Hemostasia ANÁLISIS CLÍNICO Hemostasia

Hemostasia

Hemostasia

 Definicion: “Mecanismo fisiológico que se activa para evitar la perdida de sangre del torrente sanguíneo

Depende de :

 Integridad vascular
 Función de las plaquetas
 Cascada de coagulación
Hemostasia
Hemostasia

 El objetivo de del sistema de hemostasia es la formación de un

trombo estable, esencial para prevenir hemorragias.
 Disolución de este trombo reestablece la luz vascular: Fibrinolisis
Hemostasia

Fragmentos citoplasmáticos
(megacariocitos)

25-50% tamaño eritrocitos- color gris pálido

con gránulos

Circulan 5 días Ca, 1 día Fe – sin pool reserva

Plaquetas 1/3 secuestradas en el bazo
(seudotrombocitosis)

Trombopoyetina – (VPM)

Estimulada por la masa plaquetaria,

no por el numero plaq/mm3
Hemostasia Morfología de las plaquetas

Capa externe de glicoproteínas y

Zona mucolopisacaridos. Agregación
periférica:
Adhesividad
Área sub membranosa

Zona sol-gel Microtúbulos, filamentos

Contracción y microfilamentos

Gránulos densos
Zona de (serotonina, Ca, ADP, ATP)
organelas
Hemostasia Gránulos alfa
(fibrinógeno, Fact I,II,IV,V)
Hemostasia Valores normales de plaquetas

Especie Plaquetas/mm3 sangre

Caninos 150 .000- 450.000
Felinos 200.000 – 700.000
Equinos 100.000 – 350.000
Bovinos 100.000 – 700.000
Caprinos 300.000 – 600.000
Suinos 325.000 – 750.000
Ovinos 250.000 – 750.000
Hemostasia

Endotelio normal Endotelio dañado

expone colágeno.

Remoción de sust.
Superficie trombo Trombogenicas: Síntesis agente liberador
resistente (PG, oxido nítrico) bradiquininas, PG, factor VIII y FvW
angiotensina
Hemostasia Hemostasia Primaria -Fase Vascular

Vasoconstricción
refleja temporal, que
retarda el flujo
sanguíneo dando
tiempo a la
formación de el
tapón plaquetario y
posterior coágulo.

Adhesión (FVW) y activación de las plaquetas

La matriz
sub-celular Inicio de la vía intrínseca de la cascada de
de las células coagulación

endoteliales: Las células endoteliales liberan ADP y

Tromboplastina tisular, que promueven
agregación plaquetaria y activan la vía
extrínseca.
Hemostasia Hemostasia Primaria / Fase plaquetaria

• Adhesión (FvW) + Colágeno sub endotelial

o matriz extracelular
• Activación (Factor 3 plaquetar,Fosfolipasa C,
Inositol trifosfato)
• Cambios de forma (a través de su sistema de
microtubulos, pseudópodos)
• Secreción (desgranulacion) Donde , Ca,
serotonina, ADP promueven
• Agregación plaquetaria, formando tapón
hemostático plaquetario primario.
Hemostasia Hemostasia Secundaria

Coagulación y consolidación del tapón plaquetario

hemostático temporario por otro definitivo.
• Coagulación: sistema enzimático que convierte
pro-enzimas en enzimas activas.
• El producto final de la coagulación es la formación de
hebras de fibrina entrecruzadas alrededor y a través
del tapón plaquetario.
• Los factores se fabrican en el hígado, todos son
proteínas excepto Ca, la vit K es requerida para
sintetizar Fact funcionales
• -II (protrombina)
• -XII
• -IX
• -X
Hemostasia

Vía Intrínseca
(F XII + colágeno, piel, MB, plástico)
Vía Extrínseca
(factor tisular o tromboplastina
tisular F III se libera de células dañadas Activa F VII)
XII--------XIIa
XI--------XIa
IX---------IX av + FVII + Ca ----- Act IX y X
F VIII +Ca+ FP-3

