Lindember Josías Cano Moreno

Siempre que se corta o se rompe un vaso, se llega

a la hemostasia por varios mecanismos:

1) El Espasmo Vascular
2) La Formación de un Tapón de Plaquetas
3) La Formación de un Coágulo Sanguíneo
como
resultado de la Coagulación Sanguínea
4) La Proliferación Final de Tejido Fibroso
en el coágulo sanguíneo para cerrar el agujero
en el vaso de manera permanente.
 Estrechamiento súbito y breve de un vaso
sanguíneo, reduce temporalmente el flujo de
sangre a tejidos que irriga
La contracción es el resultado de:
1. Un Espasmo Miógeno Local
2. Los Factores Autacoides Locales
procedentes de los tejidos traumatizados y
de las plaquetas sanguíneas
3. Los Reflejos Nerviosos.

Características físicas y químicas de las plaquetas

• Discos diminutos (1−4 µm)
• Se forman en la médula ósea a partir de los megacariocitos
• Concentración en la sangre es 150.000 −300.000/µl
• Semivida 8−12 días
• Eliminada en bazo
Membrana Celular
• Glicoproteínas. Evitan adherencia a endotelio normal
• Fosfolípidos. Fases de coagulación
 Características físicas y químicas de las plaquetas
• En su citoplasma hay:
1. Moléculas de actina y de miosina, además hay trombostenina
otra proteína contráctil
2. Restos de retículo endoplásmico y de aparato de Golgi,
almacenan iones calcio
3. Mitocondrias y los sistemas enzimáticos que tienen la
capacidad
de formar (ATP) (ADP);
4. Sistemas enzimáticos que sintetizan prostaglandinas,
5. Una importante proteína llamada factor estabilizador de fibrina,
6. Un factor de crecimiento

• El tapón plaquetario cierra roturas diminutas en varios vaso

sanguíneos varias veces al día
• Las plaquetas se funden con las células endoteliales y forman
membranas celulares endoteliales
• El coágulo empieza a aparecer en 15 a
20 s si el daño es grave y en 1 a 2 min
si el traumatismo ha sido menor.
• Las sustancias activadoras de la pared
vascular traumatizada, de las
plaquetas y de las proteínas
sanguíneas que se adhieren a la pared
vascular traumatizada inician el
proceso de la coagulación.
• Entre 20 min y 1 h después, el
coágulo se retrae, que cierra el vaso
todavía más

• En la sangre y en los tejidos se han encontrado

más de 50 sustancias importantes que causan o
afectan a la coagulación sanguínea
• Depende de interacciones entre Procoagulantes y
Anticoagulantes
• Torrente sanguíneo: Anticoagulantes >
Procoagulantes
• Daño: Anticoagulantes < Procoagulantes
Localmente
 • En respuesta a la rotura de un vaso se desencadena la cascada
de varias reacciones químicas
• El taponamiento tiene lugar en tres etapas esenciales:
1. Formación de sustancias activadas llamadas activador de
la
protrombina.
2. El activador de la protrombina cataliza la
3. La
conversión
trombinade actúa como una para convertir
fibrinógeno
protrombina
enzima entrombina
en fibras de fibrina que el su red
plaquetas,
atrapan encélulas sanguíneas y para formar
plasma coágulo el

• Primero se forma el activador de la protrombina como

resultado de la rotura de un vaso sanguíneo o de su
lesión por sustancias especiales presentes en la sangre.
• Segundo, el activador de la protrombina, en presencia
de cantidades suficientes de calcio iónico (Ca++),
convierte la protrombina en trombina .
• Tercero, la trombina polimeriza las moléculas de
fibrinógeno en fibras de fibrina en otros 10 a 15 s.
• La producción de protrombina se da en el hígado
si este no la produce su concentración en el
plasma disminuye para mantener la coagulación
normal de la sangre, si no hay vitamina K hay un
gran tendencia al sangrado

El coagulo es una red de fibras de fibrina que

atrapa células sanguíneas plaquetas y plasma,
pero también se adhieren a las superficies
dañadas de los vasos sanguíneos
 • Los mecanismos de la coagulación:
1. Un traumatismo en la pared vascular y
los tejidos adyacentes
2. Un traumatismo de la sangre
3. Un contacto de la sangre con las células
endoteliales dañadas o con el colágeno y otros
elementos del tejido situados fuera del vaso
sanguíneo.

