Células sanguíneas, inmunidad y coagulación sanguínea

CAPITULO 36

Dr. Rolando Santivañez P.

UNIDAD VI
 1ras
transfusiones

AGLUTINACIONES Atc

Inmediata Tardía

HEMOLISIS ERITROCITOS Atg

MUERTE
 Aglutinogeno AGLUTINOGENOS
FUERTES O no
A B significativo AB

TIPO A TIPO B TIPO O TIPO AB

41 % 9%
47 % 3%

PREVALENCIA DE LOS TIPOS SANGUINEOS

O 47%
A 41%
B 9%
AB 3%
 SIN
A B AGLUTINOGENO AB

GRUPO GRUPO GRUPO GRUPO

A B O A-B

Aglutininas Aglutininas Aglutininas Sin

Anti-B Anti-A Anti-A y B Aglutininas
GAMMAGLOBULINAS COMO OTROS ANTICUERPOS

SE PRODUCE: MÉDULA OSEA Y GANGLIOS LINFATICOS

LA MAYORIA SON IgM IgG
SIN AGLUTINOGENOS PERO HAY AGLUTININAS
ANTIGENOS A-B (COMIDA, BACTERIAS) SE FORMAN AGLUTININAS
ANTI-A ANTI-B
TITULOS AGLUTININAS A DIFERENTES EDADES

POST-NACIMIENTO: AGLUTININAS
CASI NULA
2 a 8 meses tras nacer: produce

• Aglutinina anti-A cuando no

hay aglutinógenos A
• Aglutinina anti – B cuando no
hay aglutinógenos B

8-10 AÑOS máxima

concentración
 REACCIONES TRANSFUSIONALES “AGLUTINACIÓN”
A Aglutininas IgG: 2 sitios de unión
– M: 10 sitios de unión.
Anti-A
La Aglutinación produce:
• Taponamiento vasos sanguíneos y
Ataquelade
• Rompe leucocitos“HEMOLISIS
membrana fagocitarios
RETARDADA” y libera la
B hemoglobina = BILIRRUBINA
HEMOLISIS DE ERITROCITOS
Sistema complemento, libera enzimas
Anti-B proteolíticas (COMPLEJO LITICO)
HEMOLISIS INTRAVASCULAR INMEDIATA es
menos frecuente
Por tanto: LA HEMOLISIS INTRAVASCULAR INMEDIATA
ES MUCHO MENOS FRECUENTE QUE LA
AGLUTINACION SEGUIDA DE UNA HEMOLISIS
RETARDADA

PARA SER INMEDIATA REQUIERE:

TENER GRAN CONCENTRACION DE ANTICUERPOS
REQUIERE DE ANTICUERPOS IgM: ESTOS ANTICUERPOS
SE LLAMAN “HEMOLISINAS”
1. TIPIFICACION Y
EMPAREJAMIENTO SANGRE
• DONAR.- Determinar tipo
sanguíneo

• Separa eritrocitos del plasma

• Se diluye solución salina
• Mezcla aglutinina anti-A y
otra aglutinina anti-B
Resultados Microscopio
“Aglutinación”: reacción
antígeno - anticuerpo
Tipificación sanguínea con la aglutinación de las células
de diferentes tipos sanguíneos con aglutininas anti-A y
anti-B en los sueros

SUEROS
TIPOS DE ERITROCITOS ANTI - A ANTI - B
O - -
A + -
B - +
AB + +
 DIFERENCIAS

Sistema sanguíneo O-A-B-AB Sistema sanguíneo Rh

Aglutininas reacción transfusión Aglutininas NUNCA
aparece, manera espontanea aparece, manera espontanea,
2 a 4 meses después aparecen
Rh o factor Rh 6 tipos de antígenos C-D-E c-d-e

Tiene antígeno C No tiene antígeno c

Carece antígeno C Tiene antígeno c; etc

Antígeno D prevalente y mas antígeno

Rh positivo Rh negativo
Formación de aglutininas anti - Rh
Rh + Rh -
Aglutininas anti Rh lentamente
2 a 4 meses SISTEMA MACROFAGO
TISULAR
Aumenta concentración aglutininas
Reacciones transfusionales al sistema Rh REACCION TRANSFUSIONAL

