de tipo diferente que en las manías confusionales: no se puede
concebir como un grado más elevado de la fuga de ideas como allí.

A decir verdad también se producen giros propios de la fuga de ideas, pero en

un grado menor de la perturbación son más raros. En cambio los enfermos confusio-
nales en grado menor llaman la atención por el hecho de hablar continuamente de
cosas que no tienen nada que ver con el tema, de alguna vivencia en su casa o en la
Clínica que no corresponde al tema sobre el que se está conversando. No se en-
tiende por qué se refieren a esas cosas, pero podemos reconocer que en el tema
que han elegido en ese instante no hay una perturbación de los pasos lógicos. El
médico viene por ejemplo de visita y espera que el paciente hable de su estado o
sobre los acontecimientos en la sala o sobre la visita de sus familiares. En vez de
eso, el enfermo ofrece un informe sobre una vivencia que tuvo en algún lugar años
atrás. No se sabe por qué ocurre eso. Tampoco es posible saberlo intercalando pre-
guntas. Lo más probable es que el enfermo intercale el relato de otra vivencia cuya
relación con la situación de ese momento no queda clara. Denomino a este tipo de
perturbación del pensamiento incoherencia en la elección de los temas. Reconoce-
mos de inmediato que la psicosis confusional no se deja desviar por los aconteci-
mientos momentáneos del medio.

Cuando la perturbación del pensamiento todavía es leve —los casos leves son
frecuentes—, el tema no es dejado de lado por completo: con una parte conceptual
de su contenido determina más bien el tema siguiente. Podemos reconocer ese pro-
ceso del pensamiento de la mejor manera haciendo preguntas inteligentes. Si pre-
guntamos por ejemplo la diferencia entre un árbol y un arbusto, podemos obtener en
vez de la respuesta lógica un informe sobre los arbustos de bayas en el jardín de la
 122

casa. Si preguntamos la diferencia entre regalar y prestar el enfermo nos puede

hablar sobre los regalos en las fiestas. Denomino a esto elección desviada de temas.
La diferencia con el desvío propio de la fuga de ideas consiste en que cada idea es
retenida y tratada durante algún tiempo, mientras que la fuga de ideas progresa
hacia representaciones siempre nuevas.

La excitación en el pensamiento lleva inmediatamente a una excitación del

habla, de manera que la compulsión incoherente a hablar constituye el síntoma más
esencial de la psicosis confusional. Por otra parte, cuando se detiene el pensamiento
en grados más elevados de la inhibición, se detienen también las expresiones del
habla, de manera que se produce el mutismo. Podemos deducir la inhibición del
pensamiento como causa de un estupor por el hecho de que los enfermos sólo son
pobres en movimientos cuando faltan movimientos más complicados que presupo-
nen una producción propia de pensamientos. En cambio se mantienen los movimien-
tos sencillos cuando se los ordena, y los movimientos automáticos. Es así que los
enfermos, si se les ordena, se visten y desvisten solos e incluso van solos al baño.
Sea como fuere, todos los movimientos son algo lerdos, tal vez porque no llega des-
de el pensamiento ningún impulso de voluntad propio. En cuanto a la mímica y a los
demás movimientos de expresión sólo hay un empobrecimiento, comprensible por el
vacío del pensamiento, pero no hay estupor. Todo esto es importante para diferen-
ciar este estupor de la acinesia, sobre la que hablaremos detenidamente al tratar la
psicosis de la motilidad.

En razón de la insuficiencia de su pensamiento los enfermos de la fase inhibida

no están en condiciones de juzgar correctamente y ordenar los acontecimientos del
medio, de manera que se vuelven confusos. Las pocas veces que se expresan por
medio del habla es para decir que no se dan cuenta qué ocurre, qué significa todo.
Desde el punto de vista de la mímica reconocemos la confusión por la mirada inqui-
sidora e interrogativa a la que con frecuencia se agrega un rasgo angustioso.

Tanto la excitación como la inhibición del pensamiento lleva a ideas anormales.

En la excitación los enfermos confunden con preferencia a las personas, pero la ma-
yoría de las veces transitoriamente y con frecuencia sólo lúdicamente. No nos re-
cuerdan las sorprendentes afirmaciones de muchos esquizofrénicos que sólo tienen
por conocidos a las personas del medio. También hay con frecuencia ideas de refe-
 123

rencia fugaces y alucinaciones acústicas. En el estupor en cambio al principio no po-

demos saber nada acerca de contenidos patológicos, pero luego los enfermos infor-
man sobre sus vivencias. En las formas más leves, cuando los enfermos no han en-
trado todavía en un mutismo completo, sino sólo son parcos en palabras, podemos
reconocer también durante la enfermedad ideas patológicas. Puesto que los pacien-
tes no entienden las vinculaciones de los acontecimientos del medio, todo les parece
sorprendente, buscan la significación de los hechos que ya no comprenden. Cuando
se quedan en esas preguntas confusas sobre el significado, se trata de ideas de sig-
nificación. Sin embargo, lo incomprendido genera con frecuencia una cierta angustia,
de manera que los enfermos temen que se esté tramando algo contra ellos. De mo-
do que las ideas de significación se convierten en ideas de referencia. Esto es parti-
cularmente cierto cuando a la confusión se le agrega la angustia como síntoma in-
dependiente. En ese caso las ideas de referencia surgen también en una inhibición
leve. Es necesario que nos cuidemos entonces de diagnosticar erróneamente una
esquizofrenia. Las ideas de referencia y de significación hablan a favor de una es-
quizofrenia sólo cuando no hay una inhibición grave ni una angustia profunda. Los
enfermos de psicosis confusional inhibida afirman con actitud angustiada que se
prepara algo, pero se les oculta, todo está oculto, todo es sólo una prueba, se hace
magia, la comida tiene un gusto raro, entran y salen muchas personas, los autos co-
rren demasiado rápido, etcétera. Se agregan a menudo engaños de los sentidos.
Sobre todo son alucinaciones acústicas, pero también pueden ser ópticas y soma-
topsíquicas.

En el polimorfismo de la psicosis volvemos a encontrar numerosas formas in-

usuales. Si la intensidad del proceso patológico es poca, puede que esté imitando la
enfermedad maníaco-depresiva. Se producen cuadros que parecen totalmente ma-
níacos. En un cuadro de manía confusional a menudo no se puede determinar en el
momento si la fase pertenece a la enfermedad maníaco-depresiva o a la psicosis
confusional. Si los enfermos son accesibles, asienten a todo, siguen observando el
medio a pesar de la confusión, todos estos elementos hablan a favor de la manía,
pues los enfermos confusos pierden fácilmente la orientación con sentido hacia el
medio. También un afecto levemente alegre habla a favor de la manía. La confusión
de personas en cambio indica casi siempre una psicosis confusional.
 124

A menudo es mucho más difícil aun diferenciar entre una confusión inhibida y la
depresión estuporosa de la enfermedad maníaco-depresiva. A decir verdad, la de-
presión habla a favor de una, la confusión a favor de la otra, pero por un lado es difí-
cil juzgar la situación del sentimiento en el estupor, y por otra parte no es raro un ma-
tiz depresivo en la psicosis confusional.

A menudo el afecto es más angustioso que simplemente deprimido, de manera

que se produce una superposición de la psicosis confusional con la psicosis de an-
gustia. La formación de ideas de la psicosis confusional toma aquí una tonalidad
acentuadamente angustiosa. Las ideas de referencia y de significación reciben el ca-
rácter de una amenaza. Los acontecimientos llenos de significación del medio apa-
recen al enfermo como preparación para una persecución, tal vez un arresto o un
maltrato. También pueden agregarse otros contenidos, propios de la psicosis de an-
gustia, ideas hipocondríacas, ideas de desvalorización. Cuando la angustia se agre-
ga no a la psicosis confusional inhibida, sino a la excitada, surge una especie de es-
tado mixto. Esas psicosis confusionales angustiosas son frecuentes, mucho más que
las psicosis de angustia confusionales, por ejemplo los casos que por su esencia son
psicosis de angustia pero muestran rasgos de la psicosis confusional. Por lo demás,
la mayoría de las veces la angustia es pasajera, ya que es reemplazada por estados
del sentimiento elevados y también indiferentes.

Ocasionalmente se produce en las psicosis confusionales inhibidas, por corto

tiempo, un estado de ánimo levemente extásico, que podemos reconocer por las es-
casas exteriorizaciones y por la expresión facial alegre. Mucho más frecuentes son
las agitaciones extásicas de los sentimientos en las psicosis confusionales excita-
das. Y a la inversa, puesto que las psicosis de felicidad, como hemos visto, pueden
ser incoherentes, a menudo es imposible el diagnóstico diferencial en el momento.
Pero en las psicosis de felicidad la incoherencia tiene a menudo corta duración; en
las psicosis confusionales el éxtasis es de un grado menor, de manera que podemos
llegar a la clarificación.

Sin embargo, el diagnóstico diferencial se hace más difícil aun a causa del rá-
pido cambio de los afectos que hemos encontrado en la psicosis de angustia-
felicidad y que aparecen también con frecuencia en las psicosis confusionales. Pero
es menos el cambio entre la angustia y el éxtasis que la simple labilidad del afecto
 125

entre el disgusto y la alegría. Bajo esta forma el cambio de afecto es particularmente

característico de la psicosis confusional.

A menudo la psicosis confusional pasa a la sintomatología de la psicosis de la

motilidad. Al estupor pueden agregarse síntomas acinéticos, y a la incoherencia
pueden agregarse síntomas hipercinéticos. Los rasgos de la psicosis de la motilidad
pueden incluso dominar temporariamente el cuadro. Ocurre que los enfermos mues-
tran primero el cuadro característico de una psicosis confusional excitada y poco
tiempo después el cuadro de una psicosis de la motilidad hipercinética. El diagnósti-
co diferencial es entonces imposible e incluso puede ser inseguro si consideramos la
fase completa de la enfermedad.

Ocasionalmente se produce también una mezcla de polos contrarios. La rigidez

de la actitud y de la mímica en una excitación incoherente con compulsión a hablar
puede señalar una acinesia concomitante; en un estupor confuso los movimientos
sin sentido pueden, sin que cambie nada en la confusión, incluirse como expresión
de una hipercinesia. Si poseen una gran uniformidad pueden señalar la inhibición
existente del pensamiento.

La frecuente superposición de la psicosis confusional y la psicosis de la motili-

dad en su cuadro sintomático podría despertar la sospecha de que sólo se trata de
dos formas de expresión de la misma enfermedad. Sin embargo, desde el punto de
vista de la estadística surgirán diferencias claras. La consideración de la familia
muestra que la carga en general es del mismo tipo y que no sigue un cambio arbitra-
rio entre el cuadro de la psicosis confusional y el cuadro de la psicosis de la motili-
dad. Por último resultó en nuestras investigaciones sobre gemelos, como veremos,
una actitud opuesta característica de la psicosis confusional y la psicosis de la moti-
lidad. En lo que sigue describimos dos casos de psicosis confusional, con carga:

Caso 41. Margarete Hil, nacida en 1913, enfermó en 1941; se tornó excita-
da, hablaba mucho, rompió un vidrio y fue internada en la Clínica de Frankfurt. Aquí
se mostró alegre, verborrágica, con fuga de ideas. Se confundía en el reconocimien-
to de las personas del medio y confabulaba que tres años atrás había conocido al
médico en una taberna. Luego el estado de humor se hizo más irritado y en adelante
vaciló entre la alegría, la irritación y el lloro. La marcha del pensamiento se tornó to-
 126

talmente incoherente; la enferma expresaba por ejemplo: "Te rasgaré también las
piernas; sí, una joven caída; amo la libertad; ayer estaba Kurt ante la puerta, tiene el
corazón en el lugar apropiado; no, no debemos morir..." Le dio al médico un nombre
falso y afirmó que había tenido antes una relación con él. De otras personas afirmó
que poseían diversos nombres. De una enfermera dijo que era su hermana carnal.
Insultaba a menudo, confusamente. Cuatro meses después la excitación se apagó,
de manera que pudo ser dada de alta. En su casa se tranquilizó por completo.

Una hermana, que también es paciente, Katharina Mark, nacida en 1909, en-
fermó en 1949, deambuló desorientada por la ciudad, molestó a los transeúntes con
su habla confusa y fue internada en la Clínica de Frankfurt. Aquí se defendió de to-
dos, lanzaba golpes a su alrededor, afirmaba que su marido estaba abajo en el jar-
dín; su estado de humor cambiaba continuamente entre la irritación y la amabilidad;
no daba una respuesta ordenada a las preguntas que se le hacían y desarrolló en
cambio una compulsión a hablar confusional: "Alemania, Alemania sobre todo; el
emperador tiene mala conciencia; ¿dónde está mi marido, dónde está el emperador,
dónde está el párroco, quién ha visto a Dios? Beatos son los que no ven y sin em-
bargo creen; quiero tener un anillo, aunque sólo sea de hojalata; entonces me visto
mi ropa y me voy; déme agua para lavarme las manos..." Se quejaba y lloraba, para
volver a tener al poco rato un estado de ánimo elevado, en parte satisfecho, en parte
extásico. Una vez afirmó: "Soy Hitler" y quedó rígida haciendo el gesto del juramen-
to. Con un tratamiento basado en un shock con cardiazol mejoró rápidamente y pudo
ser dada de alta 6 meses después de su internación.

En las dos hermanas enfermas encontramos los cuadros característicos de una

forma excitada de la psicosis confusional. Una de ellas parece haber pasado por una
breve agitación extásica, pues se denominó a sí misma "Hitler". Por lo demás sólo
hubo leves vacilaciones del estado de ánimo, pertenecientes al cuadro de la psicosis
confusional. Otra paciente se denominó a sí misma "hija de Hitler" y tuvo su breve
fase extásica durante una psicosis confusional inhibida. Su descripción es la siguien-
te:

Caso 42. Helene Heus, nacida en 1914, enfermó en 1940; sentía una gran an-
gustia; escuchaba que hablaban sobre ella y la insultaban. Fue aceptada en la Clíni-
ca de Frankfurt y aquí permaneció estuporosa. Raras veces se obtenía una respues-
 127

ta, de la que se podía deducir un estado de ánimo confuso-angustioso. Permaneció

en ese estado estuporoso y sólo miraba a su alrededor con expresión confusa en
vez de dar una respuesta. Con un tratamiento de shock basado en cardiazol comen-
zó a mejorar. Cuatro meses después de su internación, Heus quedó equilibrada y
pudo ser dada de alta. En su casa volvió a ejercer su profesión. Diez meses después
volvió a enfermar y fue internada otra vez en la Clínica de Frankfurt. De nuevo esta-
ba estuporosa, muy raras veces decía una palabra y mostraba también confusión en
la expresión facial, pero no estaba angustiada. Más bien parecía alegre y elevada.
Sus parcas expresiones señalaban ideas de felicidad. Se denominó a sí misma "hija
de Hitler" y afirmó que se sabría en toda Alemania. Ese estado desapareció con un
tratamiento basado en un shock con cardiazol. Al principio Heus era tímida, cohibida,
pero luego quedó libre y dejó de llamar la atención. Fue dada de alta apenas 3 me-
ses después de su internación.

La primera fase inhibida de esta paciente coincidió con la angustia; la segunda

con un estado extásico. Puesto que durante todo el tiempo estuvo casi muda, ape-
nas si se pudo conocer ideas patológicas. Parece que después del alta no se le pre-
guntó acerca de ellas. La paciente siguiente ofrece un ejemplo de curso bipolar:

Caso 43. Elisabeth Schrib, nacida en 1889, enfermó por primera vez en 1932 y
fue internada en la Clínica de Frankfurt. Estaba excitada, desarrolló una compulsión
a hablar y declamaba en un tono afectado. El estado de ánimo cambió y aparecieron
inclinaciones eróticas. Luego comenzó una intranquilidad hipercinética con movi-
mientos de danza y gesticulación, pero también con golpes uniformes e iteración de
palabras aisladas. Por último Schrib se tornó casi mutista, parecía angustiada y se
quejaba de las máscaras que decía que había por todas partes; también las herma-
nas sólo eran máscaras. Luego siguió una nueva excitación: esta vez casi sólo del
habla, con fuga de ideas e incoherencia. Cinco meses después de su internación se
produjo una tranquilización y Schrib fue dada de alta. En 1939 volvió a enfermar; tu-
vo un "ataque de frenesí" y fue internada otra vez en la Clínica de Frankfurt. Lloraba,
gritaba, saltaba con expresión angustiosa de la cama y desarrolló una compulsión
incoherente a hablar. Luego se tornó inhibida y confusa; afirmó que no quería saber
nada de cosas eléctricas. Luego siguió cambiando entre estados excitados incohe-
rentes e inhibidos confusos. Diez semanas después se produjo una tranquilización.
 128

Schrib era todavía algo lábil en su estado de ánimo y fue dada de alta. Pero apenas
6 días después volvió a la Clínica. Ahora estaba inhibida y relató que en su casa to-
do le resultaba extraño, vacío, y que había encontrado rara la publicidad de la calle.
Su marido había cambiado. El cristal de sus anteojos había girado. "Lo raro fue que
cuando quise abrazarlo estaba vacío; la gente camina de una manera tan peculiar; y
cada tanto confundo a las personas". Para ella era un enigma cómo se había produ-
cido todo eso. Decía también que tenía la sensación de que tanto ella como otras
personas eran dirigidas. Cuatro semanas más tarde se extinguió ese estado inhibido
confuso; Schrib se hizo amable, abierta, dejó de llamar la atención y fue dada de al-
ta.

Un hermano enfermó en 1929; temía haber sido envenenado y fue internado en

la Clínica de Frankfurt. Aquí estuvo depresivo, se quejaba de que había cometido un
error, que su cerebro había fracasado, que de repente había visto fantasmas. Decía
que su amigo lo había perseguido y que sus hermanas, por el color del rostro, no
eran sanas. Decía que lo tomaban por homosexual y lo consideraban judío. Que la
comida tenía un olor extraño. Estaba desconfiado e inhibido. Luego estuvo libre, casi
de repente, ordenado y consciente de su enfermedad. Fue dado de alta dejando una
garantía 10 semanas después de su internación. En su casa siguió mejorando y se
mantuvo sano durante muchos años. En 1939 volvió a enfermar y se suicidó antes
de que pudiera ponérselo bajo observación clínica.

Esta paciente mostró al principio rasgos hipercinéticos; luego no se produjo na-

da que se saliera del marco de una psicosis confusional excitada-inhibida. Su última
fase fue descripta particularmente bien y permite reconocer en forma impresionante
la psicosis confusional inhibida con sus numerosas ideas de significación. La pacien-
te relataba cuando todavía conservaba la conciencia de su enfermedad, cuando la
inhibición todavía era leve. Su afirmación de que a veces se sentía "dirigida" entra en
el síndrome confusional de significación.

El hermano al parecer tenía una confusión inhibida con angustia.

Al describir la psicosis de angustia-felicidad mencioné a dos hermanas, de las

cuales una era paciente de esa psicosis y la otra paciente de la psicosis confusional.
Tampoco en el caso siguiente hubiera podido establecer un diagnóstico diferencial si
 129

las dos hermanas no hubieran sido religiosas desde siempre. Una pertenecía a una
orden y la otra a una congregación. La actitud religiosa que traían cuando se volvie-
ron psicóticas pudo explicar en parte sus ideas religiosas exaltadas, de manera que
los síntomas confusionales como expresión de la enfermedad adquirieron un gran
peso.

Caso 44. Mathilde Wig, maestra y hermana en un convento, nacida en 1901,

enfermó por primera vez en 1936; se tornó excitada, creía que había sido elegida
por Dios; afirmaba que debía cumplir una misión encomendada por el Santo Padre,
que podía predecir el futuro y profetizar y que era una nueva estigmatizada. Decía
que su cuerpo había cambiado, y que puesto que estaba enferma de angina, de sus
huesos fluía médula. Fue internada en la Clínica R.; aquí estuvo alegre, excitada,
hablaba casi sin interrupción de manera confusa, gritaba, bailaba con frecuencia y
afirmaba que tenía las heridas de Cristo. Seis semanas después se tranquilizó rápi-
damente, se tornó amable, ordenada y fue dada de alta. Volvió a la enseñanza, pero
3 meses después del alta volvió a llamar la atención. Volvió a hablar de la elección
divina, hacía alusiones misteriosas, siempre parecía oír algo y para señalarlo cruza-
ba el dedo sobre los labios. Luego se tornó muy excitada y 7 meses después del alta
fue internada otra vez en la Clínica. También aquí estuvo angustiada al principio,
sentía temor ante los otros enfermos y ante la muerte, se defendía de todo, estaba
muy excitada, gritaba durante horas de manera confusa, asentía a voces que escu-
chaba, hablaba también de pseudosensaciones físicas. Poco a poco se fue tranquili-
zando, pero quedó angustiada y ahora parecía algo confusa. Medio año después de
la internación se le otorgó una licencia, pero en su casa volvió a excitarse y fue in-
ternada de nuevo. Hablaba de signos divinos, escuchaba la voz de su superiora, ex-
plicaba que todo venía de la zona del vientre, mostraba una compulsión a hablar con
fuga de ideas e incoherencia. La excitación confusional duró aproximadamente me-
dio año, con vacilaciones, luego la paciente se tranquilizó en forma duradera.

Estuvo sana durante 3 años. En 1941 volvió a enfermar, se excitó, hablaba

mucho, mostraba un estado de ánimo elevado y fue internada en la Clínica de Frank-
furt. Aquí corría sin dirección por la sala, no respondía a ninguna pregunta, hablaba
en forma totalmente confusa. El estado de ánimo era por lo general alegre, pero de
vez en cuando también angustioso. Una vez estaba en medio de una excitación con-
 130

fusa y angustiosa y gritó: "Estoy llena de piojos". Tres meses después de la interna-
ción, entre vacilaciones, se llegó a una tranquilización, de manera que Wig pudo ser
dada de alta en estado equilibrado.

Su hermana, Aloisa Wig, nacida en 1911, también es paciente. Enfermó en

1941; rezaba en la iglesia con un patetismo que llamaba la atención, explicaba que
se había ofrecido a Dios como expiación y que moriría. Fue internada en la Clínica
de Frankfurt, donde desde un comienzo estuvo violentamente excitada. Se levanta-
ba de la cama, lanzaba golpes a las enfermeras, se dejaba desviar por todas las im-
presiones del medio, desarrolló una compulsión a hablar incoherente pero que con-
tenía muchas expresiones religiosas, entre otras que estaba en medio de la catedral,
que debía sacrificarse por el mundo, que esperaba al que vendría y que se pondría
de novia con él. El estado de ánimo era cada vez más elevado. La excitación se re-
dujo con un tratamiento de shock con cardiazol; lo que más duró fue el habla com-
pulsiva, que poco a poco dejó de ser incoherente para volverse divagante. Luego la
paciente se tornó ligeramente inhibida, algo confusa y dedujo del nombre del médico
un vínculo con su congregación religiosa. Por último, unos 3 meses después de su
internación, la psicosis se extinguió. Wig quedó equilibrada y fue dada de alta.

A decir verdad la coloración religiosa de un cuadro patológico puede haber sido

creada por la psicosis de angustia-felicidad, pero cuando la disposición religiosa do-
mina a la persona sana, no podemos considerarla seriamente como consecuencia
de la enfermedad. Es así que las dos hermanas pudieron ser pacientes de la psico-
sis confusional.

En una de ellas y en muchos otros pacientes se menciona en la Historia Clínica

una fuga de ideas. En parte puede tratarse aquí de un pasaje a estados maníacos;
lo más frecuente es que los médicos no hayan limitado la fuga de ideas respecto de
la incoherencia.

Sumario

La psicosis confusional coincide en la fase excitada con una incoherencia del

pensamiento; en la fase inhibida con una inhibición del pensamiento. En los grados
leves de la excitación del pensamiento sólo se llega a una "incoherencia en la elec-
 131

ción de los temas". A la excitación del pensamiento se le une una compulsión a

hablar, y a la inhibición del pensamiento un empobrecimiento del habla hasta llegar
al mutismo. En los contenidos anormales se produce en la excitación preferentemen-
te una confusión de personas, a la que se agregan con frecuencia ideas de referen-
cia y engaños de los sentidos, sobre todo de naturaleza acústica. En la fase inhibida
aparecen en la confusión numerosas ideas de referencia y de significación, mientras
que son más raras las alucinaciones. Con frecuencia el cuadro de estado no es pu-
ro, ya que de acuerdo con el polimorfismo de la psicosis aparecen rasgos propios de
la psicosis de la motilidad, de la psicosis de angustia-felicidad o de la enfermedad
maníaco-depresiva. El curso es cambiante, a menudo se forma uno solo de los po-
los, a veces se suceden los dos polos. El carácter prepsicótico muestra con frecuen-
cia, como lo determinó la señora von Trostorff (1966), un pensamiento divagante en
la extensión del temperamento, y un pensamiento lento en el caso contrario. No
hemos realizado otras investigaciones más detalladas sobre las demás característi-
cas. En cuanto a la constitución física, parece dominar la forma pícnica.

Psicosis de la motilidad hipercinética-acinética

La hipercinesia de la psicosis de la motilidad representa una forma psicomotora

de la excitación; por lo tanto no depende de una perturbación del pensamiento o del
sentimiento, como la excitación de la confusión o de la psicosis de angustia-felicidad.
Se explica así que aumenten aquellas formas de movimientos que no tienen como
presupuesto un efecto psíquico más elevado, sino que surgen involuntariamente, es
decir, los movimientos expresivos y reactivos. Los primeros aparecen subordinados
a determinadas condiciones psíquicas; los últimos, que Kleist denomina movimientos
en cortocircuito en razón de su exceso patológico, se producen como reacción inme-
diata a las impresiones de los sentidos. En la psicosis de la motilidad dominan a ve-
ces los primeros, a veces los últimos, a veces participan ambos por partes iguales en
la agitación de los movimientos. Es así que los enfermos gesticulan, realizan movi-
mientos que tienen como contenido una señal, una amenaza, una atracción, un re-
chazo, una prohibición, una animación, etcétera. Muestran movimientos de la cabeza
y de los hombros que expresan otros contenidos psíquicos. Dan patadas en el piso
como si expresaran impaciencia. Ofrecen un juego de muecas que expresa alegría,
dolor, rabia, erotismo, preocupación, desengaño y otras muchas cosas más. Los en-
 132

fermos muestran con movimientos reactivos la hipercinesia, tomándose la cabeza,

los cabellos, las ropas, haciendo volar la ropa de cama, arrojándola lejos y juntándo-
la, rasgando los colchones, moviendo de lugar las camas, subiéndose a las sillas y
mesas, sacudiendo las puertas, golpeando las paredes, aferrándose a otros enfer-
mos, etcétera. A muchos movimientos gimnásticos y de danza se unen movimientos
de expresión y reacción.

Cuando la hipercinesia tiene un grado moderado, los movimientos de expresión

y de reacción tienen un carácter totalmente natural. Cuando aumenta la excitación,
los movimientos pierden algo de naturalidad: se vuelven exagerados, aunque no cla-
ramente deformados. Sólo en la hipercinesia grave se producen las "muecas" y otros
desórdenes parecidos del resto del cuerpo. En esas condiciones el pronóstico en
cuanto a la vida se vuelve a menudo desfavorable, pues la excitación puede agra-
varse hasta llegar al cuadro de la "catatonía mortal" (Stauder) o mejor dicho de la
"hipercinesia amenazante" (Neele), pero el pronóstico de la enfermedad mental si-
gue siendo favorable. Los movimientos de expresión y reacción deformados ofrecen
un pronóstico desfavorable cuando se producen en una agitación del movimiento
menos violenta. Conoceremos esto en la catatonía periódica.

El habla tiene poca participación en una hipercinesia pura. Las expresiones del
habla requieren una preparación del pensamiento, por lo tanto no son impulsadas
por la excitación psicomotora. En cambio son frecuentes los gritos inarticulados, por
lo general con un carácter expresivo, por ejemplo el griterío, las expresiones de furia.
El habla puede incluso verse impedida por los movimientos expresivos y reactivos,
de manera que los enfermos están mudos. Wernicke había descripto ya la "hiperci-
nesia muda". Por otro lado, observamos ocasionalmente en la psicosis de la motili-
dad que los enfermos lanzan sin parar frases breves carentes de relación. Tal vez se
trate aquí de expresiones desatadas por la hipercinesia, de la misma manera que los
sonidos inarticulados, sin preparación del pensamiento. No hay que suponer en esta
forma de la incoherencia una superposición con la psicosis confusional. En la psico-
sis confusional la falta de relación aparece en un habla continua.

El polo contrario de la hipercinesia, la acinesia, representa la forma psicomoto-

ra pura de la inhibición y se reconoce porque precisamente se ven afectados los mo-
vimientos involuntarios. En la confusión inhibida nos llaman la atención los actos,
 133

que necesitan una preparación del pensamiento, mientras que los movimientos reac-
tivos se mantienen, y los movimientos de expresión sólo son más escasos, porque
hay un empobrecimiento de los contenidos del pensamiento. En la acinesia en cam-
bio se produce una eliminación de los movimientos reactivos y una paralización de
los movimientos motores expresivos.

En los casos graves los enfermos no siguen las órdenes más sencillas, que
normalmente son obedecidas en forma automática; no se levantan, no se visten, no
van por sí solos al baño. Tampoco reaccionan a los estímulos de la piel, salvo que
sean muy violentos y pongan en movimiento reflejos más profundos. La actitud es rí-
gida; en el tronco, en la cabeza y en los brazos falta el juego expresivo; la expresión
facial es rígida. En la acinesia incompleta los enfermos realizan todavía los movi-
mientos voluntarios; a pesar de eso reconocemos la acinesia por la rigidez de la acti-
tud y de la mímica y por el retardo de los movimientos reactivos. De manera que por
lo general podemos realizar en los casos de acinesia leve el diagnóstico diferencial
frente al estupor de la psicosis confusional. Las acciones por iniciativa propia y el
habla, que faltan en el estupor, faltan también en la acinesia, pues los impulsos que
tal vez surgen centralmente en forma correcta, en razón de la perturbación psicomo-
triz no se realizan con éxito.

Ocasionalmente hay en la acinesia rigidez en la actitud y hay contención, pero

por otro lado puede haber una laxitud general de los músculos. Probablemente el
hecho de que haya o no tensión muscular reflexiva depende del estado afectivo.

El cuadro característico de la psicosis de la motilidad hipercinética-acinética se

confunde a menudo por el hecho de que se mezclan rasgos de alguna de las otras
psicosis polimorfas. Sobre todo hay con frecuencia síntomas confusionales. Una
hipercinesia puede estar unida a una compulsión a hablar incoherente si se agrega
una excitación del pensamiento en el sentido de la psicosis confusional.

También se produce la confusión de personas, ideas de referencia y alucina-

ciones. Por otro lado una acinesia puede asociarse con confusión y, tal como resulta
del cuestionamiento posterior, con formación confusa de ideas. También una inhibi-
ción del pensamiento puede llegar a una hipercinesia bajo la forma de un "estado
mixto", con lo que, como ya lo hemos mencionado en la psicosis confusional, los
 134

movimientos se vuelven uniformes. A la inversa, a una acinesia se le puede asociar

una excitación del pensamiento, que en ocasiones puede superar una acinesia de
grado moderado, de manera que con una actitud rígida clara y una mímica también
rígida se produce una compulsión incoherente a hablar.

También los síntomas en el sentido de la psicosis de angustia-felicidad acom-

pañan no pocas veces la psicosis de la motilidad. La hipercinesia puede coincidir
con un estado de ánimo elevado e ideas de felicidad, pero también con angustia e
ideas de referencia angustiosas. En la acinesia se puede mezclar también la angus-
tia, y más escasamente el éxtasis. Ambas son difíciles de reconocer por la rigidez
mímica, de manera que ocasionalmente sólo el cuestionamiento posterior ofrece in-
dicios de las vacilaciones del afecto.

Por último se producen también cuadros que recuerdan las manías y melanco-
lías. Cuando a una hipercinesia de grado moderado se le une un afecto alegre, lo
que no es raro, es difícil hacer el diagnóstico diferencial respecto de una manía.
Esos estados se producen sobre todo en el momento en que crecen y disminuyen
las psicosis de la motilidad. Pero por lo general se mantiene la separación entre la
compulsión a obrar de las manías y la hipercinesia esencialmente más primitiva. Por
otro lado las acinesias pueden mostrar pasajes a depresiones estuporosas. Por últi-
mo el diagnóstico diferencial respecto de la catatonía periódica nos ocupará detalla-
damente.

A los efectos de una ilustración presentamos algunos enfermos, en primer lugar

una paciente con hipercinesia, luego una paciente que durante décadas ofreció más
acinesias que hipercinesias.

Caso 45. Maria Streub, nacida en 1914, enfermó en 1938. Tenía un estado de
humor elevado, cantaba mucho, mostraba una compulsión a hablar, pero perdía el
hilo. Fue internada en la Clínica de Frankfurt, donde ofreció una hipercinesia grave.
Cantaba, bailaba, se arrojaba al piso, exhibía gestos de conjura y otros gestos paté-
ticos, lanzaba golpes a su alrededor, golpeaba en el piso con los pies, hacía mue-
cas, guiños, golpeó al médico en la frente y se arrojó en sus brazos. En el juego vi-
vaz de movimientos se mostró alegre, erótica y también furiosa. Mejoró rápidamente
con un tratamiento de shock de cardiazol; se mostró recidiva al interrumpirse el tra-
 135

tamiento, pero luego mejoró y 3 meses después de la internación se tranquilizó en

forma permanente. Mantuvo el temperamento vivaz y alegre que tuvo desde siem-
pre.

Caso 46. Käthe Dint, nacida en 1897, enfermó por primera vez en 1910; en
parte hablaba mucho, y en parte quedaba totalmente muda. Fue internada en la Clí-
nica M., y aquí se mostró con fuga de ideas, arrogancia e impertinencia. Se la consi-
deró psicopática y fue dada de alta a los 2 meses. Su estado siguió cambiando en
su casa. En 1919 volvió a la Clínica M. Otra vez se mostró vivaz, verborrágica, pero
entretanto ligeramente depresiva. En 1920 volvió a la Clínica con un estado pareci-
do. En 1923 enfermó más gravemente. Al parecer, en su casa había estado excita-
da, mientras que en la Clínica M. al principio estuvo gravemente inhibida. Se queda-
ba acostada rígida, mantenía los ojos cerrados y ofrecía resistencia en los movimien-
tos pasivos, dejaba que la orina fluyera por debajo y debió ser alimentada con la
sonda. Pocos días después se tornó repentinamente excitada, daba saltos alrede-
dor, se trepaba hasta la ventana, decía cosas ininteligibles, pero gritaba con gestos
de angustia. Luego se produjo otra vez un estado de rigidez con catalepsia. La en-
ferma cambió repetidas veces de la misma manera. Cinco meses después de la in-
ternación comenzó una mejora continua, de manera que pudo ser dada de alta. En
su casa Dint siguió vacilando en forma leve. En 1925 fue internada otra vez en la
Clínica M. Nuevamente estaba rígida; se quedaba acostada sin decir nada. Pocas
semanas después se tornó excitada, corría desnuda por la sala, se lavaba durante
horas. Luego comenzó una tranquilización. Dint relató entonces que había descono-
cido su medio y que en su inhibición había vivenciado muchas cosas terribles, pero
también muchas cosas bellas; una vez había hecho 5 juramentos y otra había escu-
chado voces de ángeles. Tres meses después de su internación Dint fue dada de al-
ta sana. En su casa no llamó la atención durante un año. En 1926 fue internada otra
vez. En parte estaba de nuevo muda y acinética, en parte equilibrada. Relató sus vi-
vencias en la acinesia. Es así que una vez tuvo la sensación de ser el espacio, y
quiso suprimir el aire para volver a ser hombre. Después de haber alternado durante
medio año la inhibición, la excitación y una conducta razonable, Dint fue dada de alta
"curada de su enfermedad". Luego estuvo normal durante un año, diligente y dis-
puesta a ayudar. En 1927 volvió a excitarse, quiso saltar de la ventana para poner
fin a su vida pecadora y fue internada otra vez en la Clínica M. Aquí estuvo en parte
 136

estuporosa, en parte alegre. En 1928 estuvo la mayor parte del tiempo en un "estu-
por catatónico", pero entretanto siempre se mantuvo alegre y abierta. En 1929 pasó
por un estadío acinético de larga duración, luego se liberó lentamente. En 1930 es-
taba "mentalmente libre y satisfecha". Luego comenzaron otra vez depresiones le-
ves, pero Dint pudo ser dada de alta en buenas condiciones. Luego trabajó en su
casa diligentemente y tenía muchos intereses. Medio año después volvió a deprimir-
se y se quejó de pseudosensaciones en el cuerpo. En la Clínica estuvo acinética,
sepultada bajo las frazadas, muda, apretaba los dientes y mantenía los ojos cerra-
dos. Luego se tornó excitada, lanzaba golpes a su alrededor, saltaba por la sala.
Tres semanas después de la internación estaba otra vez equilibrada y había dejado
de llamar la atención totalmente. Relató que en su enfermedad creyó que el mundo
se destruiría. Ese mismo año, 1931, fue internada otra vez: se mantuvo rígida, inmó-
vil y debió ser alimentada por medio de una sonda. Ese estado duró algunas
semanas, luego comenzaron otra vez leves vacilaciones. En 1932 se le otorgó una
licencia; en su casa al principio no llamó la atención, pero a las 6 semanas volvió a
ser internada en la Clínica, pues había dejado de hablar. Al ser internada estuvo un
poco más libre y relató que nuevamente había creído que estaba en otro mundo, en
parte en uno más oscuro, en parte en uno más iluminado. Luego alternó estados le-
ves de inhibición y excitación. En 1933 fue dada de alta. Estuvo varios años sana;
aparte de estados depresivos, Dint no ofreció nada que llamara la atención. En 1936
estuvo otra vez en un "estupor catatónico" durante 2 meses en la Clínica. Luego es-
tuvo 8 meses en su casa sin llamar la atención. En 1937 estuvo de nuevo en la Clí-
nica con estupor y postura y mímica rígidas. La acinesia, que hizo necesaria la ali-
mentación por medio de una sonda, duró varios meses. Luego Dint estuvo de buen
ánimo, diligente y fue dada de alta. En 1939 fue internada otra vez en la Clínica y es-
ta vez estaba excitada y corría por la sala, y luego quedó estuporosa. En 1940 cam-
bió, estuvo en parte estuporosa, en parte hiperactiva, vivaz, accesible. En 1941 to-
davía hablaba mucho, pero pudo ser dada de alta. Cinco meses más tarde fue inter-
nada en la Clínica de Frankfurt. Aquí estuvo muda, pero se defendía con violenta
excitación contra la extracción de sangre. Por último padeció una acinesia profunda,
quedó rígida, mantenía la cabeza levantada sobre la almohada y debió ser alimenta-
da con la sonda, lo que dejó hacer sin reaccionar. Algunas semanas después la aci-
nesia se extinguió, pero después de un breve tiempo de una condición libre volvió.
Tres meses después de la internación Dint quedó libre en forma duradera. Era vivaz,
 137

hablaba con gusto, tenía una expresión facial vivaz, bromeaba y escribía cartas a su
casa llenas de naturalidad y afecto. Después no se pudo determinar ningún cambio
de personalidad.

La enferma descripta en último término merece un interés particular, pues en el

transcurso de 2 décadas pasó por graves acinesias que comprensiblemente eran
consideradas catatónicas. Sin embargo, 26 años después de su primera psicosis no
tuvo el menor defecto. Por el contrario, después de la extinción de la acinesia que
pasó en la Clínica de Frankfurt, estuvo particularmente vivaz, abierta, amable, es de-
cir, con un tipo de temperamento levemente hipomaníaco.

Presento ahora una enferma que muestra la superposición de la psicosis de la

motilidad con el cuadro sintomático de la psicosis confusional.

Caso 47. Paula Tom, nacida en 1921, enfermó por primera vez en 1938 y fue
internada en la Clínica de Frankfurt. Ofrecía una compulsión a hablar que coincidía
con incoherencia. El estado de ánimo era alegre, pero pasaba fácilmente a las lágri-
mas. La motricidad era vivaz, pero no había una verdadera hipercinesia. Diez sema-
nas más tarde Tom quedó equilibrada y fue dada de alta. En 1941 enfermó de nuevo
y fue internada nuevamente en la Clínica. Esta vez ofrecía una grave hipercinesia,
lanzaba golpes a su alrededor, tiraba las cosas de su cama, gesticulaba, hacía mue-
cas, rodaba por el piso y sólo hablaba palabras y frases aisladas sin sentido. Por
medio de un tratamiento de shock se fue tranquilizando y quedó como en la primera
internación, desarrolló una compulsión a hablar incoherente y con fuga de ideas y
estuvo alegre, aunque alternando con lágrimas. Siguió una recaída en la hipercine-
sia, que sólo duró unos pocos días. Luego se produjo una tranquilización definitiva.
Tom fue dada de alta 6 semanas después de la internación.

Una hermana fue internada en 1927, a la edad de 17 años, en la Clínica de

Frankfurt y ofreció una hipercinesia con gritos, pataleos, rodadas por el piso y mu-
chos gestos y muecas. A los pocos días se tranquilizó y fue retirada por sus familia-
res. En su casa sanó por completo.

En este caso el cuadro se pareció en la primera fase más bien a una psicosis
confusional. En la segunda fase surgió el cuadro puro de una psicosis de la motilidad
 138

excitada. La hipercinesia era de forma grave. Más grave aun se mostró en la herma-
na. El hecho de que se haya extinguido a los pocos días no es inusual. Las psicosis
de la motilidad muestran con frecuencia fases muy breves, pero por otro lado tienen
inclinación a la acumulación. Wernicke describió una psicosis de la motilidad mens-
trual recidivante.

Por último siguen dos casos que permiten reconocer la superposición de la psi-
cosis de la motilidad con la psicosis de angustia-felicidad. En el primer caso se pro-
dujo una angustia con desconfianza, en el segundo la enfermedad comenzó con un
estado extásico.

Caso 48. Elisabeth Dor, nacida en 1908, se tornó angustiosa, creyó que querí-
an envenenarla y fue internada en la Clínica Neurológica de Frankfurt. Aquí estuvo
desesperada, miraba angustiada a su alrededor y decía confusa: "¿Qué se está tra-
mando en contra de mí?" Sentía desconfianza hacia su esposo, decía que era infiel
y había incitado a otras personas contra ella. Decía que su esposo quería sacarla de
la casa. La paciente se tornó cada vez más intranquila, se lamentaba, salía de la
cama, corría por la sala, se retorcía las manos, gesticulaba continuamente, se abra-
zaba a otros enfermos, se subía a la ventana para salir. Después que este estado
excitado hubo durado 3 meses, siguió un cambio casi repentino a una acinesia total.
La enferma estaba acostada totalmente inmóvil, mantenía los ojos cerrados, debió
ser alimentada y para ello apenas abría la boca; si la sentaban, dejaba caer la cabe-
za. Después que este estado hubo durado 4 semanas, apareció una nueva excita-
ción, pero se mantuvo dentro de límites moderados y pasó gradualmente a un esta-
do tranquilo. Seis meses después de la internación, Dor estaba de nuevo sana, sa-
tisfecha, vivaz y diligente, y fue dada de alta.

Caso 49. Maria Trös, nacida en 1923, enfermó en 1941, tenía un estado de
humor elevado, embelesado y manifestó que había escuchado la voz de la Madre de
Dios y que quería morir por Alemania. Fue internada en la Clínica de Frankfurt, aquí
reía o lloraba, manifestó todavía algunas ideas de felicidad, pero sobre todo estuvo
desde un principio hipercinética. Silbaba, cantaba, hacía movimientos gimnásticos,
lanzaba las piernas al aire, gesticulaba con las manos, lanzaba golpes a su alrede-
dor, realizaba muchos movimientos de mímica. A las 3 semanas el estado se extin-
 139

guió. Trös estuvo ahora tranquila, equilibrada y fue dada de alta 5 semanas después
de la internación.

Una hermana sufrió en los años de desarrollo una "enfermedad igual". Estuvo
durante un tiempo "loca", confundida y excitada. Recuperó la salud sin pasar por una
Clínica.

En la paciente nombrada en primer término, el cuadro de la enfermedad, junto

con la manifestación afectiva concomitante es particularmente impresionante, pues
una hipercinesia grave se convirtió casi repentinamente en una acinesia gravísima.

En todas las psicosis cicloides, cuando la enfermedad alcanza un grado parti-

cularmente elevado se puede llegar a una perturbación de la conciencia. Las pseu-
dosensaciones ópticas y escénicas de la enferma siguiente, con una psicosis de la
motilidad acinética grave, lo indican. Es seguro que se podrían interpretar de la mis-
ma manera las condiciones oníricas que tuvo la paciente Dint, descripta en detalle,
en sus graves acinesias.

Caso 50. Friedrich Hoff, nacido en 1901, enfermó en 1940, se tornó silencioso,
dejó casi de hablar, no reaccionaba a las preguntas, quería llorar pero no podía, y
fue internado en la Clínica de Frankfurt. Aquí se movía muy lentamente, no hablaba
nada, luego, en forma progresiva, se fue inhibiendo más, de manera que quedó to-
talmente rígido, en actitud de oposición, amimia y rostro extasiado. La acinesia duró
4 semanas, luego se extinguió rápidamente. Hoff relató entonces que durante la falta
de movimientos había sentido siempre angustia, y temor de que a su familia le pasa-
ra algo. Luego había visto muchas imágenes. Una vez había visto todo un juicio
donde había sido condenado con el fundamento de que ya no era útil para el mundo.
Hoff quedó luego en un estado equilibrado, libre en el aspecto psicomotriz, y fue da-
do de alta.

La acinesia en este enfermo fue muy breve. Parece que particularmente las
hipercinesias y acinesias graves de la psicosis de la motilidad se inclinan hacia ese
curso breve. También los enfermos con "hipercinesia amenazante" suelen curarse
rápidamente, si evitamos que mueran de agotamiento.
 140

Sumario

La psicosis de la motilidad se destaca en su polo excitado por una agitación del

movimiento que se construye preponderantemente con movimientos expresivos y
reactivos. En el polo excitado son tomados también los movimientos expresivos y
reactivos, y los movimientos voluntarios sólo en la medida en que también necesitan
la psicomotricidad. En los casos leves podemos reconocer la perturbación a pesar
de los movimientos voluntarios, que todavía se producen, por la rigidez de la posi-
ción y de la mímica. De esa manera también se puede diferenciar en los casos leves
entre una acinesia y el estupor de la psicosis confusional. A los síndromes centrales
de la psicosis de la motilidad se le agregan con frecuencia rasgos de alguna de las
demás enfermedades bipolares. Con especial frecuencia se le agrega a la hipercine-
sia una compulsión a hablar incoherente. Una incoherencia consistente en que el en-
fermo lanza expresiones sin relación, con interrupciones, es propia ya de la psicosis
de la motilidad, pero el agregado de la compulsión a hablar nos señala un rasgo de
la psicosis confusional. Con frecuencia encontramos una vacilación circular de la
psicosis entre los dos polos. Las acinesias son más raras que las hipercinesias. En
cambio la duración de las primeras es con frecuencia más larga: puede extenderse a
meses, mientras que es característica de las hipercinesias una duración de pocas
semanas. En cuanto a la constitución física, en la medida en que lo podemos decir
sin investigaciones más detalladas, el elemento leptosómico se presenta con más
fuerza que en la psicosis confusional. En el aspecto prepsicótico encontramos con
frecuencia un "temperamento de movimiento" con una riqueza en movimientos ex-
presivos y por lo general con habilidades para la danza (von Trostorff, 1966).
Año VIII - Vol 2 - Nº 1 - Setiembre 1997

ALCMEON 22
Clasificación de las psicosis endógenas y su etiología diferenciada (7ma parte)

Karl Leonhard

Clínica de las esquizofrenias no sistemáticas

Las esquizofrenias sistemáticas y no sistemáticas nada tienen que ver entre sí

en su esencia. El nombre común sólo puede justificarse por la tradición, pues a partir
de Kraepelin y Bleuler nos hemos acostumbrado a incluir en el concepto de "esqui-
zofrenia" todas las psicosis endógenas que conducen hacia un defecto. Las vincula-
ciones interiores de la esquizofrenia no sistemática corren en un grado mucho más
alto hacia las psicosis cicloides que hacia las esquizofrenias sistemáticas. El paren-
tesco se acentúa sobre todo por el hecho de que a cada una de estas formas cura-
bles corresponde una esquizofrenia no sistemática; de la psicosis de angustia-
felicidad surge una relación con la parafrenia afectiva; de la psicosis de la motilidad
con la catatonía periódica; de la psicosis confusional con la catafasia. Con frecuen-
cia es difícil lograr aquí un diagnóstico diferencial. En cambio es raro tener dificultad
para decidirse entre una esquizofrenia sistemática y una no sistemática. No sólo el
cuadro sintomático, sino también el curso es completamente diferente aquí. Las for-
mas sistemáticas progresan insidiosamente, mientras que las no sistemáticas remi-
ten en gran parte o incluso son claramente periódicas. Una catatonía periódica pue-
de manifestar tantos ataques como una enfermedad maníaco-depresiva. También la
 142

bipolaridad es tan característica de la esquizofrenia no sistemática como de las psi-

cosis cicloides.

Parafrenia afectiva

Entre las parafrenias descriptas por Kraepelin se encuentra una parafrenia sis-
temática, que se caracteriza por el hecho de que un síndrome que al principio es de
referencia se convierte paulatinamente en un grave estado con percepciones enga-
ñosas, recuerdos engañosos e ideas de grandeza. La parafrenia afectiva tiene claras
relaciones con este cuadro patológico, que en mi modo de expresión por supuesto
no puede denominarse "sistemático". De acuerdo con mi modo de
expresión, "sistemático" debe señalar sistemas cerebrales. Kraepelin en cambio tie-
ne en vista una sistematización de las imágenes delirantes que encontramos en la
parafrenia afectiva. Si sólo tomamos en cuenta los casos más leves, la parafrenia
afectiva responde también a la psicosis de referencia progresiva de Kleist. Sin em-
bargo, no debemos dirigir la mirada sólo a lo delirante: más bien es de particular sig-
nificación la perturbación del afecto. Por medio de esa perturbación se establece la
relación señalada con la psicosis de angustia-felicidad; en ella se encuentra, incluso
en los estados crónicos, el centro de gravedad del diagnóstico. El afecto patológico
que Specht (1901) descubrió en la paranoia es decisivo para la parafrenia afectiva,
mientras que en otras formas de la esquizofrenia paranoide apenas si juega un rol.

Al comienzo la perturbación del afecto aparece con frecuencia en forma muy

masiva. El cuadro de la enfermedad puede estar dominado por una angustia grave,
ligada a ideas delirantes, tal como lo hemos visto en la psicosis de angustia. Las
ideas de referencia y las percepciones engañosas le dan un contenido a la angustia.
Sin embargo, la mayoría de las veces no es posible efectuar una separación entre la
formación de ideas y la angustia. Las ideas de referencia pueden tener en sí algo
ilógico, tal vez absurdo, y señalan así el comienzo de un defecto. Las percepciones
engañosas pueden contener al principio no sólo amenazas o deshonras, sino tam-
bién simples insultos o informaciones indiferentes. En lo hipocondríaco la alucinación
hipocondríaca, referida al mundo exterior, reemplaza el temor simple o la pseudo-
sensación simple. Hemos conocido también una actitud de duda en la psicosis de
angustia, pero el pronóstico resulta perturbado cuando los enfermos están convenci-
dos de que su cuerpo padece influencias desde el exterior. Cuanto más grande es la
 143

angustia, tanto más podemos pensar que es el origen de la anormalidad de las

ideas; pero si la anormalidad de las ideas es considerable a pesar de la levedad de
la angustia, debemos suponer no una psicosis de angustia, sino una parafrenia afec-
tiva. Por otro lado la parafrenia puede comenzar con un estado extásico, de manera
que se producen confusiones con la psicosis de felicidad. Cuando los enfermos alu-
cinan apariciones o llamados divinos, esto no significa un pronóstico desfavorable.
También las ideas de referencia en el sentido del éxtasis son propias de la psicosis
de felicidad. En cambio el comienzo de la parafrenia afectiva se muestra porque las
percepciones engañosas pierden su relación con el éxtasis y las ideas de referencia
toman una forma ilógica.

La afectividad de la parafrenia afectiva se modifica en el transcurso del proce-

so. La angustia se convierte paulatinamente en irritación; en consecuencia, las ideas
de referencia dejan de tener un contenido angustioso para contener tergiversaciones
irritadas y hostiles de los acontecimientos del medio. Se puede hablar de un síndro-
me de referencia irritado al que con frecuencia, aunque no necesariamente, se agre-
gan otras ideas anormales y percepciones engañosas. Se producen también desa-
rrollos donde desde un comienzo hay más una irritación que una angustia. Si al prin-
cipio el afecto era extásico, puede seguir moviéndose en esa dirección, pero dismi-
nuye su profundidad, mientras que aumenta la formación de ideas. El carácter ex-
pansivo de las ideas, del que hablaremos enseguida, puede vincularse con una to-
nalidad extásica, pero como fenómeno de defecto se encuentra con frecuencia tam-
bién en las formas angustiosas o irritadas. Igual que en la psicosis de angustia-
felicidad, en la parafrenia afectiva ocurre que los dos polos afectivos se alternan:
consecuentemente se mezclan también las ideas extásicas con las de una síndrome
de referencia angustioso-irritado.

A medida que progresa, el cuadro de estado deja de depender de la dirección

que ha tomado el afecto al comienzo. A decir verdad, con frecuencia encontramos
durante todo el curso el predominio de un estado de humor desagradado-irritado o
alegre-elevado, pero las ideas patológicas son en esos estadíos avanzados tanto
aquí como allá fantásticas. Las percepciones engañosas pueden aparecer ahora
masivamente en todos los ámbitos; los enfermos son acosados por voces y sensa-
ciones físicas; también pueden producirse manifestaciones ópticas. Las alucinacio-
 144

nes olfativas y gustativas no son raras. Las personas del medio reciben nombres y
posiciones incomprensibles para las personas normales, puesto que objetivamente
no hay ninguna relación entre la persona real y la persona supuesta. Con frecuencia
se nombran personalidades en altas posiciones y conocidas en general. Luego en-
contramos en estos estadíos avanzados ideas de grandeza. Se agregan a menudo
falsos recuerdos. Todo esto indica que a la perturbación del afecto se le ha agrega-
do una modificación profunda que perjudica sobre todo la capacidad de pensar lógi-
camente. En un cuadro tan fantástico parece que tenemos ante nosotros lo que más
adelante conoceremos en detalle al estudiar la parafrenia fantástica, dentro de las
esquizofrenias sistemáticas. Y sin embargo siempre es posible trazar los límites.

Kraepelin opinaba que en los casos que denominaba "parafrénicos", la perso-

nalidad total se mantenía mejor que en las otras esquizofrenias. Esto es válido para
la parafrenia afectiva en los estados leves, pero apenas si vale en los casos graves.
Los enfermos pueden volverse muy torpes; luego pierden el interés en todo y son in-
diferentes en cuanto a su estadía en la Clínica. Ya no se puede hablar de una per-
sonalidad conservada. Sin embargo, es correcto que las parafrenias afectivas llegan
más tarde que la mayoría de las demás esquizofrenias y con frecuencia no llegan en
absoluto a estas graves condiciones de destrucción de la personalidad. Sin embar-
go, es más importante otro aspecto: lo que importa no es si la vida afectiva que
constituye en primera línea el fundamento de lo que denominamos "personalidad" se
ha mantenido bien o mal, sino la relación del afecto con los contenidos anormales.
Así como las ideas al principio tienen un carácter angustioso o extásico, mantienen
en la parafrenia afectiva —incluso en los cuadros fantásticos— un trasfondo afectivo.
Aunque los enfermos sean torpes, siempre expresan sus ideas con afecto. Si no lo
reconocemos de inmediato, sólo necesitamos contradecir al enfermo y observare-
mos enseguida el crecimiento del afecto. Entonces los enfermos pueden hablar irri-
tados de las supuestas persecuciones que sufren y entusiasmados de su autoeleva-
ción. De esta manera reconocemos que el afecto patológico también ahora es el que
da sentido a la enfermedad, aunque la naturaleza fantástica de las ideas pruebe
también que los defectos incluyen el pensamiento. Esta manifestación en primer pla-
no del afecto en las ideas me justifica para hablar de una parafrenia afectiva. Puesto
que las excitaciones del sentimiento están disminuidas en circunstancias normales,
pero en relación con las ideas saltan siempre de la misma manera, tenemos la im-
 145

presión de una afectividad petrificada y que marcha por un solo carril, no de una
afectividad capaz de modular.

Los enfermos se diferencian muy claramente de los esquizofrénicos sistemáti-

cos fantásticos por el modo en que expresan sus ideas. Las exponen sin una partici-
pación afectiva profunda de su mundo interior patológico; exponen sus ideas de
grandeza casi con el mismo tono que sus ideas de persecución. Y si los contradeci-
mos, los enfermos entran tal vez en un arrebato algo superficial, pero nunca se pro-
duce una excitación profunda. Por eso la mayoría de las veces podemos hacer bro-
mas sin inconvenientes sobre la formación fantástica de sus ideas: en los parafréni-
cos afectivos obtenemos reacciones de una leve irritación, igual que en un paranoi-
de, con el que, como veremos en seguida, están emparentados.

La irritabilidad de la parafrenia afectiva disminuye también por medio de un

moderno tratamiento psicofarmacológico. Los enfermos sólo en parte están dispues-
tos a aceptar la contradicción; si la aceptan, ocurre con una tensión interior que se
reconoce con claridad. A menudo niegan más tarde haber afirmado las ideas deliran-
tes que realmente afirmaron antes. También esto señala un afecto interior. Pero
puesto que se ha reducido gracias a la medicación, no surge inconteniblemente,
aunque todavía existe en la medida suficiente como para impedir que las ideas sean
puestas en duda por medio de una discusión. La mentira hace imposible una con-
versación. Sin embargo, en términos generales hay que reconocer que la moderna
terapia medicamentosa dificulta el diagnóstico de la parafrenia afectiva más que en
el caso de las otras psicosis endógenas. La medicación apaga el afecto y hace re-
troceder precisamente el síntoma más importante de la enfermedad, desde el punto
de vista del diagnóstico diferencial.

Lo que marca la diferencia entre la parafrenia afectiva en un estado fantástico,

dejando de lado la afectividad, y una forma sistemática de carácter fantástico, puede
cambiar. Raras veces los contenidos paranoides que encontramos en los enfermos
sistemáticos son todos inequívocos. Tal vez se produzcan percepciones engañosas,
pero no demasiado formadas o que sólo afectan un ámbito del sentido, tal vez el
acústico, mientras que no podemos probar sensaciones. O las ideas delirantes de
este o aquel tipo retroceden visiblemente, en el cuadro total, frente a las percepcio-
nes engañosas. O un síntoma se encuentra en primer plano mientras que los demás
 146

rasgos sólo se insinúan. Por medio de estas particularidades del cuadro alucinatorio-
paranoide podemos por lo general encontrar los límites respecto de la forma siste-
mática, pero lo decisivo es siempre la conducta del afecto.

Los grados graves del defecto son mucho más frecuentes en las mujeres que
en los hombres. Entre varias psicosis en una familia, a menudo el enfermo varón es
simplemente paranoide, mientras que la mujer enferma es fantástica. No puedo de-
terminar si es posible interpretar esto desde el punto de vista de la psicología, ya sea
porque la razón masculina con su tendencia lógica más fuerte ofrece resistencia du-
rante más tiempo o porque el proceso en sí se detiene antes. La parafrenia afectiva
es en términos generales más frecuente en las mujeres. En la totalidad, la formación
fantástica de los síntomas se alcanza aproximadamente en un tercio de los casos de
parafrenia afectiva. En el segundo tercio el desarrollo de la enfermedad se detiene
en el paso del síndrome de referencia al cuadro fantástico. Por más pronunciados y
cambiantes que sean los síntomas individuales en la formación fantástica, cualquier
rasgo fantástico puede proporcionar una indicación en ese sentido, antes de que se
haya producido ese desarrollo. Finalmente, en el último tercio la parafrenia afectiva
se detiene en el estadío de un cuadro paranoide simple. Puede quedar entonces un
síndrome de referencia irritado como estado duradero o también —cuando el estado
de ánimo fundamental es más elevado— un delirio de grandeza crónico.

Si el desarrollo de la enfermedad se detiene antes, puede surgir un delirio de

persecución o un delirio de grandeza con una estructura sistemática, o sea el cuadro
de una paranoia en el sentido de Kraepelin. Puesto que la perturbación del afecto de
la parafrenia puede orientarse hacia los dos polos, el desarrollo del delirio puede
producirse fácilmente en ambas direcciones, de manera que con frecuencia existe al
mismo tiempo un delirio de persecución y un delirio de grandeza. En forma caracte-
rística, el delirio de grandeza en la paranoia de Kraepelin suele poseer una colora-
ción extásica, pues los enfermos se manifiestan preferentemente como profetas o
sanadores milagrosos, tal como lo encontramos en la parafrenia afectiva. En conse-
cuencia creo que los casos de paranoia de Kraepelin pertenecen a la parafrenia
afectiva. Las otras formas esquizofrénicas no producen esos cuadros; en la parafre-
nia afectiva en cambio observamos todas las transiciones desde las formas fantásti-
cas hasta las más leves, que si las consideramos aisladamente no parecen esquizo-
 147

frenias seguras. Esta comprobación resultó de manera particularmente inequívoca

en el caso de la familia Stot, que describí con sus 18 parafrenias afectivas (Leon-
hard, 1950). De todos modos no entran en este concepto las formas psicopáticas de
la paranoia, es decir, los desarrollos simples a partir de una constitución psicopática
a los que pertenecen la mayoría de los casos de delirio querulante.

La doble dirección de la construcción delirante que observamos en la estadío

de la paranoia es igualmente característica de los estadíos posteriores de la parafre-
nia afectiva. En el desarrollo de la enfermedad, que ha progresado en sentido fan-
tástico, encontramos casi siempre juntas ideas de grandeza e ideas de persecución.
Desde ya que algunos enfermos llegan más fácilmente a esos estadíos tardíos con
irritación, mientras que otros lo hacen con entusiasmo, si hacemos hablar sus conte-
nidos fantásticos.

La diversidad de los cuadros sintomáticos en el transcurso del desarrollo de

una parafrenia afectiva muestra ya el carácter no sistemático de esta enfermedad.
Obtenemos la confirmación por el hecho de que no pocas veces se han mezclado
rasgos de las formas psicóticas emparentadas. Los síntomas confusionales no sólo
se mezclan con el síndrome de angustia paranoide de los estados agudos, sino
también y no raras veces con los estados finales. Entonces surgen parafrenias con
confusión, que por eso nos hacen recordar la catafasia. En el marco de la parafrenia
afectiva se producen también rasgos catatónicos. Luego no son raros los enfermos
que por el impulso a hablar y la fuga de ideas poseen en sí algo de maníaco, y no
sólo en ataques agudos, sino también en el estado final. Los síntomas melancólicos
en cambio sólo son frecuentes en los ataques agudos; en el estado final ya no se los
encuentra. Frente a las esquizofrenias sistemáticas no sólo encontramos la similitud
ya nombrada con la forma fantástica, sino que en ocasiones encontramos también
una coloración confabulatoria.

El curso de la parafrenia afectiva es en parte crónico, en parte remitente. Voy a

ilustrar el cuadro preferentemente por medio de casos con carga; en primer lugar
presento un caso con un leve defecto.

Caso 50. Luise Kin, nacida en 1888, enfermó en 1922; creyó que había cometido un
delito, que era buscada por la policía y que sería guillotinada. Fue internada en la
 148

Clínica de Frankfurt y aquí relató que la gente había actuado de una manera rara
respecto de ella, que le habían gritado insultos, que habían aludido a ella en los dia-
rios, que era probable que un señor la haya observado durante un acto de onanis-
mo. Además de angustiada estaba malhumorada y sentía rechazo. Fue llevada a un
hogar y en 1923 internada de nuevo en la Clínica. También ahora esperaba una sen-
tencia de muerte porque se había comportado de manera deshonesta; afirmaba que
la observaban, que la saludaban de manera rara, etcétera. Ahora estaba claramente
irritada. Durante 1924 permaneció en la Clínica y trabajó en una oficina; era diligen-
te, pero sin iniciativa. En 1925 estaba a veces irritada, relacionaba consigo observa-
ciones inofensivas, quería presentarse ante el tribunal. Ahora fue trasladada a la Clí-
nica H. Aquí siguió expresando sus ideas de referencia y que sus enemigos eran la
policía y el tribunal. Afirmaba que tenía "muchas pruebas secretas". Se excitaba
cuando hablaba de sus ideas, pero en caso contrario era amable, aunque algo apa-
gada. En 1926 estuvo varias veces deprimida, pero trabajó en una oficina. Fue cui-
dada por una familia. En 1928 regresó a la Clínica, pues había lanzado muchos in-
sultos, pero al poco tiempo fue cuidada por otra familia. Puesto que la mayoría de las
veces estaba insatisfecha, pero además era impertinente y arrogante, en 1930 fue
internada definitivamente en la Clínica. Aquí, en los años que siguieron, estuvo la
mayoría de las veces amable, pero ante la menor oportunidad se sentía ofendida y
se excitaba. Luego se supo que seguía con sus viejas ideas de referencia: que la
casa había sido rodeada, que había sido constituido el tribunal por la causa de ona-
nismo y que había sido pronunciada su sentencia de muerte. En 1938 dijo que era
una vulgaridad de la policía el que la hubieran enviado durante años a la Clínica en
vez de interrogarla de inmediato por la acusación. Además, los cambiantes aconte-
cimientos diarios daban ocasión a interpretaciones paranoides. La enferma decía
que le daban una comida mala, que la acusaban de quedarse en la cama por pere-
za, etcétera. "Cada día una impertinencia diferente". En 1939, cuando la examiné
junto con Schwab, había que dirigirle las preguntas con mucho cuidado, porque en-
seguida se irritaba. La paciente relataba acerca de las supuestas persecuciones:
"pura ironía, burla y desprecio", o "impertinencias y vulgaridades". Decía por ejemplo
que las enfermeras se rascaban la cabeza de una manera que llamaba la atención y
que le decían muchas cosas "indirectamente". Seguía afirmando que estaban a pun-
to de juzgarla y de condenarla a muerte.
 149

Un hermano, Rudolf Kin, nacido en 1879, enfermó en 1912 y fue internado en

la Clínica de Frankfurt. Estaba angustiado, temblaba, decía que los jesuitas lo per-
seguían, que una voz le había anunciado la desgracia. Luego una voz le había dicho
que era el salvador de la humanidad. A veces gritaba con fuerza pidiendo ayuda, a
veces se quedaba acostado en la cama, rígido. Después de tranquilizarse un poco
fue dado de alta, pero tres meses después fue internado de nuevo, porque en su ca-
sa había demolido una habitación. Ahora hablaba en forma suave y afectada, y fue
trasladado a la Clínica H. Aquí tomó en 1913 actitudes militares; afirmó que le habí-
an dado ropa equivocada; era muy ampuloso. En 1914 estaba irritado, lanzaba gol-
pes; al estar irritado contraía los hombros y tenía un modo de expresión defectuoso.
Afirmaba por ejemplo: "No estoy para gastar mi riqueza", y exigía sus "derechos". A
veces gritaba irritado contra la pared: "¡Imbéciles!". La historia clínica menciona con-
tinuamente los insultos con las voces, una agresividad y expresiones del habla sor-
prendentes. Una vez afirmó: "Reclamo mis derechos espirituales totales sobre mis
pensamientos. Lo que digo es cultura. Estoy totalmente en la orientación". En 1915
comenzó a sacudir la cabeza, lo que tal vez era una defensa contra las falsas sen-
saciones. En 1916, además de sacudir la cabeza, realizaba movimientos bruscos
con los brazos. Una vez afirmó: "Mis pensamientos son alto alemán, pero los pen-
samientos respecto del alta son inglés, francés, bajo alemán". Decía que su sobrino
había estado allí y le había metido un pensamiento inglés, francés y alemán. Lanza-
ba insultos con frecuencia y también le gritaba furioso al médico. Murió de un infarto.

Una hermana, Therese Ju, nacida en 1885, cambió en 1932; relató acerca de
un tío supuestamente rico en Norteamérica. Poco a poco sus ideas se fueron
haciendo más fantásticas. Afirmaba que Hitler era un hermanastro de su marido, que
sus hijos llegarían a ser grandes hombres, que un primo era el "guardián principal de
Alemania", que su esposo había creado el trabajo de servicio para que las jóvenes
fueran educadas moralmente. A pesar de ese estado, Ju permaneció al principio en
su casa. Sin embargo, en 1941 se excitaba con frecuencia, hablaba "en éxtasis" y
por eso fue internada en la Clínica de Frankfurt. Aquí relató que su marido y Adolf
Hitler ya habían estado juntos en 1890 en la frontera con Holanda, y que conocía a
Hitler de niño. Un tal Dr. K., como miembro de una banda organizada, había perpe-
trado ya ataques contra su madre. "Le mostraron a mi madre la matriz para que tu-
viera más hijos". Hablaba con mucho afecto, se entusiasmaba y se volvía casi extá-
 150

sica cuando se refería a los grandes hechos que decía que sus familiares habían
realizado con Hitler. En la sala llamó la atención su carácter arrogante. Cinco sema-
nas después fue trasladada a la Clínica W. y allí siguió fantástica y paranoide.

En la paciente la parafrenia afectiva progresó en lo esencial sólo hasta alcanzar

el estadío de un cuadro simplemente paranoide. La ideación delirante quedó como
puramente persecutoria, después que un estado angustioso hubo introducido la psi-
cosis. La enferma interpretaba continuamente los acontecimientos del medio en una
tesitura irritada y los relacionó consigo, de manera que se dio el síndrome de refe-
rencia irascible. En forma notable surgió el indicio de una sistematización. De su es-
tado angustioso la enferma tomó el temor de ser llevada ante un tribunal por ona-
nismo, y lo trasladó a su delirio de persecución; cada vez estaba más excitada y
afirmaba más que querían juzgarla. Su permanencia en la Clínica la llevó de vuelta y
de manera permanente a la supuesta acusación. Su hermana tenía un cuadro fan-
tástico con rasgos confabulatorios. Faltaron las sensaciones engañosas. En su her-
mano aparecieron también rasgos fantásticos. Además tenía síntomas catafásicos y
mostraba rasgos de la otra esquizofrenia no sistemática. Lo que mantiene juntas las
psicosis a pesar del cuadro diferente es el afecto, que se unió a las ideas patológi-
cas. La paciente y su hermano se irritaban profundamente cuando exponían sus ma-
lestares, y su hermana se volvía casi estática en sus relatos.

Igual que la paciente anterior, pero de una manera diferente, la paciente que
sigue ofrece un cuadro leve de parafrenia afectiva. Aquí se produjo una sistematiza-
ción que en la paciente anterior sólo se insinuó.

Caso 51. Antonie Daf, nacida en 1874, había sido desde siempre sensible y descon-
fiada. En 1907 creyó que le habían enviado personas para obtener información. Cre-
ía que en el teatro popular, que entonces frecuentaba, el director la miraba conti-
nuamente durante la representación. También toda una serie de percepciones raras
la afirmó en la sospecha de que la gente del teatro popular estaba tramando algo
contra ella. Creía que los espectadores del teatro la fastidiaban intencionalmente,
porque trataban de ocupar su lugar, y que en determinados pasajes la mujer del di-
rector la miraba siempre. Por eso comenzó a odiar a esa mujer. Escribió cartas al di-
rector y acusó a la mujer de serle infiel con un abogado judío, que al parecer había
visto juntos en una fotografía. Sólo en 1912 fue internada en la Clínica M. Aquí relató
 151

lo siguiente: "S., el director del teatro, la saludaba de una manera llamativa, y luego
parecía que se ponía a escribir en su palco y que quería darle la señal para que ella
también le escribiera. El director la miraba siempre cuando actuaba o cuando salu-
daba después de actuar. Por eso observó que cada vez se interesaba más en ella.
Una vez, cuando lo miró, el director se excitó tanto que debió secarse la transpira-
ción. Mientras tanto la mujer del director la miraba fijamente desde su palco. El direc-
tor no siempre estaba presente en el teatro, pero cuando lo estaba, el teatro era mu-
cho más bello. La señora S. trataba de alejar a su esposo de la paciente, y por eso
en lo posible se sentaba delante de él. Por esa razón el director miró a la paciente
una vez con tristeza mortal. Luego S. comenzó a publicar avisos en el diario que te-
nían relación con ella. Los reconocía por la belleza del diseño. Para ver siempre a S.
iba con tanta frecuencia al teatro, que no le alcanzaba el dinero que ganaba con ma-
sajes y bordados. Sus ingresos se reducían también a causa de las molestias a las
que aparentemente estaba expuesta. Venían señores que no tenían dinero o se reí-
an de ella o se desvestían en seguida, todo para herirla. Al principio no sabía cómo
se producían esas molestias. Pero como en el teatro la gente la miraba también en
las pausas y se empujaba, se dio cuenta de que las cosas se originaban en S. Por
eso le escribía continuamente para que pusiera fin a la situación. Un señor la seguía
siempre. La paciente escribió a S., y el que la seguía desapareció. Por eso supo que
había actuado por encargo de S. Puesto que S. no respondía a sus numerosas car-
tas, pero la invitaba a visitarlo mediante los avisos, fue a verlo una vez en su oficina.
Pero S. se alejó de ella, como si fuera veneno. Puesto que siguió escribiendo, fue
denunciada a la policía y debió prometer que no escribiría más. Dado que no pudo
mantener esa promesa, fue llevada al médico oficial, que le explicó que S. creía que
estaba mal de la cabeza. A pesar de eso, S. seguía enviándole mensajes mediante
los avisos, de manera que la paciente supuso que S. la amaba sin límites. S. había
insinuado también que quería divorciarse. Pero puesto que no quería divorciarse a
causa de su hijo, la paciente creyó que tenía la obligación de informarle que ese hijo
no era suyo. Lo había visto una vez en el palco y lo había encontrado muy parecido
al abogado K., en cuya casa trabajaba como ama de llaves su amiga. Más tarde
había visto una fotografía del abogado con la señora S." Después de éstas sus últi-
mas afirmaciones fue internada por la policía en la Clínica K. Aquí le llamó la aten-
ción un olor extraño. También en su casa había notado olores extraños. Catorce dí-
as más tarde fue trasladada a la Clínica E. Aquí protestó contra la internación y le
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escribió a S. pidiéndole que la liberara. Fue dada de alta 4 meses más tarde. En
1926 fue internada en la Clínica S. a causa de malestar estomacal. Aquí afirmó que
el director S. la amaba desde hacía muchos años y que quería casarse con ella, pe-
ro sus familiares se lo impedían. La paciente fue trasladada a la sección psiquiátrica.
Aquí afirmó que después del alta de 1912 le pareció que las celebraciones católicas
habían dejado de ser dignas. Por eso le había escrito al cardenal, que corrigió lo que
estaba mal. Dijo que gracias a su intervención había sido elegido un cardenal ale-
mán, después que hubo fallecido el último. En 1917 se le comunicó que S. estaba en
Weimar, pero la paciente afirmó que era mentira, porque siempre que iba al teatro,
S. interpretaba algún papel. "Todos los guardias que lo rodean le informan cuando
ella va al teatro, y entonces S. actúa para ella, porque la ama". Decía también que S.
venía a menudo a su casa como mensajero o vendedor ambulante, y que ella no lo
reconocía y sólo más tarde se daba cuenta de que era él. También la visitaba con
otros disfraces. Por lo demás se entendía con ella mediante avisos en los diarios,
como antes. Por último le pareció que la cosa se alargaba demasiado, de manera
que escribió enérgicamente, pero recibió a cambio avisos inamistosos. Entonces
exigió un resarcimiento por los años perdidos, se dirigió a todos lados, hasta el mi-
nistro de Justicia, pero en todas partes fue rechazada. Mientras tanto el director S.
estaba decidido a casarse, pero esperaba todavía un reconocimiento para ella, para
que tuviera el mismo nivel social. El Papa se había alegrado tanto por las propuestas
que había hecho respecto de la Iglesia, que quiso otorgarle el reconocimiento. Pero
esa carta había sido interceptada por el cardenal B. Desde 1918 sabe que hasta
Dios quiere que se le haga justicia. En esa ocasión Daf menciona que al comienzo
de su perturbación, es decir aproximadamente en 1907, había sido influida telepáti-
camente. Dijo que en 1923 la habían envenenado. Había recibido de parte de una
familia, en la que subalquilaba, algo en la comida, por cuyo efecto se había vuelto
fea y deforme. Daf relataba vivazmente y con un afecto adecuado y algo de humor.
Si se le observaba la falta de verosimilitud de su relato, se ponía de mal humor y de-
cía: "Usted dice tonterías", y dejaba de relatar. Se negó a irse a su casa y aceptar un
trabajo: más bien quería casarse de una vez por todas con el señor S. Fue traslada-
da a la Clínica E. Aquí quiso hacer responsable a la Clínica por una enfermedad de
la articulación de la muñeca. Si iba al teatro, siempre creía reconocer al señor S. re-
presentando algún papel. Lo veía también en las personas que pasaban por su ven-
tana, y lo oía hablar por la radio. A Daf le gustaba discutir; representó los intereses
 153

de otros enfermos. Aproximadamente a partir de 1935 ocupa el lugar del director S.

el actor de cine Hans Albers, con quien quiere casarse ahora. Una vez Daf mencionó
que habían irradiado sobre sus nervios "ultrarrayos"; otra vez dijo haber visto en la
iglesia una cruz. Escribía todos los domingos a "su Hans Albers", pero por lo demás
era diligente. Cuando la examiné en 1939 junto con B. Schultz (Schultz y Leonhard,
1940), mantenía sus ideas. Resultó que al pensar en Hans Albers en realidad estaba
pensando sólo en el director S. Afirmó que le habían dicho que el director había fa-
llecido, pero en realidad había sido Hans Albers. A pesar de que Daf tenía ahora 65
años, todavía quería casarse con él, porque "era el verdadero amor". Si ella se sen-
tía infeliz, S. anunciaría el programa en la radio, para que Daf supiera que S. existe.
Daf estuvo vivaz, conversadora, abierta durante el diálogo, se desviaba con facili-
dad, aunque sin mostrar una fuga de ideas clara. Los gestos y la mímica eran natu-
rales. El estado de humor era bueno; se alegraba con la idea de que el señor S.
vendría pronto para liberarla. No pudimos comprobar un debilitamiento afectivo: su
manera de ser tenía algo de hipomaníaco en sí.

Varios de sus familiares eran enfermos mentales. Pude obtener más datos sólo
de parte de un hermano de la madre, Mathias Halb, nacido en 1840. Fue internado
en la Clínica M., pero hacía ya 6 años que estaba enfermo. "La enfermedad comen-
zó con una confusión mental total, que a veces terminaba en locura, de manera que
su mujer tenía que apartarse de su camino". En la Clínica tuvo excitaciones, con el
vaso de noche rompió una ventana y trató de escapar. Por lo general tenía la mirada
vacía, indiferente. Si se le hacían preguntas, respondía confusamente. Muchas ve-
ces debió ser aislado a causa de "excitación frenética". Permaneció así los años si-
guientes. La Historia Clínica dice en 1875: "Imbecilidad; se queda sentado todo el
día en un banco, con expresión imbécil, casi sonriente, totalmente tranquilo, apático
e indiferente. Si se le hacen preguntas no contesta o dice en voz baja cosas incom-
prensibles". En los años siguientes la Historia Clínica informa continuamente que
desgarraba la ropa y las sábanas. En 1878 fue trasladado a su casa, en el estadío
terminal de una tuberculosis pulmonar.

En el caso de la paciente Daf, descripta con todo detalle, podemos hablar de

una auténtica paranoia en el sentido de Kraepelin. Por mi parte no podría aportar
nada que pudiera contradecir ese diagnóstico. Si Daf en los años de su vejez reem-
 154

plazó al director S. con Hans Albers, se entiende suficientemente desde el punto de

vista psicológico. Cuando S. falleció, tal como lo supo ella, debió buscar un reempla-
zante. Lo que llama la atención es el hecho de que creía ver a S. en diferentes dis-
fraces, pero eso no ocurría bajo la forma de una falso reconocimiento, sino que Daf
llegaba siempre más tarde a la idea de que el visitante podía ser S. Desde ya que
las ideas eran bien fantásticas, pues Daf espera un reconocimiento personal del pa-
pa y cree que el cardenal no lo permite y ha interceptado la carta. Pero lo mismo
vemos en los paranoicos. No quisiera extraer ninguna significación del hecho de que
ocasionalmente se habla de sensaciones olfativas. Puesto que Daf, tal como lo re-
conoció, tuvo desde siempre una nariz muy sensible, no se trata aquí de verdaderas
alucinaciones, sino de falsas interpretaciones de verdaderas sensaciones olfativas.
Por lo demás, nunca hubo alucinaciones.

Lo que Daf ofreció en el curso de una enfermedad de décadas fue el cuadro de

un delirio sistemático con la afectividad, la actividad y la inteligencia conservadas, es
decir, se conservó la totalidad de la personali

dad. Por lo tanto se cumplen los criterios que ofrece Kraepelin para su paranoia. La
sistematización en torno al director S. se conserva desde el principio al fin. Cuando
la enferma comenzó con planes de reforma religiosa, pareció al principio que iba a
comenzar un nuevo delirio. Es posible que en ese momento haya padecido una leve
vacilación extásica que condicionó esa dirección. Pero la ubicación en el viejo siste-
ma delirante se hizo con mucha rapidez. Como recompensa por sus propuestas, Daf
esperó un reconocimiento de los dignatarios eclesiásticos que le daría el nivel social
necesario para casarse con el señor S. De manera que la coherencia se conservó
aquí también. En su totalidad el delirio es más expansivo que persecutorio, pues
arriba de todo está la creencia de ser amada por S., que en su nivel social estaba
muy por encima de ella. Pero las ideas de persecución de ninguna manera fueron
condicionadas secundariamente por la falta de éxito: más bien las autorreferencias y
las falsas interpretaciones muestran que el delirio de persecución tiene una significa-
ción patológica propia.

El hecho de que semejante cuadro patológico pertenezca a la parafrenia afecti-

va, que por otro lado crea graves cuadros fantásticos, surge de que están presentes
todos los pasajes de los casos más leves a los más graves. Es frecuente también
 155

que los pasajes se encuentren dentro de la misma familia. La mencionada familia

Stot contenía varios cuadros que respondían o por lo menos se parecían ampliamen-
te a la paranoia de Kraepelin, además de casos de psicosis referencial irritada y cró-
nica, y por último formaciones notablemente fantásticas. La catatonía en los familia-
res de la paciente Daf no tiene relación nosológica con la psicosis de la misma fami-
lia. Puesto que varios familiares de Daf eran enfermos mentales, se podría pensar
que en la familia había una catatonía periódica como segundo componente, que
muestra una fuerte carga con psicosis. De los 18 esquizofrénicos en la familia Stot
hubo 3 que yo mismo denominé "catatónicos". Pero ahora sólo hablaría de rasgos
catatónicos, pues en sus vacilaciones entre excitación e inhibición reconocemos con-
tinuamente en los pacientes vacilaciones depresivas, angustiosas, de coloración
maníaca y extásicas.

Si los casos de paranoia pura en el marco de la parafrenia afectiva son raros,

debemos pensar que la paranoia en términos generales representa una enfermedad
extraordinariamente rara. Si sobre todo apenas la observamos en las mujeres, eso
responde al hecho de que la parafrenia afectiva se inclina en las mujeres a formas
más graves que en los hombres y con frecuencia progresa hacia cuadros fantásti-
cos.

Si en una parafrenia afectiva se llega a una sistematización, no deben presen-

tarse entretanto ataques agudos. Las vacilaciones más profundas hacia uno u otro
lado destruyen la coherencia, pues siempre aportan algo nuevo. Al comienzo de sus
ideas religiosas Daf tuvo tal vez una vacilación extásica, pero carecía de profundi-
dad. El delirio erótico respondió a decir verdad a un sentimiento de felicidad pareci-
do, pero no tuvo vacilación.

En contraste con la parafrenia leve en la paciente descripta, presento ahora

una formación marcadamente fantástica.

Caso 52. Berta Dieh, nacida en 1872, escribió ya en 1900 una carta injuriosa a una
mujer de quien creía que se burlaba de ella. Más tarde siguieron otras acusaciones
frecuentes del mismo tipo, que tenían su origen en ideas de referencia. Los fenóme-
nos patológicos graves aparecieron sólo en 1929: la enferma creyó entonces que se-
ría eliminada por sus familiares. En 1930 escribió unacarta a la policía, donde entre
 156

otras cosas pidió información acerca de "si era cierto que el presidente del Reich,
von Hindenburg, me había anotado en los libros de la iglesia y también en el registro
civil como su esposa, y en qué fecha ocurrió". A causa de eso fue internada en la
Clínica de Frankfurt. Aquí exigió el alta inmediata y se remitió al hijo de Hindenburg.
Acusó a su esposo de tener relaciones con su sobrina y otras mujeres. Dijo que Hin-
denburg la había declarado años atrás como su prometida y que los nietos de Hin-
denburg habían cometido incesto con sus familiares. Afirmó que años atrás había
conocido a la reina de Holanda. Dieh fue trasladada 4 semanas más tarde a la Clíni-
ca H. Aquí tuvo pseudosensaciones físicas y afirmó que tenía cáncer en la boca. Es-
taba irritada, golpeó a la enfermera, dio nombres falsos al médico y afirmó que Hin-
denburg estaba en prisión preventiva. En 1931 insultaba mucho. En 1932 afirmó que
la Clínica era un burdel, que las mujeres eran explotadas con fines sexuales y que
en la comida había veneno. Amenazó con ejecutar al médico. En 1933 declaró que
Hindenburg quería desprenderse de ella y había prometido a los médicos 10.000
marcos si la asesinaban. En 1934 afirmó que había contraído una "enfermedad de
los hongos" en las facciones a causa del atentado de un dentista de Frankfurt. En
1935 el diario Beobachtungsposten le decía continuamente algo, por ejemplo que
iba a ser asesinada. En 1936 tenía terribles dolores a causa de la comida envene-
nada. En 1937 vio a su esposo en la Clínica, tuvo sensaciones olfativas y querulaba
por su alta. En 1938 se quejaba constantemente por los "venenos". En 1939 insulta-
ba mucho. En 1940 la examiné junto con Schwab. Dieh relató acerca de un supuesto
encuentro con el emperador Guillermo II; confundía a las personas del medio, creía
que estaba rodeada de príncipes que al parecer habían sido encerrados en la Clíni-
ca. Informó acerca de voces que venían desde arriba y sobre muchas sensaciones
que en parte describió en forma fantástica. Así, por ejemplo, afirmaba que las flatu-
lencias eran producidas por las glándulas de la cabeza. Desarrolló mucho afecto, de-
fendió con vehemencia sus derechos a ser dada de alta, se sentía herida si no la de-
jaban expresarse, rompía en lágrimas cuando se decía algo sobre sus expresiones y
se negaba a seguir hablando si la ignoraban y ofendían de esa manera.

Una hermana, Friederike Ma, nacida en 1871, fue internada de 1905 en la Clí-
nica A., después de haber molestado a un señor con declaraciones amorosas. Al ser
internada estaba alegre, afirmó que se sentía como un pez en el agua, sostenía
conversaciones eróticas, lloraba e informaba sobre ideas de referencia. Decía que
 157

los clientes de su negocio la habían molestado intencionalmente porque siempre te-

nían deseos diferentes y no compraban nada. El estado de humor cambiaba am-
pliamente, pero por lo general era alegre, aunque entremedio pasajeramente depre-
sivo. Firmaba con el nombre de su amante y agregaba: "Esposa de millonario". En-
tretanto insultaba mucho y afirmaba que la molestaban intencionalmente. En 1906
se mantuvo en su delirio amoroso e insultaba a los médicos como "pillos de la Direc-
ción". En 1907 escribió una carta al emperador para que la sacara de allí y creyó que
le daban veneno y que estaba hipnotizada. En 1908 estaba enemistada contra el
medio. En 1909 se llamó "princesa Luise Friederike aus Pfalz-Zweibrücken beim
Rhein und Meisenheim". Se quejaba mucho de malestares físicos. En 1910 preguntó
en una carta acerca de su "tesoro", es decir, su supuesto novio de antes. En 1912
era reservada e insultaba mucho. Afirmaba que le habían robado dinero. En 1913
exigió la presencia de su supuesto esposo y escribió una carta a la esposa del em-
perador tratándola como "querida cuñada". En 1914 escribió al emperador y lo de-
nominó "su hermano". Durante los años siguientes fue reservada y estuvo irritada;
en 1920 tuvo una actitud más amistosa y se creyó la hermana del emperador. En
1921 estaba otra vez más irritada, y afirmó que el médico tejía intrigas contra ella. Se
defendía con expresiones obscenas contra supuestos atropellos sexuales. Se de-
nominaba a sí misma "princesa de Prusia" y estaba irritada y arrogante. En ese es-
tado fue trasladada en 1922 a su casa. Más tarde fue internada en una institución
que no llevaba Historia Clínica y murió allí.

La paciente llegó a un cuadro fantástico después de tener durante largos años

un síndrome de referencia. Encontramos por lo tanto el desarrollo característico de la
parafrenia afectiva. Varios rasgos del estado fantástico nos permiten reconocer la di-
ferencia frente a las parafrenias fantásticas del grupo sistemático. Es así que faltan
las ideas absurdas con imposibilidades físicas. Más importante es la conducta de la
afectividad. La paciente era extraordinariamente sensible, rompía en lágrimas si sus
ideas no se tomaban con la suficiente seriedad y se negaba a seguir hablando. Pero
el afecto estaba relacionado sólo con su mundo de ideas delirantes; por lo demás
estaba muy embotada, se acomodaba con indiferencia a su vida en la Clínica y sólo
manifestaba un interés esencial en sus ideas delirantes. La consideración de la fami-
lia confirma la existencia de la parafrenia afectiva. La hermana de la paciente ofrecía
 158

una cuadro paranoide con ideas de persecución y delirios amorosos. Más tarde el
desarrollo fantástico se insinuó en la falta de medida de sus ideas.

Los rasgos angustiosos y extásicos se insinuaron varias veces en los casos

descriptos hasta ahora, pero en el caso siguiente aparecen con toda nitidez. Además
el paciente muestra rasgos que recuerdan la catafasia.

Caso 53. Josef Ho, nacido en 1892, enfermó en 1933 y fue internado en la sección
psiquiátrica de la Clínica S. Estaba angustiado y manifestaba numerosas ideas de
referencia. Decía que lo habían espiado, que los amigos se habían reunido y habían
hablado sobre él; afirmaba que le habían hecho sentir de manera indirecta que entre
él y su mujer había algo que estaba mal; entre otras cosas, lo había deducido de un
movimiento de la mano de un colega. Decía que la policía ferroviaria había disemi-
nado al parecer rumores sobre él, pues una vez un policía ferroviario lo había seña-
lado y había dicho: "Éste está por perder su trabajo". Decía que era probable que
perdería su profesión y sería castigado, y que por esa razón se había excitado tanto
que había querido quitarse la vida (2 intentos de suicidio). Afirmaba que también en
la sala aparentemente se hablaba mal de él y se lo culpaba de haber cometido una
gran falta contra el secreto profesional. En los días siguientes se tornó muy irritado y
agredió a los pacientes por los que se creía perjudicado. Ahora escuchaba de día y
de noche voces que le anunciaban el alta. Luego volvió a sufrir un grave estado de
angustia, se tiró de cabeza contra una ventana y se produjo heridas cortantes. Diez
semanas después de la internación fue trasladado a la Clínica E. Aquí estaba muy
angustiado, escuchaba voces que le decían que había sido condenado a muerte por
el tribunal del Reich. Ese estado duró 3 meses; luego el enfermo se tranquilizó un
poco, pero seguía alucinando. Fue dado de alta contra el parecer del médico. Medio
año más tarde fue internado en la Clínica Psiquiátrica M. Nuevamente estaba depre-
sivo, expresaba ideas de referencia y escuchaba voces que lo culpaban. Fue trasla-
dado a la Clínica E. Aquí estuvo todavía medio año con angustia, luego se tornó ex-
tásico. Se sentía como un "hombre de Dios" y decía que había sido enviado por Cris-
to. Decía que también estaba dispuesto a ofrendar su vida como apóstol y mártir.
Escuchaba ahora también la voz de Dios. Este estado duró algunos meses; luego
Ho estuvo irritado otra vez, insultaba a las voces y manifestaba un "habla confusa".
En 1935 estaba irritado, tenía ideas de referencia, se había vuelto agresivo. En 1936
 159

estaba irritable, oponía resistencia, creía que la comida estaba envenenada. En

1937 lo perseguían voces que lo insultaban. Sus estados de irritación se interrumpí-
an continuamente por una actitud más libre y amabilidad. En 1938 las voces lo acu-
saron de provocar un aborto. En relación con esto estuvo irritado con frecuencia.
Luego volvió a ser amable. En 1939 estaba irritado y alucinaba. Cuando lo examiné
en 1939 con B. Schulz, estaba algo patético, exhibía una autoestima elevada, creía
que había sido elegido por Dios y que escuchaba la voz de Dios. Pero reconoció que
también escuchaba otras voces. Sus palabras a menudo eran muy poco claras, y
tampoco se lo podía fijar con preguntas. En la prueba experimental mostró una grave
perturbación de la palabra. (Cajón y canasta) "Cajón, depende si es cuadrado, de
madera, si todo es 6 por 6 igual 36, llegamos a 150 hasta 300 decimales". (Se le re-
pite la pregunta). "Es una pregunta, es una cosa nueva, también se podría decir,
cuál es la diferencia entre una mesa y una silla". (Mesa y silla) "Lo otro es cuadrado,
otras mesas son redondas, así como la silla, diversas sillas y bancos, hacen distintos
pensamientos, no puede decir con qué tiene que ver". (Escalera y escalera de mano)
"Escalera, cuando subo por una escalera, pienso en los escalones o en el Monte de
los Olivos, una escalera de mano por ejemplo para meditar en el Monte de los Oli-
vos". (Proverbio: "Ninguna rosa sin espinas") "Sí, rosa, conozco las rosas, se necesi-
tan diferentes rosas para el altar de gradas, para el altar elevado, rosas sin espinas".

Un hermano, Alois Ho, nacido en 1882, fue internado en 1936 en la Sección

Psiquiátrica del Hospital S. Padeció durante algún tiempo sentimientos de inferiori-
dad, tenía temores angustiosos, muchas veces no se animaba a comer. A la noche
se quedaba durante horas restregando el botón del cuello en el brazo. También
había hecho 2 intentos de suicidio. Explicó que frotaba el botón porque pensaba que
en él había transpiración. Todas sus cosas tenían que ser muy ordenadas. Además
era irritable y sensible. Dijo que en la oficina un superior lo había maltratado. Estaba
angustiado, pero no ofrecía ninguna psicosis grave y 8 días después fue dado de al-
ta con el diagnóstico de "reacción anormal".

En el caso del hermano de este paciente se trata posiblemente de una psicosis

parafrénica leve. La angustia y la irritabilidad coinciden con los cuadros que ofreció
el enfermo. En éste la parafrenia afectiva coincidió con vacilaciones angustiosas y
extásicas graves, una irritabilidad y un estado paranoico-alucinatorio. Además había
 160

una perturbación del pensamiento que recordaba una catafasia. Hemos visto adicio-
nes catafásicas más arriba, en el hermano de la paciente 50 (Luise Kin). Hay super-
posiciones entre las tres esquizofrenias no sistemáticas. Raras veces se llega a una
situación en la que no se puede determinar el diagnóstico diferencial. El curso en el
paciente Ho fue remitiendo junto con las vacilaciones afectivas.