Vía COMÚN
X------------X a Fibrinólisis
II ------------II a Trombina Plasminogeno
Fibrinogeno------------Fibrina laxa
F XIIIa--------------------FIBRINA ESTABLE plasmina
Hemostasia
Hemostasia Hemostasia terciaria

Rotura coagulo - Fibrinólisis

• Activador plasminogeno, convierte plasminogeno a plasmina.
• Plasmina ancla fibrina, generando productos de degradación de la fibrina.
• Trombina inhibe la fibrinólisis, evitando disolución del coagulo a medida
que se forma

Signos clínicos trombosis: Variables dependiendo del órgano

(tromboembolismo pulmonar)
Hemostasia Hemostasia terciaria

Contracoagulación
Se evita que se sigan formando coágulos una ves que el daño esta reparado.

Intervienen :
Antitrombina (AT)
Heparina

Protombina Trombina

Fibrinogeno Fibrina
No se produce el coágulo de fibrina
Hemostasia Alteraciones de la Hemostasia

Disfunción vascular y vasculitis

Endotelio alterado induce la activación plaquetaria
• Traumas, inmunomediados, neoplasias, endotoxinas, Dirofilaria, leishmania, etc.

1. Enfermedad de Von Willerbrand

• Factor que pegamento de las plaquetas al sub-endotelio y estas entre si.
• Enfermedad genética, hereditaria no ligada al sexo, donde la síntesis o
polimerización anormal de una glicoproteína de endotelios y megacariocitos.

 Schnausers, terriers, Ovejeros.

Hemostasia Pruebas para evaluar hemostasia primaria

Recuento de plaquetas (EDTA)

Tiempo de sangrado de mucosas, dato de: Tromboastenia
Valor normal no mayor a 4 minutos
Hemostasia Alteraciones de la Hemostasia Primaria

Desordenes plaquetarios en número ( Trombocitopenia)

 Aumento de la destrucción
 Secuestro esplénico
 Disminución en la producción y/o maduración
 Perdidas o consumo
 Toma de muestra inadecuada o mal conservada (Pseudo Tromocitopenia)

Valor normal 150.000 a 450.000 pl/ul Normal: 10 – 15 pl/campo

Hemostasia Plaquetas

Valor normal 150.000 a 450.000 pl/ul

Normal: 10 – 15 pl/campo

Muestras: EDTA
Citrato: Aglomera plaquetas

Trombocitopenia: <150.000 pl/ul o <5 pl/campo

Revisar: cola y bordes frotis buscando aglomeración plaquetaria

Plaquetas grandes o anisocitosis plaquetaria: Producción medula ósea

Hemostasia Plaquetas

Hemorragias espontaneas < 25.000 – 30.000 pl/ul

Limite quirugico 40.000 pl/ul

Pacientes < 150.000 pl/ul --- sospechoso siempre Ehrlichia

Trombocitopenia con anemia: Sindrome de Evans

Hemostasia Alteraciones de la Hemostasia Primaria

Desordenes plaquetarios en numero (Trombocitopenia)

 Aumento de la destrucción
• Inmunológicas - primaria - Ac. Específicos antiplaquetarios
- secundarias - Ac inespecíficos inducidos por drogas o su metabolito
(penicilina, eritromicina, aspirina, estreptomicina)

• No Inmunológicas (virus -Distemper), bacterias, parásitos, uremia, transfusiones.

Hemostasia Trombocitopenia Inmunomediada

• Ig contra plaquetas
• Común recuento plaquetario bajo (10000 plaquetas/mm3)
• Hemorragias espontaneas < 30000 plaquetas/mm3
• Petequias, equimosis, hemorragias de membranas mucosas.
• Anisocitosis plaquetaria (regeneración plaquetaria medular)
• Responde bien corticoides
Hemostasia Trombocitopenia Inmunomediada secundaria

• Neoplasias: Mieloma Múltiple

• Enfermedades infecciosas: Ehrlichiosis, Anaplasmosis, Leucemia felina
• Patologías esplénicas: Neoplásicas Hemangiosarcoma o no neoplásicas Secuestro esplénico
• Enfermedades inmunomediadas: Lupus
• Drogas: Aspirina, Penicilina, Eritromocina, Estreptomicina, Estrógenos, quimioterapicos.
• Ruptura: Uremia elevadas
Hemostasia Alteraciones de la Hemostasia primaria
Desordenes plaquetarios en número - Trombocitopenia