El factor activador de la protrombina se forma por:

Vía Extrínseca Vía Intrínseca

• Cuando se convierten en formas activas, sus acciones

enzimáticas causan las sucesivas reacciones en
cascada del proceso de la coagulación
 Factor
III X
Factor Tisular Factor
IV
Ca+
+
VII VIIa
F.
Proconvertina
F.
Stuart
Xa

F. Hageman o
de contacto XI
XII XIIa F. Antihemofilico
C
F. Antihemofilico IX
A

x Ca++ VIII XIa

a
F. Antihemofilico
IXa B

Xa F.
Stuart Factor F.
Tisular
III
• El factor tisular inicia la vía extrínseca, es mucho más
lenta en su proceder, y necesita generalmente de 1 a 6 min
para llevar a cabo la coagulación.
• El factor XII y de las plaquetas con el colágeno de la
pared vascular inicia la vía intrínseca, puede ser de
naturaleza explosiva; una vez iniciada, su velocidad de
crear el coágulo está limitada por la cantidad de factor
tisular liberado y factores X, VII y V presentes en la
sangre. Si el traumatismo tisular es grave, la coagulación
puede tardar un mínimo de 15s

• Polisacárido conjugado con carga (−)

• Concentración baja en sangre
• Al combinarse con la antitrombina III, su eficacia para
eliminar trombina aumenta 100 – 1000 veces. También
elimina Factores XIIa, Xia, Xa y Ixa.
• Es producida por los Mastocitos Basófilos en Tej.
Conjuntivo y Basófilos en Plasma
• Abundante en Hígado y Pulmones
 • Deficiencia de uno de los factores de coagulación
sanguínea
• Tres tipos:
1. Deficiencia de vitamina K
2. La hemofilia
3. Trombocitopenia

• Enfermedad que ocurre casi exclusivamente en Varones, en

85% de los casos esta causada por una anomalía del factor
VIII o deficiencia (Hemofilia A o Clásica), en el 15% de los
pacientes esta provocada por una deficiencia del factor IX
• Aproximadamente 1 de cada 10.000 hombres en EE. UU.
Tiene hemofilia clásica
• Ambos factores se heredan mediante el cromosoma ( X )
femenino
Por tanto, una mujer casi nunca tendrá
hemofilia porque al final uno de los dos
cromosomas X tendrá los genes
apropiados
Si uno de sus dos cromosomas X es
deficiente, será una portadora de la
hemofilia, y transmitirá la enfermedad a
la mitad de su descendencia masculina y
el estado de portadora a la mitad de su
descendencia femenina

• L trombocitopenia consiste en la presencia de

cantidades
a muy bajas de plaquetas en el sistema
circulatorio
• la hemorragia se produce generalmente por muchas
vénulas pequeñas o capilares, en lugar de por vasos
grandes como en la hemofilia.
• Normalmente la hemorragia no aparece hasta que el
número de plaquetas en la sangre se reduce hasta 50.000/
µl, en lugar de los 150.000 a 300.000 normales. Los
valores tan bajos como 10.000/µl son con frecuencia
mortales.
• La mayoría de personas con trombocitopenia tiene la
enfermedad conocida como trombocitopenia idiopática

Trombo: Coagulo anormal en la sangre

Embolo: Coagulo (Trombo) que fluye en la sangre
• Embolo originados en el lado izquierdo del corazón
pueden fluir hacia la periferia y taponar arterias o
arteriolas en el cerebro, los riñones, etc.
• Embolo originados en el lado derecho del corazón van
generalmente a los vasos pulmonares, donde pueden
causar una embolia arterial pulmonar.
• Cualquier superficie endotelial rugosa (como
arterioesclerosis, una infección o un traumatismo)
• La sangre coagula a menudo cuando fluye muy
lentamente a través de los vasos sanguíneos, donde
se forman siempre pequeñas cantidades de trombina
y otros procoagulantes

La inmovilidad de los pacientes que están en cama, más

colocar las rodillas sobre almohadas causa a menudo una
coagulación intravascular debido a la estasis sanguínea
Después el coágulo crece, y aproximadamente 1 de cada 10
veces, gran parte del coágulo se desprende de la pared vascular
y fluye libremente por la sangre venosa por el lado derecho del
corazón y las arterias pulmonares hasta causar un bloqueado
masivo de las arterias pulmonares, lo que se llama embolia
pulmonar masiva
El tratamiento con t− PA(su función es activar al plasminógeno,
que activa a la plasmina) puede salvar la
vida.
• En algunas enfermedades tromboembólicas es
deseable retrasar el proceso de la coagulación
• Los más útiles desde el punto de vista clínico
son la heparina y las cumarinas.

• La heparina se extrae de tejidos de animales y se

prepara de una forma casi pura
• La inyección de cantidades, aproximadamente de
0,5 a 1 mg/kg del peso corporal
• Incrementa el tiempo de coagulación 6 min a 30
o más min
• Su acción dura de 1,5 a 4 h
• La heparinasa destruye la heparina.
 • Warfarina reduce los niveles plasmaticoas de
protrombina (F. II) y factores de coagulacion
VII, XI y X, formados en el higado
• Compite con la Vit. K por sitios reactivos a la
formación de protrombina y los tres factores.
• Disminuye la coagulacion sanguínea al 50% tras
12 hr y al 20% tras 24 hr (acción retardada y
prolongada)
• Duración de 1 a 3 días

Tiempo de hemorragia
• Perforar la punta de un dedo o el lóbulo de la oreja, la hemorragia
dura normalmente de 1 a 6 min.
Tiempo de coagulación
Dura de 6 a 10 min. En tubo de ensayo limpiado sustancias
químicas puro
Tiempo de coagulación
• Da una indicación de la concentración de protrombina en la sangre.
• El tiempo de protrombina es aproximadamente de 12 segundos