Hemolisis
Se tiene Rh(-) sensibilizado RETARDADA LEVE
Rh– se expone primera vez al NUEVO CASO
Rh + NO PROVOCA
REACCION TRANSFUSIONAL
REACCION INMEDIATA
INMEDIATA Y GRAVE

Anticuerpos anti Rh AGLUTINACION

2-4 meses
ERITROBLASTOSIS FETAL

PADRE Rh(+) Bebe antígeno (Rh+)

• Aglutinación
MADRE Rh(-) Produce anti Rh • Fagocitosis eritrocito

1er hijo no tener Anti Rh - 2do hijo eritroblastosis fetal 3% -

10% 3er hijo y en adelante ERITROBLASTOSIS FETAL

CLINICA ERITROBLASTOSIS
Ictericia
ANEMIA: Hígado-Bazo aumente: producción eritrocitos
“FORMAS JOVENES ERITROCITOS BLASTICAS NUCLEADAS“

Motivo por el que se llama ERITROBLASTOSIS FETAL

 Enfermedad hemolítica del recién
nacido. a) Cuando una mujer Rh–
está embarazada con un feto Rh+,
queda expuesta a antígenos D
(Rh+), sobre todo durante el parto.
b) Después de ese embarazo, su
sistema inmunitario produce
anticuerpos anti-D. c) Si más
adelante vuelve a quedar
embarazada con otro feto Rh+, sus
anticuerpos anti-D pueden cruzar la
placenta y aglutinar la sangre de
ese feto, y causar que el niño nazca
con HDN (Emfermedad hemolítica
del recién nacido).
KERNICTERUS
 TRATAMIENTO
Extracción sangre Rh(+)
Infunde 400 ml sangre Rh (-) durante un periodo de tiempo 1,5 hrs o
más en las primeras semanas
Bajar las concentraciones de BILIRRUBINA

EVITAR KERNICTERUS

PREVENCIÓN CULPABLE ANTIGENO D

Se administra semanas 28 a 30 gestación: inmunoglobulina Rh

“UN ANTICUERPO ANTI-D”

Se administra al recién nacido padre Rh(+) madre Rh (-)

REACCIONES TRANSFUSIONES

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Libera sustancias

1 VASOCONSTRICCION RENAL

2 SHOCK CIRCULATORIO
• Perdida de eritrocitos
• Sustancias tóxicas
• Reacción inmunitaria

3 BLOQUEO TUBULOS RENALES

Hb libre se une “Haptoglobina Hp”

Hp proteína liberada del hígado la unión
complejo Hb- Hp: es transportado al hígado donde es extraido
 SIN
A B AGLUTINOGENO AB

GRUPO GRUPO GRUPO GRUPO

A B O A-B

Aglutininas Aglutininas Aglutininas Sin

Anti-B Anti-A Anti-A y B Aglutininas
DONANTE ANTIGENOS RECEPTOR ANTICUERPOS REACCION
DEL DONANTE DEL RECEPTOR
O Ninguno AB Ninguno Ninguno
A A A B Ninguno
A,B A,B A,B Ninguno Ninguno
A A O A,B A (Antígeno)
B
(Anticuerpo)
En cualquier paciente, la transfusión de
concentrado de eritrocitos de tipo O reducirá al
mínimo la reacción transfusional, porque los
anticuerpos serán eliminados con la extracción
del plasma. Al igual el factor Rh también se
minimizara la reacción transfusional. Por tanto,
en un paciente con sangre de tipo B positivo,
una transfusión B positiva u O positiva no
provocará reacción transfusional.
TRANSPLANTE DE TEJIDOS Y ÓRGANOS
• AUTOINJERTOS
• ISOINJERTOS
• ALOINJERTOS
• XENOINJERTOS

POR UN COMPLEJO llamado

RECHAZO AL INJERTO
ANTIGENO LEUCOCITICOS HUMANO (HLA)

1. CORTICOIDES: Inhiben IL-2 INDUCTOR PROLIFERACION DE LINFOCITOS T Y

ATC
2. AZATIOPRINA: BLOQUEA FORMACION ANTICUERPOS Y LINFOCITOS T
3. CICLOSPORINA TACROLIMUS, INHIBE FORMACION LINFOCITOS T
COLABORADORES
4. INMUNODEPRESOR CON ANTICUERPOS, ANTICUERPOS RC IL-2 O
ANTILINFOCITOS ESPECIFICOS