• Secuestro esplénico: Esplenomegalia

• Disminución en la producción y/o maduración
• Hormonas (estrógenos), drogas (Cloranfenicol, sulfas, penicilina, quimioterapicos),
Ehrlichia, Babesia, Leishmania, VILEF felinos, Neoplasias.
• Perdidas o consumo: Hemorragias, CID
• Toma de muestra inadecuada o mal conservada
Hemostasia Alteraciones de la Hemostasia primaria
Desordenes plaquetarios en número - Trombocitopenia

Trombocitosis
• Aumento del numero plaq/ mm3
• Fisiológica esplecnocontraccion 15-30 min
• Reactiva (días o semanas) , por aumento de trombopoyetina frente a
hemorragias, corticoides, inflamaciones cronicas, neoplasias, esplenectomía.

Trombocitemia
• Aumento del numero de plaquetas pero, disfuncionales, leucemia
megacariocitica.
Hemostasia Alteraciones de la Hemostasia primaria

Desordenes plaquetarios en calidad - Tromboastenia

A. Adquiridos frecuentes, secundario a enfermedades

o Nefropatía
o Hepatopatía
o Enf Mieloproliferativas
o Pancreatitis aguda necrotizante
o Disproteinemias, mieloma múltiple, artritis reumatoidea, etc.
B. Hereditarias poco frecuentes
o Deficiencia de ciclooxigenasa, TXA2, alta en los gránulos, etc.
C. Inducida por drogas
o Penicilina: agregación, síntesis TXA2
o Aspirina: TXA2 , inhibe ciclooxigenasa.
Hemostasia Alteraciones de la Hemostasia primaria

Signos clínicos

 Petequias  Trombocitopenias
 Hematuria
 Equimosis
 Diarrea hemorrágica
 Epistaxis
 Hemorragia retinal
 Sangrado excesivo en cirugías
 Sangrado de mucosas
Hemostasia Alteraciones de la Hemostasia primaria / Trombocitopenias – Terapéutica

Trombocitopenia Inmunomediada
Tratamiento: Corticoides  Prednisolona 2 – 4 mg/kg/oral
 Dexametasona 1 – 2 mg/KG/Ev dosis única

Disminuir unión Ac- plaqueta

Disminución nivel Ac
Disminución fagocitosis plaquetaria
Disminución fragilidad capilar

Terapéutica trombopoyetica
• Vincristina (dosis TVT)
Hemostasia Alteraciones de la Hemostasia primaria / Trombocitopenias – Terapéutica

Trombocitopenia Inmunomediada

Evaluar respuesta tratamiento:

• Tiempo producción medula ósea: 5 – 6 días
• Vida media plaquetas: 5 – 6 días
• Evaluar a las 7 – 14 días
Hemostasia Alteraciones de la Hemostasia secundaria / Pruebas de laboratorio

Tiempo de coagulación
• Método mas grosero que evalúa vía intrínseca y común, afecta con 5%
actividad de factores.

KPTT o tiempo de tromboplastina parcial activada

• Evalúa la vía intrínseca y común.

APP o tiempo de protrombina

• Evalúa vía extrínseca y común

Presenta errores si no respeta dilución anticoagulante

yo pacientes muy deshidratados.
Hemostasia Alteraciones de la Hemostasia secundaria / Pruebas de laboratorio

• Tiempo de coagulación: VN: Hasta 5 minutos

• KPTT: VN: Hasta 25 segundos
• APP: VN: Hasta 15 segundos

• Anticoagulante Citrato
• Importante Relacion 1/9
• Tiempo procesado muestra
• Aumentos del 25 % del VN, son considerados patológicos.

Separar plasma en las primeras 8 -12 hs.

