COAGULACIÓN

Nelson Rodriguez Gueorguiev-Médico Patólogo Clínico

 Plaquetas:
Morfología y funciones, adhesión,
agregación y liberación
 Plaquetas

Taponar rápidamente cualquier Inflamación, la cicatrización de las

solución de continuidad producida en heridas, la fibrosis, ateroesclerosis,
el endotelio vascular, y activar el Sist trombosis, diseminación de
de coagulación y fibrinólisis. metástasis, etc.
 Membrana Plaquetaria
Las glucoproteínas de membrana actúan como : receptores, Adhesión de las
plaquetas a la superficie vascular dañada y agregación plaquetaria.

Los receptores no glucoproteicos: regulan la activación y agregación plaquetaria. Esta

acción se realiza mediante su unión al ADP, adrenalina (receptores adrenérgicos), trombina,
los endoperóxidos prostaglandínicos, tromboxano A2, y también a diferentes fármacos
 Adhesión y agregación plaquetaria

Las plaquetas inactivadas se unen al subendotelio a través de interacciones entre

el complejo glucoproteico plaquetario Ib-IX-V con (FVW) que se encuentra tanto en
el plasma como en la pared vascular. El FVW y la GP Ib se unirán por zonas de
anclaje para las fibras de colágeno tipo I y III que quedan expuestas en el
subendotelio.
 Adhesión y agregación plaquetaria
Una vez las plaquetas se adhieren a través de la GP Ib, se produce la activación plaquetaria
mediante productos de secreción como el ADP, la adrenalina, el colágeno, y se producirá un
cambio conformacional en la glucoproteína de membrana GPIIb-llla.
 Adhesión y agregación plaquetaria

Favorecerá la interacción de las plaquetas con el

FVW y, por tanto, la extensión de las plaquetas
sobre el subendotelio.
Cambio conformacional en la
glucoproteína de membrana
GPIIb-llla

Permitirá la interacción de la GPIIb-llla con el

fibrinógeno, lo que facilitará la agregación de las
plaquetas.

J. Sans-Sabrafen. Hematología clínica, Quinta edición .

España
 Activación plaquetaria

Los agentes que aumentan

los los agonistas como la
niveles de AMPc, como la
prostaglandina PGI2 lo hacen trombina y la adrenalina,
inhiben el AMPc través de la
a través de las Gs Gi

1.interacciones entre los Vía metb del Ac araquidónico: La

fosfolipasa A2 y el
receptores de superficie y
efectores intra cel como la diacilglicerol liberan el AA.
adenilciclasa y las Éste puede ser oxidado vía
fosfolipasas A, y C se de la lipoxigenasa hacia la
necesita prot reguladoras producción de12-hidroxi-
eicosatetraenoico, potente
agente quimiotáctico para
Vía de los inositoles: Se macrófagos y neutrófilos,
inicia por la acción de la que estaría implicado en la
fosfolipasa C, que al actuar adhesión de las plaquetas. El
sobre el fosfatidiIinositol- AA también puede ser
difosfato (PIP2), se oxidado vía ciclooxigenasa,
formarán los segundos dando lugar a los
mensajeros como el endoperóxidos cíclicos, que
inosotol-trifosfato (IP3), el son precursores de los
diacilglicerol (DG) y el prostanoides. Como
ácido fosfatídico. tromboxano A2, potente
inductor de agregación
plaquetaria

J. Sans-Sabrafen. Hematología clínica, Quinta edición . España-

Cap 33
Durante todos estos procesos de adhesión y agregación, se produce, debido a cambios en
el estado de polimerización del citoesqueleto plaquetario, un cambio de forma de la
plaqueta, que pasa de la discoidal a la esférica y desarrolla prolongaciones seudopódicas, y
la secreción activa del contenido de los gránulos
Secreción plaquetaria
Hemostasia y defectos de la
coagulación
 Hemostasi
a
➢ Vasoconstricción en el área
lesionada.
Mecanismo
➢ Adhesión y agregación
fisiológico de la plaquetaria.
hemostasia ➢ Formación de fibrina, que
refuerza el trombo plaquetario.
➢ Fibrinólisis, o eliminación de
losdepósitos de fibrina una vez
reparada la lesión vascular.

Balcells. La clínica y el laboratorio. 22 º Edición. Elservier.

España ,2015
 Vía Extrínseca
• El tejido lesionado libera un complejo
de varios factores: tromboplastina
tisular: fosfolípidos de membranas de
los tejidos dañados .

• Tromboplastina tisular se combina con

el FVII y en presencia de los
fosfolípidos de tejidos dañados y Ca++,
actúa enzimáticamente sobre el factor
X para Xa.

• El FXa se combina con los fosfolípidos

tisulares liberados, que forman parte de
la tromboplastina tisular y con el FV
para formar el complejo (activador de
protrombina)

• A los pocos segundos, este escinde la

protrombina para formar trombina.