Sumario

La parafrenia afectiva transcurre remitiendo o insidiosamente, para lo cual por

lo general presenta primero un síndrome de referencia. Por otro lado se encuentran
con frecuencia al comienzo y no raras veces en el correr del desarrollo posterior va-
cilaciones afectivas en el sentido de angustia o éxtasis. Los afectos coinciden siem-
pre con una formación patológica de ideas. En la angustia se encuentran autorrefe-
rencias, con frecuencia también alucinaciones; en el éxtasis igualmente pseudoper-
cepciones, pero sobre todo ideas de felicidad. Al comienzo puede ser difícil la dife-
renciación con una psicosis de angustia-felicidad leve, pero por lo general pronto se
reconoce que las ideas delirantes y los engaños de los sentidos no derivan de la an-
gustia y del éxtasis, sino que se hacen ilógicos. Las pseudosensaciones físicas, que
en los enfermos de la psicosis de angustia-felicidad se originan esencialmente en su
estado anormal, tienen con frecuencia en la parafrenia afectiva desde un principio un
carácter alucinatorio en el sentido de una influencia exterior. Frecuentemente las va-
cilaciones afectivas están unidas a una irritabilidad que con preferencia se desarrolla
a partir de la angustia. Luego encontramos un síndrome de referencia irritado que
contiene más interpretaciones inamistosas del medio que angustiosas. La parafrenia
afectiva puede mantenerse en ese estadío por un tiempo ilimitado. También pueden
mantenerse como estadío duradero leves depresiones extásicas y crear un delirio de
grandeza crónico. Con más frecuencia aun la enfermedad se modifica patológica-
mente en ambas direcciones, de manera que hay ideas de persecución y de grande-
za al mismo tiempo. Con frecuencia se insinúa una sistematización de las ideas deli-
rantes; en ocasiones es marcada, de manera que surge un cuadro en el sentido de
la paranoia de Kraepelin.

Con frecuencia la parafrenia afectiva no se detiene en este estadío, sino que

progresa. Lo ilógico, que puede insinuarse en el comienzo, aparece con una nitidez
cada vez mayor en la formación delirante, de manera que por último sólo surgen
 161

formaciones fantásticas con ideas de grandeza, falsos recuerdos, falso reconoci-

miento de personas, ideas absurdas y percepciones engañosas en todos los ámbitos
de los sentidos. Raras veces estos rasgos son simultáneamente tan marcados como
en la forma sistemática de la esquizofrenia fantástica. Algunos pueden faltar, mien-
tras que otros pasan de manera anormalmente grave a un primer plano. Lo decisivo
para el diagnóstico es la conducta del afecto. Mientras que las parafrenias fantásti-
cas del grupo sistemático no tienen una ligazón profunda con su mundo delirante —
de manera que los enfermos relatan sin afecto sobre él—, en la parafrenia afectiva
siempre hay un enraizamiento afectivo de las ideas delirantes. Los enfermos hablan
por un lado con irritación o con orgullo. En consecuencia también en una formación
absurda de ideas se mantiene el afecto paranoico. En cambio los parafrénicos afec-
tivos pueden volverse embotados independientemente de su mundo delirante.

Trabajo realizado en la Maison Nationale de Charenton, Clínica anexa a la Fa-

cultad de Medicina y al Laboratorio de Psicopatología Experimental de la Escuela
Práctica de Altos Estudios (director: Prof. H. Baruk). Original: Semaine des Hôpitaux,
año 46, Nº 25, 26 de marzo de 1970, págs. 1.697–1.729. Traducción especialmente
autorizada para la revista ALCMEON. La 1ª parte de este trabajo fue publicada en
ALCMEON 17, año VII, vol. 5, Nº 1, págs. 61–81. Traductora: Lic. Nora Portes de
Ucha Udabe.

Henri Baruk: Miembro de la Academia de Medicina, París, Francia.

Año VIII - Vol 6 - Nº 3 - Noviembre 1997

ALCMEON 23
Clasificación de las psicosis endógenas y su etiología diferenciada (8va entrega)

Karl Leonhard

Catafasia (esquizofasia)

El cuadro patológico de la catafasia comprende la esquizofasia, tal como la

describió por un lado Kraepelin y por otro Kleist. Kraepelin destacó una grave confu-
sión de las expresiones del habla junto a un obrar comprensible. Kleist otorgó mayor
valor a la existencia de nuevas construcciones de palabras y confusiones entre los
términos, que en la descripción de Kraepelin aparecen menos. Mis propias concep-
ciones se acercaron en un principio más a Kraepelin, pues éste describió un cuadro
patológico muy cerrado, como se ve siempre. Sin embargo, es seguro que su des-
cripción es demasiado estrecha. Además aprendí de mis investigaciones familiares,
que dieron un margen de variaciones notable en el cuadro de estado y me llamaron
la atención sobre los errores del habla en el sentido de Kleist. Llegué a la delimita-
ción definitiva del cuadro patológico gracias a que también pude reconocer y descri-
bir la forma inhibida de la enfermedad (Leonhard, 1961). Mi colaborador Otremba
(1963) confirmó ambas formaciones por medio de casos impresionantes.
 163

Puesto que la denominación de esquizofasia ponía el acento esencialmente en

la formación excitada, elegí el concepto de la catafasia, por medio del cual se señala
la supresión de las funciones del habla tanto en los estados excitados como inhibi-
dos. Por medio de la extensión hacia los dos polos la catafasia encuentra la plena
conexión con las otras dos esquizofrenias no sistemáticas, pues tanto en la parafre-
nia afectiva como en la catatonía periódica encontramos la tendencia a expresarse
hacia dos polos. El paralelo se completa en la medida en que también en la catafa-
sia —en el estadío final— puede acentuarse en parte uno u otro polo durante la en-
fermedad, en parte podemos tener el síndrome de defecto sin acento polar.

No creo que en la catafasia el habla sea independiente del pensamiento, como

opinaron Kraepelin y Kleist; más bien es posible probar siempre una perturbación del
pensamiento. Cuando los enfermos se comportan en forma comprensible durante las
tareas diarias, eso no quiere decir mucho, pues en las actividades habituales apenas
si es necesaria una actividad del pensamiento. Casi siempre depende más de la
afectividad y de la actividad, que de hecho pueden estar muy bien conservadas. Veo
como el síntoma central de la catafasia una perturbación del pensamiento que com-
promete notablemente el habla. Con ello resulta una relación con la psicosis confu-
sional. Hemos visto que la parafrenia afectiva está relacionada con la psicosis de
angustia-felicidad; vamos a confrontar la catatonía periódica con la psicosis de la
motilidad. De la misma manera podemos contemplar, sobre la base de la perturba-
ción del pensamiento, la psicosis confusional desde la catafasia.

Al principio podemos tener dificultad para establecer el diagnóstico diferencial

entre estas dos enfermedades. También en la catafasia encontramos excitaciones
confusas y estados de inhibición desorientada. Sin embargo, reconocemos en la ex-
citación, por lo general desde temprano, la perturbación cada vez más profunda del
pensamiento, que parte de una incoherencia y contiene desvíos lógicos. Por otro la-
do encontramos en la inhibición, más allá de la desorientación, un embotamiento de
la disposición a reaccionar.

En la forma excitada de la catafasia el cuadro es dominado por una compulsión

a hablar confusamente. En los casos graves el cuadro patológico es impresionante.
Los enfermos hablan vivazmente, se dirigen al examinador, parecen querer contarle
cosas interesantes, pero no se les entiende una sola palabra. Es como si hablaran
 164

un idioma desconocido. Surgen continuamente palabras y conceptos nuevos cuya

relación mutua no reconocemos, y tampoco la relación con lo que se dijo antes. Por
regla general también queda perturbado el orden gramatical. Los enfermos comien-
zan las frases, pero no las terminan. Las declinaciones y la conjugación son erró-
neas; un sustantivo aparece inesperadamente en caso genitivo en vez de nominati-
vo, un verbo en infinitivo cuando lo esperábamos en tercera persona. Tampoco po-
demos saber qué palabras componen una oración, es decir, escuchamos un discur-
so fluido y no sabemos dónde termina una oración y dónde comienza la siguiente. A
menudo, cuando leemos una transcripción taquigráfica podemos colocar la coma y el
punto en cualquier lugar. Por un lado vemos estas formas de catafasia en los esta-
dos terminales graves, por otro en los ataques excitados. Estos últimos son compa-
rables con las fases excitadas de la psicosis confusional, pero la mayoría de las ve-
ces son mucho más paralógicos.

En varios de mis casos me llamó la atención una gran uniformidad de las ex-
presiones del habla en los ataques agudos. Las mismas palabras podían aparecer
una y otra vez en diferentes combinaciones, en su mayor parte carentes de sentido.
Al principio pensé en una mezcla con el cuadro de la catatonía periódica, donde son
frecuentes las iteraciones; pero parece que una uniformidad que llega casi hasta la
verbigeración puede representar un síntoma propio de la catafasia. Tal vez se mez-
clen aquí de alguna forma la excitación y la inhibición del pensamiento. Los enfer-
mos a los que me refiero no ofrecían por lo demás nada catatónico.

Cuando la confusión es expresión de un ataque agudo, los enfermos no están

capacitados para una actividad coherente. En el estado de defecto en cambio se
comportan de manera ordenada, a pesar de su habla confusa, y realizan de manera
comprensiva las actividades que se les proponen. Sin embargo, no debemos exage-
rar el contraste: sólo se trata de trabajos sencillos. A menudo los enfermos pueden
ser ilógicos en el obrar. Uno de mis pacientes, que quise presentar en una clase, no
obró de conformidad con la situación, sino que se acostó de manera inesperada en
el piso del aula. En otra ocasión se desnudó en la sala de exámenes, a pesar de que
de acuerdo con la situación tendría que haberse dado cuenta de que no se iba a rea-
lizar una revisión física. Debemos comparar el obrar relativamente comprensible con
otro hecho, que corresponde igualmente, en forma muy esencial, a la catafasia. A
 165

partir de contenidos concretos los pacientes pueden hablar en forma mucho más or-
denada que cuando hablan libremente. Cuando refieren algo sobre los aconteci-
mientos del día, lo hacen por lo general de manera correcta. Parece como si el pen-
samiento fuera capaz todavía de un orden suficiente cuando es excitado concreta-
mente por las vivencias inmediatas del día. De manera que tenemos ante nosotros
un rasgo característico de la perturbación catafásica del pensamiento. El mismo en-
fermo, que hace un instante ofreció respuestas ordenadas, puede hablar a continua-
ción en forma completamente confusa.

A partir de la forma más grave de catafasia excitada existen todo tipo de pasa-
jes a modificaciones leves e incipientes. Según el grado de perturbación podemos
llevar conversaciones más breves o más largas antes de que aparezcan giros ilógi-
cos. En la conversación sencilla a menudo la perturbación se manifiesta sólo aquí y
allá en modos de expresión algo inusuales. Luego podemos poner en claro el fenó-
meno planteando a los enfermos preguntas de inteligencia, por ejemplo haciendo
que expliquen diferencias o refranes. Cuando les planteamos esas tareas de pen-
samiento, el orden lógico comienza a fallar mucho antes que en las conversaciones
sencillas. Luego, las respuestas muestran con frecuencia que el trabajo intelectual
en sí se puso en movimiento correctamente, es decir, reconocemos a partir de las
respuestas que los pacientes tenían la solución en su interior, pero al mismo tiempo
se producen desvíos en una falsa dirección. Muchas veces tenemos también la im-
presión real de que el pensamiento sólo se desvió en la formulación del habla.

No deberíamos dejar de hacer este examen psíquico-experimental —que no

debemos considerar falsamente como un examen de inteligencia— si sospechamos
una psicosis endógena, pues en todas las formas es importante determinar si existe
una perturbación formal del pensamiento y de qué tipo es. Yo mismo me he cons-
truido un esquema fijo y que planteo en cada caso:

6 preguntas sobre diferencias con conceptos concretos (cajón/canasta, escale-

ra/escalera de mano, arroyo/laguna, montaña/cadena montañosa, árbol/arbusto, ni-
ño/enano),

3 preguntas sobre diferencias con conceptos abstractos (error/mentira, ava-

ro/ahorrativo, prestar/regalar),
 166

6 preguntas sobre productividad con formación de oraciones a partir de 3 conceptos

(niño/pradera/flores, campo/cazador/liebre, sol/cortina/habitación, jine-
te/caballo/zanja, automóvil/curva/árbol, campesino/cosecha/lluvia),

7 refranes.

Si el paciente no ha escuchado aún estos últimos, no tiene importancia, pues

un paciente sano en ese caso ofrecerá a pesar de todo pensamientos razonables o
simplemente explicará que no puede ofrecer ningún significado. Lo mismo ocurre
cuando un paciente no puede responder a una pregunta por falta de inteligencia. En
cambio, en una perturbación formal del pensamiento los pacientes expresarán pen-
samientos ilógicos.

Reproduzco algunas respuestas donde se puede demostrar por medio del

examen experimental una grave perturbación con confusión, deformación de pala-
bras y construcción de términos nuevos, así como una falla gramatical.

Caso

(Cajón y canasta) "Tienen otras propiedades en su terminación". (Escalera y

escalera de mano) "Hay que ponerlas en los propósitos". (Arroyo y laguna) "El arro-
yo tiene un ramal". (Árbol y arbusto) "La salida del árbol y del arbusto es la misma".

Otro paciente: "El arbusto es una planta perenne, una planta cerrada en sí".
(Niño y enano) "Un enano es un factor estable, un niño es un factor que transige".
(Ahorrativo y avaro) "Un ahorrativo es un hombre «que anda tranquilo», y un avaro
es una manera «de aspecto falso»". A esta última pregunta respondió el paciente an-
terior: "Un hombre avaro es un hombre refinado, un hombre ahorrativo es un hombre
«suficiente»".

Respecto del refrán "La manzana no cae lejos del tronco" dice uno: "Tapar la
manzana, para que no llegue a otros hombres, sin que la compren o la adquieran".
El otro dice: "Al hombre le cae la herencia del padre y de la madre, no cae lejos".

Las respuestas de un tercer paciente, con sus breves formulaciones, en las que
a pesar del habla que llama la atención reconocemos una solución válida en cuanto
 167

al pensamiento, son particularmente impresionantes: (Cajón y canasta) "Una canas-

ta es un objeto cuadrado". (Escalera y escalera de mano) "La escalera es un paso".
(Arroyo y laguna) "Una laguna es un estar quieto". (Montaña y cadena montañosa)
"Una montaña es una subida única". (Error y mentira) "El error es cubrir un material".
Es posible que en esta última respuesta el paciente tenga la idea de que en el error,
al contrario de la mentira, hay algo oculto, es decir, desconocido.

Si la catafasia aparece bajo la forma de una inhibición del pensamiento, las ex-
presiones del habla fallan cada vez más, de manera que ahora tampoco se pueden
comprobar desvíos del pensamiento. Si tenemos una forma inhibida grave de la ca-
tafasia, los enfermos dejan de hablar. El diagnóstico y el diagnóstico diferencial es
entonces muy difícil: lo que importa ahora es determinar la delimitación con el estu-
por confuso de la psicosis confusional.

En primer plano se encuentra, igual que allí, el mutismo, mientras que los mo-
vimientos reactivos simples se conservan. Sin embargo, la expresión facial del en-
fermo muestra no sólo la confusión de la psicosis confusional inhibida, sino que al
mismo tiempo podemos reconocer un vacío o también embotamiento de la expre-
sión. Los enfermos no siguen los acontecimientos del medio con una inseguridad in-
terior, un cuestionamiento interior, sino que la mayoría de las veces no los siguen en
absoluto: están embotados y replegados en sí mismos. También me sorprendió una
forma de dirigir la atención que no me pareció lógica, sino que tenía en sí algo de
forzado. Si le hablaba a los enfermos, éstos, en vez de dar una respuesta, comen-
zaban a mirar fijamente al examinador. Si me hacía a un lado, me seguían con la mi-
rada. En cambio, si yo los miraba fijamente, los enfermos no cambiaban su actitud:
ambos nos mirábamos fijamente. En esa ocasión algunos mostraban una expresión
facial donde se contraían las cejas, es decir, la expresión que adopta el hombre
cuando quiere concentrarse interiormente en algo. Algunos enfermos tenían esa ex-
presión facial como actitud constante. Probablemente es una consecuencia de la in-
hibición del pensamiento, que obliga a los pacientes a un esfuerzo de pensamiento
más grande. Sin embargo, el vacío y el embotamiento en la expresión se mantiene
en esos pacientes, pues persiste uniformemente, sin modulación. Por lo tanto no
existe un verdadero pensar.
 168

Los enfermos, a pesar de su conducta mutista, no tienen nada de catatónico.

La psicomotricidad en sentido estricto no se ha modificado: los pacientes sólo se
mueven lentamente. Así como el mutismo de la psicosis confusional inhibida no co-
rresponde a la acinesia de la psicosis de la motilidad, el mutismo de la catafasia
tampoco representa un estupor catatónico.

Podemos probar además que en ese estado no sólo hay una inhibición sino
también una perturbación lógica del pensamiento, si los enfermos estuporosos pue-
den decir algunas palabras, que entonces pueden ser totalmente incomprensibles.
Particularmente impresionante para la perturbación del pensamiento en el estupor
fue para mí una paciente que pude observar durante años. Durante algunos perío-
dos de tiempo desarrollaba una compulsión a hablar en la que era completamente
incomprensible, y en otros períodos de tiempo se mantenía estuporosa con la expre-
sión embotada característica de la catafasia inhibida. Sin embargo, a menudo pro-
ducía desde el mutismo, en forma inesperada, algunas expresiones totalmente con-
fusas. Se podía ver que la perturbación del pensamiento se mantenía en el estupor.

Si describo en forma separada los estados excitados e inhibidos de la catafa-

sia, reproduzco cuadros que se observan con frecuencia. Sin embargo, como estado
de defecto simple debemos considerar una configuración que se encuentra en el
centro, donde no hay ni impulso a hablar ni pobreza del habla, y a pesar de eso la
perturbación del pensamiento y del habla domina el cuadro.

En un principio la afectividad aparece bien conservada si conversamos con los

pacientes sobre cosas indiferentes. La mayoría de las veces son amables, abiertos y
dirigen sus palabras con gusto a las personas del medio. Sin embargo, esa actitud
libre oculta el hecho de que les faltan impulsos emocionales más profundos. A me-
nudo podemos tener, en razón de su forma de dirigir la atención tranquila y aplana-
da, la sospecha de una catafasia, a pesar de que no hayamos encontrado todavía la
perturbación del pensamiento y del habla, que no necesariamente aparece con las
primeras palabras. Gracias a esa impasibilidad los catafásicos se diferencian en for-
ma impresionante de los parafrénicos afectivos, en los que, incluso cuando no hay
irritación, reconocemos una cierta tensión afectiva. No encontramos el estado de
humor alegre en todos los casos: también aparece una actitud más bien malhumora-
da. Pero entonces existe también el aplanamiento. Además, la forma de dirigir la
 169

atención amable y tranquila corresponde sólo a las formas más excitadas de catafa-
sia.

La actividad en las formas más excitadas es la mayoría de las veces buena.

Los enfermos no esperan que se les imponga una tarea, sino que se buscan una
ocupación por sí mismos. Pero a medida que el cuadro se traslada hacia el estado
inhibido, a medida que la pobreza del habla reemplaza la locuacidad, más se embo-
ta la actividad junto con la afectividad.

Para los estadíos inhibidos de la catafasia son características las ideas de refe-
rencia, que aquí posiblemente tienen un fundamento parecido al de la psicosis con-
fusional inhibida, cuya "pariente malvada" es la catafasia. Si las ideas de referencia
se encuentran durante largo tiempo en el primer plano de una psicosis, no sólo de-
bemos pensar en una parafrenia afectiva. El hecho de que esas ideas sean en gene-
ral más raras en la catafasia que en la parafrenia afectiva se debe posiblemente al
aplanamiento del afecto, que se opone a la formación de ideas.

En la forma excitada de la catafasia podemos encontrar confabulaciones, que

por lo general tienen una nota expansiva. Los enfermos pueden informar que viaja-
ron por todo el mundo, que vivieron situaciones sensacionales, que pertenecen a la
realeza, que fueron cambiados cuando niños, etcétera. Un paciente decía que había
luchado ya en la Primera Guerra Mundial con aviones atómicos, que había expulsa-
do a los norteamericanos del Mediterráneo y luego establecido plantaciones de al-
godón en África.

Otro paciente hacía alarde de haber paseado como Jesús durante media hora
sobre el lago Genezareth. No debemos pensar que se trata de una superposición
con la formación delirante de los parafrénicos afectivos. Encontramos las confabula-
ciones sólo en los catafásicos vivaces y alegres, que no tienen nada de tenso en sí.
Es posible que surjan porque en el pensamiento excitado y confuso aparecen fanta-
sías que son retenidas por un afecto que va desde alegre hasta extásico.

Los cuadros característicos de la catafasia pueden obtener una coloración par-

ticular por medio de rasgos de las otras esquizofrenias no sistemáticas y también de
las psicosis cicloides. Aparecen síntomas catatónicos auténticos bajo la forma de
 170

una agitación paracinética de los movimientos y también bajo la forma de estados

acinéticos con rigidez. Incluso son muy frecuentes al principio las vacilaciones afecti-
vas en el sentido de la psicosis de angustia-felicidad o de la parafrenia afectiva, es
decir, angustia y éxtasis con la correspondiente formación de ideas.

El curso de la catafasia es parecido al de la parafrenia afectiva. Son frecuentes

los casos que progresan sigilosamente así como los casos que remiten. No son ra-
ras las remisiones donde los enfermos recuperan la capacidad para trabajar.

Con el propósito de ejemplificar, reproduzco la versión taquigráfica que tomé a

un catafásico excitado. Muestra los grados más altos de perturbación del pensa-
miento y del habla, sobre todo en el aspecto gramatical. El término "dictador" en la
primera frase apareció porque le pedí al paciente que me dictara:

Caso

"No siempre quiero hacer de dictador, ya era la tercera vez que había sido des-
pedido de la fábrica de pinturas Höchst, devolví también el menú que no había sido
reintegrado. Veo mucho dinero y voy tras él. Gracias a su capacidad de gran indus-
tria estaba bien, tenía 2 billetes. El alemán del Este exige 100 millones de marcos,
propietario de un horno de ladrillos. Maestro Luzius debemos pagar aquí, perdemos
con frecuencia. Eso sería separación. El patrimonio, el patrimonio extranjero pierde
mucho, pregúntale a la imprenta Wagner, 10 peniques en pequeño y tal vez 30 años.
A dos abonados les resulta muy difícil. Tengo a señores aquí, de raza pura, lobo en
la exposición, pierde el dinero para los gastos hogareños. El examen a causa de la
raza y la mano de mujer sería también un animal señorial. Estoy en la casa desde
hace un año, vacunado a la izquierda y a la derecha, y el que no es un comehom-
bres, es mayor de 30 años. Pero esto a menudo es diferente, cuando está alimenta-
do pobremente, el resto de la gente está insatisfecha. Tampoco ahora sabría qué
pasa. Quiero decir que a las 4 hay por último papas sin pelar en vez de pan. He di-
cho que si lo oculto y lo necesitamos, entonces sé donde está. Así no puedo servir la
otra olla, dice él, se llama Arnold (otro paciente que trabaja en la limpieza de la coci-
na). No podría hacer ninguna declaración, o sea que todavía está aquí seis semanas
 171

y un intento de fuga, o sea que serían tres semanas aquí, eso sería tiempo. Es sólo
que tiene su domicilio aquí. En las fábricas de pintura Höchst la gente fue engañada,
tiene malas camas o máquinas vacías. El que viaja mucho es cada vez más tonto.
Así es. Mucha gente no quiere un billete en la altura. Yo tampoco le doy importancia
al marco de oro en la altura. Cuatro mil millones de marcos de oro del ministro de la
guerra, para 2 y 3 no alcanza. Si debe ser comprado, uno por lo menos la altura. Sí,
no sé de qué se trata aquí, no lo sé para nada, con quién estoy aquí. El gobierno de
la cruz gamada tiene mercancías de la cruz roja. Éste era mendigo, no necesita
arriesgarse a gobernar. Quiero decir que también tiene su cuaderno de notas, ha
realizado su escrito. Tomó el distrito 16, éstos le quitaron también su escudo a Napo-
león, la cervecería Blum. Pequeño y grande también contra hombres altos. La gente
tiene malos animales, en la calle. Esto es frecuente, uno dice que se trata de Arnold.
Luther permitió, puede dormir en la sala. Si los ojos se cerraran a causa de los hom-
bres altos. Necesita usted tres máquinas altas para tranquilizarse, entonces está
ocupado. Siempre dije que si hay 2 máquinas altas, puedo tener mi colocación. No,
debería ser allí. Recibí de inmediato una ducha y no salí desnudo. A menudo quie-
ren animales a causa de los animales de la ducha. A menudo son pañuelos para fro-
tar. El animal vive con nosotros. Ése es el refrán, que viene libre". (¿A quién se refie-
re?) "El perro que está enfermo y que será operado. Calentar semejante comida de
perro es difícil".

Tres hermanos enfermos ofrecieron en diferente distribución todos los síntomas

esenciales de la catafasia: una confusión grave, por otro lado estupores, luego esta-
dos angustiosos en ataques agudos con ideas de referencia y estados extásicos con
ideas de felicidad. Las confabulaciones por lo menos se insinuaron.

Caso 54. Johannes Vog, nacido en 1880, enfermó en 1924 y fue internado en
la Clínica de Frankfurt. Estaba muy angustiado y además confuso. Le parecía que
todas las cosas habían cambiado, que la gente tenía ojos raros, que hablaban sobre
él y que en el diario se escribía sobre él. Además se sentía influenciado e hipnotiza-
do. A veces estaba muy angustiado, se lamentaba y retorcía las manos. Fue dado
de alta 8 meses después, pero volvió pronto y nuevamente estaba confuso y angus-
tiado. Ahora escuchaba también voces: "Dos voces se disputan mi cabeza". Se que-
jaba en forma monótona y explicó una vez que se sentía como si fuera el centro del
 172

mundo. A menudo estaba confuso en sus expresiones; por ejemplo afirmaba: "Ay,
señor profesor, sólo tengo una cosa en el centro, yo y mi familia". También en el
examen experimental ofrecía respuestas absurdas. (Proverbio: "El que le cava un
pozo a otros, cae en él") "Eso es algo, quisiera decir, allí han actuado fuerzas do-
bles". Fue trasladado a la Clínica H.; también allí estuvo confuso y decía cosas sin
sentido. Escapó en 1926 y fue internado de nuevo en la Clínica de Frankfurt. Tam-
bién ahora le parecía que todo era raro. Hablaba acerca de insinuaciones y alusio-
nes, tenía ideas de referencia y escuchaba voces. Trasladado a la Clínica H., volvió
a escapar; fue internado de nuevo en la Clínica de Frankfurt y ahora estaba muy
confundido. Sentía que sufría influencias en el cuerpo, escuchaba voces y afirmaba:
"Me bastó un gesto para que el mundo se detuviera. He detenido la lluvia". En la Clí-
nica y en los años siguientes se describe continuamente que Vog, con gestos y un
estado de humor alegre producía un habla completamente confusa. Por ejemplo ex-
presó una vez en 1935: "No, comprendo que las cosas se pondrán en orden de in-
mediato cuando esté afuera, que la familia es el concepto de todos los conceptos.
Firmes en la fidelidad, se dice. Me han dicho que ése sería el truco del amigo del
teatro, de Caruso". A pesar de la confusión, Vog se ocupaba ordenadamente en las
actividades de la Clínica. Cuando en 1939 lo examiné junto con Meyer, Vog se diri-
gió a nosotros con expresión y gestos vivaces y habló como si tuviera algo importan-
te que decirnos. De hecho no se pudo entender nada. (¿Por qué está aquí?) "La en-
fermera lo exigió, no podían bastarse a sí mismos ante el error en el nuevo orden
mundial, los animales estaban todos hechizados. Queremos alabarnos con nuevos
meses". (¿Qué quiere decir eso?) "El asunto privado, el matrimonio razonable, la
familia, nuestras historias reciben por la derecha". (¿Qué es eso?) "Pensar o ser, ser
o no ser... Walter Hauch, lo embromaron, le hicieron una gran broma. Alfabéticamen-
te se dice 25, 172. Con la «D» no es así. Se la hicieron con la «D», tendrían que
haberse disuelto, el fondo, el cereal, la primavera. Los aviadores se embroman
siempre..." (Cajón y canasta) "Redondo y cuadrado; también hay canastas grandes y
altas para la ropa, son los chistes del vino en botella dentro de una canasta". (Árbol y
arbusto) "El árbol es más práctico que el arbusto". (Niño y enano) "Ésa es una com-
paración tan tonta, el niño, los que se asombran, es decir, la inteligencia del pensa-
miento y del ser". (Proverbio: "La necesidad quiebra el acero") "Ésas son cosas des-
ordenadas; eso era, creo, la cría de caballos, vacas y cerdos, todo eso no estaba en
orden".
 173

Un hermano, Jakob Vog, nacido en 1878, enfermó en 1912 y fue internado en

la Clínica K. Exteriorizaba ideas de grandeza, se decía capitán y poseedor de gran-
des latifundios. Por lo general estaba alegre, pero entretanto irritado. Las ideas de
grandeza se mantuvieron en los años siguientes, también los estados de mal humor.
Sin embargo, el enfermo se ocupaba diligentemente en el ámbito de la Clínica. A ve-
ces se producían hechos absurdos. Así, por ejemplo, una vez se alejó de la Clínica y
quiso comprar vacas y un caballo. Además se informa acerca de un "habla confusa".
A partir de 1918 dejaron de aparecer oscilaciones en el estado de ánimo; las ideas
de grandeza se mantuvieron. En 1922 se informa que manifestaba sus ideas de una
manera totalmente confusa. En 1923 quiso comprarle un perro a un campesino. En
1924 se informa que no era posible ponerse de acuerdo con el enfermo, que apenas
si contestaba correctamente a las preguntas más sencillas, y a menudo decía las
cosas más extrañas. En los años siguientes se informa que en ocasiones hubo un
estado de humor irritado. Pero por lo general estaba "contento y era inofensivo",
aunque totalmente confuso. En 1930 se dice que era "levemente maníaco", "dice co-
sas absurdas y a veces deja entrever alguna idea de grandeza". También se informa
que oía voces con frecuencia. En una ocasión se puso entender a partir de sus ex-
presiones confusas que consideraba suyos los caballos de la finca. En los años si-
guientes no cambió; siguió siendo diligente, pero al mismo tiempo tan confuso, que
era imposible entenderse con él.

Un segundo hermano, Heinrich Vog, nacido en 1893, enfermó en 1921; se tor-

nó extásico, afirmaba que se le había aparecido un ángel y que el mundo pecador
debía convertirse. Dios llevaría a Alemania a la victoria. Fue internado en la Clínica
K. y explicó que tenía 4 dragones en su casa y que debía acuchillarlos. En la Historia
Clínica se lo denomina "maníaco", con estados confusionales y de excitación. Luego
siguió un estado depresivo con inhibición, que se profundizó hasta llegar al estupor.
Después de algunas semanas siguió otra vez una excitación con visiones religiosas
y confusión. El enfermo oía también voces que venían del techo. Después que la
confusión alcanzó un grado tal que no era posible entenderse con el enfermo, se lle-
gó nuevamente a un estupor. En adelante el estado comenzó a cambiar constante-
mente, las fases duraban de semanas a meses; entretanto se llegaba también a un
cambio brusco de una día para el otro. En la cima del estupor el paciente quedaba
acostado inmóvil en la cama, no decía una palabra, miraba rígidamente hacia ade-
 174

lante. Luego informaba ocasionalmente acerca de vivencias extásicas que había te-
nido durante el estupor, por ejemplo que se le había aparecido Dios. Por lo demás lo
extásico apenas si se menciona después de 1925; las excitaciones coincidían siem-
pre con una fuerte confusión; en 1926 se las denomina una vez "levemente manía-
cas". El estado de ánimo ya no era extásico, sino amable y alegre. Una vez incluso
sonrió para sí en medio del estupor. A partir de 1928 se habla de excitaciones cata-
tónicas, pero también se destaca la grave confusión. En 1928 se pudieron entender
una vez más ideas de salvación que surgían de las palabras confusas. A partir de
1931 Vog se volvía con frecuencia violento en medio de la excitación. En el estupor
surgían fenómenos negativistas. Aproximadamente a partir de esa época, también
en momentos tranquilos, hablaba en forma confusa. Ahora ya no se podía distinguir
con tanta claridad las fases excitadas de las inhibidas: ambas sólo alcanzaban gra-
dos leves, pero Vog parecía cada vez más embotado. A partir de 1937 hacía muecas
en medio del estupor y lanzaba pellizcos a su alrededor. Sus palabras confusas se
producían ahora como monólogos. En los años siguientes se mantuvo embotado,
inaccesible, negativo; en ocasiones murmuraba solo y a menudo gritaba y provocaba
molestias durante corto tiempo, más bajo la forma de excitaciones impulsivas que
bajo la forma de fases de larga duración. Todavía se podía reconocer los estados de
estupor: ahora tenían un carácter marcadamente acinético. El enfermo, por ejemplo,
se quedaba acostado en la cama con la cabeza erguida y hacía muecas. A partir de
ese momento se lo denomina "catatónico".

El paciente era un catafásico excitado. Lo mismo vale, en lo esencial, para su

hermano Jakob. Al principio surgieron aquí ideas de grandeza. En esas ideas y en
su locuacidad producía también a menudo el efecto, como se informa en la Historia
Clínica, de un "maníaco leve". En el hermano Heinrich, que al principio estaba extá-
sico, reconocemos un rasgo de la psicosis de angustia-felicidad. También a él se lo
denomina "maníaco". En el desarrollo ulterior de la enfermedad cambiaba mucho
más que sus hermanos. En sus excitaciones estaba confuso; sus inhibiciones llega-
ban hasta el estupor. Mientras que aquí podemos suponer una catafasia con curso
periódico, al final parece haber rasgos catatónicos auténticos, pues se quedaba
acostado con la cabeza erguida y hacía muecas. Parece que se produjo la superpo-
sición de dos esquizofrenias no sistemáticas: signos catatónicos que se asentaron
sobre una catafasia inhibida.
 175

Las confabulaciones, que en los tres hermanos descriptos no eran muy eviden-
tes, aparecen con mayor nitidez en el paciente siguiente:

Caso 55. Adolf Roth, nacido en 1880, al parecer padecía desde antes estados
anormales con ideas de referencia. Enfermó más seriamente en 1930 y vio a Dios
sobre una nube. "A partir de ese momento supe todo; sabía cómo surgen los volca-
nes, podía predecir los accidentes, las inundaciones, las catástrofes naturales. Des-
de el momento en que podía saber todo por medio de la inspiración de Dios, escribí
cartas de advertencia a todo el mundo, para prevenir a los hombres". Roth hablaba
entusiasmado de su llamamiento y adoptó la actitud de un predicador. A menudo se
producían errores de pensamiento y del habla. (¿Isla?) "Una masa que puede en-
contrarse en los ríos y en partes inmóviles". (¿Radio?) "Un invento relacionado con
los impulsos de la naturaleza". (El cuadro de Binet Paisaje desde la ventana) "Quiere
hacer una broma, quiere que las mujeres se asusten". Roth explicó: "El hombre debe
volver a vivir según la moda antigua, sin ferrocarril, como en la época de Cristo, pero
eso no puede ser por la invención de la electricidad". Fue trasladado a la Clínica H.
Aquí siguió hablando confusamente, con invención de nuevos términos. Al principio
se mantuvo el estado de ánimo elevado; luego, después de algunos meses apareció
un estado levemente depresivo con inhibición, que se extinguió de inmediato. En
1936 Roth cambió: en parte estaba de buen humor, en parte malhumorado. Mientras
corregía sus ideas, se mantuvo la perturbación del pensamiento. (Proverbio: "Las
mentiras tienen piernas cortas") "Las mentiras son cosas que no producen nada per-
fecto y suponen que la verdad puede producir algo perfecto, en vez de las mentiras
con piernas cortas. Esto no es una cosa por la mitad ni algo completo, por medio de
la verdad no hay piernas cortas. Pero por la verdad también puede haber piernas
cortas. No puedo pensar así. Sólo más tarde se me ocurren las cosas". Roth escapó
y fue internado nuevamente en la Clínica de Frankfurt. Informó acerca de visiones y
voces nocturnas y fue trasladado de nuevo a la Clínica H. Volvió a escaparse y en
razón de las siguientes fugas alternó con frecuencia entre las dos clínicas. En parte
estaba deprimido y expresaba ideas de referencia, en parte estaba extásico. En
1937, respondiendo a una encuesta, enumera sus cualidades: "Fabricante especiali-
zado en aviones y zepelines de juguete, independiente". En una carta desea ser
considerado "no un chapucero en la construcción de aviones, sino un hombre hábil".
Luego explica: "Ahora estoy pensando en el alta y en la realización de trabajos dife-
 176

rentes al trabajo en los aviones". Se ocupaba mucho de invenciones, construía mo-

delos, escribía esquelas confusas y manifestaba sus ideas de grandeza también en
las épocas tranquilas. En 1939 se escapó definitivamente de la Clínica.

Un hermano de su padre, Franz Roth, nacido en 1849, era un alcohólico que

sufrió dos estados de delirio alcohólico y que en su alcoholismo también padecía
ataques epilépticos. Después de haber sido tratado en su adicción quedó hipoma-
níaco: por ejemplo a los 78 años iba todavía a bailar. Desde 1906 hasta 1931 estuvo
internado en la Clínica W., con interrupciones. De tiempo en tiempo se producía un
aumento de su excitación, de manera que se podía hablar de leves manías. Enton-
ces era inusualmente diligente, locuaz, decía tonterías, reía, hacía todo tipo de bro-
mas y malas pasadas. Luego volvía a tranquilizarse y a hacerse más razonable. Mu-
rió en la Clínica de una apoplejía.

Es de suponer que el hermano del padre también tenía predisposición a la ca-

tafasia, que en el paciente se presentó en forma tan grave. Luego es seguro que sus
oscilaciones maníacas no eran independientes de eso. Afirmé precisamente que las
psicosis cicloides en cierto sentido se apartan gradualmente de la enfermedad ma-
níaco-depresiva, es decir, muestran una perturbación más profunda. Ahora hay que
poner en consonancia el hecho de que incluso una esquizofrenia no sistemática con
un curso inusualmente leve parece una oscilación maníaca. Dos de los hermanos
Vog produjeron en un estado leve también el efecto de una manía.

En el caso de los pacientes ni el estado de la excitación ni el de la inhibición fue

muy profundo. En lo esencial, la perturbación del pensamiento se mostró continua-
mente como el síntoma principal de la catafasia, de manera que el paciente sufría en
términos generales una catafasia, es decir, sin una excitación clara y sin una inhibi-
ción clara. Además se le agregó una inclinación a las confabulaciones en una actitud
básica extásica.

Sumario

La catafasia aparece bajo dos configuraciones: una excitada y una inhibida. La

catafasia excitada se destaca por un impulso a hablar confuso; en los casos graves
las expresiones del habla se tornan incomprensibles. Pero la mayoría de las veces
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los enfermos son ordenados en sus conductas, su actividad se mantiene bien, mien-
tras que la afectividad se aplana. En el estado inhibido la catafasia se destaca, en
los casos graves, por un mutismo; en los casos leves por el laconismo. La perturba-
ción del pensamiento de la catafasia, su perturbación central, permite reconocer un
vínculo con la perturbación de la psicosis confusional, pero en la excitación va esen-
cialmente más allá de una simple incoherencia, y en la inhibición va más allá de una
simple inhibición del pensamiento. Encontramos en la catafasia excitada una grave
perturbación lógica que comprende también el elemento del habla y coincide con
equívocos de palabras, construcción de términos nuevos y un orden gramatical de-
fectuoso. En la catafasia inhibida también encontramos errores lógicos: sobre todo
se produce aquí una inhibición del pensamiento, que igual que la psicosis confusio-
nal, conduce a un estupor. En el juego expresivo facial reconocemos también un
embotamiento interior. Además los enfermos, en vez de responder, se inclinan a fijar
la mirada en el examinador. En la catafasia excitada encontramos con frecuencia
confabulaciones, y en la forma inhibida, ideas de referencia. Junto a la catafasia ex-
citada e inhibida hay casos que a pesar de una perturbación grave del pensamiento
y del habla no son locuaces ni lacónicos, de manera que sólo muestran el síntoma
de defecto central de la enfermedad.

Es frecuente que se mezclen con la catafasia, tal como lo vimos en la parafre-

nia afectiva, rasgos de las demás esquizofrenias no sistemáticas, por ejemplo de las
psicosis cicloides. Con gran frecuencia encontramos oscilaciones angustiosas y ex-
tásicas del afecto. En la catafasia el curso puede ser progresivo-insidioso, pero es
más frecuente que encontremos remisiones, incluso una periodicidad.

Catatonía periódica

La catatonía periódica, que he delimitado como forma independiente con una

fuerte carga (Leonhard, 1942), tiene en común con las psicosis polimorfas fásicas,
más aun que la parafrenia afectiva y la catafasia, la bipolaridad. Sus ataques presen-
tan excitaciones e inhibiciones psicomotoras que se alternan con frecuencia. Vemos
hipercinesias y acinesias del mismo tipo, tal como las conocemos en la psicosis de la
motilidad, y vemos también cuadros que se asemejan más al estupor confusional o a
la confusión excitada. Son más raros los estados angustiosos y extásicos, pero tam-
bién se producen. Luego hay una mezcla de síntomas que hasta ahora no hemos
 178

visto. Las psicosis cicloides eran al mismo tiempo y en la misma área siempre inhibi-
das o excitadas, pero no ambas a la vez. Nunca encontramos que un enfermo mos-
trara por su actitud rígida la acinesia, y al mismo tiempo una agitación hipercinética
de las extremidades. En cambio, con frecuencia podemos observar algo parecido en
la catatonía periódica. En semejante disgregación de los síntomas ya no podemos
hablar de un estado mixto: más bien se muestra allí que la perturbación va más allá
de lo gradual. Ya no se trata de una excitación o de la inhibición de un ámbito psí-
quico, sino más bien de una modificación cualitativa que conduce simultáneamente a
procesos excitados e inhibidos. De esa manera se insinúa el proceso destructivo de
la catatonía periódica, que falta en la psicosis de la motilidad, a pesar de varias se-
mejanzas. Sin embargo, debemos conceder que las catatonías en sus primeros ata-
ques pueden ser tan parecidas a las psicosis de la motilidad, que podemos equivo-
carnos en el diagnóstico.

Si no tenemos una hipercinesia pura y tampoco una acinesia pura, sino que
junto al aumento de los impulsos motores se produce en otro sentido una inhibición
de la psicomotricidad, llegamos a una uniformidad. Los enfermos que en su actitud y
en sus movimientos tienen en sí algo rígido, es decir, muestran rasgos acinéticos,
son uniformes, aunque muestran la presencia simultánea de una agitación de los
movimientos. De esa manera, las estereotipias y las iteraciones se convierten en sín-
tomas importantes de la catatonía periódica.

La unión de síntomas hipercinéticos y acinéticos puede mostrarse de manera

tal que los enfermos se quedan rígidos en la cama pero golpean iterativamente con
un brazo, o se quedan en medio de la sala con expresión facial rígida y actitud rígida
y se mueven con el torso, o tienen una pose rígida mientras que el rostro realiza
muecas. El cuadro se traslada más hacia la acinesia cuando de tiempo en tiempo
surge de la actitud rígida un movimiento determinado, por ejemplo caminar breve-
mente con pasos cortos y rápidos. La hipercinesia puede retroceder más aun cuan-
do el impulso motriz sólo lleva a determinadas posturas que no se modifican. De esa
manera se producen estereotipias de la actitud, también muy características de la
catatonía periódica.

Es igualmente característico cuando a la acinesia se le añaden acciones impul-

sivas. Los enfermos acinéticos pueden salir repentinamente de la cama, correr por la
 179

sala, derribar objetos, volverse agresivos o gritar inesperadamente, para retornar de

inmediato a su actitud rígida. Luego, a la acinesia se le puede asociar una resisten-
cia "impulsiva", donde el estímulo exterior conduce a un impulso contrario. Ese nega-
tivismo, como fenómeno concomitante de una acinesia es particularmente caracte-
rístico de la catatonía periódica. En las psicosis de la motilidad se producen contra-
tensiones que surgen de una defensa angustiosa. No pasamos por alto la angustia,
que se manifiesta en la mímica, de manera que no suponemos un negativismo.

En los cuadros descriptos hasta ahora la acinesia estaba en primer plano,

mientras que los fenómenos hipercinéticos se acumulaban encima. Pero es posible
que predomine la hipercinesia: entonces los rasgos acinéticos determinan sólo los
resultados de los movimientos. Éstos reciben así algo rígido, incoherente; no se pro-
ducen de manera rápida y graciosa, no fluyen. Por lo tanto el juego motriz es ahora
paracinético. Reconocemos que se trata realmente de mezclas acinéticas por el
hecho de que las partes del cuerpo que en un momento determinado no muestran
ningún movimiento, ofrecen un rigidez manifiesta. Cuando se mueven las extremida-
des, en ese momento el rostro puede estar rígido. Cuando el rostro muestra movi-
mientos, los brazos pueden estar rígidos. Cuando se producen movimientos en el
rostro y en las extremidades, podemos reconocer simultáneamente una rigidez en el
cuerpo.

Al mismo tiempo los movimientos pierden el carácter expresivo. Los movimien-

tos mímicos y gestuales poseen por lo general, tal como lo he demostrado en otro
lugar (Leonhard, 1976b), una forma fijada rigurosamente. Cualquier desvío, por pe-
queño que sea, los destruye. En consecuencia se pierde de inmediato su carácter,
cuando los movimientos se han modificado en su recorrido interior. La motricidad
expresiva contribuye en sí a la hipercinesia de los catatónicos periódicos; fundamen-
talmente la hipercinesia catatónica se apodera también de la motricidad expresiva y
reactiva, es decir, de las formas de movimiento que se producen sin una impulsión
muy alta de la voluntad, pero no podemos reconocer la expresión en razón de su
transcurso perturbado. En los movimientos reactivos la perturbación tiene un efecto
menor; cuando los enfermos se ocupan de sus camas, se suben a las sillas, se lan-
zan hacia las puertas, a decir verdad todo esto ocurre también en el recorrido rígido
del movimiento, pero reconocemos su carácter reactivo. Los movimientos del rostro
 180

en cambio carecen de contenido, o sea que aparecen como muecas; los movimien-
tos de los brazos que surgen de los gestos aparecen como indeterminados. Se pue-
den agregar movimientos primitivos: golpes, empujones, giros, que ya no son ni ex-
presivos ni reactivos. En el rostro y en el cuerpo pueden agregarse contracciones
que contribuyen a otorgarle a la motricidad una configuración paracinética.

Fue muy notable la coincidencia de síntomas hipercinéticos y acinéticos en dos

enfermos. Durante el examen se produjo un continuo cambio entre los estados
opuestos. Los pacientes se quedaban sentados rígidamente durante un breve perío-
do de tiempo, es decir, unos minutos, y no se movían. Luego comenzaban a mover-
se, también por algunos minutos, en una agitación violenta en la que hacían mue-
cas, con numerosas iteraciones en el cuerpo y numerosos movimientos de la cabeza
y del tronco. El juego de movimientos estaba burdamente distorsionado. Era como si
esos pacientes realizaran fases acinéticas e hipercinéticas en tiempos sumamente
breves.

La mezcla se mantiene también en el estadío de defecto, que se desarrolla en

forma creciente con las tandas. Junto a una disminución de los impulsos encontra-
mos también de alguna manera un aumento de los impulsos. Las que permanecen
más son las muecas, que al contrario de las hipercinesias medicamentosas, afectan
más la mitad superior del rostro. Se agrega una contracción aquí y allá en el cuerpo.
Ocasionalmente observamos que los pacientes se toman y restregan las manos ite-
rativamente. Con más frecuencia constatamos un obrar impulsivo. Los enfermos se
levantan repentinamente durante el examen y dirigen su atención a un acontecimien-
to cualquiera del medio. Luego muchos se inclinan a responder impulsivamente y sin
pensar; no sopesan las ideas, sino que dicen directamente lo que se les ocurre en el
momento. Esto nos recuerda el habla elusiva. No es necesario que ante esas res-
puestas incoherentes pensemos en un rasgo catafásico. Los catafásicos suelen res-
ponder a las preguntas y hablar sobre ellas, aunque de una manera totalmente con-
fusa. Los catatónicos en cambio responden elusivamente con una expresión sin sen-
tido y luego se callan. A menudo simplemente repiten una palabra de la pregunta.
Luego es posible que aparezca una impulsividad del habla, de manera tal que los
enfermos realicen inmediatamente observaciones que no esperamos según la situa-
 181

ción. Entonces se ponen a relatar; a pesar de eso reconocemos la pobreza de sus

pulsiones, pues hablan débilmente.

Las excitaciones repentinas de los catatónicos periódicos, que los hacen salir
de una actitud tranquila, podrían deberse también a una disposición impulsiva. Ade-
más, la grave agresividad que se produce allí nos permite reconocer tensiones afec-
tivas violentas. Encontraremos las excitaciones agresivas con una forma parecida en
la catatonía negativista del grupo sistemático, aunque en un cuadro total diferente.
Las perturbaciones afectivas se producen también en la catatonía periódica bajo la
forma de angustia y éxtasis. La angustia puede dominar totalmente los ataques agu-
dos, incluso durante un período de tiempo.

Sólo más tarde pude conocer una reacción impulsiva de tipo particular. Los ca-
tatónicos periódicos, que por lo general no necesitan llamar la atención en cuanto a
la mímica, irrumpen ocasionalmente, sin motivo o por un motivo insuficiente, en una
risa exagerada. Puede ser una risa ruidosa, pero más frecuentemente tiene una ex-
presión sonora débil; se le agrega una risa exagerada del rostro y a veces una con-
tracción de todo el cuerpo. En ocasiones podemos decir, con total corrección: "Los
enfermos se retuercen de la risa". Nos recuerdan una risa forzada. Por eso, al prin-
cipio pensé en el efecto de algún medicamento, pero debí convencerme de que el
fenómeno se produce también sin medicación; incluso se puede observar, aunque
en forma moderada, en los familiares de los enfermos, considerados sanos. Pudimos
observar que el padre "sano" de un catatónico periódico ofrecía un informe acompa-
ñándolo con una risa constante e inapropiada. En otra ocasión conversamos con un
enfermo y escuchamos en el fondo las risas inapropiadas y continuas de su herma-
no, que a decir verdad también había estado en tratamiento psiquiátrico, pero ahora
era considerado sano.

Cuanto mayor es la cantidad de ataques padecidos, más claramente se advier-

te el defecto. Por lo demás, los fenómenos residuales permanentes son con frecuen-
cia pequeños en la catatonía periódica; también después de muchos ataques no es
necesario que sean de alto grado. Por otro lado, en algunos casos la enfermedad
progresa hacia residuos graves. Las acinesias parecen llegar más profundamente y
dejar un defecto con mayor rapidez que las hipercinesias. El estado de pobreza de
pulsiones, que caracteriza sobre todo la condición final, surge también de los ata-
 182

ques hipercinéticos. En los defectos más leves encontramos sólo una cierta inmovili-
zación. Las pulsiones se reducen, los movimientos se ponen en marcha con una
cierta dificultad y transcurren con alguna lentitud. La afectividad queda aplanada.
También queda una lentificación del pensamiento, a la que se agregan los cortocir-
cuitos ya mencionados. A partir de estos estados leves hay todo tipo de pasajes a
los cuadros graves, incluso a los más graves. Por último, la pobreza de impulsos
puede convertirse en un embotamiento gravísimo, de manera que los enfermos de-
ben ser apoyados incluso para realizar las acciones más primitivas. En todos los
grados del defecto puede encontrarse una irritabilidad que carece de vínculo con las
ideas, como en la parafrenia afectiva, y por lo tanto es impredecible en sus descar-
gas.

A causa de su irritabilidad impulsiva con agresividad, los catatónicos periódicos

son contenidos por lo general con medicación tranquilizadora permanente. De esa
manera se destaca notablemente, a mi entender, junto a la pobreza de los impulsos,
la pobreza del afecto. A decir verdad, con la reducción de la iniciativa coincide siem-
pre un cierto aplanamiento de la afectividad, pero bajo el efecto de la medicación es-
te último aparece particularmente molesto. Cuando los enfermos responden con tan-
ta indiferencia, sin decir nada, sin modular, pueden recordarnos a los hebefrénicos.
A causa de esto se nos hace difícil el diagnóstico diferencial, pues a veces se nos
indica agregar al cuadro de estado el curso. Aquí no encontramos entonces ningún
parentesco con una hebefrenia, sino el curso periódico con hipercinesias y acine-
sias, así como casi siempre con las excitaciones impulsivas, aunque bajo la medica-
ción sean más moderadas.

En mi exposición he destacado hasta ahora los síntomas específicos decisivos

para el diagnóstico. A menudo encontramos desviaciones de este cuadro. Sobre to-
do en los primeros ataques, en los que todavía no hay defectos claros, los ataques
hipercinéticos y acinéticos pueden ser muy parecidos a los de una psicosis de la mo-
tilidad. También se producen cuadros de las otras psicosis cicloides, de manera que
surgen estados incoherentes-excitados, confusos-estuporosos, angustiosos y extási-
cos. Luego encontramos rasgos de la catafasia y de la parafrenia afectiva. Las per-
turbaciones del pensamiento, las ideas delirantes y las sensaciones engañosas pue-
den hacernos recordar esas esquizofrenias emparentadas.
 183

En lo que sigue presentaré algunos casos de la Clínica de Frankfurt, en cuya

familias se ha producido también un caso de psicosis endógena. Sin embargo, no
recibieron un tratamiento neuroléptico, de manera que los cuadros pueden ser ob-
servados sin falseamientos.

Caso 56. Lina Wei, nacida en 1892, se excitó repentinamente en 1921: gemía,
gritaba, se ponía furiosa, insultaba, quería lanzarse desde la ventana, cantaba cánti-
cos religiosos y fue internada en la Clínica Neurológica de Frankfurt. Aquí corría por
la sala, cantaba sílabas incomprensibles, hacía inclinaciones con la cabeza a un rit-
mo acompasado, se revolvía el cabello, batía palmas, se tomaba de todo lo que es-
taba a su alrededor; también vació su cama, hizo un agujero en el colchón y se acos-
tó en una postura extraña. En el baño gesticulaba con los brazos y las piernas y lan-
zaba insultos estereotipados. No ofrecía ninguna respuesta. Como alternación con
esa excitación, se tornó acinética, se quedaba acostada en la cama totalmente rígi-
da, no producía ningún sonido, pero mantenía posiciones complicadas, la cabeza a
un lado y hacia atrás, las piernas abiertas, mientras los dedos y las manos realiza-
ban movimientos juguetones. Después de las excitaciones aparecían siempre actitu-
des rígidas, a la manera de las estatuas, donde la paciente en parte hacía muecas.
Durante ciertos períodos de tiempo repetía, en una actitud que por lo general era
acinética, las mismas frases durante horas. Tres meses después fue trasladada a la
Clínica E. Aquí fue impulsiva y violenta, luego volvió a provocar la "impresión de una
excitación maníaca, aunque con confusión". Luego se tranquilizó, parecía embotada
y fue dada de alta. En su casa solía estar de mal humor y paranoica contra su mari-
do. En 1928 se agravó su desconfianza, de manera que tuvo que ser internada otra
vez en la Clínica. Aquí afirmó que su marido tenía dos hijos extramatrimoniales, que
estaba casado secretamente con otra y que viajaba con ella en avión. Decía que su
marido tenía un olor raro a vino y cigarros, además de viruela en el rostro. Decía que
la gente hablaba sobre ella, que en la oficina de su marido los empleados habían
realizado unos movimientos de danza raros. Durante el examen se acostó repenti-
namente en la camilla y quedó rígida, sin reacciones. Por lo general era cambiante, a
veces estaba confusa y angustiada, a veces estaba rígidamente acinética, a veces
excitada y locuaz. Continuamente surgían expresiones confusas y por lo general
completamente incomprensibles: "Todo está verde por el veneno, astilla verde";
"Ahora viene la cesárea"; "Me succionaron toda la sangre"; "Ahí sale la reina Luisa";
 184

"Aquí ya se quema todo". Dos meses después fue internada en la Clínica E. Aquí se
mostró mutista y negativista, se quedaba sentada rígida, mantenía la cabeza hundi-
da. Durante las posturas rígidas ejecutaba movimientos corporales extraños y hacía
muecas. Dada de alta a pesar del consejo médico contrario, durante los años si-
guientes en su casa se mostró pendenciera y celosa. En 1940 volvió a sufrir una
grave excitación y fue internada otra vez en la Clínica. Aquí insultaba con un tono de
salmodia y manifestaba ideas de referencia. Tuvo una fiebre alta que fue diagnosti-
cada como angina. Al mismo tiempo era completamente inaccesible, se quedaba rí-
gida en la cama, pero se restregaba iterativamente el vientre y sacudía continuamen-
te la cabeza. Falleció de debilidad circulatoria. En la autopsia se encontró un hema-
toma subdural, que probablemente padeció en su casa, cuando estaba irritada.

La hermana de la paciente, Johann Uff, nacida en 1878, comenzó a escuchar

voces en 1926, decía que tenía relaciones con el perro y con su hijo, y que debía ser
ejecutada. Fue internada en la Clínica Neurológica de Frankfurt y también aquí se
quejó de las numerosas voces. Se quedaba sentada inmóvil con los dedos entrela-
zados y la boca abierta y sólo ofrecía respuestas con vacilación. Entretanto estaba
excitada y angustiada, lloraba y temblaba. Las quejas sobre las voces se repetían
continuamente. Cinco semanas después fue trasladada a la Clínica E., donde se
quejaba y lamentaba con voz suave. Fue dada de alta una vez que comenzó a sen-
tirse más libre. En su casa dejó de ocuparse de las tareas hogareñas, dejaba las co-
sas abandonadas, ensuciaba y echaba a perder todo. Estaba "embotada, carecía de
interés y era flemática". Ocasionalmente hacía cosas absurdas, quemaba cosas, se-
rruchó los adornos de los muebles y escuchaba voces con frecuencia. Falleció en
1936 en un accidente (caída desde la ventana).

Las hermanas presentadas muestran cuán variado puede ser el cuadro de la

catatonía periódica. La paciente ofreció en su segunda internación, durante algún
tiempo, un síndrome de referencia con ideas muy extrañas. Lo que la destaca sobre
todo como catatónica periódica es la mezcla de síntomas acinéticos e hipercinéticos.
Por ejemplo se quedaba acostada muy rígida, pero en posiciones complejas, o hacía
muecas o repetía en su acinesia las mismas frases durante horas. En la hipercine-
sia, al principio, la deformación de los movimientos y la falta de un carácter expresivo
nos permiten reconocer el contrario de una psicosis de la motilidad. En el caso de su
 185

hermana, el estado acinético nos indica una catatonía periódica; sin embargo, duran-
te algún tiempo nos ofreció el cuadro de una psicosis de angustia, aunque con un
número inusual de alucinaciones. Por último encontramos un estado de defecto em-
botado en el sentido de la catatonía periódica.

En la paciente siguiente y su hermana se observa la superposición de los sín-

tomas provenientes de los dos polos, sobre todo por las excitaciones impulsivas.

Caso 57. Pauline Ha, nacida en 1905, ya había llamado la atención a los 14–15
años, pues olvidaba todo y hablaba consigo misma. En 1923 volvió a enfermar, se
quedaba en su casa y no salía más a la calle. Luego, por el contrario, se tornó vivaz
y hablaba mucho. Luego volvió a ser anormalmente callada y fue internada, en 1924,
en la Clínica K. Aquí pareció muy retraída, hablaba lentamente y se quedaba en un
mismo lugar sin hacer nada. Luego estuvo más libre y pudo ser dada de alta. En
1934, en ocasión de un examen, estaba casi estuporosa y ofrecía respuestas sin
sentido; en 1939 estaba excitada, insultaba a los extraños que creía que estaban en
su casa y explicó que sentía olor a pañales. Fue internada en la Clínica de Frankfurt.
Aquí al principio estuvo irritada y arrogante, más tarde acinética con un rasgo angus-
tioso. Con frecuencia hablaba con un susurro. Además, de tanto en tanto gritaba con
voz penetrante algo que repetía estereotipadamente, por ejemplo "Pertenezco a mi
madre" o "No soy tonta". Ocho semanas después estuvo más libre y pudo ser dada
de alta. Un año después estuvo otra vez excitada en su casa, lanzaba insultos re-
pentinamente de noche y fue internada de nuevo en la Clínica. Aquí se mostró pobre
en movimientos, pero siempre gritaba algo con voz penetrante. En los intentos de in-
fluenciación se resistía negativistamente. Tres meses después fue llevada de vuelta
a su casa. En 1944 molestaba a la gente en la calle: al parecer quería salir a pasear
con ellos y por eso fue llevada a la Clínica por un señor. Aquí hablaba vivazmente y
decía que había sido abordada en la calle por señores. Acompañaba sus palabras
con gestos estereotipados de las manos. En el examen de inteligencia ofreció res-
puestas ilógicas. (Arroyo y laguna) "Hay una laguna de pasteles y hay una laguna
donde nadan los patos". (Error y mentira) "Ahí se puede ver un certificado". (?) "No
hace falta mentir, se puede decir la verdad". (Proverbio: "El hambre es el mejor coci-
nero") "El que no ha vivido en el extranjero debe acostumbrarse". (Construir una fra-
se con "cazador", "liebre" y "campo") "El cazador caza una liebre". (¡Campo!) "Debo
 186

construir 3 palabras..." La paciente no puede seguir, mira desorientada a su alrede-

dor. Ha siguió en parte agitada, corría por la sala, se precipitaba angustiada hacia
las puertas, mostraba a menudo una verborragia confusa, y en parte volvía a que-
darse inmóvil en la cama, pero entremedio saltaba repentinamente, corría por la sala
y luego se quedaba quieta, confusa. Además de tanto en tanto lanzaba un grito pe-
netrante. Se enfermó de diarrea y su cuerpo comenzó a declinar. Murió en 1946. No
fue posible realizar una autopsia.

Una hermana, Elisabeth Ha, nacida en 1910, cambió en 1931. Cavilaba mucho,
creía estar enferma de los pulmones, creía que había veneno en la comida, afirmaba
que la gente en la calle la saludaba de manera extraña y que en el diario se escribía
sobre ella. Fue internada en 1932 en la Clínica de Frankfurt y también aquí encontró
todo extraño. Para ella era como si quisieran sugerirle algo, como si hablaran sobre
ella. Estaba muy confundida: "He intentado encontrar un sentido". Le parecía que el
párroco era su padre y que quería tomarla "como propia". En la oficina la gente iba y
venía de una manera extraña, todo estaba relacionado con ella. Decía que las en-
fermeras se habían puesto de acuerdo para "perjudicarla en algo", que el médico es-
taba disfrazado. Creía que era el punto de atención de mucha gente. La paciente era
lábil en el afecto y pedía estereotipadamente que le dieran el alta. Cuatro semanas
más tarde fue llevada de nuevo a su casa. Allí se quedaba sentada indiferente y sin
hacer nada, luego volvió a referir todas las cosas a sí y por eso en 1933 fue llevada
de nuevo a la Clínica. Aquí miraba sorprendida a su alrededor. Todo le parecía ex-
traño; sentía que le había cambiado el rostro: una vez era gris, luego otra vez blan-
co, luego anormalmente ancho. En todas las cosas veía una referencia. Estaba dé-
bil, inhibida, luego volvía a correr irregularmente por la sala. Su desorientación au-
mentó: decía que todo había vuelto a cambiar, que el médico había cambiado, que
tenía ojos diferentes. Ahora escuchaba voces. Dos semanas después de su interna-
ción fue trasladada a la Clínica W. Aquí se quedaba sentada inmóvil con el rostro
como una máscara. Luego saltaba repentinamente y gritaba: "No quiero hacerle da-
ño". En la prueba de inteligencia ofreció respuestas desviadas: (Avaro y ahorrativo)
"Sólo puedo decirle que «avaro» es más corto que «ahorrativo», o sea el término
«avaro»". En 1934 se tornó excitada, saltaba por la sala, lanzaba golpes a otros en-
fermos y hablaba incoherentemente. En 1935 se quedó la mayor parte del tiempo en
la cama, acinética, pero entretanto siempre volvía a ser impulsiva y excitada, bebía
 187

el agua de la bañera y de la palangana del retrete. Murió en 1935 entre decubitus,

diarreas y vómitos.

La paciente era en gran parte acinética y negativista. Sobre todo mostraba de

manera impresionante, igual que su hermana, las excitaciones impulsivas a partir de
una actitud tranquila. En la Historia Clínica se dice por ejemplo que la enferma esta-
ba inmóvil en la cama, pero entretanto saltaba inesperadamente, corría por la sala y
luego se quedaba inmóvil. La hermana se quedaba inmóvil con un rostro como una
máscara, pero luego saltaba repentinamente y gritaba. Luego es notable la perturba-
ción del pensamiento de la paciente. No podemos determinar hasta qué punto
hablaba impulsivamente, sin pensar, hasta dónde había un rasgo catafásico. En la
hermana es notable el síndrome de referencia y significación. Aquí obtenemos la
confirmación de que los estados inhibidos de la catatonía periódica pueden parecer-
se al cuadro de la psicosis confusional inhibida. Pero a este diagnóstico se opone el
hecho de que a pesar de que la inhibición era leve, las ideas se destacaban por su
riqueza.

El paciente que sigue muestra junto con sus numerosos familiares enfermos
varias formaciones especiales, pero siempre el síndrome central de la catatonía pe-
riódica con la mezcla de fenómenos acinéticos e hipercinéticos. La acumulación de
casos de enfermedad en la familia es característica de la catatonía periódica.

Caso 58. Wilhelm Mün, nacido en 1898, enfermó en 1915 y mostró en la Clíni-
ca de Frankfurt cómo estirar el cuerpo de un modo particular. Fue llevado a la Clínica
H. y aquí estuvo durante varios meses excitado, luego se tornó estuporoso. En 1917
recuperó el orden y se le concedió una licencia. En 1920 volvió a la Clínica y estuvo
acinético. Volvió a la Clínica H. Allí estuvo inhibido, pero entremedio lanzaba insul-
tos. En 1921 estuvo en la Clínica con las mismas características, en 1922 estuvo
amable, en 1923 otra vez estuporoso, pero asumía posturas extrañas, hacía muecas
y se ensuciaba. Despertó repentinamente de su estupor, pero al poco tiempo retornó
a él. En 1924 tenía un estado de ánimo elevado y era pendenciero. En 1926 estuvo
muy inhibido, pero hacía muecas y susurraba para sí. En los años siguientes se pro-
dujeron cambios parecidos. Estaba en parte inhibido, pero hacía muecas y movi-
mientos estereotipados, en parte estaba equilibrado. En 1932 tenía además excita-
ciones con verborragia confusa y fuertes alucinaciones. En sus buenos momentos
 188

quedaba embotado. En 1937, cuando lo examiné con Schwab, estaba acinético, se

quedaba sentado con la cabeza inclinada hacia adelante y tenía una expresión facial
vacía. Mostraba flexibilitas cerea con rigidez de la postura. A pesar de ese estado
acinético mostraba una verborragia que se destacaba por su elevada uniformidad:
"Oh sí, sí, sí, hermoso jardín, sí, sí, bonito jardín, sí, ah sí, sí, sí, entendí perfecta-
mente, sí, dictar, así como está el doctor, también así, sí, sí, sí, sí, ah sí, allí también
hay nombres,, sí, Mün, Willi, sí, sí, correcto, se escribirá eso, Willi, sí, o Wille, sí es-
timado señor, sí amablemente, ah sí, todo será registrado, sí, sí, sí, Willi, nombre, sí,
Willi Mün, sí, sí, sí, sí, Willi sí, Willi sí, Willi, uno habla tan bien, sí, si uno considera la
vida, sí, sí, ah sí".

El hermano Adolf Mün, nacido en 1901, creía en 1919 que la gente lo miraba
de manera extraña y expresaba ideas de pecado. Fue internado en la Clínica de
Frankfurt y aquí pasó el tiempo quejándose. Fue dado de alta 4 meses después, re-
cuperó la salud, sólo que estaba algo excitado. En 1928 volvió a enfermar, se tornó
intranquilo, escuchaba voces. Regresó a la Clínica y mostró aquí una verborragia in-
coherente con asociaciones sonoras, pero también muchas desviaciones del habla.
Luego estuvo estuporoso durante algún tiempo con posturas rígidas. Trasladado a la
Clínica H., estuvo allí, en 1928, puerilmente alegre y locuaz. En 1929 estuvo embo-
tado y tonto, y se ensuciaba con excrementos, a menudo estaba excitado y confun-
dido. En 1930 estuvo embotado y se ensuciaba; en 1931 ocurrió lo mismo. En 1932
le quitaba la cama a otros enfermos; en 1933 gritaba mucho, se ponía violento y
rompía sus cosas. En 1934 se comportó de la misma manera; en 1935 se describe
que estaba alegremente excitado y "totalmente confuso". Murió ese mismo año por
debilidad cardíaca y pérdida de las fuerzas.

La hermana Anna Mün, nacida en 1899, enfermó en 1918 y fue llevada a la

Clínica de Frankfurt. Aquí estuvo excitada, confundida, bailaba, reía y lloraba. Cinco
meses después fue dada de alta, mostró en su casa un "comportamiento impredeci-
ble" y tuvo un hijo extramatrimonial. En 1920 fue recibida en la Clínica K. y aquí se la
describe como pueril, grosera y embotada. Fue trasladada a la Clínica H. Aquí estu-
vo en 1921 muda, se ensuciaba el rostro con excrementos, rompía la ropa de cama.
En 1922 se ocultaba bajo las sábanas, pero saltaba de repente y atropellaba las
personas que encontraba a su paso. Mostraba actitudes estereotipadas, por ejemplo
 189

la mano izquierda en la boca. También en 1923 destruía cosas y se ensuciaba y mu-

rió de debilidad cardíaca.

La hija del hermanastro de la madre del paciente, nacida en 1891, estuvo des-
de 1915 en la Clínica B. Parecía embelesada religiosamente y sólo hablaba lenta-
mente. Luego se tornó angustiada y escuchaba la voz del demonio. En 1916 fue aci-
nética, pero tenía excitaciones impulsivas. En los años siguientes alternaba entre
esos estados preponderantemente acinéticos y excitaciones confusas. A partir de
1928 fue por lo general negativista, autista debajo de las sábanas; además se ensu-
ciaba y tenía excitaciones impulsivas.

Un hijo de la hermana del paciente, nacido en 1915, se tornó desconfiado,

fue llevado a la Clínica de Frankfurt y aquí era parco en palabras, arrogante, lento,
débil y pobre en afecto. Antes, por el contrario, había tenido grandes aspiraciones.
Fue dado de alta. Los fenómenos depresivos desaparecieron, pero, tal como resultó
de un examen practicado 3 años después, quedó pobre en impulsos y afectivamente
aplanado.

Aquí el paciente ofreció todos los síntomas que podemos esperar en una cata-
tonía periódica. En un curso periódica, la mayor parte del tiempo era acinético e hi-
percinético simultáneamente. Son de particular interés las uniformidades del habla.
Se escuchó en forma estereotipada o iterativa una serie de palabras sin sentido. En
su mayor parte se trataba de partículas expletivas, que permiten reconocer que no
tenía contenidos a su disposición. Es evidente que había una impulsividad del habla
a pesar de la acinesia continua. Tanto en el caso del paciente como en el del her-
mano, las excitaciones recordaban en parte las psicosis confusionales. La hermana
ofreció especialmente estados graves con negativismo, excitaciones agresivas, des-
trucciones y gran suciedad. Los tres, igual que la prima, progresaron hacia estados
de embotamiento. En cambio, el sobrino del paciente sólo tuvo un estado de defecto
débil, que por lo demás tomó forma sólo después del primer ataque, aparentemente
leve.

Con esto he descripto la catatonía periódica en su cuadro sintomático y en su

curso. Si bien en el cuadro sintomático existen ciertas relaciones entre ella y la psi-
cosis de la motilidad, no hay en cambio ningún parentesco entre la catatonía periódi-
 190

ca y las formas sistemáticas de la catatonía. Esto se verá con toda claridad una vez
que haya expuesto las formas sistemáticas, pero la sola descripción de la catatonía
periódica y de su cuadro familiar ya es instructiva en ese sentido. Encontramos con-
tinuamente el curso periódico y la inclinación hacia los dos polos, por lo general en
ataques agudos y violentos de la enfermedad. Casi nunca surgió un cuadro que
hiciera pensar en una esquizofrenia insidiosa. No hay aquí transiciones. Por eso es
lamentable que tanto la catatonía periódica como la parafrenia afectiva y la catafasia
sean incluidas dentro de las formas sistemáticas bajo el concepto de la esquizofre-
nia. En la medida en que logremos un diagnóstico preciso, el término "esquizofrenia"
será cada vez más inútil. La delimitación de la catatonía periódica respecto de otras
esquizofrenias se nos facilita enormemente por el hecho de que la carga de esta
psicosis es inusualmente alta. Sólo esta comprobación muestra su posición particu-
lar, tal como veremos con mayor detalle aun en las estadísticas.

Sumario

La catatonía periódica se desarrolla en estados hipercinéticos y acinéticos. Pe-

ro éstos raramente se dan en forma pura: por lo general se mezclan síntomas perte-
necientes al otro polo. La hipercinesia obtiene una cierta rigidez a causa de la mez-
cla de rasgos acinéticos. Los movimientos son rígidos y bruscos, se pierde la armo-
nía natural. A causa de esa modificación de los recorridos se pierde también su sen-
tido original. Los movimientos reactivos en parte no se reconocen como tales; los
movimientos expresivos pierden más aun su contenido de sentido. Los gestos se
convierten en movimientos indeterminados, los gestos faciales en muecas. A causa
de estos rasgos, que modifican los movimientos en contra de los movimientos natu-
rales, la excitación de las catatonías periódicas se convierte en paracinética. Más
claramente aun reconocemos el efecto del polo contrario en la acinesia. A pesar de
una rigidez general de la actitud y de la mímica, se puede producir un movimiento sin
sentido de una extremidad, que entonces por lo general se hace uniforme, en parte
estereotipado, en parte incluso iterativo. De esa manera se producen también este-
reotipias de la actitud, donde a pesar del empobrecimiento del movimiento, el pa-
ciente adopta activamente determinadas posturas. Los rasgos hipercinéticos se
mezclan de otra manera con la acinesia cuando el paciente produce acciones impul-
sivas, por lo general agresivas, a partir de la pobreza de movimientos. Luego mu-
 191

chos pacientes con impulsos pobres producen irrupciones repentinas de risa exage-
rada. También una actitud negativista señala en la acinesia la mezcla de una ten-
dencia motora.

Después de los ataques catatónicos agudos se llega regularmente a remisio-

nes. Los estados hipercinéticos tienen incluso un pronóstico relativamente favorable,
pues aun después de varios ataques de la enfermedad, en ocasiones sólo quedan
defectos leves. Después de las acinesias se llega más rápido a defectos permanen-
tes. Si los defectos son de tipo leve, se muestran en una inmovilización general, pre-
ponderantemente psicomotriz, pero que afecta también la afectividad. En los casos
graves se puede hablar de un embotamiento. En todo caso puede quedar una irrita-
bilidad que lleva fácilmente a las agresiones. Incluso en el estado final vemos juntos
la mayoría de las veces síntomas de los dos polos de la enfermedad. Junto a la po-
breza de pulsiones encontramos muecas, acciones impulsivas y también una impul-
sividad del habla, de la que puede surgir un habla desviada.
Año VIII - Vol 6- Nº 4 - Marzo 1998

ALCMEON 24
Clasificación de las psicosis endógenas y su etiología diferenciada (9º entrega)

Karl Leonhard

Clínica de las esquizofrenias sistemáticas

Las esquizofrenias sistemáticas se diferencian de las no sistemáticas funda-

mentalmente por la agudeza de sus síntomas. Mientras que en la catatonía periódi-
ca, en la catafasia y en la parafrenia afectiva debimos señalar continuamente el po-
limorfismo sintomatológico, que no permitía trazar límites precisos, en las formas sis-
temáticas encontramos cuadros firmemente delimitados. Parece haber aquí un cierto
paralelo con lo que observamos en las psicosis fásicas. Junto a las formas polimórfi-
cas teníamos allí las formas puras con su sintomatología firme. El paralelismo surge
del hecho de que son tomadas las áreas de funciones descriptas tanto de las formas
fásicas puras como de las esquizofrenias sistemáticas, de cuyos límites resultan
también los límites firmes de las psicosis. No debemos suponer mayor familiaridad,
pues se trata allí de cambios totalmente sanables, mientras que aquí son defectos
permanentes. Las áreas de funciones tomadas aquí y allá no sólo son diferentes, si-
no también de tipo completamente distinto. En las depresiones y euforias puras se
trata, igual que en la enfermedad maníaco-depresiva, de una enfermedad en el ám-
bito de la psiquis del timo, próxima al ámbito vegetativo nervioso. En la esquizofrenia
 193

en cambio son tomadas áreas que sirven a decursos del pensamiento y de la volun-
tad más elevados. Tampoco en las hebefrenias con su aplanamiento afectivo hay
que pensar en una perturbación de la psiquis del timo: se ha modificado aquí un ni-
vel más elevado de la afectividad, mientras que se mantiene el tipo más corporal de
los sentidos con sus procesos impulsivos. Tal como he probado en otro lugar con la
mayor precisión (Leonhard, 1970a), en las esquizofrenias se han modificado las fun-
ciones de la psiquis humana más elevadas, tal vez las más jóvenes desde el punto
de vista de la filogenética.

Puesto que la psiquis humana superior está extraordinariamente diferenciada,

deberemos suponer que aquí interviene un gran número de funciones. Si es posible
mostrar que pueden enfermar por separado a causa de enfermedades de defecto,
como son las esquizofrenias, está próxima la idea de ver en ellas algo parecido a los
sistemas neurológicos, que también representan unidades de funciones. Debemos
suponer esto tanto más cuanto el sistema nervioso total se compone de "sistemas",
es decir, uniones de células con las correspondientes fibras nerviosas.

Por eso creo que las esquizofrenias se basan en enfermedades del sistema, tal
como lo supuso Kleist desde siempre. Sin embargo, limito esta concepción, que
Kleist extendió a todo el grupo de enfermedades, a las esquizofrenias sistemáticas.
Debo separar de allí las formas no sistemáticas o, como las denominé antes, "atípi-
cas", como configuradas de manera totalmente diferente. Aquí las áreas funcionales
son afectadas selectivamente, pero la causa de la enfermedad se encuentra fuera
de las áreas funcionales y por lo tanto puede afectar también otras áreas. En la es-
quizofrenia sistemática en cambio hay que buscar el proceso de la enfermedad pri-
mero en el sistema afectado. Encontramos los cuadros de estado sistemáticos-
esquizofrénicos, que se diferencian claramente unos de otros, en el estado final de
la enfermedad. En los estadíos más tempranos se mezclan por lo general síntomas
accesorios del estadío del proceso. Los estados depresivos con coloración angustio-
sa o eufórica, las autorreferencias, las sensaciones engañosas pueden caracterizar
el comienzo de todas las formas de esquizofrenia, y son al parecer la expresión de
un efecto no específico del proceso. También juegan un rol las reacciones compren-
sibles desde el punto de vista psicológico en base al comienzo de la enfermedad
mental, sentido subjetivamente. Aquí corresponden las vivencias de catástrofes. Ca-
 194

da esquizofrenia interviene centralmente en la personalidad; no debemos sorpren-

dernos si la personalidad, conservada todavía al principio, reacciona de diferentes
maneras, sobre todo con depresiones e ideas explicativas, a la irrupción patológica.
Pero a menudo los síndromes de defecto se encuentran ya en primer plano con
fuerza creciente desde el principio y posibilitan el diagnóstico preciso, aun cuando
sean gradualmente leves. Incluso se puede seguir los cuadros específicos hasta el
ámbito de las esquizofrenias latentes, que todavía no son gravemente psicóticas, tal
como pude demostrar junto con Faust (Faust, 1953). Por lo tanto, los cuadros sinto-
máticos que voy a describir valen no sólo para los estados de defecto, aun cuando
aparezcan allí en forma grave, como voy a exponer. Por lo general reconocemos que
se trata de formas del grupo sistemático por el comienzo insidioso, pobre en sínto-
mas de proceso. No me ocuparé de los síntomas de proceso porque contribuyen po-
co a la diferenciación de las formas individuales. Pero los encontraremos con fre-
cuencia en las historias clínicas presentadas.

Esquizofrenias sistemáticas simples

En la mayoría de los casos es afectado sólo uno de los sistemas psíquicos. Las
formas de la enfermedad que resultan de allí constituyen los síntomas básicos en los
que transcurren las esquizofrenias sistemáticas. Tendrían una gran significación in-
cluso si se discutiera su dependencia de determinados sistemas. Pues probarían
siempre que el sistema nervioso no enferma en estas esquizofrenias en una mezcla
arbitraria de síntomas aislados, sino en grupos de síndromes rigurosos, tal como lo
expresa C. Schneider, aunque con un sentido diferente.

En lo que sigue voy a documentar la descripción sobre todo con las historias
clínicas de los casos afectados con psicosis. En relación con la carga menor de las
esquizofrenias sistemáticas no son muchas, pero son suficientes, pues los casos se
parecen tanto entre sí, que las historias clínicas, por lo menos en lo que respecta a
la condición final, apenas si se diferencian. He realizado mi clasificación primero con
los estados de defecto de la Clínica Gabersee, como muestra mi libro sobre los
"cuadros patológicos de las esquizofrenias de defecto". Cuando me trasladé a Frank-
furt, aprendí mucho por medio de Kleist en cuanto a la clasificación de las esquizo-
frenias. Por otra parte, Kleist reconoció mi división entre formas "atípicas", es decir,
no sistemáticas, y formas "típicas", es decir sistemáticas. La separación del grupo no
 195

sistemático permitió una precisión mucho mayor de la descripción. Se trata siempre

—y esto hay que acentuarlo— de uniones de síntomas. Admito una esquizofrenia
fonémica no porque los fonemas estén en el primer plano del cuadro, sino sólo
cuando se trata de una forma determinada de voces y cuando se agregan una afec-
tividad y una perturbación del pensamiento características. La esquizofrenia fonémi-
ca y la hipocondríaca se diferencian a decir verdad en la presencia o ausencia de
sensaciones corporales, pero es igualmente fundamental el hecho de que el estado
de ánimo básico en las dos formas es diferente. Una catatonía parafémica no resulta
sólo del hecho de que los enfermos ofrecen respuestas elusivas, sino que al mismo
tiempo deben ser pobres en impulsos, autistas y su mímica debe ser particularmente
inexpresiva. La delimitación de la forma individual se determina por el hecho de que
siempre debe haber una unión firme de síntomas antes de que podamos establecer
el diagnóstico. Esto es lo que se va a dar en las formas que describiré.

Clínica de las formas catatónicas

La naturaleza sistemática de la enfermedad se destaca la mayoría de las veces

en las catatonías. Hay aquí formas muy "periféricas" que recuerdan las enfermeda-
des neurológicas, por ejemplo la corea y el temblor con rigidez. Encontramos aquí y
allá síntomas parecidos, pero en la catatonía todo está un grado más arriba que en
las enfermedades neurológicas. Esto habla extraordinariamente a favor de la natura-
leza sistemática de las catatonías. En la corea y en el temblor con rigidez (cualquiera
que sea su etiología) han enfermado determinados sistemas del sistema nervioso.
En las catatonías "periféricas" parecen haber sido afectados los sistemas de co-
nexión hacia arriba, es decir, sistemas que no sólo tienen una significación neuroló-
gica, sino también psíquica. También la oposición de los síndromes habla extraordi-
nariamente a favor de un origen sistemático, pues continuamente encontramos en el
sistema nervioso que una función se asegura por medio de un par de sistemas cu-
yas partes se equilibran mutuamente. Reconocemos el antagonismo también en las
restantes catatonías, que no aparecen tan periféricamente, sobre todo en la catato-
nía negativista y procinética; por lo tanto es seguro que no se trata de algo casual.
En las hebefrenias encontraremos algo parecido, y podemos suponerlo en las para-
frenias.
 196

Catatonía paracinética

La denominación de catatonía paracinética proviene de Kleist, pero Kleist inclu-

yó allí no sólo los casos de tipo sistemático, que describiré a continuación, sino las
catatonías generales, donde las paracinesias se encontraban en el primer plano del
cuadro. Puesto que en estos casos se trató la mayoría de las veces de enfermeda-
des agudas, aparecían en su mayor parte catatonías periódicas cuya hipercinesia
puede ser marcadamente paracinética, como vimos. La forma sistemática, que origi-
nariamente denominé "payasesca" ofrece los movimientos paracinéticos no en el
marco de una excitación aguda: las paracinesias se instalan más bien de una mane-
ra tan progresiva y tan inadvertida en un comienzo, que al principio debemos estar
muy atentos si no queremos pasarlas por alto. Pero puesto que he descripto sufi-
cientemente la catatonía periódica como tal, de manera que se considerará una exci-
tación paracinética aguda en general sólo como una de sus formas de manifesta-
ción, puedo limitar la denominación de la catatonía paracinética a la forma sistemáti-
ca. También Kraepelin conocía esta forma de enfermedad; pues describe bajo la de-
nominación de "necedad manerística" la condición final de una catatonía paracinéti-
ca. La imagen del enfermo que brinca confirma según la actitud corporal la forma pa-
racinética.

Al comienzo de la enfermedad no debemos pensar en el cuadro de una agita-

ción paracinética grave, pues pasaremos por alto las modificaciones leves. Las mue-
cas fugaces, un estremecimiento de los hombros, ligeros retorcimientos de los bra-
zos, del tronco, un leve balanceo del cuerpo y otros movimientos semejantes no ne-
cesitan ser más marcados que en una persona normal turbada. Cuando aparecen
esas paracinesias fugaces, aunque nada indique por el comportamiento normal que
hay una turbación, es más fundada la sospecha de una forma sistemática de la cata-
tonía paracinética que si inmediatamente después del comienzo de la enfermedad
se manifiestan graves paracinesias. A menudo nos aseguraremos el diagnóstico en
esos casos incipientes por el tipo de las expresiones del habla, que son repentinas y
saltantes, tal como las describiremos más adelante.

Incluso después de largos años de enfermedad el cuadro puede ser leve. Un

observador meticuloso no pasará por alto ahora la paracinesias, pero también en es-
tos casos es frecuente que no se mencionen en las historias clínicas. Ahora son más
 197

frecuentes en el rostro los movimientos parecidos a las muecas pero que en realidad
son deformaciones. Aquí la comisura de los labios se corre hacia un lado, la mejilla
se levanta, aquí un ojo se contrae levemente, allá la frente se estremece brevemen-
te, etcétera. La mano hace un movimiento, los dedos se abren fugazmente, los hom-
bros se adelantan ligeramente, el tronco se inclina un poco, una pierna se levanta
del piso por un instante, etcétera. A menudo los movimientos parecen tener un sen-
tido, por ejemplo tomar un objeto o dirigir la cabeza hacia un lugar. Pero tampoco en-
tonces es natural el recorrido de los movimientos.

Tampoco pasaremos por alto la totalidad de la perturbación paracinética inclu-

so en su forma leve si la conocemos en su forma grave, que se alcanza en el estado
final. Ahora el cuadro es muy impresionante, pero, a pesar de las apariencias, difícil
de describir, pues las historias clínicas a menudo no van más allá de la utilización de
términos generales como "manerístico" o "extravagante", de manera que según las
historias clínicas no advertimos que se trata de una grave catatonía paracinética. In-
cluso la motricidad involuntaria de los pacientes se ha modificado. Transcurre brus-
camente, le falta la fluidez de un juego de movimientos normal. A causa de los mo-
vimientos involuntarios intermedios, que ahora carecen de finalidad, los movimientos
siguen desfigurándose. Se destacan más cuando los enfermos se excitan. Con una
excitación suficiente puede presentarse una agitación paracinética vivaz de los mo-
vimientos. Por un lado se trata allí de movimientos reactivos. Los enfermos se diri-
gen con sus movimientos bruscos a todas las cosas, miran en todos los rincones,
toman de un modo sorprendentemente sinuoso todos los objetos y los manipulan;
hablan a las cosas que ven, pero no bajo la forma de una verdadera toma de posi-
ción, sino con observaciones breves para nombrarlas o determinarlas. También pue-
den correr impulsivamente por la sala, excitados tal vez por la entrada del médico o
la agitación de otro enfermo, etcétera. Cuando pasan a un ambiente nuevo que los
absorbe, los movimientos reactivos predominan. En cambio, en el ambiente al que
están habituados se acentúan más bien los movimientos pseudoexpresivos. Son és-
tos sobre todo los que despiertan la impresión de lo payasesco. Aparecen los movi-
mientos de amenaza, las señas, los gestos de sorpresa, enamoramiento, superiori-
dad y muchos otros, y son reproducidos deformados. Participan tanto las muecas
como los gestos. Sobre todo las primeras indican los más diversos estados del sen-
timiento. Es frecuente una sonrisa que en razón de su deformación paracinética pa-
 198

rece más una mueca. Hasta cierto grado las muecas, de acuerdo con su tipo, de-
penden de la disposición afectiva original de los enfermos. Pero la coherencia puede
perderse ampliamente.

Podemos reconocer la perturbación del desarrollo del movimiento también por

las exteriorizaciones del habla, a las cuales falta toda redondez, toda modulación.
Las palabras son emitidas de manera sorprendentemente rápida, intermitentemente.
Después de cada breve frase aparece una pausa; luego, como en un nuevo borbo-
tón, viene la siguiente.

De acuerdo con su construcción, las paracinesias se componen en parte en

forma parecida a las acciones arbitrarias: sólo muestran un tipo torpe de ejecución;
en parte son de naturaleza más simple: se asemejan a los movimientos coreáticos.
Tal vez en este último caso se trate de fragmentos de movimientos pseudoexpresi-
vos. Una salida del brazo, un ligero levantamiento de los hombros, un movimiento de
la cabeza, un balanceo del tronco y muchos otros movimientos se asemejan a la co-
rea, pero no se producen tan fugazmente, y sobre todo no vuelven tan rápido al pun-
to de descanso. Un movimiento se dispara de manera inesperada, se detiene un ins-
tante, a menudo petrificado durante un breve tiempo, y luego es reemplazado por
otro movimiento, también entrecortado. Sobre todo las muecas de la catatonía paya-
sesca recuerdan la corea de Huntington. No siempre es necesario que representen
algún estado de ánimo determinado: más bien se producen numerosas deformacio-
nes del rostro detrás de las cuales no podemos reconocer un contenido.

Con esto he descripto la catatonía paracinética preponderantemente en una

forma muy grave, para que su conformación se destaque con toda nitidez.

Cuanto más tiempo dura el defecto, más uniforme se hace el juego de movi-
mientos. Las que menos riqueza de variaciones pierden son las paracinesias senci-
llas, que recuerdan la corea, pero que en todo caso no son muy claras. Las que más
pierden son las secuencias de movimientos pseudoexpresivas y todas las complejas.
Si observamos a los enfermos una sola vez en un examen, pueden parecer falsa-
mente ricos en variaciones. Las series de movimientos tienen en cada enfermo un
carácter individual y son nuevas para el observador en el primer examen, mientras
que observaciones más extensas nos permiten reconocer que en el mismo enfermo
 199

se presentan siempre las mismas secuencias de movimientos, e incluso muchas tie-

nen el carácter de estereotipias. Para acentuar ese carácter particular, podemos
hablar de extravagancias, pues se diferencian de las estereotipias y manerismos de
otros catatónicos precisamente por lo extravagante de la forma del movimiento. Pre-
sento a continuación algunos ejemplos.

Una enferma toma la cuchara sólo con las puntas de los dedos y la lleva a la
boca con un movimiento manerístico. Otra saluda al médico en cada visita con una
mueca llena de sorpresa y agrega gestos uniformes. Otra se pavonea frente al médi-
co con una actitud grotesca y muecas exageradas. Otra trata de escapar con gruñi-
dos y todo tipo de contorsiones por la puerta que se abre. Otra hace reverencias pe-
culiares. Otra sonríe continuamente mientras las manos sufren una agitación paraci-
nética. Un enfermo emite sonidos inarticulados mientras hace muecas. Otro brinca
siguiendo las marcas del piso. Otro realiza, antes de salir por la puerta, todo tipo de
inclinaciones y contorsiones. Otro salta de tiempo en tiempo de un pie al otro. Otro
se dirige a las tareas externas corriendo varios metros hacia la izquierda, luego va-
rios metros hacia la derecha. Otro arroja cada tanto la zapatilla del pie y luego la re-
coge.

Podemos denominar esa maneras en parte "no maneras", pues es posible

ocultarlas por medio de un trabajo terapéutico adecuado. Pero entonces la enferme-
dad lleva a otras formas de uniformidad paracinética. Nada cambia en el cuadro ca-
racterístico.

Es posible que la incapacidad de emitir palabras si no es en forma intermitente

dependa del hecho de que los enfermos sólo construyen frases breves, además por
lo general de tipo no gramatical. Es muy característica la siguiente expresión emitida
por un catatónico payasesco en medio de la excitación, acerca de otro enfermo: "¡El
hombre debe irse! ¡La voy a matar! ¡No quiero verlo más! ¡El cuchillo aquí! ¡Hay que
matar! ¡No me dejen agradar! ¡No me es igual! ¡Allí hay hombres! ¡Fuera, fuera!"
Desde el punto de vista del contenido las expresiones de los enfermos se presentan
de diferentes maneras. Junto a observaciones correctas en plena coherencia con la
situación, se encuentran observaciones impulsivas que parecen sin sentido. Por
ejemplo, esos enfermos me han preguntado en forma inesperada y fuera de contex-
to: "¿Tiene usted un perro? ¿Anda en bicicleta? ¿Viene hoy como testaferro? ¿Estu-
 200

vo en el Phöbus o en el Café Viena?" Un enfermo me saludó con la observación:

"¡Las batallas de la guerra mundial!" Tenemos la impresión de que los enfermos si-
guen impulsos del habla desordenados.

En muchos enfermos las exteriorizaciones del habla son frecuentes; otros en

cambio hablan poco. Es algo que parece depender de las inclinaciones individuales.
No es posible determinar, partiendo de esas exteriorizaciones, hasta qué punto está
deteriorado el pensamiento. Lo que más llama la atención son los saltos bruscos de
un tema a otro; por eso podríamos denominar apropiadamente esa cualidad "brus-
quedad del pensamiento". En el fondo la perturbación de la capacidad de pensa-
miento lógica no es importante, pues los enfermos comprenden perfectamente bien
lo que ocurre a su alrededor, como lo prueban las observaciones concretas que in-
tercalan con frecuencia. Están muy bien orientados acerca de todo; las novedades
no se les escapan. En las preguntas de inteligencia también pueden saltar de tema,
pero por lo general ofrecen respuestas útiles. Es esencial la comprobación de que
también en las expresiones por escrito aparece la inclinación por las frases breves,
que sólo en parte se pueden relacionar, dada la dificultosa articulación. Es posible
que los pensamientos cambien con la misma impulsividad y rapidez de los movi-
mientos paracinéticos. En la segunda mitad de la siguiente carta de una catatónica
payasesca se destaca muy bien la brusquedad de la marcha del pensamiento en las
breves formulaciones del habla:

"Querida señora madre. Muchas gracias por el amable paquete y la carta. ¿Ya se ha
acostumbrado a Munich? Yo también quisiera viajar alguna vez allí, pues Munich es
una bella ciudad. Muchos saludos para usted; quisiera volver a casa. Muchos saludos
a los parientes y amigos. ¿Cómo le va? Espero que bien. W. me dio muy amablemen-
te manteca y pan, y estoy satisfecha. ¿Cómo le va a Karl en su nuevo puesto? Espero
poder ver algún día la fábrica nueva. Es lindo embarcarse. Si regresa, le agradeceré
que me visite. Traiga muchas cosas, vístase bien. El dinero está en la Clínica, tanto
como quiera. Saludos a papá y mamá. Estoy preocupada siempre. Además vengan
con auto, caballo y coche. Y principalmente tengan un poco de paciencia con los en-
fermos. ¿Y cuándo viaja usted, señor? Espero que pronto. Muchos saludos y hasta
volver a vernos en 10 semanas. Felices Pascuas. Primavera. Hasta pronto. Envíenme
la carta. Traigan el paquete y algo más. ¿O con Berlín o con la casa de reposo Naza-
reth? ¿Que tal recorrer Berlín con el auto? Algo así. Nunca hiló. Además hacia el cen-
tro de la ciudad o un viaje al exterior. Lo más importante es dormir lo necesario. Salu-
dos de Luise M. He recibido visita. Luise y todo lo demás sigue igual. Vuestra Elsa".