Separar plasma y frezarlo hasta por 20 días
Hemostasia Alteraciones de la Hemostasia secundaria

Alteraciones de Deficiencia
la Hemostasia Congénitas factores de
secundaria coagulación

Def Vit K o
antagonistas

Enfermedad
Hepática
Adquiridas

CID

Trombosis
Hemostasia Alteraciones de la Hemostasia secundaria

Congénitas: signos clínicos a temprana edad, deficiencia de factores de coagulación

o Factor (I): Fibrinógeno, San bernando

o Factor (II): Protrombina, Bóxer
o Factor (VII): Beagle, Bull Dog
o Factor (VIII): Hemofilia A, varias razas y mestizos. Ovejeros
o Factor (IX): Hemofilia B, Ovejeros, Coker, Bull Dog
o Factor (X): Varias razas o mestizos
o Factor (XI): Hemofilia C, Coker, Terriers
o Factor (XII): Generalmente asintomático-Felinos

Sintomas: a temprana edad (cambios dentarios),

mas en machos , investigar antecedentes familaires
Hemostasia Alteraciones de la Hemostasia secundaria

Adquiridas

Deficiencia vit K o antagonismos

Vit K cofactor en la carboxilacion de factores k-dependientes II-VII-IX-X
• Deficiencia: desnutrición, trat . ATB prolongado, sind. mala absorción,
colestasis, Insuficiencia Pancreática exocrina-
• Antagonistas: Warfarinas, Dicumarol, rodenticidas

Enfermedades Hepáticas
• Debido a la síntesis de la mayoría de los factores.
 Síntesis factores
Hemostasia Alteraciones de la Hemostasia secundaria

Adquiridas
 CID

excesiva consumo de excesiva trombos y

Síndrome con
coagulación factores y plaq fibrinólisis hemorragias.

Etiología:
Viral (parvo, moquillo, pan leucopenia), bacteriana (septicemia),
golpe de calor, Dilat. Vólvulo estomacal, inmunológico,
parasitaria (babesia, erlichia), neoplásico, toxico.
Puede provocar hemorragias y trombos
Hemostasia Alteraciones de la Hemostasia secundaria

Adquiridas
 Trombosis
• Poco frecuente, deposito intravascular de elementos formes y fibrina.
• Trombo blanco o arterial: plaquetas y fibrina
• Trombo rojo o venoso: células y fibrina.

Etiología:
Desequilibrio á coagulación o â fibrinólisis por procesos inflamatorios,
daño vascular, bact, virus, procesos inmunológicos, trombo embolismo
felino, perros cardiopatía, hiperadrenocortisimo, nefropatía, HAIM.
Hemostasia Alteraciones de la Hemostasia secundaria

Signos clínicos

 Hematuria
 Hematemesis
 Sangre en cavidades corporales incluso articulaciones
 Hematomas
 No petequias
Hemostasia Alteraciones de la Hemostasia secundaria

 Rodenticidas afecta KPTT, APP, (primero F VII o sea primero aumenta APP –
fibrinógeno normal)
 Hepatopatías afecta KPTT – APP – implica numerosos factores
 CID – aumento APP y KPTT consumo de factores – reducción plaquetas –
reducción fibrinógeno – resultados impredecibles Ideal medir Antitrombina III.
Hemostasia Alteraciones de la Hemostasia secundaria

Técnica diagnóstica Def I II VII VIII IX X XI XII

T. Coagulación

T.T.P.A.

T. Protrombina
Hemostasia Alteraciones de la Hemostasia - Interpretación

 Trombocitopenia con APP y KPTT normales

Excesiva destrucción (Inmune) o déficit de producción (evaluar mo)
 Recuento plaquetario normal , normal KPTT y APP con diátesis hemorrágica
Defecto funcional de las plaquetas
 Trombocitopenia, Aumento KPTT APP disminución fibrinógeno
CID
 Plaquetas normal, KPTT aumentado al igual que APP
Rodenticidas, hepatopatías, def hereditarios fact vía común
 plaquetas normal – KPTT aumentado – APP normal
Defecto fact vía intrínseca o hemoconcentrado
 plaquetas normal – KPTT normal – APP aumentado
Defecto fact vía extrínseca o rodenticida al comienzo (fact VII)