• El factor X activado es la proteasa

que realmente produce la ruptura de
la protrombina para dar trombina.
 Exposición de la sangre al colágeno de la pared de un vaso sanguíneo
lesionado.
• El FXII se activa para formar una enzima
proteolítica = FXIIa. Simultáneamente, el
traumatismo sanguíneo daña las
plaquetas, por lo que se liberan
fosfolípidos plaquetarios que contienen
una lipoproteína llamada F III plaquetario,
que interviene en las reacciones de
coagulación posteriores.
• El FXIIa actúa enzimáticamente sobre
FXI para activarlo. Este segundo paso de
la vía requiere presencia de cininógeno
• El FXIa actúa enzimáticamente sobre el
FIX para activarlo.
• El FIXa junto con el factor VIII, los
fosfolípidos plaquetarios y el factor III
plaquetario activan al F X.
• El FXa se combina con el FV y con los
fosfolípidos plaquetarios o tisulares para
formar el complejo llamado activador de
la protrombina. inicia la escisión de la
protrombina para formar trombina,
El aspecto más importante del modelo es considerar
a las células como elementos esenciales en el
proceso de formación del coágulo y demostrar que
las superficies celulares poseen características
especiales capaces de dirigir el proceso hemostático.

rompe así con el paradigma del modelo

tradicional, según el cual, el papel de la célula
era únicamente el de ofrecer una superficie
portadora de fosfatidilserina donde los
complejos procoagulantes podrían ser
armados
 La hemostasia no es
El complejo posible sin plaquetas
FT/FVII no sólo y otras células que
activa el FX expresan FT y otras
sino también el sustancias pro-
FIX anticoagulantes

El componente celular es de suma importancia en el

proceso de coagulación

Espitia. P. Actualidades en coagulación, Rev. Anestesiología.Vol. 38. Supl. 1 Abril-Junio 2015 pp S143-
➢ Iniciación: Pequeñas cantidades de
factores de coagulación son generados.

➢ Amplificación: La cantidad de factores se

eleva y se activan.

➢ Propagación: Los factores se adhieren a

las plaquetas y se forman los coágulos de
fibrina

Espitia. P. Actualidades en coagulación, Rev. Anestesiología.Vol. 38. Supl. 1 Abril-Junio 2015 pp S143-
• La interacción entre el FT y
el factor VIIa : incrementa la
actividad del factor VII en 1 x
107.

• FVIIa/FT: activa a los

factores X y IX, y el factor Xa
formado, genera pequeñas
cantidades de trombina de
manera local

Revista Electrónica de las Ciencias Médicas en Cienfuegos ISSN:1727-897X Medisur 2011; 9(2)
• Las plaquetas se activan y
degranulan, al tiempo que se adhieren
y agregan , cambio de polaridad de
las cabezas (-) de los fosfolípidos
para permitir su interacción con los
FC

• Trombina : ávido reclutador de

plaquetas y retroalimenta de
manera(+) al sistema al poseer la
capacidad de activar a los factores
V, VIII y XI

• Complejo IXa/VIIIa se ensambla en la

superficie plaquetaria y genera
grandes cc de factor X; El papel de
este complejo supera la del complejo
VIIa/FT en la producción de Xa, ya
que es 50 veces más eficiente
• Complejo IXa/VIIIa y potencia
sus acciones en 1 x 108).

• Grandes cantidades de
trombina se producen : escisión
proteolítica del fibrinógeno y
formación de monómeros de
fibrina que se polimerizan para
consolidar el inestable coágulo
inicial de plaquetas en un firme
coágulo organizado de fibrina.

• La trombina a su vez activa al

factor XIII y al IFAT:
inhibidor de fibrinólisis activado
por trombina. con efectos
positivos adicionales en la
estabilidad del coágulo y en la
resistencia a los efectos de la
 Hemograma

• Los valores normales oscilan

entre 150.000 y 350.000/ul
Recuento plaquetario
• Trombocitosis/Trombocitopen
ia

Balcells. La clínica y el laboratorio. 22 º Edición. Elservier.

España ,2015
 Trombocitosis
• Hemorragia reciente
• Anemia ferropénica
• Infecciones agudas
• Postoperatorio de cirugías
Trombocitosis reactivas mayores
(secundarias) • Esplenectomía, tumores
(especialmente en la Enf. de
Hodgkin),
• Síndrome de Cushing
• Recuperación post
tratamientos con radioterapia o
quimioterapia
 Trombocitosis

• Trombocitemia esencial
hemorrágica, que se
caracteriza por una cifra de
plaquetas superior a
Trombocitosis primaria 450.000/ul.