En cuanto al afecto, los catatónicos payasescos todavía vibran bien. Las en-
fermas muestran a menudo un erotismo vivaz, que a consecuencia de la desinhibi-
 201

ción general de la motricidad expresiva suele parecer crudo. Los enfermos están me-
jor conectados con sus familiares que todos los demás catatónicos: por una visita
pueden mostrar la alegría más vivaz. El afecto general suele ser despreocupado-
satisfecho, pero pueden aparecer también estados de mal humor e irritación. Todos
los movimientos afectivos son exteriorizados con una fuerza anormal por los paraci-
néticos expresivos. En su vida volitiva los enfermos son tan saltarines como en el
pensamiento y en el habla. Comienzan un montón de cosas, se interesan por todo,
pero terminan muy pocas cosas y no pueden ser empleados en la realización de ta-
reas constantes.

En la catatonía paracinética faltan los engaños de los sentidos y las ideas deli-
rantes.

Los casos con carga son en la catatonía paracinética relativamente más fre-
cuentes, más frecuentes incluso que en las otras formas. En ediciones anteriores de
la serie de investigaciones de Frankfurt he presentado todos los casos con carga,
pues en las esquizofrenias sistemáticas se trata de probar que cuando aparecen va-
rias veces en una misma familia, ofrecen siempre el mismo cuadro. Ahora sólo pue-
do elegir una familia.

Caso 59. Friedrich Dob, nacido en 1890, hijo del propietario de una fábrica, enfermó
en 1909, cuando se estaba formando en el extranjero. Se excitó, comenzó a hablar
en voz alta en el teatro y afirmó que su vecino tenía la cabeza de un diablo. En los
días siguientes fue mucho a la iglesia, afirmó haber visto vivo a Cristo, haber luchado
con el diablo y haber logrado la victoria. Luego volvió a sentirse angustiado y obser-
vado. Fue llevado de regreso a su país y el 26 de junio de 1909 fue internado en el
Sanatorio N. Aquí acompañaba cada una de sus palabras con una sonrisa socarro-
na. Afirmaba que se le había presentado el diablo bajo la figura de un perro. Por lo
demás, llamaba poco la atención. Una vez apareció muy angustiado: dijo que había
visto arder el techo y tener cruces en la mano. La mayoría de las veces mostraba
poco interés y sonreía de manera estereotipada. A menudo decía "todo tipo de co-
sas sin sentido, acerca de la guerra, etcétera". El 13 de agosto de 1909 fue dado de
alta. En su casa estuvo la mayor parte del tiempo alegre y quería hacer bromas. El 2
de noviembre de 1909 fue internado en la Clínica Psiquiátrica M. Aquí relataba satis-
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fecho y sonriente acerca de sus fracasos en la escuela y hacía chistes. El 15 de no-

viembre fue internado nuevamente en el Sanatorio N. Aquí siguió haciendo chistes,
pero entretanto también estaba irritado. Molestaba a los demás enfermos con su
conducta grosera. Si se le dirigían preguntas, con frecuencia ofrecía respuestas sin
sentido. Llamaron la atención sus acciones impulsivas. El 15 de febrero de 1910 fue
dado de alta otra vez. En su casa decía muchas "tonterías". El 8 de julio de 1910
volvió a la Clínica Psiquiátrica M. Hacía chistes, reía y lanzaba salivazos a su alre-
dedor despreocupadamente. Fue dado de alta en septiembre. En su casa tuvo mu-
chos deseos. En enero de 1911 fue internado otra vez. Tenía una sonrisa necia, di-
vagaba constantemente y hacía muecas al hablar. "Sus movimientos no carecían de
un cierto manerismo". Su comportamiento era muy "necio". Decía muchos discursos,
intervenía en cada palabra, pero por lo general producía "un sin sentido florido". En
marzo se dice que su modo de expresión es extravagante, excéntrico; su habla tras-
tornada. En mayo fue dado de alta de nuevo. En su casa estuvo en parte excitado,
hablaba acerca de voces y en agosto fue internado de nuevo. Quiso fumar durante
el examen y pidió un certificado para la licencia de conductor. Siempre tenía la "son-
risa necia", que "aparecía repentina y forzadamente". El 17 de noviembre de 1911
ingresó en la Clínica E. Aquí habló de visiones, dijo haber visto su propia alma en
espíritu, pero no era claro si se trataba de una broma. En 1912 estuvo irritado con
mayor frecuencia y afirmó que era el conejillo de Indias de los malos espíritus. En
1913 habló de voces y corrientes eléctricas. En 1914 cavaba agujeros en la tierra,
porque decía que allí estaba "Stimmhansel". Pero es posible que haya bromeado en
relación con las expresiones de otro enfermo. En parte se quedaba sentado, sin rea-
lizar ninguna actividad, en parte estaba levemente excitado y hacía "todo tipo de
movimientos sin sentido", que por lo general repetía durante horas. Al mismo tiempo
hablaba mucho. En 1915 seguía haciendo "movimientos manerísticos"; en caso con-
trario estaba embotado. Más adelante, en razón de la Primera Guerra Mundial, la
historia clínica de este paciente se hace muy escueta. En 1917 hacía muecas y
hablaba consigo mismo. A veces estaba excitado, lanzaba insultos "confusos" y se
ponía violento. En 1918 mostraba actitudes extravagantes y levantaba las cejas
hacia la altura. En 1919 intentó ahorcar a un enfermero y lanzaba terribles insultos. A
menudo rengueaba de una manera notable o tenía una mano en el bolsillo del pan-
talón, mientras sostenía la otra atrás, en pronación extrema. Le quitaba la comida a
otros enfermos. En 1920, al saludar hacía movimientos llamativos con las piernas y
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gestos con los brazos a su alrededor. En 1921 se comía todo lo que estuviera a su
alcance. En 1922 estaba "gravemente manerístico, hacía muecas muy deformadas"
y estaba aturdido. El estado de ánimo básico era necio y alegre. En 1923 y 1924 es-
tuvo "invariablemente necio". En 1926 se dice que sus movimientos eran "particu-
larmente manerísticos". En 1928 se dice lo mismo. En 1929 era "necio, alegre, lleno
de muecas y gesticulaciones estereotipadas". En los años siguientes se menciona
continuamente su motricidad manerística con muecas y gesticulaciones. Se dice que
en caso contrario estaba embotado y sonreía neciamente. En 1939 lo examiné junto
con B. Schulz, con el siguiente resultado: agitación paracinética continua, repetición
de las mismas secuencias de movimientos. Algunos de ellos son: se toca la boca
con la mano izquierda, que sostiene torcida de una manera particular; se lame los
dedos con la lengua. Durante un tiempo hace el mismo movimiento con la mano de-
recha. Una segunda secuencia de movimientos se relaciona en parte con la recién
descripta y consiste en que se balancea con el tronco hacia adelante y hacia atrás,
de manera que se levanta ligeramente de la silla. Otros movimientos: movimientos
giratorios de recorrido antinatural de la mano izquierda, que en parte se unen a una
leve elevación del antebrazo izquierdo; una inclinación de la cabeza y al mismo
tiempo una sonrisa exagerada y desfigurada a la que se agregan a menudo los so-
nidos estereotipados "sí, sí". Muchos otros movimientos se mezclan de diferente
manera entre estas formas estereotipadas. También cambian según el tema que se
haya tocado, y reproducen en su mayor parte una puesta de atención hacia afuera
bajo movimientos expresivos exagerados. Es así que el paciente mira con una ex-
presión facial de interrogación y sorpresa hacia un lado según uno de los cuadros, o
escucha con una expresión exagerada de admiración lo que el médico lee de su his-
toria clínica. Luego vuelve a hacer un gesto despectivo con un movimiento de la ma-
no y vuelve a expresar desprecio con una mueca. Lo que aparece con más frecuen-
cia, por lo general simultáneamente con otras exteriorizaciones mímicas, es la sonri-
sa exagerada. Si lo excitamos más, su sonrisa se convierte en una sonrisa irónica
exagerada. El juego expresivo se produce de manera desmañada y desfigurada, de
manera que de la totalidad surge un cuadro sorprendente. Las exteriorizaciones del
habla son siempre breves, casi siempre no gramaticales. A menudo no llega a termi-
nar una palabra, tropieza entremedio y agrega un sonido inarticulado. La sucesión
de sonidos es siempre entrecortada, nunca acelerada. En cuanto al contenido, las
respuestas son la mayoría de las veces incompletas, a menudo saltarinas. (Niño y
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enano) "El niño es pequeño y el enano también es pequeño". (¿Cuál es la diferen-

cia?) "Que a uno le gusta".

Un hermano, Alfons Dob, nacido en 1888, comerciante, tuvo dificultades desde

siempre para relacionarse; tampoco pudo relacionarse con mujeres; compraba lo
que se le ocurría en el momento, por ejemplo una vez compró 50 postales. A menu-
do hablaba mucho, sin que se le pudiera seguir el hilo. "Aquí y allá hacía movimien-
tos rápidos sin sentido y saludaba en la calle a gente que no conocía, por la sencilla
razón de que le producía placer". Puesto que cada vez llamaba más la atención, sus
familiares lo internaron el 12 de abril de 1913 en la Clínica Psiquiátrica M. Aquí decía
"cosas absurdas en un estilo adornado". Si se le hacían preguntas, al principio res-
pondía correctamente, pero luego se iba del tema. Decía que sus familiares querían
envenenarlo y habían instigado a su padre. Dob estaba la mayor parte del tiempo en
un estado de necedad y alegría, pero a menudo también irritado y lloroso. En cuanto
a las expresiones del habla era afectado, por ejemplo: "El conocimiento de sí mismo
es un medio que conduce a un mejoramiento". Surgían también nuevas construccio-
nes de palabras que más bien parecían bromas: "materialismo ideal", "magnético-
teórico", "Dichtik" en vez de "Dickicht". El 6 de octubre de 1914 fue trasladado a la
Clínica E. Aquí estaba despreocupado y alegre, afectado en el habla y manerístico y
ceremonioso en los movimientos. A causa de la Primera Guerra Mundial la historia
clínica apenas si contiene alguna anotación. Dob murió en 1918 de una inflamación
pulmonar.

Una hermana, Marie Dob, nacida en 1892, había sido al principio una joven si-
lenciosa y tranquila que leía mucho. A partir de los 16 años comenzó a cambiar: se
tornó desconfiada, pendenciera y además incontenible: tuvo un hijo extramatrimo-
nial. El 20 de junio de 1922 fue internada en la Clínica Psiquiátrica M. La historia clí-
nica dice: "El diagnóstico no es fácil, pues es evidente que faltan las señales de una
enfermedad esquizofrénica (ideas delirantes y alucinaciones)". Pero al mismo tiempo
se escribió en la historia clínica lo siguiente: "La enferma habla de una manera sor-
prendentemente precipitada, comienza una frase y no la termina. Hace muecas con-
tinuamente con los ojos y las cejas. Ríe de manera necia y torpe. Habla ampulosa-
mente y ofrece siempre una respuesta elusiva; se interrumpe en la mitad de una fra-
se y comienza algo nuevo". Fue dada de alta el 22 de julio de 1922. En su casa no
 205

pudo comportarse y tenía muchas amistades masculinas. El 24 de octubre de 1926

fue internada de nuevo. La historia clínica dice ahora: "Habla a los tropezones, sepa-
ra las palabras y las partes de la frase por medio de pausas sin respiración. Nunca
termina una frase, siempre comienza de nuevo, para volver a callar repentinamente".
La historia clínica se refiere al habla ahora como "manerística y brusca". Además
hay referencias cada vez más frecuentes a sus muecas, a una risa necia, a su "pat-
hos teatral manerístico" y un lamerse los labios que se ha vuelto estereotipado. Toda
su persona se ha vuelto antinatural, rígida-alegre, manerística. El 12 de noviembre
de 1926 se produce el traslado a la Clínica H. Aquí siguió afectada y desordenada y
fue dada de alta el 21 de noviembre de 1926. Desde el 7 de octubre de 1931 hasta
el 6 de julio de 1932 estuvo de nuevo en la Clínica. Esta vez la historia clínica se re-
fiere a gestos vivaces y mucha mímica, pero también a su habla manerística y a la
marcha inconstante de su pensamiento.

Otra hermana, Josefine Dob, nacida en 1899, fue internada el 2 de agosto de

1916 en la Clínica E., después de haberse tornado angustiosa en su casa y haber
hablado de manera confusa. En la Clínica hablaba a los tropezones, la mayor parte
del tiempo estaba tranquila, pero entretanto también algo excitada. El 15 de abril de
1917 fue dada de alta. El 17 de agosto de 1917 fue internada de nuevo, pues había
comenzado a comprar cosas inútiles y a coquetear con hombres. En la Clínica era
eróticamente agresiva, en parte también estaba irritada y era violenta. El 15 de di-
ciembre de 1918 fue dada de alta. Veinte años más tarde la paciente fue examinada
en la Clínica Psiquiátrica M., pues debía ser puesta bajo tutela porque malgastaba el
dinero y era débil mental. Había gastado dinero en cosas inútiles; se había escapado
de asilos en los que aparentemente había residido durante años y había entablado
relaciones eróticas. Un médico escribe 6 años antes de ese examen que la paciente
sigue cualquier ocurrencia repentina, viaja de manera totalmente inesperada a
Starnberg para aplicarse allí irradiaciones. Dice más adelante: "Puesto que debía
poseer todo lo que imaginaba, tenía una enorme cantidad de juguetes y baratijas por
las cuales pagaba cualquier precio. Una vez anduvo por la ciudad con un extraño
gorro de dormir". En el examen se dice: "Es difícil exponer el estado psíquico. Es po-
sible que Dob no llame la atención en un breve encuentro, a pesar de que es notable
su modo de presentarse. Todos sus movimientos tienen algo de torpe, su presenta-
ción es de algún modo desmañada, y a veces es imposible pasar por alto un cierto
 206

manerismo de algunos movimientos con los que acompaña sus palabras, así como
ligeras muecas". Más adelante se dice: "Es así que sus ideas en cuanto a su futuro
personal tienen el alcance de un día para otro. Los impulsos que la llevarían a lograr
sus propósitos faltan por completo". Sus excitaciones afectivas son denominadas
"bruscas, explosivas, inesperadas". Sobre la expresión del habla se dice, una vez
que se ha advertido su debilidad para concentrarse: "Lo que dice recibe además una
coloración particular por el manerismo de su expresión, que a menudo se convierte
en un lenguaje que anda a las zancadas con una sustantivación de todos los ver-
bos". Por último se menciona un desmantelamiento del pensamiento.

Respecto de la madre de Dob se dice en una de las historias clínicas de sus

hijos: "La madre habla manerística y ampulosamente, no llega a la esencia de la co-
sa, no puede decir nada correctamente, produce una impresión de debilidad, se ala-
ba a sí misma continuamente, hace muecas".

El paciente Dob ofrece un claro cuadro de catatonía paracinética. Parece haber

padecido al comienzo estados extásicos y angustiosos leves, pero luego el cuadro
se manifiesta más y más claro. Desde un principio juega un gran rol la risa necia, la
cual desde un comienzo es denominada "forzada" y se menciona junto con muecas.
Al realizar mi examen la risa todavía existía y mostraba la forma paracinética que
seguramente le era propia desde antes. La alegría, que es frecuentemente mencio-
nada, se dedujo en gran parte de la risa, pero seguramente no es indicadora de un
estado de ánimo alegre permanente, sino más bien puede ser la expresión de la pa-
racinesia de estados de humor alegres momentáneos. De todos modos el estado de
ánimo básico parece haber sido despreocupado-satisfecho, tal como se encuentra
con frecuencia en la catatonía paracinética. Luego, llaman la atención en Dob desde
el comienzo las acciones impulsivas, que se producen como reacción a aconteci-
mientos exteriores. Tampoco escapa a la observación el "manerismo" de los movi-
mientos. A ello se agregan las respuestas disgresivas y sin sentido que ofrecía Dob.
Por eso quisiera suponer que ya desde un principio existía el cuadro de una catato-
nía paracinética, aunque sólo en su forma leve, tal como la he descripto más arriba
para los casos incipientes. Más adelante la paracinesia se describe en forma cada
 207

vez más clara en los "movimientos sin sentido", en los "movimientos manerísticos",
en las "posiciones excéntricas", etcétera.

El hermano, Alfons Dob, lamentablemente no fue observado durante mucho

tiempo, pero a pesar de eso encontramos elementos claros de catatonía paracinéti-
ca. Su habla afectada, su forma de comportarse manerística y ceremoniosa, sus
movimientos sin sentido muestran la perturbación. A ello se agregan los saltos del
pensamiento y los juegos de palabras, que he encontrado en numerosos catatónicos
paracinéticos, los que se explican posiblemente por el pensamiento saltarín, que lle-
va a todo tipo de ocurrencias, así como por la inclinación a la alegría. También el pa-
ciente anterior hacía bromas. Tanto en él como en Alfons se describe la acción im-
pulsiva sobre la base de estímulos casuales, de origen externo. Puesto que además
se describe una cierta excitación motora, mientras faltan por completo los fenóme-
nos paranoides, no tengo dudas de que también en la enfermedad de Alfons Dob
tengo ante mí una catatonía paracinética.

También en el caso de la hermana Maria se trata de una catatonía paracinéti-

ca. Se describe aquí de una manera particularmente característica el habla, la preci-
pitación, la brusquedad, que en los catatónicos paracinéticos puede llevar hasta la
falla de la articulación. Además se menciona el manerismo de toda su motricidad. Di-
ría que, puesto que lo paracinético se reconoce claramente a partir de la Historia
Clínica, es seguro que estaba presente; puedo decir por experiencia que en la des-
cripción de las Historias Clínicas aun una clara agitación paracinética está limitada a
unas pocas observaciones sobre un comportamiento afectado y manerístico, en con-
traste con los fenómenos paranoides, a los que generalmente se les presta más
atención. Puesto que no se encontraron en la enferma fenómenos paranoides, al
principio se dudó incluso de la enfermedad esquizofrénica, a pesar de que ya se
habían nombrado las paracinesias y el cambio de la personalidad era inequívoco.

En el caso de la hermana Josefine lo paracinético se describe de manera tam-

bién inequívoca en los movimientos manerísticos y en las muecas. Puesto que se
agregan aquí saltos en la marcha del pensamiento, que se denominan "interrupción
del pensamiento", y acciones impulsivas basadas en impresiones del momento, y
puesto que hay una cierta excitación motora pero faltan los fenómenos paranoides,
me considero con razones para suponer aquí también una catatonía paracinética de
 208

tipo leve. Destaco en particular la impulsividad erótica de esta enferma, así como la
de su hermana Maria, pues por lo general el erotismo es irrefrenable en las mujeres
catatónicas de tipo paracinético.

Por lo tanto la familia Dob constituye una unidad en cuanto a su enfermedad.

En el caso del primer paciente, Friedrich Dob, como en los tres hermanos, tengo
buenas razones para suponer una catatonía paracinética. En todo el curso progresa
insidiosamente. En ninguno de los hermanos encuentro algo que se salga del marco
de la catatonía paracinética. La gran acumulación de enfermedades en una serie de
hermanos es muy llamativa. Se explica más bien por el hecho de que tanto de parte
de la madre como del padre hay una carga. Es posible que la madre haya sufrido
una catatonía paracinética leve, pues en las observaciones que sobre ella se men-
cionan más arriba parece volver a encontrarse la motricidad paracinética y el pen-
samiento desconectado.

Sumario

La hipercinesia de la catatonía paracinética, la cual al comienzo a menudo se

manifiesta sólo si se la estimula, obtiene su forma característica del tipo de recorrido
de los movimientos. Las acciones voluntarias se realizan de manera antinatural y en-
trecortada, y más aun los movimientos involuntarios se realizan en forma brusca.
Falta la unión fluida entre los recorridos: un movimiento comienza, se puede detener
por un instante, y luego el siguiente comienza repentinamente. El recorrido motor es
entrecortado y está como transformado, aunque no exista una aceleración de los
movimientos individuales. En cuanto al contenido, los movimientos involuntarios re-
presentan sobre todo movimientos reactivos y expresivos desfigurados, donde el
rostro participa vivamente haciendo muecas. Movimientos más simples recuerdan la
corea. En el estado defectual las paracinesias pueden continuar siendo variadas,
ciertas formas se repiten como gestos bizarros. La particular perturbación del reco-
rrido de los movimientos se manifiesta también en las expresiones del habla. Las pa-
labras se emiten entrecortadamente, como en accesos; la mayoría de las veces sólo
se construyen frases breves que no siguen las reglas de la gramática. Tanto en las
expresiones habladas como en las escritas de los enfermos encontramos en parte
afirmaciones correctas, y en parte observaciones bruscas que pueden carecer total-
mente de sentido.
 209

Entre mis pacientes he encontrado con relativa frecuencia casos secundarios

en las familias; la mayoría de las veces se manifestaron como catatonías paracinéti-
cas.

Catatonía manerística

Anteriormente he denominado "rígida" a la catatonía manerística, pues en esa

época partí de casos muy graves y todavía no conocía la significación que poseían
los manerismos para esa forma. A decir verdad, la motricidad tiene algo de rígido,
aun en los casos más leves, pero al pensar en el concepto de una catatonía rígida
pensamos demasiado en las formas acinéticas, con las que no deben confundirse.
Lo que Kleist denomina "catatonía estereotipada o manerística" corresponde a esta
subforma típica de mi clasificación. En cambio su forma acinética debe considerarse
en lo esencial dentro de la catatonía periódica. En los casos graves la rigidez domina
la mayoría de las veces el cuadro; en los casos leves e incipientes en cambio se
destacan con fuerza los manerismos. En un principio pueden recordarnos las accio-
nes compulsivas. Entonces es particularmente importante prestar atención a la mo-
tricidad para no pasar por alto la catatonía incipiente. Emma Faust (1953) describió
con la denominación de "neurosis compulsiva" a familiares de catatonías manerísti-
cas que todavía no habían sido reconocidos como catatónicos, pero según el cuadro
familiar debían considerarse catatonías manerísticas latentes.

Mis enfermos mostraron, entre otros, los siguientes manerismos: ponerse de rodillas, tocar el
suelo, tocar a otros enfermos, torcer el cuerpo antes de pasar por una puerta, sostener la cu-
chara de una manera particular, dejar el tenedor entre dos bocados, juntar objetos sin valor,
quitar las piedras y papeles de la vereda, evitar ciertos alimentos o negarse a comer hasta te-
ner que ser alimentado con la sonda, mutismo eventualmente reemplazado por un lenguaje de
signos.

Los manerismos perduran si la rigidez no avanza demasiado. En caso contrario

aparecen como "omisiones" estereotipadas, difíciles de distinguir de la pobreza ge-
neral de movimientos. Junto a los "movimientos manerísticos" juegan siempre un rol
las "omisiones manerísticas", sobre todo bajo la forma de la negación a alimentarse,
del mutismo, de quedarse de pie en un determinado lugar. También en los graves
estadíos finales, en los que los enfermos apenas se mueven, juegan un rol las omi-
siones amaneradas. Por lo tanto se pueden impedir esos graves estadíos finales por
 210

medio de una terapia ocupacional continua. La movilidad, la cual los enfermos des-
arrollan continuamente, se conserva preservada aun cuando están rígidos. Entonces
para cada tarea del día hay una determinada secuencia de acciones; todo otro mo-
vimiento falta. Por así decir, la acción total de un día se ha petrificado. Si la secuen-
cia fija de movimientos es interrumpida desde afuera, no es reemplazada por otros
movimientos, sino que la acción se interrumpe totalmente. Cuando a una enferma
que estaba bajo mi observación se le impidió, al recoger su comida, venir desde el
lado contrario del que venían los demás enfermos, como hacía desde hacía muchos
años, se quedó parada y no hizo absolutamente nada.

La particular rigidez de estos catatónicos, en base a la cual los denominé an-

tes, viene menos de una falla en la motricidad voluntaria, que de una falla en los mo-
vimientos involuntarios, sobre todo de los movimientos expresivos. Si un hombre se
queda totalmente inmóvil, pero en una actitud natural, no está rígido; en cambio sí
puede estarlo otro a pesar de un movimiento voluntario momentáneo si los recorri-
dos en vez de ser fluidos son duros y como "de madera". Conocemos estos fenóme-
nos desde el parkinsonismo, la "rigidez con temblor", con el que he comparado la ca-
tatonía rígida. Es posible la delimitación respecto de una rigidez neurológica, que
hoy vemos con tanta frecuencia en razón del tratamiento neuroléptico, pues en la ca-
tatonía sólo se encuentra afectada la motricidad expresiva, mientras que los movi-
mientos voluntarios transcurren en un tempo normal. Desde ya que hay que obser-
var que no podemos determinar la rigidez catatónica si se le agrega un claro parkin-
sonismo.

Los catatónicos manerísticos se quedan parados en forma sorprendentemente

rígida, caminan con pasos particularmente bruscos. A decir verdad, al caminar los
brazos se mueven para adelante y para atrás, pero les falta un acomodamiento más
fino, de manera que parecen "de madera". También al hablar les falta una modula-
ción más fina: no hablan pasando de una voz más baja a otra más alta, más aguda o
más grave, más rápida o más lenta, según como lo exija la expresión del contenido
de lo que se dice, sino que el habla fluye monótona, sin que la velocidad promedio
del recorrido o la intensidad promedio sea anormal. A ello se agrega un empobreci-
miento mímico. No encontramos los finos movimientos del rostro que ejecuta el
hombre sano incluso en las conversaciones indiferentes. El tono de los músculos fa-
 211

ciales cambia; pues a causa de la rigidez el rostro se diferencia también del rostro to-
talmente sereno del hombre normal. A pesar de que todos estos rasgos descriptos
sólo son leves y la motricidad voluntaria corre todavía sin impedimentos, es posible
suponer con seguridad una catatonía rígida si podemos probar manerismos simultá-
neos.

Al progresar la catatonía, la espontaneidad se limita cada vez más. Pero los

perjuicios más graves se producen si no se cuida a tiempo por medio de una terapia
de trabajo que estén allanadas las formas de movimiento más importantes. Sin em-
bargo, también a pesar de una terapia de trabajo continua se llega a que los enfer-
mos dejen de hablar, a que no puedan realizar más que algunas tareas simples y a
que en cuanto dejan de ser estimulados se queden parados en algún lugar como
cubos de madera y no realicen ningún movimiento. También en los enfermos muy
pobres en movimientos se producen en ocasiones acciones impulsivas. Esos catató-
nicos pueden aplicar inesperadamente una bofetada a otro enfermo. Por medio de
una observación más precisa podemos comprobar la mayoría de las veces que los
pacientes se vuelven agresivos cuando se sienten perturbados en la ejecución de un
manerismo.

Los catatónicos manerísticos mantienen relativamente bien preservado el afec-

to. A decir verdad, también en los casos leves padecen la falta de una toma de posi-
ciones afectiva respecto de los acontecimientos, porque a menudo están involucra-
dos enteramente en sus manerismos. Esa situación empeora en la medida en que
crece el empobrecimiento de los movimientos. Sin embargo, aun en los casos gra-
ves podemos observar profundos cambios afectivos, por ejemplo si decimos algo
imprudente acerca de su enfermedad el paciente se sentirá herido.

El pensamiento no parece perturbado en los casos más leves; en los graves el

rendimiento intelectual mengua un poco, tal vez porque el pensamiento también se
encuentra inhibido. No aparecen perturbaciones paralógicas. Si son conducidos
adecuadamente, los enfermos son capaces de realizar un trabajo intelectual. En los
estados graves, donde los enfermos no hablan, también elaboran de manera sensa-
ta los acontecimientos que se producen a su alrededor. Esto lo reconocemos en la
adecuada reacción facial, que refleja la situación. A pesar de la rigidez, que se apo-
dera también de la mímica, la expresión sigue siendo comprensible para el examina-
 212

dor. Un rasgo leve en el rostro nos permite reconocer con seguridad la tristeza, la
contrariedad, etcétera. Lo que más me llama la atención es la sonrisa, la cual no
pierde el sentido y aparece en relación con lo que se hace se dice, tiene un carácter
comprensible y a veces parece pícara, por lo que me atrevería a decir que en su in-
terior el enfermo comprende más cosas que las que exterioriza.

En lo que sigue presento un caso de la serie de investigaciones de Frankfurt:

Caso 60. Viktoria Nied, nacida en 1891, hacía varios años que estaba enferma
cuando vino a tratarse por primera vez en nuestra Clínica. En 1929 escribió cartas al
Ministerio de Bienestar Social en las que hablaba de sí misma en tercera persona e
informaba acerca de vivencias fantásticas. Decía que la policía quería quitarle la
pensión y que se había sentido como si alguien le hubiera puesto un hacha en el pe-
cho. Decía que alguien había mamado tres veces de su pecho, que un señor se
había parado frente a ella desnudo y le había vaciado el estómago. Afirmaba que te-
nía relaciones sexuales en las que sentía como que le desgarraban el cuerpo, como
si dentro de ella tuviera el cuerpo de un hombre. Decía que dos hombres habían si-
do atados juntos y colgados del ano, que albergaba diferentes animales en el vien-
tre, que el médico tenía gatos en el cuerpo. Decía que dos médicos habían sido ata-
dos juntos y arrojados al patio de un juzgado. En 1930 Nied fue internada en la Clí-
nica de Frankfurt. Aquí habló de experimentos e hizo alusiones misteriosas. Explicó
en forma estereo tipada: "La señora Nied desea ser dada de alta". Fue trasladada a
la Clínica W. y aquí siguió mostrando la misma forma de hablar. Durante un tiempo
dejó de comer y de hablar y sólo se hacía entender por medio de afirmaciones y ne-
gaciones con la cabeza. A menudo se quedaba inmóvil en medio de la sala con los
ojos cerrados. En 1931 se alimentó sólo con galletitas y leche y por último debió ser
alimentada con la sonda. Por lo general se quedaba en el mismo lugar con los ojos
cerrados. Expresaba sus deseos únicamente por escrito. En 1932 mostró una actitud
rígida estereotipada y mantenía los ojos cerrados. A menudo alcanzaba al médico
una hoja escrita que contenía quejas estereotipadas, por ejemplo que "era una per-
sona confirmada bajo juramento", que las persecuciones debían interrumpirse. En
1933 se ponía frente a la ventana en actitud estereotipada, con la mirada ausente y
las manos en la cintura. En 1934 se orinaba todas las noches en la cama y no res-
 213

pondía si se le hacían reproches, pero hacía el gesto de escribir. Ahora inclinaba es-
tereotipadamente la cabeza hacia un lado y la sostenía con la mano. En 1935 mos-
tró el siguiente movimiento estereotipado: se restregaba la mejilla izquierda varias
veces, apoyaba el mentón y emitía algunos sonidos sibilantes. A la noche ensuciaba
regularmente la habitación con orina. En 1936 mostró una actitud catatónica: la ma-
no izquierda presionando el rostro. Preferentemente caminaba hacia atrás con los
ojos cerrados. Su manerismo con los sonidos sibilantes se mantuvo. En 1937 se le
enseñó a realizar trabajos de costura. Respondía a las preguntas por escrito, correc-
tamente. En cambio sus expresiones escritas espontáneas carecían de sentido.

En 1939 la examiné junto con Schwab. En 1940 la paciente murió de enteritis.

El examen de 1939 dio los siguientes resultados: no dice una sola palabra, siempre
mantiene la misma actitud, la mano izquierda apoyada en la mejilla, la derecha ocul-
ta detrás del delantal. Tampoco se sienta. Retrocede si la apremiamos, sacude vigo-
rosamente la cabeza. Si seguimos apremiándola, muestra una expresión facial tortu-
rada y de rechazo. Según los informes de las enfermeras no dice una sola palabra,
pero entiende todo y responde por escrito. Escribe con la mano en el aire o en la pa-
red. En la sala se queda sentada siempre en la misma posición, pero por lo demás
se comporta de manera razonable y provee a sus necesidades independientemente.

Una hermana, Johanna Kon, nacida en 1887, tenía al principio muy buen
humor y buenos certificados en la escuela y como mucama. Durante la Primera Gue-
rra Mundial sufría de angustia durante la noche. A partir de 1918 comenzó a llamar
la atención en forma indudable. Ocasionalmente veía en los hombres a su padrastro
fallecido. En 1923 se excito repentinamente y quiso arrojar a sus hijos por la venta-
na. Por eso fue internada el 16 de julio de 1923 en la Clínica Estatal A. Aquí apenas
si ofrecía respuestas concretas, y explicaba estereotipadamente: "Una no se conoce
más". Más tarde agregaba a todas las respuestas la expresión "Lo creo". Hablaba
con cierta lentitud, mostraba catalepsia y una "resistencia leve y suave" en los mo-
vimientos pasivos. Fue trasladada a la Clínica K. Aquí estuvo apática y afirmaba que
oía a sus hijos. Fue retirada el 28 de septiembre de 1923, contra el parecer del mé-
dico. En su casa pasaba ocasionalmente por crisis de lágrimas y mostraba celos. En
1925 se excitó y comenzó a romper los vidrios de las ventanas. Fue internada de
nuevo en la Clínica A. Aquí no hablaba o por lo menos se bloqueaba largamente an-
 214

tes de ofrecer una respuesta; parecía depresiva o indiferente. Pocos días después
fue retirada de nuevo, pero en su casa volvió a excitarse y por eso fue internada otra
vez 10 días más tarde. Estaba deprimida, se reía sin fundamento y parecía bloquea-
da. Fue trasladada a la Clínica K. Aquí ofrecía información reticentemente, inclinaba
siempre la cabeza hacia un costado; parecía carente de afecto y embotada. Seis
semanas más tarde fue retirada otra vez. Cuatro meses después fue internada nue-
vamente en la Clínica A., luego de haberse excitado otra vez en su casa. De nuevo
estaba "bloqueada", apenas respondía, tenía una "conducta antinatural, extravagan-
te", se acostaba al revés en la cama y arrojaba el pijama debajo. Fue trasladada a la
Clínica K. Aquí fue negativa y respondía estereotipadamente: "No me quedaré aquí,
no me dejaré encerrar". Una vez afirmó que una noche su marido había sido cam-
biado por otra persona. En 1926 estaba inhibida, no respondía, no quería levantarse
de la cama. En enero de 1927 fue dada de alta, pero en marzo fue internada de
nuevo en la Clínica A. Aquí mostró una conducta torpe y extravagante, y fue trasla-
dada a la Clínica K. Aquí se negó totalmente a alimentarse, de manera que tuvo que
ser alimentada por medio de una sonda. Tragaba de repente varias rebanadas de
pan y luego volvía a estar embotada. Salivaba en las manos y en el suelo. En 1928
no respondía a las preguntas, sino asentía o negaba con la cabeza. En 1929 hacía
ocasionalmente observaciones torpes, y por lo demás estaba muda. En 1930 estaba
"llena de extravagancias", no respondía, miraba rígidamente delante de sí. En 1931
estaba muda, pero hacía lo que se le pedía. Con frecuencia sonreía "pícaramente".
Mostraba manerismos durante la comida, quería tener un plato determinado o re-
chazaba la comida para luego sacar pan del cubo de desperdicios. En 1932 volvió a
sus excentricidades. Por ejemplo no tomaba la vajilla directamente de la mano de la
enfermera, sino que había que depositarla primero en el suelo. También hacía mue-
cas. En 1933 sonreía con frecuencia y tenía "muchas excentricidades". En 1934
mostraba construcciones manerísticas de frases, por ejemplo en una carta: "Una
puede pensar en todas las cosas que se le recomiendan, si es el salario de su volun-
tad". En 1935 hablaba con frecuencia para sí. En 1936 era aplicada y sonreía torpe-
mente. En 1937 mostró muchas cosas invertidas, se lavaba con los trapos de la lim-
pieza y limpiaba con su ropa el piso. Ocultó varios de sus utensilios. Su habla era ex-
travagante y elusiva. En 1938 era extravagante y mostraba manerismos en el trabajo
de la casa. En 1939 y 1940 estaba igual. Durante la comida estaba irritada. En 1941
cayó víctima de la cruel "eutanasia".
 215

La paciente Nied mostraba una forma grave de catatonía manerística. Había

adoptado desde hacía años actitudes estereotipadas; su actitud era rígida e inmóvil,
por lo general no hablaba, en algunas épocas tampoco comía, de manera que debía
ser alimentada por medio de la sonda. En el estadío final sus movimientos consistie-
ron en manerismos o en una ocupación uniforme cuya realización se estimulaba. La
pobreza de movimientos estaba condicionada por los manerismos. Es así que se
mantenía completamente muda, a pesar de que podía hacerse entender por escrito.
La asociación de la rigidez con el amaneramiento es una prueba de esta catatonía.

Llaman la atención los fenómenos fantásticos que ofrecía antes de su interna-

ción en la Clínica. Por lo general no suelen aparecer en una catatonía manerística.
Se podría pensar en una combinación con una catatonía hipofémica, en cuyo co-
mienzo son frecuentes los fenómenos fantástico-confabulatorios. Pero puesto que la
enferma no manifestó en la Clínica nada parecido, a pesar de haber escrito sobre
eso poco tiempo antes, me parece más verosímil que se haya tratado sólo de fanta-
sías eróticas que la paciente ampliaba manerísticamente. Es posible reconocer ten-
dencias sádicas y masoquistas con figuras toscas. Su fuerte actitud erótica fue es-
pecialmente mencionada en la Historia Clínica.

También su hermana tenía una catatonía manerística. Al principio las excita-

ciones llamaban un poco la atención, pero se producían en su casa y estaban condi-
cionadas reactivamente. Además parecen deberse en parte a una irritación mens-
trual. Por lo demás se describen estereotipias a las que se agrega la pobreza de
movimientos con las "interrupciones". Igual que su hermana, tuvo más tarde el ma-
nerismo de no hablar, pero se hacía entender por medio de movimientos de la cabe-
za. Más tarde, cuando se le dieron ocupaciones, su actividad estaba llena de mane-
rismos. Es notable también la sonrisa "picara", característica de la catatonía rígida.
Supongo en consecuencia que las dos hermanas padecían la misma forma de cata-
tonía sistemática.

Sumario

En la catatonía manerística se produce un creciente empobrecimiento de la

motricidad involuntaria, de manera que resulta una rigidez en la actitud y en el mo-
 216

vimiento. A ello se agregan amaneramientos que al comienzo se destacan más que

la rigidez. En el curso del desarrollo la motricidad se limita cada vez más hacia las
formas de movimiento conservadas estereotipadamente; las tareas de todo el día
pueden fijarse manerísticamente. El empobrecimiento de los movimientos se hace
más grande aun cuando los "movimientos manerísticos" retroceden y comienzan a
dominar los "manerismos de omisión". Entonces puede producirse un empobreci-
miento particularmente grave de los movimientos, hasta el punto de que los enfer-
mos se pueden encontrar siempre en el mismo lugar con actitud y expresión facial
rígidas. Una terapia ocupacional adecuada impide estos estados graves, pues las
formas de movimiento que se ejercitan durante largo tiempo se conservan.
Año IX - Vol.7 Nro.1- Junio 1998

ALCMEON25
Clasificación de las psicosis endógenas y suetiología diferenciada (10º entrega)

Karl Leonhard

Catatonía proscinética

En la catatonía proscinética hay una relación anormal con los movimientos au-
tomáticos que se producen reactivamente como respuesta a un estímulo exterior.
Vemos que los enfermos prestan atención a los acontecimientos exteriores, se po-
nen a manosear objetos y realizan movimientos de acompañamiento o nos dan repe-
tidamente la mano cuando se la ofrecemos, todo de manera llamativa. Luego es ca-
racterística de estos catatónicos la "murmuración". Cuando los enfermos todavía
prestan atención y no tienen la marcada falta de iniciativa que luego les es propia,
podemos pasar por alto que se trata de catatónicos. Encontramos tal vez algunas
ideas de referencia que por lo demás son propias también de las esquizofrenias in-
cipientes, y podemos creer que tenemos ante nosotros una forma paranoide. La ma-
nipulación de objetos falta todavía en este estadío, el habla por lo general ya es algo
suave, pero todavía se puede entender. En cambio ya en esta época pueden existir
en forma característica los síntomas de dar la mano repetidamente y los movimien-
tos acompañantes. Por eso no debemos pasar por alto los exámenes correspondien-
tes. En el curso del desarrollo ulterior la iniciativa se reduce cada vez más, de mane-
ra que podemos reconocer la catatonía por la pobreza de impulsos. El lenguaje se
 218

hace más suave. Se agrega el manoseo de objetos. El cuadro total en el estadío fi-
nal es muy característico.

Los enfermos prestan atención si se les habla. Nos dirigen la mirada si les
hablamos, miran al examinador directamente a la cara y no se cansan de mirarlo to-
das las veces que éste se ocupa de ellos. Pero el rostro muestra poca expresión, a
pesar de que se puede reconocer casi siempre una cierta amistosidad y con fre-
cuencia interés. Por lo general simultáneamente con la atención se producen tam-
bién expresiones del habla. Los enfermos comienzan a mover los labios y a emitir
sonidos en un murmullo. Con mayor o menor intensidad dicen algo que por lo gene-
ral no se entiende; hablan con pausas breves mientras nos ocupemos de ellos. Si se
callan, por lo general es suficiente un leve asentimiento, una mirada estimuladora
para que el murmullo vuelva a producirse. No susurran, sino que hablan con un so-
nido muy suave, o sea un murmullo. Cuando muestran interés en el rostro, al princi-
pio podemos llegar a suponer que quieren comunicarnos algo. Pero no pueden co-
municarnos nada. Si escuchamos con mucha atención, podemos llegar a entender lo
suficiente como para hacernos una idea del contenido. Encontramos entonces repe-
ticiones de algún giro en formulaciones breves que en parte tienen relación con los
acontecimientos del medio, y en parte parecen sin sentido. A menudo siguen una
secuencia simplemente iterativa, y a menudo también se alternan con expresiones
del mismo tipo. Del murmullo de un enfermo pude entender por ejemplo la siguiente
verbigeración: "Los cuadros robados de las mujeres, los cuadros robados de las mu-
jeres deben volver a la prisión, los cuadros robados..." Otro paciente verbigeraba:
"¿Tiene usted un delantal, delantal, tiene usted un delantal, tiene usted...?" Si la en-
fermedad no comenzó mucho tiempo atrás, podemos entender mucho más, sobre
todo si estimulamos y alentamos un poco a los enfermos. En un caso así he tomado
la siguiente versión taquigráfica, que permite reconocer claramente las repeticiones:

(¿Edad?) "Cuatro años más joven que mi hermana, cuatro años más joven que
mi hermana, sí, cuatro años más joven que mi hermana". (¡Siga!) "¿Que siga?
¿Qué más? ¿Si soy cuatro años más joven que mi hermana, cuatro años más
joven que mi hermana, y ahora qué? ¿Y ahora qué es estar mal? ¿Estar mal, ir
a la cama, está usted también mal? ¿Y ahora, y ahora?" (¿Cuándo nació?)
"¿Cuándo nació, cuándo nació, cuándo nació?" (¡Usted!) "Yo no nací, yo no
nací, yo no nací, ¿y qué?" (¿Cómo se llama su madre?) "Yo no nací, yo no na-
 219

cí, yo no nací". (¿Cómo se llama su madre?) "Ella no nació, ella no nació".

(¿Cómo se llama su hermana?) "No va a la escuela, es tonta cuando corre
hacia los muchachones en la escuela, es tonta, es tonta, es tonta, no ha naci-
do, no existe".

Mientras las murmuraciones con las voces se producen de manera tal que los
enfermos miran hacia un lado u otro con expresión facial distraída, los proscinéticos
dirigen la mirada siempre hacia el examinador, como si tuvieran algo que decirle. El
murmullo aumenta de intensidad con las preguntas, mientras que las murmuraciones
alucinatorias son más marcadas cuando no hay perturbaciones externas. De manera
que no hay dificultad para establecer la diferencia.

Mientras que la murmuración de los enfermos se produce por lo general a con-

secuencia de una leve estimulación, el manoseo de objetos se produce sólo des-
pués de una excitación más fuerte. Consiste en que el enfermo se apodera de los
objetos que están al alcance de su mano y comienza a manosearlos; los da vuelta
en las manos o manosea un botón, las ropas o las hebras de lana, etcétera. Cuando
el síntoma es claro, lo que no ocurre en todos los casos, la mejor forma de compro-
barlo es poner frente al enfermo diferentes objetos sin decirle nada. Al poco tiempo
el enfermo comienza a manosearlos. En ocasiones el manoseo es tan marcado, que
nos hace recordar a los enfermos de Alzheimer.

Si sospechamos una catatonía proscinética, es posible confirmar el diagnóstico

por medio de pruebas adecuadas o excluirlo. Si le ofrecemos la mano al enfermo, el
enfermo la estrecha. La primera vez esto no nos llama la atención, pues los pacien-
tes están dispuestos a dar la mano. Pero podemos darles la mano 10 o 20 veces
seguidas, y nos la estrechan sin cansarse. Podemos preguntarles: "¿Por qué hace
eso? ¿No ve que no quiero darle la mano?" Podemos indicarles que no nos estre-
chen la mano. Así podemos lograr que se produzca una vacilación temporaria, pero
es suficiente una palabra de distracción para que los enfermos vuelvan a darnos la
mano repetidas veces, sin cansarse. Por último se produce una cierta reducción del
movimiento si el intento se repite muchas veces. Mientras que al principio los enfer-
mos toman toda la mano del examinador, luego sólo la tocan levemente. Por lo de-
más no cambia nada en el recorrido; después de 20 o 30 repeticiones el gesto no es
esencialmente más vacilante que la primera vez.
 220

Si tocamos las manos de un paciente que tiene los ojos vendados, no se pro-
duce el gesto de respuesta. Eso confirma que no tiene nada que ver con un reflejo
de aprehensión. Los catatónicos no retienen la mano, como sería el caso de un re-
flejo de aprehensión. No debemos hablar de un reflejo sino sólo de un recorrido au-
tomático del movimiento. La mejor manera de reconocerlo es despertar en el enfer-
mo tendencias contrarias. Si les decimos en forma insistente que no deben estre-
charnos la mano cada vez que se la ofrecemos, podemos desatar una ambitenden-
cia. Es posible que no nos estrechen la mano, pero no es que simplemente dejen de
estrecharla, sino que sostienen la mano de una manera evidentemente contraída,
apoyada en el cuerpo u oculta detrás. Si ahora les volvemos a tender la mano, reco-
nocemos que hay dos tendencias simultáneas. Por un lado la mano es sostenida
contraída y por otro hace el movimiento de estrechar nuestra mano, en cuanto dis-
traemos al enfermo de su intención de no estrecharnos la mano diciéndole algunas
palabras. Por medio de esa conducta podemos ver cómo la voluntad superior puede
reprimir el movimiento, aunque sólo sea pasajeramente.

El movimiento de acompañamiento de la catatonía proscinética complementa el

gesto de estrechar la mano. Si tomamos por abajo el brazo del enfermo y ejercemos
una leve presión hacia arriba, el brazo comienza a elevarse activamente de inmedia-
to. Por medio de un toque tan leve podemos llevar el brazo a cualquier posición, in-
cluso una posición incómoda, sin que movamos el brazo del paciente. Más bien el
movimiento es realizado totalmente por el paciente. Podemos realizar esta prueba
con cualquier miembro del cuerpo. Por ejemplo, si tocamos la pantorrilla de un en-
fermo sentado, la pierna se eleva hasta donde es posible. Si ejercemos una leve
presión sobre la frente, la cabeza retrocede. Una vez que la cabeza ha alcanzado el
punto de extensión más lejano, si la leve presión sobre la frente continúa, el tronco
sigue retrocediendo hasta que el enfermo amenaza con caerse de espaldas. Si ejer-
cemos una leve presión sobre la nuca, el enfermo se inclina hacia adelante hasta
que las manos tocan el suelo después de haber doblado las rodillas. Si presionamos
en cambio levemente el hombro, se produce un movimiento de torsión. De esta ma-
nera podemos provocar movimientos de torsión continuos sobre el propio eje con só-
lo una ligera presión en el hombro del paciente, que se tuerce con sus propias fuer-
zas. Si provocamos a los enfermos por medio de observaciones para que dejen de
hacer esos movimientos notables, los movimientos se interrumpen durante un breve
 221

tiempo, como en el gesto de estrecharnos la mano, pero en cuanto decimos una pa-
labra de distracción y volvemos a tocarles el cuerpo, los movimientos comienzan de
nuevo. En todo caso debemos dar sugestiones contrarias para el asentimiento del
enfermo a los estímulos del médico no se confunda con los síntomas.

Es seguro que el movimiento de acompañamiento y el gesto de estrechar la

mano tienen el mismo fundamento; podemos comprenderlos bajo el término de dar
la mano automáticamente. Si bien este síntoma es impresionante, lamentablemente
me equivoqué al pensar que sólo se encontraba en la catatonía proscinética, pues lo
descubrí tarde en el marco de mis investigaciones y ya no pude verificar su existen-
cia en otras catatonías. En mi serie de investigaciones de Berlín reparé esa falta y
comprobé que se encuentra también, aunque con un fundamento diferente, en la ca-
tatonía negativista, que se opone a la catatonía proscinética. Aparece también en las
otras dos catatonías que todavía voy a describir, aunque en forma menos marcada.
El dar la mano automáticamente es adecuado para un diagnóstico diferencial sólo en
referencia a la catatonía paracinética y manerística en las que no se encuentra. A
decir verdad, por medio de un método parecido podemos motivar a los catatónicos
paracinéticos para que realicen semejantes movimientos, pero no nos estrechan la
mano y no hacen movimientos de acompañamiento, sino que configuran el síntoma
con todo tipo de movimientos intermedios como si fuera un juego. Tampoco he en-
contrado el impulso automático en la catatonía periódica. A decir verdad, aquí los en-
fermos nos estrechan repetida y gustosamente la mano y también se dejan motivar
para realizar movimientos de acompañamiento; pero en cuanto les aclaramos que
deben dejar de hacerlo, dejan de estrechar la mano y ejercen una resistencia a la
presión sobre sus hombros. En cambio podemos ordenarles a los catatónicos pros-
cinéticos todas las veces que queramos que no nos estrechen la mano y que no se
dejen torcer el tronco, y lo único que conseguiremos es una breve interrupción de la
actitud.

A partir de las expresiones del habla en voz baja de los catatónicos proscinéti-
cos no es posible deducir hasta qué punto está perturbado el pensamiento, pues
esas expresiones sólo representan un automatismo motor. Así como los estímulos
exteriores llevan al manoseo de objetos, el gesto de estrechar la mano y los movi-
mientos acompañantes, los estímulos exteriores que estimulan a los enfermos a
 222

hablar llevan a movimientos automáticos del habla, aunque éstos carezcan de con-
tenido. Tal vez es por esta razón que se repite con tanta frecuencia, a la manera de
una verbigeración, el mismo contenido. También la baja intensidad del habla nos in-
dica que sólo se trata de un movimiento automático detrás del cual no hay una vo-
luntad ni un pensamiento activo.

Seguramente el pensamiento está mejor conservado de lo que se podría dedu-

cir a partir de la verbigeración. Si logramos mantener a los enfermos ocupados, se
comportan de una manera relativamente razonable. A veces ofrecen una respuesta
independiente de la murmuración; en ese caso la respuesta suele tener sentido. En
los estadíos tempranos de la enfermedad por lo general podemos conversar con los
enfermos en forma concreta. A decir verdad, su producción de pensamiento en las
pruebas de inteligencia resulta disminuida, pero no podemos comprobar procesos
ilógicos. Incluso en las verbigeraciones murmuradas puede haber respuestas llenas
de sentido. Por lo general la frase que constituye una verdadera respuesta es dicha
con un poco más de volumen, incluso en los estadíos más tardíos. En una de mis
pacientes se podían reconocer de manera impresionante los dos tipos de habla. La
enferma ofrecía una respuesta razonable con una intensidad de voz suficiente, pero
entre las respuestas seguía murmurando a la manera de una verbigeración, por
ejemplo repetía 20 veces "¿Dónde está pues el carnicero?"

A pesar de su disposición anormal para el movimiento, los catatónicos prosci-

néticos son pobres en movimientos cuando se trata de realizar una acción razona-
ble. Su iniciativa, es decir, su impulso voluntario superior, ha disminuido. Sin estímu-
los, pasan el día embotados. Sin embargo se los puede emplear bien en la realiza-
ción de trabajos uniformes: los ejecutan del modo automático propio de sus movi-
mientos. Una de mis pacientes sentía predilección por planchar; sin embargo había
que vigilarla porque olvidaba a menudo correr la prenda y seguía planchando siem-
pre sobre el mismo lugar. En cuanto al afecto, los enfermos están embotados y no
es posible reconocer en ellos excitaciones del afecto más profundas. Su aplanamien-
to muestra regularmente la nota particular de una satisfacción despreocupada, que
se opone en forma impresionante a la irritación frecuente de los catatónicos negati-
vistas.
 223

Son raras las excitaciones en el estadío de defecto de la catatonía proscinética,

pero se producen bajo la forma de breves insultos o golpes. Parece que su funda-
mento son estados de mal humor que interrumpen la normal satisfacción. En los es-
tados agudos la agitación proscinética de los movimientos puede elevarse hasta lle-
gar a una ligera excitación: los enfermos corren por la sala, manosean todo, se sub-
en a las sillas, molestan a otros enfermos, tratan de escaparse por la puerta, etcéte-
ra. Se puede reconocer el carácter proscinético de los fenómenos de agitación en la
creciente atención a los acontecimientos del medio.

En lo que sigue presentamos a un enfermo con carga psicótica:

Caso 61. Martin Ile, nacido en 1890, fue tratado por primera vez en una Clínica en
1918, pero al parecer su psiquis ya había cambiado en forma gradual en los años
anteriores. Ya en 1913 había expresado ideas hipocondríacas e intentado un suici-
dio. A pesar de eso participó en la guerra. En 1917 llamó la atención al alejarse del
cuartel a una distancia no permitida. En la prisión veía figuras y escuchaba voces
que hablaban desde su propio pecho. Al ser examinado por los médicos militares es-
taba embotado y mostró ecopraxia y flexibilitas cerea. En marzo de 1918 fue inter-
nado en la Clínica H. Aquí se mostró embotado y carente de interés. Más tarde insul-
taba y quería hacerse operar porque decía que tenía algo en el estómago, un abejo-
rro o una tenia. Rompió sus zapatos y arrojó su ropa por la ventana. En 1919 estaba
embotado y sólo ofrecía respuestas breves. En 1920 solía correr sin motivo hacia la
ventana o reía en forma tonta y ensuciaba su cama con excrementos. Si se le hacían
preguntas, respondía con breves respuestas concretas. En 1921 se dejaba sacar la
comida. En 1922 se ensuciaba con orina. En 1923 estaba embotado y solía hablar a
media voz consigo mismo. En 1924 adoptaba posturas extravagantes; otro paciente
se entretenía haciéndole realizar ejercicios gimnásticos, que ejecutaba automática-
mente. Caminaba de un lado para el otro restregándose las manos y murmurando. A
menudo también gritaba. En 1925 defecaba en los pantalones. En 1926 hablaba pa-
ra sí y hacía píldoras con excrementos. En 1927 y 1928 estaba embotado y si se le
hacían preguntas sólo hablaba para sí. En 1929 "murmuraba todo tipo de cosas inin-
teligibles". En 1930 no daba ninguna respuesta, sino sólo hablaba en voz baja para
sí. Si se lo presionaba con preguntas, saltaba de la cama y corría hacia la ventana.
En 1932 ofrecía una respuesta correcta a las preguntas sencillas, pero "con una voz
monótona, apenas audible". Se frotaba continuamente los dedos de una mano con
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los dedos de la otra. En los años siguientes se lo describe otra vez como embotado,
inaccesible y mutista.

En 1939 lo examiné junto con B. Schultz. Ile no respondía a ninguna pregunta.

Después de insistir mucho dio por lo menos sus nombres y la ciudad de su nacimien-
to; esta última cuando en realidad se le había preguntado su fecha de nacimiento.
En vez de una respuesta producía algunos sonidos murmurados, en parte sólo con
la forma de un "hm, hm". Si se lo excitaba un poco más, comenzaba a hacer cosas
con las manos, las frotaba en forma iterativa o las limpiaba en el saco o se frotaba
en el muslo o se pinzaba aquí o allá. Si se lo dejaba en paz, se tranquilizaba y por
último se quedaba sentado casi sin hacer ningún movimiento; sólo miraba aquí y
allá. El comienzo del dictado era suficiente para provocar de nuevo todo tipo de mo-
vimientos con los dedos y las manos. Si se le hablaba, levantaba siempre la mirada,
prestaba atención, mostraba en el rostro un cierto interés, pero a pesar de todo tenía
una expresión facial muy vacía. El gesto de estrechar la mano era muy pronunciado.
Si le dábamos la mano, respondía todas las veces dándonos la suya. En los movi-
mientos pasivos era suficiente la presión más leve para provocar un movimiento
acompañante. Si le dábamos la orden, se ponía de pie y se sentaba repetidas veces.

Una hermana del paciente era enferma mental, pero no pude conseguir la His-
toria Clínica. En cambio conseguí la de su primo (hijo del hermano de su padre). Max
Ile, nacido en 1896, se desarrolló normalmente, pero era poco vivaz. En 1918 reali-
zó, sin razón evidente, un intento de suicidio; en el tiempo siguiente al parecer no
volvió a llamar la atención. Sólo en 1928 se tornó claramente anormal. Hablaba aho-
ra acerca de voces y se sentía perseguido. Rompió una vidriera y fue internado en la
Clínica E. Aquí ofrecía información con una voz suave y monótona; mantenía el ros-
tro inmóvil y no mostraba ninguna iniciativa. Su estado de ánimo era en parte alegre
y en parte angustioso. Fue dado de alta tres meses después y pocas semanas más
tarde fue internado de nuevo, luego de haber roto en su casa la puerta de una ala-
cena. En la Clínica volvió a hablar de persecuciones y quería fundar un partido polí-
tico. Tenía una manera de ser amistosa pero forzada y una mirada rígida. Si se le di-
rigían preguntas, se explayaba con frases banales y hablaba con voz muy suave.
Luego la Historia Clínica dice: "Cuando habla apenas abre la boca". En 1929 movía
los ojos agitadamente de un lado para otro y ofrecía respuestas evasivas. Fue dado
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de alta y en 1931 fue internado otra vez. Esta vez tenía una "sonrisa congelada" y
corría incansablemente por los pasillos. En 1932 habló varias veces de su "urgencia
sexual" y solicitó ayuda. Decía que su enfermedad había surgido por la falta de rela-
ciones sexuales. Las manifestaciones eran estereotipadas y producidas con una voz
"suave, algo misteriosa". En 1933 se irritaba con frecuencia y decía que a menudo le
habían inspirado ideas extrañas. Tenía poca mímica y hablaba en voz baja. En 1934
era obediente y se mostraba humilde. Saludaba al médico con una inclinación y lo
mirada con expectativa, pero no tenía nada que decirle. En 1935 volvía a irritarse
con frecuencia. En 1936 lanzaba frecuentes insultos. En 1937 y 1938 carecía de ini-
ciativa y hablaba poco. En 1941 se ocupó un poco en el trenzado de canastos, pero
por lo demás estaba "muy rígido y tirante". También en los años siguientes se ocupó
con trabajos sencillos y en la Historia Clínica se dice que estaba embotado. En 1946
estaba embotado y no mostraba interés; murió de una tuberculosis pulmonar.

En el caso del paciente Ile la descripción de los primeros años de la enferme-

dad es poco abundante. El hecho de que a pesar de su enfermedad haya podido
participar en la guerra se explica por la buena docilidad de los catatónicos prosciné-
ticos. Lo catatónico, tal como lo explicamos más arriba, se manifiesta poco en el co-
mienzo. En 1918, cuando rompió sus zapatos y tiró su ropa por la ventana, es posi-
ble que se haya tratado de fenómenos de agitación proscinética. Más tarde se des-
criben repetidas veces los movimientos de frotación y manipulación de objetos. Po-
siblemente la inquietud explique también la fabricación de píldoras con excrementos,
lo que señala al mismo tiempo el grave embotamiento. A partir de 1923 se menciona
continuamente un habla a media voz. En 1924 se describe una influenciabilidad
anormal, ya que otro paciente le hacía realizar ejercicios físicos. De acuerdo con mi
examen de 1939 Ile ofrecía todos los rasgos de una catatonía proscinética. Mano-
seaba objetos, prestaba atención, mostraba movimientos acompañantes y daba la
mano.

También en el caso de su primo el comienzo de la enfermedad fue igualmente

insidioso, de manera que durante largo tiempo no recibió tratamiento en ninguna
Clínica. Luego, a lo largo de toda su Historia Clínica podemos comprobar que habla-
ba con una voz particularmente suave. Cuando no estaba irritado, era dócil y humil-
de. Al mismo tiempo estaba embotado y carecía de iniciativa. Ante tal unión de sín-
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tomas es de suponer una catatonía proscinética como en el caso de Martin Ile, aun
cuando ,ocasionalmente se mencionen síntomas paranoides.

Sumario

Los catatónicos proscinéticos se dirigen a quien les habla con una expresión
facial que a pesar de su vacío mímico muestra un cierto interés en el examen. Al
mismo tiempo o también después de una cierta estimulación, los enfermos comien-
zan a emitir una murmuración incomprensible, que si la escuchamos atentamente,
resulta ser una verbigeración de frases aisladas. En la fase incipiente del estado de
la enfermedad el habla es a media voz, pero todavía se puede comprender bien. El
enfermo puede ofrecer todavía respuestas razonables, aunque con numerosas repe-
ticiones. Si los excitamos, los pacientes comienzan a tomar y manipular objetos, a ti-
ronearse de la ropa, a frotarse la piel, etcétera. Por medio de un experimento ade-
cuado se puede comprobar un cierto impulso automático. Los enfermos estrechan la
mano que se les tiende, tantas veces como se les tienda, incansablemente. Por me-
dio de una leve presión en algún lugar del cuerpo se los puede estimular a que
acompañen el movimiento y de esa manera es posible llevarlos a que adopten cual-
quier postura. Si se les oponen contrasugestiones, los enfermos dejan de dar la ma-
no y de acompañar el movimiento temporalmente, pero en cuanto se produce una in-
terrupción de la atención, vuelven automáticamente a la situación anterior. La inicia-
tiva de los catatónicos proscinéticos es muy limitada, de manera que en su conducta
total, a pesar de su disposición motora, aparecen como muy pobres en movimientos.
Pero si se los motiva intensamente, trabajan muy bien. La afectividad está muy apla-
nada, por lo general toma la forma de una satisfacción despreocupada. Sin embar-
go, algunos enfermos se irritan y pueden descargarse con insultos y agresiones. No
es posible examinar el pensamiento en los estadíos finales, donde los pacientes sólo
murmuran verbigeraciones. Cuando los enfermos todavía ofrecen respuestas, com-
probamos que por lo general son incompletas, aunque sin ser ilógicas.

Catatonía negativista

A la catatonía proscinética, preponderantemente asentidora se le enfrenta la

catatonía negativista, preponderantemente negadora. El síntoma esencial de esta
forma de enfermedad, delimitada tanto por Kraepelin como por Kleist, es, como lo di-
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ce su nombre, el negativismo. Por lo general se hace notar ya en los casos leves e

incipientes. Los enfermos ofrecen todavía respuestas correctas y realizan las tareas
que se les encomiendan, pero por su manera de obrar reconocemos que hay una
oposición. Tal vez cuando el médico hace preguntas concretas, el enfermo le presta
atención, pero su mirada se dirige a un lado, sin participar. A menudo se aprecia la
postura característica, donde la cabeza mira en una dirección diferente a la que co-
rrespondería por la posición del cuerpo. Cuando el enfermo está irritado, el negati-
vismo se hace más evidente. Los estados de irritación pueden presentarse tempra-
namente, y por sus características impulsivas y bruscas hablan a favor de una cata-
tonía negativista.

Si el negativismo no es reforzado en un momento dado por un estado de ánimo

irritado, no es necesariamente acompañado por toscos signos de rechazo. En su
forma pura representa menos una resistencia que una simple omisión. Si nos dirigi-
mos a los enfermos, sólo nos miran fugazmente o no levantan la vista; si les damos
la mano parecen no advertirlo; si simplemente les tomamos la mano, nos dejan
hacer sin participar y sin reaccionar. Si les encomendamos una tarea, por lo general
no la cumplen. Si les hacemos una pregunta, por lo general no contestan. En esas
circunstancias la expresión facial puede aparecer inmóvil. Pero por lo general desde
un principio, cuanto más nos ocupamos del enfermo, por lo general desde el princi-
pio, la conducta puede sufrir la influencia de un estado de ánimo claramente irritado.
Sólo entonces aparecen los signos toscos de la resistencia. Si nos dirigimos enton-
ces al enfermo, éste se da vuelta; si le damos la mano, retira la suya; si a pesar de
eso insistimos en tomarla, el enfermo nos la retira bruscamente. Al mismo tiempo es
posible que el paciente lance insultos, se escape o haga ademanes para atacar. En
esas circunstancias la expresión facial muestra la irritación. Es característica una ex-
presión dura e inamistosa que precede a las reacciones más toscas. El juego mímico
no es antinatural, aunque en su totalidad parece poco vivaz.

A menudo los enfermos también sonríen, con alguna timidez si nos ocupamos
de ellos. La sonrisa es la expresión de que no se identifican totalmente con su nega-
tivismo. También podemos provocar esa resistencia interior si nos esforzamos por
llevar al enfermo a un estado de buen humor. Si somos muy amables con ellos, por
ejemplo si les decimos un pequeño cumplido a las mujeres, es posible que se pon-
 228

gan de buen humor, siempre que en ese mismo momento no estén irritadas. Los en-
fermos no pierden así su negativismo, pero se resisten ahora con su sonrisa tímida
tan característica, que en cierto modo pide disculpas por la resistencia. La sonrisa y
la conducta ambivalentes son mejor prueba de la catatonía negativista que una sen-
cilla resistencia, que también puede provocarse por medio de una simple irritación.
El negativismo aparece muy disminuido en la ambitendencia. Los enfermos nos diri-
gen ahora más la mirada y se dan vuelta en forma menos marcada; si bien antes no
decían una sola palabra, ahora en cambio es posible que nos digan por lo menos
sus datos personales.

No he vuelto a ver enfermos con la forma tosca de resistencia que he descripto.

Parece que los pacientes a partir de los cuales comencé este estudio se encontra-
ban en una tensión permanente de la cual pasaban muy rápidamente a la irritación.
Es posible que haya tenido que ver allí un tratamiento inadecuado, como veremos
de inmediato, cuando hable de las excitaciones negativistas. Por otro lado podría ser
que el tratamiento neuroléptico haya logrado que los enfermos sean más accesibles.
Todos mis pacientes negativistas de la serie de Berlín ofrecen respuestas, aunque
sólo sean monosilábicas y por lo general de rechazo. No es difícil preguntarles sus
datos personales; por lo general responden también correctamente a cuestiones de
la vida diaria. Sólo cuando se les plantean preguntas que no son fáciles de respon-
der o se los presiona con preguntas, se resisten claramente. Entonces dejan de res-
ponder o dicen: "No sé". La sonrisa ambivalente se confirmó también en mis obser-
vaciones posteriores.

Por lo general es significativa la postura de los enfermos. Suelen estar senta-

dos algo torcidos; la orientación del tronco es diferente a la orientación de las pier-
nas, y la cabeza a su vez tiene otra orientación; además es frecuente que uno de los
hombros esté levantado. Es posible que esa postura resulte de que los movimientos
realizados siempre quedan a medio camino en razón del negativismo. Los enfermos
se dirigen a quien les habla, pero sólo por la mitad, tal vez con la cabeza, mientras
que el cuerpo se queda donde estaba; o el cuerpo se vuelve mientras que las pier-
nas se quedan donde estaban. Además es seguro que los acontecimientos del me-
dio provocan diversos movimientos reflejos como por ejemplo el de prestar atención,
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pero el negativismo los detiene a medio camino. Es posible que el impulso automáti-
co, sobre el que voy a hablar enseguida, y el negativismo se opongan aquí.

Hasta aquí se justifica la denominación "negativista". Pero de manera particular

comprobamos un síndrome que fue descripto en la catatonía proscinética, pero que
en la catatonía negativista advertí sólo en mis pacientes de Berlín. A pesar del nega-
tivismo, los enfermos tienen inclinación a una disposición anormal del movimiento: el
dar la mano automáticamente. Pueden darnos la mano incansablemente y acompa-
ñar el movimiento si ejercemos una leve presión contra su cuerpo, aun si se lo prohi-
bimos. Es difícil de entender cómo dos catatonías opuestas como la proscinética y la
negativista puedan tener la misma disposición motora. Sólo es posible señalar suti-
les diferencias. En los enfermos proscinéticos el movimiento acompañante se aco-
moda más estrechamente a las excitaciones exteriores; el movimiento se detiene
cuando se detiene la presión exterior. En cambio los catatónicos negativistas por lo
general siguen moviéndose; si ejercemos por ejemplo una leve presión en un hom-
bro, realizan un movimiento de torsión completo. A menudo no siguen la excitación
en forma inmediata, es decir, no se dan vuelta, a pesar de que ejercemos presión
sobre un costado superior del tronco, sino que dan algunos pasitos cortos hacia ade-
lante. Por lo tanto la presión tiene más un efecto de disolución que de desatar un
movimiento de acomodación. El movimiento acompañante tampoco es tan completo.
Si ejercemos una leve presión en la nuca, la cabeza se dirige de inmediato hacia
adelante, pero el cuerpo se queda rígido, mientras que los enfermos proscinéticos
siguen inclinándose, por lo general hasta un punto tal que doblan las rodillas y tocan
el piso con las manos. Luego, no podemos realizar el experimento en los catatónicos
negativistas sin más ni más: cuanto más tiempo tocamos y presionamos su cuerpo,
más se irritan y dejan de reaccionar. Finalmente se produce una resistencia, de ma-
nera que si aumentamos la presión, tampoco logramos un movimiento. En los cata-
tónicos proscinéticos esto no ocurre: mantienen su disposición sin importarles cuán-
tas veces hacemos el experimento.

Sin embargo, es seguro que la génesis del síndrome es diferente en las dos ca-
tatonías, a pesar de su parecido exterior. Parece que en los catatónicos proscinéti-
cos hay una dificultad para resistir a los estímulos que vienen del exterior, mientras
que en la catatonía negativista, a consecuencia de la tosca pérdida de la motricidad
 230

voluntaria, es posible que se exciten anormalmente mecanismos motores más pro-

fundos. Esto lo confirmamos particularmente cuando los enfermos siguen moviéndo-
se después de un único y breve impulso inicial. También el hecho de que en las dos
catatonías pobres en impulsos que todavía voy a describir —la catatonía parafémica
y la hipofémica— se observe un impulso automático, nos indica que se excitan ines-
pecíficamente mecanismos más profundos. Cuando al describir el negativismo diji-
mos que los enfermos tal vez no nos dan la mano cuando los saludamos dándoles la
nuestra, esto no está en contradicción con su gesto de dar la mano. En situaciones
naturales, por ejemplo cuando queremos saludarlos al pasar, no levantan la mirada y
tampoco nos ofrecen la mano. Las cosas cambian un poco cuando les extendemos
la mano demostrativamente y volvemos a extenderla una y otra vez. En este caso el
estímulo exterior es inmediato. Luego hay que pensar que los enfermos se orientan
más hacia lo exterior durante las situaciones de examen que cuando se quedan em-
botados en un rincón y no son estimulados por nada exterior hasta el momento en
que se los saluda. Aquí es donde se hace valer la omisión negativista: la acción au-
tomática no es excitada lo suficiente.

Con el impulso automático están emparentadas la ecopraxia, la ecolalia y la ca-

talepsia. Estos síntomas pueden aparecer en distintas catatonías, cuando la iniciati-
va superior se ha empobrecido mucho. Dependen también de que el enfermo consi-
dere el estímulo exterior como una exigencia para imitar un movimiento, repetir una
palabra o mantener un miembro levantado en una posición dada. Por eso, para un
diagnóstico diferencial de las catatonías no es posible utilizar estos síntomas. En el
caso del impulso automático excluimos los componentes subjetivos impartiendo ex-
presamente sugestiones contrarias, es decir, exigimos u ordenamos continuamente
que no nos den la mano o que no giren el tronco.

Cuando exigimos a los catatónicos negativistas que realicen una acción que no
quieren, los pacientes se irritan cada vez más y no pocas veces llegan, si insistimos,
a una excitación negativista. Por ejemplo una enferma no quiere ir al jardín; tratar de
convencerla no sirve para nada, pues se da vuelta mientras lanza insultos. Si la to-
mamos de la mano para conducirla, se nos escapa. Si intentamos llevarla con la
ayuda de algunas enfermeras, irrumpe la excitación. La paciente se defiende con to-
das las fuerzas, trata de sacarse de encima a las enfermeras, lanza golpes con los
 231

brazos, tira patadas, araña, muerde, insulta, etcétera. Esas excitaciones negativistas
pueden aparecer también con las ocasiones más insignificantes. Incluso se puede
perder la relación con la resistencia, pues aparecen esas excitaciones violentas sin
una causa exterior reconocible. Los pacientes corren repentinamente por la sala, vol-
tean cosas, atropellan a otros pacientes, rompen ventanas, etcétera. En la Historia
Clínica de una enferma se dice: "Tira la comida, ataca a una paciente tranquila que
no tiene nada que ver, lanza una bofetada a la enfermera, desgarra el delantal". Si
los enfermos no tropiezan con una resistencia, las excitaciones se apagan por lo ge-
neral rápidamente; las excitaciones se distinguen por su violencia, inclinación a la
agresividad y corta duración; pero no siempre contienen una irritación: otros estímu-
los afectivos pueden ser los dominantes. Los enfermos pueden ponerse a cantar,
saltar, batir palmas, moverse en círculo, dar volteretas. Son descargas motoras pro-
ducidas por estados de ánimo de cualquier tipo. A menudo las excitaciones son tan
breves, que habría que denominarlas mejor acciones impulsivas. Los enfermos gri-
tan de repente, lanzan una bofetada inesperada, rompen rápidamente una ventana y
de inmediato vuelven a la conducta tranquila: es lo que encontramos no pocas veces
en la catatonía negativista. En los hombres las excitaciones son por lo general me-
nos intensas, pero más peligrosas por la agresividad. El recorrido de los movimien-
tos es rápido, repentino. En la catatonía negativista por lo general la motricidad no
es armoniosa; en la excitación se vuelve brusca, torpe. Sin embargo, no se producen
deformaciones claras.

Si los enfermos son sometidos a un tratamiento neuroléptico, se mueven con

mayor lentitud, aunque es posible reconocer la falta de armonía de su motricidad.
Las excitaciones se hacen más apagadas, pero a pesar de la medicación siguen
produciéndose. También se mantiene la inclinación a la agresividad, en el caso de
que no se haya elegido una medicación en dosis muy altas. El mejoramiento es gra-
dual. No vemos en el tratamiento neuroléptico irrupciones de violencia como las que
hemos descripto.

En los catatónicos negativistas se ha perdido ampliamente la afectividad en el

sentido de una vida interior. Encontramos todavía un interés primitivo que se extien-
de a la alimentación y en la medida de lo posible, al erotismo. Por lo general le qui-
tan la comida a otros pacientes y la engullen ávidamente. No existe una iniciativa
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que vaya más allá de los impulsos; la perturbación del pensamiento parece poca.
Cuando los enfermos acceden a responder preguntas de inteligencia sencillas, po-
demos encontrarlas incompletas, pero no hay grandes paralogias.

De las catatónicas negativistas de la serie de investigación de Frankfurt había

una que tenía otros casos en la familia. La presento ahora:

Caso 62. Emilie Au, nacida en 1890, había sido sensible, tomaba todo con dificultad
y no era alegre como los otros. En mayo de 1911 enfermó psíquicamente y fue inter-
nada de inmediato en la Clínica Neurológica M. Pensó que había sido conducida
aquí para casarse; el Salvador la había solicitado. Se quedaba sentada inmóvil y si
se le planteaban preguntas, respondía estereotipadamente: "He jurado a mi amado
amor y fidelidad eterna". Mostró persistencia en la conducta y en parte también eco-
lalia y obediencia automática. A menudo se reía en forma inesperada, pero no daba
información sobre los motivos. Se masturbaba sin sentir vergüenza. Cinco semanas
más tarde fue trasladada a la Clínica D. Aquí no dijo una sola palabra, pero reía a
menudo de manera inesperada. Cuando el médico intentó examinarla físicamente, le
arrancó el estetoscopio de la mano. Luego comenzó a excitarse, corría por la sala,
gritaba, reía, batía palmas. Esa condición se repitió: la enferma alborotaba en el jar-
dín, intentó tener una relación erótica con otra paciente a la que tomó por un hombre
y se puso varias veces agresiva. Luego volvió a tranquilizarse, se hizo arrogante, de-
jó de hablar, se escapaba si alguien le dirigía la palabra, reía sola. A principios de
1912 se hizo más razonable y pudo ser llevada a su casa. Pudo ser mantenida 3
años. No se sabe ningún detalle acerca de su estado. En 1915 volvió a cambiar, es-
ta vez más gravemente, y fue internada otra vez en la Clínica D. No daba respues-
tas, miraba fijamente, pero a menudo también se reía de manera inesperada. Entre-
tanto corría por lo general hacia la puerta y la golpeaba. En 1916 se acostaba la ma-
yoría de las veces en el piso, no se dejaba convencer y nunca daba una respuesta.
Entretanto se irritaba continuamente, aunque por poco tiempo, gritaba, aullaba, gol-
peaba contra las puertas y corría por la sala. En 1917 tenía una actitud de rechazo,
pasaba la mayor parte del tiempo bajo las sábanas, miraba hoscamente y no daba
ninguna respuesta. De tanto en tanto lanzaba insultos y golpeaba a otros enfermos.
En 1918 también pasaba la mayor parte del tiempo bajo las sábanas y "vegetaba
embotada". Entretanto alborotaba, desgarraba la ropa de cama y trataba de volcar la
 233

mesa. En 1919 y 1920 se quedaba la mayor parte del tiempo en cuclillas sobre el pi-
so, embotada, no respondía nunca, pero entretanto volvía a gritar y se ponía violen-
ta. En 1921 las excitaciones fueron más frecuentes, pero sólo eran breves y acom-
pañadas de agresividad. En 1922 atacaba brutalmente. Una vez, sin motivo exterior,
saltó repentinamente, golpeó con todas las fuerzas contra las puertas, derribó un
pesado banco de roble y arrancó la tapa de una mesa. Otras veces maltrataba a
otras pacientes o atacaba sin motivo a la enfermera. En 1923 y 1924 debió ser ais-
lada con frecuencia debido a su violencia. Cuando estaba tranquila era totalmente
inaccesible. En 1925 armó una batalla en su celda contra su jergón de paja, que re-
volvía continuamente al mismo tiempo que profería insultos. En 1926 y 1927 mero-
deaba en cuclillas en actitud estereotipada y tenía inclinación por las agresiones im-
pulsivas. En 1928 se sentaba a menudo a la mesa, bajo la influencia de la terapia
ocupacional, pero mantenía sus estados de excitación con gritos y agresividad. En
1929 los estados de excitación no eran tan graves como antes. En 1930 pudo reali-
zar trabajos de tejido, pero solía romper las agujas. En las comidas se mostraba muy
inapetente. De tanto en tanto se volvía agresiva. Mantuvo su conducta también en
los años siguientes. En 1933 rompió una ventana. En 1934 se levantaba la pollera
cuando estaba excitada. También se ensuciaba con orina.

En 1939 la examiné con B. Schultz. La paciente inclinaba la cabeza hacia ade-

lante, pero al mismo tiempo la mantenía girada hacia un costado y tenía los brazos
pegados en forma algo crispada contra el cuerpo. Miraba con hostilidad y no res-
pondía a las preguntas. Si queríamos tomarle la mano, la arrancaba lanzando insul-
tos y trataba de alejarse. Luego se rió una vez en forma inesperada. Cuando inten-
tamos acercarnos a ella con palabras amables, la resistencia se redujo visiblemente;
la enferma sonrió tímidamente, dejó de retroceder, pero no accedió a nada más. En
esa época yo no conocía todavía el síndrome del impulso automático.

Un primo de segundo grado, Georg Brum, nacido en 1886, fue internado en

1906 en la Clínica M. con el siguiente certificado: "Es seguro que B. padece desde
hace dos años de dementia praecox, en la que se alternan períodos de tranquilidad
apática total con períodos de excitación y movimientos impulsivos. Desde hace unos
días se encuentra en un grave estado de excitación como nunca antes; rompe todas
las cosas, las ventanas, la vajilla, las herramientas, agrede a la gente; ayer mordió a
 234

un hermano en el brazo..." En la Clínica estaba embotado, pero sonreía si alguien le

hablaba, aunque no respondía a ninguna pregunta. Si alguien se ocupaba de él, re-
trocedía. Por lo general mantenía la cabeza hundida entre los hombros y además,
como dice expresamente la Historia Clínica, "girada hacia un costado". A menudo
hacía movimientos bruscos con el cuerpo. En 1907 se negaba a todo, ofrecía resis-
tencia a los movimientos pasivos, daba vuelta la cabeza cuando alguien le hablaba.
La mayor parte del tiempo la pasaba con los hombros levantados y sonriendo tími-
damente. Fue llevado de regreso a su casa, sin sanar.

La paciente Au tenía una catatonía negativista característica. Al comienzo

había mezclados síntomas que ya no se encontraban en el estadío final, pero enton-
ces ya dominaban el cuadro los síntomas de esa forma de enfermedad. Cuando la
examiné, Au era negativista y estaba levemente irritada. Sin embargo logré producir
una ambitendencia, aunque sólo fuera como insinuación. Lamentablemente su primo
Brum fue poco descripto, pero de manera tan característica, que no quisiera dudar
de la existencia de una catatonía negativista. Se describen típicamente tanto el re-
chazo como las excitaciones impulsivas. La descripción del grave estado de excita-
ción en su casa es particularmente característica. En la Clínica no se produjeron
esos estados, pero se producían en algunos momentos movimientos bruscos del
cuerpo que respondían a esas condiciones impulsivas. En la Clínica se describe con
toda claridad la actitud característica de la catatonía negativista. El paciente mostró
también la sonrisa confundida, que aquí es llamada "tímida o tonta".

Sumario

La catatonía negativista se caracteriza por una resistencia. Cuando no se agre-

ga ninguna irritación, no es necesario que aparezcan toscos signos de rechazo: el
negativismo se manifiesta entonces preponderantemente por omisiones. Si se pre-
siona a los enfermos, éstos se ponen cada vez de peor humor y con ello aumenta el
rechazo: retiran la mano que queremos tomar, se escabullen, lanzan sonidos invo-
luntarios, salen corriendo o también se vuelven agresivos. Si queremos combatir la
resistencia con severidad, se desata fácilmente una excitación negativista que puede
llegar a ser muy violenta. También sin causa exterior se producen en los enfermos
estados de excitación que por lo general son breves y violentos. Toda la motricidad
tiene algo de impulsivo y por eso parece brusca y rígida. La postura de los enfermos
 235

suele ser particularmente contorsionada. Junto con el alto grado de empobrecimiento

de la motricidad voluntaria se llega a una excitabilidad anormal de mecanismos mo-
tores más profundos, de manera que surge una automaticidad impulsiva.

No se llega a reconocer en los catatónicos negativistas una actividad y afectivi-

dad superiores; mantienen en cambio una impulsividad vivaz que se manifiesta en la
forma ávida de alimentarse y en las inclinaciones eróticas. El pensamiento no está
muy perturbado.
Año IX - Vol.7Nro. 1- Septiembre 1998

ALCMEON26
Clasificación de laspsicosis endógenas y su etiología diferenciada (11º entrega)

Karl Leonhard

Catatonía parafémica

Si he denominado "parafémica" a esta forma particular de catatonía, ocasio-

nalmente algunos han interpretado mal el término, en el sentido de que se suponía
en los enfermos una disposición a hablar. Pero la disposición de los enfermos los
lleva a hablar sólo cuando llega el estímulo correspondiente desde afuera. Los en-
fermos no tienen una disposición espontánea. Por el contrario, por sí mismos no
hablan casi nada. Sólo en los estadíos iniciales, cuando la falta de iniciativa todavía
es pequeña, se puede observar ocasionalmente una leve compulsión a hablar. Las
respuestas que ofrecen voluntariamente a las preguntas tampoco llevan a una com-
pulsión a hablar, sino que por lo general son breves, e incluso la mayoría de las ve-
ces no siguen las reglas de la gramática. Lo anormal en lo parafémico no es la com-
pulsión a hablar, sino la particular disposición a ofrecer una respuesta prematura.

Las respuestas sin sentido, que caracterizan a esta catatonía, aparecen por lo
general ya en los comienzos de la enfermedad. Sin embargo, en esa época se en-
cuentran diseminadas en medio de muchas respuestas lógicas. A menudo las res-
puestas incorrectas no tienen nada de irracional en sí, sino que no dicen nada, no
son pensadas. Hay que prestar atención a esto si queremos reconocer la catatonía
 237

parafémica ya en su comienzo. El autismo, sobre el que todavía vamos a hablar,

suele ser evidente ya en el comienzo.

Muchas respuestas son concretas también en los estadíos finales de la catato-

nía parafémica. Si comenzamos con las preguntas más simples, por ejemplo nos in-
formamos acerca de los datos personales, puede que no haya nada que nos llame la
atención. Pero cuanto más preguntamos, tanto más incorrectas se vuelven las res-
puestas. Por ejemplo, si le preguntamos a un enfermo que ha dado correctamente
sus datos personales, la duración de su internación, obtendremos la mayoría de las
veces una respuesta absurda o por lo menos muy indeterminada, como por ejemplo:
"Hace mucho tiempo". Si queremos datos más precisos, lograremos pocas veces
nuestro objetivo; más bien suele producirse un habla elusiva de aspecto negativista
que puede llevar por ejemplo a la afirmación de que el enfermo hace 80 años que
está internado, a pesar de que haya dicho antes correctamente que su edad era de
50 años.

Tanto las respuestas de carácter general como las completamente elusivas son
características de la catatonía parafémica. Algunos enfermos ofrecen sólo respues-
tas indeterminadas o falsas; otros ofrecen muchas correctas. Lo más probable es
que las respuestas sean imprecisas y carentes de sentido cuando tocamos temas
que les desagradan a los enfermos. Por eso apenas si podemos conocer correcta-
mente la duración de la internación en los pacientes más antiguos. A menudo tam-
bién es posible provocar el habla elusiva preguntando en forma breve y muy concre-
ta. Los enfermos responden entonces en forma igualmente rápida y al mismo tiempo
sin sentido. También en las demás ocasiones las respuestas no sólo no son pensa-
das interiormente, sino que los pacientes suelen darlas con extrema rapidez, en
cuanto hemos puesto en movimiento a los enfermos por medio de un juego de pre-
gunta-respuesta. Al principio las manifestaciones del habla pueden ser vacilantes.
Esto se explica seguramente por la pobreza general de impulsos de estos enfermos,
de la que todavía hablaremos y que seguramente es responsable también de que no
digan nada por sí mismos. En las Historias Clínicas se los suele denominar "mutis-
tas", pero es porque no se les han hecho preguntas, que los enfermos hubieran con-
testado al principio con vacilación, pero luego con rapidez.
 238

A continuación reproduzco un diálogo con una catatónica parafémica de la Clí-

nica Gabersee:

(¿De dónde es usted?) Da su lugar de nacimiento correctamente. (¿Dónde vivió la úl-

tima vez?) "Aquí en Gabersee". (¿Antes?) "En mi casa". (¿Dónde?) "Con mi familia,
en mi casa". (¿Dónde era eso?) "En mi casa". (¿En qué lugar?) "Gabersee". (¿En qué
lugar vivió antes?) "¿Antes? No puedo acordarme tan rápido". (¿Cuándo nació?) La
respuesta es correcta. (¿Cuándo vino a Gabersee?) "Hace 3 años, 3 o 4 años". En
realidad vino hace 10 años. (¿En qué año vino?) "No lo sé". (¿Aproximadamente?)
"1908". ¿Cuántos años son entonces?) "Son muchos años". (¿Cuántos?) "Cuatro".
(¿Desde 1908?) "Sí". (¿Qué año es ahora?) "1900". En realidad es el año 1934.
(¿Qué año fue el año pasado?) "También 1900". (¿Hace dos años?) "También".
(¿Siempre 1900?) "Sí".

Lo que tenemos aquí es un habla elusiva. Las respuestas dadas no parecen

surgir de una voluntad negativa activa, sino que los enfermos por lo general parecen
lanzar simplemente lo primero que se les ocurre. Precisamente solemos tener esa
impresión en las respuestas generales, no siempre incorrectas. El hecho de que los
enfermos digan lo primero que les viene a la mente se debe a que las preguntas
más simples, cuya respuesta correcta aparece de inmediato en el pensamiento, por
lo general son respondidas correctamente, mientras que una voluntad negativa se
delataría tanto en las respuestas simples como en las difíciles. Pero luego parece
que los enfermos se niegan a responder, pues cuanto más los presionamos, más in-
correctamente responden. Obsérvese en el diálogo tomado taquigráficamente y re-
producido más arriba hasta qué punto fue imposible conocer el último lugar en el que
vivió la enferma, cómo la paciente respondió elusivamente una y otra vez a esa pre-
gunta.

Otra característica del habla elusiva de estos catatónicos no aparece en el

ejemplo dado. A menudo las respuestas son tan absurdas, que no podemos pensar
en respuestas voluntariamente falsas. En muchas expresiones no entendemos cómo
se pudo llegar a semejante contenido. Esto se comprenderá si enfrentamos a las ex-
presiones de la enferma anterior las expresiones totalmente carentes de sentido de
otra paciente de la Clínica de Gabersee:
 239

(¿Cómo le va?) "Bien". (¿Qué hace siempre?) "No hay nada en el corzo". (¿Qué quie-
re decir eso?) "No lo puedo reconocer". (¿Dónde realizó tareas hoy?) "En Feldfürsten".
(¿Qué es eso?) "En la tabla". (¿En la tabla?) "Sí". (¿Ya comió?) "Sí". (¿Qué comió?)
"Techo de velas". (¿Techo de velas?) "Sí". (¿Qué tal le gustó?) "Bien". (¿Qué suele
comer?) "Sábado". (¿Qué día de la semana es hoy?) "Estiércol". (¿Qué fecha?) "88,
83". (¿Estación?) "Hermana Ludwila". (¿En qué año la admitieron aquí?) "No lo sé, en
el 45". (¿En qué año nació?) "Ya no lo sé". (¿Qué planes tiene para el futuro?) "En un
barrio con calles de obreros". (¿Qué quiere hacer allí?) "No, no lo sé". (¿De dónde
es?) "En el barrio de Ludwila". (¿Qué es eso?) "En Bohemia". (¿Usted es de Bohe-
mia?) "Sí". (¿Dónde nació?) "En Belén". (¿Dónde queda eso?) "En el establo". (¿Aca-
so es Jesús?) "Sí, a veces". (¿Está casada?) "Sí". (¿Con quién?) "Incluso en el pre-
cio". (¿Cómo se llama su esposo?) "Ludwila". (¿Para usted todo se llama Ludwila?)
"Sí". (¿Tiene hijos?) "No". (¡Sin embargo tiene un hijo!) "No lo conozco". (¿Dónde es-
tamos?) "En la calle Ludwil". (¿Dónde estuvo antes?) "Antes estaba también en mi ca-
sa, eso mismo y Staufen". (¿Vivió con su esposo?) "No conozco a nadie, nunca me
casé". (¿No se casó?) "No". (¡Sí!) "No, nunca me casé". (¡Pero usted acaba de decir-
lo!) "No estuve casada". (¿Cómo era su nombre de soltera?) "Ludwila". (¿Qué más?)
"Eso es todo". (¿Cómo se llama ahora?) "Schmidt". (¡La primera respuesta correcta!)

A partir de esta versión taquigráficas se puede reconocer que en gran parte fal-
taba la voluntad para dar respuestas correctas. Cuando otras pacientes presentes se
reían de las llamativas respuestas, la enferma se irritó y sólo entonces pareció per-
der la buena voluntad; pero lo notable es que en ningún momento hizo el intento de
negarse a responder, sino que al estar irritada lanzaba las respuestas más rápido
que antes. Luego se puede reconocer en esta versión taquigráfica que la enferma
decía lo primero que se le ocurría, sin que le importara si tenía algo que ver con la
pregunta. Cuando respondía con "sí" o con "no", la respuesta no tenía un fundamen-
to concreto, sino que dependía de que en la entonación de la pregunta tuviera pre-
ponderancia el "sí" o el "no". En una enferma que examiné con Schwab podíamos
inclinar la respuesta en un sentido o en otro. Si le preguntábamos qué le gustaba
más, alemán o francés, respondía "francés"; pero si preguntábamos "francés" o
"alemán", obteníamos "alemán" como respuesta, porque ahora esa palabra estaba al
final de la oración y por eso resaltaba más. Lo mismo ocurre en los "sí" y "no" cam-
biantes de las respuestas de la enferma de más arriba. Kleist denomina "ecológicas"
las respuestas que simplemente se limitan a repetir la pregunta con un cambio en la
forma. Esas respuestas "ecológicas" son frecuentes en la catatonía parafémica.
Luego es posible reconocer la inmediatez de las respuestas de la versión taquigráfi-
ca por la constante repetición del nombre "Ludwila". Esas repeticiones son también
muy características para el cuadro de esta enfermedad. "Ludwila" era el nombre de
una hermana de una orden que años atrás había trabajado en la Clínica. Tal vez
 240

haya contenido alguna carga afectiva para la enferma. Sin embargo, es seguro que
ese nombre aparecía continuamente porque después de la primera aparición ya es-
taba preparado y se ofrecía cuando no aparecía ninguna otra respuesta. Encontra-
mos esta característica regularmente en los catatónicos parafémicos y podemos
hablar casi de perseveración, aunque tenga un origen totalmente diferente al de la
perseveración de los enfermos orgánicos. El hecho de que los enfermos digan de
inmediato lo primero que se les cruza por la mente surge de las expresiones estimu-
ladas por una asociación exterior. En ese sentido pudo haber surgido la observación
de que Belén está en el establo.

Lo que parece estar más allá de una respuesta elusiva inmediata son las res-
puestas incomprensibles como "En Feldfürsten", "Barrio de Ludwila", "Nada en el
corzo". A pesar de su extrañeza son igualmente características de los catatónicos
parafémicos. Para explicarlas debemos subrayar que nunca sabemos qué recuerdos
pasaban por el pensamiento de los enfermos, de los cuales había un fragmento pre-
parado, cuando una pregunta estimuló el habla. Cuando por casualidad había a dis-
posición varios conceptos, podrían brotar simultáneamente y producir falsas compo-
siciones de palabras. De contaminaciones sólo podemos hablar en forma condicio-
nal, pues no se trata de pensamientos, sino sólo de palabras sin sentido. Lo agramá-
tico que poseen muchas respuestas se puede explicar en el sentido de que el impul-
so del habla recoge lo que está preparado, sin poder ordenarlo primero. También la
brevedad de las respuestas, como se comprueba la mayoría de las veces, habla a
favor de que actúa un impulso que se agota rápidamente.

Creo por consiguiente que en el fondo del habla elusiva de la catatonía para-
fémica hay una inmediatez particular según la cual después de una pregunta no se
pone en actividad el pensamiento para proporcionar la respuesta, sino que hace oír
lo que casualmente estaba a su alcance. Esta solución es facilitada también por la
actitud exterior de los enfermos. Una vez que hemos superado su pobreza de inicia-
tivas, las respuestas se suceden con tanta rapidez que no hay tiempo para una pre-
paración del pensamiento. Es lo mismo si la respuesta es fácil o difícil, si exige pen-
sar o no. También a preguntas muy difíciles o sin sentido, por ejemplo sobre la can-
tidad de estrellas o de granos de arena en el mar, obtenemos respuestas donde los
 241

pacientes dicen un número cualquiera, por lo general un número pequeño, ya que

los números pequeños están más al alcance que los números grandes.

De esta manera se entiende que en su mayor parte las respuestas simples

sean respondidas correctamente; aquí la respuesta correcta está tan al alcance, que
es disparada por la pregunta sin que intervenga el pensamiento. En el caso de que
también las respuestas simples sean respondidas incorrectamente, se pueden preci-
sar por lo general fundamentos afectivos. En cuanto los enfermos comienzan a
hablar elusivamente, de una manera negativista, se trata por lo general de preguntas
que les resultan penosas. Es seguro que aquí la represión consciente o inconsciente
se ocupa de que lo desagradable no esté al alcance. Una vez que ha sido dada una
respuesta falsa, es raro que obtengamos la respuesta correcta continuando con el
interrogatorio. También aquí reconocemos claramente el rechazo afectivo, que no
quiere reconocer que lo que se dijo una vez es falso.

Si retrotraemos el habla elusiva parafémica a un cortocircuito del pensamiento,

resulta un paralelo con otra subforma catatónica. En la catatonía proscinética vimos
cómo los estímulos que vienen del exterior se convierten con anormal facilidad en
los movimientos correspondientes. Por lo tanto las acciones parecen ser excitadas
con la misma inmediatez que las respuestas en la catatonía parafémica. Por lo tanto
hay dos catatonías con cortocircuito: aquí está en la acción, allá en el habla o en el
pensamiento. Hemos visto hasta ahora cómo es posible reconocer en las catatonías
las oposiciones, por ejemplo entre la catatonía proscinética y la negativista. Se agre-
ga ahora el hecho de que las formas que están del mismo lado tienen entre ellas al-
go de parentesco. En la forma parafémica y en la proscinética encontramos de ma-
nera emparentada una facilitación de los recorridos de la voluntad. Podemos com-
probar lo mismo en la catatonía paracinética. Del otro lado encontramos el impedi-
mento tanto en la catatonía manerística como en la negativista. Podremos compro-
bar lo mismo en la catatonía hipofémica. Estas oposiciones señalan insistentemente
que tenemos aquí enfermedades específicas de ámbitos de funciones específicos.

Si observamos con todo detalle la notable habla elusiva, tal como lo hemos
hecho aquí, queda claro que nos enfrentamos con un fenómeno que representa algo
muy específico y que no se produce en otro lugar. Sería totalmente equivocado ex-
traer conclusiones de las expresiones de los catatónicos parafémicos en el sentido
 242

de un tipo de perturbación "esquizofrénica" del pensamiento. Hasta ahora se ha

hecho esto con frecuencia, se ha investigado la perturbación del pensamiento de
uno u otro esquizofrénico y se ha trasladado falsamente el resultado a la esquizofre-
nia en general. En el cuadro del habla elusiva se trata exclusivamente de una per-
turbación de la catatonía parafémica. No es seguro que podamos hablar allí de una
perturbación del pensamiento en sentido estricto, pues al parecer los enfermos no
piensan para nada antes de hablar. En consecuencia la perturbación se encuentra
más en el ámbito de los recorridos de la voluntad y se muestra así como catatónica.
Apenas si podemos juzgar cómo es el pensamiento de los enfermos. En los trabajos
sencillos de la Clínica se comportan ordenadamente, de manera que no podemos
obtener aquí ningún punto firme a favor de una grave perturbación del pensamiento.

Otros síntomas prueban también la pertenencia de esta forma de enfermedad

al grupo de las catatonías. Sin que surjan verdaderas anomalías de la actitud, los
enfermos muestran una notable rigidez de la psicomotricidad. Cuando hablan les fal-
tan los gestos que por lo menos deberían insinuarse en una situación normal, y el
rostro se mantiene notablemente inexpresivo; no reproduce nada de lo que reprodu-
ce un rostro normal: sólo es como una máscara. No se trata de una rigidez mímica
como en la catatonía manerística o en los estados metencefalíticos, sino de una falta
de expresión. Los enfermos pueden reír y sin embargo no sabemos si su estado de
ánimo es de risa. Pueden ofrecer respuestas que podríamos considerar intencional-
mente falsas, y sin embargo en su juego facial no hay nada que indique su voluntad
negativa. La expresión facial siempre es incomprensible, extraña, impenetrable. So-
bre todo parece faltar la expresión de los ojos, mientras que en la metencefalitis los
ojos pueden conservar algo de expresión.

La falta de expresión mímica de la catatonía parafémica llama tanto más la

atención cuanto los enfermos por lo general prestan atención al interrogador y lo mi-
ran en el rostro. Surge así un particular contraste entre una accesibilidad puramente
exterior que se expresa también en la disposición a hablar, y una inaccesibilidad en
el orden afectivo. La relación entre las personas, que sin duda alguna depende es-
trechamente de las expresiones mímica inconscientes, en ninguna otra esquizofrenia
está tan marcadamente perturbada como en ésta.
 243

De manera particular, los enfermos prestan atención sólo cuando les hacemos
preguntas. En caso contrario carecen de una disposición pronta frente al medio, sino
que parecen no preocuparse por nada, como si nada los tocara. No se reúnen con
otros enfermos, no hablan con ellos si no son interrogados. De acuerdo con su acti-
tud exterior, no se interesan para nada por la visita del médico. Se mantienen con
una falta total de participación si hablamos a su lado con otros enfermos. Sólo cuan-
do les dirigimos la palabra parece despertar su interés. De esa manera surge a su
vez un contraste particular. A pesar de que prestan atención cuando se les habla, los
enfermos encarnan lo que denominamos "autismo", de una manera casi clásica. Por
ejemplo, la enferma a la que pertenece la segunda versión taquigráfica reproducida
más arriba, caminaba de un lado al otro de la sala, no miraba a la izquierda ni a la
derecha, tampoco levantaba la vista si alguien se le cruzaba en el camino, sino que
lo evitaba mecánicamente y seguía su paso. Cuando comenzaba la distribución de
la comida y todo el mundo en la sala se ponía de pie, la enferma ocupaba su lugar
en la fila sin preocuparse para nada de la actividad, hasta que era llamada a comer.
El autismo recuerda lo que vamos a encontrar en la hebefrenia, que denomino "au-
tista", sólo que falta allí el contraste con el gesto de prestar atención inmediata
cuando se les habla.

Ya en la falta de interés autista parece manifestarse una notable falta de inicia-

tiva. La vida volitiva normal, y la vida afectiva también normal, que apenas puede
separarse de la anterior, parece haber sido ampliamente desmantelada. En el esta-
dío final nunca tenemos la sensación de que los enfermos estén ligados con fuerza a
algo; nunca preguntan por sus familiares, nunca expresan deseos o emprenden algo
por iniciativa propia. Las tareas cotidianas a las que están habituados son realizadas
mecánicamente; cumplen los trabajos sencillos que se les encomiendan, pero nunca
hacen nada por iniciativa propia. Tal como lo hemos señalado repetidas veces, nun-
ca dicen nada de sí mismos. A pesar de que muchas cosas quedan ocultas detrás
del autismo, es seguro que el desmantelamiento de la vida volitiva y afectiva es muy
grande en esta catatonía.

En la catatonía parafémica se producen excitaciones, pero son poco caracterís-

ticas. Los enfermos lanzan a menudo insultos en el vacío y parecen escuchar voces.
Pero nunca se dejan llevar por su excitación, como lo veremos en la catatonía hipo-
 244

fémica, sino que generalmente se dejan apaciguar con palabras. En ocasiones se

producen agresiones al medio, aparentemente como resultado de impresiones en-
gañosas. En algunos enfermos no se producen para nada las excitaciones. No po-
demos conocer más detalles sobre las falsas sensaciones o sobre las ideas alucina-
torias de parte de los enfermos. Una enferma en la Clínica de Gabersee me decía
con frecuencia que yo era su hijo, pero no hubo forma de saber si se trataba de una
idea delirante o de un habla elusiva. Las falsas sensaciones y las ideas delirantes no
juegan un rol importante, pues también en los estadíos iniciales de la enfermedad
hay pocas señales de eso.

Entre mis catatónicos parafémicos hay uno que sufre la carga de una psicosis.
Lo presento a continuación:

Caso 63. Rudolf Stö, nacido en 1887, estudiante de derecho, al principio no llamaba
la atención, le gustaban también las reuniones sociales y pasó con facilidad por la
escuela secundaria. A partir de 1909 cambió gradualmente, fracasó en el estudio, se
tornó silencioso y pensativo, caminaba de un lado a otro en su habitación y respon-
día con irritación. En 1911 quiso dormir con la sirvienta, rompió una ventana y fue in-
ternado en la Clínica Psiquiátrica M. Aquí se mantuvo rígido como una estatua, tenía
el rostro como una máscara y manifestó catalepsia y ecopraxia. Si se le hacían pre-
guntas, contestaba con monosílabos. Se dejaba convencer de todo y respondía con
preferencia con un "sí". Fue trasladado a la Clínica E. Aquí reía con frecuencia para
sí mismo y corría por todos los rincones de la sala. En 1912 la Historia Clínica lo de-
nomina "mutista". Sólo en 1914 volvemos a encontrar una entrada en dicha Historia
Clínica. Stö respondía ahora con frecuencia y ocasionalmente se reía para sí mismo.
En 1915 respondía a menudo correctamente, hacía muecas y hablaba consigo mis-
mo. La entrada siguiente se encuentra en 1919. Stö se quedaba ahora en la cama y
era inaccesible. En 1920 no hablaba casi nada y en ocasiones se ensuciaba. En
1921 se ponía a manosear los botones de su ropa. En 1922 se desgarraba con fre-
cuencia la camisa. En 1922, a raíz de sus recorridas estereotipadas por el jardín, se
le produjeron ampollas en los pies. En 1923 se ocultaba, estuporoso, bajo las sába-
nas. En 1924 arrojaba repetidamente la vajilla en la sala. Mantuvo con el médico el
siguiente diálogo: (¿Cómo le va?) "Gracias, bien". (¿Qué lugar es éste?) "Bellevue".
(¿Fecha?) "27 de julio de 1918". Respuesta correcta: 27 de julio de 1924. (¿Le gus-
 245

ta?) "Sí". (¿Le gustaría volver a salir?) "No". (Cómo se siente de ánimo?) "Bien". En
1925 la Historia Clínica dice de él que no participa y que está atontado. En 1926 y
1927 estaba estuporoso, en parte excitado y agresivo contra los enfermeros. En
1928 pasaba la mayor parte del tiempo en la cama. En 1929 corría en medio de alu-
cinaciones y haciendo muecas por la sala. En los años siguientes se lo describe co-
mo apático, autista, ocasionalmente excitado y violento. En 1938 se mostraba tonto,
se ensuciaba y reía si alguien le dirigía la palabra.

En 1939 lo examiné junto con B. Schultz. Respondía rápidamente a las preguntas,

pero siempre en forma muy breve, y en parte eludiendo las cuestiones. Aun cuando
se le planteaba una pregunta sin sentido, tenía a mano una respuesta. En todas las
expresiones su juego facial seguía siendo el mismo, vacío. La frente estaba contraí-
da con arrugas uniformes, las manos plegadas contra el cuerpo. La mano levantada
se mantenía breve tiempo; por medio de gestos muy ostentosos se podía provocar
algo de ecopraxia. El diálogo se desarrolló de la siguiente forma: (¿Hace cuánto
tiempo que está aquí?) "Hace mucho tiempo". (¿Cuántos años tiene?) "Treinta
años". (¿Qué fecha es hoy?) "1937". (¿Qué edad tiene?) "28". (¡Antes dijo 30!) "De
acuerdo". (¿Cuán antigua es la Clínica?) "Hace mucho tiempo". (¿Hace cuánto tiem-
po que existe el mundo?) "Hace mucho ya". (¿Cuántas estrellas hay en el cielo?)
"Todas". (¿Cuántas?) "Dos". (¿Cuántos soles hay?) "Tres". (¿Cuántas lunas?) "No
hay ninguna". (Cajón y canasta) "El cajón es pequeño". (Árbol y arbusto) "Arbustos,
matorrales". (Niño y enano) "Enano es correcto". (Proverbio: "La necesidad quiebra
el acero") "Que la necesidad se come el acero". (Proverbio: "No hay rosas sin espi-
nas") "Rosa, eso es católico". (Proverbio: "El amanecer lleva oro en la boca") "Bue-
nos días, amanecer".

Un hermano, Friedrich Stö, nacido en 1886, estudiante de derecho, antes era

tranquilo y trabajador, y pasó sin dificultad por la escuela secundaria. En 1908 se
tornó apático, no comía nada, se sentía hipnotizado, escuchaba voces. Por eso fue
internado en la Clínica Psiquiátrica M. Aquí se mantuvo totalmente rígido, adoptaba
posturas forzadas, ofrecía flexibilitas cerea y reía a menudo sin motivo. Se quejaba
de escuchar voces que lo insultaban. Se anotó el siguiente diálogo: (¿Dónde esta-
mos?) "En la Clínica de Ojos". (¿Por qué?) "Porque padezco de los ojos". (¿Por qué
está tan deprimido?) "Porque debo concentrar mi fuerza de voluntad en los ojos".
 246

(¿Por qué?) "Porque me duele, y no puedo aguantar el dolor". (¿Qué día es hoy?)
"No lo sé". (¿Año, mes?) "No lo sé". El paciente respondió al saludo del médico con
la siguiente observación: "No vamos a seguir jugando, no quiero seguir siendo estu-
diante de la corporación". Más tarde explicó: "Pienso en el medio". (¿Y a qué resul-
tado llegó?) "Al círculo vicioso". Entretanto el enfermo se excitó y comenzó a decla-
mar en voz alta; en otra oportunidad saltaba estereotipadamente en la cama. Fue
trasladado a la Clínica E. Aquí fue en 1909 negativista, casi no respondía, sonreía
pícaramente. Tenía excitaciones frecuentes, gritaba, cantaba, pataleaba y se ponía
violento. A menudo se golpeaba a sí mismo con los puños en la cabeza. En 1910 se
quedaba la mayor parte del tiempo bajo las sábanas y emitía un gruñido particular.
Cuando salía de la cama, corría con un paso característico por la sala. En 1911 lan-
zaba en ocasiones sonidos inarticulados y hacía muecas. Sus pasos eran particu-
larmente bamboleantes y entrecortados. En 1913 solía hablar a media voz para sí
mismo y miraba para otro lado si alguien le hablaba. En 1914 molestaba con gritos,
cantos y corridas por la sala. También se ponía violento. En 1915 estuvo en parte
alegre y hablaba mucho con una sonrisa necia. En 1916 hablaba consigo mismo. En
1918 se ensuciaba, hablaba consigo mismo y le gustaba aplicarle un golpe desde
atrás al enfermero. Los años siguientes estuvo por lo general tranquilo pero embota-
do, y se ensuciaba. En 1924 caminaba sin descanso de un lado para el otro y desga-
rraba sus ropas. En 1925 reía y hacía muecas y no decía nada. En 1926 estaba mu-
tista, reía neciamente y solía cantar a media voz para sí mismo. En los años siguien-
tes la Historia Clínica lo denomina siempre "embotado". En 1931 adoptaba una acti-
tud fláccida y solía reír. En 1933 hablaba ocasionalmente consigo mismo. En los
años siguientes estuvo embotado, se ensuciaba y no decía nada. En 1937 no res-
pondía, y si se le exigía que mostrara la lengua, sólo abría la boca un poco. En 1939
estaba encorvado y dejaba colgar las manos fláccidas. En 1940 murió de una neu-
monía.

El paciente Stö tenía de tiempo en tiempo excitaciones que posiblemente

hayan sido condicionadas alucinatoriamente. Por lo demás la Historia Clínica dice
muy poco. Lamentablemente es lo que encontramos en la mayoría de las catatonías
parafémicas. Por lo general los médicos no hablan con estos catatónicos autistas; lo
 247

que llama la atención en ellos es el embotamiento y las excitaciones que aparecen

ocasionalmente. Sólo en 1924 se reproduce un breve diálogo que permite suponer
de inmediato la catatonía parafémica; pues además de algunas observaciones gene-
rales el enfermo afirmó que se encontraba en Bellevue y que el año era 1918. Cuan-
do lo examiné, ofrecía en todos los aspectos el cuadro de la catatonía parafémica.

Su hermano también es descripto como embotado y con excitaciones ocasio-

nales. Pero además se encuentran rasgos que señalan en otra dirección. El enfermo
aparecía negativista, se ocultaba la mayor parte del tiempo bajo las sábanas. Sus
excitaciones tampoco parecen simplemente alucinatorias, sino que coincidían con
cantos y gritos inarticulados. A ello se agregaba una agresividad impulsiva. De ma-
nera que encontramos los rasgos que fueron descriptos más arriba al tratar la cata-
tonía negativista. El paso entrecortado señala tal vez la motricidad desgarbada de
este enfermo. A ello se agrega la "risa necia", que posiblemente representa la risa
ambivalente de la catatonía negativista. Sin embargo, el caso no se esclarece sólo
con una catatonía negativista, pues los negativistas no están tan embotados como
este enfermo; tampoco hablan solos consigo mismo, lo que indicaría falsas sensa-
ciones. En cambio tenemos ante nosotros rasgos que se encuentran también en el
hermano con catatonía parafémica. Por suerte, por lo menos al comienzo se han re-
producido literalmente algunas expresiones del enfermo. Muestran una indudable
habla elusiva, pues el paciente afirma estar en la Clínica de Ojos y habla sin sentido
acerca de un circulus vitiosus, probablemente porque la pregunta contiene el término
Schluss (cierre), emparentada con circulus por el sonido. Hemos visto ya de qué
manera esas asociaciones completamente exteriores pueden determinar el conteni-
do del habla elusiva. Es muy característica del habla elusiva la respuesta totalmente
carente de sentido al saludo del médico: "No vamos a seguir jugando, no quiero se-
guir siendo estudiante de la corporación". Por lo tanto creo que el hermano del pa-
ciente sufría una catatonía combinada negativista-parafémica. En consecuencia la
relación con la forma de la enfermedad del hermano se da por medio de uno de los
componentes.

Sumario

El síntoma esencial de la catatonía parafémica lo constituye el habla elusiva.

Los enfermos suelen dar todavía una respuesta correcta a las preguntas más sim-
 248

ples e indiferentes. Sin embargo, cuanto más difíciles y cargadas de afecto son las
preguntas, más seguro es que éstas sean respondidas elusivamente. El análisis de-
tallado da como resultado la existencia de un particular cortocircuito en el habla, por
lo que las respuestas no son preparadas en el pensamiento, sino que el paciente di-
ce más o menos lo que casualmente tiene más a mano. A menudo vuelven las pala-
bras dichas momentos antes, pero en pasajes completamente incorrectos, de mane-
ra que por lo menos surge el cuadro exterior de una perseveración. Con frecuencia
son las asociaciones exteriores completamente casuales, a veces también sonoras,
las que determinan el contenido de la respuesta. A menudo los enfermos expresan
también palabras totalmente incomprensibles que tal vez se produzcan porque tie-
nen a mano contenidos casuales diferentes que se unen de manera incorrecta. A
veces podemos comprobarlo porque se crean neologismos. Cada pregunta lleva a
un breve impulso del habla que se agota de inmediato, de manera que la mayoría de
las respuestas son muy breves. Por lo general el paciente no construye frases lar-
gas, sino que lanza algunas palabras sin orden gramatical. Sin embargo, los pacien-
tes responden a todas las preguntas, cualquiera que sean. Con ello se confirma la
parafemia anormal. En cambio nunca hay un impulso para hablar. Si dejamos a los
enfermos solos, por lo general no hablan, de manera que se los suele denominar
"mutistas". La iniciativa superior de los enfermos se ha apagado ampliamente, así
como la afectividad superior. La motricidad tiene algo de forzado en sí. La mímica es
particularmente vacía, no dice nada, de manera que tampoco le dice nada al exami-
nador sobre los procesos interiores de los enfermos. La insuficiencia se acentúa
además por un marcado autismo, pues los enfermos jamás parecen preocuparse por
su medio, en la medida en que no son estimulados para expresarse inmediatamente
por medio del habla.
AñoX-Vol.7Nro.4-marzo1999

ALCMEON 28

Clasificación de las psicosis endógenas y su etiología diferenciada (12º entrega)

Karl Leonhard

Catatonía hipofémica

La catatonía hipofémica se opone a la forma parafémica pues las exterioriza-

ciones del habla se producen con particular indolencia, y en los estadíos finales por
lo general desaparecen por completo. En ocasiones he denominado también "dis-
traída" a esta forma, pues la distracción es muy distintiva. Igual que la forma parafé-
mica, la catatonía hipofémica muestra una falta de iniciativa. En la catatonía que
Kleist denominó "pobre en impulsos" estaban contenidas la catatonía parafémica, la
hipofémica y en parte la forma proscinética de mi clasificación. Kraepelin incluye en
la "imbecilidad negativista" el cambio, característico de nuestras catatonías, de acti-
tud parca en palabras y excitación del habla con falsas sensaciones.

En los estadíos finales los enfermos son por lo general tan poco accesibles,
que no podemos saber nada sobre su vida interior. Con frecuencia ofrecen ya en el
comienzo el cuadro de una pereza e inaccesibilidad general. En otros casos los pa-
cientes hablan más en los estadíos iniciales y no es infrecuente que expongan ideas
fantásticas. Un enfermo relató que se había comprometido con la hija del emperador
y que recibía del Landtag (Dieta) 50 mil marcos por autos, tranvías y teléfonos mag-
néticos. Decía que había hecho desfilar a los militares, y que una vez había tenido
jóvenes demonios en el pecho. Otro paciente afirmó que había viajado en una nave
espacial al planeta Júpiter y había arrojado meteoros a la Tierra. Una enferma relató
 250

que había sido besada eléctricamente repetidas veces, que la habían embarazado y
le habían introducido en el cuerpo ratones y un perro. Decía que había viajado a
Munich para que le sacaran todo y que había retorcido la antena, pero a pesar
de eso no había logrado tranquilizarse. Los informes poseen un carácter confabula-
torio, pero es posible que no representen confabulaciones primarias, sino reproduc-
ciones de vivencias alucinatorias. Esto se insinúa por el hecho de que la catatonía
hipofémica, como veremos, representa una forma de enfermedad marcadamente
alucinatoria. También encontramos diseminadas en las confabulaciones informes
sobre voces y sensaciones corporales. Pero los relatos recuerdan sobre todo viven-
cias oníricas y podrían estar condicionados por alucinaciones escénicas visuales.
Con frecuencia tienen una coloración expansiva. Es posible que jueguen también un
rol en los estadíos finales de los enfermos, pero no se pueden comprobar por la in-
accesibilidad general.

Si no podemos saber nada sobre confabulaciones, a pesar de eso podemos

reconocer por lo general desde un principio que los enfermos alucinan. Su expresión
facial distraída, dirigida hacia adentro, puede ser determinante para el diagnóstico
desde un principio. Esto vale sobre todo cuando los enfermos hablan poco desde el
comienzo. Cuando la enfermedad progresa, todos los enfermos se vuelven inaccesi-
bles y alcanzan en el estadío final el cuadro característico.

Si intentamos comunicarnos con los enfermos, éstos nos miran con algo de pe-
reza, pero por lo general no contestan. También si les preguntamos repetidas veces,
por lo general no dan ninguna respuesta o una respuesta que no dice nada. A veces
parece como que se disponen a hablar, pero se traban antes de que les llegue a los
labios el primer sonido. Sin embargo, si en vez de ceder preguntamos insistentemen-
te, lograremos la mayoría de las veces una respuesta, por lo menos el nombre o el
lugar de nacimiento. Esto muestra que los enfermos no se niegan a hablar por nega-
tivismo; más bien parece que el habla se logra con una extraordinaria pereza y sólo
con un estímulo intenso. Sorprendentemente, los enfermos hablan sin inhibición
cuando está excitados, como veremos más adelante.

Con menor fuerza que las expresiones del habla, pero con claridad suficiente,
las reacciones de los enfermos tienen algo de perezoso en sí. Para empezar, levan-
tan la cabeza lentamente si les dirigimos la palabra. De la misma manera, cumplen
 251

con retraso las tareas que se les encomiendan, pero correctamente si se las plan-
teamos con la insistencia suficiente. Fuera de esta pereza, los movimientos se des-
arrollan normalmente; no se reconocen tendencias contrarias como en la catatonía
negativista. La pereza psicomotriz se complementa con una pereza mímica. La ex-
presión facial es vacía. Pero contiene algo en sí que es particularmente importante
para el diagnóstico de la catatonía distraída.

A pesar de que el rostro muestra poco movimiento, tiene sin embargo una ex-
presión determinada, que surge sobre todo de los ojos. Los enfermos nos miran con
ojos algo desorientados y vacíos cuando les preguntamos algo. Antes de que se
hayan dado vuelta por completo, la mirada se ha vuelto a desviar. Pasa perezosa-
mente de un lado a otro y se detiene entretanto apuntando a direcciones en las que
no hay nada importante que ver. Comprobamos todo esto si nos ocupamos con los
enfermos, es decir cuando éstos deben dirigirse objetivamente al examinador. Por el
juego mímico reconocemos que la atención de los enfermos no se instala en el exa-
minador y tampoco en el medio, sino que está distraída porque se dirige continua-
mente hacia el interior. Esa expresión facial distraída, que puede reconocerse ya en
el comienzo de la enfermedad, nos indica la dirección correcta cuando las alucina-
ciones de los enfermos no consisten en diálogos con voces. Pero por lo general el
caso es éste. Mientras la expresión facial delata la dirección de la atención hacia
adentro, los labios se mueven susurrando. A veces sólo se ve el movimiento de los
labios, a veces escuchamos el susurro, a veces los enfermos emiten palabras claras,
e incluso gritos, como veremos todavía en la excitación. También cuando se trata de
un susurro audible no es posible confundirlo con el murmullo del catatónico prosciné-
tico, si prestamos una adecuada atención. No se trata de un murmullo donde el en-
fermo se dirige a nosotros, sino de un susurro con una expresión facial distraída. Pa-
rece tratarse de una alucinación continua, pues los enfermos ofrecen siempre el
cuadro de la distracción.

Si observamos esta actitud, estamos dispuestos a considerar la pereza del

habla como expresión de que los enfermos no están presentes cuando se les hacen
preguntas, y que no escuchan para nada lo que se les pregunta. Se explicaría así el
hecho de que ocasionalmente ofrecen respuestas breves que parecen casuales, pa-
ra dejar de reaccionar de inmediato y mirar distraídos a un lado. Al mismo tiempo re-
conocemos aquí una vez más la oposición con la catatonía parafémica. En ésta la
 252

atención se vuelve de inmediato a la pregunta y lleva precipitadamente a la reacción;

en la catatonía distraída los enfermos no nos prestan atención y la reacción se re-
trasa o falta por completo.

La distracción aparece de manera particularmente impresionante junto con las

alucinaciones en las excitaciones, que aparecen de tiempo en tiempo en la catatonía
distraída. En los estadíos iniciales de la enfermedad las excitaciones pueden llevar a
agresiones al medio, que se relacionaría con las alucinaciones; en los estadíos fina-
les los enfermos se excitan consigo mismo y sus falsas sensaciones. Se apartan y
hablan o lanzan insultos al vacío, es decir, de manera inequívoca contra las voces. A
ello se agregan gesticulaciones y movimientos del rostro que también se pueden re-
conocer como reacciones vivaces frente a voces con contenido afectivo. Los movi-
mientos del rostro son amenazantes, despectivos o inamistosos. Esas excitaciones
pueden producirse cada par de semanas y durar uno o más días. En otros casos,
sobre todo en los enfermos masculinos, el cambio entre tranquilidad y excitación es
menos claro; más bien el diálogo con las voces se eleva entretanto a un habla en
voz alta, sin que podamos decir realmente que se trata de una excitación. También
puede ocurrir que los enfermos griten de tanto en tanto algunas palabras y luego
vuelvan a tranquilizarse por algún tiempo. En todas esas formas las excitaciones son
características, se descargan siempre con palabras, a pesar de que se trata de una
catatonía de habla perezosa. De esta manera parece confirmarse que la dificultad de
las exteriorizaciones del habla se vinculan con el hecho de que los enfermos están
distraídos siempre para adentro y por lo tanto no comprenden las preguntas. Cuando
se excitan desde adentro, allí donde se dirige su atención, las expresiones del habla
pueden ser fluidas. En sus ataques alucinatorios los enfermos hablan rápidamente.
Tampoco son perezosos en el resto de sus movimientos durante la excitación aluci-
natoria, sino por ejemplo dan patadas en el suelo como reacción a las voces, gol-
pean contra la pared, amenazan, gesticulan, todo rápidamente.

Lamentablemente, la mayoría de las veces no se puede comprender qué es lo

que gritan los enfermos durante su excitación, pues por lo general se trata de pala-
bras confusas. Sin embargo, por regla general es posible comprender el contenido
hasta un punto tal como para probar la relación con ilusiones sensoriales. Presento a
continuación la versión taquigráfica de la excitación de una paciente:
 253

"Eso está bien, si no los golpearé. Si a cada aprendiz... (ríe) ...o los golpearé... No lo
quisiera. No puedo temer a Dios ni a ningún demonio, no sé lo que es... No sé qué
deberían darme de comer. Eso es lo que hago. Crees que entrego gratis mi corazón...
Ahora digo yo, ahora quiero mi tranquilidad. Si vuelvo a escuchar algo... Si N. tiene
que bajar de nuevo hasta aquí. No voy a viajar inútilmente a lo de P. Ahora quisiera
opinar... quisiera mi sopa de pan y mi tranquilidad, si no lo derribo de un golpe... Uste-
des me sacan todo... si me hacen tan rebelde... ¿Que creen en realidad, cuán pobre
construyen a un hombre, soy una niña pobre... qué creen en realidad?..."

Las pausas intercaladas en las frases permiten determinar los puntos donde los
enfermos reciben nuevos llamados. De todos modos, las pausas no son claras en
todos los casos. Se pueden observar enfermos que lanzan insultos durante largo
tiempo, es decir, no tienen tiempo para alucinar entretanto. Pero a partir de esas ex-
presiones se puede deducir también que se oponen a las ilusiones sensoriales. No
está claro si los enfermos reaccionan a alucinaciones previas y no permiten que su
supuesto oponente tome la palabra o si pueden hablar y alucinar al mismo tiempo.
La versión taquigráfica siguiente muestra con gran claridad en cuanto al contenido la
relación con ilusiones sensoriales, a pesar de que la enferma hablaba casi sin pau-
sas. Los vacíos sólo indican los lugares en los que no pude entender nada:

"No quiero tanto a Hans... ella tiene un niño de él, que es... En lo de Haselberger ya
no éramos niños... El chico ni siquiera tiene una camisa... La hermana tiene ojos
agrandados... Que sepas que los zapatos me pertenecen y que también tengo un ves-
tido... El hombre habla sin ton ni son, estoy condenada a muerte. ¿Por qué no pode-
mos dormir? Nunca trabajaste bien como zapatero... No tengo catarro de pecho...
Quisiera frazadas calientes, ¿no es cierto?... que tú siempre acusas a los niños..."

No afirmamos que las alucinaciones sean lo primario para las excitaciones. Es-
to es rebatido por el hecho de que los enfermos alucinan casi continuamente y sólo
se excitan durante algún tiempo. Son relevantes sin duda alguna para la aparición
de un estado de excitación los procesos ubicados en la psicomotricidad. Las catato-
nías acompañadas por una pérdida de los movimientos se inclinan en términos ge-
nerales hacia excitaciones transitorias donde tal vez se descarga la energía acumu-
lada de alguna manera por la inhibición o el encierro. Esto lo encontramos de la ma-
nera más impresionante en la catatonía negativista, pero también en la forma hipo-
fémica. Las excitaciones más leves que encontramos en la catatonía parafémica y
 254

proscinética podrían entenderse también como un movimiento opuesto al empobre-

cimiento general de la iniciativa.

Las excitaciones de la catatonía negativista e hipofémica son comparables en

cuanto a la fuerza, pero no en cuanto a su tipo particular. En la catatonía negativista
se trata de ataques por lo general breves y repentinos que se dirigen preferentemen-
te contra el medio; en la catatonía hipofémica en cambio encontramos siempre for-
mas del habla pura que se producen sin relación con el medio. Cuando se llega a la
agresividad, ésta sólo se da incluida en la excitación del habla. Más tarde encontra-
remos todavía entre las formas paranoides una forma de excitación emparentada,
concretamente en la esquizofrenia incoherente.

No podemos conocer más detalles sobre la naturaleza de las alucinaciones de

parte de los catatónicos distraídos, pues no responden a las preguntas que les plan-
teamos sobre ese aspecto. En los estadíos iniciales hablan sobre voces, sensacio-
nes y fenómenos ópticos, pero en su mayor parte sólo como alusiones indetermina-
das. Como vimos, los relatos confabulatorios al principio señalan con frecuencia vi-
vencias ópticas. Es posible que los enfermos no sólo vean sino que también oigan a
las personas con las que se ocupan alucinatoriamente. Una indicación de eso podría
ser el hecho de que en medio de la excitación miran fijamente durante algún tiempo
en una misma dirección. De los insultos que lanzan las mujeres se podría deducir a
menudo que se sienten sexualmente molestas. Un enfermo masculino tenía eviden-
temente sensaciones gustativas y olfativas, pues salivaba a menudo y una vez ex-
clamó: "¡Siempre estas manchas de betún!" Es así que en el estadío final todas las
formas de ilusiones sensoriales juegan un rol, pero las voces se encuentran en pri-
mer plano; pues lo que se reconoce siempre son precisamente los diálogos alucina-
torios de los enfermos.

La postura de los enfermos muestra aspectos claramente llamativos. Preferen-

temente se sientan —esto lo encontramos en particular en las mujeres— con la es-
palda encorvada e inclinada levemente hacia adelante. Pero la postura no tiene na-
da de rígido en sí; por eso nos recuerda la postura de los parkinsonianos. El juego
mímico está ampliamente empobrecido, pero tampoco muestra rigidez. Falta una vez
más la expresión anímica, tal como lo encontramos en la catatonía parafémica. Sin
embargo, en la insuficiencia general de la forma hipofémica la pobreza de expresión
 255

del juego mímico tiene un efecto menos notable que en la catatonía parafémica. La
iniciativa superior está totalmente apagada. Los enfermos pueden realizar tareas
simples en forma continuada, pero si no se los estimula apenas se mueven, salvo
que se encuentren en medio de una excitación alucinatoria. También el recorrido de
los movimientos es perezoso, tal vez porque la atención se dirige sólo parcialmente
a los acontecimientos exteriores que llevan a la actividad. Los enfermos muestran
una afectividad sólo en las excitaciones, en las que con frecuencia lanzan insultos y
gritan muy irritados. En caso contrario no muestran ningún movimiento afectivo.

Es difícil decir algo concreto sobre la perturbación del pensamiento de la cata-

tonía hipofémica. Cuando los enfermos todavía ofrecen información, las respuestas
pueden ser ordenadas si las preguntas son simples. Sin embargo, con frecuencia
llaman la atención ciertas interrupciones en la marcha del pensamiento. En el esta-
dío final sólo obtenemos respuestas cuando los enfermos se encuentran en medio
de una cierta excitación, o sea cuando están más distraídos por las ilusiones senso-
riales que lo usual. Por lo tanto las expresiones no deben considerarse en su mayor
parte como respuestas, sino que son motivadas desde adentro. De todos modos es
muy notable la amplia falta de coherencia de las expresiones. En una ocasión man-
tuve el siguiente diálogo con una enferma levemente excitada:

(¿Cómo se llama usted?) "María". (¿Qué más?) "Sí, hm, madre de los dolores".
(¿Cuál es su apellido?) "No es cierto, no, no". (¿Cuándo nació?) "Sí, no lo sé,
¿qué piensan pues ustedes? Acabo de saludar". (¿Dónde nació?) "No".
(¿Dónde fue a la escuela?) "Eso lo habría conseguido gratis. ¿Qué es lo que
hacen? Totalmente pequeño". (¿Dónde fue a la escuela?) "Ella me regaló mi
primer idioma. Ahí viene mi madre. Sí. Si voy de nuevo allí, a las seis y cuarto
todavía no. Así son las enfermedades". (¿Qué edad tiene?) "Entonces lo abre
desde atrás. Es publicidad con los grandes. Sí, hace poco se rió. Yo sólo dije:
no es jueves o algo por el estilo. No sirve quedarse sentada, es mejor ir a la
cama". (¿Cómo le va?) "Hm, hm, en esta ocasión a la cama. No quisiera toda
la mano. Por lo tanto tomen lo que tengo, lo demás la dama lo recibirá regala-
do. Ella también puede esperar. Si eso no cansa tanto. ¿Cómo salió de allí?
¿No es cierto? ¿Hay que tener tanto cuidado?"
 256

Comprobaremos que el ejemplo nos permite observar más ilusiones sensoria-

les de los enfermos que la perturbación del pensamiento; reconocemos una y otra
vez de qué manera la enferma responde a las falsas sensaciones y no a las pregun-
tas. A pesar de esto es de suponer que la incoherencia total de las respuestas refleja
también la incoherencia del pensamiento. Si escuchamos a los enfermos durante
largo tiempo, no sólo percibimos la falta de relación con las preguntas planteadas,
sino también la falta de relación de las expresiones entre sí. Los temas parecen
cambiar continuamente, por lo tanto el pensamiento parece ser también incoherente
en sí mismo. La objeción de que precisamente las ilusiones sensoriales cambian de
tema continuamente no es válida, ya que éstas por su tipo y curso dependen sin du-
da del tipo de pensamiento y su perturbación. Creo por lo tanto que la perturbación
del pensamiento de la catatonía hipofémica se caracteriza sobre todo por su incohe-
rencia. Me apoya el hecho de que la esquizofrenia incoherente con el predominio de
esta forma de perturbación del pensamiento tiene también muchas semejanzas en el
tipo de alucinación con la catatonía distraída.

Caso 64. Therese Geig, nacida en 1873, ya antes de su primera internación en una
Clínica era desconfiada, caprichosa, irritable y vulgar. En 1902 afirmó que escucha-
ba voces que salían de la tubería del horno y de las paredes. Más tarde creyó que
tenía un cable en la cabeza. Una vez habló acerca de un misterio universal y por eso
fue a visitar al obispo. A ello se agregaron ideas hipocondríacas: Geig decía que ya
no podía ir de cuerpo, que la sangre se le había espesado, que los huesos se le
habían hinchado. En 1904 fue internada en la Clínica B. La paciente se quedaba
sentada apáticamente, murmuraba para sí embotada y había que sacarle las pala-
bras una por una. Decía que hacía 3 años que no iba de cuerpo y que su pulso no
marchaba más. En 1905 estuvo embotada y afirmó que la maltrataban como a una
sirvienta. Entretanto se excitaba una y otra vez, y profería insultos. A menudo se po-
nía gritando de rodillas y se restregaba las manos. Reconoció que escuchaba voces
que la llamaban "puerca" o "sucia". A menudo también hablaba consigo misma. En
1906 alternaba entre actitudes embotadas, mutistas y excitaciones con insultos, ges-
ticulaciones y muecas. Afirmaba que la gente la atacaba y la atropellaba. En 1907
solía quedarse hablando y gesticulando en los rincones. Fue llevada a su casa y
afirmó, al dejar la Clínica, que no conocía a su madre. En su casa se excitaba a me-
 257

nudo y ocasionalmente era internada en una institución donde no se llevaba una His-
toria Clínica. En 1911 fue internada en la Clínica Psiquiátrica M. Aquí no habló en
absoluto, a menudo murmuraba para sí y ofrecía resistencia. A veces jugaba con los
dedos y se golpeaba el pecho. Fue trasladada a la Clínica K. Aquí estuvo embotada,
sonreía si alguien le dirigía la palabra y no respondía. Luego entró en una excitación
donde lanzó continuos insultos. En 1912 agredía a otros enfermos al excitarse. En
1913 no respondió jamás a las preguntas y a veces se excitaba. Durante los años
siguientes estuvo embotada, no respondía, pero solía reír de repente y lanzar gruñi-
dos. En 1918 no reaccionaba si alguien le dirigía la palabra, murmuraba para sí y en-
tre palabras restregaba las manos en las sábanas. Entretanto estaba excitada y lan-
zaba insultos: "Cerdo, cerdo, cerdo", etcétera. En 1919 susurraba y sonreía para sí.
En 1920 lanzaba de tiempo en tiempo violentos insultos; en caso contrario gesticula-
ba y susurraba para sí con frecuencia. A menudo agredía a otros enfermos. También
en los años siguientes estuvo embotada, pero hablaba con frecuencia consigo mis-
ma y de tiempo en tiempo gritaba insultos violentos. Aproximadamente a partir de
1927 las excitaciones se hacen más raras; sin embargo la Historia Clínica señala
que susurraba para sí con frecuencia y además gesticulaba y reía. A partir de 1930
las gesticulaciones, que aparecen estereotipadas, se mencionan con más frecuencia
que los susurros. En 1931 de tiempo en tiempo gritaba, insultaba, gesticulaba y
hacía muecas. En 1933 murmuraba para sí y chasqueaba con los dedos. En 1934
chasqueaba continuamente con los dedos, sacaba la lengua y hacía muecas. En
1937 murmuraba confusamente para sí y además se reía.

En 1939 la examiné junto con B. Schultz. La enferma no respondía, sino miraba

sonriendo y susurrando para sí. Si enfatizábamos una pregunta para reforzarla, nos
miraba fugazmente, pero de inmediato volvía a ocuparse de sí misma. Acompañaba
los movimientos de los labios con distintas exteriorizaciones mímicas: miraba repen-
tinamente hacia un lado y murmuraba algo con una mueca levemente irritada, o mi-
raba distraída de un lado a otro. Una vez sacó la lengua con una mueca involuntaria.
Entretanto golpeaba continuamente con una mano sobre la otra. Después de pre-
guntarle enérgicamente dio su apellido. Por último pudimos saber también su nom-
bre; por lo demás no pudimos obtener ninguna otra respuesta.

Una hermana de su madre, Maria Mül, nacida en 1843, enfermó en 1874, des-
pués de dar a luz y haber perdido a su marido de muerte repentina. Mül se tornó ca-
 258

da vez más depresiva, se creyó abandonada por Dios y culpable de todo. Fue inter-
nada en la Clínica M., pero se escapó al día siguiente y se la mantuvo en su casa
encerrada durante un año y medio. Estaba muy excitada, quería matar a todo el
mundo, desgarraba la ropa, alborotaba, gritaba, se golpeaba la cabeza contra la pa-
red y estaba sucia. Por último sanó y dejó de llamar la atención. Sólo en 1893 volvió
a enfermar. Creía que sus nietos eran demonios y se tornó peligrosa. Por eso fue in-
ternada en la Clínica H. Aquí expresó que las cosas habían dejado de tener sentido
para ella, que todo estaba por desaparecer. Luego relató que se le había aparecido
un enviado de Dios. Decía que podía salvar el mundo rezando y que su rango era
inmediatamente inferior a la Madre de Dios. Decía que sin embargo no le había en-
tregado al enviado de Dios la firma requerida, y por eso ahora estaba todo perdido y
ella tenía la culpa de todas las desgracias. Decía que el Espíritu Santo acababa de
desaparecer, que Dios Padre y Dios Hijo estaban enfermos, que el mundo desapa-
recería a más tardar en 6 o 7 años y Dios volvería a hundirse en el mar del infinito.
La enferma estaba desesperada, lloraba y rezaba mucho. En 1894 mantenía sus
ideas. Se consideraba la destructora del mundo. Cuando se hablaba con ella, esta-
llaba en lamentos y sentimientos de culpa. A fines de 1895 el estado de ánimo cam-
bió; ahora la enferma estaba feliz, solemne y locuaz, y afirmó que se le había apare-
cido el Niño Jesús y le había anunciado que todo había sido perdonado, también
ella. Nadie estaba condenado, el mundo se había vuelto a redimir, era una gran feli-
cidad. En enero de 1896 solía arrodillarse en actitud extásica y afirmaba con gestos
de arrobamiento que veía afuera una multitud de ángeles protectores. A los pocos
días el estado de ánimo volvió a cambiar. La enferma estaba otra vez angustiada,
gritaba, se lamentaba, pedía que la dejaran morir. Corría lamentándose por la sala y
exclamaba que había destruido el cielo. Intentó ahorcarse con su bufanda y pedía
constantemente que tuvieran piedad con ella. En febrero dejó de hablar casi por
completo, se mantuvo tranquila y afirmó resignada que ya estaba muerta. Hasta ma-
yo permaneció casi muda. Luego estuvo algunos días más libre, para finalmente vol-
ver a expresar más ideas angustiosas. Decía que las estrellas caerían del cielo, que
llovería sin parar hasta que todos se ahogaran. En agosto rezaba todo el día. Luego
fue recuperándose progresivamente. Hasta enero de 1897 la Historia Clínica informa
sólo acerca de una infección pulmonar que fue superada por la enferma. Al parecer
la enferma llamaba tan poco la atención, que no había nada que informar. Luego la
 259

Historia Clínica dice que la enferma se tornó jovial, locuaz, amigable y agradecida y
fue dada de alta.

La paciente Geig no está bien descripta en el comienzo de su enfermedad. Sin

embargo se mencionan voces desde muy temprano. A ello se agregan quejas hipo-
condríacas que tal vez hayan sido condicionadas por sensaciones físicas. Por lo
demás, Geig ofreció ya desde el comienzo de su tratamiento en la Clínica, según to-
das las apariencias, el cuadro característico de una catatonía hipofémica. Alucinaba
continuamente, gesticulaba y hacía muecas para sí y tenía de tiempo en tiempo exci-
taciones en las que lanzaba insultos a sus voces. Durante un tiempo fue también
agresiva en sus estados de excitación. Más tarde las excitaciones retroceden clara-
mente y sólo se reconoce la ocupación en parte más tranquila y en parte también
más vivaz con las voces. Cuando la examiné, ofrecía el cuadro característico de la
catatonía hipofémica. Llamaba algo la atención el golpeteo estereotipado de las ma-
nos, que también se menciona en la Historia Clínica. Es posible que sólo se trate de
una forma de defensa contra las ilusiones sensoriales, afinada notablemente. Puesto
que los catatónicos hipofémicos gesticulan mucho en sus estados alucinatorios, no
nos sorprende que se haya afinado mucho una forma de movimiento que se vuelve
contra las voces.

En el caso de su tía el cuadro es completamente diferente. Mül enfermó por

primera vez al dar a luz con un estado depresivo y luego excitado y sanó aproxima-
damente un año y medio más tarde. Falta una descripción más detallada de la psi-
cosis; la conducta agresiva, autoagresiva y sucia fue creada seguramente por el
hecho de que la paciente fue mantenida encerrada. Mül enfermó por segunda vez 19
años más tarde y ofreció ahora un cuadro angustioso que se alternaba con otro ex-
tásico con ideas de redención. También las ideas de desvalorización de las épocas
de angustia tenían una coloración religiosa. Por lo tanto se ha dado el cuadro de una
psicosis de angustia-felicidad. Después que la enfermedad se hubo extendido con
vacilaciones durante más de tres años, la enferma recuperó la salud. Por lo tanto el
diagnóstico de una psicosis de angustia-felicidad benigna se confirma también se-
gún el curso. En consecuencia falta la posibilidad de establecer una relación con la
psicosis de la primera paciente.
 260

Sumario

Los catatónicos hipofémicos ofrecen respuestas perezosas en los estadíos ini-

ciales de la enfermedad; en los estadíos finales no ofrecen casi ninguna. En vez de
eso miran distraídamente de un lado a otro y con frecuencia mueven los labios susu-
rrando. De tanto en tanto se excitan con mayor fuerza durante un breve tiempo. En-
tonces hablan en voz alta consigo mismo o padecen excitaciones marcadas donde
lanzan insultos en el vacío, es decir, visiblemente contra voces, y gesticulan. En los
estadíos iniciales los informes de los enfermos confirman que sufren numerosas alu-
cinaciones. Además producen en ese tiempo numerosas confabulaciones fantásticas
que probablemente juegan un rol también en el estadío final, pero que no se pueden
comprobar a causa de la inaccesibilidad de los enfermos. Los catatónicos hipofémi-
cos no sólo se ven lentificados en el ámbito del habla, sino también en las demás
reacciones. Pero puesto que por otro lado hablan mucho durante las excitaciones y
muestran una motricidad vivaz, es de suponer que sus reacciones perezosas se ex-
plican por su continua distracción, por la cual apenas prestarían atención a los estí-
mulos que vienen del exterior. La iniciativa está apagada en los enfermos; sólo se
puede reconocer un impulso propio contra las ilusiones sensoriales. También el afec-
to sólo puede reconocerse en los enfrentamientos excitados con las voces. Es difícil
juzgar el pensamiento de los catatónicos hipofémicos, ya que son inaccesibles, pero
parece caracterizarse sobre todo por la incoherencia.

Cuadro familiar de las catatonías sistemáticas

Es conveniente repasar una vez más el cuadro familiar completo de las catato-
nías sistemáticas. En primer lugar los casos de Frankfurt: si pude constatar con una
cierta verosimilitud una psicosis en la familia, la psicosis tenía la mayoría de las ve-
ces la misma forma o se combinaba con la misma forma. Esto vale particularmente
para el parentesco estrecho, es decir, para los hermanos. Las pocas psicosis de los
padres no fueron descriptas con el suficiente detalle.

Pude presentar al hermano del paciente Stö, que padecía una catatonía para-
fémica que posiblemente era parafémica-negativista combinada. Luego pude pre-
sentar a la hermana de la paciente manerística Nied, también con una forma mane-
 261

rística, y por último tres hermanos paracinéticos del paciente paracinético Dod. Lue-
go, un catatónico también paracinético tenía una hermano que según la Historia Clí-
nica también era catatónico paracinético. Me falta la Historia Clínica de la hermana
de un enfermo proscinético. En ningún caso tuve motivos para suponer en uno de
los hermanos una catatonía de tipo diferente a la del paciente principal o incluso una
esquizofrenia de tipo no catatónico.

También pude considerar en parte las psicosis de los parientes lejanos como
las mismas formas de los pacientes principales.

Pude considerar a los parientes del paciente proscinético Ile también como
proscinéticos y a los parientes de la paciente negativista Au también como negativis-
tas. Como excepción se encontró en una pariente de la paciente hipofémica Geig
una psicosis de angustia-felicidad; en la pariente de una paciente manerística un
cuadro patológico fantástico; en la pariente de una paciente paracinética una catato-
nía periódica.

Presento luego las psicosis que se encontraron en los parientes en mi serie de

investigaciones de Berlín.

Un paciente negativista tiene un hermano enfermo que según un examen per-

sonal también es catatónico negativista.

Un segundo paciente negativista tiene una hermana enferma que según un

examen personal también es catatónica-negativista.

Una paciente proscinética tiene una madre enferma que en la Historia Clínica
se describe como paranoide, de manera que no se puede reconocer ninguna rela-
ción con la psicosis de la paciente mencionada en primer término.

Un paciente parafémico tiene un abuelo materno (padre de la madre) enfermo,

que según un examen personal muestra una parafrenia confabulatoria. Es el único
paciente en cuya familia encontré una parafrenia sistemática junto a una catatonía
sistemática.
 262

Una paciente parafémica tiene una tía enferma que sufrió una psicosis de an-
gustia en el climaterio y que murió de una myodegeneratio cordis. No se puede re-
conocer una relación con la psicosis de la paciente principal.

Una paciente hipofémica tiene una madre enferma en la que según la Historia
Clínica es de suponer también una catatonía hipofémica.

Una paciente hipofémica tiene una abuela materna (madre de la madre) enfer-
ma mental que nunca fue tratada en una Clínica.

Una paciente manerística tiene una tía abuela (hermana de la madre del padre)
enferma que estuvo repetidamente internada en clínicas neurológicas. No se pudo
encontrar una Historia Clínica. Según la descripción de sus familiares, padecía de
síntomas compulsivos, de manera que se puede pensar en una relación con la cata-
tonía manerística de la paciente principal.

Un catatónico manerístico tiene un hermano enfermo, que según exámenes

personales también es catatónico manerístico.

Una paciente manerística tiene una hermana enferma que estuvo internada dos
veces en una Clínica Psiquiátrica. Tenía presión alta y tomaba mucho; no es seguro
que sufriera de una psicosis endógena.

Un paciente paracinético tiene dos hermanos enfermos que estuvieron interna-

dos repetidas veces en una Clínica. Pudimos examinar a uno que también padece
una catatonía paracinética.

Una paciente paracinética tiene una hermana enferma que según un examen
personal sufre también una catatonía paracinética.

Un paciente paracinético tiene un padre enfermo que según un examen perso-

nal padece también de una catatonía paracinética.

Un paciente paracinético tiene una prima (hija del hermano de la madre) en-
ferma que era psicótica periódica y sanaba siempre. No se puede reconocer una re-
lación con la enfermedad de la paciente principal.
 263

Un paciente paracinético tiene una madre enferma que según un examen per-
sonal sufre una catafasia. No se pudo comprobar una relación con la psicosis de la
paciente principal.

Por lo tanto aquí también se demuestra que en los parientes de los enfermos
encontramos la mayoría de las veces la misma forma de esquizofrenia. Igual que en
mis primeras investigaciones, la catatonía paracinética resultó, entre las formas sis-
temáticas, la que poseía la mayor carga de psicosis.

Hay un segundo elemento a considerar en la catatonía paracinética. No pocas

veces encontramos en los parientes sanos una motricidad que llama la atención, que
parece paracinética y recuerda la enfermedad paracinética. Si más arriba se habló
de "esquizofrénicos latentes", podemos decir lo mismo, de manera muy particular,
respecto de la catatonía paracinética. De todos modos es cuestionable si esa expre-
sión vale más para la catatonía paracinética que para otras formas; tal vez sea más
fácil reconocer la paracinesis "latente" que otras manifestaciones esquizofrénicas.
Por lo demás, en ocasiones encontré la rigidez de la catatonía manerística sólo en
los parientes sanos. Presento los casos donde encontré una motricidad paracinética
entre los parientes de un catatónico paracinético. Con esto no quiero decir que con-
sidero enfermas a esas personas, sino quiero señalar sólo una disposición existente.

Tres padres y dos madres tenían una motricidad no armoniosa con gestos y
movimientos desgarbados. A menudo presentaban también diferentes temblores en
el cuerpo. La mímica tenía en parte el efecto casi de una mueca, la sonrisa tenía en
sí algo de desfigurado. Lo mismo se encontró en dos hermanas, dos nietos y un so-
brino segundo de catatónicos paracinéticos. De las dos madres, una mostraba real-
mente una catatonía paracinética leve. Había tenido hijos con cuatro hombres dife-
rentes; había estado casado con dos de los hombres. No se ocupaba de su hijo en-
fermo y ni siquiera sabía la dirección de otro de sus hijos. Cuando la vimos, estaba
en agitación continua con movimientos en todo el cuerpo. Se levantaba bruscamente
de la silla y volvía a sentarse, varias veces, sin motivo aparente. Los movimientos
del rostro parecían más deformaciones que gestos. Sin embargo, nunca había teni-
do manifestaciones serias de la enfermedad y actualmente se ocupa bien de su ma-
rido y de sus dos últimos hijos.
 264

Según estos hallazgos en las familias de los enfermos debo considerar proba-
do que las catatonías sistemáticas tienen como fundamento disposiciones específi-
cas que siempre llevan a sus cuadros propios, ya sea que aparezcan puros o en
combinación con otras formas. Sin embargo, las disposiciones solas raramente con-
dicionan una enfermedad manifiesta. Esto se verá en detalle al considerar la rareza
de las psicosis en los parentescos de las esquizofrenias sistemáticas. Debe agregar-
se una causa exterior, la que todavía nos ocupará mucho.
Artigo brasileiro sobre Karl Leonhard

ARTIGO ORIGINAL

Classificação das psicoses endógenas

de Karl Leonhard
Paulo Clemente Sallet*, Wagner Farid Gattaz**

INTRODUÇÃO

Ainda que nos anos finais da propalada "World Decade of the Brain", os re-
sultados da investigação no campo das psicoses endógenas são muito limitados:
como há três décadas, as medicações neurolépticas vêm aliviando os sintomas sem
obter curas, não obstante "as modernas estratégias de marketing, não se encontra-
ram até agora medicamentos melhores," (exceção às drogas com menor perfil de
efeitos colaterais?); pouco ou nada sabemos em relação a uma prevenção efetiva e
tão pouco o uso profilático do lítio nas doenças afetivas representa novidade.
(Beckmann, 1995).

HISTÓRICO

Pode-se dizer que desde o século XIX a nosologia psiquiátrica tende por um
lado à descrição de entidades nosológicas distintas, como fizeram Kahlbaum e mui-
tos autores franceses; por outro, ao postulado de uma "psicose unitária", proposta
por Neumann e Griesinger (Beckmann, 1995). Neste contexto, Emil Kraepelin (1856-
1925) propõe a divisão das psicoses entre dementia praecox, de prognóstico desfa-
vorável, e as formas maníaco-depressivas, com melhor prognóstico. Embora Krae-
pelin tenha descrito muitas outras formas subordinadas de psicoses em seus aspec-
tos transversais e longitudinais, preocupando-se em sistematizar o prognóstico como
 266

elemento de fundamental importância na sua classificação, este conceito bimodal

prevaleceu até os dias de hoje.

Eugen Bleuler (1857 - 1939) arrolou grande parte das psicoses que Kraepe-
lin havia descrito como maníaco-depressivas no grupo que passou a chamar "Esqui-
zofrenias". Também Bleuler estava convencido de que se tratassem de entidades
nosológicas distintas; porém, preocupou-se mais estreitamente com os estudos
transversais e com a investigação das "perturbações básicas da esquizofrenia", dei-
xando os aspectos prognósticos destituídos de maior relevância. Esta tendência foi
alvo da crítica de Leonhard à psiquiatria anglo-norte-americana, na medida em que
esta comportou o desenlace de tais teorias que, somadas à psicanálise de Freud,
despreocupou-se do estudo longitudinal das doenças, fazendo com que prevaleces-
sem os cortes transversais em abordagens cada vez mais preocupadas com a Reli-
ability (instrumentos que forneçam resultados semelhantes quando utilizados por di-
ferentes avaliadores em diferentes períodos) em detrimento da validade clínica (Va-
lidity) das entidades nosológicas (Leonhard, 1976).

Carl Wernicke (1848 -1905), contemporâneo de Kraepelin, pode ser tido co-
mo o precursor da escola psiquiátrica alemã cujo método de investigação manteve
estreita ligação com os conceitos oriundos da neurologia, que na época de Wernicke
obteve importantes avanços com pesquisadores como Meynert, os estudos de Wei-
gert sobre a neuróglia e os de His e Flechsig sobre a relação temporal entre o de-
senvolvimento axônico e a bainha mielínica. A obra capital de Wernicke, o seu
"Gundriss der Psychiatrie in Klinischen Vorlesungen", foi publicado em 1900.
(Wernicke, 1996).

O cérebro, enquanto órgão de associação, afora as regularidades do pro-

cesso de pensamento que possam ser inferidas pela aplicação das leis do funcio-
namento neurológico, não nos pode oferecer mais do que alterações do conteúdo da
consciência [die Summe aller Vorstellungen], e são as alterações na expressão do
conteúdo da consciência que irão direcionar a classificação de Wernicke: "As expe-
riências da Clínica nos levaram a dividir as mesmas em três categorias, segundo se-
jam representações do mundo exterior (Aussenwelt) [Alopsicoses], do próprio corpo
(von eignen Körper) [Somatopsicoses] ou da chamada personalidade ou individuali-
dade (Persönlichkeit ou Individualität) [Autopsicoses], isto é, a soma das lembranças
 267

individuais de um homem."(Wernicke, 1900, p. 507). O processo diagnóstico, portan-

to, é estabelecido primeiramente segundo o campo da consciência cuja orientação
esteja comprometida. Num segundo momento, os sintomas são analisados conforme
um esquema estabelecido por Wernicke tomando como modelo seus estudos sobre
as alterações afásicas, onde um dano nas uniões entre sistemas neuronais levaria a
uma hiper, hipo ou para-modulação da função implicada (Teoria da Sejunção). Wer-
nicke, embora consciente do caráter hipotético de suas idéias, propõe um modelo
semelhante para interpretar seus achados psicopatológicos. Evidentemente sua hi-
pótese de trabalho não foi contemplada pelos estudos empíricos, o que lhe valeu
não poucas críticas. Jaspers, por exemplo, chamou-o de "mitólogo do cérebro." O
que entretanto conserva sua atualidade, e que passou despercebido por seus críti-
cos, é a cuidadosa elaboração de seus quadros psicopatológicos cuja descrição a-
brange os aspectos transversais e longitudinais da nosologia.

Karl Kleist (1879-1960), embora tenha tido contato com Wernicke somente
durante o último ano de vida deste (Wernicke faleceu aos 56 anos, em um acidente
em princípios de 1905), foi seguidor da linha de investigação de Wernicke. Ambos
foram excelentes neurologistas e tentaram ao longo de suas vidas relacionar psico-
patologia com neuropatologia (Wernicke, 1996; Teichmann, 1990). Kleist aprofundou
e ampliou as observações de Wernicke, estudando exaustivamente pacientes com
trauma cerebral. De 1914 a 1916, por exemplo, trabalhou com traumatismos cere-
brais ocasionados por ferimentos com armas de fogo em soldados da I Guerra.
Kleist escreveu a sua "Gehirnpathologie" em 1934: baseado em estudos empíricos,
tentou estabelecer mapas cerebrais relacionados às diferentes funções neurológicas
e psíquicas, teorias que passaram a ser conhecidas como "localizacionistas", na ba-
se das alterações somatopsíquicas estariam implicados sistemas neuronais relati-
vamente específicos, seja enquanto cadeias funcionais ou regulatórias. Kleist, duvi-
dando da unidade das doenças maníaco-depressivas, fez com que sua aluna Edda
Neele realizasse um estudo detalhado das depressões mono e bipolares (Neele,
1949). Também definiu um subgrupo das psicoses, as psicoses ciclóides, individuali-
zando entidades nosológicas que sob a classificação de Kraepelin encontravam-se
no âmbito das doenças afetivas ou das esquizofrenias.

Karl Leonhard (1904-1988), desde 1936, quando passou à Universidade de

Frankfurt, foi aluno e seguidor de Kleist, embora não concordasse completamente
 268

com a orientação da patologia cerebral deste. Acreditando que seria muito difícil atri-
buir sintomas específicos a determinadas áreas cerebrais, tal como tentara Kleist,
Leonhard categorizou as psicoses de forma semelhante (Teichmann, 90). Empreen-
deu juntamente com Kleist a caracterização de diversas doenças que até então não
haviam sido categorizadas, sendo mantidas sob a designação de doenças de siste-
mas cerebrais (esquizofrenias sistemáticas).

CLASSIFICAÇÃO

I - Esquizofrenias sistemáticas - Neste grupo encontram-se as hebefrenias, parafre-

nias e catatonias. São ditas "sistemáticas" na medida em que exibem características
nosológicas bem delimitadas, afetando preferencialmente sistemas psíquicos espe-
cíficos, como o afeto, o pensamento ou a psicomotricidade, segundo o subgrupo a
que pertençam. Os sistemas psíquicos estariam afetados conforme uma debilidade
herdada ou adquirida, conceito que guarda correlação com a patóclise de Vogt (S-
chulze, 90). Os demais sintomas são tidos como acessórios. São doenças com início
insidioso, curso progressivo e prognóstico desfavorável. Exibem influência genética
pouco pronunciada.

II - Esquizofrenias não sistemáticas - Este subgrupo caracteriza-se por exórdio impe-

tuoso, evolução por surtos e com estados residuais de gravidade variável, ainda que
conservem um melhor prognóstico em relação às formas sistemáticas: catatonia pe-
riódica, embotamento; parafrenia afetiva, desconfiança, suspicácia; catafasia, confu-
são, indiferença. Exibem melhor resposta à terapêutica neuroléptica e influência ge-
nética pronunciada, oferecendo-se apropriadamente à investigação genética como
grupo mais homogêneo.

III - Psicoses ciclóides - Embora este subgrupo tenha sido proposto por Kleist, cabe
a Leonhard o mérito da delimitação em respeito às demais psicoses, tarefa não sim-
ples na medida em que as psicoses ciclóides demonstram superposições temporá-
rias, seja entre as que compõe o subgrupo (psicoses de angústia/felicidade, psico-
ses de confusão excitada/inibida e psicoses de movimento hipercinética/acinética),
seja entre as esquizofrenias não sistemáticas e os distúrbios afetivos. Entretanto, es-
ta distinção reveste-se da mais alta importância, pois as psicoses ciclóides não são
influenciadas em seu curso pelas medicações neurolépticas, em geral melhoram es-
 269

pontaneamente e não deixam quadros residuais. A terapia neuroléptica contínua é

nociva, tanto pelos efeitos colaterais da medicação quanto pelo estigma social e pre-
juízo da readaptação que acarretam. Constituem, portanto, um grupo de psicoses
com prognóstico favorável e de baixa influência genética.

IV - Psicose maníaco-depressiva - Este conceito é mantido a partir da categorização

estabelecida por Kraepelin. Contudo, Leonhard estabeleceu uma clara distinção en-
tre doença afetiva bipolar e as formas puras (monopolares). Distinção já proposta
por Kleist, foi por intermédio dos estudos de Neele (1946) que Leonhard e colabora-
dores puderam fundamentar nosologicamente o grupo das formas puras, em seus
aspectos fenomenológicos e genéticos, destacando-se o forte componente hereditá-
rio da doença maníaco-depressiva. Na última publicação da "Classificação das Psi-
coses Endógenas e sua Etiologia Diferenciada" (1986), Leonhard agrupa as psico-
ses maníaco-depressivas juntamente com as psicoses ciclóides no grupo das formas
polimórficas das psicoses endógenas (ver tabela).

V - Formas puras das psicoses Endógenas - Leonhard trata aqui de doenças relati-
vamente raras, onde a escassa casuística tem levado ao diagnóstico errôneo de de-
pressões atípicas ou neuroses. Leonhard fundamenta teoricamente esta divisão na
obra "Biopsychologie der endogenen psychosen" (1970).

EVIDÊNCIAS OBTIDAS

Clínica Genética - Com a utilização de grupos de estudo mais homogêneos

obtiveram-se alguns resultados promissores na clínica genética. (Ungvári, 1985;
Stöber et al.,1995; Beckmann, 1996).

Terapia diferencial - Também na terapia com neurolépticos têm-se obtido

progressos na terapia diferencial, evitando-se dessa maneira as condutas iatrogêni-
cas advindas da noção unitária de psicose. (Beckmann, 1992; Ban, 1990; Stöber,
1996). Na terapia diferencial, algumas séries de pacientes esquizofrênicos, segundo
as classificações internacionais, apresentaram 1/3 de psicoses ciclóides, onde a te-
rapia neuroléptica a longo prazo é deletéria (Leonhard, 1979).
 270

Prognóstico - Quanto ao prognóstico, a classificação de Leonhard aporta

enormes vantagens, evitando juízos errôneos e orientando os compromissos tera-
pêuticos. (Finger, 1986; Beckmann, 1996).

Etiologia - Na investigação etiológica das psicoses, tomando por base uma

psicopatologia diferenciada, têm surgido resultados implicando influências pré-natais
e psicossociais. (Leonhard, 1976a, 1976b; Ungvári, 1984; Franzek, 1993; Stöber,
1993).

PROBLEMAS COM A ACEITAÇÃO DA CLASSIFICAÇÃO

Não obstante as evidências de considerável avanço científico, por que a es-

cola de psiquiatria Wernicke-Kleist-Leonhard não se impôs internacionalmente?
(Beckmann, 1995).

Em primeiro lugar, o falecimento de Wernicke no auge de sua fase produtiva

impediu-o de sistematizar seu trabalho de modo articulado, o que representou séria
desvantagem em relação às teorias de Kraepelin e Bleuler, com as quais rivalizava.
Também o advento da psicanálise de Freud influenciou a psiquiatria em sua guinada
para a psicologia em detrimento da biologia. Como conseqüência, observa-se que a
crítica voltada a Wernicke e Kleist pelos seus contemporâneos fez-se de modo mais
ideológico do que com conhecimento de causa, despreocupando-se em considerar o
esmero de suas descrições clínicas (Beckmann, 1995).

As críticas que partem da psiquiatria moderna aglutinam-se em torno da i-

déia de que Leonhard proponha entidades nosológicas demasiado subjetivas em
sua delimitação, e que careçam de instrumentos objetivos capazes de verificação
posterior, tais como escalas de "rating" e sistemas diagnósticos operacionalizados.
Leonhard investigou pessoalmente em suas séries de Frankfurt e Berlin mais de 3
mil casos clínicos de psicoses endógenas (Leonhard, 1976), não só em seus aspec-
tos tranversais como também com descrições psicopatológicas modificadas ao longo
de décadas, consistentemente atentas à observação empírica. Tratam-se de opera-
cionalizações cuidadosas, que descrevem conjuntos de sintomas firmes (Verbände).
Noutras palavras, os diferentes sintomas têm significado na medida em que constitu-
tivos de um conjunto regular e determinado, integrando parte de uma síndrome. Eis
 271

o motivo pelo qual as diversas tentativas em operacionalizar o processo diagnóstico

segundo a classificação de Leonhard não obtiveram êxito, ou pelo menos não pres-
cindiram de uma descrição clínica detalhada, caso por caso (Pethö e Ban, 1988;
Fritze e Lanczick, 1990), assunto que o próprio Leonhard tratou (Leonhard, 1990 -
publicação póstuma).

Esses argumentos não diminuem a dificuldade de apreensão e transmissão

da teoria, e tão pouco eludem o fato de que nos devamos precaver de teorias que se
apresentem demasiado "imunes" à crítica. Entretanto, como neófito no estudo da
classificação de Leonhard, devo dizer que ali encontrei descrições clínicas que me
fizeram recordar casos clínicos vistos durante a residência que com muita dificulda-
de conseguiram ajustar-se ao DSM-IV. Seguindo-se o paradigma da neurologia, on-
de os achados somáticos e laboratoriais sedimentam o esclarecimento de diferentes
doenças, a Psiquiatria pode avançar na medida em que se obtenha uma separação
psicopatológica capaz de fornecer grupos mais homogêneos à investigação biológi-
ca moderna.

Classificação das psicoses endógenas segundo K. Leonhard

1- Esquizofrenias Sistemáticas (Sytematische Schizophrenien)

1.1- Esquizofrenias Sistemáticas Simples

1.1.1- Formas Catatônicas (Katatonien)

1. Catatonia Paracinética (parakinetische Katatonie)

2. Catatonia Maneirística (maniererte Katatonie)

3. Catatonia Negativística (negativistische Katatonie)

4. Catatonia Proscinética (proskinetische Katatonie)

5. Catatonia Parafêmica (sprechbereite Katatonie)

6. Catatonia Hipofêmica (sprachträge Katatonie)

1.1.2- Formas Hebefrênicas (Hebephrenie)

1. Hebefrenia Néscia ou Pueril (läppische Hebephrenie)

2. Hebefrenia Excêntrica (verschrobene Hebephrenie)

 272

3. Hebefrenia Insulsa ou Superficial (flache Hebephrenie)

4. Hebefrenia Autística (autistishe Hebephrenie)

1.1.3- Formas Parafrênicas (Paraphrenien)

1. Parafrenia Hipocondríaca (hypochondrische Paraphrenie)

2. Parafrenia Fonêmica (phonemische Paraphrenie)

3. Parafrenia Incoerente (inkohärente Paraphrenie)

4. Parafrenia Fantástica (phantastische Paraphrenie)

5. Parafrenia Confabulatória (konfabulatorische Paraphrenie)

6. Parafrenia Expansiva (expansive Paraphrenie)

1.2- Esquizofrenias Sistemáticas Combinadas

1.2.1- Catatonias Sistemáticas Combinadas;

1.2.2- Hebefrenias Sistemáticas Combinadas

1.2.3- Parafrenias Sistemáticas Combinadas

2-Esquizofrenias Não Sistemáticas (unsystemische Schizophrenien)

2.1- Parafrenia Afetiva (affectvolle Paraphrenie)

2.2- Catafasia ou Esquizofasia (Kataphasie oder Schizophasie)

2.3- Catatonia Periódica (periodische Katatonie)

3- Formas Puras das Psicoses Endógenas (reine Formen endogener Psychosen)

3.1 - Melancolia Pura (reine Melancholie)

3.2 - Mania Pura (reine Manie)

3.3 - Depressões Puras (reine Depressionen)

1. Depressão Agitada (gehetzte Depression)

2. Depressão Hipocondríaca (hypochondrische Depression)

3. Depressão Auto-torturada (selbsquälerische Depression)

4. Depressão Paranóide (argwöhnische Depression)

5. Depressão Fria (teilnahmsarme Depression)

 273

3.4 - Euforias Puras (reine Euphorien)

1. Euforia Improdutiva (unproduktive Euphorie)

2. Euforia Hipocondríaca (hypochondrische Euphorie)

3. Euforia Exaltada (schwärmerische Euphorie)

4. Euforia Confabulatória (konfabulatorische Euphorie)

5. Euforia Fria (teilnahmsarme Euphorie)

4- Formas Polimorfas das Psicoses Endógenas (vielgestaltige Formen endogener

Psych.)

4.1- Doença Maníaco-depressiva (manisch-depressive Krankheit)

4.2- Psicoses Ciclóides (cycloide Psychosen)

1. Psicose de Angústia/Felicidade (Angst-Glück-Psychosen)

2. Psicose Confusional Excitada/Inibida (erregt-gehemmte Verwirrtheitspsychose)

3. Psicose da Motilidade Hipercinética/Acinética (hyperkinetisch-akinetische

Motilitätspsychose)

(*) Conforme a última publicação da sua divisão das psicoses endógenas, em 1986.

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26. WERNICKE, C. - Grundriss der Psychiatrie. Trad. Diego Luis Outes e Jose
Victor Tabasso. Ed. Polemos, Buenos Aires, 1996.

• Médico Psiquiatra, Pós-Graduando do Departamento de

Psiquiatria da FMUSP. Re-
Psiquiatria
• ** Professor Titular e Chefe do Departamento de Psiquia- vista
Clínica
tria da FMUSP. de
• Endereço para correspondência: Departamento e Instituto Índice
de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo. Av. Dr. Ovídio Pi-
res de Campos, s/n. CEP 01060-970 São Paulo - SP. e-
mail: pcsallet@usp.br

Dúvidas ou sugestões: LF Tófoli ou Roberto B Sassi

ARTIGO SOBRE KARL LEONHARD:

Nº3 - 1996

ALCMEON 18
La genética molecular y la clasificación de Leonhard: Un
llamado a la colaboración
George Kirov

Este handout se basa en una conferencia presentada en el 3º Simposio de la

WKL Society en Budapest, octubre de 1995, y su propósito es ofrecer un informe
más detallado de la colaboración solicitada, incluyendo indicaciones prácticas para
la obtención de datos.

Características de la propuesta

Antecedentes

Hasta ahora los estudios recientes de linkage y asociación genética en las psi-
cosis endógenas no han producido resultados definitivos. La razón más probable es
que esas perturbaciones psiquiátricas comunes sean muy heterogéneas. Sin embar-
go, el Congreso Mundial de Genética Psiquiátrica de 1995 en Cardiff vio varias repli-
caciones alentadoras de resultados previos. Así, por ejemplo, parece que hay luga-
res que predisponen para la esquizofrenia en los cromosomas 22 y 6, y para la en-
fermedad afectiva bipolar en los cromosomas 18, 21 y X.
 277

1. El método del sib pair. La fuerza de este método consiste en que no asume
ningún modo de herencia. Se basa en la expectativa de que si son afectados dos
hermanos, es probable que hayan heredado el mismo gen de parte de uno o ambos
padres. Por lo tanto deberían compartir alelos (alleles) cerca de ese lugar con mayor
frecuencia que la que se espera por casualidad. Este método puede detectar un au-
mento de la participación en los alelos incluso si un pequeño porcentaje de las fami-
lias están ligadas a ese lugar, siempre que el tamaño de la muestra sea lo suficien-
temente grande. Tales colaboraciones ya están en camino y han comenzado a pro-
ducir informes alentadores. El uso de primers de DNA fluorescentes para el tipeo au-
tomático simultáneo de varios marcadores acelerará enormemente la velocidad de
esas investigaciones sistemáticas.

2. Realización de análisis de linkage de aislados genéticos. Es muy probable

de que haya en esas poblaciones sólo un número pequeño de genes de la enferme-
dad, y esos genes deberían estar en desequilibrio de linkage con los alelos marca-
dores, lo que facilita el análisis. Esos estudios están en camino, por ejemplo en po-
blaciones de Finlandia, la República Palau en la Micronesia, en las grandes collec-
tions de familias de Islandia, en las familias de gitanos de Bulgaria, en Costa Rica,
en la población griega de Chipre, en el Canadá Francés.

3. Resultados de familias muy grandes, capaces de producir por su propia

cuenta un load score de 2 o más. Hay un número de tales familias grandes recolec-
tadas por diversos equipos y su genotipo sistemático debería completarse en los
próximos uno o dos años. Si hay genes de mayor efecto que operan en algunas de
esas familias, deberían producir resultados positivos.

4. Los avances de las técnicas de laboratorio permiten un escaneo muy rápido

de los genes candidatos a la mutación, y este trabajo se está expandiendo con gran
rapidez. Además de los métodos bien establecidos para el escaneo de la mutación,
como el Single Strand Conformational Polymorphisms, Enzymatic Mismatch Cleava-
ge y otros, hay un número de nuevas técnicas que permiten un escaneo mucho más
rápido aun de las mutaciones en un gran número de pacientes: Dematuring Gradient
Gel Electrophoresis, Capillary Electrophoresis, métodos de pooling del DNA, Diffe-
rential Display of mRNAs. Pienso que dentro de pocos años habrá un número de
hallazgos positivos que impliquen cambios específicos en la secuencia del DNA en
 278

la causación o predisposición de psicosis endógenas. Sin embargo, la comunidad

científica parece tropezar con otro difícil problema: cada una de esas mutaciones
puede producir la enfermedad en menos de 2-3% de los pacientes, o aumentar el
riesgo de enfermedad al doble o triple. Con la pobre validez de los sistemas diagnós-
ticos actuales podría ser imposible decir si una determinada mutación predispone
para un cuadro clínico particular. Pienso que algunos van a objetar que los cuadros
clínicos causados por diferentes mutaciones son “indistinguibles”. Ésta es un área en
la que se podría utilizar la clasificación de Leonhard. En un único paso de análisis
debería dar más información sobre el cuadro clínico y el curso de la enfermedad que
cientos de variables derivadas de distintas rating scales. Espero que estemos prepa-
rados para enfrentar el desafío de los nuevos descubrimientos. Necesitamos tener
una base de datos con el DNA de pacientes con una variedad de clases de Leon-
hard. Será utilizada para el screening de la prevalencia de cualquier nueva variante
genética informada por la comunidad científica. La tarea es mucho más fácil de lo
que parece. Cualquier médico que tenga familiaridad con por lo menos uno de los
subtipos de Leonhard puede contribuir, y no es necesario poseer conocimientos de
genética. Sugiero que se comience recolectando una muestra de sangre de todos
los pacientes que sean un caso típico de uno de los subtipos de Leonhard. Los ca-
sos dudosos simplemente deben ser excluidos. Si algún médico contribuye aunque
sea con un solo caso adecuado, será apreciado.

Requisitos para la recolección de muestras de sangre

Unos 10 a 20 ml de sangre venosa serán suficientes para miles de test. Será

necesario recoger la sangre en tubos de test EDTA (sangre no coagulada, usada pa-
ra los test hematológicos de rutina como el Full Blood Count), o tubos heparizados.
La sangre deberá conservarse en un freezer dentro de las 48 horas. Puede conser-
varse a -20Cº durante seis meses, o mejor a -70Cº, donde puede conservarse por
años. Trate de que no se descongele por completo si la cambia de un freezer a otro.

Requisitos para los datos clínicos

A pesar de que el diagnóstico de un subtipo específico de Leonhard trae consi-

go una gran cantidad de información, solicito a los participantes que incluyan más
datos que podrían permitir análisis estadísticos adicionales. Se podrían llenar los da-
tos del formulario de la página siguiente. El formulario fue diseñado de manera tal
 279

que fuera breve, con el fin de ahorrar tiempo, pero solicitamos a los investigadores
que provean toda la información que puedan, de ser posible notas y sumarios del
caso. La única clase diagnóstica que no vale la pena recolectar es la enfermedad
maníaco-depresiva, porque otros equipos poseen grandes muestras de esa forma y
yo mismo he recolectado ya más de 100 maníaco-depresivos. Los investigadores
deben enviar los formularios completados a mi dirección. Me comprometo a ingresar
la información en una base de datos y a mantener informados en forma regular a los
participantes sobre el progreso. Si el proyecto comienza bien, podríamos tener nues-
tros propios encuentros y podríamos conseguir ayuda económica para financiarlos.
El DNA será extraído en uno o más laboratorios cuando lo consideremos apropiado.
Será accesible a todos los miembros de la Sociedad que quieran organizar un geno-
tipo o a cualquier otro equipo interesado, sujeto a nuestra aprobación. Yo mismo
puedo comprometer el apoyo de uno o dos laboratorios para los análisis propuestos.
Esta colaboración podría producir potencialmente un gran número de informes. Las
publicaciones se harán en nombre de la Sociedad Internacional WKL, pero los
miembros que han contribuido con más casos recibirán un reconocimiento más noto-
rio en las listas de autores. El proyecto detallado más arriba es al parecer el más
adecuado para producir resultados y también el más fácil para que todos puedan
participar en él. También podría responder a nuestra propia curiosidad acerca de la
validez de la clasificación de Leonhard y podría producir evidencias irrefutables en
contra o a favor de ella. También permitirá el examen de casos que los investigado-
res tienden a excluir: las así llamadas “psicosis esquizoafectivas”, que deberían te-
ner una buena representación en nuestra base de datos bajo el encabezamiento de
“psicosis cicloides” y algunas de las formas unipolares. Pienso que podemos recoger
varios cientos de muestras de DNA con por lo menos 10 subtipos representados ca-
da uno por 20 o más muestras. Sin embargo, hay todavía dos medios de colabora-
ción que requieren mucho más tiempo e iniciativa de parte de los participantes: reco-
lectar familias para un linkage y recolectar tríos padres-hijo de aislados genéticos
con una alta frecuencia de un subtipo particular de Leonhard.

Recolección de familias para un linkage

Si tuviéramos un número suficiente de familias afectadas con un subtipo parti-

cular de enfermedad, podríamos organizar los genotipos. Este handout no puede
ocuparse de los principios del análisis del linkage, pero sólo voy a mencionar el ta-
 280

maño requerido de la muestra familiar que podría producir resultados significativos.

En pocas palabras, una gran familia con diez o más individuos afectados podría
ofrecer un resultado lo suficientemente consistente por sí misma. Si tratamos con
familias más pequeñas, necesitaríamos apoyarnos en una gran proporción de afec-
tados por la misma mutación de la enfermedad. Es difícil determinar el número re-
querido de familias de tamaño pequeño a mediano, pero puede ser necesario que el
número de individuos afectados sea superior a 100. El hecho de tener familias don-
de por lo menos dos individuos sufren el mismo tipo de psicosis debería aumentar
las posibilidades de homogeneidad, es decir, que sean afectados por el mismo gen.
Sin embargo, es necesaria una cierta precaución. Incluso Leonhard describe la en-
fermedad maníaco depresiva como una enfermedad única. Se han realizado nume-
rosas investigaciones de linkage sobre la depresión maníaca, y a pesar de tratarse
de muestras relativamente homogéneas, incluso desde nuestro punto de vista, no se
han logrado resultados replicados consistentes. Esto sugiere que incluso la enfer-
medad maníaco depresiva es probablemente una condición heterogénea. A pesar
de estos términos de precaución, sigo pensando que el análisis de un grupo de fami-
lias clínicamente más homogénea podría ser exitoso si apuntase a una enfermedad
menos común que la depresión maníaca. Por lo general, las enfermedades raras son
mucho más apropiadas para detectar el linkage porque usualmente son producidas
por un número menor de mutaciones. Tal vez nuestra mejor elección sea la catato-
nía periódica. Sugiero que si un investigador encuentra una familia aparentemente
adecuada de cualquier subtipo (excepto la depresión maníaca), podría enviarme una
nota, de manera tal que podríamos discutir las cosas con más detalle e identificar un
área de éxito potencial. Sólo después de haber identificado un número suficiente de
familias de un subtipo particular, podríamos seguir adelante para recogerlas y hacer
un genotipo.

Tríos padres-hijo en poblaciones étnicamente aisladas

El tercer método de colaboración que quisiera proponer es tal vez el más atrac-
tivo y el más adecuado para producir un resultado definitivo, pero también el más di-
fícil de realizar. Requiere también un poco de suerte. Se basa en un método que uti-
liza una búsqueda de segmentos de cromosomas compartidos en aislados étnicos.
Sólo el año pasado se informó que este método era exitoso. Se utilizó para mapear
el gen de la ictericia colestática familiar benigna por medio del genotipo de sólo tres
 281

individuos y sus padres (Howen et al., Nature Genetics, 1995, 8: 380-386). Estas tres
familias vienen de una comunidad de pescadores aislada de los Países Bajos, y
descienden a su vez de individuos que vivieron en el mismo lugar desde el siglo
XVII. Los individuos mismos no sabían que estaban emparentados. La idea de usar
este método viene de la suposición de que si hace unos 200 o 400 años atrás ocu-
rrió una mutación fundadora, todos los individuos que hoy están enfermos porque
heredaron la misma mutación portarán no sólo la mutación, sino también un peque-
ño segmento del cromosoma original donde ocurrió la mutación. El tamaño de ese
segmento depende del número de generaciones a partir de la mutación fundadora
(el número de meioses), pero por lo general es posible detectarlo si existe. Los pa-
dres deben ser recolectados también con el objeto de reconstruir los haplotipos en el
par de cromosomas. En el caso del estudio de Howen et al. (1994) fueron tipeados
tres individuos y sus padres inicialmente con 256 marcadores que comprendían el
génoma completo. Luego se construyeron para cada par de marcadores adyacentes
los haplotipos transmitidos a los pacientes. Un área del cromosoma 18 mostró que
compartía cinco de seis haplotipos y 13 segmentos más mostraron que compartían
tres de los seis haplotipos. Esos 14 segmentos fueron tipeados junto con marcado-
res adicionales y sólo de la región del cromosoma 18 se confirmó como que compar-
tía un haplotipo idéntico, mapeando así el gen de la enfermedad con el uso de sólo
tres familias y varios meses de trabajo de laboratorio. El resultado puede apreciarse
en la Figura 1. Hay muchos bolsones de comunidades aisladas en Europa. Es posi-
ble que en algunos de ellos haya una gran cuota de alguna subforma particular de
Leonhard. Si usted conoce alguna población con estas características, los beneficios
pueden ser grandes. Desde ya que no creo que podamos mapear un gen con sólo
tres individuos afectados. Ante todo, si una enfermedad es dominante, necesitamos
duplicar el número de individuos con el propósito de reconocer seis cromosomas que
comparten el mismo segmento. En segundo lugar, las enfermedades psiquiátricas
tienden a mostrar heterogeneidad fenotípica, de manera que el mismo cuadro clínico
pudo haber sido producido por diferentes genes. Pienso que vamos a necesitar du-
plicar otra vez el número mínimo de pacientes (un mínimo de 12) a fin de compensar
esa posibilidad. Desde un aspecto más positivo, es posible hacer uso de pacientes
también si uno solo de los padres está disponible. Pienso que aproximadamente tres
de esos pares paciente-padre son tan buenos como dos tríos completos, si se usan
marcadores altamente polimórficos bien seleccionados. El genotipo de esos ejem-
 282

plos será muy fácil porque se utilizará genotipeo automático con marcadores fluores-
centes. Estoy colaborando con uno de esos proyectos de investigación y vamos a
tener todo el sistema en marcha en el Instituto de Psiquiatría en aproximadamente
un año a partir de ahora. Una vez más sugeriría que esas muestras de pacientes
sean recolectadas sólo después de una consulta cuidadosa, pues serán inútiles si no
se las selecciona con algunos criterios muy estrictos. Supongo que se producirán al-
gunos cambios en estos propósitos una vez que podamos ver cuán exitosa es nues-
tra colaboración. Hasta entonces propongo que los investigadores envíen sus co-
mentarios, preguntas y formularios de base de datos completos a la siguiente direc-
ción: Genetics Section

Institute of Psychiatry Denmark Hill Londres SE5 8AF Inglaterra Tel.: 0044 171 703
5334

Fax: 0044 171 701 9044 E-mail: gkirov@hgmp.mrc.ac.uk

Si las cosas marchan bien, podríamos organizar un encuentro especial con la ayuda
de la Sociedad WKL y acordar una colaboración más formal.

Formulario de información clínica para la colaboración en genética molecular de la

Sociedad WKL

Iniciales del paciente:... ... Fecha de nacimiento: / / Sexo: m f

Diagnóstico de Leonhard:... ... ... Edad del comienzo: Tipo de comienzo: 1 2 3 4

Curso de la enfermedad: 1 2 3 4 5

Historia familiar de la enfermedad psiquiátrica:

Síntomas negativos:

Los tipos más prominentes de alucinaciones y su severidad:

Otras observaciones relevantes respecto del paciente y su enfermedad:

Guía para el formulario: Tipo de comienzo:

1 Agudo, en pocos días

 283

2 Subagudo, en semanas hasta 6 meses

3 Difícil de definir

4 Insidioso

Curso de la enfermedad:

1 Episódico con remisiones completas

2 Episódico con síntomas residuales positivos

3 Episódico con síntomas residuales negativos

4 Crónico con síntomas negativos

5 Crónico con síntomas positivos

Historia familiar de la enfermedad psiquiátrica:

Indique la enfermedad en los parientes de primero o segundo grado. Los casos

positivos deben haber sido lo suficientemente severos como para haber recibido tra-
tamiento, o deben haber cometido suicidio, o por lo menos se recomendó tratamien-
to. Si la información es insuficiente, indíquelo. Consideramos historia familiar negati-
va las condiciones leves como las fobias, historias de alcoholismo grave, desórdenes
de la alimentación o depresión reactiva breve.

Síntomas negativos:

Indique brevemente el grado de reducción del afecto, la falta de drive, el pobre

cuidado de sí mismo o cualquier otra característica negativa que esté claramente
presente y que usted crea que es un componente importante en el cuadro clínico de
este paciente.

Los niveles de la vida emocional y la estructura de los estados depresivos (#) Kurt
Schneider En la segunda parte de su gran obra Der Formalismus in der Ethik und die
materiale Wertethik (Halle, Max Niemeyer, 1913 y 1916), Max Scheler ha ofrecido
una fenomenología de la vida emocional que me parece significativa para la conside-
ración de ciertos estados patopsicológicos. Puesto que es posible que este libro apa-
 284

rezca pocas veces en las manos y la biblioteca del psiquiatra, se justificaría un co-
mentario hasta cierto punto detallado del capítulo fundamentalmente psicológico.
Dejo de lado las aplicaciones éticas y metafísicas; a pesar de eso no se le quitará
nada al aspecto psicológico. En la vida emocional hay niveles. La distinción de un
lenguaje diferenciado que distingue por ejemplo entre felicidad y bienestar, no se re-
fiere a los mismos tipos de hechos afectivos, diferenciados sólo en la intensidad, si-
no a diferencias nítidamente delimitadas de los sentimientos (Gefühl). Apunta al tipo
particular de la diferenciación el hecho de que esos distintos tipos de sentimientos
“pueden coexistir en uno y el mismo acto y momento de la conciencia”. Esto es clarí-
simo allí donde poseen características positivas y negativas. Se puede ser gozoso
(bienaventurado), como un mártir, y al mismo tiempo sufrir un dolor físico; también
se puede “estar sereno” en medio de una desgracia, en el sentido de la serenitas
animi, pero nunca “alegre”; también se puede gozar de un vaso de vino en medio de
la tristeza. Aquí no se produce ningún cambio de los estados afectivos, pues se dan
simultáneamente, y tampoco se produce una mezcla como estado afectivo total. In-
cluso los fenómenos expresivos participan en esa diferencia. No sólo se trata de
sentimientos de diferente calidad, sino de sentimientos de diferente “profundidad”.
Dejando aparte los sentimientos sensibles, separados a causa de su localización, los
sentimientos del mismo nivel fluyen juntos, al contrario de los sentimientos de niveles
diferentes. Sólo como consecuencia iluminan también los restantes contenidos de la
conciencia. La “profundidad” del sentimiento está ligada esencialmente a cuatro gra-
dos bien caracterizados del sentimiento, “que corresponden a la estructura de nues-
tra entera existencia humana”. Hay que diferenciar:

1) Sentimientos sensibles (sinnliche Gefühle) (sentimientos de la percepción [C.

Stumpf]);

2) Sentimientos corporales (Leibgefühle) (como estados) y sentimientos vitales (Le-

bensgefühle) (como funciones);

3) Sentimientos anímicos puros (seelische Gefühle) (sentimientos puros del yo);

4) Sentimientos espirituales (geistige Gefühle) (sentimientos de la personalidad).

Todos los sentimientos poseen una relación vivenciada con el yo que los dife-
rencia de otros contenidos como las sensaciones (Empfindungen) y las representa-
 285

ciones (Vorstellungen). Sin embargo, esa relación general con el yo es fundamental

y esencialmente diferente en los cuatro tipos. El sentimiento sensible está localizado
en lugares determinados del cuerpo, pero puede extenderse - en el dolor y el placer
- y afectar partes más alejadas del cuerpo. No puede separarse de los contenidos de
sensación correspondientes, pero no sólo es una propiedad, un “tono” de la sensa-
ción, sino siempre una cualidad nueva. Nunca carece de objeto, siempre se da como
estado, nunca como función o acto sin intención. Por supuesto que puede convertir-
se en el objeto, por ejemplo del placer o del dolor. Los sentimientos sensibles care-
cen de relación con la persona y sólo se relacionan con el yo de una manera doble-
mente indirecta. No se adhieren inmediatamente al yo, como los sentimientos espiri-
tuales, ni al yo corporal, como los sentimientos corporales auténticos, que por la rea-
lidad “mi cuerpo” se relacionan con el yo espiritual. Sólo se dan como estados de
una parte del cuerpo y de esa manera se relacionan en forma doblemente indirecta
con el yo. El sentimiento sensible es un hecho concreto exclusivamente actual, no
puede ser recordado o representado afectivamente, no hay aquí un “volver a sentir”
(Wiederfühlen), un “comprender” (Nachfühlen), “presentir” (Vorfühlen), “sentir con”
(Mitfühlen). No puedo representarme sensiblemente un sentimiento sensible no vi-
venciado, tampoco puedo comprenderlo sintiéndolo. El sentimiento sensible sólo
puede revivir debilitado; por eso su estímulo también debe estar presente. Carece de
continuidad sensible,(#) es puntual, sin duración, no “alude” al futuro ni al pasado.
De todos los sentimientos, el sentimiento sensible es el menos perjudicado si se diri-
ge la atención hacia él, incluso se produce lo contrario. Los sentimientos vitales (co-
mo se denomina también, de manera general, el segundo nivel a considerar), que al
mismo tiempo dirigen con sentido nuestras actividades vitales, son perturbados en
su curso por la atención y se desarrollan sólo en una cierta oscuridad. La dedicación,
el análisis, la objetivación liberan del sufrimiento anímico. Tener o no tener senti-
mientos se subordina tanto más al querer o al no querer, también a la elaborabilidad
práctica, cuanto más se aproximan a los sentimientos sensibles. En principio es po-
sible narcotizar todo dolor. Cuanto más puros y no mezclados con los estados vitales
son los sentimientos anímicos, tanto menos se los puede dirigir y producir. Los sen-
timientos espirituales espontáneos, que surgen de la profundidad de la persona y por
lo tanto son los menos reactivos, como estar feliz o estar desesperado, escapan a la
fuerza de la voluntad. Puesto que no son reactivos, no se puede llegar a ellos con la
intención, no pueden plantearse como propósito. El sentimiento vital participa toda-
 286

vía, aunque sin poseer un lugar, en la característica de extensión total del cuerpo.
No soy “yo” el que se siente bien, como me siento triste o desesperado: sólo puedo
sentir“me” así. El “me” representa mi “yo corporal”. El sentimiento vital es un hecho
concreto unificado. El que aparte de él existan todavía sentimientos sensibles mues-
tra que no puede componerse de una mezcla de éstos, los cuales deberían entonces
estar irritados. Además los síntomas pueden ser diferentes: durante la percepción de
las más fuertes sensaciones de goce podemos sentirnos abatidos o desdichados.
Además, el sentimiento vital tiene siempre carácter funcional e intencional. Los sen-
timientos sensibles pueden ser para la investigación objetiva - es decir, para una re-
lación que se funda en ella - un “síntoma” de ciertos estados y procesos. En el sen-
timiento vital sentimos la vida misma, en ese sentir se nos da algo: “ascenso”, “des-
censo”, “salud”, “enfermedad”, “peligro”, etcétera. El sentimiento vital participa del
“sentir con” (Mitfühlen) y del comprender (Nachfühlen). Aquí hay también “recuerdos
del sentimiento”, no sólo “sentimientos de recuerdo”. Luego, el sentimiento vital pue-
de mostrar peligros y ventajas inmediatos, que son totalmente inaccesibles a la esfe-
ra de la representación y a la esfera de la comprensión. Los sentimientos vitales
constituyen un auténtico sistema de señales para el estado cambiante del proceso
vital. Por eso son particularmente valiosos, porque aparecen a tiempo antes de los
daños o ventajas fácticos que tocan al proceso vital desde adentro o desde afuera.
Los sentimientos sensibles sólo son fenómenos concomitantes, son simultáneos. El
sentimiento vital anticipa el valor de los estímulos posibles a estos mismos y su apa-
rición: angustia, miedo, repugnancia, apetito, simpatía y antipatía vital. Los senti-
mientos vitales, en oposición a los sentimientos vitales de contacto, son sentimientos
espaciales y temporales lejanos. Los sentimientos anímicos son originariamente cua-
lidades del yo, no a través del dato del cuerpo. Aquí no encontramos una extensión
tan vaga. El color cambiante que puede aparecer por medio de los diferentes senti-
mientos corporales y vitales, no suprime la característica de los sentimientos aními-
cos. Se pueden producir “engaños que pueden llegar al equívoco” entre miembros
de distintos niveles. Los sentimientos anímicos son motivados. “Un hombre cuyos
sentimientos anímicos no están motivados y cuya continuidad afectiva se separa de
los cambiantes estados corporales emocionales, sería tan incomprensible como al-
guien considerablemente dañado en lo intelectual”. En los sentimientos espirituales -
felicidad, desesperación, serenidad del alma, “alegría” - todos los estados del yo es-
tán como apagados. Penetran todos los contenidos particulares de la vida. Ya no
 287

son sentimientos reactivos a las relaciones de valor extrapersonales y a su fuerza

motivada. “Allí donde se da algo que puede ser retirado, que nos hace felices y nos
desespera, es seguro que todavía no somos felices ni estamos desesperados”. Los
sentimientos espirituales nos pueden ser quitados “en un encadenamiento motivado
de los sentidos” por medio de otras vivencias, o aparecer al final de tales series de
vivencias, pero cuando están se separan de esa cadena de motivos y llenan la tota-
lidad de nuestra existencia y de nuestro “mundo”. Entonces sólo podemos “ser” feli-
ces o desesperados, no podemos sentir la felicidad o la desesperación, y menos aun
“sentirnos” así. Esos sentimientos o no son vivenciados en absoluto o toman pose-
sión de la totalidad de nuestro ser. Éstos son los sentimientos metafísicos y religio-
sos katexochén.

Después de esta reproducción como espero gráfica de la fenomenología de

Scheler de la vida emocional me referiré a su utilización para la psiquiatría, y a decir
verdad en primer lugar sólo para los estados depresivos, sin decir con ello que no
sería fecunda también para otros estados psicopatológicos. Pienso muy especial-
mente en las perturbaciones esquizofrénicas del sentimiento. De las delimitaciones
de Scheler podremos aprender para ellas de entrada que las características positi-
vas y negativas de los sentimientos de distintos niveles, incluso frente al mismo obje-
to, no deben inducirnos a la aceptación de una ambivalencia afectiva. En la conside-
ración de los estados depresivos partimos de los dos tipos, bien caracterizados en
sus formas extremas: la depresión “endógena” pura sin motivo y la depresión pura-
mente reactiva. Las experiencias aquí son tan numerosas y cotidianas, que no
hacen falta las ilustraciones casuísticas. Lo que llama la atención de inmediato es el
hecho de que en la depresión endógena las perturbaciones de los sentimientos vita-
les desempeñan un rol mucho más importante. Sabemos que con frecuencia las per-
turbaciones de los sentimientos corporales y vitales dominan aquí por completo el
cuadro, y que esas perturbaciones se adelantan también al humor triste, así como
pueden durar más que él. En particular son difíciles de diferenciar de los pseudosen-
timientos sensibles localizados en la cabeza. Se sabe que precisamente esos esta-
dos cambian ampliamente siguiendo leyes puramente endógenas. Menciono sobre
todo las típicas vacilaciones diarias y también los fenómenos concomitantes biológi-
cos, como la relación del peso y de la menstruación. Esas relaciones son esencial-
mente diferentes en la depresión reactiva. No es que falten aquí por completo los
perjuicios de los sentimientos vitales y también los pseudosentimientos sensibles, si-
 288

no que son más raros y sobre todo tienen la significación exclusiva de síntomas se-
cundarios. Lo primario es aquí la perturbación de los sentimientos anímicos. ¿Cómo
se comportan éstos en la depresión endógena? La mayoría de las veces aparecen
perturbados, sin duda alguna, y a decir verdad, en forma bien evidente. Y sin em-
bargo es fácil mostrar que la “tristeza” de la depresión endógena es diferente a la de
la depresión reactiva. Pero veamos primero el síntoma de la angustia, donde esa di-
ferencia de los tipos es más nítida y reconocida. Todos nosotros conocemos en
nuestros enfermos esa angustia totalmente vacía y carente de contenido, que es
manifiestamente sentimiento corporal, e incluso puede ser sentimiento de un órgano.
Mientras que el idioma alemán carece de denominaciones diferentes de uso para es-
tos diversos tipos de angustia,(#) los franceses distinguen entre “angustia” (angoise)
y “ansiedad” (anxiété). Lo mismo me parece que ocurre con la “tristeza”, y eso lo
muestra una vez más la experiencia. No sólo experimentamos en nosotros mismos
el carácter diferente de un humor carente de motivo y de una tristeza reactiva, sino
que también nuestros depresivos endógenos los distinguen bien. Todo aquel que
haya vivido con un paciente depresivo endógeno la muerte de un familiar, sabe que
esa tristeza reactiva no es vivenciada de la misma manera que la endógena. Esto es
muy claro, por supuesto, en la convalescencia: sólo entonces los depresivos endó-
genos son capaces de recibir vivencias. Pues los enfermos cultos saben señalar la
diferencia entre tristeza “normal” y el sentimiento de la tristeza endógena, que siem-
pre describen con amplitud, aunque vagamente. Estos dos tipos de tristeza no se
suman para llegar a un sentimiento total: pueden coexistir en uno y el mismo acto y
momento de la conciencia, pues provienen de diferentes niveles emocionales y sólo
tienen en común la denominación. Hemos oído que los sentimientos de un nivel
pueden darle color a otro. Es así que no resulta sorprendente la aparición secunda-
ria de sentimientos de tristeza en la depresión endógena. También se entiende per-
fectamente que el enfermo busque motivar su depresión vital, que en cierta manera
encuentre las palabras para la melodía, y que sobre este camino nada infrecuente
se produzcan secundariamente las ideas delirantes. A partir del concepto de la de-
presión endógena como una depresión primaria en el nivel de los sentimientos vita-
les es posible comprender las formas nada infrecuentes, donde se producen pertur-
baciones de otros sentimientos vitales sin que se manifieste una tristeza vital vaga,
para no hablar de una participación secundaria de los sentimientos anímicos. For-
mas que se ha descripto ocasionalmente junto con otros estados totalmente diferen-
 289

tes como “histeromelancolía” o “melancolía neurasténica” (Friedmann). Se explica

ahora también el hecho de que en algunos depresivos maníacos se observan ade-
más perturbaciones de los sentimientos vitales fuera de la depresión, incluso como
estado duradero (Kraepelin). Incluso el síntoma del “sentimiento de la falta de senti-
miento” obtiene un cuadro diferente. Es posible que las perturbaciones de las senti-
mientos vitales alcancen un grado tal, que los sentimientos anímicos no pueden apa-
recer realmente, así como un dolor muy fuerte puede dominar por completo a una
persona. Mencionemos por último que sólo podemos esperar un “sentimiento de la
enfermedad” según su esencia vital allí donde están perturbados los sentimientos vi-
tales. El depresivo reactivo, que no sufre secundariamente pseudosentimientos vita-
les, sólo podrá sentirse “enfermo” figuradamente. Habría que realizar la tarea de in-
vestigar según estos puntos de vista la fenomenología de la melancolía regresiva
(Rückbildungsmelancholie) y ver si en su estructura muestra diferencias respecto de
la depresión periódica, lo que no me parece verosímil. Para este esbozo no es nece-
sario exponer las analogías de los estados maníacos y maníacos reactivos: sólo nos
ocuparemos brevemente de los estados mixtos, para hacer frente al equívoco que
afirma que se trata aquí sólo de una mezcla de estados afectivos del mismo nivel
con distintos síntomas, lo que correspondería al tipo esquizofrénico. En los estados
mixtos puede ocurrir que los distintos estados afectivos característicos se produzcan
en rápida sucesión o - y éstos son los únicos estados mixtos verdaderos - un estado
afectivo está ligado a un estado motor con síntomas diferentes. En la manía, la colo-
ración de los sentimientos anímicos que surge de los sentimientos vitales parece su-
cederse más ligeramente que en la depresión; en lo demás las relaciones son aná-
logas.

Por supuesto que por medio de esta caracterización del tipo de la depresión
endógena y reactiva no se afirma nada acerca de su relación concreta. Se podrá
pensar seguramente que una depresión vital puede ser provocada por una experien-
cia triste, ya que vemos también en la histeria desencadenarse de manera parecida
perturbaciones de sentimientos sensibles y vitales, sin que comprendamos los me-
canismos que trabajan aquí. Luego vimos que la depresión de origen puramente re-
activo, que en oposición a la depresión vital provocada anímicamente debe tener re-
laciones comprensibles con la experiencia en cuanto al contenido, colorea con fre-
cuencia y en forma secundaria los sentimientos vitales. Incluso una vitalización de
tales depresiones de origen reactivo no parece ser muy rara, y como se la vió a ve-
 290

ces en los soldados, puede llegar a un punto tal que la depresión continúa también
después de la desaparición del “sufrimiento” que la provocó, según las leyes vitales.
En el ámbito de la angustia encontramos algo semejante en ciertas fobias y estados
opresivos.

Intencionalmente no me he ocupado aquí de la patopsicología de los sentimien-

tos espirituales, que no me parecen fundamentalmente diferentes de los sentimien-
tos anímicos. Sin duda alguna sería de un gran interés investigar si en los estados
psicóticos se vivencian los mismos sentimientos, lo que no parece verosímil según la
esencia que Scheler esbozó de ellos, y mostrar las correspondientes diferencias que
existen entre la vivencia esquizofrénica de la “gracia”, del “éxtasis” y sentimientos
personales auténticos seguramente de naturaleza semejante en lo exterior.
ARTIGO SOBRE KARL LEONHARD:

Año VIII - Vol 2 - Nº 1 - Setiembre1997

ALCMEON22
El Concepto Leonhard de las Psicosis Cicloides Criterios Diágnosticos, Significado
Clínico, y ResultadosRecientes de la Investigación1

Dr.Alberto Monchablon, Dr. Bruno Pfuhlmann

Summary

Leonhard’s concept ofcycloid psychoses. Diagnostic criteria, clinical signifi-

cance andlatest investigation results

K. Leonhard has described a variety ofnosological independent entities of en-

dogenous psychoses. Anexceptional position is given to the clinically polymorphic-
cycloid psychoses. They have to be delimitated from themanic-depressive illness and
unsystematic schizophrenias whichalso exhibit polymorphic symptomatology. The
commoncharacteristic of manic-depressive illness, cycloid psychoses andunsys-
tematic schizophrenias is bipolarity. Despite"schizophrenic" symptomatology resem-
bling those ofunsystematic schizophrenias in the cross section, cycloidpsychoses
take a favorable course like manic-depressive illnessin the long run. In the following
tables the relationship of someclinical features between the phasic affective psycho-
ses, thecycloid psychoses and the unsystematic schizophrenias are
shown.Symptoms of the different cycloid psychoses sometimes can bepresent jointly
in the same patient, but this does not imply thatthey are mixed psychoses. A thor-
 292

ough clinical examination in mostcases allows a clearly clinical differentiation in-

toanxiety-happiness psychoses, confusional psychoses and motilitypsychoses.

ALCMEÓN 22, vol. VI, Nº 2,107–121, 1997.

Key words

Cycloid psychoses.

Sumario

Leonhard ha descripto una variedad de entidadesnosográficas independientes

dentro de las psicosis endógenas.Una posición notable presentan las psicosis cicloi-
des,clínicamente polimorfas. Éstas deben diferenciarse tanto de laspsicosis manía-
co-depresivas como de las esquizofrenias nosistemáticas, las cuales también pre-
sentan síntomaspolimorfos. La característica común de la enfermedadmaníaco-
depresiva, las psicosis cicloides y las esquizofreniasno sistemáticas es su bipolari-
dad. A pesar de la sintomatología"esquizofrénica" semejante a la de las esquizofre-
niasno sistemáticas en el corte transversal, las psicosis cicloides,a largo plazo, tie-
nen un curso favorable semejante al de laspsicosis maníaco-depresivas. Se presen-
tan en tablas lasdiferentes vinculaciones clínicas entre las psicosis fásicasafectivas,
las psicosis cicloides y las esquizofrenias nosistemáticas. Los síntomas de las dife-
rentes psicosis cicloidesa veces pueden estar presentes juntos en el mismo pacien-
te, peroesto no implica que sean psicosis mixtas. Un completo examenclínico en la
mayoría de los casos proporciona una claradistinción entre la psicosis de angustia-
felicidad, confusionaly de la motilidad.

Palabras clave

Psicosis cicloides.

Introducción

El desarrollo del concepto de las psicosiscicloides se remonta al problema de

las "psicosisatípicas", el cual surgió a su vez de la dicotomía de laspsicosis endóge-
nas de Kraepelin (1923).
 293

Este problema concierne a la clasificación deaquellas psicosis que no pudieron

ser asignadas ni a la demenciaprecoz ni a la enfermedad maníaco-depresiva. Por un
lado, larealidad clínica muestra frecuentemente síndromes que no puedenser clasifi-
cados dentro de esta dicotomía sólo por medio de susintomatología de corte trans-
versal. Por otro lado, el curso yel desenlace probaron ser extremadamente diferen-
tes, dando porresultado una incapacidad para hacer afirmaciones pronósticas.Los
trastornos diagnosticados como esquizofrénicos de acuerdocon su apariencia clínica
muestran a menudo remisiones completasy un resultado favorable.

De este modo, la dicotomización de Kraepelinorientada pronósticamente estuvo

en peligro de volverseimposible.

Para solucionar este problema, una estrategiaes ampliar el concepto de la es-

quizofrenia, como fue inauguradopor Bleuler (1911). La esquizofrenia incluye ahora
muchascondiciones clínicas con sintomatología transversal, cursocrónico y desenla-
ces enteramente diferentes, reduciendoconsiderablemente, de este modo, el valor
heurístico de undiagnóstico de esquizofrenia. Además sigue siendo casiimposible
hacer un juicio pronóstico confiable usando elconcepto de Bleuler.

En lo concerniente a este dilema, la idea de ungrupo nosológicamente inde-

pendiente de psicosis endógenastenía que ocurrir casi necesariamente en forma
adicional a laesquizofrenia y a la enfermedad maníaco-depresiva. La baseclínico-
descriptiva para una diferenciación de los diversos ydistintos síndromes había sido
elaborada ya por Carl Wernicke(1900). Wernicke había descripto una variedad de
condicionesclínicas independientes sin consideraciones pronósticas onosológicas y
delineó entre otras la "psicosis cíclica dela motilidad", la "psicosis de angustia",
la"autopsicosis expansiva con ideas autóctonas"(expansive Autopsychose durch au-
tochthone Ideen), la"confusión agitada" y la "acinesiaintrapsíquica". De este modo,
Wernicke había reconocido yalos síndromes típicos de las psicosis cicloides.

Karl Kleist (1926, 1928) hizo, entonces, elprimer intento para integrar las exac-
tas diferenciacionespsicopatológicas de Wernicke con la visión etiológica, por unla-
do, y con la orientación pronóstica de Kraepelin, por elotro. Denominó "psicosis mar-
ginales" (Randpsychosen) alas psicosis atípicas, expresando de este modo su sepa-
ración delos trastornos esquizofrénicos y situándolas "almargen" de las psicosis fási-
cas. Distinguió las"psicosis marginales" epileptoide, paranoide ycicloide. La última
 294

contenía la psicosis de la motilidad y lapsicosis confusional. Kleist clasificó la "psico-

sisdelirante de angustia-extásica" (ängstlich-ekstatischeWahnpsychose) como una
subforma de la "psicosismarginal" paranoide.

Karl Leonhard (1957a, 1957b, 1960) estableciódefinitivamente el concepto de

las psicosis cicloides basándoseen los trabajos previos de Kleist y Wernicke (cf.
Franzek, 1990;Teichmann, 1990). Resumió la psicosis de angustia-felicidad, lapsico-
sis confusional y la psicosis de la motilidad bajo elconcepto de "psicosis cicloides",
término queintrodujo definitivamente, considerando sus característicasdistintivas de
sintomatología, curso, desenlace y baja cargagenética. En su subdivisión enfatizó la
independencianosológica de este grupo de psicosis representándolo como unode los
cinco grupos principales de psicosis endógenas.

Leonhard elaboró meticulosamente los criteriosdiagnósticos para las tres sub-

formas de psicosis cicloides(1957a, 1957b). En sus precisas descripciones, brindó
no sólouna delineación tipológica de los casos típicos, sino tambiénun sistema dia-
gnóstico altamente operativo.

Sintomatologíay criterios diagnósticos

Las psicosis cicloides están subdivididas en 3subformas: la psicosis de angus-

tia-felicidad, la psicosisconfusional excitada-inhibida y la psicosis de la motilidad-
hipercinética-acinética. Los cuadros clínicos son polimorfos,pero no obstante típicos,
de una manera tal que permiten, en lamayoría de los casos, establecer el diagnósti-
co de la subformaespecífica sólo de acuerdo con la presentación de cortetransversal
del síndrome. Si bien es complicado el diagnósticodiferencial entre las subformas du-
rante las fases agudas, laobservación cuidadosa de su curso facilita un diagnóstico-
confiable de los subsíndromes.

El diagnóstico exacto es muy importante parael diagnóstico diferencial y, a

causa de ello, tanto para elpronóstico como para la terapia. Sólo diagnosticando un-
subsíndrome específico se permite una clasificación válida delas psicosis cicloides,
un hecho enfatizado repetidamente porLeonhard. Por lo tanto, como lo propusieron
Perris y Brockington,es problemático para el diagnóstico de las psicosis cicloides-
mezclar y resumir los criterios diagnósticos sinespecificaciones adicionales.
 295

Esto vale también para la clasificación de laICD-10. Aquí las psicosis cicloides
son asignadas a los"trastornos psicóticos agudos y transitorios". Esteconcepto com-
prende un amplio rango de varios trastornosheterogéneos. El diagnóstico depende
más bien de un criterioarbitrario de duración, el cual no está justificado. Así nopuede
hacerse una afirmación pronóstica válida.

Si no se satisface el arbitrario criterio de laduración, las psicosis cicloides gene-

ralmente deben serasignadas a la psicosis esquizoafectiva o esquizofrénica de la-
clasificación de la ICD-10. El concepto de psicosisesquizoafectiva, desarrollado por
Kasanin (1933), considerandosólo un pequeño número de casos, contiene a su vez
todo ungrupo de trastornos heterogéneos y no permite emitir un juiciopronóstico cla-
ro. Nunca ha sido definido con suficienteexactitud y no brindó un avance clínico ni
científicosignificativo.

Por estas razones es necesario usar como guíasdiagnósticas las precisas des-
cripciones originales de Leonhardde las subformas de las psicosis cicloides.

Una característica principal de las psicosiscicloides es un curso fásico con un

resultado favorable. Aquíes de particular importancia no confundir los posibles pro-
blemascon los que se enfrentan los pacientes que sufren repetidas fasesdel trastor-
no, los cuales pueden resultar a veces en una simpledisminución reactiva de la ten-
sión psíquica, con genuinossíndromes residuales que nunca ocurren en las psicosis-
cicloides. Las psicosis cicloides siempre remiten completamente,incluso si las fases
perduran por un largo tiempo. Otracaracterística general es la estructura bipolar y
polimorfa dela sintomatología. No son poco comunes los estados mixtos conuna bi-
polaridad intrasindromática. Debido a su sintomatologíapolimorfa, pueden no estar
presentes simultáneamente todos lossíntomas típicos. Algunas veces también los
síntomas de otrasubforma pueden modificar el cuadro clínico de un subsíndromees-
pecífico. Sin embargo, casi siempre es posible hacer undiagnóstico preciso de una
subforma considerando los cuadrosclínicos como totalidades respecto de sus carac-
terísticasesenciales.

Un polo de la psicosis de angustia-felicidad secaracteriza por angustia, acom-

pañada de desconfianza, ideasautorreferenciales y, a menudo, alucinaciones. Las
fases deangustia son mucho más comunes que las fases extásicas, por loque son
frecuentes los casos con angustia solamente, en tanto queson raras las psicosis de
 296

felicidad solas. En el polo extásicohay un humor extásico e ideas de felicidad, princi-

palmente detipo altruista, acompañadas no infrecuentemente por ideas deautorrefe-
rencia e ilusiones sensoriales. Los pacientes desean,principalmente, hacer felices a
los otros y hacerlos sentirseelevados, incluso a un nivel divino. De este modo, las
frecuentesideas de llamado y salvación pretenden siempre la felicidad deotros en
forma adicional a la felicidad del paciente. Porejemplo, los enfermos desean traer la
justicia y la paz eterna.Tanto la angustia como la felicidad en general aumentanre-
pentinamente hasta altos grados y pueden hundirse igual derápido reflejando una
labilidad afectiva interna. Las ideas deangustia severa pueden presentarse sin una
excitación interna ylas ideas extásicas con una facies de desagrado. La razón pa-
raesto es que los pacientes producen las ideas extásicas yangustiosas en el extremo
de la alteración afectiva y nocorrigen esas ideas inmediatamente después de la rápi-
dadeclinación del afecto. A menudo las ideas desaparecenlentamente en compara-
ción con las alteraciones afectivas. Unfenómeno muy característico de la psicosis
deangustia-felicidad son las ideas de autosacrificio por losdemás, las cuales se ba-
san tanto en la angustia como en eléxtasis. Principalmente son de carácter religioso.

La psicosis confusional excitada-inhibida secaracteriza, en el caso de altos

grados de excitación, porincoherencia del pensamiento conectado a un habla com-
pulsiva. Sinembargo, en la mayoría de los casos aparece un grado menor deexcita-
ción del pensamiento que produce sólo una"incoherencia de la elección temática".
Dentro deltema efectivamente elegido, no podemos encontrar un trastornológico,
semántico o sintáctico, pero no hay una lógica o unaconexión asociativa comprensi-
ble entre los temas individuales.En los casos leves el tema no es totalmente aban-
donado, sino quedetermina más bien parcialmente el contenido de los pensamien-
tossiguientes, resultando en una "elección temáticadisgresiva". Aquí cada pensa-
miento es estable por elperíodo de tiempo durante el cual es tratado, mientras que
lacaracterística disgresiva del vuelo de las ideas lleva a temasinestables. La psicosis
confusional no implica la distracción dela atención de los procesos momentáneos del
ambiente. Loscontenidos anormales del pensamiento incluyen primeramente, enlos
episodios excitados, el falso reconocimiento de personas y amenudo ideas de auto-
rreferencia e ilusiones sensoriales,particularmente de naturaleza auditiva. En los epi-
sodiosinhibidos la perplejidad se acompaña frecuentemente por ideas designificado,
autorreferencias y alucinaciones. Un afectoangustioso colorea a menudo el cuadro
clínico. Los pacientesdeclaran que algo está siendo planeado, pero que esincom-
 297

prensible para ellos, que todo es sólo una repetición,todo es misterioso. Ocurren rá-
pidas alteraciones del afecto,pero más bajo la forma de una simple labilidad afectiva
entre unhumor depresivo y elevado, no entre los extremos de la angustia ydel éxta-
sis. A veces hay una rápida alteración entre los dospolos: frecuentemente un polo
sigue al otro y a veces sólo seobserva un polo de la enfermedad.

Los movimientos reactivos y expresivosinquietos caracterizan la psicosis de la

motilidadhipercinética. La psicosis de la motilidad acinética secaracteriza por una in-
hibición de estos fenómenos psicomotores.La hipercinesia y la acinesia son de una
naturaleza puramentepsicomotora. Los movimientos expresivos aparecen normal-
mente enconexión con ciertos estados mentales, mientras que losmovimientos reac-
tivos representan la respuesta inmediata a lasimpresiones sensoriales. El disturbio
psicomotor no depende aquíde trastornos del pensamiento o de la emoción. Los
movimientosguardan su carácter natural si la hipercinesia es moderada. Conel in-
cremento de la excitación, los movimientos se hacenexagerados pero no seriamente
distorsionados. En los estadosacinéticos los movimientos reactivos desaparecen y
losmovimientos expresivos se vuelven rígidos. Los movimientosvoluntarios pueden
estar afectados si se relacionan con losmovimientos psicomotores. En las formas
severas los pacientesestán mudos y repelen los estímulos sobre la piel sólo cuando-
se vuelven intensos, y en esto juegan un rol los reflejosprofundos. En tales estados
los pacientes no se levantan más, nipara ir al baño. Los casos leves se pueden re-
conocer por lapostura rígida y la expresión facial, a pesar de la presenciacontinua de
los movimientos voluntarios. Durante los episodioshipercinéticos se revelan a menu-
do declaraciones inconexas coninterrupciones, resultando un tipo característico de
hablacompulsiva incoherente. Los falsos reconocimientos de personas,las ideas de
autorreferencia y las alucinaciones puedenacompañar a los síntomas psicomotores.
El humor puede estarelevado con ideas de felicidad incluso en los episodiosacinéti-
cos o puede ser angustioso con la presencia de las ideascorrespondientes. Son muy
comunes las oscilaciones circularesentre los dos polos. La acinesia es frecuente-
mente más severa ydura más tiempo que la hipercinesia, pero se presentan juntas-
más raramente.

Las Tablas 2–5 dan una visión general delos criterios diagnósticos de las psi-
cosis cicloides en generaly de las tres subformas distintas.
 298

Significadoclínico

La estabilidad y la validez pronóstica deldiagnóstico de una psicosis cicloide fue

subrayada por Beckmannet al. (1990) en un estudio prospectivo en forma adicional a
lospropios estudios catamnésicos de Leonhard (von Trostorff yLeonhard, 1990).
Beckmann et al. pudieron seguir a 26 de 31pacientes diagnosticados por Leonhard
como padeciendo unapsicosis cicloide. Después de un período de 4 años noencon-
traron estados residuales usando tanto el examen personalcomo la escala de
Strauss-Carpenter. Todos los pacientesmostraron remisiones completas, excepto
dos que estabanefectivamente en una fase aguda de su psicosis cicloide. Eldiagnós-
tico de psicosis cicloide probó ser estable; sólo hubopequeños cambios dentro de las
subformas. Sin embargo, laclasificación de acuerdo con los criterios del DSM-III-
Rresultó en una separación dentro de muchos subgrupos diferentessin significado
pronóstico. También fue éste el caso para laspsicosis esquizofreniforme y esquizoa-
fectiva de la clasificacióndel DSM, las que a veces son vistas falsamente como aná-
logas delas psicosis cicloides. Tampoco fueron de valor pronóstico lossíntomas de
primer rango de acuerdo con Schneider, los cuales engran medida determinan el
diagnóstico de esquizofrenia en lossistemas habituales de clasificación.

Así también, el diagnóstico de una psicosiscicloide es de gran significado res-

pecto de las consecuenciasterapéuticas. Desafortunadamente faltan estudios clíni-
coscontrolados en cuanto a la terapia de los episodios agudos. Perola experiencia
clínica muestra que la subforma específica juegaun papel poco llamativo en la elec-
ción de la sustancia para lafarmacoterapia. La terapia aguda de la psicosis de an-
gustiarequiere generalmente el uso de medicación neuroléptica, peroun uso adicio-
nal de sustancias ansiolíticas puede mejorar amenudo considerablemente los sínto-
mas, incluso las ideasparanoides basadas en la grave angustia. Los movimientosex-
presivos y reactivos hipercinéticos de la psicosis de lamotilidad pueden ser controla-
dos por los neurolépticos en lamayoría de los casos. La terapia de los estados aciné-
ticos esmás difícil. En éstos, los neurolépticos pueden facilitar,posiblemente, el desa-
rrollo de complicaciones"catatónicas" letales y no tienen beneficio para losestados
acinéticos. Por lo tanto, el manejo de la psicosis de lamotilidad acinética requiere
predominantemente la observaciónclínica cuidadosa y la terapia sintomatológica de
lascaracterísticas asociadas. Siempre ha de ser tenido en mente elhecho de que las
 299

fases también remiten espontáneamente. Laterapia de primera elección es el TEC,

para el caso de laspeligrosas complicaciones "catatónicas".

La sintomatología aguda de la psicosisconfusional parece responder mejor al

neuroléptico atípicoclozapina.

(Comunicación personal del Dr. Strik.)

Es cuestionable si los neurolépticos soncapaces de acortar la duración de las

fases. Por razones éticases imposible realizar estudios controlados, dado que un pa-
cienteagudamente enfermo no puede permanecer sin medicación.

Debe destacarse que una enfermedad fásica ycompletamente remitente no re-

quiere el uso de medicaciónneuroléptica a largo plazo. En estos pacientes, noinfre-
cuentemente se ve el uso de medicación neuroléptica alargo plazo, dado que las
psicosis cicloides, de acuerdo con elcriterio schneideriano, a menudo exhiben sinto-
matología"esquizofreniforme". Sin embargo, los pacientes queestán bien en los in-
tervalos interfásicos deberían sermantenidos a salvo de los considerables efectos
colaterales dedicha medicación, a causa de los cuales a veces dichospacientes, por
otro lado sanos, son vistos como aún enfermos.

A pesar de que aún faltan los estudiosmetódicamente controlados de acuerdo

con los criteriosrecientes, la experiencia clínica indica que en la ocurrencia defases
repetidas el tratamiento profiláctico con litio ocarbamazepina es superior a la terapia
de mantenimiento conneurolépticos. En estudios previos, Perris (1978) encontrómu-
cho menos efectivos a los neurolépticos que el litio en eltratamiento profiláctico de
las psicosis cicloides. Endefinitiva, no está probado el efecto profiláctico de losneuro-
lépticos. Incluso hay indicaciones de que aumentan elporcentaje de recaídas tras la
discontinuación del tratamientoneuroléptico a largo plazo de las psicosis cicloides
(Albert,1986).

La duración de las fases es enteramentediferente, en general incluso tan cortas

que es inapropiado usarun esquema de duración rígido en la terapia de manteni-
miento ode profilaxis. En su gran número de pacientes con psicosiscicloides, Leon-
hard (1995) estableció en promedio un menornúmero y una más corta duración de
las fases que en lospacientes con enfermedad maníaco-depresiva.
 300

Llamativamente, Franzek et al. (1994)comunicaron que 7 de 9 pacientes que

desarrollaron un síndromeneuroléptico maligno, durante un período de observación
de 3años en el Departamento de Psiquiatría de la Universidad deWürzburg, sufrían
una psicosis cicloide. Ya en la erapreneuroléptica Neele (1944) había establecido
que las"catatonías letales" ocurrieron en la mayoría de loscasos no en los pacientes
con psicosis esquizofrénicas, sino enlas psicosis cicloides, pronósticamente favora-
bles. La frecuenteimposibilidad de realizar una clara distincióndiagnóstico-diferencial
entre el "síndrome neurolépticomaligno" y la "catatonía letal" es un buenargumento
para esto, tanto como la ausencia de efecto de losneurolépticos en la "catatonía le-
tal", los cuales amenudo deterioran esta condición. Por esta razón, el TEC puede-
causar una mejoría en ambos casos.

La ocurrencia frecuente de las psicosiscicloides entre las enfermedades psi-

quiátricas puerperales es nosólo de un alto significado clínico, sino que también
esimportante respecto de las consideraciones etiológicas (Jansseny Deniker, 1964;
Grosse, 1968; Perris, 1986; Lanczik et al.,1990). Casi todas las psicosis puerperales
con unasintomatología "esquizofreniforme" según loscriterios de Schneider prueban
ser psicosis cicloides según laslíneas del criterio de Leonhard y, correlativamente,
corren uncurso pronósticamente favorable. Son particularmente frecuenteslas psico-
sis de la motilidad, cuya clasificación es muyproblemática de acuerdo con los siste-
mas diagnósticos comunes.Estas observaciones clínicas sugieren un papel impor-
tante de lasinfluencias somáticas en la etiología de las psicosiscicloides. Estas pre-
sunciones son confirmadas por los recientesresultados de la investigación acerca de
las psicosis cicloides.

Investigaciónacerca de las psicosis cicloides. Resultados recientes

Respecto de la etiología de las psicosiscicloides, Leonhard (1976, 1981) postu-

ló un rol importante delos factores somáticos en estas psicosis, las cuales muestran-
sólo una baja carga familiar. Registró un número promediosuperior de psicosis ci-
cloides entre gemelos. En el gemeloenfermo pudo encontrar frecuentemente un bajo
peso al nacer yotras complicaciones del nacimiento.

Franzek y Beckmann (1996) reportaron hallazgossimilares en un reciente estu-

dio sobre gemelos. Entre pares degemelos con psicosis cicloides, encontraron casi
la misma tasa deconcordancia para los pares de gemelos monocigóticos (27%) que-
 301

para los pares dicigóticos (17%), un hecho que destaca laausencia de influencia
hereditaria según las reglas de Galton.Las psicosis cicloides representan el diagnós-
tico predominanteentre los pares de gemelos monocigóticos discordantes. Aquí los-
gemelos enfermos mostraron, significativamente, complicacionesdel nacimiento más
frecuentes y severas que sus cogemelos sanos.En los pares concordantes con psi-
cosis cicloides, el gemelo másseriamente enfermo tuvo mayores complicaciones del
nacimiento.Estos hallazgos sugieren fuertemente que las influenciashereditarias jue-
gan un rol subordinado en la etiología de laspsicosis cicloides, en tanto que las in-
fluencias somáticasparecen ser altamente importantes.

Las investigaciones recientes de Stöber et al.(1996) confirman estos resulta-

dos. Este grupo investigó si lasenfermedades infecciosas gestacionales ocurrieron
con másfrecuencia en las madres de los pacientes con una psicosisendógena y si
hubo diferencias entre los diferentes gruposdiagnósticos. Esto resultó en diferencias
significativas en ladistribución de las enfermedades infecciosas maternas sobre el-
trimestre de gestación en relación con los diferentesdiagnósticos. Las madres de los
pacientes con psicosis cicloidessufrieron enfermedades infecciosas, particularmente
gripe yresfrío con fiebre, predominantemente en el primer trimestre dela gestación.
Las madres de los pacientes con esquizofreniasistemática —enfermedades que
tampoco muestran esencialesinfluencias genéticas en su etiología— padecieronen-
fermedades infecciosas significativamente más frecuentesdurante el segundo trimes-
tre de la gestación. Tanto las psicosiscicloides como las esquizofrenias sistemáticas
mostraron unaasociación entre la ocurrencia de enfermedades infecciosasmaternas
u otras complicaciones obstétricas adicionales y uncomienzo temprano de la enfer-
medad en comparación con aquellospacientes cuyas madres no padecieron enfer-
medades infecciosas uotras complicaciones durante la gestación. Las madres de
lospacientes afectados de enfermedades con una alta carga genética,como la en-
fermedad maníaco-depresiva o las esquizofrenias nosistemáticas, no mostraron un
incremento en el número deenfermedades infecciosas o de otras complicaciones
obstétricasdurante la preñez (Stöber et al., 1993).

Franzek et al. (1996) prestaron atención a lacuestión acerca de si eran más

frecuentes los pacientes conpsicosis cicloides, entre un grupo de pacientes con
anormalidadesinespecíficas en la TAC craneal (mayoritariamenteventriculares), las
cuales no tenían que estar relacionadas conuna patología cerebral establecida, que
 302

entre un grupo controlsin anormalidades en la TAC craneal. Según lo estimado por

unneurorradiólogo independiente, las anormalidades en la TACcraneal resultaron
concordantes, lo que según la literatura sedebe posiblemente a daño cerebral pre o
perinatal. De hecho, elgrupo con anormalidades en la TAC craneal conteníasignifica-
tivamente más casos de psicosis cicloides que el grupocontrol. Si bien las anormali-
dades descriptas en la TAC cranealno pueden ser vistas como específicas de las
psicosis cicloides,se puede inferir que las influencias somáticas resultantes en undis-
turbio del desarrollo del sistema nervioso y reflejadas enalteraciones neurorradiológi-
cas inespecíficas, juegan un rolmayor en la patogenia de las psicosis cicloides. Estos
hallazgosse corresponden bien con los resultados del estudio sobre gemeloscitado
arriba, el cual también sugiere un disturbio deldesarrollo del sistema nervioso central
en fases tempranas.

Falkai et al. (1995) reportaron una proporciónventrículo-cerebral aumentada en

los pacientes con psicosiscicloides comparados con controles normales, pero tam-
bién en lospacientes con esquizofrenias crónicas. Posteriormente nopudieron con-
firmar estos hallazgos en un estudio con RMN, si bienfue realizado con un pequeño
número de pacientes (Falkai etal., 1996). No obstante, en este estudio encontraron
unareducción en la asimetría del plano temporal y un engrosamientodel cuerpo ca-
lloso en pacientes con psicosis cicloides. Otrosestudios posteriores han apuntalado
la presencia incrementada deanormalidades neurorradiológicas en las psicosis ci-
cloides.

Así, en un estudio comparado que incluíapacientes con trastornos de la perso-

nalidad, psicosis cicloides,enfermedad maníaco-depresiva, esquizofrenias no siste-
máticas yesquizofrenias sistemáticas, las psicosis cicloides exhibieronel mayor por-
centaje de anormalidades no focales en la TAC cranealen comparación con los otros
pacientes. Además de las atrofiasdel surco silviano, el aumento del tamaño ventricu-
lar y laasimetría ventricular, han sido tomadas en cuenta dentro de lasanormalidades
cualitativas las atrofias frontales,infratentoriales y supratentoriales. También se de-
terminó elíndice de la prolongación ventricular frontal y el índice dela fosa media. Lo
registrado más frecuentemente fue la atrofiafrontal e infratentorial.

Los estudios de potenciales evocados (Strik etal., 1996) revelaron característi-

cas claramente distintivas dela onda P300 en las psicosis cicloides comparadas con
 303

lasenfermedades esquizofrénicas y todos los otros trastornospsiquiátricos. Llamati-

vamente, en un estudio reciente, Strik etal. (1996) reportaron amplitudes significati-
vamente más altas dela onda P300 en pacientes con psicosis cicloides que en con-
trolessanos pareados por edad y sexo. Los pacientes fueron investigadosen un es-
tado postagudo estable usando el paradigma de la(standard-odd-ball). Hasta ahora
no han sido descriptasamplitudes mayores que lo normal en ninguna otra enferme-
dadpsiquiátrica. Tanto las psicosis cicloides como los controlesmostraron una dislo-
cación de la línea media del pico medio dela onda P300 sobre el hemisferio izquier-
do, mientras que en lospacientes esquizofrénicos los picos de la onda P300 selocali-
zaron sobre el hemisferio derecho. Más aun, en losesquizofrénicos las amplitudes
fueron significativamente menoresque en las psicosis cicloides y levemente menores
que en losnormales. Así, en contraste con los trastornos esquizofrénicos,las psicosis
cicloides no exhiben signos de anormalidadesfuncionales en las funciones cerebra-
les asimétricas durante eldesarrollo de una simple tarea cognitiva como la del para-
digma dela (standard-odd-ball). Los picos lateralizados a la derecha enlos esquizo-
frénicos se corresponden con las amplitudes reducidasen el hemisferio izquierdo y
posiblemente estén relacionados conlas anormalidades estructurales y funcionales
del lóbulotemporal izquierdo.

En las psicosis cicloides hasta ahora no estáclara la interpretación de la ampli-

tud mayor que en los normalesde la onda P300. Puede ser considerada como una
expresión de losmayores niveles de alerta en las psicosis cicloides, dado que haye-
videncias de investigaciones en pacientes esquizofrénicos deque las amplitudes de
la onda P300 están correlacionadas con laactuación de la atención. Al momento ac-
tual permanece abiertala cuestión acerca de si la amplitud mayor que lo normal es
unmarcador de rasgo de la psicosis cicloide o si refleja solamenteun remanente tran-
sitorio de la excitación postpsicótica. Detodas maneras, las amplitudes menores y las
característicastopográficas anormales de la onda P300 en los pacientesesquizofréni-
cos no parecen ser un efecto farmacológico, dadoque al momento de la investiga-
ción no hubo diferencias en losdosajes del tratamiento neuroléptico entre las psico-
siscicloides y las esquizofrenias. La gran amplitud y la topografíanormal de la onda
P300 pueden indicar posiblemente un curso ydesenlace pronósticamente favorable.
Tomados en conjunto, losresultados de la investigación de la onda P300 en las psi-
cosiscicloides proveen evidencia adicional para la independencianosológica de este
grupo.
 304

Los destacables hallazgos de la investigaciónneurofisiológica fueron comple-

mentados por un estudio deWarkentin et al. (1992), quienes han medido el flujo san-
guíneocerebral en los pacientes con psicosis cicloides usando elmétodo del 133Xe.
Los pacientes con psicosis cicloides mostraronun nivel significativamente elevado de
flujo sanguíneo corticaldurante las fases agudas de sus enfermedades. Esto indica
que hayun alto grado de alerta en las áreas corticales. La elevacióndel flujo sanguí-
neo hemisférico se correlacionó principalmentecon la severidad del trastorno psicóti-
co. El flujo sanguíneo senormalizó nuevamente con la remisión clínica. Estos resul-
tadosdifieren claramente de aquellos encontrados en la esquizofrenia ola enferme-
dad maníaco-depresiva, donde el flujo sanguíneocortical no se eleva durante la exa-
cerbación de la psicosis. Porel contrario, incluso en remisión, los pacientesesquizo-
frénicos exhiben anormalidades persistentes de ladistribución regional del flujo san-
guíneo, especialmente bajola forma de una hipofrontalidad.

Los trastornos funcionales persistentespudieron ser medidos por los métodos

neuropsicológicos a unnivel fenomenológico. Heidrich y Franzek (1995) realizaron
testneuropsicológicos en pacientes con psicosis cicloides despuésde la remisión de
un episodio agudo. No reportaron diferenciassignificativas con los controles, mien-
tras que en los pacientescon catatonía periódica, un subtipo de esquizofrenia nosis-
temática, estuvieron presentes los deteriorosneuropsicológicos, especialmente en
los test sensibles a lasdisfunciones frontales y temporohipocámpicas izquierdas.

Puede concluirse que la investigación haprovisto un conjunto total de hallazgos

que sugieren fuertementela independencia nosológica de las psicosis cicloides. Va-
riosautores (Perris, 1974; Brockington et al., 1982; Beckmann et al.,1990; Maj, 1990)
fueron capaces de validar el concepto deLeonhard y han confirmado la precisa posi-
bilidad de separaciónde las psicosis cicloides tanto de la esquizofrenia como de
laenfermedad maníaco-depresiva. Ni los "trastornospsicóticos agudos y transitorios"
de la CIE-10 ni los"trastornos esquizofreniformes" del DSM-IV ni losdiversos concep-
tos de las psicosis esquizoafectivas probaron serde un significado clínico y científico
comparable. Mejor dicho,esos conceptos no pueden delinear el grupo homogéneo
de psicosisy como consecuencia, usando esos conceptos no se pudieronencontrar
resultados inequívocos en las investigacionesclínicas y científicas.
 305

Contrariamente, el concepto de Leonhard de laspsicosis cicloides debe verse

como una piedra angular en lanosología psiquiátrica, concepto que a pesar de su
excepcionalsignificancia no es adecuadamente representado en la prácticapsiquiá-
trica reciente.

Agradecimiento

Al Prof. Dr. H. Beckmann y el Dr. E. Franzekpor haberme invitado a participar

en el Simposio correspondientellevado a cabo en Madrid en 1996, durante el trans-
curso delCongreso Mundial de Psiquiatría.

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1. Trabajo presentado en el Symposium "Psychiatric Nosology: New Strategies Provide

New Results", Chairman: Prof. Dr. H. Beckmann, realizado en el X Congreso Mundial
de Psiquiatría, Madrid 1996.
2. Dr. Alberto Monchablon : Médico Psiquiatra, Hospital "Braulio A. Moyano", Buenos
Aires, Argentina.
3. Dr. Bruno Pfuhlmann : Médico Psiquiatra, Universidad de Würzburg, Alemania.
4. Traducción: Dr. Sergio Gustavo Evrard, médico residente de Psiquiatría del Hospital
"Braulio A. Moyano", Buenos Aires, Argentina.
ARTIGO SOBRE KARL LEONHARD:

ALCMEON 2
Comentario sobre el catálogo de sintomas
De
Karl Leonhard
Daniel R. Martínez

Summary

The author comments Leonhard's posthumous paper: "Differential diagnosis of

endogenous psychosis based on a catalogue of symptoms".

Introducción

El 23 de abril de 1988 fallecía en Berlín uno de los psiquiatras más destacados

de este siglo, el profesor Karl Leonhard. Dos años después de su muerte fue publi-
cado un manuscrito de su autoría titulado "Diagnóstico diferencial de las psicosis en-
dógenas en base a un catálogo de síntomas" (1).

La finalidad del presente artículo es dar a conocer a nuestros colegas argenti-

nos los puntos esenciales de la publicación póstuma del psiquiatra alemán.

Consideraciones sobre el Catálogo de Síntomas

 309

En el trabajo que nos ocupa, Leonhard enumera una serie de síntomas, a los
que adjunta la enfermedad a la cual pertenece cada uno, ya sea como característico
o como indicador de la misma; además de desarrollar diversas consideraciones so-
bre el tema.

Debido a que la finalidad del catálogo es básicamente la de poder realizar una

diferenciación pronóstica de las psicosis endógenas, no se ha tenido en cuenta una
mayor precisión para distinguir las distintas subformas de esquizofrenias sistemáti-
cas, de mal pronóstico. De esta manera, se puede diferenciar entre parafrenia, hebe-
frenia y catatonía, sin entrar en detalles acerca de las subdivisiones que tiene cada
forma.

Las psicosis fásicas puras se toman como unidad pero se aclara entre parénte-
sis a qué forma en especial se refiere el síntoma mencionado, debido a las diferen-
cias clínicas que presentan estas psicosis entre sí.

En el caso de las psicosis cicloides y de las esquizofrenias no sistemáticas se

tiene en cuenta cada una de sus formas por separado. Leonhard señala que, "en el
sentido de un diagnóstico pronóstico de las psicosis endógenas, el catálogo apunta
sobre todo a esa separación de las esquizofrenias no sistemáticas y las psicosis ci-
cloides" (1). Ambos grupos, englobados dentro del término general de psicosis es-
quizoafectivas por otros autores, tienen diferente valor pronóstico. Mientras en las
formas no sistemáticas de esquizofrenia se pueden observar defectos de grado va-
riable, en las psicosis cicloides no se advierte ningún defecto.

Debido a que muchos síntomas aparecen en distintas patologías, Leonhard

subraya que no se podría aplicar el catálogo para la diferenciación de estas formas,
pero sí para la delimitación clínica con otra forma en la cual el síntoma en cuestión
no aparece. Así, el síntoma 9 "Aplanamiento afectivo" es característico de las hebe-
frenias, catatonias y parafrenias sistemáticas e indicador de una catafasia. Como
vemos, se trata de un "síntoma de amplio espectro" que no es útil para diferenciar
las formas mencionadas entre sí, pero sirve para descartar una psicosis de buen
pronóstico.

Por otra parte, para llegar al diagnóstico de cualquier psicosis hay que tener en
cuenta los distintos síntomas agrupados en las dos columnas (característicos e indi-
 310

cadores), sobre todo en la primera, para compararlos con los que presente el pacien-
te que estamos estudiando.

Para la aplicación correcta del catálogo, debemos remitirnos muchas veces a

las descripciones clínicas de Leonhard (2), para la mejor comprensión de los sínto-
mas. Al respecto Leonhard señala: "Por ejemplo, se nombra como síntoma 'Lamen-
tos y apremios estereotipados'. Si uno quiere saber cómo se muestra el síntoma,
debe aprender cómo se comportan los pacientes depresivos agitados. Si en segun-
do lugar, también se nombra la hebefrenia, eso quiere decir que de una manera mo-
derada también se puede encontrar en la hebefrenia bizarra. Si uno quiere entender
a qué se refiere el síntoma autohumillación, debe informarse de que a los depresivos
autotorturándose no les basta con hacer hincapié cada vez de nuevo en que son
criminales..."(1).

En algunos casos los síntomas se acompañan de aclaraciones que permiten di-

ferenciar un síntoma grosero. Por ejemplo, no es lo mismo hablar de falsos recono-
cimientos en general, que de falsos reconocimientos superficiales, afectivos o absur-
dos. "En el primer caso los pacientes ven a otro paciente como pariente o conocido,
en el segundo probablemente a un médico como perseguidor o amante que se dis-
frazó, en el tercer caso pueden encontrar en un paciente al presidente Roosevelt"
(1). En otras ocasiones, en las aclaraciones aparece un síntoma, constituyéndose
así un síndrome característico de una determinada enfermedad. Leonhard da el
ejemplo del empobrecimiento de impulsos con hipercinesias aisladas, característico
de la catatonía periódica.

Veamos a continuación los síntomas que incluye Leonhard en su catálogo,

aclarando que para la denominación de las distintas patologías se han respetado los
términos más utilizados en nuestro medio, provenientes de la traducción italiana (3).
(Ver Apéndice).

Comentario Final

De la lectura del presente catálogo se desprende su utilidad en la clínica psi-

quiátrica, tanto desde una perspectiva asistencial, cuanto de una científica. En el
primer caso, como una preciosa guía para el control de los diagnósticos y la conse-
 311

cuente orientación terapéutica. En el segundo, como posibilidad de una mejor ade-

cuación de las investigaciones a la realidad clínica.

Es de esperar que la difusión de la obra de Leonhard en nuestro medio genere

nuevas inquietudes y permita el crecimiento científico de nuestra especialidad.

Resumen

En el presente artículo se comenta la publicación póstuma de Karl Leonhard

"Diagnóstico diferencial de las psicosis endógenas en base a un catálogo de sínto-
mas".

Agradecimiento

El autor agradece a la profesora Margot Wagner del Instituto Goethe de Bue-

nos Aires, por su colaboración en la traducción de los textos en alemán.

Bibliografía

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1. Leonhard, K.: "Differenzierte Diagnostik der Endogenen Psychosen unter

Anlehnung an einem Symptomenkatalog". Psychiat Neurol med Psychol, 1990, 42
(3), 136-145.

2. Leonhard, K.: "Aufteilung der endogenen Psychosen und ihre differenzierte

Ätiologie", Academie - Verlag, Berlín, 1986.

3. Leonhard, K.: "Le psicose endogene". Feltrinelli, Milano, 1968.

Apéndice

Catálogo de Síntomas de Karl Leonhard

Imagen 1

Imagen 2

Imagen 3
 312

Imagen 4

Imagen 5

Imagen 6

Imagen 7
 313

OUTRO ARTIGO:

ALCMEON 2
Anatomía patológica de la demencia precoz
Elvia Cecilia Moyano

Summary

Structural lesion of the entorrinal cortex that makes an abnormal ontogenic de-
velopment produces the dislocation of the normal mental integrity of the schizo-
phrenic demence and permits to consider that the emergent simptoms comes from
an abnormal disrepression of the subcortical structures that conform the limbic sys-
tem.

Key Words: Entorrinal cortex

Schizophrenia demente

Disrepression

Alcmeon 2 - 242-248. 1991

Carl Wernicke recordado sólo como neuropatólogo por su descubrimiento de la loca-

lización cerebral del componente sensorial del lenguaje, fue un eminente psiquiatra.
Sus ideas y las de Teodoro Meynert (con el que trabajó en Viena escasos seis me-
 314

ses en el comienzo de sus estudios), convierten a ambos en precursores de la inves-

tigación de las lesiones cerebrales de las enfermedades mentales.

El término localización cerebral es comprendido generalmente en forma super-

ficial. Wernicke advertía acerca del error de entender como homólogos el sitio que,
dañado, provoca la alteración o supresión de una función, con el área en que dicha
función tiene su desarrollo, ya que pueden ser centros de perturbación y no centros
funcionales. En ese sentido la afasia transcortical constituye un excelente modelo lo-
calizatorio en sentido lato.

Las enfermedades mentales atacan determinadas regiones del sistema asocia-

tivo, actúan a través de un proceso de separación de la continuidad del conjunto de
representaciones que, en forma normal, firmemente asociadas le dan unidad al yo.
El hecho de que el paciente no es conciente de la contradicción entre sus diferentes
y falsas representaciones, indica que se ha producido una discontinuidad. Llama a
esta ruptura estado de desmoronamiento de la individualidad (4).

Así, lo único obligado (aquello en que todo lo accesorio se encuentra engloba-

do) es la desintegración de la personalidad. Obligada es la demencia y no el aspecto
especial adoptado por la desintegración (5).

Las manifestaciones conductales de esta desintegración: torpeza, impertinen-

cia, pobreza de impulsos; como los signos diagnósticos de primer orden, todo lo pro-
vocado por otros en el terreno del pensamiento, sensaciones intero y exteroceptivas,
los impulsos o la voluntad enajenados, constituyen un cortejo sintomático autorrefe-
rencial en el que la angustia y el desconcierto interior subyacen en el proceso de
desintegración mental que vivencia al mundo y a sí mismo como extraño.

La correlación anátomo-clínica de la demencia precoz constituye un verdadero

paradigma y un desafío de la neuropsiquiatría. El presente caso fue elegido por sus
características clínicas habituales, sin rasgos llamativos.

A.,J.C.: H. C. 89.831. Nacido en la prov. de Buenos Aires el 1/ 9/29. Padre de

conductas rígidas, obsesivas ("raro"). Permaneció internado durante cuarenta años
en diferentes clínicas privadas y en el Hospital Borda. Tendencia al aislamiento, des-
confiado, rechazaba los estímulos, deseaba permaneer en el sitio de internación, só-
 315

lo realizaba tareas de limpieza. Colaboraba en las entrevistas, escuchaba voces que

lo amenazaban y le despertaban angustia. No había alteración del curso del pensa-
miento, ni se detectaba estructuración delirante.

Diagnóst¿co Psiquiátrico: Síndrome esquizofrénico con rasgos paranoides.

Medicación: 10 mg. de Haloperidol y Trihexifenidilo 5 mg. diarios. Falleció el 5/9/90.

Autopsia N° 31.063. Causa de muerte: perforación de úlcera pilórica. El encéfa-

lo se presentaba congestivo, sin particularidades macroscópicas.

Fijado en formaldheido, se realizaron cortes vértico-frontales que mostraron un

cuerpo calloso voluminoso; ventrículos laterales normales, salvo en la porción esfe-
noidal moderadamente dilatados, más acentuado en el hemisferio izquierdo, con
disminución del espesor de la sustancia blanca del parahipocampo. (Foto 1).

Se realizaron inclusiones en parafina de distintos sectores: sistema temporal,

diencéfalo, cuerpo estriado y corteza prefrontal; con control normal.

Sólo se encontró alterada la corteza entorrinal (áreas 28 y 34 de Brodmann)

mediante cortes seriados de mediano espesor (para evitar artefactos técnicos). Mi-
croscópicamente (Fotos 2 y 3) se observaron conglomerados celulares ectópicos en
la capa superficial o plexiforme, lindando al borde subpial y separados del resto de
capas corticales. Estos racimos tendían a desaparecer tanto hacia la corteza peria-
migdalina como hacia la corteza parahipocámpica. El resto de la corteza entorrinal
mostraba sobreabundancia y desorden en la citoarquitectura normal de la región
respecto al control. A mayor aumento, los conglomerados ectópicos presentaban di-
ferentes tipos neuronales, muchos con escasos corpúsculos de Nissl, núcleo grande
pero sin signos de tumefacción o degeneración celular. (Foto 4). Tampoco existían
signos de reacción tisular (gliosis).

Normalmente durante el desarrollo del Sistema Nervioso Central, algunos neu-

roblastos se extravían en su migración desde el epéndimo proliferativo hasta alcan-
zar su emplazamiento genéticamente regido, pero son rápidamente fagocitados por
la microglia. Ello permite la correcta interconexión sináptica que da lugar a la dife-
renciación necesaria para el cumplimiento de sus funciones (1).
 316

La corteza entorrinal, situada en el uncus o gancho del hipocampo es la porción

anterior del giro parahipocámpico. A pesar de poseer 6 capas no es una neocorteza,
sino una corteza de transición atípica donde las neuronas se disponen en bandas
radiales con pequeños glomérulos (2). Sus capas superficiales reciben los estímulos
procedentes de los territorios neocorticales sensoriales: auditivos, somatoestésicos y
visuales; olfatorios indirectos a través de las conexiones con las cortezas prepirifor-
mes y periamigdalina; de la porción posterior de la corteza orbitaria y de la zona pre-
frontal. Los axones eferentes de sus capas profundas constituyen el fascículo angu-
lar de Cajal que forma la sustancia blanca del parahipocampo y penetra al asta de
Amón por el ángulo presubicular donde se arborizan, distribuyéndose.

Esta corteza paralímbica constituye un puente asociativo entre la neocorteza

lateral en permanente contacto con el mundo externo y el cerebro Límbico viscero-
emocional (3).

En los dementes esquizofrénicos no encontramos alteraciones primarias de

uno u otro sector. Es el nexo entre ambos, genéticamente anormal, el que produce
los síntomas de depresión y el consecuente desmoronamiento de la integridad del
individuo.

Existen otras conexiones mal conocidas hasta el momento. No es simple la

anatomía ni la fisiología cerebral, ello sucede toda vez que el objeto de conocimiento
es el sujeto mismo, pero, "renunciar a comprender la cosa en sí, la esencia o reali-
dad última, puede ser psicológicamente penoso para entusiastas ingenuos, pero de
hecho es una de las tareas más fecundas del pensamiento moderno". (Ilya Prigogi-
ne).

Resumen

Lesiones estructurales de la corteza entorrinal que hacen a un desarrollo onto-

genético anómalo producen la dislocación de la integridad mental normal de la de-
mencia esquizofrénica y permite considerar que los síntomas emergentes proceden
de una anormal desrepresión de las estructuras subcorticales que conforman el Sis-
tema Límbico.
 317

Bibliografía

1. Crow, W. M.: Desarrollo del cerebro. Investigación y Ciencia. Nov. 1979, pág. 73-
85.2. Crosby, E., Humphrey, T. and Lauer, E.: Correlative Anatomy of the Nervus
System, Macmillan Co. 1962, pág. 425.

3. Goldar, J. C.: Mecanismos Cerebrales y esquizofrenia. Neuropsiquiatría En-Abr.

1979, pág. 3-22.

4. Outes, D. L. y Vozza, J.: La afasia sensorial de Wemicke. Neuropsiquiatría, Oct-

Dic. 1974, pág. 110-128.

5. Schneider, K.: Patopsicología Clínica, Ed. Paz Montalvo, 4º ed., 1975, pág. 125-
195.
OUTRO ARTIGO:

ALCMEON 2
Clínica de la depresión
(1ra. Parte)
Prof. Dr. Carlos J.G. Sisto

Summary

The author describes the symptoms and clasification of the depressive illness.
The endogenous, reactive, sintomatic and involutive depression are differentiated.

Key Words: Depression

Symptom

Clasification

Alcmeon 2: 140-160, 1991

Esta es una de las enfermedades psíquicas que mayor relevancia adquiere en

el mundo moderno; si bien existió siempre, como peculiar padecimiento del hombre,
como característica de la "hombreidad" (Lain Entralgo), todo hace suponer que en
las últimas décadas hay un acelerado crecimiento porcentual de casos. Se ha impu-
tado de ello a la complicación insólita del actual vivir del hombre, a la anomia en que
 319

la sociedad sume al individuo o al "sentirse solo en medio de la multitud", a la com-

petitividad conflictiva de la comunidad, etc.

Se dirá que estas características sociales, tan diferentes al mundo "quieto", a

la"serenidad" de otras épocas, están insitas en la acelerada evolución a la nueva
cosmovisión en que estamos inmersos; al decir de algún autor, es éste un "impues-
to" que la sociedad paga, en neurosis, conflictos y depresión, a su propio desarrollo.
Parece ser, en cambio que en grupos comunitarios de vida más sencilla, de tipo rural
o de pequeñas ciudades, este padecimiento es porcentualmente menor.

Sea por una causa u otra, la realidad incontrolable es, como dijimos, el aumen-
to de la depresión.

Diferenciemos, antes que nada, la común tristeza de la depresión. Bien dicen

Vidal Alarcón (Ob. cit. pág. 341) que la primera está dentro del ámbito normal y sur-
ge naturalmente frente a "situaciones adversas de la vida cotidiana". Al contrario se-
ría insólito sentir, ante esas situaciones, placer y alegría. Esa "tristeza" se confunde
con tedio, la neurastenia, el estar "pinchado", el antiguo "Spleen"; la depresión en
cambio es enfermedad y entra, entonces, dentro del terreno de la patología. Altera la
vida, el comportamiento del individuo y su entorno, lo aprecia como un verdadero
cambio, negativo, del estado de ánimo, del humor. Algunos individuos son, de por sí,
y como característica de su personalidad, más o menos melancólicos. Pero aún en
ellos, la depresión configura un cambio visible. Mucho más en sujetos activos, ale-
gres, optimistas "llenos de vida" (aquellos cuya vida cursa habitualmente en el otro
polo, el hipomaníaco) en los cuales el cuadro depresivo aparece como una verdade-
ra fractura de su acontecer vital.

Como vemos (Vidal/Alarcón) la depresión constituye la mayor fuente humana

de infortunio y sufrimiento. Se habla de que su incidencia se encuentra entre un 7 y
un 15% de los seres humanos, variando la proporción entre la apreciación concep-
tual de la depresión y sus posibilidades de detección a lo largo de la vida del sujeto y
de la apreciación de la envergadura de la misma. Pero semejante morbilidad que
conlleva el "fantasma" del suicidio (alrededor del 15% de los deprimidos graves ter-
minan suicidándose) hace a este padecimiento uno de los más graves problemas
médicos de la actualidad.
 320

Sintomatologia

Se aprecia en el deprimido una apariencia general de abatimiento. Arrinconado,

abúlico.

El rostro serio, o con una expresión que revela preocupación y sufrimiento, la

mirada perdida, con los ojos abiertos, como buscando apoyo y mostrando a veces
ansiedad. El ceño fruncido (el signo de Omega), en ocasiones la boca entreabierta,
otras dibujando una triste, una desoladora y a veces trágica sonrisa.

Son característicos lo que Vallejos Nájera llama"gestos hacia abajo": la cabeza

caída, los hombros vencidos, los brazos y las manos en el regazo, el torso encorva-
do.

La respiración suele ser profunda, con los largos suspiros que desde siempre
se relacionaron con la desventura y el sufrimiento (el puente de los suspiros, Vene-
cia). Suele haber tendencia a las posiciones estáticas. En los casos graves, llantos
convulsivos dominan el cuadro. Se toman la cabeza con las manos, o se cruzan de
brazos, con un rictus doloroso que deforma la facie. Otros están impasibles, con lá-
grimas que, silenciosamente, bajan de sus ojos.

Todo en él es pobreza de movimientos. Si se mueve será despacio, como can-

sadamente, penosamente y aún torpemente.

No tiene deseos de vivir y su agobio surge de toda su apariencia.

La palabra es bradilálica, apagada, fuertemente impregnada emotivamente en

sentido negativo. Contesta parcamente las preguntas con un dejo de desinterés y de
simple condescendencia al médico.

A veces, el cuadro es definidamente ansioso: hay agitación, inquietud variable,

desesperación. El paciente pide ayuda, aunque está convencido que ésta es inútil.
Su palabra es ahora entrecortada, sus sollozos convulsivos y su angustia intolerable
La temática del dificultoso discurso es ese sentir profundamente triste que nace de
su propio hontanas, de la misma profundidad del Yo. Siente una espesa niebla de
pesadumbre que lo agobia, un "dolor del alma", "un sentimiento trágico de la vida"
(Unamuno).
 321

El pesimismo campea en toda su prospección teleológica: el futuro es siniestro,

cargado de peligros, de amenazas. Un síntoma cardinal del deprimido es su falta de
esperanza. Esto "amputa" su futuro.

La triste sonrisa, con ribetes a veces trágico, quc se dibuja en el rostro del de-
primido, es justamente porque descree de las palabras del médico. Siente que esas
frases son inútiles, vacías, que él sabe la verdad de su destino. Es una concesión
amable a la preocupación del médico, pero la evidencia de su total convicción omi-
nosa.

Esta ausencia de esperanza, ese "desespero" es quizás, la faceta más doliente

del deprimido. No en vano Dante pone en los portales del infierno la frase fatídica
"lacciate ogni speranza". Sin una luz de esperanza, la vida se fractura, el hombre
pierde "futuridad" al decir de Ortega. Y sin prospección, sin futuro, no queda nada. Y
así siente el deprimido grave su negro destino.

Sobreviene un verdadero "aplastamiento" del Yo. La abulia invencible domina

el cuadro.

Está dubitativo, irresoluto y todas las posibilidades son igualmente inútiles. El

abatimiento general de la personalidad se traduce en una impotencia insuperable
para abordar aún sencillos y cotidianos problemas que, por el contrario, aparecen
como complejos e irremediables. Al perder su esperanza, como dijimos, la vida care-
ce de finalidad y de sentido. Es una triste comedia o un drama, una tragedia.

Son casi constantes los autorreproches, los conflictos de culpa por imaginarias
fallas, errores, medidas económicas, etc. El es el culpable de todo, es un desalmado,
incapacitado de amar, merecedor del peor destino, que será en todo caso justicia
ante sus culpas. Aparece aquí lo que se ha dado en llamar el "fantasma de la depre-
sión", es decir, la tendencia,las ideas suicidas. Dentro de la perturbada lógica de la
desesperación del deprimido, de su negro destino, de su sufrimiento, el terminar con
la vida, aparece como una resolución, quizás la única, que tiene sentido. Su deses-
peranza incluye a Dios y a los hombres. Y por eso, sólo se desea y se ruega dejar
de sufrir, es decir, dejar de vivir. La idea se va "incubando" en general progresiva-
mente. Primero se fantasea con ese refugio de la muerte, con los métodos que po-
drían utilizarse. Pero al principio, son sólo un "juego" mental que se rechaza, aunque
 322

cada vez menos. Si la tendencia se acentúa lo cual ocurre en muchos casos, se va

corporizando la idea. Por fin se toma la resolución y el acto de quitarse la vida se
prepara, con cuidado, con prolija premeditación; a veces comprando un arma o con-
siguiendo fármacos, según el método elegido. En ocasiones se busca la despedida
de los seres queridos, un beso en la noche, una caricia y después el acto.

Otras veces el procedimiento no es tan elaborado: el tren, el salto al vacío, son

formas muy comunes.

Hay que desconfiar del deprimido grave con ideas de suicidio que, aparente-
mente se tranquiliza. Ha cesado la lucha interna en él, ya no está indeciso y su pau-
sada actitud denota la resolución trágica.

También es de hacer notar que, con el tratamiento, suele mejorar antes la abu-
lia que la depresión misma. Y el enfermo, menos dubitativo, con más decisión, llega
en ese momento más fácilmente a adquirir valor para su acto.

La temática, el contenido ideativo de la depresión es variable, así como las

formas clínicas.

Comunes son las mencionadas ideas de ruina, de desastre inminente, de cata-

clismo económico. De ello se deriva la vergüenza, la pobreza, la pérdida de nivel de
vida, la miseria de la familia. Un mal negocio (a veces real, a veces imaginario) pue-
de ser su preocupación constante y el inicio del derrumbe, del cual, naturalmente se
culpa. Siendo el responsable único del desastre, merece castigo, el cual se aplica a
sí mismo, incapaz de resolver el problema, o como verdadera expiación a su falta,
quizás como una prueba de su propia censura, la cual redundaría en una cierta re-
cuperación de respeto de los suyos, y de la sociedad ("un bel morir, tutta una vita
honora").

Otra temática frecuente de especial interés médico legal es la hipocondría.

Aquí el paciente se siente aquejado de una enfermedad, naturalmente siempre gra-
ve y de ominoso destino. La presunción de cáncer suele ser de los contenidos más
frecuentes. Al comienzo recurre a los médicos, pero en seguida elabora la idea de lo
irremediable, de la cual ninguna argumentación médica, ninguna prueba diagnóstica,
 323

puede apartarlo. Se convierte en un investigador, en un "detective" de su propio

cuerpo.

Analiza cuidadosamente su pulso, el latido cardíaco, el funcionamiento de los

órganos vitales.

Por fin, la atención desmesurada que dirige a su propia fisiología, baja el um-
bral de percepción de los signos vitales: entonces se oyen y sienten los latidos, el
movimiento intestinal, etc. que naturalmente, no son percibidos comunmente. Esto
aumenta, confirma su preocupación, es una prueba de sus sospechas, una certifica-
ción del mal irremediable. Cada vez, en un verdadero círculo vicioso, los síntomas
psicosomáticos crecen agravando la depresión.

En ciertas ocasiones, superado el territorio mental neurótico, el paciente tras-

pone el límite de la psicosis y hace un claro delirio de contenido hipocondríaco. En-
tonces el cuerpo ya no se siente como normal: está vacío, los intestinos destruídos,
el corazón helado (H.Ey). En conclusión, todo conduce a lo trágico, a lo irreversible.

Las ideas de culpa, ya han sido expuestas en la parte general. El pecado, la in-
dignidad, la responsabilidad ineludible, ante el descrédito y ante sí mismo, dan lugar
a un remordimiento desolador, con su necesidad de expiación. También en este ca-
so, el tránsito al delirio, a la psicosis, es una eventualidad común.

Las ideas de influencia tienen componentes paranoides y casi siempre ingre-

san al terreno de lo psicótico. Hay una amplia gama de temáticas que van desde la
persecución a la posesión demoníaca.

Las ideas de negación pueden ser la culminación de las temáticas descriptas

(H. Ey). El paciente se siente ajeno a sí mismo, con su interior desierto, con una
sensación de irrealidad, casi sin percepción de la vida misma. Esa "vacuidad" del Yo,
niega aún su propia existencia personal y la del mundo, donde todo es irreal, imagi-
nario, pura apariencia de los sentidos.

Es este ya el antiguamente conocido síndrome de Cotard, en el cual, sin duda,

existe un cuadro claramente psicótico, con alteración judicativa y sin conciencia de la
realidad.
 324

Formas Clínicas

Ya desde el siglo pasado se intentó una diferenciación clínica, entre distintas

formas de la entonces "lipemanía melancólica" (Esquirol, P. Mata, Orfila).

Aclarada ya la diferencia entre la tristeza humana, propia de las oscilaciones

normales del estado de ánimo, de reacción lógica y comprensible frente a los infor-
tunios de la vida (del "riesgo de vivir") tratemos de referirnos a la depresión ya dentro
del terreno de la patología.

En este aspecto, muchas son las teorías interpretativas de la puesta en marcha

de estos procesos.

Pero, a fuerza de ser pragmáticos, digamos que ya a fines del siglo pasado,
Kraepelin describió la psicosis circular, maníaco depresiva, en la çual ambas fases
serían posible alternativa, aunque es más común la depresión. De todas maneras,
atinado es decir que el hipomaníaco, alguna (o algunas) vez en su vida "paga el im-
puesto a la depresión".

Desde hace ya largos años, se habló de una depresión endógena y de una de-
presión reactiva (o exógena).

En el primer caso, la enfermedad nacía sin motivación aparente, o con insólita

respuesta displacentera ante acontecimientos de menguada importancia. Era algo
que provenía de la hondura misma del ser, como una trasformación inmotivada del
Yo hacia la visión depresiva de la vida.

Este era el cuadro, aparentemente, que se identificaba con la conocida melan-

colía.

Este acontecer no era comprensible, no se asumía, no tenía coherencia inter-

na, no era presumible ni esperado. Fenomenológicamente, era una ruptura, una
quiebra, sin causalidad en el acontecer vital del individuo.

En el caso de la depresión reactiva (exógena) se identificaba un acontecimiento

negativo, doloroso, que provocaba una respuesta penosa, pero lógica y comprensi-
 325

ble, aunque quizás exagerada. Esta circunstancia era la causa objetiva, el "empujón"
hacia la depresión.

Más tarde se aceptó que la primera tenía raigambre en la fisiología del pacien-
te, y la segunda en causales psicógenas.

Pero pronto se apreció que este esquema era incompleto: había también una
depresión consecutiva a otras enfermedades, la depresión secundaria, que integra-
ba otro síntoma más de una enfermedad de base (depresión sintomática).

Y luego, toma individualidad clínica otra forma: la depresión involutiva, con su

curso clínico progresivo, en general desfavorable y que aparece en personas de ma-
yor edad.

Por su claridad, transcribimos un muy demostrativo y esquemático cuadro que

resume los aspectos básicos de la depresión, publicado por M. Nachón (Depresión
en la práctica médica, pág. 10).

La depresión endógena es la que más se ajusta a la sintomatología que hemos

descripto al principio de este capítulo. La profundidad del cuadro es variable y va
desde una neurosis depresiva atenuada a una psicosis delirante y llega a veces al
suicidio. Es la más común en la enfermedad cíclica bipolar. Podríamos decir que la
"distimia vital" da lugar a la profunda sintomatología que ha sido descripta.

Constituye una enfermedad por demás común y todo psiquiatra tiene una bue-
na cantidad de enfermos con este cuadro.

La prosopopeya ya antes descripta se aplica, en mayor o menor grado a esta

forma clínica.

Su comienzo es insidioso (ya dijimos que no existía motivación aparente) y en

algunos casos, mínimos problemas "disparan la enfermedad". Al comienzo, los pro-
dromos desorientan al paciente y a la familia, que la consideran un simple decai-
miento del humor. Por otra parte, es habitual responsabilizar a cualquier hecho nimio
del sentimiento vital negativo. Generalmente en forma paulatina, el desánimo, la tris-
teza y la angustia, se incrementan. La temática como dijimos, es variable, pero la
abulia, el pesimismo, la falta de prospección teleológica y la mencionada "amputa-
 326

ción de futuro" y los síntomas somáticos propios de la angustia, son practicamente la

regla.

Cuadro

El enfermo expone su desolación con una sensación de miedo, de incapacidad

de salir de ese círculo oprimente y penoso, que le bloquea el deseo de vivir, de
amar, de sentir lo positivo de la existencia.

Todo esto es para él inexplicable, pero por fin lo refiere a su reproche y culpa.
Es común que el enfermo de depresión endógena duerma hasta tarde. Es que la
mañana es su peor hora, y por eso el sueño es su refugio para no sufrir. Al avanzar
el día y llegar la tarde, hay una cierta tranquilización. Si bien no desaparece el dis-
placer, la tristeza, se atenúa la ansiedad y la vida parece no atractiva, pero soporta-
ble.

Repetimos que, en la depresión endógena el cuadro somático, tal como fue

descripto, es la regla y alcanza particular profundidad, acorde con la evolución del
cuadro. Estos episodios tienen tendencia a la recidiva, lo cual, justamente, da la pau-
ta de su endogeneidad. También se observa que algunos individuos los repiten en
determinadas épocas del año.

Los ciclos depresivos son, esencialmente, una perturbación del ámbito afectivo.

Está en el "sentir" y no en el "pensar" del hombre. Por tanto, al no afectar (aun-

que sí "contaminar") el intelecto en el período de estado no produce delirio psíquico
definitivo, sólo una cierta incapacidad durante el período de estado.

Por esto, podemos insistir ante el enfermo, que saldrá de la enfermedad tan in-
teligente y capaz como antes.

La depresión endógena, tiene una tendencia natural a la curación, pero se pro-

longa a lo largo de 6-7 meses (Freedman); quizás por ello a los deprimidos de recur-
sos, antiguamente, se les recomendaba un largo viaje; no curaba precisamente el
viaje, sino que la enfermedad cumplía su ciclo.Claro que estamos hablando de un
período de dolor, sufrimiento y angustia y del muy cercano peligro del suicidio. Los
tratamientos modernos actúan dentro de un lapso de 1 semana a unos 45 días. En
 327

esta forma endógena, los factores heredogenéticos son importantes. También el bio-
tipo del enfermo, generalmente el hábito pícnico.

La época de elección son las edades medias de la vida, la madurez y la meno-

pausia es una época proclive al trastorno, por lo cual se le asigna trascendencia a
los cambios hormonales. Asimismo se valoran en los últimos años, otros factores
metabólicos; en este aspecto, la acción indudable de los modernos fármacos, hacen
pensar decididamente en un fundamento biológico de esta enfermedad; estos estu-
dios están ahora en plena vigencia, y sus datos son particularmente confiables, ya
que sus resultados están basados, no en conjeturas, sino en el análisis de distintas
substancias cuyo desnivel en el cerebro está presente en la aparición de los cuadros
depresivos y cambia de acuerdo a la evolución del trastorno, reponiéndose dicho
desnivel frente a la curación del episodio. (Aspectos biológicos, Fernández Labriola).

Digamos también que recientes investigaciones han descubierto elementos ge-

néticos como etiología de la depresión hechas en grupos humanos cerrados donde
se han encontrado alteraciones cromosómicas más frecuentes en deprimidos.

Subformas Clínicas

La depresión inhibida: donde el cuadro está dominado por un repliegue general del
Yo, el paciente está recluido, adinámico, quieto, sentado o acostado largas horas,
indiferente a lo que lo rodea, lo cual no significa que haya carencia o disminución de
la atención, sino que está totalmente dirigida hacia sí mismo, hacia su temática de-
presiva, hacia su sufrimiento y a las meditaciones de su ominoso destino, con la ru-
miación constante de su autorreproche y culpa. Todo lo que le aparta de su profunda
introspección (palabras, incitaciones a distraerse, miedos) le molestan, si bien re-
claman compañía, como una necesidad intuída a su autoperceptible minusvalía. En
ocasiones, hay una constante letanía, con palabra apagada impregnada de angustia
y tristeza, pero siempre dentro de la inhibición general de la personalidad.

Hay un profundo desinterés hacia lo que no sea su temática constante; el apeti-

to es muy reducido, la preocupación por apariencia es escasa, la consideración a los
problemas de la familia muy pobres, o si no, incorporados a su verbigeración mental
como otro factor agravante. Todo en él señala el agotamiento energético del Yo. La
depresión ansiosa: donde la inquietud hasta el límite a veces de la agitación, consti-
 328

tuye la sintomatología típica. En este caso, el deprimido no puede estar quieto; hay
en él una hiperdinamia, una hiperquinesis constante. Se levanta, camina por la habi-
tación, mueve el cuerpo, se mesa los cabellos, retuerce las manos. Pide a Dios y a
los hombres, un alivio a su padecimiento, con palabras monótonas, en ocasiones en-
trecortada por suspiros o sollozos. Por lo demás, el pensamiento profundamente pe-
simista, como en el cuadro inhibido, es la temática constante.

La depresión reactiva o neurótica: En este caso, la sintomatología permite iden-

tificar una causa exterior que motiva el episodio y que es el punto de partida de la
temática depresiva. Digamos que es fenomenológicamente comprensible, racional-
mente analizable y se le reconoce como una respuesta, a forma depresiva, (pero
exagerada, casi siempre) a una causal realmente negativa, displacentera, oprimente,
dolorosa. Es, en fin, una respuesta "triste"a un real hecho "triste". Una catástrofe
económica, la pérdida de un ser querido, un desengaño amoroso, el despido de un
empleo, etc., son antecedentes frecuentes. Habitualmente la enfermedad reconoce
una clara historia de Stress y agotamiento, de exigencias por encima de las posibili-
dades del individuo, tales como plantea el diario y complejo vivir en que estamos in-
mersos en el mundo de nuestros días.

Primero, el que después será ya enfermo, es un individuo que aumenta su tra-

bajo, sus horas de vigilia, su tensión y su alerta. Y todo ello, muchas veces, dentro
de la obligación social de mantener una apariencia de estabilidad emocional y una
necesidad de continuar con su rutina de vida y cuidado de su apariencia en el mun-
do.

Por fin, este desgaste, ese "Síndrome de adaptación" (Selye) hace crisis. Ya no
puede superar las exigencias y sobreviene el derrumbe depresivo, lleno, naturalmen-
te de culpa y reproche y de sensación desesperante de incapacidad y pesimismo.
Freedman, Kaplan y Sadock (Tratado de Psiquiatría, 1982, pág. 1130) reconocen
primeramente esta diferenciación, pero sostienen, con razón, que hay un tránsito a
veces imperceptible de una forma a otras. Es decir, una depresión puede avanzar
como neurótica (y es la más frecuente) y adquirir luego características de endoge-
neidad que puede llegar a la categoría psicótica. Dicen los autores citados que se
registran depresiones psicóticas en alrededor del 10% de pacientes, en general y un
 329

25% en los hospitalizados. De esto deducimos, claramente, que son más graves las
depresiones con elementos psicóticos que con un solo cuadro neurótico.

Digamos que, en nuestra experiencia, la mayoría de las depresiones no ameri-

tan internación y son tratables ambulatoriamente. Decimos que tales depresiones es-
tán dentro del terreno de lo neurótico. No es tarea sencilla, como queda dicho, seña-
lar con precisión el límite entre lo neurótico y lo psicótico. A veces se trata de una
apreciación clínica de la seriedad y gravedad del cuadro. Otras veces, el delirio, las
ideas de ruina y catástrofe de gran magnitud, la temática hipocondríaca con alucina-
ciones cenestésicas, incluyen, sin mayores dudas, al paciente en el terreno psicóti-
co. Esta diferencia tiene consecuencias médicolegales importantes, ya que, en el
primer caso el paciente será jurídicamente hábil e incapaz en el otro.

Como regla general, podemos expresar que en el deprimido, la fractura judica-

tiva, constituye signo indudable de alienación. Es un dato de observación clínica que
la endogeneidad es más común en los individuos de cierta edad y, más aún en
aquellos de personalidad introvertida y melancólica. Asimismo, la depresión endóge-
na tiene mayor persistencia y homogeneidad, y menores variantes frente a hechos
positivos e inestabilidad; la depresión reactiva, es capaz de ser positivamente influi-
ble por acontecimientos placenteros, por la solución de los problemas externos, y por
la evidencia ostensible de una mejoría en el entorno. La depresión endógena está
encerrada, abroquelada en sí misma, inmune al exterior. La depresión reactiva, per-
mite filtraciones e influencias del mundo. Expresemos, por fin, que en las depresio-
nes neuróticas suelen existir importantes ingredientes de índole paranoide e histéri-
cos, sobre todo estos últimos. En ocasiones, inconscientemente el enfermo "sobre-
actúa" en relación a los síntomas, detrás de los cuales se detectan frivolidades utili-
tarias en relación al entorno. Siempre, en estos casos, hay "auditorio" destinatario de
la sobre-actuación del deprimido. Es esto comprensible, ya que, como dijimos antes,
la motivación exterior es identificable en la depresión reactiva, hay vinculación con el
acontecer familiar o social de la vida. Y, por lo tanto, la tendencia histeriforme a ac-
tuar sobre esa aludida modificación, aparece como explicable.

No es así, en cambio, en la ya descripta depresión endógena, nacida, como se

puntualizó, de la hondura misma del ser, en la cual, por lo tanto no se da la vincula-
 330

ción exterior. Los síntomas, entonces, son más "puros", en el sentido del manejo his-
teriforme.

La depresión secundaria: En este caso, el cuadro está asociado, o es resultan-

te de otras enfermedades de origen orgánicas o psíquicas. La depresión sería, en-
tonces, un síntoma más de la enfermedad "de base". Ey, sin concederles diferencia-
ción nosológica, habla de ellas en su tratado (ob. cit. pág. 216-217). Freedman, Ka-
plan y Sadock, hacen también referencia a estas depresiones como síntomas (ob.
cit. pág. 1127). También están incluidas en el cuadro transcripto (M. Nachón) ante-
riormente.

En realidad esos cuadros depresivos, son conocidos, diríamos, desde siempre,

aunque ahora se incluyen dentro de la clasificación de las depresiones.

Son innumerables las descripciones clínicas, ya muy antiguas, y es un dato de

observación común hablar de enfermedades orgánicas graves en las cuales el sín-
toma depresivo está presente. Para ello existen causales psíquicas y orgánicas co-
mo hemos dicho y tiene al igual que la depresión reactiva, "comprensibilidad". La
mayor parte de los individuos con la percepción íntima de un padecimiento grave tie-
nen una resultante de hipocondría y depresión. Pensar que ocurra de otra manera,
por otra parte, estaría fuera de lógica. En este punto, como reacción vivencial depre-
siva, la percepción íntima de una enfermedad orgánica seria, tendría un límite imper-
ceptible con la depresión reactiva antes descripta. Enfermedades tales como ane-
mias, afecciones infecciosas de cierta duración, enfermedad de P. Marie, trastornos
vasculares cerebrales, afecciones endocrinas, esclerosis en placas, tumores malig-
nos, arteriooesclerosis cerebral, etc., se asocian frecuentemente con los cuadros
depresivos. No puede dejar de relacionarse la aparición de la menopausia, con su
transformación humoral, con la edad más frecuente de depresión.

También se ha señalado el efecto depresivo de determinados fármacos. A este

respecto, la reserpina ha servido casi como "modelo". Fue un dato de observación
clínica, que después se apreció también con otros antidepresivos (¥metildopa). Asi-
mismo, se menciona el "bajón" depresivo después de la larga ingestión de anfetami-
nas y es también conocido el que sobreviene ante la suspensión de otras drogas eu-
forizantes, experiencia bien conocida por los drogadictos. Son observables las fluc-
tuaciones del ánimo asociadas a la administración de fármacos muy comunes, los
 331

corticoides. Es fundamental el diagnóstico diferencial en los casos del comienzo.

Debe intentarse, desde el inicio, la diferencia entre una enfermedad orgánica de ba-
se, aún solapada o no individualizada todavía, y una depresión como padecimiento
inicial, con trastornos psicosomáticos asociados a la misma. Las implicancias del
diagnóstico son fundamentales, ya que hacen a la estrategia del tratamiento.

La depresión secundaria simula, en algunas entidades nosológicas, los signos

del deterioro cerebral; la abulia, el desinterés, el "apagamiento" general de la perso-
nalidad, la tristeza, la fatigabilidad hacen creer en ese cuadro; el cual remite ante el
retroceso de la enfermedad de base. Merece destacarse, como ya hemos señalado,
la llamada depresión por agotamiento, que guarda íntima relación a la que surge
frente a los factores stressantes de la vida. Kielholz (Acta Psicosomática, Geygy-
1961 ) habla de la "enfermedad de los dirigentes". En estos casos, trastornos orgáni-
cos de poca relevancia, producen, como resultado, síndromes depresivos de diferen-
te magnitud, aún graves. Es decir, que padecimientos orgánicos no graves, que pro-
ducen de todas maneras un menoscabo de las fuerzas vitales, convierten al indivi-
duo en más sensible y proclive a los síndromes depresivos.

Merece especial interés, al decir de Freedman, la tendencia a diagnosticar arte-

rioesclerosis cerebral, en personas de 60-65 años, con disminución energética, con
descenso para la actividad intelectual y desinterés por la vida. En muchos casos, se
trata de una depresión sin base de lesión cerebral. Como antes dijimos, respecto a
ciertos fármacos, especial cuidado debe tenerse en el caso de los hipertensos, en
los cuales tiende a admitirse un padecimiento cerebral orgánico. Los síntomas de-
presivos, muchas veces, son resultantes de una medicación, sin vinculación con
trastornos cerebrales, y que remiten ante la suspensión o cambio de fármaco.

La depresión involutiva: Se trata de un cuadro depresivo cercano a las etapas

preseniles de la vida. Ante todo, cabe la discusión de si la enfermedad que tratamos
constituye o no una entidad nosológica diferenciada. Autores hay que incluyen a es-
te trastorno en el grupo ciclotímico de las enfermedades maníaco depresivas: (Kra-
pelin, al comienzo de su obra), otros lo entienden como una sintomatología más de
los trastornos preseniles y seniles; otros por fin (Krapelin, más tarde) le conceden
una entidad clínica que le dan individualidad propia. Creemos, por nuestra parte, que
 332

tiene perfiles distintivos, en su evolución, sintomatología y, sobre todo pronóstico,

que justifican su descripción como forma clínica con características propias.

La melancolía involutiva es, como dijimos, enfermedad de la edad avanzada.

Pueden registrarse o no antecedentes psiquiátricos, pero la personalidad del pacien-
te, generalmente retraída, dependiente, suele ser, sino obligatoria, bastante común.
El comienzo puede ser insidioso, casi desapercibido. Pero es más frecuente que so-
brevenga ante infortunios o acontecimientos insolubles (muerte de un ser querido,
partida de los hijos, casamientos no deseados, etc.). Es común observar en soltero-
nas con acentuada fijación edípica que durante muchos años han convivido con su
madre que, ante la muerte de ésta, se sumergen en la melancolía involutiva. Hasta
aquí, podríamos pensar en una forma reactiva; pero la edad, su concomitancia con
reales signos involutivos de índole orgánica, con el estrechamiento de las oportuni-
dades vitales restantes, y una prospección teleológica, sin mayores atractivos y la
evolución y el pronóstico, establecen la diferencia. Como en las formas clínicas de-
presivas antes descriptas, se observan también las temáticas desalentadoras, pesi-
mistas, hasta el límite de la visión trágica de la vida. También aparecen frecuente-
mente ideas hipocondríacas; pero aquí apreciamos que se edifican sobre padeci-
mientos reales (descenso energético, padecimientos propios de la edad, trastornos
cardíacos, reumáticos, etc.) que son, desde ya, originados psicológicamente por el
paciente.

Además, se reviste a esas enfermedades orgánicas de un pronóstico sombrío,

irreversible, claros anuncios del derrumbe total. Están también presentes los auto-
rreproches, la sensación penosa que, historiando la vida, mirando hacia atrás, todo
fue equivocado, que no se aprovecharon oportunidades y que, en este aquí y ahora,
ya no hay tiempo para rectificaciones, para nuevos intentos vitales; ya es tarde, el
destino está signado por un pasado lleno de errores, que condiciona, irremediable-
mente, un final sombrío. Es decir, la temática depresiva, semejante a otras formas
clínicas en sus planteos, tiene en la melancolía involutiva, incluído el "tiempo" ya
muy escaso, como elemento decisivo en la visión de futuro. Existen, algunas veces,
formas psicóticas, con clara alteración judicativa, elementos alucinatorios, ideas deli-
rantes, casi siempre de perjuicio e hipocondríacas. En ocasiones, estos cuadros se
complican configurando una verdadera confusión mental. Hemos dicho, en las des-
cripciones anteriores de las depresiones, que éstas, en cuanto padecimiento de la
 333

esfera afectiva, no deterioran el nivel intelectual. Pero en la depresión involutiva, es

posible observar que elementos deteriorantes propios de la presenilidad, se integran
en el cuadro, originados además por una sensación íntima de incapacidad del pa-
ciente.

Podríamos decir, al igual que lo que hemos dicho de la depresión en general,

que existen formas ansiosas,con la clásica hiperkinesia, hiperdinamia agotadora,
angustia desbordante que puede llevar a una forma agitada. Y también, la forma in-
hibida. En ésta, el sujeto se aparta de sus relaciones, de su entorno; hace pesimis-
tas proyecciones sobre su futuro, incluyendo siempre la edad como una sombra
desalentadora.
Se va hundiendo lentamente en una total retracción del yo, sin ánimo para nada. A
veces, se adhieren psicológicamente a algunos, un hermano, un pariente a quien
transfieren responsabilidades. Su estado de impedimento, les inhibe todo sentimien-
to por los demás, en este aspecto aparecen como egoístas. Tratan de conservar to-
do, y se angustian ante pérdidas mínimas. Se rodean de cosas inútiles, pero que pa-
ra ellos son símbolos de seguridad y solidez frente al futuro. Como antes dijimos,
hay una sensación de incapacidad y sólo llegan a hacer un manejo rutinario de sus
bienes, sin alteración o novedad alguna, que, por el contrario, los llena de zozobra.

El suicidio sigue apareciendo en esta forma clínica, como en las anteriores,

como el gran fantasma. Gran cantidad de suicidas de edad avanzada han sufrido es-
te trastorno. Son válidas aquí, las mismas consideraciones que hemos hecho en la
descripción anterior, pero agregándose que la edad, el corto tiempo restante de vida,
no justifican la lucha que es, al mismo tiempo, imposible e inútil.

El pronóstico es severo. La capacidad de reacción del individuo es pobre y la

declinación general del Yo tiene aspectos verdaderos en la salud general, la poten-
cia sexual, la jubilación, la muerte de amigos, en fin, la real y lenta desaparición de
"su mundo", que va perdiendo los actores contemporáneos de él. Todo cambia a su
alrededor, y el ritmo del cambio no puede ser seguido como antes. El futuro no es,
entonces atractivo: lo margina, no lo incluye en su dinámica, lo hace a un lado. "Su "
mundo muere ¿qué sentido tiene continuar viviendo?

La depresión involutiva suele ser de aparición más temprana en las mujeres

(50-60 años) por lo cual no puede dejar de tenerse en cuenta el climaterio y el post-
 334

climaterio, con sus secuelas de desvalorización estética, sexual, etc. En los hom-
bres, la edad de elección ronda los 60 y 65 años, tiempo también de profundos cam-
bios hormonales, sexuales, de forma de vida (jubilación). Las preocupaciones hipo-
condríacas suelen ser muy frecuentes. Al decir de Ipar, "ya no está el cuerpo a mi
servicio, sino Yo al servicio del cuerpo". Es prácticamente una constante el abrupto
envejecimiento de estos enfermos. De pronto, parece descargarse sobre ellos la ca-
tarata de los años. Con respecto a la edad de aparición de la depresión involutiva,
transcribimos el ilustrativo y conocido cuadro de Paul Kielholz (1981).

Cuadro

Si bien es posible observar remisiones temporarias (pocas veces curación) lo

más común es el lento declinar del enfermo (a veces más acelerado) hacia su pro-
fundo hundimiento del Yo en la pesada y oscura "niebla" depresiva. Hay entonces,
un tránsito imperceptible hacia la psicosis y el deterioro senil francos con caracterís-
ticas melancólicas.

Resumen

El autor describe los síntomas y clasificaciones de la enfermedad depresiva.

Así son diferenciados los tipos de depresión endógeno, reactivo, sintomático e invo-
lutivo.

Palabras Claves: Depresión Síntoma Clasificación

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19. Hoffman-La Roche-Basil: The Benzodiazepine Story, 1980.

Summary

The author describes the symptoms and clasification of the depressive illness. The
endogenous, reactive, sintomatic and involutive depression are differentiated.

Key Words: Depression, Symptom, Clasification

Alcmeon 2: 140-160, 1991

Esta es una de las enfermedades psíquicas que mayor relevancia adquiere en

el mundo moderno; si bien existió siempre, como peculiar padecimiento del hombre,
como característica de la "hombreidad" (Lain Entralgo), todo hace suponer que en
 336

las últimas décadas hay un acelerado crecimiento porcentual de casos. Se ha impu-

tado de ello a la complicación insólita del actual vivir del hombre, a la anomia en que
la sociedad sume al individuo o al "sentirse solo en medio de la multitud", a la com-
petitividad conflictiva de la comunidad, etc.

Se dirá que estas características sociales, tan diferentes al mundo "quieto", a

la"serenidad" de otras épocas, están insitas en la acelerada evolución a la nueva
cosmovisión en que estamos inmersos; al decir de algún autor, es éste un "impues-
to" que la sociedad paga, en neurosis, conflictos y depresión, a su propio desarrollo.
Parece ser, en cambio que en grupos comunitarios de vida más sencilla, de tipo rural
o de pequeñas ciudades, este padecimiento es porcentualmente menor.

Sea por una causa u otra, la realidad incontrolable es, como dijimos, el aumen-
to de la depresión. Diferenciemos, antes que nada, la común tristeza de la depre-
sión. Bien dicen Vidal Alarcón (Ob. cit. pág. 341) que la primera está dentro del ám-
bito normal y surge naturalmente frente a "situaciones adversas de la vida cotidiana".
Al contrario sería insólito sentir, ante esas situaciones, placer y alegría. Esa "tristeza"
se confunde con tedio, la neurastenia, el estar "pinchado", el antiguo "Spleen"; la de-
presión en cambio es enfermedad y entra, entonces, dentro del terreno de la patolo-
gía. Altera la vida, el comportamiento del individuo y su entorno, lo aprecia como un
verdadero cambio, negativo, del estado de ánimo, del humor. Algunos individuos
son, de por sí, y como característica de su personalidad, más o menos melancólicos.
Pero aún en ellos, la depresión configura un cambio visible. Mucho más en sujetos
activos, alegres, optimistas "llenos de vida" (aquellos cuya vida cursa habitualmente
en el otro polo, el hipomaníaco) en los cuales el cuadro depresivo aparece como una
verdadera fractura de su acontecer vital.

Como vemos (Vidal/Alarcón) la depresión constituye la mayor fuente humana

de infortunio y sufrimiento. Se habla de que su incidencia se encuentra entre un 7 y
un 15% de los seres humanos, variando la proporción entre la apreciación concep-
tual de la depresión y sus posibilidades de detección a lo largo de la vida del sujeto y
de la apreciación de la envergadura de la misma. Pero semejante morbilidad que
conlleva el "fantasma" del suicidio (alrededor del 15% de los deprimidos graves ter-
minan suicidándose) hace a este padecimiento uno de los más graves problemas
médicos de la actualidad.
 337

Sintomatologia

Se aprecia en el deprimido una apariencia general de abatimiento. Arrinconado,

abúlico. El rostro serio, o con una expresión que revela preocupación y sufrimiento,
la mirada perdida, con los ojos abiertos, como buscando apoyo y mostrando a veces
ansiedad. El ceño fruncido (el signo de Omega), en ocasiones la boca entreabierta,
otras dibujando una triste, una desoladora y a veces trágica sonrisa. Son caracterís-
ticos lo que Vallejos Nájera llama"gestos hacia abajo": la cabeza caída, los hombros
vencidos, los brazos y las manos en el regazo, el torso encorvado. La respiración
suele ser profunda, con los largos suspiros que desde siempre se relacionaron con
la desventura y el sufrimiento (el puente de los suspiros, Venecia). Suele haber ten-
dencia a las posiciones estáticas. En los casos graves, llantos convulsivos dominan
el cuadro. Se toman la cabeza con las manos, o se cruzan de brazos, con un rictus
doloroso que deforma la facie. Otros están impasibles, con lágrimas que, silencio-
samente, bajan de sus ojos.

Todo en él es pobreza de movimientos. Si se mueve será despacio, como can-

sadamente, penosamente y aún torpemente. No tiene deseos de vivir y su agobio
surge de toda su apariencia. La palabra es bradilálica, apagada, fuertemente im-
pregnada emotivamente en sentido negativo. Contesta parcamente las preguntas
con un dejo de desinterés y de simple condescendencia al médico. A veces, el cua-
dro es definidamente ansioso: hay agitación, inquietud variable, desesperación. El
paciente pide ayuda, aunque está convencido que ésta es inútil. Su palabra es ahora
entrecortada, sus sollozos convulsivos y su angustia intolerable La temática del difi-
cultoso discurso es ese sentir profundamente triste que nace de su propio hontanas,
de la misma profundidad del Yo. Siente una espesa niebla de pesadumbre que lo
agobia, un "dolor del alma", "un sentimiento trágico de la vida" (Unamuno).

El pesimismo campea en toda su prospección teleológica: el futuro es siniestro,

cargado de peligros, de amenazas. Un síntoma cardinal del deprimido es su falta de
esperanza. Esto "amputa" su futuro. La triste sonrisa, con ribetes a veces trágico,
quc se dibuja en el rostro del deprimido, es justamente porque descree de las pala-
bras del médico. Siente que esas frases son inútiles, vacías, que él sabe la verdad
de su destino. Es una concesión amable a la preocupación del médico, pero la evi-
dencia de su total convicción ominosa. Esta ausencia de esperanza, ese "desespe-
 338

ro" es quizás, la faceta más doliente del deprimido. No en vano Dante pone en los
portales del infierno la frase fatídica "lacciate ogni speranza". Sin una luz de espe-
ranza, la vida se fractura, el hombre pierde "futuridad" al decir de Ortega. Y sin pros-
pección, sin futuro, no queda nada. Y así siente el deprimido grave su negro destino.
Sobreviene un verdadero "aplastamiento" del Yo. La abulia invencible domina el
cuadro.

Está dubitativo, irresoluto y todas las posibilidades son igualmente inútiles. El

abatimiento general de la personalidad se traduce en una impotencia insuperable
para abordar aún sencillos y cotidianos problemas que, por el contrario, aparecen
como complejos e irremediables. Al perder su esperanza, como dijimos, la vida care-
ce de finalidad y de sentido. Es una triste comedia o un drama, una tragedia. Son
casi constantes los autorreproches, los conflictos de culpa por imaginarias fallas,
errores, medidas económicas, etc. El es el culpable de todo, es un desalmado, inca-
pacitado de amar, merecedor del peor destino, que será en todo caso justicia ante
sus culpas. Aparece aquí lo que se ha dado en llamar el "fantasma de la depresión",
es decir, la tendencia,las ideas suicidas. Dentro de la perturbada lógica de la deses-
peración del deprimido, de su negro destino, de su sufrimiento, el terminar con la vi-
da, aparece como una resolución, quizás la única, que tiene sentido. Su desespe-
ranza incluye a Dios y a los hombres. Y por eso, sólo se desea y se ruega dejar de
sufrir, es decir, dejar de vivir. La idea se va "incubando" en general progresivamente.
Primero se fantasea con ese refugio de la muerte, con los métodos que podrían utili-
zarse. Pero al principio, son sólo un "juego" mental que se rechaza, aunque cada
vez menos. Si la tendencia se acentúa lo cual ocurre en muchos casos, se va corpo-
rizando la idea. Por fin se toma la resolución y el acto de quitarse la vida se prepara,
con cuidado, con prolija premeditación; a veces comprando un arma o consiguiendo
fármacos, según el método elegido. En ocasiones se busca la despedida de los se-
res queridos, un beso en la noche, una caricia y después el acto. Otras veces el pro-
cedimiento no es tan elaborado: el tren, el salto al vacío, son formas muy comunes.

Hay que desconfiar del deprimido grave con ideas de suicidio que, aparente-
mente se tranquiliza. Ha cesado la lucha interna en él, ya no está indeciso y su pau-
sada actitud denota la resolución trágica. También es de hacer notar que, con el tra-
tamiento, suele mejorar antes la abulia que la depresión misma. Y el enfermo, me-
nos dubitativo, con más decisión, llega en ese momento más fácilmente a adquirir
 339

valor para su acto. La temática, el contenido ideativo de la depresión es variable, así

como las formas clínicas.

Comunes son las mencionadas ideas de ruina, de desastre inminente, de cata-

clismo económico. De ello se deriva la vergüenza, la pobreza, la pérdida de nivel de
vida, la miseria de la familia. Un mal negocio (a veces real, a veces imaginario) pue-
de ser su preocupación constante y el inicio del derrumbe, del cual, naturalmente se
culpa. Siendo el responsable único del desastre, merece castigo, el cual se aplica a
sí mismo, incapaz de resolver el problema, o como verdadera expiación a su falta,
quizás como una prueba de su propia censura, la cual redundaría en una cierta re-
cuperación de respeto de los suyos, y de la sociedad ("un bel morir, tutta una vita
honora").

Otra temática frecuente de especial interés médico legal es la hipocondría.

Aquí el paciente se siente aquejado de una enfermedad, naturalmente siempre gra-
ve y de ominoso destino. La presunción de cáncer suele ser de los contenidos más
frecuentes. Al comienzo recurre a los médicos, pero en seguida elabora la idea de lo
irremediable, de la cual ninguna argumentación médica, ninguna prueba diagnóstica,
puede apartarlo. Se convierte en un investigador, en un "detective" de su propio
cuerpo. Analiza cuidadosamente su pulso, el latido cardíaco, el funcionamiento de
los órganos vitales. Por fin, la atención desmesurada que dirige a su propia fisiolo-
gía, baja el umbral de percepción de los signos vitales: entonces se oyen y sienten
los latidos, el movimiento intestinal, etc. que naturalmente, no son percibidos co-
munmente. Esto aumenta, confirma su preocupación, es una prueba de sus sospe-
chas, una certificación del mal irremediable. Cada vez, en un verdadero círculo vicio-
so, los síntomas psicosomáticos crecen agravando la depresión.

En ciertas ocasiones, superado el territorio mental neurótico, el paciente tras-

pone el límite de la psicosis y hace un claro delirio de contenido hipocondríaco. En-
tonces el cuerpo ya no se siente como normal: está vacío, los intestinos destruídos,
el corazón helado (H.Ey). En conclusión, todo conduce a lo trágico, a lo irreversible.
Las ideas de culpa, ya han sido expuestas en la parte general. El pecado, la indigni-
dad, la responsabilidad ineludible, ante el descrédito y ante sí mismo, dan lugar a un
remordimiento desolador, con su necesidad de expiación. También en este caso, el
tránsito al delirio, a la psicosis, es una eventualidad común. Las ideas de influencia
 340

tienen componentes paranoides y casi siempre ingresan al terreno de lo psicótico.

Hay una amplia gama de temáticas que van desde la persecución a la posesión de-
moníaca.

Las ideas de negación pueden ser la culminación de las temáticas descriptas

(H. Ey). El paciente se siente ajeno a sí mismo, con su interior desierto, con una
sensación de irrealidad, casi sin percepción de la vida misma. Esa "vacuidad" del Yo,
niega aún su propia existencia personal y la del mundo, donde todo es irreal, imagi-
nario, pura apariencia de los sentidos.

Es este ya el antiguamente conocido síndrome de Cotard, en el cual, sin duda, exis-

te un cuadro claramente psicótico, con alteración judicativa y sin conciencia de la
realidad.

Formas Clínicas

Ya desde el siglo pasado se intentó una diferenciación clínica, entre distintas

formas de la entonces "lipemanía melancólica" (Esquirol, P. Mata, Orfila). Aclarada
ya la diferencia entre la tristeza humana, propia de las oscilaciones normales del es-
tado de ánimo, de reacción lógica y comprensible frente a los infortunios de la vida
(del "riesgo de vivir") tratemos de referirnos a la depresión ya dentro del terreno de la
patología. En este aspecto, muchas son las teorías interpretativas de la puesta en
marcha de estos procesos. Pero, a fuerza de ser pragmáticos, digamos que ya a fi-
nes del siglo pasado, Kraepelin describió la psicosis circular, maníaco depresiva, en
la çual ambas fases serían posible alternativa, aunque es más común la depresión.
De todas maneras, atinado es decir que el hipomaníaco, alguna (o algunas) vez en
su vida "paga el impuesto a la depresión". Desde hace ya largos años, se habló de
una depresión endógena y de una depresión reactiva (o exógena).

En el primer caso, la enfermedad nacía sin motivación aparente, o con insólita

respuesta displacentera ante acontecimientos de menguada importancia. Era algo
que provenía de la hondura misma del ser, como una trasformación inmotivada del
Yo hacia la visión depresiva de la vida. Este era el cuadro, aparentemente, que se
identificaba con la conocida melancolía. Este acontecer no era comprensible, no se
asumía, no tenía coherencia interna, no era presumible ni esperado. Fenomenológi-
camente, era una ruptura, una quiebra, sin causalidad en el acontecer vital del indi-
 341

viduo. En el caso de la depresión reactiva (exógena) se identificaba un aconteci-

miento negativo, doloroso, que provocaba una respuesta penosa, pero lógica y com-
prensible, aunque quizás exagerada. Esta circunstancia era la causa objetiva, el
"empujón" hacia la depresión. Más tarde se aceptó que la primera tenía raigambre
en la fisiología del paciente, y la segunda en causales psicógenas. Pero pronto se
apreció que este esquema era incompleto: había también una depresión consecutiva
a otras enfermedades, la depresión secundaria, que integraba otro síntoma más de
una enfermedad de base (depresión sintomática). Y luego, toma individualidad clíni-
ca otra forma: la depresión involutiva, con su curso clínico progresivo, en general
desfavorable y que aparece en personas de mayor edad. Por su claridad, transcribi-
mos un muy demostrativo y esquemático cuadro que resume los aspectos básicos
de la depresión, publicado por M. Nachón (Depresión en la práctica médica, pág.
10).

La depresión endógena es la que más se ajusta a la sintomatología que hemos

descripto al principio de este capítulo. La profundidad del cuadro es variable y va
desde una neurosis depresiva atenuada a una psicosis delirante y llega a veces al
suicidio. Es la más común en la enfermedad cíclica bipolar. Podríamos decir que la
"distimia vital" da lugar a la profunda sintomatología que ha sido descripta. Constitu-
ye una enfermedad por demás común y todo psiquiatra tiene una buena cantidad de
enfermos con este cuadro. La prosopopeya ya antes descripta se aplica, en mayor o
menor grado a esta forma clínica. Su comienzo es insidioso (ya dijimos que no exis-
tía motivación aparente) y en algunos casos, mínimos problemas "disparan la enfer-
medad". Al comienzo, los prodromos desorientan al paciente y a la familia, que la
consideran un simple decaimiento del humor. Por otra parte, es habitual responsabi-
lizar a cualquier hecho nimio del sentimiento vital negativo. Generalmente en forma
paulatina, el desánimo, la tristeza y la angustia, se incrementan. La temática como
dijimos, es variable, pero la abulia, el pesimismo, la falta de prospección teleológica
y la mencionada "amputación de futuro" y los síntomas somáticos propios de la an-
gustia, son practicamente la regla.

Cuadro

El enfermo expone su desolación con una sensación de miedo, de incapacidad

de salir de ese círculo oprimente y penoso, que le bloquea el deseo de vivir, de
 342

amar, de sentir lo positivo de la existencia. Todo esto es para él inexplicable, pero

por fin lo refiere a su reproche y culpa. Es común que el enfermo de depresión en-
dógena duerma hasta tarde. Es que la mañana es su peor hora, y por eso el sueño
es su refugio para no sufrir. Al avanzar el día y llegar la tarde, hay una cierta tranqui-
lización. Si bien no desaparece el displacer, la tristeza, se atenúa la ansiedad y la vi-
da parece no atractiva, pero soportable.

Repetimos que, en la depresión endógena el cuadro somático, tal como fue

descripto, es la regla y alcanza particular profundidad, acorde con la evolución del
cuadro. Estos episodios tienen tendencia a la recidiva, lo cual, justamente, da la pau-
ta de su endogeneidad. También se observa que algunos individuos los repiten en
determinadas épocas del año. Los ciclos depresivos son, esencialmente, una pertur-
bación del ámbito afectivo. Está en el "sentir" y no en el "pensar" del hombre. Por
tanto, al no afectar (aunque sí "contaminar") el intelecto en el período de estado no
produce delirio psíquico definitivo, sólo una cierta incapacidad durante el período de
estado. Por esto, podemos insistir ante el enfermo, que saldrá de la enfermedad tan
inteligente y capaz como antes.

La depresión endógena, tiene una tendencia natural a la curación, pero se pro-

longa a lo largo de 6-7 meses (Freedman); quizás por ello a los deprimidos de recur-
sos, antiguamente, se les recomendaba un largo viaje; no curaba precisamente el
viaje, sino que la enfermedad cumplía su ciclo. Claro que estamos hablando de un
período de dolor, sufrimiento y angustia y del muy cercano peligro del suicidio. Los
tratamientos modernos actúan dentro de un lapso de 1 semana a unos 45 días. En
esta forma endógena, los factores heredogenéticos son importantes. También el bio-
tipo del enfermo, generalmente el hábito pícnico.

La época de elección son las edades medias de la vida, la madurez y la meno-

pausia es una época proclive al trastorno, por lo cual se le asigna trascendencia a
los cambios hormonales. Asimismo se valoran en los últimos años, otros factores
metabólicos; en este aspecto, la acción indudable de los modernos fármacos, hacen
pensar decididamente en un fundamento biológico de esta enfermedad; estos estu-
dios están ahora en plena vigencia, y sus datos son particularmente confiables, ya
que sus resultados están basados, no en conjeturas, sino en el análisis de distintas
substancias cuyo desnivel en el cerebro está presente en la aparición de los cuadros
 343

depresivos y cambia de acuerdo a la evolución del trastorno, reponiéndose dicho

desnivel frente a la curación del episodio. (Aspectos biológicos, Fernández Labriola).

Digamos también que recientes investigaciones han descubierto elementos ge-

néticos como etiología de la depresión hechas en grupos humanos cerrados donde
se han encontrado alteraciones cromosómicas más frecuentes en deprimidos.

Subformas Clínicas

La depresión inhibida: donde el cuadro está dominado por un repliegue general

del Yo, el paciente está recluido, adinámico, quieto, sentado o acostado largas
horas, indiferente a lo que lo rodea, lo cual no significa que haya carencia o disminu-
ción de la atención, sino que está totalmente dirigida hacia sí mismo, hacia su temá-
tica depresiva, hacia su sufrimiento y a las meditaciones de su ominoso destino, con
la rumiación constante de su autorreproche y culpa. Todo lo que le aparta de su pro-
funda introspección (palabras, incitaciones a distraerse, miedos) le molestan, si bien
reclaman compañía, como una necesidad intuída a su autoperceptible minusvalía.
En ocasiones, hay una constante letanía, con palabra apagada impregnada de an-
gustia y tristeza, pero siempre dentro de la inhibición general de la personalidad.

Hay un profundo desinterés hacia lo que no sea su temática constante; el apeti-

to es muy reducido, la preocupación por apariencia es escasa, la consideración a los
problemas de la familia muy pobres, o si no, incorporados a su verbigeración mental
como otro factor agravante. Todo en él señala el agotamiento energético del Yo. La
depresión ansiosa: donde la inquietud hasta el límite a veces de la agitación, consti-
tuye la sintomatología típica. En este caso, el deprimido no puede estar quieto; hay
en él una hiperdinamia, una hiperquinesis constante. Se levanta, camina por la habi-
tación, mueve el cuerpo, se mesa los cabellos, retuerce las manos. Pide a Dios y a
los hombres, un alivio a su padecimiento, con palabras monótonas, en ocasiones en-
trecortada por suspiros o sollozos. Por lo demás, el pensamiento profundamente pe-
simista, como en el cuadro inhibido, es la temática constante.

La depresión reactiva o neurótica: En este caso, la sintomatología permite iden-

tificar una causa exterior que motiva el episodio y que es el punto de partida de la
temática depresiva. Digamos que es fenomenológicamente comprensible, racional-
mente analizable y se le reconoce como una respuesta, a forma depresiva, (pero
 344

exagerada, casi siempre) a una causal realmente negativa, displacentera, oprimente,

dolorosa. Es, en fin, una respuesta "triste"a un real hecho "triste". Una catástrofe
económica, la pérdida de un ser querido, un desengaño amoroso, el despido de un
empleo, etc., son antecedentes frecuentes. Habitualmente la enfermedad reconoce
una clara historia de Stress y agotamiento, de exigencias por encima de las posibili-
dades del individuo, tales como plantea el diario y complejo vivir en que estamos in-
mersos en el mundo de nuestros días.

Primero, el que después será ya enfermo, es un individuo que aumenta su tra-

bajo, sus horas de vigilia, su tensión y su alerta. Y todo ello, muchas veces, dentro
de la obligación social de mantener una apariencia de estabilidad emocional y una
necesidad de continuar con su rutina de vida y cuidado de su apariencia en el mun-
do. Por fin, este desgaste, ese "Síndrome de adaptación" (Selye) hace crisis. Ya no
puede superar las exigencias y sobreviene el derrumbe depresivo, lleno, naturalmen-
te de culpa y reproche y de sensación desesperante de incapacidad y pesimismo.
Freedman, Kaplan y Sadock (Tratado de Psiquiatría, 1982, pág. 1130) reconocen
primeramente esta diferenciación, pero sostienen, con razón, que hay un tránsito a
veces imperceptible de una forma a otras. Es decir, una depresión puede avanzar
como neurótica (y es la más frecuente) y adquirir luego características de endoge-
neidad que puede llegar a la categoría psicótica. Dicen los autores citados que se
registran depresiones psicóticas en alrededor del 10% de pacientes, en general y un
25% en los hospitalizados. De esto deducimos, claramente, que son más graves las
depresiones con elementos psicóticos que con un solo cuadro neurótico.

Digamos que, en nuestra experiencia, la mayoría de las depresiones no ameri-

tan internación y son tratables ambulatoriamente. Decimos que tales depresiones es-
tán dentro del terreno de lo neurótico. No es tarea sencilla, como queda dicho, seña-
lar con precisión el límite entre lo neurótico y lo psicótico. A veces se trata de una
apreciación clínica de la seriedad y gravedad del cuadro. Otras veces, el delirio, las
ideas de ruina y catástrofe de gran magnitud, la temática hipocondríaca con alucina-
ciones cenestésicas, incluyen, sin mayores dudas, al paciente en el terreno psicóti-
co. Esta diferencia tiene consecuencias médicolegales importantes, ya que, en el
primer caso el paciente será jurídicamente hábil e incapaz en el otro.
 345

Como regla general, podemos expresar que en el deprimido, la fractura judica-

tiva, constituye signo indudable de alienación. Es un dato de observación clínica
que la endogeneidad es más común en los individuos de cierta edad y, más aún en
aquellos de personalidad introvertida y melancólica. Asimismo, la depresión endóge-
na tiene mayor persistencia y homogeneidad, y menores variantes frente a hechos
positivos e inestabilidad; la depresión reactiva, es capaz de ser positivamente influi-
ble por acontecimientos placenteros, por la solución de los problemas externos, y por
la evidencia ostensible de una mejoría en el entorno. La depresión endógena está
encerrada, abroquelada en sí misma, inmune al exterior. La depresión reactiva, per-
mite filtraciones e influencias del mundo. Expresemos, por fin, que en las depresio-
nes neuróticas suelen existir importantes ingredientes de índole paranoide e histéri-
cos, sobre todo estos últimos. En ocasiones, inconscientemente el enfermo "sobre-
actúa" en relación a los síntomas, detrás de los cuales se detectan frivolidades utili-
tarias en relación al entorno. Siempre, en estos casos, hay "auditorio" destinatario de
la sobre-actuación del deprimido. Es esto comprensible, ya que, como dijimos antes,
la motivación exterior es identificable en la depresión reactiva, hay vinculación con el
acontecer familiar o social de la vida. Y, por lo tanto, la tendencia histeriforme a ac-
tuar sobre esa aludida modificación, aparece como explicable.

No es así, en cambio, en la ya descripta depresión endógena, nacida, como se

puntualizó, de la hondura misma del ser, en la cual, por lo tanto no se da la vincula-
ción exterior. Los síntomas, entonces, son más "puros", en el sentido del manejo his-
teriforme. La depresión secundaria: En este caso, el cuadro está asociado, o es re-
sultante de otras enfermedades de origen orgánicas o psíquicas. La depresión sería,
entonces, un síntoma más de la enfermedad "de base". Ey, sin concederles diferen-
ciación nosológica, habla de ellas en su tratado (ob. cit. pág. 216-217).
Freedman, Kaplan y Sadock, hacen también referencia a estas depresiones como
síntomas (ob. cit. pág. 1127). También están incluidas en el cuadro transcripto (M.
Nachón) anteriormente. En realidad esos cuadros depresivos, son conocidos, diría-
mos, desde siempre, aunque ahora se incluyen dentro de la clasificación de las de-
presiones.

Son innumerables las descripciones clínicas, ya muy antiguas, y es un dato de

observación común hablar de enfermedades orgánicas graves en las cuales el sín-
toma depresivo está presente. Para ello existen causales psíquicas y orgánicas co-
 346

mo hemos dicho y tiene al igual que la depresión reactiva, "comprensibilidad". La

mayor parte de los individuos con la percepción íntima de un padecimiento grave tie-
nen una resultante de hipocondría y depresión. Pensar que ocurra de otra manera,
por otra parte, estaría fuera de lógica. En este punto, como reacción vivencial depre-
siva, la percepción íntima de una enfermedad orgánica seria, tendría un límite imper-
ceptible con la depresión reactiva antes descripta. Enfermedades tales como ane-
mias, afecciones infecciosas de cierta duración, enfermedad de P. Marie, trastornos
vasculares cerebrales, afecciones endocrinas, esclerosis en placas, tumores malig-
nos, arteriooesclerosis cerebral, etc., se asocian frecuentemente con los cuadros
depresivos.

No puede dejar de relacionarse la aparición de la menopausia, con su transforma-

ción humoral, con la edad más frecuente de depresión.

También se ha señalado el efecto depresivo de determinados fármacos. A este

respecto, la reserpina ha servido casi como "modelo". Fue un dato de observación
clínica, que después se apreció también con otros antidepresivos (¥metildopa). Asi-
mismo, se menciona el "bajón" depresivo después de la larga ingestión de anfetami-
nas y es también conocido el que sobreviene ante la suspensión de otras drogas eu-
forizantes, experiencia bien conocida por los drogadictos. Son observables las fluc-
tuaciones del ánimo asociadas a la administración de fármacos muy comunes, los
corticoides.
Es fundamental el diagnóstico diferencial en los casos del comienzo. Debe intentar-
se, desde el inicio, la diferencia entre una enfermedad orgánica de base, aún sola-
pada o no individualizada todavía, y una depresión como padecimiento inicial, con
trastornos psicosomáticos asociados a la misma. Las implicancias del diagnóstico
son fundamentales, ya que hacen a la estrategia del tratamiento.

La depresión secundaria simula, en algunas entidades nosológicas, los signos

del deterioro cerebral; la abulia, el desinterés, el "apagamiento" general de la perso-
nalidad, la tristeza, la fatigabilidad hacen creer en ese cuadro; el cual remite ante el
retroceso de la enfermedad de base. Merece destacarse, como ya hemos señalado,
la llamada depresión por agotamiento, que guarda íntima relación a la que surge
frente a los factores stressantes de la vida. Kielholz (Acta Psicosomática, Geygy-
1961 ) habla de la "enfermedad de los dirigentes". En estos casos, trastornos orgáni-
 347

cos de poca relevancia, producen, como resultado, síndromes depresivos de diferen-

te magnitud, aún graves. Es decir, que padecimientos orgánicos no graves, que pro-
ducen de todas maneras un menoscabo de las fuerzas vitales, convierten al indivi-
duo en más sensible y proclive a los síndromes depresivos. Merece especial interés,
al decir de Freedman, la tendencia a diagnosticar arterioesclerosis cerebral, en per-
sonas de 60-65 años, con disminución energética, con descenso para la actividad in-
telectual y desinterés por la vida. En muchos casos, se trata de una depresión sin
base de lesión cerebral. Como antes dijimos, respecto a ciertos fármacos, especial
cuidado debe tenerse en el caso de los hipertensos, en los cuales tiende a admitirse
un padecimiento cerebral orgánico. Los síntomas depresivos, muchas veces, son re-
sultantes de una medicación, sin vinculación con trastornos cerebrales, y que remi-
ten ante la suspensión o cambio de fármaco.

La depresión involutiva: Se trata de un cuadro depresivo cercano a las etapas

preseniles de la vida. Ante todo, cabe la discusión de si la enfermedad que tratamos
constituye o no una entidad nosológica diferenciada. Autores hay que incluyen a es-
te trastorno en el grupo ciclotímico de las enfermedades maníaco depresivas: (Kra-
pelin, al comienzo de su obra), otros lo entienden como una sintomatología más de
los trastornos preseniles y seniles; otros por fin (Krapelin, más tarde) le conceden
una entidad clínica que le dan individualidad propia. Creemos, por nuestra parte, que
tiene perfiles distintivos, en su evolución, sintomatología y, sobre todo pronóstico,
que justifican su descripción como forma clínica con características propias.

La melancolía involutiva es, como dijimos, enfermedad de la edad avanzada.

Pueden registrarse o no antecedentes psiquiátricos, pero la personalidad del pacien-
te, generalmente retraída, dependiente, suele ser, sino obligatoria, bastante común.
El comienzo puede ser insidioso, casi desapercibido. Pero es más frecuente que so-
brevenga ante infortunios o acontecimientos insolubles (muerte de un ser querido,
partida de los hijos, casamientos no deseados, etc.). Es común observar en soltero-
nas con acentuada fijación edípica que durante muchos años han convivido con su
madre que, ante la muerte de ésta, se sumergen en la melancolía involutiva. Hasta
aquí, podríamos pensar en una forma reactiva; pero la edad, su concomitancia con
reales signos involutivos de índole orgánica, con el estrechamiento de las oportuni-
dades vitales restantes, y una prospección teleológica, sin mayores atractivos y la
evolución y el pronóstico, establecen la diferencia. Como en las formas clínicas de-
 348

presivas antes descriptas, se observan también las temáticas desalentadoras, pesi-

mistas, hasta el límite de la visión trágica de la vida. También aparecen frecuente-
mente ideas hipocondríacas; pero aquí apreciamos que se edifican sobre padeci-
mientos reales (descenso energético, padecimientos propios de la edad, trastornos
cardíacos, reumáticos, etc.) que son, desde ya, originados psicológicamente por el
paciente.

Además, se reviste a esas enfermedades orgánicas de un pronóstico sombrío,

irreversible, claros anuncios del derrumbe total. Están también presentes los auto-
rreproches, la sensación penosa que, historiando la vida, mirando hacia atrás, todo
fue equivocado, que no se aprovecharon oportunidades y que, en este aquí y ahora,
ya no hay tiempo para rectificaciones, para nuevos intentos vitales; ya es tarde, el
destino está signado por un pasado lleno de errores, que condiciona, irremediable-
mente, un final sombrío. Es decir, la temática depresiva, semejante a otras formas
clínicas en sus planteos, tiene en la melancolía involutiva, incluído el "tiempo" ya
muy escaso, como elemento decisivo en la visión de futuro.

Existen, algunas veces, formas psicóticas, con clara alteración judicativa, ele-
mentos alucinatorios, ideas delirantes, casi siempre de perjuicio e hipocondríacas.
En ocasiones, estos cuadros se complican configurando una verdadera confusión
mental.
Hemos dicho, en las descripciones anteriores de las depresiones, que éstas, en
cuanto padecimiento de la esfera afectiva, no deterioran el nivel intelectual. Pero en
la depresión involutiva, es posible observar que elementos deteriorantes propios de
la presenilidad, se integran en el cuadro, originados además por una sensación ínti-
ma de incapacidad del paciente.

Podríamos decir, al igual que lo que hemos dicho de la depresión en general,

que existen formas ansiosas,con la clásica hiperkinesia, hiperdinamia agotadora,
angustia desbordante que puede llevar a una forma agitada. Y también, la forma in-
hibida. En ésta, el sujeto se aparta de sus relaciones, de su entorno; hace pesimis-
tas proyecciones sobre su futuro, incluyendo siempre la edad como una sombra
desalentadora. Se va hundiendo lentamente en una total retracción del yo, sin ánimo
para nada. A veces, se adhieren psicológicamente a algunos, un hermano, un pa-
riente a quien transfieren responsabilidades. Su estado de impedimento, les inhibe
 349

todo sentimiento por los demás, en este aspecto aparecen como egoístas. Tratan de
conservar todo, y se angustian ante pérdidas mínimas. Se rodean de cosas inútiles,
pero que para ellos son símbolos de seguridad y solidez frente al futuro. Como antes
dijimos, hay una sensación de incapacidad y sólo llegan a hacer un manejo rutinario
de sus bienes, sin alteración o novedad alguna, que, por el contrario, los llena de zo-
zobra.

El suicidio sigue apareciendo en esta forma clínica, como en las anteriores,

como el gran fantasma. Gran cantidad de suicidas de edad avanzada han sufrido es-
te trastorno. Son válidas aquí, las mismas consideraciones que hemos hecho en la
descripción anterior, pero agregándose que la edad, el corto tiempo restante de vida,
no justifican la lucha que es, al mismo tiempo, imposible e inútil.

El pronóstico es severo. La capacidad de reacción del individuo es pobre y la

declinación general del Yo tiene aspectos verdaderos en la salud general, la poten-
cia sexual, la jubilación, la muerte de amigos, en fin, la real y lenta desaparición de
"su mundo", que va perdiendo los actores contemporáneos de él. Todo cambia a su
alrededor, y el ritmo del cambio no puede ser seguido como antes. El futuro no es,
entonces atractivo: lo margina, no lo incluye en su dinámica, lo hace a un lado. "Su "
mundo muere ¿qué sentido tiene continuar viviendo?

La depresión involutiva suele ser de aparición más temprana en las mujeres

(50-60 años) por lo cual no puede dejar de tenerse en cuenta el climaterio y el post-
climaterio, con sus secuelas de desvalorización estética, sexual, etc. En los hom-
bres, la edad de elección ronda los 60 y 65 años, tiempo también de profundos cam-
bios hormonales, sexuales, de forma de vida (jubilación). Las preocupaciones hipo-
condríacas suelen ser muy frecuentes. Al decir de Ipar, "ya no está el cuerpo a mi
servicio, sino Yo al servicio del cuerpo". Es prácticamente una constante el abrupto
envejecimiento de estos enfermos. De pronto, parece descargarse sobre ellos la ca-
tarata de los años. Con respecto a la edad de aparición de la depresión involutiva,
transcribimos el ilustrativo y conocido cuadro de Paul Kielholz (1981).

Cuadro

Si bien es posible observar remisiones temporarias (pocas veces curación) lo

más común es el lento declinar del enfermo (a veces más acelerado) hacia su pro-
 350

fundo hundimiento del Yo en la pesada y oscura "niebla" depresiva. Hay entonces,

un tránsito imperceptible hacia la psicosis y el deterioro senil francos con caracterís-
ticas melancólicas.

Resumen El autor describe los síntomas y clasificaciones de la enfermedad depre-

siva.Así son diferenciados los tipos de depresión endógeno, reactivo, sintomático e
involutivo.

Palabras Claves: Depresión Síntoma Clasificación

Bibliografía

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 ALCMEON 13
Clasificación de las psicosis endógenas en la línea de inves-
tigación de Wernicke y Kleist Karl Leonhard
Traducción: José Víctor Tabasso , Ursula Maier

Sumario

I. Pautas básicas de la línea de investigación

II. Psicosis cicloides

1. Psicosis de la motilidad

2. Psicosis confusional

3. Psicosis de angustia-felicidad

III. Esquizofrenias de transcurso relativamente benigno

1. Parafrenia afectiva

2. Catatonía periódica

3. Catafasia (esquizofasia)

IV. Líneas de investigación análogas y contrarias

 353

Bibliografía

I. Pautas básicas de la línea de investigación Wernicke tuvo gran éxito como patólo-
go cerebral. La “teoría clásica”, que está ligada sobre todo a su nombre, dominó el
mundo durante décadas. Si bien más tarde fue relegada por la teoría de la “psicolo-
gía de conjunto”, tal vez esté destinada a un nuevo ascenso en forma más refinada,
ya que en los ensayos fisiológicos de estimulación y de estructuración moderna
siempre se vuelven a encontrar reacciones aisladas, no reacciones de conjunto.
Wernicke fue menos exitoso como psiquiatra, lo que en parte está relacionado con el
hecho de que Kraepelin creó su teoría al mismo tiempo y que debido a la temprana
muerte de Wernicke pudo actuar durante varias décadas más. El concepto de Krae-
pelin de la dementia praecox y la psicosis maníaco-depresiva alcanzó pronto un do-
minio de tal dimensión en el mundo psiquiátrico, que casi no quedó espacio para
otras interpretaciones. De cualquier manera se hubiera podido encontrar el camino a
Wernicke también desde Kraepelin si se hubiese prestado atención a lo que éste
creó en el área de las psicosis endógenas junto a su partición. La mayoría de los
psiquiatras desconocen o al menos no les es corriente que describió muchas formas
especiales en el campo de la dementia praecox. Kleist en sus delimitaciones no se
refirió solamente a Wernicke; sus formas especiales en el campo de la esquizofrenia
también indicaban a menudo las formas especiales que Kraepelin había explicado.
Se puede decir que Wernicke describió sobre todo formas de psicosis endógenas
agudas en su mayoría curables; Kraepelin describió principalmente formas crónicas,
es decir, esencialmente formas esquizofrénicas. Parece ser que los psiquiatras no
simpatizaban con la subdivisión diferencial de las psicosis endógenas en cualquier
forma, de otro modo, dado el prestigio mundial de Kraepelin, no se hubiera ignorado
tan completamente su clasificación. Lo que alguna vez sedujo tanto en la partición
de las psicosis endógenas, además de su sencillez, fue el principio etiológico que
esa partición contenía. Justamente aquí Wernicke tomó otros caminos. Si bien des-
cribió las formas patológicas de tal modo, como si supusiera verdaderas enfermeda-
des, siempre remarcó su diferente causa. Encontramos así, por ejemplo, después
que describiera la psicosis angustiosa en todos sus rasgos característicos, la com-
probación de que etiológicamente para dicha psicosis debía considerarse también la
epilepsia, el alcoholismo, el climaterio, la senilidad; seguidamente habla de una psi-
cosis angustiosa paralítica y de estados angustiosos en insuficiencia circulatoria.
Tampoco el pronóstico, del que Kraepelin dedujo su afirmación sobre la etiología,
 354

fue decisivo para Wernicke. De un mismo cuadro patológico Wernicke podía obser-
var un desenlace favorable o desfavorable sin encontrar la posibilidad de una sepa-
ración. Sin embargo llama la atención cuán frecuentemente remarcaba el desenlace
favorable de una psicosis en sus descripciones. Evidentemente valoraba el hecho de
detectar los transcursos favorables. Con eso se preparó lo que se convirtió en un
núcleo de la investigación de Kleist, quien comprobó que las psicosis que de acuer-
do con su cuadro recuerdan a las esquizofrenias, pueden adoptar un transcurso fá-
sico básicamente favorable. Kleist no intentó - como lo hizo el mismo Kraepelin y sus
seguidores - de agregar las formas a las esquizofrenias o a la enfermedad maníaco-
depresiva, sino que las tomó como formas propias. Schröder, también alumno de
Wernicke, habló bajo similares puntos de vista de psicosis degeneradas. De allí en
más Kleist no se conformó con una visión global de ese tipo, sino que describió una
gran cantidad de “psicosis marginales”, como las denominaba. Junto a sus colabora-
dores buscó asegurarlas en los estudios catamnésicos. Kleist, al perseguir el pen-
samiento de las psicosis independientes, se desvió de los conceptos de Wernicke. Si
bien adoptó las descripciones de éste en forma múltiple, tampoco discutió que simi-
lares síndromes podrían tener diferentes causas, pero llegó al resultado de que se
trataba esencialmente de psicosis endógenas, que se curan, es decir que deben ser
separadas pronóstica y etiológicamente de las esquizofrenias. Tampoco pudo incluir-
las en la enfermedad maníaco-depresiva. Al adoptar Kleist el principio etiológico de
Kraepelin, se produjo un particular cruce de la línea de investigación de Wernicke y
de la línea de investigación de Kraepelin. Kleist reconoció en este punto del pronós-
tico la concepción de Kraepelin; en cambio los alumnos de Kraepelin abandonaron,
después de una prolongada discusión de opiniones, su principio del pronóstico y
consideraron las esquizofrenias en forma independiente de la salida, es decir, similar
a como Wernicke había observado las enfermedades en forma independiente del
pronóstico. Si se me permite incluir aquí investigaciones propias para la visualización
de esto, se observa lo siguiente: de acuerdo con los estudios que realicé juntamente
con von Trostorff, la mitad de los casos, los cuales según el diagnóstico de Kraepe-
lin-Bleuler son considerados esquizofrenias, se curan. De acuerdo con la interpreta-
ción pronóstica de Kraepelin, no son esquizofrenias. Si bien estos cuadros patológi-
cos curables - en su mayoría se trató de psicosis cicloides - se apartan totalmente de
Wernicke, me adhiero, entonces, junto a Kleist, a la interpretación de Kraepelin y no
los llamo esquizofrenias. En cambio los alumnos de Kraepelin siguen aquí el camino
 355

de Wernicke, dejan de lado la evaluación del pronóstico y no tienen reparos en de-

nominar esquizofrenias a todas estas formas de psicosis, a pesar de que siempre se
compruebe el desenlace en la curación. Como una vez lo hiciera Wernicke, hablan
de una enfermedad que puede tener un pronóstico favorable o desfavorable. Si bien
Kleist se aproximó a Kraepelin en la evaluación del pronóstico, se mantuvo predomi-
nantemente en la línea de investigación de Wernicke. También ayudó el hecho de
que no siguiera a Wernicke como psiquiatra solamente, sino también como patólogo
cerebral. Ambos plantearon tanto la cuestión del substrato en el cerebro en el centro
de la forma de observación, que tampoco pudieron ver las psicosis endógenas sin
este trasfondo orgánico. Wernicke siempre traía su concepto de la sejunción, Kleist
buscaba para todos los síndromes que encontraba en las psicosis endógenas una
alteración, más exactamente, una localización en el cerebro. Por la comparación con
los síntomas y síndromes emparentados en enfermedades orgánicas creía poder in-
dicar muchas localizaciones. Pero en la descripción de las enfermedades Wernicke
se apartó del cerebro, aquí era una clínico puro con un evidente gran don de obser-
vación. Sus descripciones se destacan por su claridad y plasticidad; uno ve directa-
mente a los enfermos que presenta Wernicke con sus síntomas característicos. Se-
gún creo, esta claridad de la descripción se funda en que Wernicke tenía el don de
reconocer lo esencial descartando los síntomas que quizás también se encontraban,
pero que no tenían peso. Las descripciones de Kraepelin son diferentes. Aquí, cuan-
do describe una forma especial, uno encuentra una cantidad de síntomas nombra-
dos, escucha que de manera eventual o accesoria se presenta tal o cual cosa, y por
tal motivo pierde la posibilidad de reconocer algo cerrado en sí mismo. Con Kraepe-
lin a menudo hay que preguntarse cómo se diferencia realmente una forma o una
subforma de la dementia praecox de la otra subforma, ya que tanto aquí como allí se
mencionan tantos síntomas. Puesto que soy discípulo de Kleist y al mismo tiempo
me siento discípulo de Wernicke, puedo aclarar nuevamente desde mi punto de ob-
servación personal lo que quiero decir. Siempre se lee de los psiquiatras que esta-
blecen sus diagnósticos en el sentido de Kraepelin-Bleuler, la indicación de que es
imposible hacer clasificaciones más exactas porque todo se mezcla. Esto puede ser
acertado si se procede como Kraepelin, quien a gran conciencia apuntaba cada sín-
toma que encontraba para no olvidarlo en su descripción. Pero igualmente es posi-
ble que una catatonía siempre quede como una catatonía y una hebefrenia quede
como una hebefrenia cuando se reconoce primero el síntoma eje (central) y se lo
 356

evalúa, no así en cambio los síntomas concomitantes, que siempre son de esperar,
ya que la psiquis no sólo puede enfermar, sino que también puede reaccionar a la
enfermedad. Cuando algunos investigadores, sobre todo algunos investigadores
modernos, consideran a todos los síntomas como expresión de la reacción, entonces
se comportan como Kraepelin, aunque con otro signo, es decir consideran a todos
los síntomas por igual. En cambio Wernicke era capaz de diferenciar; tomaba distan-
cia de los síntomas concomitantes y de este modo podía describir cuadros muy cla-
ros. Cuando efectivamente captó los síntomas ejes (centrales), tanto más debe ser
valorizada su obra por cuanto se ocupó primordialmente de los estados agudos de la
enfermedad. En el estado de defecto esquizofrénico ya no es difícil señalar los lími-
tes, mientras que muchas veces son borrados por los síntomas accesorios en el
transcurso del proceso. A fin de ilustrar cómo se diferencian las descripciones de
Wernicke y Kraepelin, quiero dejar hablar por sí mismos a ambos grandes psiquia-
tras. La parafrenia confabulatoria es descrita tanto por Wernicke como por Kraepelin.
La exposición de Kraepelin comienza con las siguientes palabras: “La siguiente for-
ma confabulatoria de la parafrenia, tal vez emparentada con la anterior, que natu-
ralmente sólo abarca una pequeña cantidad de observaciones, se destaca por el rol
dominante que juegan en ella las alteraciones de los recuerdos. Su comienzo de vez
en cuando parece constituir una alteración en el ser del enfermo. Éstos se vuelven
callados, ensimismados, irritables, se retraen, meditan mucho, para luego hablar de
aventuras en el sentido de un delirio de persecución y de grandeza. Se sienten rele-
gados, son perseguidos, robados, dicen haber sido envenenados; en todas partes
hay signos sospechosos; les arrojan piedras, les rompen los vidrios, hay tiros. Se les
miente, insulta y amenaza, les tosen en la cara, les sacan la lengua, los anarquistas
están detrás de ellos; les fue robada una caja con papeles de valor; el rey de Prusia
los quiere hacer matar; son prostituidos, violados, degollados. Algunos enfermos
también escuchan voces, un susurrar suave; alguien les habla al oído y dice lo que
ellos mismos quieren decir; la gente cuchichea y se ríe”. Aquí se presenta una gran
cantidad de síntomas psicóticos, pero lo característico de la parafrenia confabulatoria
no se reconoce. Siguen muchas páginas más con los variados datos que comunica-
ban los enfermos a los que Kraepelin había observado. También uno se entera en-
tretanto, que expresan sus comentarios fantásticos con muchos detalles como si se
tratara de experiencias (vivencias) reales. Pero muchas de las afirmaciones hechas
no permiten reconocer este carácter confabulatorio, de modo que básicamente no
 357

aportan nada al cuadro patológico. La plasticidad del cuadro de la parafrenia confa-

bulatoria solamente se observa en la descripción de Kraepelin cuando uno ya la co-
noce y tiene presente que los enfermos dan informaciones fantásticas que guardan
relación y se destacan por su evidencia. En cambio en la descripción de Wernicke el
cuadro patológico se presenta con toda claridad. Podríamos obtener una extraordi-
naria imagen de la parafrenia confabulatoria aunque nunca hubiésemos visto un ca-
so de este tipo. Después de describir el comportamiento amable y lúcido de un en-
fermo en las cuestiones de la vida cotidiana, y que es común a todos ellos, Wernicke
dice: “Luego el enfermo cuenta acerca de un conflicto con un joven jardinero poco
tiempo antes de su ingreso a la institución. Por esa persona fue tirado de la escalera
en una riña, quebrándose el cuello. Pregunta: ¿Quién? Pues yo. Pregunta: Pero si
usted está vivo y está aquí sentado. Pues sí, pero el otro probablemente aún se en-
cuentre allí tirado. Pregunta: ¿Cuál otro? Pues, Rother (nombre del paciente). Pre-
gunta: Entonces, usted estuvo muerto, ¿es posible eso? Naturalmente, cada uno
tiene un doble. Luego el enfermo cuenta que vivió muchas otras cosas que no se
podrían creer. Una vez había sido un toro y como tal había sido torturado en forma
inhumana y luego matado. Describe cómo le pasaron un aro por la nariz y lo arras-
traron tirando de éste. Una vez fue crucificado juntamente con dos ladrones. Pregun-
ta: ¿Como Jesucristo? Sí, exactamente igual. Pregunta: Entonces, ¿usted es Jesu-
cristo? Sí, también soy Jesucristo.” Después de esta descripción de Wernicke, uno
tiene claramente ante la vista la parafrenia confabulatoria. Los cuadros muy circuns-
critos se presentan eventualmente con Kraepelin cuando quiere describir una forma
especial de una enfermedad, de manera que no tiene ocasión de agregar aquí qué
otra cosa puede ocurrir adicionalmente en la enfermedad. De este modo encuentra
en el campo de la manía el estado de la manía furiosa y describe aquí de manera
clásica una psicosis de la motilidad, como Wernicke hubiera denominado a la enfer-
medad. Junto a la psicosis de la motilidad exaltada, Wernicke describe la forma aci-
nética y habla en totalidad de una psicosis de la motilidad cíclica. Debido a que los
enfermos de este tipo, sean hipercinéticos o acinéticos, en el sobredimensionado
concepto actual son generalmente llamados esquizofrénicos, es importante la si-
guiente observación de Wernicke: “Debo destacar en oposición a la mayoría de los
autores, que en general el pronóstico de la enfermedad es favorable, pues la mayo-
ría de los casos pasan a la curación completa luego de un número de períodos, si
son tratados cuidadosamente. Nada modifica aquí la predisposición hereditaria o
 358

degenerativa generalmente presente.” Se reconoce en estas palabras que Wernicke

considera a la psicosis de la motilidad como una enfermedad benigna, aunque no sin
limitaciones. Quizás Kraepelin hubiera coincidido con él, ya que en su caso de psi-
cosis de la motilidad inclusive hablaba de una manía. Bajo la influencia de E. Bleuler
y de K. Schneider se corrió más tarde - al menos en el ámbito de habla alemana - el
límite en la división de las psicosis endógenas totalmente en dirección a la esquizo-
frenia, de modo que ningún autor posterior que seguía este diagnóstico estuvo dis-
puesto a interpretar la “manía furiosa” de Kraepelin o la psicosis de la motilidad de
Wernicke, especialmente en su forma acinética, como una psicosis fásica. Pero
Wernicke no dice que la psicosis de la motilidad siempre es benigna, sino que ex-
presa que “la mayoría de los casos” terminan en la curación. Aquí se confirma muy
claramente que en el importante punto del pronóstico pensaba básicamente distinto
que Kleist. Éste, si una psicosis de la motilidad hubiese tenido un desenlace desfa-
vorable, no hubiera mantenido en pie el diagnóstico, sino que hubiera tratado de
fundamentar por qué se había equivocado diagnósticamente. Para él la psicosis de
la motilidad es una enfermedad curable con seguridad, la que después de cada fase
termina igual que una enfermedad maníaco-depresiva. Como cada psiquiatra retira
el diagnóstico de una enfermedad maníaco-depresiva cuando se desarrolla un de-
fecto, así lo hace Kleist en las “psicosis marginales”, a las que pertenece la psicosis
de la motilidad. Entonces ciertamente sólo resta el problema de probar cómo se dife-
rencia la forma curable de la enfermedad, de la incurable, de acuerdo al cuadro de
estado, pues no tendría sentido llamar con dos nombres diferentes, sólo por el trans-
curso, a una misma psicosis según el cuadro de estado. Kleist asumió muy exacta-
mente esta tarea, de ofrecer la diferencia también en el cuadro de estado. Kleist, al
hablar de las “psicosis marginales” tenía presentes los dos grandes grupos patológi-
cos de Kraepelin, de otro modo no hubiera podido emplear el concepto de “margina-
les”. Kleist diferenció las psicosis marginales cicloides y las paranoides, y además
las epileptoides en la formas de los “estados demenciales episódicos”. Más tarde
abandonó el concepto de psicosis marginales y agrupó bajo la denominación de “fa-
sofrenias” a todas las psicosis de transcurso fásico, inclusive la enfermedad manía-
co-depresiva. También abandonó el concepto de “cicloide”, mientras que a mí me
pareció justificado aplicarlo a todo el grupo de enfermedades que se encuentran en-
tre las esquizofrenias y la enfermedad maníaco-depresiva. Kleist también modificó
sus conceptos en el marco de los cuadros maníacos y depresivos. Para esto ayudó
 359

el hecho de que yo realizara una serie de estudios juntamente con Neele que mos-
traron resultados en la cuestión de la enfermedad maníaco-depresiva que también
ofrecieron nuevos puntos de vista a Kleist. Originalmente Kleist supuso en las psico-
sis maníaca y depresiva dos grupos de enfermedad diferentes, contrariamente al
habitual diagnóstico psiquiátrico desde Kraepelin, los cuales pensaba que frecuen-
temente estaban relacionados sólo por una afinidad biológica. Yo supuse que tanto
su interpretación como la contraria estaban en cierta forma justificadas, y junto a
Neele realicé una larga serie de estudios en varios centenares de pacientes. Se con-
firmó que Kleist sin duda tenía razón en una gran parte de las psicosis fásicas, que
existen formas que no son solamente casuales, sino que por su esencia son mono-
polares, pero que por otro lado sí existe una enfermedad maníaco depresiva como
unidad. Se encontró además que las formas monopolares ofrecen cuadros muy de-
limitados, los cuales con la repetición de la fase vuelven siempre de la misma mane-
ra, a tal punto que pudimos hablar de formas “puras”, mientras que las otras formas
no sólo demostraron ser “polimorfas” por el hecho de que van hacia dos polos, sino
que más allá de esto, demostraban en cada polo una considerable amplitud de los
síntomas. De manera que aquí las repetidas fases depresivas o maníacas en un
mismo paciente de ningún modo necesitan ser iguales. He reestructurado amplia-
mente, en su aspecto clínico y hereditario, la agrupación en formas monopolares y
bipolares que ya había esbozado Neele en su monografía, como lo demuestra mi
“Clasificación de las psicosis endógenas”. La carga hereditaria demostró ser mucho
más alta en la enfermedad maníaco-depresiva que en las formas puras. Entretanto
la señora von Trostorff ha realizado estudios comprobatorios que han confirmado las
considerables diferencias biológicas hereditarias. Además Angst y Perris han reali-
zado últimamente, en forma independiente, grandes estudios, y, como creo, pueden
aportar la prueba definitiva de que de cualquier modo las formas depresivas deben
separarse genéticamente en monopolares y bipolares. También los estudios más re-
cientes de Winekur et al. probaron esto. Kleist no mantuvo su concepto de que la
manía y la melancolía representaban dos enfermedades diferentes en cada caso,
luego de haber conocido los estudios de Neele y míos. En la siguiente Tabla 1 se
reproduce la clasificación definitiva de las fasofrenias de Kleist. Si se hiciera una crí-
tica de la línea de investigación de Wernicke-Kleist, entonces se presenta eventual-
mente el indicio de que tampoco dentro de esta línea existirían interpretaciones uni-
formes, ya que mi propia clasificación tiene una apariencia esencialmente distinta a
 360

la de Kleist. El hecho de que yo me haya alejado de la diferenciación exacta de las

psicosis fásicas de Kleist es correcto, pero, si uno se toma el trabajo, encontrará la
relación que queda. En la Tabla 2 reproduzco las psicosis fásicas tal como las veo.
En el campo de las esquizofrenias, Kleist pudo recurrir menos a Wernicke que en el
campo de las psicosis fásicas; aquí a menudo se encuentran referencias a Kraepe-
lin. En las esquizofrenias Kleist observa las relaciones con el cerebro de modo que
las considera enfermedades sistemáticas y ve una comparación con las enfermeda-
des sistemáticas de tipo. No sólo supone formas sistemáticas, comparables a la pa-
rálisis espástica, sino también formas combinadas comparables con la esclerosis la-
teral amiotrófica. Creo poder confirmar esta interpretación desde el lado de los esta-
dos esquizofrénicos terminales, ya que aquí se encuentran cuadros de estado mar-
cadamente circunscritos que indican una deficiencia sistemática o sistemática com-
binada. Cuando me encontré con Kleist y traje conmigo desde el establecimiento
Gabersee las clasificaciones de los “cuadros de las enfermedades esquizofrénicas
defectuales”, pudimos colocar una gran parte de nuestras formas de manera parale-
la. A esto sobrevino que en el transcurso del largo trabajo en conjunto se produjeran
diversas comparaciones mutuas, que se concretaron sobre todo en conexión con los
estudios posteriores que he podido emprender a pedido de Kleist, con otros de sus
alumnos (Schwab, Faust, Neele, G. Meyer). Pudo relacionarse el cuadro de la “cata-
tonía hipofémica” con la “catatonía pobre de impulso” de Kleist. Kleist la relacionó
con el cerebro frontal. Allí también suponía el sustrato de la “catatonía parafémica”
de mi clasificación. La “catatonía proscinética” que yo había descrito, la interpretaba
como una tendencia afirmativa de fundamentación patológica cerebral. También
Kraepelin había observado de manera similar algunas subformas en el área de las
hebefrenias. En las parafrenias se presentaron diferencias más claras, que se produ-
jeron principalmente porque yo partía de los síntomas globales que debían cumplirse
cuando había que suponer una subforma, mientras que Kleist esencialmente partía
desde el síntoma que veía como dominante. En la Tabla 3 reproduzco la clasifica-
ción de las esquizofrenias según Kleist. Las formas confusas de Kleist, que se carac-
terizan por las alteraciones del pensamiento y del habla, son de especial interés.
Juntamente con sus alumnos Fleischhacker y A. Schneider comparó la alteración
esquizofrénica del habla con síntomas afásicos de tipo orgánico, y confrontó con las
formaciones de nuevas palabras en las esquizofrenias las parafasias focales del ce-
rebro. La alteración del pensamiento, que denominó paralógica, trató de interpretarla
 361

igualmente como patología cerebral y la relacionó con el campo del pasaje desde el
lóbulo occipital hacia la 3ª circunvolución temporal. Si confirmé el concepto de Kleist
acerca de un carácter sistémico de las esquizofrenias, debí delimitar además las es-
quizofrenias “atípicas” o “no sistemáticas”, que tienden a un transcurso remitente y
muestran una carga considerablemente más alta. Kleist se convenció de la exactitud
de esta separación en dos grupos de enfermedades diferentes, pero vio lo esencial
del segundo grupo en la tendencia hacia una paulatina extensión de la sintomatolo-
gía y de allí que habló de “formas extensivas”, como lo demuestra la Tabla. Las es-
quizofrenias “no sistemáticas” se diferencian del “grupo nuclear”, que abarca las for-
mas sistemáticas, de acuerdo con el cuadro de estado, el transcurso y la herencia.
Las esquizofrenias no sistemáticas siempre miran en su cuadro hacia las psicosis ci-
cloides, y por ese mismo motivo adquieren un significado especial. Si estas últimas
psicosis, a pesar de su pronóstico favorable, son incluidas por lo general en las es-
quizofrenias, se debe seguramente a que tienen “parientes malignos” en las esquizo-
frenias no sistemáticas, si se puede decir así, que al comienzo ofrecen cuadros simi-
lares. Si se quiere proceder a una separación entre las formas de pronóstico benigno
y las formas de pronóstico maligno de las psicosis endógenas, deben considerarse
junto a las psicosis cicloides sobre todo las esquizofrenias no sistématicas. Por ese
motivo, más abajo trataré a estas últimas más en profundidad. En la Tabla 4 ofrezco
un cuadro de los grupos y formas esquizofrénicas, tal como los veo.

II. Psicosis cicloides

En las “psicosis marginales” estaban contenidas las formas cicloides como un

grupo importante. Kleist entendía bajo éstas la psicosis de la motilidad y la psicosis
confusional; ambas fueron descritas más exactamente a su pedido por Fünfgeld.
Kleist incluyó primeramente a otra psicosis en las psicosis marginales paranoides, a
saber, la psicosis de inspiración, la que Wernicke había descrito como “autopsicosis
expansiva por ideas autóctonas”. Bostroem la describió partiendo de la clínica de
Kleist. Yo pude demostrar que se alterna frecuentemente con la psicosis angustiosa,
que Wernicke ya había descrito, y agrupé a ambas bajo la denominación de psicosis
de angustia-felicidad. Incluí esta enfermedad bipolar como tercera formas en las
formas cicloides y ya no hablé más de psicosis marginales sino simplemente de psi-
cosis cicloides. Kleist quedó convencido por mi concepto de la bipolaridad de la en-
fermedad, pero no estuvo de acuerdo conmigo en que viera la psicosis de angustia-
 362

felicidad tanto desde el lado de lo afectivo. Kleist le atribuía un mayor significado a lo

delirante, y por este motivo acuñó la denominación de psicosis delirante angustiosa-
extásica. Creo haber demostrado, por medio de los estudios emparentados, la inde-
pendencia de cada una de las tres psicosis cicloides, aunque en el cuadro clínico a
menudo se muestran superposiciones. Esto último otorga a las psicosis cicloides el
carácter de “polimorfas”. Pero en la descripción me puedo limitar a las formas carac-
terísticas.

1. Psicosis de la motilidad

La psicosis de la motilidad, cuya denominación proviene de Wernicke, también

fue respetada fuera de la escuela de Kleist. Pohlisch la describió en la presentación
del complejo sintomático hipercinético, pero sin trazar un límite claro frente a las for-
mas catatónicas de tipo similar. Según Kleist y Fünfgeld, la psicosis de la motilidad
hipercinética se diferencia de las catatonías porque la inquietud se expresa princi-
palmente por los movimientos expresivos, faltando las iteraciones, estereotipias y las
paracinesias. Volveré sobre la más exacta diferenciación diagnóstica respecto de las
“catatonías periódicas”. La psicosis de la motilidad se destaca de la manía porque
los síntomas psicomotores son mucho más independientes, es decir, no se encuen-
tran incorporados dentro del comportamiento psíquico general. Los movimientos ex-
presivos se convierten de este modo en movimientos pseudoexpresivos, y los movi-
mientos reactivos en movimientos de cortocircuito en el sentido de Kleist. Hago una
breve descripción de una psicosis de la motilidad hipercinética. Klara A., nacida en
1916, ya en 1942 y 1948 padeció fases psicóticas juntamente con excitación confu-
sa. En 1955 volvió a enfermar y fue internada en nuestra clínica neurológica. Su ex-
citación es descripta de la siguiente manera en la historia clínica: “Está sentada en la
silla, balancea las piernas, pega un salto, se levanta la camisa y baila el vals por la
habitación, extiende los brazos, de vez en cuando toca la llave de luz, continúa con
sus movimientos de baile, cruza los brazos sobre el pecho, junta las manos como
para rezar, se para erguida como un soldado, extiende las manos hacia adelante,
agarra las cosas que están sobre la mesa, saluda militarmente, mira coquetamente
hacia todas partes y expresa incoherencias verbales”. La excitación variaba de in-
tensidad pero mantenía el carácter descrito. El afecto oscilaba mucho, a menudo
había excitación. No se presentaron otros síntomas esenciales. La enferma se tran-
quilizó en un plazo de tres meses y fue dada de alta en diciembre de 1955. Dos años
 363

más tarde le hice el control y la encontré completamente sana. Se mostró accesible,

amable, de humor bueno y estable. La enferma tenía una típica psicosis de la motili-
dad hipercinética que se presentó juntamente con una cantidad de movimientos ex-
presivos y reactivos. El habla incoherente que se menciona, es en el marco de la
psicosis de la motilidad un síntoma algo discrepante. Por un lado, el elemento del
habla puede tomar parte en la hipercinesia, entonces se lanzan frases cortas que no
tienen ninguna relación entre sí. Por otro lado, en la psicosis de la motilidad se mez-
clan frecuentemente rasgos de la psicosis confusional, donde, como veremos, el te-
nesmo del habla incoherente domina el cuadro. En estes caso no se trata de frases
breves y cortadas, sino de un tenesmo del habla continuo con confusión. Ambas co-
sas no siempre son fáciles de separar. Lo más terminante es cuando en el cuadro de
la psicosis de la motilidad faltan las expresiones verbales, es decir, cuando existe
una “hipercinesia muda”. La encuentramos justamente en las formas severas, es de-
cir especialmente en la “hipercinesia amenazante” (Neele), que seguramente consti-
tuye la mayoría de los casos y a la que Stauder denominó “catatonía letal”. Proba-
blemente la hipercinesia muda surge porque en la excitación fuerte ya no es posible
la articulación; pues aun así se emiten sonidos inarticulados. En el otro polo, es de-
cir, en la fase acinética, se produce una falta general de movimientos expresivos y
reactivos. Como ejemplo servirá la siguiente historia clínica. Sólo antes de la primera
fase existió una hipercinesia corta. Helga F., nacida en 1940, enfermó por primera
vez en 1954, es decir a los 14 años. Primero estuvo excitada por un período corto,
hablaba confusamente y luego permaneció sentada en un rincón de la habitación sin
hablar una sola palabra durante cuatro semanas. Luego sanó nuevamente. Un año
más tarde se volvió a presentar el mismo estado de escasez de movimiento, el cual
esta vez duró 14 días. Nuevamente medio año después, es decir, en diciembre de
1955, se encontró en un estado de inmovilidad durante seis días. En enero de 1956
éste volvió y duró 14 días. Por último la niña enfermó nuevamente en marzo de 1956
y vino a nuestra clínica. Estaba completamente acinética y tenía gesto y postura rígi-
da. No prestaba atención cuando uno le hablaba y movía los ojos lentamente y en
forma no definida. Cumplía las órdenes en forma extraordinariamente lenta bajo la
persistente rigidez postural. Si bien mostraba movimientos acompañantes de los
brazos al caminar, éstos parecían de madera. No respondía a las preguntas. No se
alimentaba por sí misma; se le debía dar la comida con cuchara. También mojaba la
cama cuando no era llevada a tiempo al sanitario. Esta vez el estado duró aproxima-
 364

damente tres semanas, y luego terminó a los pocos días. Helga era ahora una niña
de 16 años psíquica y completamente normal, abierta, amable y natural. En 1957 la
cité para un control. El resultado fue el siguiente: la Nochebuena de 1956, es decir
3/4 año después de su salida, fue nuevamente acinética, no se paraba más, no iba
más al sanitario, y solamente ingería los alimentos cuando le eran dados directa-
mente. Luego de cinco días todo había pasado. Ocho días antes de las Pascuas, es-
te estado volvió a presentarse y esta vez duró 10 días. Después, según manifestó la
madre, la niña parecía “recién nacida”, “totalmente fuera de las casillas”, más vivaz
que en otros tiempos. Este leve estado de excitación también pasó rápidamente y
Helga fue otra vez como antes. Cuando me vino a ver para su control, aparentaba
estar completamente sana, vivaz, amable y accesible. Quizás demostraba un leve
rasgo hipomaníaco que ya se había observado al salir de la clínica y que al parecer
se presentaba más notoriamente después de la finalización de las fases acinéticas.
La niña recordaba todos los detalles de su estado, podía referir exactamente lo que
había vivido, y estaba evidentemente orientada en todas las fases de su enfermedad
en cuanto al tiempo y lugar y acerca del ámbito que la rodeaba. Según contaba, al-
gunas veces tenía ideas depresivas y/o angustiantes. Creía que le querían hacer al-
go, quizás llevarla a la cárcel. En octubre de 1971 el resultado catamnésico era: H.
estaba sana, activa como peluquera y felizmente casada. En el transcurso de los
años padeció muchas fases más en su casa en las cuales no hablaba ni comía. La
última hace siete meses. En esta paciente había existido una psicosis de la motilidad
acinética con fases de muy corta duración que se sucedían a intervalos relativamen-
te cortos. Tal transcurso no es infrecuente en la psicosis de la motilidad, si bien los
estados cortos son más característicos de las hipercinesias que de las acinesias. La
mayoría de los estados acinéticos se presentaron en la niña con el comienzo de la
menstruación. Tampoco esto es inusual. Wernicke ya ha descrito una psicosis de la
motilidad menstrual recidivante. La curabilidad de la psicosis de la motilidad pudo ser
comprobada en base a muchos casos observados durante largos años. En mi libro
Clasificación de las psicosis endógenas presenté a una enferma con psicosis de la
motilidad periódica, en la cual pude seguir el transcurso de la enfermedad por más
de 26 años. En ese tiempo la paciente había padecido 17 fases, si no contamos las
oscilaciones (alteraciones) más leves. En ella las acinesias fueron más severas que
las hipercinesias. Aproximadamente en la cuarta fase, que cae en el año 1923, la
paciente se encontraba rígida en la cama, mantenía los ojos cerrados, eliminando
 365

orina debajo, y debió ser alimentada con la sonda. En un estado similar la observé
yo mismo en su fase 17. Estaba rígidamente acinética, por momentos mantenía la
cabeza levantada de la almohada y no mostraba reacción alguna con la alimentación
por sonda. Se curó ante mi vista y luego fue vivaz, abierta, de sentimientos cálidos e
inmediatamente retomó la relación natural con sus parientes. No se reconocía nin-
gún indicio de defecto.

2. Psicosis confusional

Como Fünfgeld menciona, Meynert ya hablaba de confusión. Wernicke tenía

presente la forma patológica al separar cuadros de la manía confusa que se presen-
taban juntamente con desconocimiento de las inmediaciones; pues los desconoci-
mientos de las personas representan un síntoma característico de la psicosis confu-
sional y son muy importantes para el diagnóstico diferencial frente a las manías con-
fusas. La psicosis confusional fue descrita por Kleist como una forma de enfermedad
propia. La psicosis confucional se caracteriza en su polo excitado sobre todo por una
incoherencia del proceso del pensamiento unida a un tenesmo del habla. El humor
parece ser pocas veces uniformemente alegre como en la manía, sino que mucho
más frecuentemente es lábil, cosa que Fünfgeld remarca. También puede ser pre-
ponderantemente angustioso. Luego, en cuanto al diagnóstico diferencial, como
creo, es especialmente importante el hecho de que los enfermos maníacos se man-
tienen orientados también en cuanto al medio en una exaltación confusa, prestan
atención y agarran lo que observan a su alrededor, mientras que los enfermos con-
fusos hablan incoherencias totales sin ninguna relación con la situación actual; pare-
ce faltarles la orientación hacia el exterior. La incoherencia de las manías confusas
es también algo diferente de la incoherencia de la psicosis confusa. Si bien de los
grados más altos de la fuga de ideas de la primera se produce una incoherencia, de
la incoherencia de la psicosis confusa de rasgos menos marcados no se produce in-
versamente una fuga de ideas. Los enfermos confusos en leve excitación llaman
más bien la atención por el hecho de hablar constantemente de cosas que en reali-
dad no corresponden a la cuestión, pero sin que en éste su tema deban parecer
desordenados. A esto yo lo denomino incoherencia de la selección de temas. Con
mucha más frecuencia se encuentran entremezcladas las expresiones de tipo fuga
de ideas en una incoherencia de forma más severa que en una más leve. La inhibi-
ción en el otro polo de la psicosis confusional frecuentemente llega hasta el mutismo.
 366

Dicha inhibición se caracteriza por una desorientación, de modo que considero al

“estupor desorientado” de Kleist solamente como el polo inhibido de la psicosis con-
fusional. En el sentido de la “acinesia intrapsíquica” de Wernicke, tanto el mutismo
como la desorientación son atribuidos a la fuerte inhibición (obstaculización) del pen-
samiento. De ésta se forman también las ideas de referencia y las ideas de significa-
ción, que hay que comprobar si se quiere interpretar un estupor como una confusión
inhibida. Kleist ve a estas relaciones (conexiones) de otro modo, pues conoce una
“psicosis de significación con desorientación” sin una inhibición esencial. En los ca-
sos pronunciados, la confusión inhibida se puede diferenciar sin dificultad de la psi-
cosis de la motilidad acinética. Le falta la rigidez generalizada de los movimientos
expresivos. También los movimientos reactivos son mejor mantenidos. Los enfermos
cumplen órdenes. Normalmente también cumplen por sí mismos con sus necesida-
des físicas. Se podría hablar más de un mutismo que de un estupor, si bien en gene-
ral también existe un cierto enlentecimiento de las reacciones, cosa que es com-
prensible en una severa inhibición de la facultad mental. La confirmación de que se
ha evaluado bien la inhibición de acuerdo con su tipo, se obtiene por medio de las
ideas de referencia, que en medida significativa son propias de la confusión inhibida
y no de la psicosis de la motilidad acinética. La mayoría de las veces ya se las puede
averiguar por las escasas observaciones durante el estupor; en caso contrario deben
ser averiguadas con posterioridad. También son frecuentes las alucinaciones, pero
en general son muy difíciles de delimitar de las ideas de referencia. De acuerdo con
el contenido, las voces u otras percepciones alucinadas, son del mismo tipo que las
ideas de referencia, ya que se reconoce en el fondo la desorientación, en la cual fre-
cuentemente se encuentra contenida también una angustia. A continuación repro-
duzco una historia clínica que en varias fases muestra tanto una confusiones inhibi-
das como excitadas. Gertrud R., nacida en 1913, enfermó por primera vez en 1919.
Expresaba ideas y temores religiosos, y refería el sermón del sacerdote a sí misma.
Del hermano perdido creía saber que había muerto hacía 14 días. Luego se volvió
cada vez más callada y finalmente no habló más nada y casi dejó de ingerir alimen-
tos. Ingresó en la institución W., donde se comportó totalmente estuporosa. Tuvo
mejoría oscilante con tratamiento electroconvulsivo. Al principio estaba todavía un
poco angustiada, luego equilibrada y después de tres meses fue dada de alta. En
1953 enfermó de nuevo en forma similar e ingresó en la institución G. Aquí al princi-
pio rezaba en voz alta, luego permaneció inmóvil en la cama y no hacía caso a las
 367

preguntas. También dejó de comer. Luego miraba a su alrededor con una expresión
mezcla de desorientación y miedo. Mejoró nuevamente con el tratamientos electro-
convulsivo y comentó que había tenido un miedo terrible. Siete semanas después de
su ingreso fue dada de alta en estado equilibrado y con completa aceptación de la
enfermedad. En 1955 enfermó por tercera vez. No hablaba nada. También suspen-
dió casi por completo la ingesta de alimentos. Ingresó nuevamente en la institución
W., y a su ingreso estaba totalmente estuporosa, se quedaba parada con la cabeza
gacha y no respondía, pero miraba con expresión interrogante a su alrededor. Volvió
a liberarse con el tratamiento electroconvulsivo y comentó que había visto objetos
voladores en la iglesia con los que había tenido contacto. Miraba algo confusa y apa-
rentaba estar muy concentrada en sus pensamientos. Una compañera enferma le
pareció una conocida, no se podía explicar esto. Al cabo de tres meses estaba nue-
vamente libre, con aceptación completa de la enfermedad; mostraba una actividad
afectiva natural y expresaba el temor de volver a enfermar quizás más adelante. En
1956 siguió la cuarta fase. La enferma permanecía constantemente en la iglesia y
dejó de hablar. Esta vez fue llevada a la clínica de neurología local. No hablaba pero
asentía con la cabeza cuando se le preguntaba si entendía al médico. Seguía las or-
denes. Cuando estuvo más liberada comunicó que todo le parecía muy extraño, co-
mo si estuviese bajo anestesia, como si todos la estuviesen observando y hablaran
secretos de ella. Decía que se habían hecho comentarios sobre sus relaciones fami-
liares. Esta vez, con el tratamiento electroconvulsivo, la enferma se curó y fue cons-
ciente de su enfermedad después de ocho semanas. En 1958 enfermó por quinta
vez; por primera vez sin estupor, sino con excitación. Inmediatamente después de su
incorporación desarrolló un tenesmo del habla confuso y entre otras cosas expresó
lo siguiente: “Ahora estoy descansada y luego una es agarrada así, sólo porque uno
busca una silla. También la policía ya me ha agarrado. Si todo hubiese sido bien re-
partido entonces, todo hubiese ido normalmente. Se puede dejar ir a la persona, no
es ganado. También he visto allá atrás cómo tiran el pan en el tacho de la basura,
tenía la inscripción «Para vendas»” y allí estaba el pan. Una siempre se debe callar
la boca; eso no es posible.” (¡Usted está tan enojada!) “Los hombres se enojaron
mucho más que yo. En 1945 buscaron el pan. ¿Nos hará progresar esto? ¡No!
Siempre nos atrasaremos, a costa de otros”. Más tarde comentó que la seguían, pe-
ro que los enfermos y los paralíticos iban a ella para hacerse curar. Frecuentemente
se le interpretaban ideas de éxtasis religiosas. Pero en primer lugar se encontraba
 368

todavía el tenesmo incoherente del habla. De vez en cuando la enferma era bien ac-
cesible, pero en general era petulante y antipática. Después de ocho semanas se
tranquilizó. Luego, durante dos semanas se volvió llamativamente callada, no habla-
ba casi nada. Por último llamó la atención por poco tiempo una excitabilidad. Luego
volvió a curarse. Cuatro meses después de su admisión R. pudo ser dada de alta cu-
rada.
Hasta la última fase, que yo mismo observé, se supuso en la enferma, si bien se
producía una curación completa, una esquizofrenia de características catatónicas.
De acuerdo con las descripciones, efectivamente existía confusión inhibida. También
en la última fase, que transcurrió como excitación incoherente, se intercaló nueva-
mente una corta fase de parquedad de palabra. La curación de la psicosis confusio-
nal, la puedo documentar con muchos años de observación, al igual que a la psico-
sis de la motilidad. La que más me impresionó fue la siguiente: una paciente de la
clínica de Frankfurt entraba en la clínica cada uno o dos años desde hacía treinta
años. Era severamente incoherente y llamaba con nombres equivocados a sus com-
pañeras y a las enfermeras, a las que conocía desde hacía mucho tiempo. No tenía
nada maníaco en sí, incluso podía emitir sus expresiones incoherentes sin dirigirse a
otra persona. Como siempre la vi enferma - el esposo la llevaba a casa en cuanto
comenzaba a mejorar - , me incliné interiormente a suponer una catatonía periódica.
Por ese motivo le hice una visita entre dos fases de la enfermedad y en el ambiente
familiar encontré una persona de constitución física pícnica simple y cálida en todo
sentido.

3. Psicosis de angustia-felicidad

En la tercera psicosis clínica, la psicosis de angustia-felicidad, uno de los polos

está caracterizado, debido a la angustia, por las ideas angustiosas. La angustia (el
miedo) se combina con desconfianza, como en los casos que Wernicke describió
como psicosis angustiosa. Con esto se pueden entender las ideas de referencia.
Junto a éstas se presentan ideas hipocondríacas. Pero también ocurren otras imá-
genes depresivas y también autorreproches. Además, no pocas veces hay alucina-
ciones, que de acuerdo con su contenido se incluyen dentro del cuadro de la angus-
tia, pues contienen demandas o amenazas, en forma similar a las ideas de referen-
cia. Como en la confusión inhibida, a menudo no se puede diferenciar lo que es idea
de referencia, lo que es ilusión y lo que es alucinación. El fondo afectivo debe ser re-
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conocible en cada caso si se quiere mantener el marco de la psicosis angustiosa. La

excitación no pertenece forzosamente a este cuadro. Los enfermos pueden estar,
como se podría decir, tiesos de miedo. En parte se trata sólo de otra forma de ex-
presión del miedo. En otros casos, la escasez de movimientos es demasiado nítida;
entonces debe suponerse una mezcla en el sentido de la confusión inhibida o psico-
sis de la motilidad acinética. No es extraño con la tendencia a cruzarse de las psico-
sis cíclicas. La siguiente paciente con psicosis de angustia-felicidad estaba en parte
excitada y en parte inhibida. Emma B., nacida en 1892, que siempre había sido un
poco miedosa, enfermó por primera vez en 1949. Sentía una angustia intensa, no
quería quedarse sola, decía: “Si ustedes no se quedan conmigo, seguro que me vie-
nen a buscar”. El estado duró aproximadamente tres meses; no se hizo tratamiento
clínico. Luego B. se curó. En 1958 enfermó nuevamente de “delirio de persecución”,
como decía su hermana. En todas partes veía informantes y creía que iba a ser
arrestada e hizo un intento de ahorcamiento. Se reprochaba de que no iba a traba-
jar, creía que la iban a denunciar por sabotaje. A menudo explicaba que igual llega-
ría a la cárcel. Se paraba asustada frente a la ventana, escondida detrás de la corti-
na y cuando alguien pasaba por la acera de enfrente decía: “Ves, ahí hay otro que
me quiere llevar”. El 12 de febrero de 1958 la paciente ingresó en la clínica local. Al
principio estaba algo tensa y no respondía. Sólo observaba asustada al interrogador.
Luego se excitó y decía que había sido encerrada aquí para que la mataran. Que en-
tonces la maten por Dios a golpes enseguida, “no medio muerta, por favor, por favor
no media muerta, no lo soportaría, eso es terrible”. Creía que también su hermana y
su cuñado estaban encerrados aquí. Cuando se tranquilizó un poco, contó sus anti-
guos temores, que la seguían informantes, se la acusaba de sabotaje, se la enjuicia-
ría y mataría. Por lo demás, en general permanecía inmóvil en la cama; no respon-
día y miraba a su alrededor con desconfianza y miedo. Cada tanto irrumpía una an-
gustiosa agitación en la que imploraba que la dejaran con vida y aseguraba no haber
hecho nada indebido. No se dejaba convencer de que la estaban tratando como en-
ferma, más bien creía que los médicos y las enfermeras tenían la orden de vigilarla y
aseguraba que las enfermeras y otras pacientes habían dado a conocer esto tam-
bién con sus expresiones. El miedo y la desconfianza desaparecieron con el trata-
miento electroconvulsivo. Al principio había cierta inseguridad y angustia. Luego el
ánimo se equilibró. El 10 de mayo de 1958 la paciente pudo ser dada de alta con
completa interpretación de la enfermedad. Medio año más tarde se presentó en la
 370

clínica y no llamó la atención. En esta paciente con psicosis angustiosa se observó

un frecuente cambio del comportamiento de la mudez a la agitación, pero ambos pa-
saban tan íntimamente ligados que no se podía pensar en un cambio fásico sino só-
lo en diferentes formas de reacción ante la angustia. Al parecer, había entremezcla-
da una desconfianza más fuerte cuando la paciente no podía ser inducida a ninguna
expresión hablada. Esto ya se observaba en su internación, donde evidentemente
creía haber sido traída para otros fines y sólo observaba en silencio pero no daba
ninguna respuesta. El polo opuesto a la psicosis angustiosa, es decir, la psicosis de
la felicidad, se caracteriza por las ideas que tienen como contenido la felicidad pro-
pia como la felicidad ajena. Kleist apunta especialmente esto último y remarca por
eso la diferencia frente a las ideas expansivas simples. El cuadro patológico es muy
impresionante, como se puede observar en la primera descripción de Wernicke. Su
paciente quería hacerse cargo del gobierno, otorgar felicidad a todo el mundo, con-
tratar al médico principal como médico de cabecera con un sueldo de 30 mil marcos
y construir en las cercanías del monumento del Niederwald un puente de oro sobre
el Rin como símbolo de la eterna paz de los pueblos. Se reproduce la siguiente his-
toria clínica: Eva C., nacida en 1911, pasó hace 20 años una psicosis que se presen-
tó junto con angustia, ideas de referencia y autorreproches. Estuvo tres meses en
una institución y fue considerada como esquizofrénica. Sanó y posteriormente pasó
inadvertida. En enero de 1956 enfermó nuevamente, esta vez con alteración eufóri-
ca. Ingresó en nuestra clínica, contaba que había tenido una vivencia feliz, una ilu-
minación de Dios, que había sido agraciada y elegida para salvar el mundo. Repen-
tinamente le pasó esto. Sobre su cuerpo habían actuado rayos magnéticos y sintió
que la atravesaba una llovizna. Fue incorporada en la clínica y mantuvo su éxtasis.
Adoptaba posturas de bendición o rezaba para su adentro con expresión facial exta-
siada. Según comentaba, estaba esperando la aparición de Cristo. Más tarde resultó
que creía que el Cristo que iba a venir era un hombre al que amaba platónicamente.
Citaba dichos bíblicos y afirmaba que Dios la había purificado de los pecados. Él le
había dado una señal; todo había sido anunciado con anterioridad en la revelación.
Un brillante rayo de luz había llegado a su habitación. También había visto perso-
nalmente a Cristo en la luz. Cuando se le preguntaba de dónde sabía todo, hablaba
del llamado de Dios o también de la inspiración proveniente de Dios. Después de es-
tar unos días en la clínica, cambió su humor por varias horas. Ahora estaba sentada
con cara depresiva y no daba ninguna respuesta. Pero ya al día siguiente estaba en
 371

postura extásica, la que duró aproximadamente seis semanas. Luego la psicosis

terminó, la paciente corrigió sus ideas y mostró una forma de ser levemente hipoma-
níaca. Estaba alegre, le agradaba conversar y se buscaba mucha ocupación. Fue
dada de alta en ese estado. Continuó con su profesión de gimnasta curativa y nos
visitó con frecuencia en la clínica. Se mantuvo vivaz, de buen humor y siempre de-
mostró calidez anímica. Esta historia también es de transcurso característico, ya que
dos fases continuaban sólo después de muy largos distanciamientos. La psicosis de
la motilidad tiende en grado considerablemente mayor hacia la repetición periódica
que la psicosis de angustia-felicidad. El transcurso más prolongado de una psicosis
de angustia-felicidad que haya observado, abarca 31 años. El paciente pasó su pri-
mera fase en 1914 en la clínica de Erlangen. El hecho de que Specht, quien fue mi
primer maestro, no lo haya considerado esquizofrénico, sino maníaco depresivo,
muestra lo bien que podía diagnosticar. En aquel momento el paciente era temeroso,
quería confesar sus pecados, también tenía delirios de referencia, se sentía influen-
ciado y alucinaba acústicamente. Este estado se alternaba con un desorden extási-
co. Según el grado del mismo, el enfermo declaraba ser un intérprete de la Biblia,
profeta o también Cristo, quien por orden de su padre debía salvar a los hombres.
Declamaba en tono de predicador. En la segunda fase estaba nuevamente de buen
ánimo; en la tercera fase estaba angustiado. Yo mismo lo vi en su cuarta y quinta fa-
se cuando estaba otra vez extásico, esta vez con muchos rasgos maníacos. Luego
de cada fase volvía a curarse completamente.

III. Esquizofrenias de transcurso relativamente benigno Un grupo circunscrito

de esquizofrenias se destaca del grupo central por un transcurso relativamente be-
nigno y en su mayor parte remitente. La carga hereditaria es en cambio mayor. Se
trata de las formas “no sistemáticas”, como se indicó más arriba en contraposición
con el grupo central, pero también con las psicosis cicloides. Puedo describir la para-
frenia afectiva y la catatonía periódica, así como la esquizofasia, tanto en el sentido
de Kraepelin como en el de Kleist, esta última como catafasia. El gran espectro de
síntomas es común a las esquizofrenias “no sistemáticas”. Lo que muchas veces se
considera injustificadamente como característica de todas las esquizofrenias, los
cambios sintomáticos en el transcurso individual como también en el grupo de la es-
tirpe, es válido para este grupo de esquizofrenias. También pueden presentarse los
síntomas catatónicos en lugar de las parafrenias, y viceversa. En contraposición, las
formas sistémicas conservan los mismos cuadros tanto en el transcurso individual
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como en la estirpe. Debido a cierto parentesco con las psicosis cicloides, debe ase-
gurarse el diagnóstico diferencial justamente frente a éstas. Sintomatológicamente
existe una tendencia relativa desde la psicosis de angustia-felicidad hacia la parafre-
nia afectiva; de la psicosis de la motilidad hacia la catatonía periódica y de la psico-
sis confusional hacia la catafasia. Cuando denominé a las esquizofrenias no siste-
máticas “parientes malignos” de las psicosis cicloides, no se trataba de un real pa-
rentesco, ya que no existe ninguna relación pronóstica ni biológicamente hereditaria.

1. Parafrenia afectiva

La parafrenia afectiva a menudo comienza con estados angustiosos-extásicos

que no permiten reconocer todavía el carácter del proceso de la enfermedad. Tam-
bién en el transcurso ulterior el comportamiento de la afectividad se mantiene llama-
tivo. El delirio se destaca porque, al contrario de las esquizofrenias, siempre está lle-
vado por un afecto profundo, es decir, por el “afecto patológico” en el sentido de
Specht. Por eso los pacientes llegan rápidamente a la exaltación cuando expresan
sus ideas, ya sea que se trate de una excitación o de una euforia. La enfermedad
puede agotarse en un simple síndrome de referencia, como “psicosis progresiva de
referencia” en el sentido de Kleist. También puede representar la paranoia en el sen-
tido de Kraepelin. Pero a menudo avanza y alcanza en aproximadamente un tercio
de los casos, formas fantásticas. La alteración del afecto además se hace evidente
en el transcurso de la enfermedad, por cuanto algunos enfermos muestran una timia
extásica más elevada y un delirio de grandeza, y otros en cambio, muestran más
exaltación y un delirio de persecución. Por supuesto que ambas cosas se pueden
combinar casi equitativamente. Los cuadros fantásticos son alcanzados con mayor
frecuencia cuando predomina la timia elevada. Puedo demostrar de la mejor manera
el diagnóstico diferencial de la parafrenia afectiva frente a la psicosis de angustia-
felicidad como así también frente al gran espectro de la parafrenia afectiva misma,
retomando algunos casos de la gran familia de las parafrenias afectivas que he pu-
blicado. Principalmente en relación con los casamientos entre parientes se encontra-
ron en esta estirpe 18 esquizofrenias. La paciente del grupo estudiada, Clara St., en-
fermó a los 35 años de ideas delirantes religiosas. Afirmaba que era Cristo y que po-
día exorcizar al demonio. Al mismo tiempo escuchaba voces “desde el reino de la
luz”. Más tarde dejó de llamarse Cristo, pero creía estar aún en contacto con él y
además con todos los grandes espíritus de la historia universal. El transcurso de la
 373

enfermedad fue oscilante. La paciente estuvo repetidas veces en instituciones, pero

entretanto a pesar de su delirio persistente pudo quedarse casi 20 años en su casa.
Desde los 69 años hasta los 83 estuvo en la clínica neurológica de Frankfurt mos-
trando aquí esencialmente el siguiente cuadro: Según lo que decía, estaba en con-
tacto con espíritus, como por ejemplo el de Bismark, Federico el Grande. En presen-
cia del médico le preguntaba a una pariente ya muerta la fecha de fallecimiento y ob-
tenía esa fecha, que le comunicaba al médico. Eventualmente también veía a los
espíritus, los cuales desaparecían rápidamente. Jesús o un apóstol a menudo le
guiaban la mano al escribir. Según creía, en el sótano se encontraba una gran insta-
lación en la que se disecaba a los criminales y se les buscaban errores en la cabeza.
Creía tener el poder, otorgado por Jesús, de revivir a los muertos, no física sino espi-
ritualmente. Para las personas de su círculo casi siempre tenía nombres erróneos.
Se presentaban abundantes alteraciones de los recuerdos, en parte en forma de
confabulaciones conectadas. A pesar de su edad, la enferma aún era muy movedi-
za, le agradaba conversar, era alegre y abierta cuando uno no la molestaba. Sin
embargo, si uno exteriorizaba alguna duda acerca de sus afirmaciones, se exaltaba
de inmediato, se enojaba severamente, lanzaba violentos insultos, pedía su alta in-
mediata, le gritaba furiosa al médico y por un tiempo no estaba dispuesta para seguir
con la conversación. Mantenía un constante afecto inamistoso contra algunas per-
sonas de su círculo, pero se reconciliaba con la mayoría. En general le agradaba
cuando uno conversaba con ella. En este cuadro clínico fantástico no se puede pa-
sar por alto la base afectiva. Las ideas religiosas que culminaban en la afirmación de
que la paciente creía que podía despertar a los muertos, muestran el fondo extásico.
También hablaba siempre en tono altanero-solemne de sus habilidades. Junto a esto
se observaba también una profunda irritabilidad. El hecho por el cual de acuerdo con
el cuadro restante no existiera una esquizofrenia “sistemática” no puedo explicarlo
más claramente aquí, pues iría demasiado lejos. En lugar de eso, junto a esta pa-
ciente coloco a otra del mismo grupo, la que se destacó por su transcurso especial-
mente moderado. Adelheid H. presentó durante muchos años un cuadro oscilante de
psicosis de angustia excitada con autorreproches y autorreferencia. Si bien los ras-
gos paranoicos eran bien claros, según las historias clínicas no iban más allá de lo
que se suele encontrar en las psicosis de angustia. Pero, con el transcurso del tiem-
po, de la angustia se originó una excitabilidad, de las ideas depresivas se originaron
ideas persecutorias. Si bien la enferma ahora podía estar en su casa, pues se con-
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trolaba tan bien frente a terceros que no se la consideraba enferma mental, el espo-
so se quejó en una carta de que lo perseguía con odio, tenía excitaciones que au-
mentaban hasta la furia. Ella misma escribió la siguiente carta a la institución: “Todos
ustedes han pecado conmigo. Cada día reconozco más que en los últimos años no
he sido una enferma mental. Mi esposo no podrá justificar ante el Juicio Final lo que
me ha hecho... Voy todos los días al servicio religioso y ruego a Dios que me haga
olvidar mi padecimiento inmerecido, pero a pesar de eso no puedo... Dios es justo y
no abandona a los que son abandonados por el mundo maligno”. Representa un es-
pecial desarrollo característico de la parafrenia afectiva, cuando la angustia paulati-
namente se desarrolla en excitabilidad y las ideas de angustia paulatinamente se
desarrollan en ideas de persecución. En general, esta alteración del cuadro de esta-
do comienza mucho más rápidamente que en la paciente recién descrita. Por otro
lado, es mucho más raro que la parafrenia afectiva no se salga del cuadro de la psi-
cosis de angustia, de modo que el diagnóstico errado es inevitable. Entre las 18 es-
quizofrenias de la estirpe mencionada, se encontraba una paciente que pasó varias
fases angustioso-depresivas y luego se mantuvo esencialmente sana. Sólo se com-
probó todavía cierta “angustia y tristeza del ser”. Cuando el afecto patológico no se
presenta en forma aguda, sino que desde el comienzo muestra una forma más blan-
da, están dados los presupuestos para que se produzca una paranoia en el sentido
de Kraepelin. En la estirpe descrita se encontraron tres casos muy próximos a esta
forma de enfermedad. La pertenencia de la paranoia a la parafrenia afectiva es es-
pecialmente clara en los casos donde los enfermos se sienten profetas y quieren
otorgar felicidad al mundo. Si en las mujeres son tan poco frecuentes los cuadros en
el sentido de la paranoia se debe, a mi entender, a que las motivaciones afectivas
son aquí generalmente más severas, en cambio las tendencias a la elaboración lógi-
ca de las ideas es menor. Pero el hecho de que en el marco de la parafrenia afectiva
también se encuentren pacientes femeninas con delirio sistemático simple, podría
demostrarlo la siguiente enferma. La enfermedad adquiere una forma especialmente
femenina por el hecho de tratarse de un delirio amoroso. La paciente K., soltera de
50 años, en realidad llegó a nuestra clínica por casualidad. Padecía una colitis que
pensamos era de origen psíquico. No había punto de referencia para eso. En su lu-
gar comprobamos que teníamos ante nosotros a una enferma mental crónica. La
mujer se desempeñaba como modista en su propio negocio sin inconvenientes. Pero
resultó lo siguiente: a los 24 años la paciente conoció a un astrólogo que según pa-
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recía mantenía conversaciones sexuales con ella. El astrólogo también le contó

acerca de un hermano y le dijo que era la mujer adecuada para él. Un tiempo des-
pués vio pasar a ese hermano en un auto. Supuso que era él, porque se parecía al
astrólogo. Sin embargo, el nombre que proporcionó la paciente no correspondía con
el nombre del astrólogo. En el transcurso de los siguientes meses, la paciente tuvo la
certeza de que ese hombre quería casarse con ella. Pero pasaron los años sin que
él se declarara. El hombre a menudo pasaba por el negocio y miraba hacia adentro.
También se daba vuelta en la calle para mirarla. Un día, la paciente leyó su partici-
pación de casamiento en el diario. De allí supuso que, más que por su demora,
había personas inamistosas que le impedían que se acercara a ella. Más tarde tam-
bién lo vio pasear con su esposa y con el correr de los años también con sus hijos. A
pesar de eso, el hombre seguía dándole indicios de que la amaba, se daba vuelta
para mirarla y ella siguió esperando su declaración. En 1945, la paciente ahora tenía
39 años, leyó su aviso de defunción en el diario, pero no le dio crédito, sino que con-
tinuó esperando el casamiento. Sólo en 1952, cuando estuvo en tratamiento con un
dentista, sintió claramente que no debía esperar más a ese hombre. Por medio del
contacto físico durante el tratamiento, el odontólogo le daba a entender su amor. En
presencia de la asistente de turno le dijo que era necesario el contacto del labio.
Como expresara la paciente, con esto el dentista despertó su vida instintiva, de ma-
nera que nunca más pudo calmarse. Cuando se encontraba con el odontólogo en la
calle, se sentía sexualmente molestada por éste. No sabía si debía estar enojada
con él por las persecuciones. En el fondo esperaba la declaración amorosa definitiva
del odontólogo, así como había esperado por muchos años la declaración del otro
hombre. De acuerdo con el cuadro, en la paciente existía un delirio amoroso con
personalidad mantenida. La paciente tenía poco contacto con sus congéneres y era
conocida como un poco pretenciosa y dominante. Por lo demás no era llamativa. Si
bien el delirio se dirigió hacia dos hombres, de acuerdo con el cuadro total pudo su-
ponerse un acontecimiento unitario, por lo tanto un delirio sistematizado en el senti-
do de la paranoia de Kraepelin. El hecho de que la enfermedad pertenezca a la pa-
rafrenia afectiva está confirmado por el cuadro de la estirpe. Una hermana de la ma-
dre tuvo una enfermedad delirante que transcurrió con severas oscilaciones afecti-
vas y progresó hasta un cuadro fantástico. Un hermano de la madre tuvo ataques de
enfermedad que siempre tuvieron un tinte extásico. Cuando la afectividad anormal
va en dirección a la angustia, a la irritabilidad, como así también en dirección extási-
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ca, el delirio adquiere también una doble dirección, se vuelve expansivo y persecuto-
rio al mismo tiempo. Ésta es la regla en los casos de transcurso crónico que no pre-
sentan ataques. De este modo me explico el hecho de que la paranoia de Kraepelin
sea por lo general expansiva y persecutoria al mismo tiempo. Pero en oportunidades
ocurre también en los transcursos crónicos que las fases de un estado anímico sean
reemplazadas por fases del otro, y por lo tanto también el delirio sufre un cambio
acorde.

2. Catatonía periódica En la segunda esquizofrenia no sistemática, la catatonía

periódica, debe hacerse ante todo el diagnóstico diferencial frente a la psicosis de la
motilidad. Para destacar la diferencia, presento dos descripciones de catatonías pe-
riódicas agudas. En el primer caso predomina la hipercinesia, en el segundo la aci-
nesia. Catatonía preponderantemente hipercinética. Una paciente de 29 años es in-
corporada con excitación. Llora, lanza insultos, canta cánticos religiosos. Deambula
de un lado al otro y mueve la cabeza rítmicamente de arriba hacia abajo, se enrosca
el pelo, aplaude, agarra todo, vacía su cama, hace un agujero en el colchón y se
acuesta en posición extravagante. En el baño gesticula con los brazos y piernas y
emite insultos estereotipados. En alternancia con esta excitación, la paciente se tor-
na acinética los días siguientes; está rígidamente acostada, no emite sonido alguno,
mantiene posturas contracturadas, la cabeza girada hacia el costado, las piernas es-
tiradas, mientras que los dedos y las manos realizan movimientos juguetones. Cons-
tantemente va alternando la excitación con las posturas de tipo estatua juntamente
con gesticulaciones. Algunas veces en comportamiento acinético se exteriorizan las
mismas frases durante horas. Catatonía preponderantemente acinética. Una pacien-
te de 18 años ya tomaba posturas inusuales cuando fue incorporada, pero actúa to-
davía en forma demostrativa porque ha vivido desilusiones laborales. Pero pronto se
desarrolla una catatonía severa. La paciente se encuentra acostada en la cama;
cuelga los brazos a los lados de la cama durante horas y deja caer la saliva de la
boca. Si se la para sobre las piernas se queda como una estatua, tal cual como se la
ha dejado. O se deja caer al piso y no colabora cuando se la quiere levantar. No
responde, tampoco cuando se insiste. Entretanto grita fuertemente y pide tabletas
con voz ronca o repite incontables veces una cita bíblica. A menudo urguetea en su
nariz hasta que comienzan a sangrar los bordes de las fosas nasales o se clava los
dedos en el cuello. A veces sale directamente de la cama, toma el agua de la jarra
de su vecina de cama o se dirige hacia el inodoro, se agacha como si quisiera sali-
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var, pero luego se queda en posición agachada y deja caer la cabeza. La inmovilidad
habitual es interrumpida brevemente por esas acciones; la enferma siempre vuelve
pronto a la cama y adopta su posición en el borde de la misma, de manera que da la
sensación de que se va a caer. La mayoría de las veces no reacciona para nada
cuando se le habla y si se le insiste mucho se aparta. Su cara está tensa y en parte
desfigurada por los gestos. La comida debe ser introducida y a menudo es rechaza-
da en forma defensiva. En la hipercinesia de la primera enferma se observa la multi-
plicación de los movimientos expansivos y reactivos, como lo hemos encontrado en
la psicosis de la motilidad. Pero junto a ésta se encuentran muchos síntomas que no
permiten ser interpretados en esta forma gradual, así por ejemplo las iteraciones, las
estereotipias y lo paracinético en el recorrido del movimiento. Y en las acinesias de
la primera paciente, pero mucho más marcadamente en la acinesia de la segunda,
no sólo se reconoce la rigidez general, sino que existían muchos signos que al mis-
mo tiempo indican falsos impulsos, el grito iterativo, el rechazo, las posturas contrac-
turadas, las muecas. Según creo, la diferencia más importante entre una psicosis de
la motilidad y una catatonía periódica se encuentra en que en el primer caso existe
ya sea una hipercinesia o una acinesia; en el segundo caso, en cambio, las dos co-
sas hasta cierto punto al mismo tiempo. Cuando los catatónicos se encuentran en
excitación general, la rigidez del recorrido del movimiento por el cual se produce el
carácter paracinético muestra que al mismo tiempo existen síntomas acinéticos. La
uniformidad, es decir, las iteraciones y las estereotipias, si bien también se presen-
tan en las psicosis de la motilidad severas, con frecuencia pueden explicarse por
rasgos acinéticos y por ese motivo hacen pensar en una catatonía (Kleist, Fünfgeld).
Por otro lado, con una acinesia preponderante, las catatonías periódicas muestran
con extraordinaria frecuencia, ya sea aquí o allí, un rasgo hipercinético. Durante la
postura rígida los pacientes hacen muecas o quizá desarrollan movimientos de los
dedos u otros movimientos uniformes, como se menciona para la primera enferma
arriba presentada. También las posturas contracturadas, el rechazo, el actuar impul-
sivo, muestran nuevamente que junto a la acinesia existen impulsos anormales. A
pesar de las frecuentes remisiones benignas, la catatonía periódica tiende hacia el
defecto. Con la repetición de los ataques, éste se presenta cada vez con mayor cla-
ridad. Como estado terminal después de una catatonía periódica, se encuentra un
empobrecimiento del impulso y del afecto. En los casos más leves, se trata solamen-
te de una cierta parálisis psíquica, en los casos más severos de una profunda depre-
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sión. Las formas severas del defecto en general sólo son alcanzadas cuando en los
ataques severos predominan las acinesias. La motricidad tiene también en el estado
terminal algo de rigidez en sí. En los casos que padecen especialmente de hiperci-
nesias, se suele encontrar también en el estado terminal desfiguraciones en los mo-
vimientos físicos del cuerpo, de los brazos y de la cara. En todos los casos severos
se agrega una alteración del pensamiento. Consiste principalmente en la incapaci-
dad de resolución, pero en los casos paracinéticos se le agregan frecuentemente di-
vagaciones alógicas.

3. Catafasia (esquizofasia)

Cuando estudié el cuadro familiar de la esquizofasia en el sentido de Kraepelin

y de Kleist, noté que ocurren muchos casos que podrían ser considerados como ca-
tatónicos. Sólo más tarde reconocí que aquí se trataba de una forma inhibida de la
enfermedad que finalmente fue incluida en el cuadro global de la “catafasia”, mien-
tras que para la forma excitada debía ser mantenida la denominación esquizofasia.
La esquizofasia, es decir, la forma excitada, presenta en los casos pronunciados el
muy característico cuadro que describió Kraepelin. El enfermo se dirige a uno con un
tenesmo del habla, mientras se está con ellos se escuchan palabras y frases y no se
entiende absolutamente nada. Si uno cree captar algún sentido, la próxima frase que
se escucha indica que de ese sentido reconocible no queda nada. Desde aquí exis-
ten pasajes hacia casos iniciales y leves en donde la comunicación no se halla
esencialmente inhibida por las fallas del pensamiento y del habla. En cada caso, aun
en la confusión más severa, sucede que un enfermo que acaba de hablar en forma
incomprensible, responde correctamente a las preguntas concretas que se le han
formulado, quizás en conexión con el trabajo que desempeña en el área de la clíni-
ca. Allí se encuentra un rasgo característico de la catafasia. Los temas sencillos son
tratados ordenadamente, pero comienza rápidamente la confusión cuando se debe
decir algo más allá de lo simple. Parece ser que el proceso del pensamiento puede
seguir aún los puntos de vista lógicos cuando pueden construir sobre ideas muy
concretas, pero falla cuando se debe desarrollar abstractamente. El hecho mencio-
nado ya por Kraepelin, de que los esquizofásicos son a menudo eficientes trabajado-
res en el ambiente de la clínica, puede relacionarse con el hecho de que el pensa-
miento sigue ordenado en lo concreto. Sin embargo, a la eficiencia de los trabajos
sencillos ayuda el hecho de que los enfermos tienen su personalidad afectiva bien
 379

mantenida y que además suelen destacarse por una buena disposición para el con-
tacto. Se alegran cuando uno habla con ellos, a menudo se vuelven cada vez más
vivaces en el diálogo cuando se los escucha. Tampoco se sienten molestos cuando
uno debe reírse de sus curiosas exteriorizaciones. Kleist ha descrito la esquizofasia
en forma un poco diferente que Kraepelin; para él la formación de nueva palabras
tiene un significado preferencial. Se puede notar su ausencia casi o por completo en
los casos de tenesmo del habla, pero aquí entran en el cuadro los errores gramatica-
les. En los casos severos, los enfermos pierden la construcción en medio de la frase;
la frase no tiene sustantivo o no tiene verbo: un sustantivo que debería encontrarse
en el nominativo aparece en el genitivo; un verbo donde correspondería la primera
persona se encuentra en tercera persona. A menudo no se pueden separar las fra-
ses entre sí, no se sabe en qué lugar deben ser incorporados los signos de puntua-
ción. A veces se podría cortarla casi a voluntad aquí o allí, ya que de ninguna mane-
ra se formaría una frase ordenada.

Kraepelin creía que en estos enfermos se trataba más de un trastorno del habla
que de una alteración del pensamiento. Kleist opinaba lo mismo con referencia a la
formación de palabras nuevas. En efecto, a menudo se puede reconocer que los pa-
cientes tienen en mente algo correcto y sólo se equivocan verbalmente. Pero en mu-
chas otras respuestas que dan, debemos comprobar que las diferentes palabras se
juntan tan erróneamente que ya deben estar alteradas las condiciones en el pensa-
miento. Si la capacidad del pensamiento se mantuviera, los pacientes de vez en
cuando deberían hacer también el intento de corregir sus expresiones verbales, lo
que nunca es el caso. En las conversaciones concretas donde son ordenados, de-
muestran que no existe una afasia, que en realidad dominan el habla y que lo pue-
den aplicar correctamente. Deberían reconocer la severa confusión de sus expresio-
nes verbales, si no fuera que tienen ya una severa alteración del pensamiento. Por
medio de la alteración del pensamiento, la catafasia permite reconocer un parentes-
co con la psicosis confusional excitada. Pero la alteración va mucho más profunda-
mente en “el parentesco maligno”. En la psicosis confusional se pueden comprobar
pensamientos individuales con sentido, que sólo se encuentran uno al lado del otro
en forma incoherente; en la catafasia esta fisura penetra hasta los pensamientos y
formulaciones verbales más estrechas. Reproduzco las exteriorizaciones de un es-
quizofásico que corresponde a la descripción de Kraepelin: “Yo había sido despedi-
do por tercera vez de la fábrica de pinturas Hoechst, también devolví los comproban-
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tes de almuerzo que no fueron reembolsados. Veo mucho dinero y voy tras él. Él fue
bueno por la alta capacidad industrial. Tenía dos billetes. El alemán del Este pide
100 millones de marcos. Poseedor de una fábrica de ladrillos. Debemos pagar al
maestro Luzius, perdemos a menudo. Eso sería separación. La fortuna, hemos per-
dido mucho la fortuna ajena, sólo pregunta a la imprenta Wagner, 10 peniques en
pequeño y 30 años quizás. Dos abonados es muy difícil. Tengo señores aquí, lobo
en la exposición, pierde el dinero de la casa. El examen de raza y mano de dama,
también aquí sería un animal de señores. Ahora estoy en casa hace un año, vacu-
nado a la izquierda y a la derecha y quien no es un devorador de hombres es mayor
de 30 años. Pero eso a menudo es distinto, cuando está mal alimentado, las otras
personas están disconformes. Ahora yo tampoco sabría lo que sucede. Lo que quie-
ro decir finalmente es que a las cuatro hay papas hervidas en lugar de pan. Dije que
cuando lo pongo y lo necesitamos, entonces sé dónde descansa.” La prueba de inte-
ligencia dio el siguiente resultado: (¿Cajón y canasto?) “Un cajón señorial, porque
así se llama la que él enumera.” (¿Diferencia?) “Sí, puede haber una canasta emba-
lada en un comercio.” (¿Árbol y arbusto?) “El árbol tiene una copa más grande y se-
ría más rico en la tierra, en la tierra la raíz sería más rica.” (El amanecer tiene oro en
la boca.) “Entonces a menudo puedo guardar muy bien, pero él quiere venir y cerrar
con llave. Yo siempre digo abrir y cerrar.” (¿Significado?) “El oro es burlado de esa
manera.” (La manzana no cae lejos del tronco.) “La manzana tiene una corona.”
(¿Significado?) “El relojero lo sacará como una corona. ¿Si es una corona cultivada?
El tronco tiene una corona al aire libre o en el invernadero.” (¿Quien no quiere escu-
char debe sentir?) “Ése también tiene dolores, el hombre debe decir que realmente
oye pero no quiere escuchar.” Con relación al diálogo, en la catafasia inhibida se en-
cuentra lo opuesto a la forma excitada, pues aquí las expresiones verbales son ya
muy incompletas o no se logran más. Es característico un mutismo completo. Con
esto se reconoce el parentesco con la forma inhibida de la psicosis confusional,
donde el mutismo se encuentra igualmente en el centro del cuadro. Pero, mientras
que aquí está acompañado por la desorientación, la que se reconoce por los gestos
y se confirma por las ideas de referencia, la catafasia inhibida muestra una expresión
vacía y apática en el rostro. A lo sumo se interpreta aún una desorientación. Los ca-
tafásicos inhibidos, en general dejan de dirigirse a quienes los rodean, no reaccionan
a las preguntas o solamente lo hacen con una mirada no participativa (fría). La dife-
rencia en los gestos, la desorientación allí, la apatía aquí, es tan clara, que posibilita
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la diferenciación. Los catafásicos cumplen las órdenes con mayor lentitud aun que
los pacientes con psicosis confusional. Pero por otro lado no tienen nada de catató-
nico en sentido estricto; si bien se mueven lentamente, no demuestran anomalía al-
guna en el recorrido de sus movimientos ni tampoco anomalías posturales. Describo
a una enferma con catafasia inhibida cuyo hijo también mostró una catafasia, pero
de forma excitada. Ya he mencionado a ambos enfermos en otra parte (1961) y pre-
sento ahora a la madre. Emma D., nacida en 1907, estuvo internada desde 1959
hasta 1962 en la clínica local. El padre siempre estuvo levemente excitado, además
de eso no se comprueba ninguna cosa llamativa en la ascendencia. La paciente en-
fermó a mediados de 1958. Se quejaba de que se le crispaban los nervios. Exteriori-
zaba miedo, creía que su esposo se había suicidado, ella misma debía morir. Se
atribuía a sí misma los sucesos inofensivos de del medio. Cuando tocaban las cam-
panas de la iglesia o cuando sonaba una música triste en la radio, creía que había
llegado su hora de morir. Se volvió paulatinamente menos participativa, sólo se le-
vantaba bajo insistencia, se sentaba en camisón a la mesa. En la clínica fue muy po-
co impulsiva desde el comienzo, casi muda. Así quedó. Se sentaba en posición rela-
jada y tenía expresión facial desorientada o más aun, vacía. De vez en cuando se
presentaba una angustia. También exteriorizaba en forma fragmentada ideas de re-
ferencia, que algo estaba en marcha en contra de ella, la querían matar. Una vez ex-
tendió su manta en medio de la sala y se negó a ir a la cama, evidentemente porque
creía que allí le harían algo. Bajo insistencia explicó entonces: “Terminen conmigo”.
Cuando su hijo, a quien no veía desde hacía dos años, la vino a visitar, parecíó estar
muy contenta. Lo abrazó, pero inmediatamente después fue no participativa con él,
poco tiempo después lo dejó para regresar a su habitación. Algunas veces debió ser
alimentada. Generalmente se alimentaba por su cuenta, aunque con movimientos
lentos. Nunca fue sucia. En general esperaba que se le ordenara ir al toilette. Con
una revisación más exacta resultó lo siguiente: entra con un gesto de desagrado, se
deja empujar, mira alrededor suyo con movimientos inquietos e interrogantes, tam-
bién hace ciertos movimientos gesticulares con la boca, se toca a sí misma y se
queda inmediatamente parada cuando no se la empuja más. Con un ligero empujón
se sienta sobre la silla, pero se queda sentada sobre el borde. La cara no es tensa,
pero no muestra ninguna expresión y tiene el aspecto de vacía y apática. (¿Cómo
anda?) No hay respuesta, sólo mira con cara de desagrado de un lado al otro y se
mueve más. Cuando se le ordena que se levante, duda un poco al principio, primero
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mira de un lado al otro, y con reiteradas solicitudes finalmente se levanta. Cuando se

le ordena que camine de un lado al otro, primero se da vuelta. Luego camina con
pasos lentos de acá para allá, mientras mantiene las manos sobre el cuerpo, pero
sin rigidez en la postura general. Por el contrario, el cuerpo se mueve con algo de
soltura de un lado al otro. La enferma fue trasladada sin cambios a una institución
psiquiátrica. Sin lugar a dudas, el estado de la paciente recuerda a una confusión in-
hibida, pues existía un mutismo total mientras que los movimientos reactivos senci-
llos se mantenían y no existía una motricidad rígida. Pero la expresión facial de la
enferma no demostraba la desorientación tan característica de la confusión, sino que
desde el principio era reconocible el vacío y la apatía de la expresión. La paciente no
recorría los alrededores con inseguridad interior, con curiosidad interior y un desco-
nocimiento de los sucesos, sino que generalmente no los recorría para nada, estaba
apática y retraída en sí misma. Aparentemente la catafasia inhibida no es rara. Hace
poco tuve la oportunidad de revisar esquizofrénicos crónicos en un hospital psiquiá-
trico de Budapest. Entre 60 casos encontré dos catafásicos inhibidos. Puesto que
ambos no daban respuesta alguna, no hubo inconvenientes en que yo no compren-
diera el idioma húngaro. Fueron reconocidos por el mutismo, el comportamiento apá-
tico característico con expresión facial vacía, con falta de síntomas catatónicos. De
acuerdo con la historia clínica pudo confirmarse la existencia de una severa altera-
ción del pensamiento en la época en que los enfermos aún hablaban. Frecuente-
mente se encuentran ambos polos de la catafasia extendidos en forma alternada.
Los estados “catatónicos” que encontré entre los parientes de los catafásicos excita-
dos también pudieron ser comprobados en el mismo enfermo estudiado, si uno se
remontaba en su enfermedad. Fue especialmente impresionante el cambio de una
enferma que observo desde hace años en la clínica de Berlín, donde se puede
hablar directamente de una catafasia periódica. La mayor parte del tiempo, la pa-
ciente presenta el característico cuadro de una catafasia excitada en el cual, bajo un
tenesmo del habla exterioriza cosas inentendibles. Pero cada tanto, durante días o
semanas pasa a un estado completamente diferente, en el que casi no da respuesta
alguna y sólo mira fijamente delante suyo. De las escasas expresiones, totalmente
ilógicas, se puede concluir que persiste una severa alteración del pensamiento. Se-
guramente dicha alteración del pensamiento también está presente en aquellos ca-
sos que ya no contestan más. Esto se puede ver confirmado en la expresión facial
vacía con la que enfrentan a todo lo que se les aproxima. En algunos casos no exis-
 383

te excitación ni inhibición alguna, entonces el defecto se muestra en forma pura. En

tales pacientes, que si bien responden, pero de por sí hablan poco y a veces aparen-
tan ser parcos de palabra, se observa la alteración del pensamiento y los errores
gramaticales en menor medida, en cambio se presenta aumentada la formación de
palabras nuevas. Kleist tenía especialmente a estos casos en mente en sus descrip-
ciones. Reproduzco las respuestas de un catafásico lacónico que demostraba tener
una parálisis cubital: “El dedo meñique molesta menos al cuerpo. A menudo me
vuelvo frío como un rayo, radiación de afinamiento.” (¡Usted utiliza expresiones pe-
culiares!) “Hay que tener eso, hablar con sencillez. La palabra como el espíritu tiene
un despliegue.” (¿Cómo se hirió?) “Había muchos soldados heridos de bala en el la-
zareto.” (¿Cómo está el brazo?) “El brazo en general está capacitado para su utiliza-
ción, pero debo sumar más, debo afirmar eso todavía, el dedo se debe haber ido,
debo sumar, eso me hace bien.” (¿Qué?) “Ahora todavía está bien. Si continúa es-
tando radiante y calmado, se queda.” (¿Por qué estuvo en la institución?) “Allí me
rompieron el estómago a golpes. Todavía no está todo unido.” (¿También fue gol-
peado?) “Perdón, eso fue matanza de cabeza, achatamiento de cabeza, debo expli-
car más detalladamente.” (¡Usted alguna vez ha derribado árboles ilegalmente!)
“Perdón, no en el bosque, eso fue en el pasillo. La naturaleza tiene visión amplia.” A
las preguntas de inteligencia responde como sigue: (¿Cajón y canasta?) “Un cajón
es un espacio limitado, un canasto está igualmente limitado, con manijas; canasto es
un espacio parcialmente cerrado.” (¡La misma pregunta hecha otro día!) “Cajón es
un espaciamiento para el transporte, como quien dice espaciado.” (¿Escalera y es-
calera de mano?) “Una escalera es una subida cerrada y encerrada, una escalera es
una subida abierta, uno debe tener cuidado.” (¿Niño y enano?) “Son personas de
construcción más baja, por así decir construidas en pequeño, perdón, el niño expe-
rimenta un crecimiento medido.” (¡La misma pregunta hecha otro día!) “Un enano es
un hombre de cuerpo pequeño.” (¿Equivocación y mentira?) “La equivocación es
inocente y la mentira es una falsedad.” (¿Prestar y regalar?) “En el prestar está in-
cluida la devolución, en el regalar se da realmente.” (La manzana no cae lejos del
tronco.) “Como el campesino así es la fruta, un cuadro sensible, árbol y fruta”. (La
gota continua ahueca a la piedra.) “Eso es evidente y barato, cuando ocurre, un su-
ceso temporal, tarda mucho tiempo, así es como se puede explicar por lo general.”
(El hambre es el mejor cocinero.) “Acerca de esto hay varias expresiones; su objeti-
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vo es la comida.” (El amanecer trae oro en la boca.) “Éste es un bello y puro dicho,
yo saludo el amanecer.”

V. Líneas de investigación análogas y contrarias

El concepto de Kleist de que existen psicosis endógenas que no pertenecen ni

a la manía depresiva ni a la esquizofrenia, no podría sostenerse si siempre fuese
posible ubicar el caso individual aquí o allí sin dificultad. Pero las dificultades son
realmente muy grandes. Ni bien se había impuesto Kraepelin con su división de las
psicosis endógenas, ya comenzaba la discusión científica por los límites entre la
dementia praecox y la enfermedad maníaco-depresiva, que fueron trasladadas de un
lado al otro y no pudieron ser ubicadas en lugar seguro. La discusión sólo llegó a
una cierta conclusión, porque siguiendo el proceder de E. Bleuler se decidió no ver
más en la esquizofrenia una enfermedad incurable, sino mantener en pie el diagnós-
tico que se había establecido de acuerdo con el cuadro del estado, aun en presencia
de una restitución completa. Ahora se podía definir con K. Schneider lo que se inter-
pretaba como enfermedad maníaco-depresiva y como esquizofrenia, y no había que
esperar ninguna corrección porque ya no era válido el criterio del pronóstico. Por su-
puesto que esta solución, que se limita a establecer, no es satisfactoria.
En los años anteriores, los casos que presentaban dificultades se caracterizaban en
su mayoría porque el cuadro del estado y el transcurso no parecían concordar. Se
trataba de enfermos que según el cuadro eran considerados como esquizofrénicos
pero que demostraban un transcurso periódico o al menos fuertemente remitente.
Muchísimos autores, por ejemplo von Angyal, Benon, Berlit, Dagand, E. Meyer, H.
Müller, Perelmutter, Schwarz, Wyrsch, describieron tales casos. Para interpretar
esos casos, donde el transcurso y el cuadro de estado no concuerdan, en un princi-
pio se pensó sobre todo en una mezcla de ambas formas, no importando si uno fi-
nalmente se decidía a suponer una esquizofrenia o una psicosis circular. Las imáge-
nes más exactas surgieron de una base biológico-hereditaria, donde las psicosis no
comunes se explicaban por una mezcla de genes. Sobre todo Kahn y Hoffman, es-
tudiando las estirpes, se esforzaron en probar que por una coincidencia biológico-
hereditaria de locura maníaco-depresiva y esquizofrenia surgían formas inusuales.
Similares esfuerzos en el sentido de la “psicosis mixtas” se encuentran en Gaupp,
Lange y otros. También Wyrsch hizo contacto con estos autores, aunque pensaba
menos biológico-hereditariamente y estaba conectado en parte también con
 385

Kretschmer. Mayer-Gross, en el manual de Bumke, ha tomado posición respecto de

todo el complejo de cuestiones de las psicosis mixtas. Sin lugar a dudas, pudieron
presentarse casos que permitieron ser interpretados biológico-hereditariamente. Pe-
ro globalmente, el producto de mezclas de psicosis seguras fue muy escaso. Muy a
menudo no se encontraban en las psicosis inusuales, aunque se buscara mucho, la
doble carga biológico-hereditaria. Fr. y E. Minkowski, al igual que Kraulis, describie-
ron estirpes (familias) en las que buscaron a través de generaciones a las dos su-
puestas raíces, la enfermedad maníaco depresiva y la esquizofrenia, sin poder en-
contrarlas. Siempre se encontraron sólo con formas “atípicas”. Elsässer procedió a la
inversa al seguir en sus estudios a las parejas de padres enfermos mentales y entre
otros también a los enfermos que descendían de un pariente esquizofrénico y otro
maníaco-depresivo. Resumidamente, Elsässer escribe: “En su mayoría, las psicosis
de los niños eran esquizofrenias puras o enfermedades maníaco-depresivas puras.
Las «psicosis mixtas» sólo fueron consideradas posibles en uno o dos casos”. En un
trabajo posterior Elsässer, junto con Colmant, ha demostrado expresamente otra vez
que las psicosis inusuales pueden heredarse en sus formas especiales. Los hallaz-
gos indicaban que no todas las psicosis endógenas podían ordenarse en los grupos
de Kraepelin. Cuando no es una carga convergente, quizás se podría explicar el
transcurso atípico por medio de los hallazgos de Kretschmer y Mauz. Éstos demos-
traron que las esquizofrénicos con una constitución física pícnica y una forma de ser
prepsicótica sintónica, progresan lentamente en su enfermedad y mantienen mejor
su personalidad que los enfermos leptosámicos prepsicóticos esquizoides. Pero la
forma de ser y la constitución física en las mismas familias no siempre son uniformes
como para condicionar de esta manera las formas repetitivas, siempre iguales. De
este modo ganó terreno el concepto de que junto a la esquizofrenia y la enfermedad
maníaco-depresiva hay psicosis endógenas independientes. Durante mucho tiempo
se encontró este concepto con mayor frecuencia fuera de Alemania, donde no se
había afirmado tanto la división de Kraepelin. Sobre todo en la psiquiatría francesa
se mantuvo la libertad de ver las psicosis endógenas sin relaciones demasiado es-
trechas con el esquema de Kraepelin. Claude diferenció una vez una esquizomanía
que se destacaba por su transcurso especialmente benigno. Tanto Rieti como Gas-
siot y Leclerc mostraron especialmente esquizomanías periódicas. El autor francés
Halberstadt remarcó que las formas esquizofrénicas atípicas podrían pertenecer a un
tipo de enfermedad aún no investigada. En los últimos años Guiraud se ha ocupado
 386

con la limitación de las formas especiales. Entre otras cosas pone de relieve estados
patológicos que relaciona con la parafrenia afectiva de mi delimitación. Entre los au-
tores soviéticos, Sucharewa y Perskaja señalaron esquizofrenias de transcurso vio-
lento que recuerdan a las psicosis exógenas y hacen sospechar una génesis tóxica.
Giljarovskij diferencia tanto las formas remitentes como circulares, donde sólo se lle-
ga lentamente a un desmoronamiento de la personalidad. Similarmente, en la actua-
lidad Sneschnewski diferencia las esquizofrenias en periódicas y de transcurso con
ataques e intenta captarlas más exactamente junto con sus colaboradores por medio
de estudios polifacéticos de tipo físico, mental y biológico-hereditario. En España se
ha esforzado además de Solé Sagarra, con el que trabajé en parte, sobre todo Sarré
para encontrar un diagnóstico diferencial y siempre ha remarcado en los congresos
el valor de las delimitaciones clínicas afinadas. En Portugal, Fernandes describe di-
ferentes formas de transcurso. En Inglaterra, Fish ha presentado estudios especial-
mente extensos acerca de las subformas de la esquizofrenia. Algo similar ocurrió
con Astrup en Noruega. En Brasil intervino Silveira para un diagnóstico diferenciado
de las psicosis endógenas. En Japón se impone especialmente Mitsuda y Kurosawa
para dar un lugar especial a algunas psicosis endógenas y para ello aportaron con-
firmaciones biológico- hereditarias. En gran medida Langfeldt se hizo conocer por
sus esfuerzos en dar un lugar especial a algunas psicosis endógenas. Habla de psi-
cosis esquizofreniformes y las separa como curables de las verdaderas esquizofre-
nias. También Rümke estuvo muy ocupado en los últimos años en separar las psico-
sis de transcurso favorable de las verdaderas esquizofrenias. A mi parecer, los auto-
res tienen en vista por un lado a las psicosis cicloides, las que por su esencia son
curables, pero por otro lado esquizofrenias “no sistemáticas” con transcurso relati-
vamente benigno. Langfeldt también aporta una experiencia terapéutica y opina que
las verdaderas esquizofrenias no son influenciables por los tratamientos por shock.
Yo coincido con él en que las esquizofrenias “sistemáticas” no son esencialmente in-
fluenciables por los shocks de cualquier tipo. Pero las formas no sistemáticas, que a
pesar de todo son esquizofrenias seguras, según mi opinión, pueden tener buena
respuesta al tratamiento. Inclusive creo que da una indicación importante para el tra-
tamiento por shock, pues en ellas a menudo se puede detener el progreso del pro-
ceso mientras que las esquizofrenias sistemáticas ni siquiera reaccionan y las for-
mas circulares y cicloides se curan sin tratamiento. En Alemania, juntamente con
Kleist ya Schroeder había agrupado la posición especial de varias psicosis endóge-
 387

nas bajo el concepto de “psicosis degenerativas” en la posición especial de las psi-

cosis endógenas. Muchos alumnos de Kleist difundieron sus conceptos (Driest,
Edelmann, Faust, Giebner, Knauf, G. Meyer, Neele, Ritter, Schulte von der Stein,
Schwab, Wolf y otros). Fuera de la escuela de Kleist, Stoerring abogó por la posición
especial de las “psicosis emotivas”, como las denominaba, y las colocó en proximi-
dad de las psicosis cicloides. Bürger-Prinz se opuso una y otra vez al sobredimen-
sionamiento del concepto de esquizofrenia. Si se ehca una mirada de conjunto a to-
da la discusión que se relaciona con la división de las psicosis endógenas de Krae-
pelin, se puede comprobar que en múltiples formas resultan puntos de contacto con
el sentido de la investigación de Wernicke y Kleist, siempre y cuando se considere
como parte esencial de esta línea el esfuerzo de describir las psicosis endógenas
que no corresponden con ninguna de las dos formas presentadas por Kraepelin, sino
que son independientes.

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 La validez predictiva de la clasificación de
Leonhard de las psicosis endógenas
Bertalan Pethö, Judit Tolna, Gábor Tusnády, Márta Farkas, Györgyi Vizkeleti,
András Vargha, Pál Czobor
Traducción: Daniel Dachesky

Alcmeon, Revista Argentina de Clínica sificación. Tomamos una población (n=276)

Neuropsiquiátrica, vol. 15, Nº 2, noviembre de
2008, págs. 114 a 120.
Introducción
En ausencia de criterios externos para
determinaciones y generación de hipótesis de
enfermedades sobre la base de procesos psi-
copatológicos la validez diagnóstica depende
del cumplimiento de las prognosis diferencia-
das implicadas en los diagnósticos mismos.
Tomando en cuenta el concepto de unidades
nosológicas construir paso a paso, la búsque-
da de las así llamadas "entidades patológicas
pequeñas", consistentes de síndromes psicó-
ticos específicos con evoluciones específicas,
representan la primera fase de estudios de
validación clínica.
La significación nosológica de los estu-
dios catamnésicos de los pacientes psicóticos
endógenos depende primero de los síntomas
identificados y/o la clasificación especificada
para la posición de partida. Para nuestro pro-
yecto de investigación prospectiva "Budapest
2000" elegimos la clasificación de Leonhard
de 1966 porque los diagnósticos dados en este
sistema al tiempo de estas presentaciones
contienen descripciones sintomatológicas bien
definidas y predictores evolutivos diferencia-
dos.
Testear esta hipótesis puede confirmar o
no la validez predictiva de este sistema de cla-
de pacientes mujeres con psicosis endógenas
en 1967-1974 y una población normal de con-
troles (NC) en 1974-1976. Completamos un
seguimiento breve de estos dos grupos noso-
lógicos en 1968-1970, una reevaluación a los
5 años en 1972-1980 y un seguimiento a 21-
33-años (FU) de ambas poblaciones en 1997-
2002 usando procedimientos de "controles cie-
gos". En este trabajo presentamos la evalua-
ción de este seguimiento desde el punto de
vista de la validez predictiva de esta clasifica-
ción nosológica.
Métodos
Sujetos
Para el propósito de este estudio, el status
diagnóstico de nuestra población en estudio
fue definido por una de las ocho categorías
nosológicas únicas representando el nivel
medio de jerarquía en la clasificación de Leo-
nhard. (Fig.1). De acuerdo a esos ocho gru-
pos de pacientes hospitalizados en departa-
mentos psiquiátricos por psicosis agudas o por
empeoramiento de cuadros pre existentes,
fueron seleccionados por dos psiquiatras in-
dependientes (uno de ellos el investigador prin-
cipal, B.P) entre 1967-1974 ("índice de psico-
sis" (IND)): depresión unipolar (DU=26), psi-
cosis maníaco-depresiva (MD=27), psicosis

SINTITUL-1 114 30/10/2008, 06:12 p.m.

 La validez predictiva de la clasificación..., Bertalan Pethö y col. 115

Fig. 1 Árbol de decisión de la clasificación de Leonhard. La figura muestra niveles de jerarquía en el sistema
clasificatorio de Leonhard como regla, el proceso diagnóstico finaliza en una de las categrías mencionadas en el nivel
5 (al 5/a en una categoría de "nivel medio" o al 5b en el caso de no diferenciación entre ciertas categorías de nivel
medio en 5ª). El proceso diagnóstico puede ser terminar también en un escalón previo, por ejemplo en el nivel 4.
Aff.Dis. Desorden del espectro afectivo. Sch.Spectr. Desorden del espectro esquizofrénico. "CAT" catatonia (no
diferenciada entre sistematizada/no sistematizada). "PAR" parafrenia (no diferenciada entre sistematizada/no sis-
tematizada) ''HEB'' hebefrenia,. Unsyst. Sch. Esquizofrenias no sistematizadas. Syst Sch. Esquizofrenias sistema-
tizadas Catafasia (perteneciente a las esquizofrenias no sistematizadas no está representada

SINTITUL-1 115 30/10/2008, 06:12 p.m.

 116 ALCMEON, 58, año XVII, vol. 15, Nº 2, noviembre de 2008
cicloides (C=28), parafrenia afectiva (PA=30),
catatonía periódica (CP=28), parafrenias sis-
tematicas (SP=26), catatonías sistemáticas
(SC=25), y hebefrenias (H=32). Los pacien-
tes enrolados en el estudio fueron selecciona-
dos representando las categorías nosológicas
de interés para esta investigación, con un nú-
mero promedio de 3.17 (SD=2.9) hospitaliza-
ciones previas. El objetivo de este estudio fue
proveer una representación de cada de las
categorías diagnósticas mayores acorde al sis-
tema de Leonhard con la excepción de la ca-
tafasia debido su baja prevalencia en la po-
blación disponible para la investigación. Ade-
más, nuestra intención original al momento de
la concepción del estudio fue incluir dos gru-
pos de pacientes no clasificados por el siste-
ma de Leonhard dentro de alguna de sus cla-
ses diagnósticas específicas. (ejemplo, pacien-
tes con diagnósticos del espectro esquizoafec-
tivo). Sin embargo, debido a razones econó-
micas y logísticas, la inclusión de sujetos den-
tro de los dos grupos fue discontinuada du-
rante la investigación (estos sujetos no fueron
usados en los análisis debido al pequeño ta-
maño de la muestra n=4 y n=5 para los diag-
nósticos de espectro esquizoafectivo, respec-
tivamente y por esta razón los datos de estos
pacientes no son usados en esta investigación).
El árbol de decisión (Fig. 1) representa la
estructura de la clasificación de Leonhard. El
criterio de selección en el período inicial (IND)
fueron sexo femenino, etnia húngara y edad
entre 14 y 55, probabilidad de IQ pre psicóti-
co de más de 75 (en forma operacional; un
IQ de más de 70 es esperado al tiempo de
remisión clínica), no concurrentes enferme-
dades somáticas, no dependencia alcohol o
drogas, hospitalización por psicosis y grado de
remisión suficiente para reintegrar a su me-
dio al paciente. El grupo de pacientes norma-
les controles (NC; n=54) fueron vinculados
SINTITUL-1 116
individualmente con el grupo de pacientes de
los dos grupos nosológicos (al C=NCC, n= 6;
al H=NCH, n=28). Dado el número de los
grupos de múltiples diagnósticos la similitud
de rangos similares para género no fue posi-
ble para este estudio, las sujetos mujeres fue-
ron seleccionadas para incrementar la homo-
geneidad de los grupos diagnósticos incluidos
en esta investigación. El cruce con sujetos
normales controles fueron seleccionados para
los grupos cicloides y hebefrénicos dado que
estos tardíos grupos diagnósticos eran espe-
rados como representación de los extremos
en términos evolutivos (con los sujetos cicloi-
des teniendo una evolución sustancialmente
más favorable comparada con los sujetos he-
befrénicos).
Medidas y procedimientos
Los pacientes fueron evaluados por un
examen catamnéstico en 1997-2002 cuando
estaban a juicio de sus convivientes o contac-
tos en el mejor estado clínico del último año.
Las entrevistas para pacientes y controles
fueron dentro de un abordaje psicopatológico
y nosológico de 2 a 4 horas de duración. El
diagnóstico era hecho por el investigador prin-
cipal (B.P) y por un psiquiatra "control ciego"
entrenado previamente en el departamento de
psiquiatría usando la clasificación de Leon-
hard por un período mayor a tres años. Los
diagnósticos del período inicial fueron esta-
blecidos en base a entrevistas semi estructu-
radas conducidas para identificar síntomas,
datos de la historia de la enfermedad, carac-
terísticas de categorías nosológicas individua-
les en el sistema de Leonhard. La categoría
diagnóstica para cada paciente representaba
pues una decisión de consenso obtenida por
todos los psiquiatras participantes en el estu-
dio. Subsecuentemente, en la reexaminación
30/10/2008, 06:12 p.m.
 La validez predictiva de la clasificación..., Bertalan Pethö y col.
a los cinco años y a los 21-33 años de segui-
miento, los diagnósticos fueron hechos por
psiquiatras "ciegos" en una sesión diagnóstica
conjunta. Las decisiones diagnósticas indepen-
dientes fueron hechas por cada psiquiatra in-
terviniente luego del examen conjunto. Los
psiquiatras "ciegos" ignoraban el status diag-
nóstico (sujeto control o paciente, o previos
diagnósticos del paciente o historia previa o
tratamientos en curso) y las sesiones diagnós-
ticas fueron conducidas en una secuencia ran-
domizada atenta al status diagnóstico de los
sujetos (paciente o sujeto control). En casos
especiales, establecer diagnóstico (depresión
unipolar vs. Psicosis maníaco-depresiva), fue
disponible a partir de los datos del curso de la
enfermedad sobre solicitud de los investiga-
dores. Las escalas de medición psicopatoló-
gicas (RS) fueron administradas en una ma-
nera idéntica a las sesiones diagnósticas. Al
momento del IND una escala de 16 items que
fue adoptada y adaptada para el estudio (Ro-
ckland Pollin Rating Scale, RPS); fue expan-
dida en 1966 (Rockland Pollin Rating Scale
Expanded, RPSE) para incluir cuatro items
adicionales como se especifica en la tabla 1.
Además del RPSE, un checklist de síntomas
consistente en 18 items medidos sobre una
escala de 5 puntos fue también compilada.
(List of Specific Symptoms; LSS Tabla 2) para
la determinación de síntomas no incluídos en
el RPSE, pero, relevantes para la clasifica-
ción de Leonhard (ejemplo, Caracterización
detallada de los tipos de delirios y alucinacio-
nes). Al momento del FU, la PANSS fue su-
plementada con otros instrumentos diagnósti-
cos. Los datos psicométricos fueron provis-
tos y las decisiones diagnósticas fueron he-
chas al finalizar la entrevista diagnóstica por
los psiquiatras intervinientes en sesiones con-
juntas. Las escalas de medición y el chequeo
de síntomas (ejemplo, Listado de síntomas
SINTITUL-1 117
117
específicos) fueron usados para registrar y
cuantificar la información fenomenológica que
sirvió como base del proceso diagnóstico.
Análisis estadístico
El test de Wilcox fue usado en la compa-
ración de los grupos. El valor estadístico de
kappa fue calculado de acuerdo con el méto-
do de Cohen. Evaluamos la validez predicti-
va de nuestra clasificación nosológica y la fia-
bilidad entre los diagnósticos dados por los dos
investigadores al FU a través del empleo de
método de Markov antes descripto basado
sobre un seguimiento parcial al punto 21-33
años del estudio.
Las decisiones diagnósticas independien-
tes de los dos psiquiatras fueron sintetizadas
tomando en consideración (a) los diagnósti-
cos originales de los pacientes, (b) diagnósti-
cos dados por el psiquiatra 1 (B. Pethö),y
(c) diagnóstico dado por el psiquiatra 2 (quien
haya hecho el diagnóstico "ciego" independien-
temente; J. Tolna or M. Farkas). Basado en
esta información diagnóstica, se encaró el pro-
blema de cómo estimar la fiabilidad y validez
entre la clasificación nosológica al momento
inicial de la psicosis y el seguimiento a los 21-
33 años por el psiquiatra 1 por un lado, y por
otro entre los diagnósticos del psiquiatra 1 y
el psiquiatra 2 en la asignación de los pacien-
tes en unidades nosológicas de acuerdo al ár-
bol diagnóstico clasificatorio provisto en la fi-
gura 1.
Seguimos las ideas generales de Bartko y
Carpenter (1976), más allá que los métodos
presentados en nuestro estudio fueron exten-
didos para usar el modelo estocástico de Mar-
kov. En particular, el modelo matemático em-
pleado por nosotros puede ser delineado como
sigue. Inicialmente, al comienzo del estudio,
un grupo de pacientes con desórdenes psicó-
30/10/2008, 06:12 p.m.
 118 ALCMEON, 58, año XVII, vol. 15, Nº 2, noviembre de 2008

Tabla 1. Escala de medición Rockalnd Pollin, versión expandida (RPSE) empleada por nosotros desde 1967.
Los primeros 16 ítems de la RPSE fueron listados por Rockland y Pollin. La escala fue expandida por nosotros
desde los ítems 17 al 20. Además, el ítem 10 fue expandido incluyendo falta de ansiedad bajo condiciones estresan-
tes. Ítems 1 a 7, 9, 10 y 17 a 20 son del espectro bipolar

Tabla 2. Lista de ítems específicos (LSS) empleada por nosotros desde 1967 durante la totalidad del seguimien-
to de la investigación

SINTITUL-1 118 30/10/2008, 06:12 p.m.

 La validez predictiva de la clasificación..., Bertalan Pethö y col. 119

Tabla 3. Distancia de las categorías nosológicas de la clasificación de Leonhard y de los NC de uno a otro en un
espacio tridimensional que sirve de base para el proceso de Markov usado para la clasificación diagnóstica.
El eje principal del espacio tridimensional representa tres dominios de interés seleccionado por el Investigador
Principal basado en su relevancia en relación a la clasificación de Leonhard: I-funcionamiento cognitivo, II- afecto
(depresión/hipertimia vs aplanamiento afectivo) III- el curso de la enfermedad; aguda vs. Progresiva. Intervalo de
una dimensión es -1 a +1.

ticos y un grupo de individuos control fueron
clasificados en ciertas unidades nosológicas.
Nombremos al número de unidades como k,
con A1, . . , Ak denotando las diferentes uni-
dades. Nombremos al grupo de unidades como
U. En el final del período de seguimiento los
mismos pacientes fueron clasificados por dos
evaluadores independientes. Los datos de un
paciente consistieron entonces en un triplete
Ai, B, C, donde Ai describía la unidad nosoló-
gica inicial de un paciente investigado y B, C
son los subgrupos de U denotando los diag-
nósticos de los dos evaluadores independien-
tes (Psiquiatras 1 y 2). Al comienzo, el status
diagnóstico de cada sujeto estudiado fue defi-
nido por una de las ocho categorías nosológi-
cas de enfermedades representando un nivel
de jerarquía medio en el sistema clasificatorio
de Leonhard, y para los controles normales.
(Fig. 1). Inicialmente, se asignaban los diag-
nósticos como miembros de una unidad noso-
lógica específica o control normal. Al segui-
miento de los 21-33 años, su status diagnósti-
co podría convertirse en algo más complejo.
De acuerdo con los evaluadores no se adop-
taron diagnósticos con líneas de corte estric-
tas. Se permitieron todas las diferentes líneas
de desarrollo dentro de las unidades nosológi-
cas desde los controles normales a las cate-
gorías de Leonhard, representando varios ni-
veles de jerarquía y en casos aislados, combi-
naciones de múltiples unidades nosológicas.
El modelo matemático usado en este estudio
permitió el cruce entre los bordes de las uni-
dades nosológicas, con la secuencia de los
estadíos consecutivos de una persona siguien-
do el proceso de Markov.
El proceso de Markov es un método esto-
cástico con la propiedad que el pasado y el
futuro están condicionados independientemen-
te dado que el presente es conocido. En el
modelo Markoviano, consideramos unidades
nosológicas (categorías diagnósticas de Leo-
nhard) a un momento dado, incluyendo tanto
el momento inicial como el seguimiento, como
estados subsecuentes en la secuencia. Basa-
do en una evaluación cruzada y en los datos
emergentes de la historia del paciente, dife-

SINTITUL-1 119 30/10/2008, 06:12 p.m.

 120 ALCMEON, 58, año XVII, vol. 15, Nº 2, noviembre de 2008
rentes psiquiatras pueden asignar diferentes
diagnósticos a un sujeto dado, y el mismo psi-
quiatra puede clasificar pacientes en unida-
des nosológicas distintas al comienzo y al se-
guimiento. Para una descripción matemática
del estudio, usamos una distribución sobre los
sujetos de un grupo llamado distribución de
cumpleaños. El origen del nombre es una pa-
radoja expresada por que cerca de 20 perso-
nas elegidas independientemente tenían sola-
mente dos la misma fecha de cumpleaños. En
sintonía con esto, un proceso Markov resulta
consecuente en la distribución antes mencio-
nada. La confiabilidad del par B, C fue defi-
nida como el rango mínimo y máximo de pro-
babilidades de los grupos B, C y B + C. Sien-
do A y B dos grupos de diagnósticos. Necesi-
tamos una medida D (A, B) de acuerdo que
refleje la estructura de las unidades nosológi-
cas. Un candidato natural sería:
donde P se vincula a la probabilidad. For-
malmente es aceptable porque es entre 0 y 1,
pero no reúne nuestras expectativas en otros
aspectos. Nosotros debemos medir de alguna
manera el ranking de la misma persona sobre
una ocasión dentro del sugrupo A de unidades
nosológicas y sobre otro subgrupo B en una
SINTITUL-1 120
desviación sistemática o randomizada. Espe-
ramos que nuestro método sea aplicable en
casos similares aún cuando no haya subgru-
pos en rankings. Un elemento adicional del
problema investigado es que en casos donde
dos diagnósticos difieren la discrepancia es
muy posible refleje un cambio oculto en la
mayoría de los casos. Por ejemplo, pacientes
clasificados originariamente DU, MD, y C son
más factibles a ser clasificados en el grupo
control al seguimiento del los 21-33 años. Los
elementos antes mencionados de la clasifica-
ción diagnóstica y sus cambios sobre el tiem-
po nos permite al siguiente modelo. El status
de pacientes fue considerado siguiendo una
cadena de Markov (Feller 1969). En particu-
lar, a través del curso de los años los indivi-
duos pueden cambiar sus status en dos direc-
ciones extremas. Específicamente, algunos de
ellos pueden evolucionar a una casi completa
recuperación en el largo plazo; otros pacien-
tes pueden deteriorarse a lo largo del tiempo.
Esto teóricamente nos permite hablar de 9 · 9
transiciones en forma probable. El conoci-
miento preliminar ("estado inicial del mode-
lo") fue provisto por el investigador principal
para el proceso estocástico en la forma de
una estimación de las posiciones de las ocho
unidades nosológicas en relación a NC en tres
dimensiones psicopatológicas. (Tabla 3).
30/10/2008, 06:12 p.m.
 Psicosis de base somática
Norma Derito, Gabriela Martínez, Alberto Monchablon Espinoza
Alcmeon, Revista Argentina de Clínica
Neuropsiquiátrica, vol. 15, Nº 4, julio de 2009,
págs. 223 a 267.
El mundo de las psicosis se compone de
tres conjuntos a los que se les reconoce dife-
rentes orígenes:
- Endógeno
- Exógeno
- Reactivo
El concepto de lo endógeno nace hacia
1860, época en la que prevalecía la idea de
Morel (1809-1873), sobre la existencia de una
"psicosis única"; proponía que los trastornos
psíquicos de todo género eran "degeneracio-
nes" a las que conducían las más diversas
noxas, adquiridas y hereditarias.
La teoría de degeneración como origen del
concepto de endógeno surgió de Morel, quién
en 1857 escribe el "Tratado de las Degenera-
ciones". Era católico, utilizó sus creencias re-
ligiosas y se apoyó en el Génesis Bíblico. Creía
que el hombre había sido creado siguiendo un
tipo primitivo perfecto y que toda desviación
de ese tipo era una degradación, una "dege-
neración". Sobre el hombre habrían actuado
circunstancias exteriores nocivas, que él vin-
culaba a la idea del pecado original. Lo esen-
cial de la doctrina de la degeneración residía
en que Morel creyó en el carácter transmisi-
ble de las enfermedades mentales, en la he-
rencia de la locura y en la predisposición he-
reditaria mórbida.
SINTITUL-1 223
Magnan, con un pensamiento más cienti-
ficista, le quitó el matiz religioso, sistematizó
la teoría de la degeneración, enmarcándola
dentro de la teoría de la evolución de Darwin.
Basó su teoría en cuatro postulados:
1. Predisposición (hereditaria).
2. Desequilibrio en las funciones menta-
les.
3. El estigma físico mental.
4. Síndromes episódicos (descompensa-
ciones psicóticas): Bouffèe delirante.
Stahl (1707), fue el primero en distinguir
causas psicológicas que provocaban enferme-
dades orgánicas, y enfermedades orgánicas
que determinaban síntomas psicológicos.
Griesinger en Alemania postuló que todas
las alteraciones mentales en último término
eran el resultado de lesiones cerebrales.
El concepto de lo exógeno aparece con
J.J. Moreau de Tours, quién era discípulo de
Esquirol, a su vez discípulo de Pinel, y como
su maestro aferrado a la filosofía positivista.
Moreau de Tours comprobó que una sustan-
cia externa, como el hachís, es decir algo exó-
geno podía producir síntomas psicóticos agu-
dos.
Los trabajos de Magnan sobre el alcoho-
lismo reforzaron la idea de lo exógeno como
causa de psicosis. También los trabajos de
Wernicke sobre alucinosis alcohólica, de Kor-
sacoff sobre la psicosis alcohólica con poli-
neuritis y Laehr sobre morfina.
18/07/2009, 8:35
 224 ALCMEON, 60, año XVIII, vol. 15, Nº 4, julio de 2009
La distinción realizada para el par endó-
geno/exógeno fue establecido por Mobius
(1892), quien al analizar la etiología de las
enfermedades del sistema nervioso, separó
aquellas en que la causa es externa al siste-
ma nervioso (traumatismos, infecciones, me-
tabolopatías, tóxicos) y las denomino enfer-
medades exógenas; de otras debidas a la pre-
disposición y la herencia, para lo cual aplicó
la noción de degeneración de Morel y las de-
nominó enfermedades endógenas.
Hacía finales del 1800, creció en impor-
tancia la creencia de que cada noxa específi-
ca habría de conducir a un cuadro patológico,
así mismo específico, que vincularía una en-
fermedad somática con su correspondiente
trastorno mental.
En la psiquiatría alemana, Kraepelin con-
fiaba en poder atribuir a toda noxa somática,
y en particular a cada tóxico exógeno o endó-
geno, un determinado trastorno mental.
El par endógeno/exógeno, fue tomado por
Emil Kraepelin en la quinta edición de su tra-
tado (1896), pero especialmente en la sexta
edición (1899), ya que con respecto a las psi-
cosis exógenas, siguió el criterio etiológico de
los síndromes de Moebius.
Finalmente, no se logró relacionar cada
noxa somática con una determinada psicosis
concomitante.
Karl Bonhoeffer descubre las relaciones
existentes entre enfermedad somática y alte-
ración mental aguda. En sus observaciones
puramente experimentales, vio que las altera-
ciones mentales agudas de base somática,
presentaban cuadros que poseían rasgos dis-
tintivos, que le permitía diferenciarlos de las
psicosis endógenas y también de las altera-
ciones psicorreactivas.
Es así que las psicosis concomitantes a las
enfermedades somáticas agudas se conocie-
SINTITUL-1 224
ron como "tipos de reacción exógena psíqui-
ca", con una sintomatología determinada.
Más tarde todos estos cuadros pasarían a
denominarse "tipo de reacción exógena agu-
da de Boenhoeffer". La importancia de este
descubrimiento radica en que la sintomatolo-
gía del trastorno psíquico, no esta en lo abso-
luto vinculada a la enfermedad somática que
la origina. Esto se traduce en que enfermeda-
des corporales o somáticas diferentes entre
sí pueden dar lugar a un mismo cuadro psico-
patológico, y un mismo cuadro psicopatológi-
co puede presentarse en distintas enferme-
dades somáticas.
Se concluye que todas las manifestacio-
nes psíquicas agudas que se originan en en-
fermedades somáticas, pueden incluirse den-
tro del amplio grupo clínico: "tipo de reacción
exógena aguda".
Bonhoeffer, para definir el término de "exó-
geno", respeta la concepción del dualismo
cartesiano mente-cuerpo, constituyendo el
cuerpo lo exterior, en relación al cerebro (men-
te o psique). Así considerado una noxa exó-
gena sería algo que partiendo del cuerpo, im-
pactaría nocivamente en el cerebro y la psi-
que.
Hay que distinguir, el daño psíquico oca-
sionado por un acontecimiento o vivencia
emocional intensa, que provoca en el sujeto
una descompensación psicótica aguda. En este
caso el daño no se inscribe en el ámbito del
cuerpo, sino en el de una respuesta o reac-
ción de la psique, a su interacción con el acon-
tecer del mundo externo, a esto llamaremos:
"psicosis reactivas".
Por lo tanto lo exógeno, quedaría circuns-
crito al trastorno psíquico que se origina en el
ámbito del cuerpo
Bonhoeffer también fue el primero en ob-
servar que las alteraciones funcionales de las
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 Psicosis de base somática. N. Derito, G. Martínez, A.Monchablon Espinoza
glándulas endocrinas periféricas, ejercían una
acción a través del cerebro impactando sobre
la psique, tanto por vía humoral como nervio-
sa. Tales influencias son al principio de índole
funcional, pero en alteraciones graves se con-
vierten en estructurales, extendiéndose a di-
versas zonas del cerebro.
Bonhoeffer concluyó que los efectos so-
bre la psique, de las enfermedades cerebra-
les agudas de índole general (ejemplo: ence-
falitis, accidentes vasculares cerebrales, et-
cétera), son idénticos a los producidos por
enfermedades extracerebrales agudas que
impactan en el cerebro (ejemplo: insuficien-
cia hepato renal, intoxicaciones, etcétera),
expresándose ambos con idénticos cuadros
psicopatológicos.
Ewald se oponía a la designación del tér-
mino exógeno y de "reacción aguda exóge-
na", para aquellas enfermedades del cerebro
tales como tumor cerebral, demencia de Al-
zheimer o Pick, en las que si había lesión es-
tructural cerebral crónica, proponiendo el uso
del término: "psicosíndrome orgánico agudo",
para el caso en que estas enfermedades se
manifestaran en forma aguda, con síntomas
psicopatológicos. Reserva el término exóge-
no, para aquellas enfermedades cerebrales
donde aparece una noxa que ataca al cerebro
y a la psique, desde la esfera extracerebral.
Eugen Bleuler propuso el término: "psico-
síndrome orgánico" para designar las conse-
cuencias psicopatológicas crónicas de enfer-
medades cerebrales difusas, como es el caso
de las demencias o enfermedades degenera-
tivas.
Kurt Schneider (1948), manifiesta su duda
acerca de la utilización del los términos de
psicosis exógenas (agudas) versus el de psi-
cosis orgánica (crónicas), ya que el dice que
todas las enfermedades incluso la esquizofre-
nia y la ciclotimia son enfermedades orgáni-
SINTITUL-1 225
225
cas. Propone reemplazar los términos exóge-
no y endógeno por el de: "psicosis de funda-
mento corporal conocido y desconocido", res-
pectivamente. Schneider aplica aquí los con-
ceptos de agudeza y cronicidad a la enferme-
dad somática base de la psicosis.
Según Tellenbach, la noción de endógeno
se refiere a lo criptogenético o lo que brota de
la psiquis, aparecería por lo tanto una tercera
dimensión causal que no se contrapone a los
términos de psicosis endógenas y exógenas,
sino entre psicosis endógenas y somatógenas
Gruhle (1953), define a las psicosis sinto-
máticas como las alteraciones psíquicas pro-
pias de las enfermedades internas. (Gruhle)
En la actualidad el ICD-10 (Clasification
of mental and behavioural disorders: clinical
description and diagnostic guidelines), utilizan
el término "Trastorno Mental Orgánico" para
alteraciones psiquiátricas atribuibles a una
enfermedad cerebral diagnosticable en si mis-
ma, y el de "Trastorno Mental Sintomático"
para aquellas en que la afectación cerebral
es secundaria a una enfermedad sistémica
extracerebral.
En el DSM- IV (Manual diagnóstico y es-
tadístico de las enfermedades mentales), se
utiliza el término: "Trastornos Mentales debi-
dos a una enfermedad médica general". El
cambio del término "orgánico" por el de "de-
bido a", destaca la necesidad de definir la etio-
logía, y no la localización o estructura. La tec-
nología actual nos permite arribar al diagnós-
tico etiológico. La idea del DSM IV, es que
para establecer un diagnóstico secundario, hay
que razonar de tal manera que se pueda esta-
blecer la relación causal, entre el síndrome
psicopatológico, y el trastorno cerebral médi-
co sistémico o primario. De todas formas, la
base para obtener el diagnóstico de los tras-
tornos secundarios, sigue siendo la evaluación
clínica. Además de ello, el médico depende
18/07/2009, 8:35
 226 ALCMEON, 60, año XVIII, vol. 15, Nº 4, julio de 2009
de los estudios complementarios de laborato-
rio, neuroimágen, electroencefalografía y
pruebas neuropsicológicas.
Se siguen cuatro pasos:
1- Definición del síndrome psicopatológi-
co específico.
2- Delimitación de otras manifestaciones
del trastorno primario.
3- Demostración de enfermedad cerebral
sistémica activa.
4- Establecer el grado de prevalencia en-
tre la etiología posible y cuadro psicopatológi-
co descrito.
Clasificación etiopatogénica de las
psicosis de base somática
Como mencionamos al comienzo del capí-
tulo las psicosis se clasifican en tres comple-
jos sintomáticos.
1) Psicosis endógenas (o funcionales)
2) Psicosis exógenas (o sintomáticas)
3) Psicosis reactivas.
1) Las psicosis endógenas (o funcionales):
Se llamaban así antiguamente debido a que
su origen era desconocido. Lo que si se sabe
hoy en día es que hay una base somática u
orgánica para estas psicosis. Múltiples hallaz-
gos neurobiológicos ratifican este concepto.
Si bien hay varias teorías, no existe un cono-
cimiento claro de la etiología de las psicosis
endógenas. Tampoco se puede negar, a estas
alturas, que hay una alteración en el funcio-
namiento cerebral, evidenciado por el hecho
de que responden a modificaciones de los re-
ceptores y neurotransmisores cerebrales, pro-
vocadas por los psicofármacos. También se
detectan trastornos del funcionamiento, por
estudios de neuroimagen funcional, como PET,
SPECT, RME; u otros como potenciales evo-
SINTITUL-1 226
cados: onda P 300, etcétera. Revelaciones que
confirman la existencia de una fisiopatología.
En lo que se refiere a la anatomía del cere-
bro, se encuentran alteraciones estructurales
tales como ventriculomegalia, atrofia tempo-
ral, atrofia hipocampal, etcétera, que se ob-
servan mediante neuroimágenes cerebrales.
En la actualidad nos planteamos si no se-
ría conveniente abandonar el término endó-
geno, por otro que reflejara mejor el substrato
neurobiológico de estas enfermedades.
2) Psicosis exógenas (o sintomáticas):
Queda reservado en la actualidad el tér-
mino exógeno para aquellas psicosis que son
producto de una noxa que proviene del cuer-
po, cualquiera sea su origen (intracerebrales,
extracerebrales/intracorporales, extracorpora-
les), que impactan en el cerebro.
Estos trastornos psiquiátricos son los que
quedan más próximos a una interpretación
según el modelo médico tradicional.
Por ello es que ante el diagnóstico de una
psicosis, deberá realizarse un examen clínico
completo, para hacer un diagnóstico diferen-
cial y descartar todos los cuadros orgánicos
capaces de producir psicosis de tipo esquizo-
freniforme, afectivo o catatónico, ya que de-
tectarlos cambia el pronóstico.
3) Psicosis reactivas:
Son aquellos cuadros psicóticos de breve
duración, que se desencadenan en una perso-
nalidad anormal, cuando se ve expuesta a es-
tímulos psíquicos traumáticos graves, o cir-
cunstancias estresantes muy intensas y súbi-
tas.
18/07/2009, 8:35
 Psicosis de base somática. N. Derito, G. Martínez, A.Monchablon Espinoza 227

Clasificación etiopatogénica de las psicosis

Endógenas: Psicosis Maníaco-Depresiva
Psicosis esquizoafectivas
Psicosis esquizofrénicas
Exógenas: Intracerebrales
Extracerebrales/Intracorporales
Extracorporales
Reactivas: Psicosis reactivas breves

En los siguientes cuadros se mencionaran Neoplasias: tumores intracraneales (prima-

las causas más frecuentes de psicosis de base rios)
somática, o exógenas. Hematoma subdural, hemorragias, abscesos
Para clasificarlas se ha utilizado el criterio Quiste cerebral
Tuberculomas
etioanatómico, que deslinda las psicosis sinto-
Parasitosis
máticas de las orgánicas o cerebrales. Se basa Sifilomas
en que las primeras tienen una etiología origi- Patología degenerativa del SNC:
nariamente extraencefálica y se acompañan (incluidas enfermedades desmielinizantes)
de alteraciones cerebrales reversibles, Gru- Epilepsia
hle, Ewald y Kloos participan de este criterio. Hidrocefalia a presión normal
Los agentes causales de las psicosis sin- Demencias:
tomáticas podrían definirse como noxas ex- Alzheimer
tracerebrales, que actúan perturbando el ce- Pick
rebro y el funcionamiento psíquico. Huntington
Parkinson
HIV
Psicosis exógenas- intracerebrales
Otras demencias
Infecciosas:
Neurosífilis
Psicosis exógenas-
Meningitis y encefalitis
extracerebrales/intracorporales
Encefalomielitis postinfecciosa
Vasculares:
Encefalitis letárgica
Insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio,
Herpes simple
fallo cardíaco, HTA
Meningitis tuberculosa
Colagenosis y vasculitis
Vasculares:
Coagulación intravascular diseminada
Multi-infarto (microinfartos corticales,
Púrpura trombocitopénica
demencia lacunar, enfermedad de
Infecciosas:
Binswanger, enfermedad embólica cerebral)
Endocarditis bacteriana
Vasculitis con afectación primaria del SNC
Infecciones urinarias y respiratorias
Trombosis basilar
Sepsis
Infarto talámico
Infección HIV
Infarto frontomedial
Erisipela
Malformaciones vasculares
Disentería
Efecto masa:
Tripanosomiasis

SINTITUL-1 227 18/07/2009, 8:35

 228 ALCMEON, 60, año XVIII, vol. 15, Nº 4, julio de 2009

Escarlatina Mercurio
Viruela Plomo
Tuberculosis Aluminio
Hepatitis Magnesio
Osteomielitis Arsénico
Gripe epidémica Efectos tóxicos de sustancias psicotropas:
Fiebre tifoidea Opioides
Mononucleosis infecciosa Cannabinoides
Metabólicas y endócrinas: Cocaína
Hipo e hipertiroidismo LSD
Hiperparatiroidismo Disolventes volátiles
Addison y Cushing Clometiazol
Hipopituitarismo Vitamina B1
Diabetes mellitas, hipoglucemias a repeti- Ketamina
ción, comas hiperosmolares Derivados de la atropina
Puerperio Anfetaminas
Acidosis respiratorias/hipoxia e hipercapnia Éxtasis
Insuficiencia renal Alcohol
Encefalopatía hepática Traumatismo ecefalocraneano
Porfiria
Enfermedad de Wilson Expresiones clínicas de las psicosis
Hiper e hiponatremia de base somática
Neoplasias
Carenciales: Debemos tener en cuenta que antes de
Vitamínicas hacer el diagnóstico de psicosis sintomática,
Pelagra es necesario establecer un vínculo entre el
Beri-Beri
cuadro clínico psiquiátrico que se nos ofrece
Anemia Macrocítica
Anemia Microcítica
a la observación, y la entidad clínica a la cual
le estamos atribuyendo la causalidad. Es por
Psicosis exógenas- extracorporales ello que consideramos necesario en principio
Efectos tóxicos de sustancias: establecer los siguientes parámetros que nos
Propanolol orientaran a una relación causa-efecto.
L-dopa Para Kurt Schneider, estas psicosis pre-
Metil-dopa sentaban una serie de características clínicas
Esteroides fundamentales que orientaban a su diagnósti-
Antihipertensivos co:
Hormonas exógenas
- La presencia concomitante de impor-
Sulfamidas
Cloromicetina
tantes hallazgos somáticos.
Isoniacina - Una relación cronológica evidente en-
Antimaláricos tre los hallazgos somáticos y la psicosis.
Hipnóticos - La existencia de un cierto paralelismo
Efectos tóxicos de gases: entre los cursos de unos y otros.
Monóxido de carbono - La existencia de cuadros psíquicos de
Efectos tóxicos de metales índole similar a los que estamos habituados a

SINTITUL-1 228 18/07/2009, 8:35

 Psicosis de base somática. N. Derito, G. Martínez, A.Monchablon Espinoza
ver también en las lesiones corporales cono-
cidas, es decir exógenas u orgánicas.
Kurt Shneider utiliza para clasificar las
psicosis de base somática el criterio sintoma-
tológico o evolutivo, clásicamente se ha divi-
dido a los trastornos exógenos por su curso,
en agudos y crónicos.
- Agudos: Su síntoma principal es la alte-
ración de la conciencia (delirium).
- Crónicos: Con deterioro de las capacida-
des intelectuales y la personalidad (demen-
cia).
En la literatura anglosajona se los encuen-
tra denominados como:
- Reacción orgánica aguda.
- Reacción orgánica crónica.
Estas denominaciones no solamente nos
hablan del curso, sino también de la psicopa-
tología, pero no son específicas en cuanto al
pronóstico. Si bien es cierto que los cuadro
agudos tienden a resolverse y los crónicos no,
esto no es estrictamente así. En verdad que
el pronóstico quedará definido por la etiología
del cuadro. Otros autores como Wieck y
Scheid prefieren dividirlos en:
- Reversibles.
- Irreversibles.
Lipowski incluso considera la existencia de
"estado amnésico confusional subagudo" que
correspondería desde la semiología y el cur-
so, a una forma intermedia entre el Delirium
y la Demencia.
Sterlz consignó dos tipos de grupos sinto-
máticos, en el análisis semiológico de estos
cuadros: los obligados y los facultativos. Otros
psiquiatras como K. Schneider, Kleist y Weit-
brecht reconocieron esta diferencia.
a- Obligados: son aquellos que siempre
están presentes:
o Alteraciones en el nivel de claridad de
la conciencia.
SINTITUL-1 229
229
o Algún grado de obnubilación de la con-
ciencia.
Sin embargo K. Schneider ha insistido que
esto no significa que la obnubilación de la con-
ciencia sea el síntoma axial de las psicosis sin-
tomáticas
b- Facultativos: síntomas que expresan la
localización cerebral del daño.
c- Individualmente facultativos: obedecen
a predisposiciones congénitas de la personali-
dad o a disposiciones adquiridas.
Otra visión de los síntomas la aporta Kres-
chtmer, que se caracteriza por tomar en cuen-
ta tanto la predisposición congénita como la
personalidad y el hecho desencadenante.
Como desde el análisis estructural de Bir-
nbaum, estas psicosis se caracterizan por la
complejidad de sus síntomas, como por el he-
cho de que la alteración de la conciencia no
es tan constante. Así los síntomas quedarían
divididos en:
- Síntomas patogénicos: ocasionados direc-
tamente por las causas somáticas.
- Síntomas predisponentes: originados por
la personalidad previa.
- Síntoma patoplásticos: puestos en mar-
cha por la personalidad adquirida, por sus vi-
vencias y elaboraciones.
- Síntomas desencadenantes: aquellos que
ponen en marcha la psicosis.
Según la Dra. Carra el punto de vista de
Kreschtmer es tan completo, que permite ha-
cer un abordaje del cuadro no sólo desde la
comprensión psicopatológica y psicodinámi-
ca, sino también sobre sus causas íntimas y
su evolución.
Para afirmar que se trata de una psicosis
de base somática, es estrictamente necesario
que los síntomas psiquiátricos sigan el curso
evolutivo de la enfermedad somática que los
desencadenó.
18/07/2009, 8:35
 230
Si una vez solucionada la causa somática
los síntomas psiquiátricos persisten, estamos
en condiciones de afirmar que se trata de una
enfermedad mental (endógena o reactiva),
que se puso en marcha, independientemente
de la enfermedad sistémica con la que co-
existió.
Psicosis agudas de base somática. Psicosindromes más representativos
Psicosis Sintomáticas (Síndromes)
1- Esquizofreniforme
2- Afectiva
3- Confusional
4- Delirante
5- Síndrome amnésico o dismnésico
6- Estados crepusculares
7- Alucinosis orgánicas
8- Trastorno catatónico orgánico
9-Trastorno de ansiedad orgánico
10-Labilidad emocional orgánica
11-Trastorno cognoscitivo leve
12-Trastorno orgánico de la personalidad
13-Síndrome Postencefalítico
14-Síndrome postconmocional
1- Psicosis sintomática esquizofreniforme:
Es un cuadro clínico que se distingue por
presentar en forma predominante, ideación
delirante. Pueden estar presentes otros sínto-
mas de la serie esquizofrénica, relacionados
con una causa orgánica específica, y que se
acompaña de importantes hallazgos somáti-
cos.
Las formas que adopta con más frecuen-
cia son: la paranoide, la catatónica o la hebe-
frénica. Nunca podríamos observar en estos
casos una forma simple, porque las psicosis
sintomáticas son un cuadro agudo y la forma
simple exige un curso solapado y de lenta evo-
SINTITUL-1 230
ALCMEON, 60, año XVIII, vol. 15, Nº 4, julio de 2009
Teniendo en cuenta que la finalización de
estos cuadros ofrece tres alternativas:
- Resolución completa.
- Resolución con secuela
- La muerte.
Pasaremos a nombrar conjuntos de sínto-
mas que determinaran la existencia de varios
síndromes de base somática, llamados "Psi-
cosis agudas de Base Somática".
Formas esenciales
Trastorno de ideas delirantes
Maniaco - Depresiva
Estupor, obnubilación, coma
Delirium (febril, exógeno, tremens)
Alteraciones de la memoria
Alteraciones del campo de la conciencia
Alucinaciones toxo-infecciosas.
Alteraciones motoras
Ansiedad generalizada y/o pánico
Incontinencia y labilidad emocional
Interferencia en la actividad intelectual
Exageración de rasgos previos
Cambios de comportamiento
Signos neurológicos y trastornos del humor
lución. También faltarían los síntomas proce-
sales o negativos de la esquizofrenia.
Otro síntoma que orienta el diagnóstico,
son los grados leves de obnubilación de la con-
ciencia que pueden acompañar la sintomato-
logía esquizofreniforme. Sobre este punto exis-
te disenso entre los autores clásicos y los cri-
terios del CIE 10 y el DSM IV, que imponen
que la conciencia y el intelecto no estén afec-
tados.
Las causas más frecuentes de psicosis es-
quizofreniforme son:
18/07/2009, 8:35
 Psicosis de base somática. N. Derito, G. Martínez, A.Monchablon Espinoza 231

Causas de trastornos esquizofreniformes orgánicos

2-Psicosis sintomática afectiva: Etiologías

Forma Maníaca: Enfermedades
La vinculación de los cuadros maníacos o Epilepsia Psicosis
Es más frecuente que la manía interictales
sea induci- a forma
esquizofreniforme. Normalización
depresivos con causas orgánicas conocidas da por sustancias, que por enfermedades físi-
forzada.
es un hecho que se remonta a la antigüedad. cas. Según
Síndromes criterios actuales,
carenciales los episodios
Pelagra.
En la primera mitad del siglo XX se observó maníacos desencadenados por antidepresivos
Anemia perniciosa.
en lesiones cerebrales y tumores la presencia se consideran también orgánicos.
Traumáticas Secuela de traumatismo de cráneo.
de síntomas afectivos. Actualmente lo que se Infecciosas
Gastó en 1990, refiere queHIV.
la propensión a
intenta es separar claramente, lo que sería un Fiebre tifoidea.
desarrollar hipomanía, probablemente depen-
Encefalitis epidémica.
síndrome afectivo reactivo que acompaña a da de un estado previo sensible al viraje hi-
Paludismo.
una enfermedad, del concepto de síndrome pertímico, más que a una determinada
Tóxicas Alcohol. sus-
orgánico del humor. Por ello se exige que el tancia. Cursa con agitación yDrogas
excitación. Nun-
psicotónicas.
cuadro maníaco o depresivo, sea consecuen- ca tiene los síntomas típicosAbstinencia
de la manía en-
a psicofármacos.
cia directa de una enfermedad física o del Saturnismo.
dógena, debido a que se desenvuelve en el
Mercurio.
consumo de sustancias. marco de una disminución del nivel de clari-
Tumores encefalocraneanos Temporomediales.
La prevalencia de trastornos afectivos bi- dad de la conciencia o desintegración
Temporales. de la
polares, es del 5% al 20%. Los cuadros de- misma. Puede haber logorrea,Límbicos.
pero tiende más
presivos son mucho más frecuentes que los a la incoherencia que a la fuga
Hematológicas de ideas. Pue-
Policitemia.
maníacos. El trastorno suele comenzar a una Poliglobulia.
de haber oscilación de los afectos, la activi-
edad más avanzada que el síndrome endóge- dad no se concreta en un fin útil. Es común
no. que se manifieste con violencia, irritabilidad y
agresividad. Se observa deterioro cognitivo y

SINTITUL-1 231 18/07/2009, 8:35

 232 ALCMEON, 60, año XVIII, vol. 15, Nº 4, julio de 2009

menor frecuencia de síntomas psicóticos de dógena, pero siempre hay que tener en cuen-
primer orden. ta la desorganización de la conciencia.
En el tipo hipomaníaco, quizá presente más Las causas más frecuentes son:
dificultad para distinguirla de una forma en-

Etiologías Enfermedades
Lesiones en el S.N.C. Secuela de traumatismo de cráneo.
Tumores en hemisferio derecho o corteza órb
Esclerosis múltiple.
Enfermedad de Huntington.
Enfermedad de Parkinson.
Causas de manía e hipomanía orgánica Epilepsia Psicosis interictales a forma maníaca
Endocrinopatías Enfermedad de Cushing.
Forma depresiva: Según Vallejo Nágera estasHipertiroidismo.
depresiones
Hipotiroidismo.
Gran cantidad de enfermedades físicas son llevan el cuño de una alteración de la con-
Infecciosas Sífilis tardía.
causa de depresiones. A veces, los síntomas ciencia. Una extraordinaria fatigabilidad
Fiebre Q.
de la
depresivos preceden a los signos y síntomas atención, fácil agotamientoEncefalitis.
y sensación de
orgánicos. En otras ocasiones aparecen jun- enfermedad
Metabólicasorgánica. Los síntomas sobresa-
Encefalopatía urémica.
tos, o bien puede suceder que la depresión se lientes son los que están másPostoperatorio
ligados al fraca- de cirugía mayor.
desarrolle más tarde. Las más frecuentes son so Sustancias psicotropas
del cuerpo, Antidepresivos.
falta de energía, desgano, an-
las asociadas a enfermedades del Sistema hedonia. Es el motivo por el Psicoestimulantes.
que estas depre-
Nervioso Central. Si bien es cierto que estos Corticoides
siones se acompañan de una intensa sensa- (de origen exógeno).
Antiparkinsonianos.
pacientes tienen menos antecedentes de de- ción subjetiva de enfermedad física. Hay ten-
Anticolinérgicos.
presión que un depresivo primario, también es dencia al suicidio. Agonistas dopaminérgicos.
verdad que estas personas tienen un bajo No presentan tristeza inmotivada,
Opíaceos.ni idea-
umbral de vulnerabilidad previo para la de- ción delirante depresiva. Alcohol.
presión. Benzodiacepinas.

SINTITUL-1 232 18/07/2009, 8:35

 Psicosis de base somática. N. Derito, G. Martínez, A.Monchablon Espinoza
La evolución no se presenta en fases, sino
que sigue el curso de la enfermedad que la
provocó.
Los accidentes cerebrovasculares, causan
depresión en mayor medida que cualquier
accidente vascular en otra parte del cuerpo.
No se correlaciona la importancia de la se-
Etiologías
Lesiones del S.N.C.
Epilepsia
Neoplasias
Infecciosas
Endocrinopatías
Enfermedades metabólicas
Enfermedades autoinmunes
Sustancias psicotropas
Causas de depresión orgánica (Vieta)
Trastorno Bipolar:
En la actualidad se han observado casos
de trastorno bipolar orgánico, especialmente
en pacientes de edad avanzada, cuyas fases
predominantes tienden a ser maníacas. En los
síntomas, son preponderantes la irritabilidad y
la agresividad, en mayor medida que en los
bipolares primarios. Carecen de anteceden-
tes familiares de trastorno bipolar. Son fre-
cuentes los cuadros mixtos, o bien los cicla-
dores rápidos.
Por su curso y forma de manifestarse,
puede asemejarse a un Bipolar I, Bipolar II, o
SINTITUL-1 233
233
cuela del ACV, con la intensidad del cuadro
depresivo.
En el caso de las psicosis epilépticas a for-
ma depresiva, son las que presentan tentati-
vas de suicidio con los métodos más cruen-
tos.
Las causas más frecuentes son:
Enfermedades
ACV más frecuente en hemisferio izquierdo.
Tumores (meningiomas).
Traumatismos craneales.
Enfermedad de Parkinson.
Esclerosis múltiple.
Enfermedad de Huntington
Psicosis epiléptica interictal a forma
depresiva.
Crisis ictal (epilepsia del lóbulo temporal).
Cáncer de páncreas.
20% de otras neoplasias.
Meningitis.
HIV.
Enfermedad de Cushing.
Hipotiroidismo.
Enfermedad de Addison.
Corticoides.
Antihipertensivos.
Antipsicóticos.
un ciclotímico. Avanzan con mayor rapidez al
deterioro orgánico.
El cuadro puede ser desencadenado por
el uso de antidepresivos, corticoides y en el
hipotiroidismo subclínico.
3- Síndrome Confusional:
Según los algunos autores la utilización del
término "confusional" se asimila al del térmi-
no "delirium". Según otros se trataría de dos
cuadros psicopatológicos diferentes. Si nos
atenemos a la evolución histórica del manejo
de ambos vocablos, llegaríamos a la conclu-
18/07/2009, 8:35
 234 ALCMEON, 60, año XVIII, vol. 15, Nº 4, julio de 2009
sión de que se trata de dos cuadros diferen-
tes.
El Síndrome Confusional, es un conjunto
de síntomas, que se pueden manifestar total-
mente o en parte. Es básicamente una altera-
ción del nivel de claridad y/o del campo de la
conciencia. Las formas clínicas de confusión
mental varían según el grado de alteración de
la conciencia en:
- Confusión mental simple.
- Confusión mental agitada.
- Confusión onírica (con alucinaciones).
- Confusión mental estuporosa.
Confusión mental simple:
El embotamiento, corresponde a una me-
nor percepción de las señales sensoriales y
menor atención al entorno y a sí mismo. Dis-
minuye el freno cortical y surge el pensamien-
to del proceso primario. El paciente se distrae
con facilidad. El nivel de conciencia fluctúa
según el estado fisiológico.
El torpor es un estado de somnolencia, con
estrechamiento del campo de la conciencia.
Los procesos de la percepción y del pensa-
miento están más lentos (bradipsiquia). En el
área motora, los movimientos son lentos o bien
permanece quieto y sin hablar espontáneamen-
te (bradicinesia).
El coma es la disminución más extrema
de la conciencia, no se observa evidencia de
actividad mental.
Confusión mental agitada:
Bonhoeffer denominó a estos estados
"amencia". La mayoría de los autores definen
la amencia tal como la concibió Kraepelin:
"Un estado Confusional alucinatorio agudo,
acompañado de agitación motriz".
Para estos autores, el cuadro se caracte-
riza por desorganización de la conciencia que
determina perplejidad, dificultad para com-
prender los procesos del yo, del propio cuer-
po y del entorno, suceso que se carga de an-
SINTITUL-1 234
gustia y malestar. En un grado mayor de alte-
ración de la claridad de la conciencia, el pa-
ciente presenta obnubilación, desorientación
auto y alopsíquica, la atención es fluctuante,
imposible de detenerse en un objeto. La sen-
sopercepción es lenta y dificultosa, se distor-
siona al punto de prestar colaboración en la
aparición de ilusiones.
Confusión onírica:
Puede acompañarse de alucinaciones sim-
ples o complejas, especialmente visuales, vi-
vidas como en una ensoñación (estado oniroi-
de). El pensamiento se perturba hasta volver-
se incoherente. El estado de ánimo que acom-
paña estos cambios es generalmente de an-
gustia o miedo intenso. Se traduce en una
conducta dislocada, excitada, impulsiva y pe-
ligrosa.
Confusión mental estuporosa:
Hay grave compromiso de la conciencia.
Escasamente captan los procesos del entor-
no. Pueden tener trastornos alucinatorios de
todos los sentidos, acompañados de ideas de
persecución y perjuicio. Hay amnesia poste-
rior del episodio.
Estos estados en líneas generales son con-
siderados menos graves que el delirium.
Si este cuadro empeora, marcha hacia el
delirio agudísimo y la muerte.
Si el cuadro mejora, existirá amnesia lacu-
nar o total del episodio confusional.
4-Delirium:
El DSM IV incluye el Delirium dentro de
los trastornos cognoscitivos. Es una entidad
que se caracteriza por un estado Confusional
agudo con deterioro de la conciencia, déficit
de la atención y otras alteraciones cognitivas;
comienzo abrupto, evolución fluctuante y du-
ración breve. Desde la antigüedad estos es-
tados se asociaron con la presencia de fiebre,
18/07/2009, 8:35
 Psicosis de base somática. N. Derito, G. Martínez, A.Monchablon Espinoza
venenos u otras enfermedades médicas o neu-
rológicas.
El Delirium se reconoce en la actualidad
con el sello de "Obnubilación de la concien-
cia". Dice Kaplan que el término "confusión"
también se utilizó a menudo pese a su rela-
ción inespecífica con el delirium.
A mediados del siglo XX, este estado fue
reconocido como causado por una insuficien-
cia cerebral aguda, que se traducía en lenti-
tud de las ondas del electroencefalograma.
Aún hoy persiste la ambivalencia en la for-
ma de utilizar ambas denominaciones. En el
terreno de la neurología se reserva la deno-
minación de Delirium para estados delirantes
agudos, con agitación extrema, franca desor-
ganización del proceso ideativo, trastornos
sensoperceptivos e hiperactividad autónoma.
Se deben reconocer por su alta morbimortali-
dad.
La descripción del cuadro realizada por
Manfred Bleuler coincide con la reacción exó-
gena aguda de Boehoeffer. El cuadro psico-
patológico se caracteriza en primer término
por trastorno de la conciencia. Puede estar
descendido el nivel de claridad de modo que
aparezcan estados de torpor, somnolencia y
coma. Asimismo la conciencia puede estar
alterada de modo que el paciente vivencie los
contenidos de la conciencia como si estuviera
en un sueño (onirismo). Tal transformación
de la conciencia conduce a un trastorno gro-
sero de los rendimientos psíquicos. El pacien-
te efectúa falsos reconocimientos de perso-
nas y de su situación. Distorsión importante
de la sensopercepción.
El pensamiento está enlentecido, empobre-
cido en sus contenidos, hasta volverse inco-
herente. La dificultad en comprender los su-
cesos del entorno, de su propio yo y de su
cuerpo, da lugar a la aparición de ilusiones,
todo es percibido desordenadamente.
SINTITUL-1 235
235
La atención es fluctuante, no puede fijar
los hechos vividos, y los recuerdos vienen a la
memoria en forma desordenada, tal que su-
cesos del pasado son vivenciados como ac-
tuales. El mundo se torna confuso, imposible
de comprender, la capacidad de juicio esta
gravemente alterada.
La situación crea un humor angustioso lle-
no de miedo. El estado de ánimo puede osci-
lar entre dos polos, desde la apatía, depresión
e inercia, hasta la ansiedad con agitación y
euforia, que se puede tornar colérico y agre-
sivo.
La conciencia no puede ejercer control
sobre los impulsos, que responden a necesi-
dades muy primitivas, pudiendo acontecer
actos desordenados sin finalidad, desinhibición
ética o conductas violentas. Como la activi-
dad también es fluctuante la hiperactividad
puede virar a un estado de falta de iniciativa,
hasta el estupor.
Las alucinaciones pueden ser simples,
como sonidos, ruidos, fogonazos, puntos bri-
llantes; o complejas, de estas, las mas comu-
nes son alucinaciones escénicas, imágenes,
personas, animales, etcétera, que adquieren
un aspecto caleidoscópico, como en los sue-
ños. Las alucinaciones cenestésicas compren-
den sensaciones en el cuerpo de presión, alar-
gamiento e inestabilidad.
En este marco pueden aparecer ocurren-
cias delirantes de persecución, de perjuicio o
místicas.
El ciclo de sueño-vigilia esta alterado, som-
nolencia diurna e insomnio nocturno. El cua-
dro suele empeorar al anochecer, por la fati-
ga y por la disminución de estímulos exter-
nos.
Este cuadro, independientemente de su
etiología, se acompaña de una alteración del
sistema neurovegetativo.
18/07/2009, 8:35
 236 ALCMEON, 60, año XVIII, vol. 15, Nº 4, julio de 2009

Las alteraciones del sistema nervioso au- El electroencefalograma presenta lentitud

tónomo incluyen taquicardia, fiebre, hiperten- difusa.
sión arterial, sudoración y midriasis. Las etiologías mas frecuentes del Delirium
Pueden presentar temblores finos y grue- son:
sos, sacudidas mioclónicas y agitación.

Enfermedades intracerebrales
Infecciosas Meningitis-Encefalitis-encefalomielitis- neurosífilis.
Vasculares Multi-infarto (corticales y subcorticales) - embolia cerebral - vasculitis
primaria del SNC.
Efecto masa Neoplasias (primarias o metastásicas) - hematoma subdural -
hemorragias - abscesos.
Enfermedades Alzheimer - Pick - Parkinson - Cuerpos de Lewy -
degenerativas Creutsfeld Jacob - Desmielinizantes.
Epilepsia Focales y focales secundariamente generalizadas.
Psicosis periictales - Psicosis ictales - Psicosis postictales.
Líquido C.R. Hidrocefalia a presión normal.
Traumáticas Traumatismos craneoencefálicos.
Causas de delirium

Enfermedades intracorporales/extracerebrales
Vasculares Insuficiencia cardíaca - Infarto de miocardio - H.T.A.
Colagenosis y vasculitis ( lupus, poliarteritis)
Coagulación intravascular diseminada.
Infecciosas Endocarditis bacteriana subaguda - Infecciones urinarias -
Infecciones respiratorias - Sepsis - Infecciones por HIV.
Metabólicas Acidosis respiratoria - Insuficiencia renal - Encefalopatía
Hepática - Porfiria - Enfermedad de Wilson - Deshidratación.
Endócrinas Hipoi e hipertiroidismo - Hiperparatiroidismo - Enfermedad de
Addison - Enfermedad de Cushing -Diabetes Mellitas -
Hipopituitarismo.
Causas de delirium

Enfermedades Extracorporales
Nutricionales Anemia perniciosa - Pelagra - Déficit de folato -
Déficit de tiamina.
Tóxicas Metales: mercurio, plomo, aluminio, magnesio, arsénico.
Fármacos: psicofármacos, digitálicos, antihipertensivos, antiarrítmicos,
anticolinérgicos, litio, bloqueantes H2.
Causas de delirium

SINTITUL-1 236 18/07/2009, 8:35

 Psicosis de base somática. N. Derito, G. Martínez, A.Monchablon Espinoza
Como fisiopatología del delirium se propu-
so la disfunción del Sistema Reticular Activa-
dor ascendente, dado el papel que cumple en
el estado de alerta. Existen pruebas de hipo-
función del sistema colinérgico, sobre todo en
la región basal del procencéfalo y la protube-
rancia. Existen evidencias de disfunción de
otros sistemas de neurotransmisión: noradre-
nérgicos, serotoninérgicos, GABA.
Tanto en el Síndrome Confusional de cual-
quier tipo, como en el Delirium, deben agotar-
se los recursos para encontrar la causa. El
éxito de la búsqueda, depende de una exhaus-
tiva historia clínica, especialmente en lo refe-
rido al corte longitudinal, que orientará hacia
el diagnóstico (ejemplo: paciente adicto, alco-
hólico, epiléptico, cardiópata, etcétera). La
exploración física es importante porque pue-
de revelar signos que orienten, en cuanto a
que estudios complementarios es convenien-
te realizar, siempre incluye una evaluación
neurológica completa. Los estudios de labo-
ratorio se dividen en los básicos: rutinas de
ingreso que incluyen hemograma completo,
eritrosedimentación, glucemia, uremia, orina
completa, toxoplasmosis, VDRL, HIV. Estu-
dios especiales orientados a confirmar una
presunción diagnóstica, (tóxicos en orina, fun-
ción hepática, función renal, función glandu-
lar, gases en sangre, ionograma, metales en
sangre, etcétera). Rx. de tórax, E.C.G., E.E.G.,
punción lumbar. Hoy en día contamos con la
neuroimágen (TAC, RNM) y la neuroimágen
funcional, especialmente importante cuando
el diagnóstico se orienta hacia una patología
intracerebral.
Tratamiento: incluyen hidratación parente-
ral, nutrición, corrección de alteraciones hi-
droelectrolíticas. Tener especial cuidado en la
iluminación del ambiente (evitar la oscuridad),
evitar los ruidos y los cambios de escenario.
Tratar de no estimular al paciente en exceso.
SINTITUL-1 237
237
Tratamiento farmacológico:
a- Tratamiento sintomático: antipsicóticos,
los más indicados son haloperidol o risperido-
na a dosis bajas. Como sedante son preferi-
bles las benzodiacepinas, o los hipnóticos como
la zopiclona o el zolpiden.
b- Tratamiento etiológico.
5- Síndrome amnésico orgánico:
Se refiere a un cuadro que presenta alte-
raciones importantes de la memoria de fija-
ción y menores de la memoria de evocación,
permaneciendo conservada la memoria para
los hechos recientes. Se trata de un Síndrome
de Korsacoff agudo o transitorio. Al examen
el paciente presenta amnesia anterógrada y
la amnesia retrógrada es más parcial. Está
desorientado en tiempo y lugar. Los recuer-
dos que acuden a la memoria son especial-
mente aquellos que han sido depositarios de
mayor carga afectiva para el sujeto, pero aún
así tales hechos biográficos alterados en el
tiempo, de tal forma que un suceso ocurrido
hace varios años es relatado como algo acon-
tecido actualmente y con la misma carga afec-
tiva con que se vivió en el pasado. Dice Van
Der Horst que la alteración del tiempo vivido
es el trastorno fundamental del Síndrome de
Korsacoff. Se lo designa también como: alte-
raciones cronomnésicas. Con respecto a este
síntoma, también denominado confabulacio-
nes o falsos recuerdos, dice Alonso Fernán-
dez que se trata de una amnesia de fijación y
no la disolución del sistema de coordenadas
temporales. Parecería no ser es así, puesto
que los sucesos relatados, son hechos que en
verdad fueron vividos por el sujeto y que son
utilizados para rellenar con ellos los vacíos de
su memoria. Está conservada la memoria pro-
cedimental.
No hay alteraciones de la sensopercep-
ción. La atención se fatiga rápidamente, no
18/07/2009, 8:35
 238
son posibles nuevos aprendizajes. Hay un
empobrecimiento intelectual general. No hay
tampoco trastornos llamativos de la esfera
afectiva, salvo apatía, a veces euforia pueril y
Causas de síndrome amnésico orgánico (no inducido por sustancias)
El tratamiento etiológico precoz, puede lo-
grar que este cuadro sea reversible, recupe-
rando el sujeto el nivel cognitivo anterior a la
causa. El otro camino es hacía la cronicidad.
6- Estados crepusculares:
Para concebir en psicopatología la estruc-
tura del estado crepuscular, creemos es im-
portante comprender que entendemos por
conciencia normal. Para Jaspers, al "todo de
la vida psíquica momentánea, lo llamamos
conciencia". "La claridad de la conciencia
exige que tenga claramente ante mí lo que
pienso, lo que sé y lo que quiero, lo que hago,
lo que siento, mi vivencia vinculado a mi yo, y
que se mantenga en conexión por el recuer-
do".
Compara la conciencia al escenario de un
teatro, lo que abarca el escenario es el campo
de la conciencia, y lo que esta en el centro, lo
que se percibe con mayor nitidez, es el foco
de la conciencia. Cuando el escenario se vuel-
ve confuso, hay pérdida de claridad u obnubi-
lación. Cuando el escenario se vuelve muy
estrecho (hablamos de estrechez de la con-
ciencia), se restringe a captar solo lo que se
encuentra en su foco, perdiendo noción de los
que acontece en los márgenes del foco: a esta
SINTITUL-1 238
ALCMEON, 60, año XVIII, vol. 15, Nº 4, julio de 2009
en general escasez de reacciones emociona-
les.
El origen de este cuadro se encuentra en
lesiones del diencéfalo, especialmente núcleo
dorsomedial del tálamo y cuerpos mamilares.
última alteración es a la que denominamos
estado crepuscular.
En estos cuadros suele haber especialmen-
te desorientación alopsíquica. El curso del
pensamiento esta lentificado y es perseveran-
te. El estado de ánimo oscila entre eufórico y
colérico. Generalmente se acompaña de es-
tado de excitación.
Etiología Enfermedades
Desaparece tan bruscamente como
Nutricionales Déficitse
deins-
tiamina
taló.
Infecciosas o degenerativas Que afecten diencéfalo y regiones medio
Estos estados se ven con frecuencia
Tumorales Tumoresen:o quistes del 3° ventrículo
- Epilepsia: Psicosis ictales - Infartos
Vasculares Psicosis- Hemorragias
pe- - Hematomas
riictales - Psicosis
Traumáticas postictales. Que afecten diencéfalo y regiones medio
o posquirúrgicas
- Fiebre tifoidea.
- Psicosis gripales.
- Psicosis palúdicas.
- Reumatismo articular agudo.
7- Alucinosis orgánica:
El cuadro agudo se refiere a las alucina-
ciones de origen tóxico o infeccioso, que cur-
san sin alteraciones de la conciencia.
El paciente suele percibir en forma brusca
alucinaciones auditivas y/o visuales, que se
acompañan de intensa angustia. Pueden, o no
hacer interpretaciones delirantes del hecho
alucinatorio, generalmente referido a ideas de
perjuicio. Termina tan bruscamente como co-
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 Psicosis de base somática. N. Derito, G. Martínez, A.Monchablon Espinoza
menzó, y es independiente de la evolución del
cuadro infeccioso que las generó, pero siem-
pre co-existiendo con él.
La alucinosis alcohólica aguda es más fre-
cuente en mujeres en edades que oscilan en-
tre los 30 y 35 años. El cuadro psicopatológi-
co se presenta con lucidez de conciencia.
Son frecuentes las alucinaciones acústico-
verbales, el paciente oye que hablan de él en
tercera persona. Siguen las alucinaciones tác-
tiles, sienten que son pinchados, pellizcados o
tocados. Por último las alucinaciones visuales
que pueden ser simples o complejas. Simples
si se trata de fogonazos, luces etc. las aluci-
naciones visuales complejas pueden ser zo-
opsias, liliputienses, imágenes o escénicas.
Las alucinaciones dan lugar a la aparición
de un delirio de persecución o de perjuicio (rara
vez abarca otros temas).
La aparición del cuadro es brusca, acom-
pañándose de ansiedad e irritabilidad.
Es frecuente que el paciente tenga con-
ciencia de enfermedad, y reconozca el fenó-
meno que le acontece como patológico.
Las causas más comunes son:
- Tumores cerebrales.
- Traumatismos craneoencefálicos.
- Meningoencefalitis.
- Epilepsia del lóbulo temporal.
- Alcoholismo.
8- Trastorno catatónico orgánico:
La alteración se encuentra en el área de
la motricidad, que puede estar disminuida (aci-
nesia) o aumentada (hipercinesia). Es habi-
tual la alternancia entre ambos polos. La ca-
tatonía exógena es un cuadro exógeno agu-
do. Bonhoeffer lo consideraba una forma de
reacción exógena por autointoxicación. Lo más
razonable es pensar que la catatonía aguda,
es lo mismo que la epilepsia y la histeria, una
forma de reacción del cerebro. Pero para
SINTITUL-1 239
239
desencadenar el cuadro se debería tener un
umbral bajo que reacciona ante escasos fac-
tores exógenos, ya sean estos, tóxicos, trau-
máticos, hormonales, infecciosos, neurológi-
cos y hasta emocionales. Dice el Dr. Goldar:
"La catatonía es una reacción cerebral instin-
tiva, que pertenece al círculo de las manifes-
taciones espasmódicas en el cual se incluye
la histeria y la epilepsia".
El cuadro puede comenzar bruscamente
con una rigidez aguda generalizada (acinesia),
o bien instalarse lentamente en horas o días.
Comienza con enlentecimiento de los movi-
mientos voluntarios e involuntarios (bradici-
nesia), que se traduce en una pobreza de
movimientos (hipocinesia), que puede llegar
hasta la inmovilidad (acinesia).
El paciente camina a pequeños pasos,
como un bloque rígido, habiendo perdido el
movimiento toda la gracia y armonía que le
confiere la motilidad expresiva y reactiva. La
facies está amímica, hasta que queda inmó-
vil.
El grado máximo de inhibición psicomotriz
es el estupor, en el que el paciente permane-
ce acostado, con los ojos abiertos, fijos, en
mutismo y no reacciona ante los estímulos
verbales, táctiles o dolorosos. La obnubilación
de la conciencia que acompaña al estupor, es
fluctuante a lo largo del día.
Otros síntomas que acompañan este cua-
dro son proscinesia, ecolalia, ecopraxia, auto-
matismo al mandato o su opuesto el negati-
vismo.
La iteración es el movimiento de un grupo
muscular determinado que se repite continua-
mente y sin sentido, en un fondo de inmovili-
dad general. La iteración del lenguaje es la
verbigeración.
La catalepsia es la rigidez de actitud, per-
maneciendo un tiempo en alguna postura in-
comoda impuesta por el médico. La flexibili-
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 240 ALCMEON, 60, año XVIII, vol. 15, Nº 4, julio de 2009
dad cerea es una resistencia muscular ligera
y uniforme cuando se mueve algún miembro,
la sensación que se trasmite es la de estar
doblando un caño de plomo. Cuando se trata
de catatonía exógena por nerolépticos el sig-
no que se agrega es la rueda dentada.
La estereotipia motora es un movimiento
siempre igual y sin sentido que se repite de
tanto en tanto. También hay estereotipia del
lenguaje.
En la forma hipercinética, los pacientes
están agitados, hay un aumento exagerado de
la motilidad involuntaria, los movimientos son
en cortocircuito.
En el Síndrome Neuroléptico Maligno pue-
de haber un bloque hipercinético en un miem-
bro, estando el resto del cuerpo en acinesia.
SINTITUL-1 240
El síndrome neurovegetativo que acompa-
ña estos cuadros es característico. En la cara
se observa y se toca la piel seborreica, por
exceso de gratitud. Sudoración profusa, que
acompañada de hipertermia puede llevar a la
deshidratación.
Hay adelgazamiento, hematomas espon-
táneos, dermografismo, las úlceras de decú-
bito se hacen rápidamente.
Es frecuente la aparición de globo vesical.
Taquicardia, presión arterial lábil, respiración
superficial, que con la inmovilidad predispone
a las infecciones respiratorias.
Se acompaña de sentimientos de angustia
que a veces se transforman en angustia ca-
tastrófica, con ideación delirante de fin del
mundo.
Causas del síndrome catatónico agudo:
Etiología
Extracorporales
Tr aum atism os Tr au matism os cr áneo-en cefálicos.
D epresores del SN C A lcohol - A nticonvulsivantes - Disulfi
N eurolépticos.
E stimu lan tes del SN C A nfetam inas - Cannabis - Mescalina -
Fenilciclidina.
O tras drogas tóxicas A spirina - Levodopa - Hidrocarb uros f
M on óxido de carbono - etcétera.
Exógenas - Intracerebrales
Tr astornos neurológicos Enfermed ades Cer ebr ovasculares: Infa
subaracnoid eas - Trom bosis venosa co
tr om bocitopénica trom bótica.
T um ores.
D egenerativas: Alzheim er - Pick - Par
H ungtinton .
Intraco rp or ales - E xtracerebrales
Infecciosas Encefalitis - Malar ia - TBC - T ifus - V
Postencefalitis esclerosante agud a.
Tr astornos sistém icos Insuficiencia hepática - Insuficiencia r
M etabólicas Cetoacidosis diabética - H om ocistinur
Porfiria aguda - Coproporfir ia.
O tras E sclerosis m últiple - Escler osis tuber o
progresiva - N ar colep sia.
18/07/2009, 8:35
 Psicosis de base somática. N. Derito, G. Martínez, A.Monchablon Espinoza
La fisiopatología de la catatonía aguda dio
lugar a varias hipótesis.
Schibuck propone un aumento de nordre-
nalina responsable de los síntomas neurove-
getativos y un bloqueo de dopamina que pro-
duciría los síntomas motores y la hipertermia.
Friccione propone para el SNC:
a- Bloqueo central dopaminérgico en el
mesoestriado, responsable de los síntomas
motores.
b- Bloqueo dopaminérgico hipotalámico
preoptico anterior responsable de la hiperter-
mia.
c- Bloqueo de la base del encéfalo, da
mutismo.
d- El núcleo accumbens tiene coneccio-
nes GABA con el Pálido.
Tratamiento:
Las benzodiacepinas potencian la acción
del GABA. Las benzodiacepinas excitan el
GABA de la Sustancia Negra que son Dopa-
mina-eferentes, esto incrementa la actividad
de la dopamina del estriado y el mesolímbico.
Una deficiencia gabaérgica primaria, o
secundaria, podría predisponer al Síndrome
Neuroléptico Maligno.
El dantrolene, relajante muscular periféri-
co, disocia el acople excitación-contracción,
posiblemente interfiriendo el recambio de cal-
cio desde el retículo sarcoplásmico.
La bromocriptina, agonista dopaminérgico
se utiliza en dosis de 10 a 20 mg/día.
La terapia electroconvulsiva, incrementa
la transmisión de Gaba. La concentración de
GABA se incrementa en el estriado luego del
TEC. También se incrementa la sensibilidad
de los receptores postsinápticos a la dopami-
na.
9- Trastorno de ansiedad orgánico:
Los síntomas son similares a los que pre-
senta el trastorno de ansiedad generalizada o
SINTITUL-1 241
241
la crisis de pánico, o bien una combinación de
ambas. La diferencia radica en que en este
caso es consecuencia de un trastorno orgáni-
co capaz de producir una disfunción cerebral.
Estas causas siempre deben investigarse an-
tes de dictaminar un origen endógeno.
- Epilepsia del lóbulo temporal.
- Feocromocitoma.
- Hipertiroidismo.
- Prolapso de la válvula mitral.
10- Labilidad emocional orgánica:
Los síntomas que la caracterizan son: in-
continencia afectiva, el paciente se emociona
fácilmente ante cualquier evento sin impor-
tancia, y no puede frenar la expresión emo-
cional. La labilidad consiste en el cambio brus-
co de su estado emocional, también producto
de estímulos mínimos, o aún sin ellos, por ejem-
plo pasar de la risa al llanto durante un relato.
Es común en:
- Patología vasculocerebral.
- Síndrome postconmocional.
- Hipertiroidismo.
- Enfermedad de Addison.
- Hiperglucemia.
11- Trastorno cognoscitivo leve:
Es una leve disminución del rendimiento
intelectual, que se manifiesta con deterioro de
la memoria. Dificultad para concentrar la
atención por rápida fatiga, que interfiere con
nuevos aprendizajes. Hay un cierto conflicto
en el desenvolvimiento de las actividades co-
tidianas, pero a pesar de ello, el individuo se
sigue valiendo por si mismo.
Este trastorno puede preceder, acompa-
ñar o suceder a estados infecciosos, o diver-
sos trastornos somáticos cerebrales o sisté-
micos. Se lo observa especialmente en los
trastornos de origen hormonal. Este estado es
reversible en el término de pocas semanas,
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 242 ALCMEON, 60, año XVIII, vol. 15, Nº 4, julio de 2009
con el tratamiento adecuado a la patología
somática que lo provoca.
También puede ser el comienzo de una
demencia, en ese caso persistirá hasta su
agravación, con fluctuaciones que dependen
del estado físico general y emocional del su-
jeto.
12- Trastorno orgánico de la personalidad:
Sucede en estos casos una alteración de
los rasgos de la personalidad, que a veces es
la acentuación grotesca de rasgos previos, y
otras la aparición de conductas no habituales
ni en el sujeto.
Lo que esencialmente se afecta es el mun-
do emocional, las áreas de las necesidades y
los impulsos, que ya no pueden ser frenados.
En el caso de daño frontal lateral se puede
asociar a una alteración cognitiva, con déficit
en la planificación y ejecución de tareas, que
puede complicar el desenvolvimiento familiar
social y laboral del sujeto.
Según los criterios del CIE-10 se exige la
presencia de dos o más de los siguientes ras-
gos:
a- Distraibilidad marcada: dificultad para
iniciar o mantener una actividad orientada a
un fin.
b- Alteraciones emocionales: labilidad
emocional. Afectividad insulsa e inapropiada
(expansividad, moria). Rasgos explosivos con
descargas bruscas de ira y agresividad. En
otros casos el rasgo predominante es la apa-
tía.
c- Alteraciones de la conducta social:
comportamientos inapropiados, imposibilidad
de frenar los impulsos, desinhibición ética.
d- Trastornos del pensamiento: el sujeto
se vuelve desconfiado, con ideas de autorre-
ferencia. Es frecuente que manifiesten la pre-
ocupación por un solo tema (religioso, políti-
co, etcétera).
SINTITUL-1 242
e- Alteraciones del ritmo y el flujo del len-
guaje: circunstancialidad, "sobreinclusividad",
pegajosidad e hipergrafia.
f- Alteración de la conducta sexual: pue-
de presentar disminución de la sexualidad o
conducta sexual inadecuada.
Puede resultar como secuela de:
- Encefalitis.
- Secuela de traumatismo craneoencefáli-
co.
- Epilepsia postraumática.
- Secuela de Accidente cerebrovascular.
- Secuela posquirúgica de tumor cerebral.
- Enfermedades desmielinizantes.
13- Síndrome postencefalítico:
Los pacientes que han sufrido una ence-
falitis, presentan cambios en su comportamien-
to. La gravedad de las secuelas está relacio-
nada con la edad del paciente. En edades muy
tempranas puede dejar como consecuencia,
algún grado de retraso mental y/o epilepsia.
En adultos, es con frecuencia reversible y no
se configura en un cambio permanente de la
personalidad.
Los síntomas incluyen: malestar general,
apatía o irritabilidad, dificultad para el apren-
dizaje, insomnio, anorexia o bulimia, cambios
en la conducta sexual y disminución de los
rendimientos intelectuales en general.
Puede acompañarse de síntomas neuroló-
gicos como afasia, apraxia constructiva y acal-
culia.
14- Síndrome postconmocional:
La semiología psiquiátrica del traumatis-
mo craneoencefálico, ofrece variantes que se
relacionan, por un lado con el momento en el
que evaluamos al paciente, por el otro la per-
sonalidad previa del traumatizado.
Siguiendo a Henry Ey, se pueden dividir
en tres grupos:
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 Psicosis de base somática. N. Derito, G. Martínez, A.Monchablon Espinoza
- Los trastornos del período inmediatamen-
te postraumático, con o sin intervalo libre, pa-
sible de tratamiento neuroquirúrgico.
- Las confusiones agudas postraumáticas,
que requieren tratamiento psiquiátrico de ur-
gencia.
- La evolución posterior a consecuencia
del traumatismo que requiere tratamiento es-
pecial de las secuelas, tanto neurológicas como
psiquiátricas, incluyendo problemas de adap-
tación social.
Las lesiones que resultan de traumatismo
craneoencefálico, pueden ser primarias y se-
cundarias.
a. Primarias: Son las que se producen en
el mismo momento del traumatismo. Pueden
afectar desde las capas superficiales, consti-
tuidas por los tegumentos y el cráneo, hasta
el encéfalo. Pueden ser difusas o localizadas:
- Conmoción cerebral.
- Daño axonal difuso.
- Hemorragia subaracnoidea.
b. Secundarias: Son las que se desarro-
llan después del traumatismo, en los minutos
horas o días que siguen. Las localizadas son:
- Hematoma estradural.
- Hematoma subdural.
- Hematoma intraparenquimatoso.
- Higroma subdural.
- Daño isquémico secundario.
- Manifestaciones sistémicas del trauma-
tismo craneoencefálico.
- Lesiones de los pares craneanos.
- Fístulas de líquido cefalorraquídeo.
- Lesiones vasculares.
SINTITUL-1 243
243
Causas más frecuentes de psicosis
de base somática
A-Psicosis epilépticas:
Las Psicosis interictales: Caen dentro de
esta categoría las psicosis que se observan
en los pacientes epilépticos, fuera de las cri-
sis.
El núcleo del síndrome son los delirios, las
ideas delirantes recurrentes y persistentes, de
cualquier tipo (persecutorio, celotípico, hipo-
condríaco, místico, etcétera), pueden estar
acompañados de alucinaciones, trastornos del
pensamiento y otros síntomas positivos de
esquizofrenia.
Los delirios podrían ser el producto de la
desorganización perceptual, el fracaso de la
memoria y de los rendimientos lógicos; la vi-
vencia de este estado proyecta en el exterior
un manto de miedo y desconfianza que lleva-
ría al desarrollo de un estado paranoide.
Los delirios se asocian a disfunción del sis-
tema límbico.
El paradigma de este tipo de psicosis sin-
tomática es probablemente la psicosis de tipo
esquizofreniforme.
Esquirol informó de la existencia de sínto-
mas psicóticos frecuentes, como alucinacio-
nes y delirios en mujeres epilépticas.
Karl Jaspers, en su Psicopatología gene-
ral, define a la epilepsia como una de las tres
entidades mayores junto a la esquizofrenia y
la enfermedad maníaco depresiva.
En 1963 Slater y Beard, identificaron en
personas epilépticas, una esquizofrenia atípi-
ca, con alucinaciones visuales y auditivas,
ideas de referencia y delirios de persecución,
en la que estaba preservado el afecto y el ni-
vel de adaptación social. Estos síntomas apa-
recían muchos años después que las convul-
siones (más de 14 años) y a partir de enton-
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 244 ALCMEON, 60, año XVIII, vol. 15, Nº 4, julio de 2009
ces se manifestaban en forma periódica. El
cuadro no estaba relacionado con la frecuen-
cia de las convulsiones ni con la eficacia de
los anticonvulsivantes.
Heath en 1977 realizó estudios con elec-
trodos a gran profundidad que mostraron que
los síntomas psicóticos, correlacionaban con
una actividad punta onda en la amígdala, el
hipocampo y el septun y que esta actividad
anómala se asocia a un descenso de la activi-
dad neocortical.
Se las reconocen dos categorías:
a) Episódicas: más relacionadas con epi-
lepsia del lóbulo temporal y con la falta de
control de las convulsiones.
b) No episódicas que pueden durar días o
semanas.
Hay factores asociados que al parecer
aumentan el riesgo de desarrollar una psico-
sis interictal:
- Inicio de la epilepsia entre los 13 y 18
años de edad.
- La cronicidad de la epilepsia.
- Focos en el hemisferio izquierdo.
- La presencia de tejido cerebral extraño.
- Hay una asociación fuerte y clara con
focos en el lóbulo temporal.
Tratamiento: El manejo de las psicosis in-
terictales requieren el uso de antipsicóticos por
tiempo indefinido, teniendo presente no utili-
zar aquellos que disminuyan más el umbral
convulsivo.
Normalización forzada: Es una psicosis
que exhibe pródromos como insomnio, ansie-
dad, opresión, con necesidad de alejarse de la
gente, en este estadio las benzodiacepinas
pueden abortar la crisis, si continúa pueden
aparecer delirios autoreferenciales y perse-
cutorios, sin alteración del nivel de la concien-
cia. Wolf en 1991 ha demostrado que estas
psicosis en la epilepsia correlacionan con la
normalización del electroencefalograma (nor-
SINTITUL-1 244
malización forzada), y que ocurre con más
frecuencia en epilepsias generalizadas prima-
rias. Es una forma relativamente rara de psi-
cosis asociada a la epilepsia. El concepto sur-
gió de la observación clínica de la remisión de
las crisis epilépticas, junto a la desaparición
de la actividad epileptiforme en el electroen-
cefalograma y la presencia de la psicosis es-
quizofreniforme (o de otros tipos). La remi-
sión del cuadro psicótico da lugar a la presen-
cia de crisis epilépticas.
Se ha visto este fenómeno en pacientes
con niveles subterapeúticos de antiepilépticos.
La idea es seguir con el tratamiento antiepi-
léptico. Todos los neurolépticos disminuyen en
algún grado el umbral convulsivo en frecuen-
cias que oscilan entre 0,5% y 1,2%. Los más
seguros son el haloperidol y de los atípicos la
risperidona (1 a 6 mg./día), sobre todo si re-
quiere uso crónico. Aún se tiene poca expe-
riencia con quetiapina (200 a 600 mg./día),
olanzapina (10 a 20 mg./día), aripiprazole (15
a 30 mg./día); el impacto de estos fármacos
sobre el umbral aún se desconoce.
B-Psicosis carenciales:
- Pelagra.
- Anemia macrocítica.
-Anemia microcítica.
1-Pelagra:
Causada principalmente por la insuficien-
cia de ácido nicotínico, hay también insuficien-
cia de tiamina y de ácido ascórbico.
El ácido nicotínico y la nicotinamida ac-
túan como precursores de dos coenzimas:
NAD y NADP, importantes en numerosas
reacciones de oxidación y reducción del or-
ganismo. Tanto el ácido nicotínico como la
nicotinamida se absorben bien por estomago
e intestino delgado. Los alimentos basados en
maíz pueden predisponer a la escasez de nia-
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 Psicosis de base somática. N. Derito, G. Martínez, A.Monchablon Espinoza
cina, por su bajo contenido en triptofano y nia-
cina. Su carencia determina la aparición de
pelagra, que se da en países que se alimentan
básicamente de maíz, en individuos alcohóli-
cos, en pacientes con defectos congénitos de
absorción intestinal y de la reabsorción renal
de triptofano (enfermedad de Harnup). Los
enfermos de síndrome carcinoide por conver-
sión excesiva de triptofano en serotonina.
La histopatología muestra cambios neuro-
nales, una disminución de la sustancia de Nis-
sl en lóbulos frontales, hipocampo y cuerpos
ganglionares, estos cambios son reversibles.
Su carencia determina la aparición de sínto-
mas que se designan como de la cuatro D:
dermatitis, diarrea, demencia, defunción.
Los primeros síntomas son: falta de apeti-
to, debilidad generalizada, irritabilidad, dolor
abdominal y vómitos. La dermatitis se mani-
fiesta en las áreas expuestas a la luz, se acom-
paña de estomatitis y glositis (lengua de color
rojo brillante), la diarrea es debida en parte a
la proctitis. Los síntomas psiquiátricos fueron
descriptos por Llopis, quién describió en un
fondo de hipotonía de la conciencia, estados
paranoides que se caracterizan por la impre-
sión de realizar los actos de una manera
automática.(trastornos de la conciencia de la
propia actividad, creen que se encuentran bajo
la influencia de poderes extraños, espíritus,
otras personas saben lo que ellos piensan.
Oyen voces que pregonan todo lo que suce-
de, lo que van a hacer o lo que están hacien-
do, les dan órdenes o los amenazan de muer-
te. Tales voces proceden de un aparato de
radio, o provienen de su propia cabeza, de su
cerebro. Están persuadidos de que les van a
dar una muerte horrorosa, les van a sacar los
ojos, les van a cortar las manos y los pies.
Estas alteraciones coinciden con las altera-
ciones de la sensibilidad. Estos síntomas no
difieren en nada de una esquizofrenia, salvo
SINTITUL-1 245
245
por el hecho de que puede estar acompañada
de alteraciones de la conciencia, y responde
al tratamiento de su etiología. Si no se trata
evoluciona hacia un cuadro demencial con
deterioro de todas las funciones psíquicas.
El tratamiento consiste en administrar su-
plementos orales de 100 a 200 mg. de nicoti-
namida o de ácido nicotínico, tres veces por
día, por cinco días.
2-Las anemias megaloblásticas:
En las zonas templadas las formas más
frecuentes son por la carencia de folatos en
los alcohólicos y la anemia perniciosa
La anemia perniciosa: Es la causa más fre-
cuente de deficiencia de B12 (cobalamina).
Se debe a la ausencia de factor intrínseco,
sea por atrofia de la mucosa gástrica o por la
destrucción autoinmunitaria de las células pa-
rietales.
Es frecuente en ancianos, y en personas
que padecen enfermedades inmunológicas
(enfermedad de Graves, mixedema, tiroiditis,
insuficiencia suprarrenal idiomática, vitiligo,
hipoparatiroidismo). El 90% tiene anticuerpos
contra las células parietales gástricas, dirigi-
dos contra la ATPasa H+, K+, y el 60% con-
tra el factor intrínseco.
Las manifestaciones clínicas del déficit de
cobalamina afectan la sangre, el aparato di-
gestivo y el sistema nervioso. En sangre se
presenta una anemia megaloblástica con de-
bilidad, mareos, vértigos y acúfenos. El pa-
ciente se presenta pálido con un ligero tinte
ictérico en los ojos y en la piel. Las manifes-
taciones digestivas son anorexia, y la lengua
dolorosa o ardiente, depapilada de color rojo
intenso.
En el sistema nervioso produce desmieli-
nización con degeneración axonal y muerte
neuronal. La desmielinización de los cordo-
nes laterales y posteriores de la medula espi-
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 246 ALCMEON, 60, año XVIII, vol. 15, Nº 4, julio de 2009
nal, y el propio cerebro, dan síntomas como
parestesias, pérdida de sensibilidad en los
miembros, debilidad y ataxia. Los trastornos
del pensamiento varían desde irritabilidad y
pérdida de memoria, hasta psicosis o una de-
mencia franca.
El 35% de los pacientes que padecen de
anemias megaloblásticas, en particular ane-
mia perniciosa, presentan síntomas de tipo
esquizofrenoide leves. Estos pueden presen-
tarse precediendo el cuadro hemático, o bien
pueden ser una complicación al final. No ha-
bría correlación entre el grado de anemia y
de los síntomas psicóticos.
Noges opina que los cambio orgánicos
pueden desencadenar una psicosis, cuyo sino
ya estaba predeterminado por factores psí-
quicos y mecanismos psicológicos preexisten-
tes.
Tratamiento: la cobalamina debe adminis-
trarse por vía parenteral, en forma de ciano-
cobalamina por vía intramuscular. Se inicia con
1000µg. de cobalamina semanales, por ocho
semanas, seguidos de 1000µg. de cianocoba-
lamina por mes durante toda la vida del pa-
ciente.
3-Las anemias microcíticas: Es una si-
tuación que requiere que exista anemia y prue-
bas eficientes de déficit de hierro. Las cau-
sas pueden ser: hemorragias, embarazo, aporte
inadecuado a las exigencias del organismo.
Los síntomas son palidez, fatiga, falta de
iniciativa, queilosis y coiloniquia. Pueden cur-
sar con síntomas psiquiátricos.
La medida exacta del déficit de hierro, lo
da la ferritina sérica (normal en hombres
100µg., y en mujeres 30µg.).
Tratamiento: puede ser de tres formas
atendiendo a la gravedad del déficit. Por trans-
fusión de eritrocitos; tratamiento con hierro
por vía oral de 300mg. por día; tratamiento
SINTITUL-1 246
parenteral, la necesidad de hierro se determi-
na por la siguiente fórmula:
Peso corporal (kg)×2,3×(15-Hb.del pacien-
te) + 500mg (para los depósitos)=
C- Cuadros psiquiátricos por encefalitis
en general:
Raymond fue el primero en utilizar el tér-
mino encefalitis aguda no supurada, anterior-
mente Gayet y Wernicke habían descrito la
polioencefalitis hemorrágica aguda. Strümpell
una nueva forma de inflamación cerebral del
adulto, a menudo consecutiva al virus de la
gripe.
La clasificación de las encefalitis no ha
podido establecerse sobre una base clínica,
por lo que las diferencias son considerables
entre los autores. Unos fundan su clasifica-
ción en la anatomía patológica, otros sobre una
base anatomoclínica.
La sintomatología general de las encefali-
tis agudas comprende:
La fiebre siempre existe, pudiendo prece-
der o coincidir con los trastornos neurológi-
cos. En general es un síntoma que pasa a se-
gundo plano.
La somnolencia es un síntoma bastante
frecuente en la encefalitis, acompañada de
una cierta indiferencia por el entorno, pero sin
llegar a ser tan profunda como en la encefali-
tis letárgica.
Los trastornos motores incluyen los fenó-
menos convulsivos (más común en los niños),
y las parálisis que pueden presentarse en for-
ma espontánea o posterior a una convulsión,
la forma más frecuente es la hemipléjica, con
o sin compromiso del nervio facial.
Síntomas neurológicos:
Ataxia, nistagmo, incoordinación de los
movimientos, retro o lateropulsión, signo de
Romberg, hipermetría y temblor. El lenguaje
18/07/2009, 8:35
 Psicosis de base somática. N. Derito, G. Martínez, A.Monchablon Espinoza
puede presentar disartria, disfasia o afasia
completa.
Los trastornos sensoriales consisten en una
amaurosis pasajera, ambliopía. En algunos
casos cierto grado de hipoacusia y manifes-
taciones laberínticas como vértigos y vómitos
de carácter agudo.
Síntomas psiquiátricos:
En el período agudo los trastornos del psi-
quismo, son la regla. Junto a algún grado de
alteración de la conciencia, se pueden pre-
sentar cuadros confusionales con estados de-
lirantes agudos, agitación, lenguaje incoherente
y onirismo.
En la forma aguda, es menos frecuente,
pero pueden darse estados maníacos, o bien
estados depresivos, con inhibición motriz y
mutismo.
Las secuelas psíquicas de las encefalitis
comprenden casi toda la patología mental y
están relacionadas con la edad en que se pro-
dujo la enfermedad.
En los niños menores de 16 años, puede
dejar algún grado de retraso mental, porque
frena el desarrollo intelectual del individuo, en
una época de la vida en que el mismo no se
había completado.
También en niños, una de las formas me-
nos frecuentes, es cuando a un estado de de-
presión, le sigue una agitación de tipo mani-
forme, que solamente cesa cuando el indivi-
duo duerme. La excitación generalmente co-
incide con un gran retraso mental.
Cuando la encefalitis ataca a adultos, las
consecuencias pueden ser que deje como se-
cuela un trastorno de personalidad orgánico,
como ya ha sido descrito en este capítulo, no
es raro en estos casos que se observen reac-
ciones antisociales con tendencias agresivas,
a la marginalidad, al robo, con gran irritabili-
dad del carácter.
SINTITUL-1 247
247
En casos más graves, en los adultos, pue-
de instalarse un síndrome demencial con de-
terioro global de las funciones psíquicas, al que
se agregan las secuelas neurológicas que pu-
dieren haber quedado y dependen de la loca-
lización del daño cerebral.
Diagnóstico: se puede lograr a través de
estudios de líquido cefalorraquideo (obtenido
por punción lumbar), la neuroimágen puede
ser importante para observar si el daño es lo-
calizado o difuso.
Tratamiento:
a- Tratamiento antiinfeccioso.
b- Tratamiento sintomático: antitérmicos,
anti-inflamatorios, antipsicóticos, sedantes,
antiepilépticos.
c- Tratamiento higiénico dietético.
D- Cuadros psiquiátricos en algunas
formas particulares de encefalitis:
1-Encefalitis letárgica o epidémica de
Von Ecónomo: Es una encefalitis de origen
viral. El término "letárgica" le fue cuestiona-
do a Von Ecónomo, porque no todos los casos
cursaban con este síntoma. Se concluyo que
se dividiría en una forma letárgica o somno-
lienta oftalmopléjica de Ecónomo, y otras for-
mas que incluyen: la de excitación meningo-
encefálica, la mioclónica, la coreoatetósica, la
periférica, la de hipo y las formas frustras.
Las manifestaciones tardías y secuelas se
presentan en un alto número de postencefalí-
ticos. Afectando las siguientes áreas: sensiti-
va, sensorial, motora y psíquica.
Los trastornos sensitivos consisten en al-
gias, generalmente acompañadas de síntomas
motores.
Los trastornos sensoriales observados son
atrofias simples del nervio óptico y signo de
Argill-Robertson.
Los trastornos motores son de excitación
motriz, espasmos de torsión, tics, tos espas-
18/07/2009, 8:35
 248 ALCMEON, 60, año XVIII, vol. 15, Nº 4, julio de 2009
módica, pero el más importante es el parkin-
sonismo de instalación lenta y bradicinesia,
bradipsiquia y rigidez generalizada.
La mayoría de las veces los síntomas psi-
quiátricos de los postencefalíticos, son los que
permiten diferenciarlo de los parkinsonismos
de otro origen. En un considerable número de
estos enfermos, se distingue la apatía, falta
de iniciativa, ideación obsesiva, angustia, bra-
dipsiquia. En otros se manifiestan estados
impulsivos, con ideación francamente pertur-
bada.
Esta ideación obsesiva se refiere en gene-
ral a una preocupación exagerada por los
asuntos habituales. Repiten consejos y adver-
tencias a sus familiares con ridícula insisten-
cia.
El síntoma llamado "Importunidad", se con-
sidera casi propio del parkinsonismo posten-
cefalítico, consiste en una singular insistencia
en repetir las mismas preguntas.
En los enfermos que muestran como se-
cuela cuadros de excitación, hay falta de ca-
pacidad de reprimir los impulsos instintivos,
siendo esta una particular forma maniforme.
En otros casos domina el cuadro una com-
pleta acinesia, con quietismo, chatura afecti-
va y una adinamia que no solo es motora sino
también psíquica.
Hay cuadros calificados de pseudopsico-
páticos, en los que se observa un cambio total
de la personalidad previa. Dejan de importar-
le hechos a los que antes atribuían valor, como
el cuidado de si mismos o las responsabilida-
des laborales y familiares. Adquieren moda-
les desagradables y pierden el sentido de lo
moral. Se alteran las conductas éticas, res-
pondiendo a los reproches que se les hace por
sus malos hábitos, con negativas o mentiras.
Decía Ecónomo con respecto a estos cua-
dros que: "apenas se cometerá un error afir-
mando que la encefalitis puede provocar de-
SINTITUL-1 248
fectos psíquicos permanentes", que él deno-
minaba "pseudopsicopáticos".
Las psicosis con alucinaciones, ideas deli-
rantes persecutorias y eróticas, con conser-
vación de la conciencia y confabulaciones tam-
bién pueden acontecer como secuela de esta
encefalitis.
El pronóstico de estos estados residuales
es desfavorable.
2-Encefalitis herpética: Resulta de la in-
vasión del sistema nervioso por el virus del
herpes simple. Como las estructuras más afec-
tadas suelen ser las temporolímbicas, la en-
fermedad puede ir precedida de cambios en
la conducta.
El examen microscópico muestra encefa-
litis necrotizante aguda con destrucción neu-
ronal e infiltrados linfocitarios perivasculares.
Las inclusiones nucleares neuronales y glia-
les son características.
El E.E.G. en agudo, muestra ondas lentas
(difusas o focales) y de alto voltaje en las re-
giones temporales. La neuroimágen muestra
lesiones estructurales. En el SPECT se ob-
serva disminución del flujo sanguíneo en los
lóbulos temporales y orbitofrontales.
El comienzo es agudo, con alteraciones de
la conciencia que pueden ir de la obnubilación
al coma. Alteraciones cognitivas. Signos de
foco neurológico y eventualmente convulsio-
nes.
Las secuelas afectan siempre la esfera
intelectual, se revelan como fallas en la me-
moria que le quitan al individuo la capacidad
de aprender. Los test neuropsicológicos esti-
man la pérdida cognitiva permanente.
Se ha documentado Síndrome de Klüver-
Bucy y Demencia.
3-Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob: Es
la infección del S.N.C. causada por priones,
es de baja frecuencia (1 caso en 1 millón). La
proteina criónica podría heredarse o trasmi-
18/07/2009, 8:35
 Psicosis de base somática. N. Derito, G. Martínez, A.Monchablon Espinoza
tirse a partir de un individuo infectado. Los
priones se autorreplican y provocan la repro-
ducción de las células infectadas. El que la
padece puede contagiar a animales (gatos,
monos, cerdos y ratones) y a otras personas,
pero sólo por mecanismo de inoculación di-
recta.
Las alteraciones histológicas son caracte-
rísticas, en corteza, caudado, tálamo y puta-
men se observan lesiones espongiformes con
vacuolas neuronales. Hay destrucción neuro-
nal cortical y subcortical, difusa o multifocal e
hipertrofia astrocítica.
El E.E.G. muestra predominio de ritmos
lentos. La T.C. y la R.N.M. pueden ser nor-
males, o mostrar atrofia leve. El SPECT y
PET muestran áreas multifocales de hipoac-
tividad.
Las alteraciones mentales pueden incluir:
afasia, amnesia, deterioro de la capacidad vi-
suoespacial, disminución de las capacidades
ejecutivas, cambios en el estado de ánimo con
labilidad afectiva.
Una vez instalado el deterioro global de
las funciones psíquicas (demencia), coexiste
con signos neurológicos como mioclonías, sig-
nos piramidales y extrapiramidales; en pocos
meses lleva a la muerte.
4-Panencefalitis esclerosante subagu-
da: Es una enfermedad viral lenta, de baja
frecuencia en la población general (1 caso en
1 millón), causada por paramixovirus.
Afecta con mayor frecuencia a niños y
adolescentes, más común en varones que en
niñas. Después de 5 a 15 años de haberse
producido la infección, aparecen las altera-
ciones mentales, estas evolucionan en 1 a 3
años y llevan a la muerte.
Las lesiones microscópicas abarcan las
sustancias gris y blanca, hay infiltrados de lin-
focitos y células plasmáticas, destrucción neu-
ronal e hiperplasia astrocítica y de la glía.
SINTITUL-1 249
249
El laboratorio revela la presencia de títu-
los elevados de anticuerpos antisaranpiono-
sos. En LCR existe ascenso de proteínas, con
casi 60% de IgG y niveles altos de anticuer-
pos antisarampionosos.
El EEG muestra complejos bilaterales de
gran amplitud, que se repiten cada 4 o 5 se-
gundos.
La TC revela atrofia cortical, cerebelosa
y del tronco. La RNM revela áreas transpa-
rentes en los núcleos de la base.
El PET exhibe hipermetabolismo subcor-
tical inicial, seguido de hipometabolismo cor-
tical y subcortical.
En el comienzo del cuadro, en general se
trata de un niño o adolescente que presenta
cambios de conducta, dificultad para prestar
atención, fallas de memoria, pudiendo agre-
garse síntomas psicóticos como alucinaciones.
Rápidamente se instala el deterioro cogni-
tivo, dificultad en la lectoescritura y en la cons-
trucción visuoespacial.
Más tarde afasia, apraxia y agnosia, con-
comitantes con signos neurológicos como mio-
clonías, en especial de la cabeza y el tronco y
convulsiones focales o generalizadas.
5- Sífilis: Esta enfermedad tiene una im-
portancia histórica excepcional, a partir de la
descripción hecha por Bayle, de las lesiones
que justificaban el cuadro neurológico y psi-
quiátrico, se consideró que muchos síndromes
neuropsiquiátricos, podían tener un sustrato
orgánico.
En la actualidad es casi imposible encon-
trar un caso de neurosífilis, debido al poder
curativo de la penicilina. Antes de la existen-
cia de este antibiótico, era frecuente obser-
var en el período terciario de la enfermedad,
síntomas como manía, depresión, delirios de
persecución y profusión de síntomas psicóti-
cos, que evolucionaban hacia la demencia,
18/07/2009, 8:35
 250 ALCMEON, 60, año XVIII, vol. 15, Nº 4, julio de 2009
pasando por importante deterioro intelectual,
convulsiones y espasticidad hasta la muerte.
Los síntomas de la neurosífilis terciaria
aparecen 10 a 20 años después de la infec-
ción por Treponema Pallidum. 10% de los
enfermos no tratados avanza hacia la neuro-
sífilis terciaria.
El diagnóstico se basa en la serología po-
sitiva (VDRL y prueba de absorción de anti-
cuerpos antitreponémicos) y la reactividad del
LCR.
La neuroimágen revela atrofia cortical más
prominente en los lóbulos frontales y tempo-
rales.
La microscopía arroja destrucción neuro-
nal con proliferación astrocítica y glíal. Para
identificar las espiroquetas se necesitan téc-
nicas especiales.
Tratamiento: 2,4 millones de unidades se-
manales de penicilina G benzatínica durante 3
semanas, o 9 millones de unidades diarias de
penicilina G procaínica.
6-HIV-SIDA: La infección por HIV, pue-
de afectar al sistema nervioso en cualquier
estadio de su evolución. Es un agente viral
que produce inmunosupresión grave.
Las infecciones oportunistas, se presen-
tan con más frecuencia en el último estadio
de la enfermedad, cuando el recuento de CD4
es inferior a 200 células/dl. Esta infección
puede afectar el encéfalo o la médula espinal,
y el inicio puede ser agudo, subagúdo o cróni-
co.
Las infecciones oportunistas más frecuen-
tes son:
- Cryptococcus neoformans.
- Toxoplasma gondii.
- Citomegalovirus.
- Virus de Epstein-Barr.
- Virus J.C.
Se desarrolla enfermedad neurológica en
el 60% de los individuos infectados por HIV.
SINTITUL-1 250
Las infecciones y neoplasias más frecuentes
asociadas al HIV, son las siguientes:
- Encefalitis por toxoplasma.
- Meningitis criptococósica.
- Linfoma primario del SNC.
- Leucoencefalopatía multifocal progresi-
va.
- Complejo demencia-SIDA.
- Encefalitis por citomegalovirus.
Complejo Demencia - SIDA: El Centro
de Control de enfermedades clasifica la in-
fección por HIV en tres estadíos:
Grupo A: asintomática.
Grupo B: sintomática menor, con candidia-
sis oral, displasia cervical, diarrea persistente,
etc.
Grupo C: SIDA y neumonía por Neumo-
cystis Carinii, citomegalovirosis, tuberculosis,
sarcoma de Kaposi, linfoma, etcétera.
De acuerdo al recuento de linfocitos CD4,
estas categorías, se dividen en subgrupos: 1)
con 500 o más, 2) con 200 a 499, 3) menos de
200/mm³.
El complejo demencia- SIDA, es en reali-
dad según Kaplan un "Complejo cognosciti-
vo-motor asociado al HIV".
La patogenia del complejo demencial no
es muy clara. Se ha encontrado el virus en
LCR y cerebro, predominantemente en las
células gliales. Se postula que el HIV llega al
cerebro dentro de los macrófagos infectados
y estos podrían causar efectos deletereos en
las neuronas vecinas. En pacientes inmuno-
suprimidos la infección por citomegalovirus,
podría contribuir a la demencia.
En general el deterioro cognitivo del SIDA
comienza cuando el recuento de CD4 es me-
nor a 200/mm³ y hay una enfermedad consti-
tucional concurrente.
Al comienzo se observa bradipsiquia, bra-
dicinesia, dificultad para concentrarse, fatiga
rápida, trastornos de la memoria de evoca-
18/07/2009, 8:35
 Psicosis de base somática. N. Derito, G. Martínez, A.Monchablon Espinoza
ción. Se deterioran el estado de ánimo y la
afectividad.
Las funciones ejecutivas parecen preser-
vadas a pesar de la lentitud con que se llevan
a cabo.
Dentro de los factores condicionantes del
síndrome neuropsiquiátrico podemos mencio-
nar siguiendo a Zirulnik:
1- La estructura psíquica del sujeto.
2- Las condiciones psicosociales de la
enfermedad.
3- El ataque cerebral ejercido por HIV.
4- Las infecciones oportunistas.
5- La toxicomanía asociada.
La forma de reaccionar el sujeto ante la
enfermedad será diferente según que tipo se-
gún el tipo de personalidad que se encuentre
en la base, no es lo mismo un neurótico, un
melancólico, un perverso, un esquizoide, un
paranoide o un maníaco.
En algunos pacientes desde el inicio de la
infección por HIV, se puede detectar lo que
se llama un deterioro cognitivo mínimo.
Es frecuente detectar síntomas depresivos,
en principio se trata de una depresión reacti-
va aguda, que cumple con los criterios de de-
presión mayor, ante el conocimiento del pa-
decimiento. Según el DSM IV se trata de un
trastorno adaptativo que puede ser depresi-
vo-ansioso, depresivo puro, o cursar con irri-
tabilidad o trastornos de conducta.
Para Arango se despiertan una serie de
sentimientos que tienen que ver con el temor
a revelar la identidad sexual, el derrumbamien-
to de su imagen, el temor de afrontar una en-
fermedad socialmente estigmatizada, el temor
al rechazo y abandono por parte de la familia,
amigos y compañeros y el miedo ante la posi-
bilidad del deterioro físico. Todo esto muchas
veces arrastra al individuo al suicidio.
Esta puede mejorar, para más tarde ins-
talarse un síndrome depresivo, que aparenta
SINTITUL-1 251
251
ser concomitante al deterioro cognitivo, pero
que en realidad se debería a la vivencia de
déficit que tiene el paciente. Los test neurop-
sicológicos pueden ayudar a delimitar cuanto
del deterioro que se observa en la clínica, es
debido al menoscabo cognitivo y cuanto a la
depresión.
Por otra parte se pueden presentar una
serie de cuadros clínicos sintomáticos que hay
que saber diferenciar de otros síndromes psi-
quiátricos de naturaleza endógena y que com-
prenden:
1- Desorden orgánico de tipo esquizofre-
niforme.
2- Desorden orgánico afectivo.
3- Desorden orgánico maniforme.
4- Delirium.
5- Déficit cognitivo leve.
6- Demencia.
El tipo esquizofreniforme se presenta con
alucinaciones visuales y auditivas, delirios de
persecución similar a la esquizofrenia proce-
sal, la diferencia radica en que el paciente no
tiene la vivencia delirante primaria de cambio
y transformación del mundo.
La depresión como ya se la ha descrito,
cuando deja de pertenecer al mundo del tras-
torno adaptativo y es consecuencia del daño
orgánico, en general ya no responde a los an-
tidepresivos y se acompaña de deterioro cog-
nitivo.
El síndrome maniforme, no tendrá la
imaginación encendida ni la alegría del verda-
dero maníaco, porque se acompaña de déficit
cognitivo.
La demencia por HIV, se caracteriza por
déficit de la memoria, lentificación, déficit de
la atención, dificultad en la concentración y
en la solución de problemas. Trastornos de
conducta, apatía a veces interrumpida por la
irrupción de delirium, ideas delirantes, aluci-
18/07/2009, 8:35
 252 ALCMEON, 60, año XVIII, vol. 15, Nº 4, julio de 2009
naciones, temblor, ataxia, hipersomnia y mo-
vimientos oculares.
En síntesis podríamos decir que el síndro-
me neuropsiquiátrico del SIDA, se caracteri-
za por la triada:
- Depresión.
- Delirium.
- Demencia.
Además de otros trastornos como el es-
quizofrenoide y el maniforme. Todos ellos
caraterizados por acompañarse de déficit cog-
nitivo.
La demencia puede cursar con trastornos
neurológicos como hemiplejía y paraparesia.
El síndrome neuropsiquiátrico puede ser la
expresión de la afectación del cerebro por el
virus HIV, o bien la expresión de una enfer-
medad oportunista que ataca al cerebro, o
ambas a la vez.
La infección HIV se define por una prue-
ba inmunoabsorvente ligada a las enzimas
(ELISA) y la presencia de anticuerpos se
confirma con la técnica de traspaso inmuno-
lógico (Western blot), para reducir los resul-
tados falsos positivos.
La neuroimágen es útil para evaluar el es-
tado de la encefalopatía HIV. La TC y la
RNM, muestran dilatación ventricular, tam-
bién permiten descartar las infecciones opor-
tunistas (abcesos, etcétera). Con el PET y el
SPECT al comienzo se observa hipermeta-
bolismo de los núcleos de la base y el tálamo,
en tanto que una vez instalada la demencia se
constatan anomalías diseminadas corticales y
subcorticales.
En la encefalopatía por HIV se agrega dis-
minución de amplitud de la onda P300 y au-
mento de la latencia de respuestas evocadas.
La microscopía las alteraciones más fre-
cuentes son en la sustancia blanca subcorti-
cal en la que se observa palidez difusa, tam-
bién hay atrofia cortical. Los hallazgos histo-
SINTITUL-1 252
patológicos muestran gliosis, focos necróticos
pequeños nódulos microgliales, desmieliniza-
ción y células multinucleadas gigantes. Las
lesiones se localizan en amígdala, núcleos de
la base, hipocampo, y corteza, sobre todo en
lóbulos temporales y parietales.
En cuanto a la evolución, ha mejorado el
pronóstico en los últimos tiempos gracias al
tratamiento precoz de las infecciones oportu-
nistas. De todas formas el déficit cognitivo se
acentúa a medida que disminuye el recuento
de CD4, aunque este estado puede persistir
meses o años.
Tratamiento: 1) De las infecciones opor-
tunistas, 2) De la infección HIV en particular,
3) Procedimientos de entrenamiento de la
memoria, 4) Tratamiento sintomático de los
síntomas psiquiátricos, 5) Terapia de apoyo
individual y familiar, 6) Régimen higiénico die-
tético.
Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva:
Es una infección por papovavirus que ataca a
pacientes inmunosuprimidos (por ejemplo: por
infección HIV). De comienzo abrupto, los sín-
tomas psiquiátricos y neurológicos dependen
de la ubicación de las lesiones.
Sólo la biopsia cerebral muestra el diag-
nóstico.
Presentan síntomas como: afasia, trastor-
nos del campo visual, perturbaciones visuoes-
paciales prominentes y apraxia. La enferme-
dad progresa con celeridad y lleva a la muer-
te en 2 a 4 meses.
E-Traumatismos craneoencefálicos:
Que los traumatismos craneoencefálicos
pudieran causar cambios en la personalidad o
síntomas psicóticos, fue probado por primera
vez con el caso del capataz de la construc-
ción del ferrocarril, Phineas P. Gage de 25
años. Sucedió en Nueva Inglaterra en el año
1848; por un error en el manejo de explosi-
18/07/2009, 8:35
 Psicosis de base somática. N. Derito, G. Martínez, A.Monchablon Espinoza
vos, provocó una detonación tal que una ba-
rra de hierro de 1 m de largo atravesó el lóbu-
lo frontal y el polo temporal izquierdo. Cuenta
la historia que Gage nunca perdió el conoci-
miento, fue retirado del lugar y atendido por
el Dr. Harlow, con el correr de los días su
médico no notaba que le hubiera sucedido nin-
gún cambio notorio en su salud. Con los me-
ses curó de las heridas y se reintegró a su
trabajo. Sin embargo las cosas no eran tan
sencillas. Antes del traumatismo Gage era
considerado por su familia y empleadores
como una persona responsable, de buen ca-
rácter y meticuloso en el trabajo. Después del
accidente su personalidad cambió, se tornó
mal educado, falto de ética, no cumplía con
sus tareas, no respetaba los horarios ni a sus
jefes. Lo echaron del trabajo y al decir de sus
amigos "Ya no era Gage".
Por esa misma época Paul Broca en Fran-
cia y Carl Wernicke estudiaban síntomas neu-
rológicos en pacientes lesionados del cerebro.
El Dr. Harlow publicó el caso de Gage,
pero solamente estudios llevados a cabo por
Hanna Damasio sobre el cráneo del obrero,
valiéndose de conocimientos actualizados de
neuroanatomía y técnicas de neuroimágen lo-
gró llegar a la conclusión que la lesión en el
cerebro de Gage se reducía a una zona muy
puntual, afectó las cortezas prefrontales en
las superficies ventral e interior de ambos
hemisferios o región orbitaria. El lugar daña-
do comprometió su posibilidad de planear para
el futuro, de conducirse según las reglas so-
ciales y de decidir un plan de acción para ven-
tajoso para su supervivencia.
Luego varios estudios corroboraron cam-
bios de personalidad y/o síntomas psicopato-
lógicos en lesionados del lóbulo frontal.
El DSM IV menciona varios síndromes
psiquiátricos, como resultado de secuelas tem-
pranas o alejadas en el tiempo, del traumatis-
SINTITUL-1 253
253
mo craneoencefálico: delirium, amnesia, de-
mencia y trastornos de la personalidad.
Manifestaciones Psiquiátricas:
La gravedad de un traumatismo de crá-
neo en general se mide por el nivel de altera-
ción de la conciencia y el tiempo que duró el
compromiso del sensorio.
Traumatismos de grado leve:
La pérdida de conciencia dura 20 minutos
o más, es probable que se despierte aturdido
y con amnesia de los minutos anteriores al
accidente.
En este caso nos referimos al impacto que
no causa un daño anatómico en el cerebro
que se pueda reflejar en la neuroimágen y al
que llamamos: "Conmoción" o "Concusión".
Se observa en estos casos un síndrome pos-
conmocional. En uno a tres meses estos sín-
tomas ceden hasta la completa recuperación,
en un 15% a 20% de los casos el cuadro per-
siste en forma crónica, fue descrito por Pie-
rre Marie y tiene importancia médico-legal
La conmoción cerebral en particular, es un
daño funcional y reversible. Se produce como
consecuencia de un traumatismo con pérdida
de conocimiento, que por lo general dura un
tiempo corto, y que no produce daño anato-
mopatológico que pueda objetivarse en los
estudios complementarios (neuroimágen).
Como consecuencia de esta conmoción ce-
rebral, puede suceder que el paciente al des-
pertar presente síntomas como irritabilidad,
trastornos en la atención, dificultad en la ca-
pacidad de concentración, fallas mnésicas con
trastorno de la memoria anterógrada, cefa-
leas, mareos o vértigos.
Síndrome postconmocional típico:
Se encuentra dentro del grupo de las se-
cuelas funcionales, o sea cuando se comprue-
ban trastornos subjetivos, sin organicidad que
pueda objetivarse.
18/07/2009, 8:35
 254 ALCMEON, 60, año XVIII, vol. 15, Nº 4, julio de 2009
El Síndrome de Pierre-Marie fue descrito
en 1916 y se trata de síntomas, que eran la
secuela funcional de un traumatismo cráneo
encefálico. Se lo conoce como "Síndrome sub-
jetivo de Pierre-Marie" y se halla integrado
por síntomas psiquiátricos y neurológicos.
a- Trastornos psiquiátricos:
- Irritabilidad del carácter
- Fácil emotividad con proclividad a la
angustia
- Depresión reactiva con rasgos hipocon-
dríacos e ideas de autodestrucción
- Hipobulia o abulia
- Necesidad de estimación y actitudes
histriónicas (rasgos histéricos)
- Ideas de sobrevaloración y querulan-
cia (rasgos paranoides)
- Claustrofobia
- Fácil fatigabilidad de la atención
- Trastornos dismnésicos
- Sensación de vacío intracraneano
b- Trastornos neurológicos
- Cefaleas de carácter permanente a
predominancia matinal o nocturna
- Parestesias generalmente indefinidas
- Vértigos
- Hiper o hipoacusia
- Disminución de la agudeza visual
- Fotofobia
- Retracción del campo visual periférico
- Hipertensión del líquido cefalorraquídeo
- Hipertensión de la arteria o de la vena
central de la retina
- Dilatación de los ventrículos cerebra-
les y de los espacios subaracnoideos.
Es muy raro que este cuadro se presente
completo, es opinión de los Doctores Riú y
Tavella que los síntomas más frecuentes son:
Insomnio, cefaleas y cuadros vertiginosos,
especialmente en los cambios de decúbito. Las
neurosis fóbicas son un hallazgo harto frecuen-
SINTITUL-1 254
te por el estrés agudo causado por el sinies-
tro.
Prefieren denominar a este síndrome pos-
tcontusional o postconmocional, dado que es
suficiente una contusión de escasa jerarquía.
Por otro lado se aclara que con la tecnolo-
gía actual se comprobó que muchos de estos
síntomas tenían en realidad una base orgáni-
ca.
Los síntomas podrían resultar de daño axó-
nico difuso leve, contusiones cerebrales fo-
cales, hematomas pequeños, lesión del labe-
rinto y alteraciones vasomotoras.
Un estudio realizado por Kay y colabora-
dores, mencionado por Riú y Tavella, conclu-
ye que este síndrome reconocería sobre una
base orgánica, un componente neurótico. El
seguimiento de un grupo de 477 pacientes
mayores de 15 años, que sufrieron traumatis-
mo craneoencefálico, con pérdida de concien-
cia por un tiempo breve, resultó en el recono-
cimiento de 4 grupos:
a- Pacientes que presentaban restitución
completa, con cefaleas por un tiempo prolon-
gado a posterior del accidente (56,4%).
b- Pacientes que presentaban un síndro-
me postconmocional típico (19,9%).
c- Pacientes que presentaban signos ob-
jetivos de lesiones secuelares cerebrales, ex-
hibiendo déficit, temblor, hipertonía espástica,
trastornos del lenguaje, trastornos de la me-
moria y deterioro a nivel intelectual (12,9%).
d- Pacientes que fallecieron durante la
internación (10,8%).
Los factores que determinaron la perte-
nencia a alguna de estas formas de evolución
fueron:
- Edad del paciente: Se observó que la
capacidad de recuperación era mayor en per-
sonas jóvenes que en personas añosas.
- Magnitud del traumatismo inicial: Inten-
sidad del mismo y tiempo que se prologó la
18/07/2009, 8:35
 Psicosis de base somática. N. Derito, G. Martínez, A.Monchablon Espinoza
pérdida de conocimiento. Presencia de frac-
turas o hemorragias.
- Porcentaje de mortalidad: 10,8%.
- Porcentaje de secuelas: 32,8%.
En la forma crónica del síndrome poscon-
mocional se cree que intervienen factores que
interactúan y son de orden neurológico, psi-
cológico y social.
Traumatismos de grado moderado o
grave:
Cuando la lesión reviste seriedad, el pa-
ciente esta en coma, cuando el paciente va
recuperando la claridad de la conciencia, pasa
por distintos estados. Delirium en tanto la con-
ciencia oscila entre la obnubilación y la torpe-
za intelectual. Al normalizarse la claridad pue-
de presentar un período de amnesia que se
extiende desde días, hasta meses o años an-
teriores al accidente (amnesia retrógrada),
tampoco puede almacenar en su memoria los
sucesos posteriores al incidente (amnesia an-
terógrada). La resolución de la amnesia re-
trógrada cumple con la ley de Ribot, se van
recuperando primero los recuerdos más anti-
guos. El paciente se orienta primero en el ni-
vel personal, luego en el espacio y por último
en el tiempo.
Psicosis postraumática:
En los primeros momentos de recupera-
ción de la conciencia cuando sobreviene el
delirium, persistiendo algún grado de altera-
ción de la conciencia, es frecuente que se
acompañe de síntomas psicóticos, alucinacio-
nes, delirios y síntomas neurovegetativos. Las
alucinaciones adquieren la forma caleidoscó-
pica, pueden ver animales, personas e incluso
escenas completas con importante repercu-
sión afectiva. Los delirios tienen su origen en
el mundo alucinatorio, la angustia y la extra-
ñeza genera una temática delirante de tipo
SINTITUL-1 255
255
persecutorio o místico. Más tarde cuando se
instala la amnesia postraumática aparecen
confabulaciones y delirios con ideación para-
noide, de perjuicio y mística. Los delirios no
suelen tener sistematización, son fragmenta-
dos, a veces incoherentes.
El curso del pensamiento no sigue una con-
catenación lógica, es disgregado y tangencial.
El material del pensamiento se vuelve pobre
y concreto.
En algunos casos hay recuperación del
cuadro psicótico, pero en la mayoría de las
veces son pacientes que quedan con una se-
cuela psiquiátrica. Se describen casos en que
la psicosis se presentó años después de ocu-
rrido el traumatismo.
Trastornos del estado de ánimo pos-
traumático:
Los traumatizados de cráneo pueden pre-
sentar cuadros maníacos o depresivos.
Los cuadros depresivos son más frecuen-
tes y se distinguen dos formas. La depresión
postraumática aguda, es inmediata al trauma-
tismo, se la relaciona con los cambios funcio-
nales neurofisiológicos y neuroquímicos pro-
ducidos por la lesión. La segunda es una for-
ma tardía que se puede presentar tiempo des-
pués y que estaría más relacionada a facto-
res psicológicos Cuando la depresión se aso-
cia con ansiedad suele tener un curso más
tórpido, se relaciona con lesiones frontales
posteroexternas y de los núcleos de la base
del lado izquierdo, al que se agregan lesiones
del hemisferio derecho.
La manía se observa cuando la lesión se
ubica en el lóbulo frontal derecho.
En ocasiones se pueden detectar indivi-
duos simuladores, que quieren sacar rédito del
accidente sufrido (neurosis de renta).
18/07/2009, 8:35
 256 ALCMEON, 60, año XVIII, vol. 15, Nº 4, julio de 2009
Alteraciones de la personalidad:
Como ya hemos descrito anteriormente las
lesiones en la región orbitaria anterior del ló-
bulo frontal traen aparejados cambios en la
personalidad de tipo "seudopsicopático": agre-
sividad, desinhibición ética, egocentrismo y
pérdida del control de los impulsos. También
se puede presentar una forma apática, que se
manifiesta con escaso o nulo interés por todo
lo que le rodea, muchas veces la familia del
traumatizado le cuesta comprender como un
individuo que era afectuoso y preocupado por
su familia y amigos, se torna indiferente y hasta
cruel con esas mismas personas luego del trau-
matismo.
Demencia postraumática:
La secuela de deterioro cognitivo crónico
es esperable en los traumatismos de cráneo.
Los síntomas más destacados son las altera-
ciones de la memoria, que impiden el aprendi-
zaje y adaptarse a situaciones nuevas. En los
niños es una de las causas más frecuentes de
retraso mental. Resulta comprometida la fun-
ción ejecutiva (planear, organizar y ejecutar
una tarea, capacidad de abstracción). Tam-
bién se acompaña de alteraciones de la per-
sonalidad.
Por otra parte pueden quedar como se-
cuela: epilepsia y síntomas que están relacio-
nados con el lugar en que se produjo la lesión.
Electroencefalograma:
En el coma se observa lentificación del tra-
zado y falta de respuesta al estímulo. Duran-
te la recuperación aparecen las ondas alfa y
mayor reactividad al estímulo. Los focos epi-
lépticos tempranos no tienen valor pronósti-
co, pueden desaparecer con el tiempo y el tra-
tamiento, o persistir.
SINTITUL-1 256
Neuroimágenes:
Se utiliza la TC y la RNM para detectar
contusiones, hematomas y otras lesiones. La
dilatación ventricular se correlaciona con al-
teraciones conductuales postraumáticas, se la
vincula con parámetros neuropsicológicos
anormales pero solo cuando es gradual y
subaguda. El agrandamiento ventricular pro-
gresivo sugiere daño axónico difuso o hipoxia
isquémica, más que compromiso local.
El PET puede mostrar después de varios
meses, en un lóbulo intacto, hipometabolismo
debido a la alteración funcional.
F- Tumores cerebrales:
Se define así a toda lesión cerebral que
reviste las características de una masa ocu-
pante, que puede originarse en el parénquima
cerebral, en los vasos sanguíneos, nervios cra-
neanos, hipófisis meninges y cráneo. También
ingresan en esta categoría las metástasis de
neoplasias extracraneanas, quistes parasita-
rios, granulomas inflamatorios, linfomas.
Se pueden clasificar según su tipo histoló-
gico y según su localización.
Los síntomas dependerán a su vez, de su
localización, tamaño y potencial de crecimien-
to o sea su invasividad.
El pronóstico estará determinado por la
posibilidad de tratamiento farmacológico, o por
la probabilidad de acceder a un procedimien-
to quirúrgico, que esta determinado por su
ubicación, tamaño, origen y estado general del
paciente.
18/07/2009, 8:35
 Psicosis de base somática. N. Derito, G. Martínez, A.Monchablon Espinoza 257

Distribución de tumores cerebrales según edad y ubicación:

Infancia y adolescencia: 0 a 20 años

Localización Tipo de tumor % del total
Supratentorial Glioma cerebral. 10 - 14
Craneofaringioma. 5 - 13
Ependimoma. 3 -5
Papiloma coroideo. 2 -3
Pinealoma. 1,5 - 3
Glioma optico. 1 - 3,5

Infratentorial Astrocitoma cerebeloso. 15 -20

Meduloblastoma cerebeloso. 14 -18
Glioma del tronco. 9 - 12
Ependimoma. 4 -8

Manifestaciones clínicas: Las manifesta- En forma abrupta, se puede estrenar con

ciones clínicas dependerán de la localizaciónDel una
adulto: 20 a 60 años
convulsión en un individuo sin anteceden-
del tumor, su extensión, el edema secundario, Localización Tipo de tumor
tes previos de epilepsia. % del total
la hidrocefalia y los trastornos vasculares queSupratentorial Glioblastoma.
La manera insidiosa o silenciosa es la más 25
Meningioma. 14
ocasione. frecuente, puede comenzar con cefaleas, cam-
Astrocitoma. 13
Los síntomas pueden instalarse en forma bios en la personalidad, depresión, deterioro
Metástasis. 10
brusca o insidiosa. cognitivo gradual,Tumores
hechos hipofisarios.
que la mayoría de 5
Infratentorial Metástasis. 5
Neurinoma del acústico. 3
Meningioma. 1

Del anciano: > de 60 años

Localización Tipo de tumor % del total
Supratentorial Glioblastoma. 35
SINTITUL-1 257 18/07/2009,Meningioma.
8:35 20
Metástasis. 10
Infratentorial Neurinoma del acústico. 20
Metástasis. 5
 258 ALCMEON, 60, año XVIII, vol. 15, Nº 4, julio de 2009
las veces son interpretados como de causa
psicógena. En particular he tenido oportuni-
dad de observar dos casos de meningiomas
de la línea media, un caso se manifestó como
una manía y el otro con parálisis pasajeras del
miembro superior derecho, que habían sido
interpretadas como un síntoma de histeria de
conversión. Ambas pacientes habían sido de-
rivadas a psiquiatría, porque se los consideró
cuadros psiquiátricos.
Cuando se agregan signos neurológicos, se
facilita el diagnóstico, pero esto puede suce-
der cuando ya ha pasado tiempo de instala-
dos los trastornos de conducta.
Siempre se pensó que el edema de papila
la cefalea y la emesis eran característicos de
los tumores cerebrales, pero son fenómenos
inconstantes. Cuando aparecen los síntomas
de hipertensión endocraneana como inestabi-
lidad en la marcha e incontinencia de esfínte-
res, cabe pensar en una masa ocupante.
En general las alteraciones neurológicas
de los tumores, dependen de su ubicación en
el cerebro, pero no hay que olvidar que ejer-
cen efectos a distancia por la compresión y
por la hipertensión endocraneana, se confun-
den así los síntomas focales con los genera-
les.
La cefalea es padecida por el tercio de los
pacientes que padecen tumor cerebral, es
nocturna, esta presente al despertar, es pro-
funda y no pulsátil.
La emesis se constata también en el ter-
cio de los casos, sobre todo en los tumores de
fosa posterior, se acompaña de cefalea y vér-
tigo. Los vómitos no se vinculan con la inges-
ta y pueden aparecer al despertar.
En casi la mitad de los pacientes se obser-
van convulsiones focales o generalizadas. Son
más comunes en los tumores de los hemisfe-
rios cerebrales.
SINTITUL-1 258
Los tumores cerebrales, como ya mencio-
né, pueden dar lugar a una variada sintomato-
logía psiquiátrica, como también a deterioro
progresivo de la función intelectual.
Alteraciones de la personalidad:
Por su localización pueden dar el llamado
síndrome "pseudosicopático", con apatía (fron-
tal interna) y desinhibición ética (órbitofron-
tal), en general ambos cuadros se combinan.
Las lesiones del hipotálamo producen reac-
ciones violentas. Las lesiones que involucran
regiones límbicas, vecinas a la porción inter-
na de los lóbulos temporales, podrían generar
placidez excesiva.
Depresión y Manía:
Las lesiones temporales izquierdas podrían
inducir depresión. La hidrocefalia a tensión
normal provocan depresión que se asocia a
demencia, inestabiliadad en la marcha e in-
continencia de esfínteres, la derivación del li-
quido cefalorraquideo puede mejorar el esta-
do de ánimo.
Los tumores del lado derecho, adyacentes
al hipotálamo y el sector inferointerno del ló-
bulo frontal, pueden producir manía.
Astenia psicomotora:
Cuadro caracterizado por un complejo sin-
tomático que se presenta con astenia, pérdida
de memoria, falta de iniciativa, inercia, apatía
e irritabilidad. También pueden quejarse de
mareos y vértigos. Tienden a volverse poco
comunicativos y exhiben somnolencia diurna.
El estado de ánimo puede variar entre depre-
sión y ansiedad.
Este síndrome suele observarse en glio-
mas frontales, temporales y del cuerpo callo-
so.
18/07/2009, 8:35
 Psicosis de base somática. N. Derito, G. Martínez, A.Monchablon Espinoza
Psicosis:
Los tumores que interrumpen las vías óp-
ticas provocan alucinaciones visuales de tipo
ictal, por liberación. Hay tumores que por com-
presión a distancia, pueden dar fenómenos
relacionados con las vías ópticas. La compre-
sión de la vía olfatoria puede dar alucinacio-
nes olfatorias o anosmia, también se corres-
ponden estos síntomas con lesión del núcleo
amigdalino.
Las lesiones de los lóbulos temporales tien-
den a manifestarse con alucinaciones auditi-
vas simples y complejas. Otra posibilidad es
la palinacusia que es la persistencia o recu-
rrencia de estímulos auditivos previos.
Los delirios son frecuentes en los tumores
del lóbulo temporal, tomando con frecuencia
la forma de delirios de persecución, con ma-
nifestaciones de síntomas de primer orden de
la esquizofrenia.
Las lesiones del hemisferio derecho pue-
den causar delirio de Capgras.
Demencia:
Los tumores producen destrucción neuro-
nal de tal magnitud que pueden llevar a la de-
mencia. En momentos aún muy tempranos de
su evolución provocan alteraciones de la vigi-
lia, dificultad en la concentración y del estado
de alerta que se manifiestan como un estado
de confusión crónica. A lo que se agregan sig-
nos de hipertensión endocraneana.
So frecuentes los sacos de tumores intra-
corporales silenciosos, cuya primera manifes-
tación son las metástasis cerebrales. En esos
casos aparecen síntomas como disartria, di-
plopía, nistagmo, ataxia, se asocian con el
avance de deterioro cognitivo. Aparentemen-
te este síndrome estaría relacionado al hallaz-
go de anticuerpos contra las células de Pur-
kinje en el LCR.
SINTITUL-1 259
259
Los carcinomas que con más frecuencia
dan metástasis cerebrales son el cáncer de
pulmón, cáncer de mama y la enfermedad de
Hodking.
Diagnóstico:
Cuando por la clínica se sospecha la exis-
tencia de una masa ocupante endocraneana,
las técnicas más útiles son las de la neuro-
imágen. Desde la simple radiografía de crá-
neo, hasta los recientes métodos como la TAC
y RNM. Estas últimas permites observar ubi-
cación y tamaño de la lesión, zonas margina-
les afectadas por la misma. El PET y el
SPECT o la resonancia funcional permiten
observar zonas que a distancia de la masa
ocupante sufren por su presencia por estar
hipo o hiperfuncionantes.
Evolución y Tratamiento:
El pronóstico de los tumores cerebrales
dependerá de varios factores a saber: tipo his-
tológico, velocidad de crecimiento, naturaleza
invasora, ubicación, repuesta al tratamiento.
Los síntomas psiquiátricos serán tratados
con ansiolíticos y antipsicóticos, es necesario
que el paciente no este ansioso o irritable, pero
también hay que cuidar de no sedarlo en ex-
ceso lo que puede elevar el deterioro cogniti-
vo que ya sufre. En cuanto a los antipsicóti-
cos es importante tener en cuenta los que
menos disminuyan el umbral para las convul-
siones. Hemos mencionado la frecuencia con
la que estos pacientes presentan convulsio-
nes parciales o focales.
Los tumores del tejido glial son mortales
en casi todas sus formas, la cirugía no es efec-
tiva, la radioterapia puede lograr una sobrevi-
da de unos meses.
Los astrocitomas son menos malignos, la
cirugía con radioterapia puede lograr una so-
brevida de 5 a 6 años.
18/07/2009, 8:35
 260 ALCMEON, 60, año XVIII, vol. 15, Nº 4, julio de 2009
Los meningiomas que son accesibles a la
cirugía, curan con la resección y radioterapia,
si hay posibilidad de recidiva.
G- Endocrinopatías:
El sistema endócrino trabaja inexorable-
mente unido al sistema nervioso, abarcando
sin duda también al funcionamiento del psi-
quismo. A tal punto están armónicamente or-
ganizados, que la falla en uno de ellos reper-
cute en los otros dos. Es por eso que hoy ha-
blamos de la psiconeuroendocrinología, advir-
tiendo así la interacción permanente y mutua
de estos sistemas.
Los síntomas psiquiátricos son parte del
complejo sintomático de las endocrinopatías.
En algunos casos es difícil distinguir síntomas
psiquiátricos producidos por una enfermedad
glandular, de los provocados por una dolencia
neuropsiquiátrica.
Las endocrinopatías que se asocian con
más frecuencia a trastornos psicopatológicos,
son las que afectan al eje hipotálamo-hipofi-
sario-tiroideo, expresando cuadros de psico-
sis o demencia reversible con tratamiento.
Otro de los ejes comprometidos es el hi-
potálamo-hipofisario-adrenal.
La diabetes mellitus, también puede acom-
pañarse de alteraciones psiquiátricas.
Patología tiroidea:
El hipotiroidismo y la enfermedad de Gra-
ves, siempre se asociaron a síntomas psiquiá-
tricos. Hoy se sabe que existen formas sub-
clínicas de estas patologías, que muchas ve-
ces se manifiestan solo a través de trastornos
psíquicos.
Cuando se conoce de antemano que un
paciente padece un problema tiroideo, la apa-
rición de un cuadro psiquiátrico, orienta de
inmediato a la posibilidad de que sea de base
somática, secundario a la tiroideopatía.
SINTITUL-1 260
En cambio, cuando los síntomas psiquiá-
tricos preceden a las disfunciones tiroideas,
porque estas se mantienen subclínicas, es tanto
más difícil hacer el diagnóstico. La tiroides
produce con frecuencia alteraciones del es-
tado de ánimo, ansiedad y disminución en los
rendimientos cognitivos.
Sabemos que las hormonas tiroideas ejer-
cen influencias en el funcionamiento de casi
todos los órganos y tejidos. Están estrecha-
mente relacionadas al funcionamiento cere-
bral a través de su interacción con neurotrans-
misores y neuropéptidos. En general gobier-
nan el metabolismo global del organismo.
La TRH es la hormona liberadora de tiro-
tropina, por el sistema porta pasa del hipotá-
lamo a la hipófisis. La secreción de TRH esta
influida por el estrés que la inhibe y el frío que
la promueve. La TRH se fija a los receptores
de membrana de la hipófisis anterior, promo-
viendo la secreción de hormona estimulante
de la tiroides (TSH), a la circulación general.
La TSH se une a los receptores de las células
tiroideas e induce la síntesis y liberación de
hormonas tiroideas.
La tiroides elabora y envía a la circulación
general dos tipos de hormonas: la tetrayiodo-
tironina o tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3).
En la sangre la T4, pierde una molécula de
yodo y se transforma en T3, que es la hormo-
na que actúa sobre el metabolismo. Sin em-
bargo a nivel cerebral parecería ser la T4, la
hormona tiroidea activa.
La T3 y la T4 se unen a proteínas, que-
dando como fracciones libres el 1% de la pri-
mera y el 0,1% de la segunda, estas son las
que actúan con un mecanismo de retroalimen-
tación negativa sobre la hipófisis, disminuyendo
la secreción de TSH y quizá de TRH.
18/07/2009, 8:35
 Psicosis de base somática. N. Derito, G. Martínez, A.Monchablon Espinoza
Hipertiroidismo:
Implica el aumento de hormona tiroidea
circulante, por producción excesiva de hor-
mona tiroidea endógena. Los pacientes con
hipertiroidismo subclínico tienen niveles nor-
males de hormona tiroidea circulante, pero al
estimular el eje con TRH, la respuesta es mí-
nima o nula.
El 80% de los casos de hipertiroidismo es
debido a la enfermedad de Graves, el 10% al
Bocio Multinodular Tóxico y el 5% a Adeno-
mas Tóxicos.
La enfermedad de Graves, la causa más
común de hipertiroidismo es más frecuente
en mujeres, 70 a 80% de los casos. Se trata
de una enfermedad autoinmune, en la cual
aparecen anticuerpos contra los receptores de
TSH de las células foliculares tiroideas, pro-
vocando estimulación de la elaboración en
exceso de hormonas tiroideas. Todo indica que
se trataría de una enfermedad autoinmune con
elevada carga genética.
La enfermedad de Graves tiene síntomas
que podemos dividir en clínicos y psiquiátri-
cos.
Síntomas clínicos:
- Adelgazamiento.
- Palpitaciones.
- Arritmias cardíacas.
- Intolerancia al calor.
- Piel caliente y húmeda.
- Disnea.
- Temblor fino.
- Hiperreflexia.
- Amenorrea o impotencia sexual.
- Debilidad, desgano.
- Insomnio.
Signos clínicos:
- Bocio.
- Exoftalmos que se produce por el de-
pósito de mucopolisacáridos en el espacio re-
troorbitario y edema.
SINTITUL-1 261
261
- Desprendimiento ungueal y dermopa-
tía.
- Con el tiempo se puede observar car-
diomegalia.
Síntomas psiquiátricos: es muy frecuente
que el motivo de consulta sean los síntomas
psiquiátricos, remedan el Trastorno por ansie-
dad, Depresión ansiosa o manía:
- Ansiedad, irritabilidad.
- Desasosiego, agitación.
- Labilidad afectiva.
- Desgano.
- Insomnio.
La presentación del cuadro sugiere una
depresión agitada. Pueden aparecer crisis si-
milares al ataque de pánico. Parecería ser que
el nivel de elevación de hormona tiroidea se
correlaciona con el grado de ansiedad.
Para diferenciarlo de la manía debemos
tener en cuenta la disforia y la vivencia dis-
placentera con la que se vive la agitación en
el hipertiroidismo. Hay insomnio pero con ne-
cesidad de dormir. En los ancianos puede ser
nas notable la apatía que la agitación.
En los casos de la llamada: "tormenta ti-
roidea", se pueden observar casos de psicosis
con agitación. En una oportunidad tuve la oca-
sión de observar a una joven hipertiroidea que
había abandonado la medicación y se había
instalado una "tormenta tiroidea", su familia la
llevó en primera instancia al hospital psiquiá-
trico porque los síntomas se asemejaban a una
psicosis de la motilidad hipercinética en grado
severo. Estos síntomas podrían atribuirse a la
importante descarga noradrenérgica inducida
por el aumento de hormona tiroidea circulan-
te. Este aumento del tono simpático responde
al tratamiento con β-bloqueantes.
El paciente hipertiroideo se queja con fre-
cuencia de disminución de la atención, la con-
centración y la memoria. Hay compromiso del
pensamiento visual complejo, la conceptuali-
18/07/2009, 8:35
 262 ALCMEON, 60, año XVIII, vol. 15, Nº 4, julio de 2009
zación y la organización de la función espa-
cial. Hay deterioro de la función ejecutiva y
la flexibilidad mental. Tales síntomas proba-
blemente se deban a la hiperfunción noradre-
nérgica y también al efecto que ejercen las
hormonas tiroideas sobre la función cerebral.
El tratamiento del hipertiroidismo revierte
los síntomas neuropsiquiátricos.
Otras teorías involucran al sistema GABA,
dado que las hormonas tiroideas tienen como
función la inhibición del sistema GABA.
Laboratorio: en principio implica el perfil
tiroideo que es la medición en sangre de T3,
T4 y TSH, si estos dan normales y se sigue
sospechando la patología se puede realizar la
prueba de estimulación con TRH.
La confirmación del diagnóstico se puede
hacer con la medición de la captación de yodo
radioactivo, en la enfermedad de Graves la
captación es alta.
Tratamiento: se utilizan antitiroideos, tio-
namidas, propiltiouracilo y metimazol. Se agre-
gan β-bloqueantes.
Si esto no es suficiente, se agrega el trata-
miento con yodo radioactivo, que provoca atro-
fia gradual de la tiroides en un lapso de seis
meses.
Grado Tiroxina libre
Grado I (manifiesto) Bajo
Grado II (subclínico) Normal
Grado III (subclínico) Normal
El hipotiroidismo subclínico puede o no
acompañarse de síntomas clínicos.
Existe una enfermedad autoinmune de la
tiroides, que es la Tiroiditis de Hashimoto, se
puede acompañar de hipotiroidismo y menos
frecuentemente de hipertiroidismo, pero lo
más común es que curse sin alteración de la
función y con un bocio difuso.
SINTITUL-1 262
En estos casos el uso de antidepresivos
esta contraindicado porque podría exacerbar
el exoftalmos. Los antipsicóticos están indi-
cados pero el haloperidol es neurotóxico y
puede desencadenar una tormenta tiroidea. Es
estos casos una opción podría ser el tratamien-
to anticonvulsivante, si el tratamiento antiti-
roideo no es suficiente para la ansiedad y la
depresión.
Hipotiroidismo:
Podemos contemplar la existencia de tres
tipos de hipotiroidismo según su el nivel que
se encuentre afectado:
1. Hipotiroidismo primario, en que esta
primariamente afectada la tiroides, tiene como
consecuencia una disminución de hormonas
tiroideas circulantes con la consiguiente alte-
ración en menos del metabolismo global.
2. Hipotiroidismo secundario, que resulta
de la hipofunción de la hipófisis, con TSH baja
y falta de respuesta a la TRH exógena.
3. Hipotiroidismo terciario, que es el re-
sultado de una disfunción hipotalámica, con
disminución de la TSH, y falta de respuesta a
la TRH exógena.
La respuesta a la prueba de TRH-TSH,
define el grado de hipotiroidismo:
TSH basal TSH estimulada
Alta Alta
Alta Alta
Normal Alta
Es importante hacer notar que el hipotiroi-
dismo es 3 a 4 veces más frecuente en muje-
res, entre los cincuenta y sesenta años. Moti-
vo por el cual las más de las veces es tratado
como un cuadro depresivo, más relacionado
con la menopausia y los conflictos psicológi-
cos típicos de esa edad. Suele ser resistente a
los antidepresivos, en esos casos recomenda-
18/07/2009, 8:35
 Psicosis de base somática. N. Derito, G. Martínez, A.Monchablon Espinoza
mos siempre investigar tiroides. El hipotiroi-
dismo subclínico y manifiesto es altamente
frecuente en la enfermedad bipolar.
La etiología de la enfermedad tiroidea pue-
de ser genética, autoinmune, carencial (de
yodo), postquirúrgica (resección parcial o to-
tal de la glándula por patología tumoral), tra-
tamiento con yodo radioactivo, tratamiento
con antitiroideos.
Síntomas clínicos:
- Piel seca, escamada, engrosada y fría.
- Cabello seco y quebradizo, alopecia de
la cola de las cejas.
- Intolerancia al frío.
- Mixedema (manos, cara y pies hincha-
dos).
- Engrosamiento de la voz.
- Aumento de peso a pesar de la pérdida
de apetito.
- Hiporreflexia tendinosa.
- Constipación.
- Bradicardia y descenso del volumen
minuto.
- Hiperlipidemia.
- Leve ascenso de la presión arterial sis-
tólica.
- Anemia normocítica y menorragia.
- Disminución del metabolismo basal.
Síntomas psiquiátricos:
Los síntomas remedan una Depresión in-
hibida, has una Depresión Mayor:
- Apatía, astenia, falta de energía, des-
gano.
- Falta de deseos de vivir, hasta ideación
suicida.
- Labilidad emocional.
- Disminución de la libido.
- Bradipsiquia.
- Bradicinesia.
- Ideación delirante de tipo depresivo.
- Hipersomnia.
SINTITUL-1 263
263
Este estado se acompaña de cierto grado
de deterioro cognitivo, la lentitud del pensa-
miento, la dificultad para concentrarse y rete-
ner la información en la memoria, hacen pa-
recer al individuo como intelectualmente em-
botado. Se menciona que estas manifestacio-
nes psicológicas serían reversibles al estable-
cer un tratamiento adecuado. Se postula como
mecanismo la hiposensibilidad de los recepto-
res β-adrenérgicos centrales. Por otra parte
la disminución del metabolismo en global, afec-
taría también al cerebro, dado que la disminu-
ción del flujo sanguíneo traería aparejado dis-
minución del abastecimiento de oxígeno y glu-
cosa.
Ante un paciente que presenta síntomas
de depresión, que está entre la quinta y sexta
década de la vida, con algunos de los sínto-
mas clínicos del hipotiroidismo o aún sin ellos
y que no responda parcial o totalmente al tra-
tamiento con antidepresivos, se impone reali-
zar estudios de laboratorio para investigar ti-
roides. Se debe solicitar perfil tiroideo (T3, T4,
TSH), índice de tiroxina libre, prueba de esti-
mulación TRH-TSH.
El hipotiroidismo subclínico es frecuente
que aparezca como un trastorno depresivo con
deterioro cognitivo leve y sin manifestaciones
clínicas de hipotiroidismo. Solo el laboratorio
aclara esta duda.
Tratamiento: el tratamiento se realiza con
levotiroxina sódica sintética que estabiliza los
niveles de T3 y T4, es importante recordar
que la mejoría clínica requiere de tres meses
de tratamiento, porque si bien la T3, se nor-
maliza en pocos días, la T4, requiere de 2 a 4
semanas y la TSH de 8 semanas.
En el caso de clara manifestación de sín-
tomas depresivos, recordar que los antidepre-
sivos no actúan sino se logra establecer pri-
mero el eutiroidismo.
18/07/2009, 8:35
 264 ALCMEON, 60, año XVIII, vol. 15, Nº 4, julio de 2009
En caso de manifestarse el cuadro en prin-
cipio con síntomas maníacos, por tratarse de
un trastorno bipolar, o bien que se acompañe
de síntomas psicóticos, se puede utilizar me-
dicación antipsicótica, pero no se conocen
estadísticas de la bondad de la combinación
del tratamiento con antipsicóticos y hormo-
nas tiroideas.
El carbonato de litio tiene propiedades an-
titiroideas y debe ser evitado.
La carbamacepina no actúa sobre la tiroi-
des, pero reduce los niveles de T3 y T4. Las
benzodiazepinas pueden ser más seguras, pero
su metabolismo es más lento.
Patología adrenal:
El eje hipotálamo-hipofisario-adrenal es
otro de los circuitos endocrinos que esta rela-
cionado a las manifestaciones psiquiátricas.
El hipotálamo libera hormona liberadora de
corticotropina (CRH), que pasa por el siste-
ma porta del hipotálamo a la hipófisis ante-
rior. La descarga de CRH tiene normalmente
variaciones diurnas y esta influenciada por el
estrés. En la adenohipófisis la CRH interac-
ciona con los receptores de las células pro-
ductoras de adrenocorticotropina (ACTH) y
estimula su liberación. La ACTH, llega a la
corteza suprarrenal y se fija a los receptores
de las células adrecorticales, promoviendo la
síntesis y liberación del cortisol, este actúa
sobre la hipófisis con un mecanismo de re-
troalimentación negativa.
Los glucocorticoides actúan sobre todo el
organismo, teniendo acciones directas e indi-
rectas:
o Mantener el metabolismo de la gluco-
sa.
o Regular el flujo sanguíneo.
o Regular el equilibrio hidroelectrolítico.
o Regular los factores de crecimiento
neuronales.
SINTITUL-1 264
o Regular las podas sinápticas neurona-
les y gliales.
o Poseen acción sobre la conducta (apa-
tía y depresión).
o Neurofisiológicas (reducción de umbra-
les sensoriales).
Hipercortisolismo:
Los niveles elevados de cortisol, cualquie-
ra sea su origen, se denomina Síndrome de
Cushing.
En particular la Enfermedad de Cushing,
es debida a un tumor hipofisario que incre-
menta la liberación de ACTH. A veces resul-
ta de una descarga excesiva de CRH del hi-
potálamo o por tumores hiperfuncionantes de
las suprarrenales. Debemos admitir que la
causa más frecuente de hipercortisolismo es
por la administración exógena de glucocorti-
coides.
Síntomas clínicos:
- Obesidad centrípeta.
- Hipertensión.
- Intolerancia a la glucosa.
- Amenorrea o impotencia sexual.
- Hirsutismo, acné.
- Estrías abdominales purpúreas.
- Cara de luna llena.
- Miopatía proximal.
- Osteoporosis.
- Hematomas fáciles.
Síntomas Psiquiátricos:
Remedan un cuadro depresivo, o bien Psi-
cosis de tipo esquizofreniforme:
- Ansiedad.
- Depresión.
- Ideación depresiva, ideación suicida.
- Labilidad emocional, irritabilidad.
- Disminución de la libido.
- Insomnio.
- Psicosis de tipo esquizofreniforme en
el 15% de los casos.
18/07/2009, 8:35
 Psicosis de base somática. N. Derito, G. Martínez, A.Monchablon Espinoza
Se refiere que los niveles bajos de ACTH
podrían estar relacionados con deterioro en
los rendimientos cognitivos, como falta de
concentración, fallas de memoria, dificultad
en el aprendizaje. Las investigaciones recien-
tes señalan un nexo entre el ascenso de la
corticosterona y la lesión de neuronas del hi-
pocampo relacionadas con los estados afecti-
vos y la memoria.
Hipocortisolismo:
- Primario: El 70 a 80% de los cuadros
de hipercortisolismo responden al daño prima-
rio de la corteza suprarrenal por una enefer-
medad autoinmune: la enfermedad de Addi-
son, el descenso de los corticoides circulan-
tes determina la elevación de ACTH. Otros
casos se deben a hemacromatosis, sarcoido-
sis, infiltración neoplásica, hemorragia adre-
nal y adrenalectomia radical.
- Secundaria: patología hipotalámica y
hipofisaria que reduce la ACTH y/o CRH y
en consecuencia la producción de glucocorti-
coides.
- La suspensión brusca de la administra-
ción del glucorticoides exógenos, determina
la aparición de insuficiencia adrenocortical,
por supresión del eje hipotálamo-hipofisario-
adrenal.
Síntomas clínicos:
- Debilidad, astenia.
- Descenso de peso.
- Hipoglucemia.
- Síntomas gastrointestinales.
- Hipoaldosteronismo por depleción sali-
na provocada por disminución de los minera-
locorticoides, pérdida de sodio, hipotensión,
hipercaliemia, hiponatremia y acidosis meta-
bólica,
- Hiperpigmentación en las áreas ex-
puestas por aumento de ACTH y la hormona
melanocito estimulante.
SINTITUL-1 265
265
Síntomas Psiquiátricos:
Pueden remedar una depresión inhibida:
- Apatía, desgano, astenia.
- Depresión.
- Negativismo.
- Pobreza global del pensamiento.
En la fase aguda del hipocortisolismo pue-
den aparecer:
- Psicosis.
- Delirium.
- Síndrome Confusional estuporoso.
Los trastornos neurocognitivos también
existen especialmente en la fase aguda, mo-
mento en que adquieren mayor profundidad.
Actualmente se los atribuye al aumento de
ACTH y CRH, que en concentraciones ele-
vadas hacen ver sus efectos sobre el sistema
nervioso central.
Diabetes Mellitus:
Sabemos que la actividad neuronal requiere
niveles adecuados de glucosa en sangre. To-
dos los cuadros que provoquen hiperglucemia
o hipoglucemia, van a interferir en la disponi-
bilidad de glucosa de las neuronas y se mani-
festarán como consecuencia síntomas psiquiá-
tricos significativos.
Las células ? de los islotes de Langerhans
son las encargadas de sintetizar insulina. Esta
hormona secretada por el páncreas tiene como
función reducir los niveles de glucosa, ácidos
grasos y aminoácidos y facilita su conversión
en glucógeno, triglicéridos y proteínas. El glu-
cagon que proviene de las células ? de los
islotes actúa en forma opuesta a la acción de
la insulina. Estas acciones sostienen un deli-
cado equilibrio tendiente a mantener normal
el metabolismo de los glúcidos.
El sistema nervioso autónomo, también
esta implicado en este equilibrio, como en los
casos de las hormonas tiroideas y el cortisol.
En este caso el estrés incrementa el glucagon
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 266 ALCMEON, 60, año XVIII, vol. 15, Nº 4, julio de 2009
en sangre, la acetilcolina y la activación para-
simpática ejercen el mismo efecto.
Existen dos tipos de diabetes:
1. Diabetes mellitus de tipo I: también lla-
mada juvenil o insulinodependiente. Se trata
de que el páncreas no tiene una secreción
adecuada de insulina, situación que lleva a la
hiperglucemia.
2. Diabetes mellitus tipo II: o del adulto.
Se debería a factores genéticos y ambienta-
les. Se propone como motivo la ingesta exa-
gerada de hidratos de carbono que lleva a una
secreción exagerada de insulina. Este meca-
nismo provoca disminución de la sensibilidad
de los receptores periféricos de insulina y
eventual destrucción de las células β del pán-
creas.
Síntomas clínicos:
- Poliuria, polidipsia, polifagia.
- Disminución de peso.
- Visión borrosa.
- Nauseas y vómitos.
- Astenia.
- Disnea.
Síntomas psiquiátricos:
Como ya se ha mencionado la alteración
de los niveles de glucosa en sangre afectan
directamente al funcionamiento cerebral, este
efecto se observa de inmediato ya que el ce-
rebro carece de mecanismos compensadores
para la fluctuación de la glucemia.
A nivel periférico el organismo reacciona
a la disminución de la glucemia liberando hor-
mona del crecimiento y cortisol, estimulando
el sistema simpático y liberando noradrenali-
na. Tendremos entonces que los síntomas psi-
quiátricos estarán generados por, la depresión
del sistema nervioso central causada por la
neuroglucopenia y la activación del sistema
nervioso autónomo, o sea los síntomas adre-
nérgicos.
SINTITUL-1 266
Desde la antigüedad se relacionó a la dia-
betes mellitus con cuadros de depresión y de
manía.
En el caso de la depresión nos encontra-
ríamos con un cuadro que sería reactivo la
circunstancia de padecer una enfermedad
crónica de esas características, que lleva al
aislamiento social, dietas estrictas, mayor ex-
posición al estrés, culpa por las transgresio-
nes a la dieta, etc. también podría estar impli-
cado el aumento del cortisol. Por otro lado la
diabetes da origen a lesiones vasculares en el
cerebro que podrían ser causa de depresión.
Los antidepresivos tricíclicos tenían la des-
ventaja de bloquear el receptor ? adrenérgi-
co, bloqueando la acción de la hormona del
crecimiento en la hipoglucemia. Los actuales
inhibidores de la recaptación de serotonina tie-
nen menos riesgos.
Se agregan a estos los cuadros psiquiátri-
cos que acompañan a las alteraciones de la
glucemia:
Hiperglucemia:
- Astenia.
- Letargo.
- Depresión.
- Anorexia.
- Si es de larga data puede desencade-
nar síntomas esquizofreniformes.
Hipoglucemia:
- Ansiedad y pánico.
- Palpitaciones y sudoración.
- Cefalea.
- Confusión y vértigo.
- Si es a largo plazo puede producir de-
presión o psicosis.
El cerebro es más sensible a la hipogluce-
mia, que a la hiperglucemia. La disminución
de glucosa en el cerebro se manifiesta con
embotamiento, dificultad para prestar atención,
fallas en la memoria de fijación. El individuo
percibe que piensa con más lentitud, le cuesta
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 Psicosis de base somática. N. Derito, G. Martínez, A.Monchablon Espinoza
concentrarse, carece de fluidez en el pensa-
miento y disminuye la capacidad de procesar
la información.
La hipoglucemia grave provoca deterioro
neuropsicológico severo. Cuando la glucemia
esta en valores de 10 a 15 mg. /dl. Hay de-
presión global del sensorio, convulsiones y
coma.
En la diabetes juvenil el deterioro neuro-
cognitivo se instala temprano y es debida pro-
bablemente a una multiplicidad de factores,
como son las hipoglucemias agudas mas fre-
cuentes, la hipoglucemia crónica, el trastorno
vascular cerebral, cardiológico, renal y oftál-
mico.
El tratamiento en la Diabetes tipo I esta
basado específicamente en la dieta y la insu-
lina; en la tipo II la dieta y los hipoglucemian-
tes orales. La dieta tiene que realizarse es-
trictamente, para evitar las oscilaciones brus-
cas de la glucosa en sangre.
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