• Trombocitosis acompañante
en otros síndromes
mieloproliferativos crónicos,
como la leucemia mieloide
crónica, policitemia vera o
mielofibrosis primaria.
 Trombocitopenia
Es relevante cuando el recuento es < a 100.000/ul y es raro que
aparezcan sangrados espontáneos con cifras de plaquetas > de
50.000/ul

Depresión medular por infecciones

Trombocitopenias centrales
(Defecto de la médula ósea)
(especialmente las virales), tóxica-
medicamentosa o por radiación
Trombopoyesis ineficaz, con
presencia de un número normal de
megacariocitos en la médula ósea.
Es el caso de la anemia perniciosa,
síndrome de Wiskott-Aldrich,
síndrome de Gray, enfermedad de
Bernard-Soulier, déficit de
trombopoyetina o alcoholismo,
 Trombocitopenia
Fármacos (sales de oro,
quinidina, heparina)

Carácter idiopático (púrpura

trombocitopénica idiopática Conectivopatías, Sind.
o PTI) o secundario a
T. Periféricas linfoproliferativos crónicos
procesos infecciosos (plaquetas (especialmente la leucemia
(infecciones virales en niños) circulantes) linfática crónica)

Cirrosis hepática,
hipertiroidismo, infección por
VIH, o en la Enf injerto contra
huésped en el contexto de un
trasplante de médula ósea.

Por destrucción excesiva o prematura: • De origen

 Trombocitopenia
Por hiperconsumo, destrucción,
pérdida exterior o distribución
anormal

Sepsis, microangiopatías
trombóticas ,SHU,
síndrome HELLP, CID, en
T. Periféricas Circulación extracorpórea
hemangiomas gigantes (plaquetas o en los pacientes
(síndrome de Kassabach- circulantes) sometidos a hemodiálisis
Merrit),

En el hiperesplenismo (a menudo
acompañado de anemia y leucopenia)

De origen no inmunológico
Megacariocitos diámetro de 50 a 100 um, célula más grande del organismo,
multilobulada, núcleo polipoide, presenta sucesivas replicaciones de ADN sin
dividirse (endomitosis) celulas con 2,4,8,16 y 32, 64 veces mas ADN que células
somáticas
 La Plaqueta
• Fragmentos Citoplasmáticos
anucleados

• Consecuencia de la ruptura y
liberación del citoplasma de
megacariocitos

• Forma de disco biconvexo

(discocitos) aprox 3 um
volumen 8.3 a 11.6 fl, vida: 7 a
10 dias

• Concentración de 150 000 a

450000/ul
 Vida media plaquetaria

Los valores normales son

de 8-10 días. La vida
media plaquetaria se
encuentra disminuida en
los pacientes con
trombocitopenias
periféricas.
 RECUENTO PLAQUETARIO
MANUAL
• Métodos Directos:
• Método de Brecher & Cronkite, 1950. (2001), referencia por
el IC-SH hasta el 2001
• Fundamentos:
» Se realiza en hemocitómetro de Neubauer, después de una dilución de
sangre total en solución hipotónica para los eritrocitos y obtener el
numero de plaquetas por mm3 de sangre.
• Materiales:
• Tubo EDTA
• Liquido diluyente: Solución oxalato de amonio al 1%
• Cámara de Neubauer
• Papel filtro
 RECUENTO PLAQUETARIO
MANUAL
• Muestras no plaquetopénicas
1. Muestra 20 ul de sangre total en 380 ul de diluyente ( 1:20)
2. Limpiar parte externa de la punta de pipeta con papel
absorbente
3. Mezclar por aspiración y expulsión.
4. Llenar hemocitómetro de Neubauer.
5. Reposo por 20 minutos en cámara húmeda .
6. Realizar lectura en microscopio a 400x.
• Muestras plaquetopénicas
1. Diluciones de 20 ul de muestra en 180 ul de diluyente
(1:10) o 100 ul de sangre para 900 ul de diluyente.
 RECUENTO PLAQUETARIO
MANUAL
• Muestras gravemente plaquetopenicas:
1. A pesar de la dilución 1:10 no se podrá visualizar
150 plaquetas por lo que se tendrá que aumentar
el número de campos leídos.

Lectura : Plaquetas observadas en los cinco cuadrados del cuadrante central

A: P: H1+ H2 + H3 + H4 + H5 x 1000.
B: P: H1+ H2 + H3 + H4 + H5 x 500.
C: P: H1+ H2 + H3 + H4 + H5 + … H25 x 100
 RECUENTO PLAQUETARIO
MANUAL
• Cálculos :
Plaq/mm3 sangre: P x Fd x Fv.  Plaq/mm3 sangre: Px1000.
P: H1+ H2 + H3 + H4 + H5.
Fd: Factor de dilución (20).
Fv: Factor de corrección para el volumen ( área x altura del retículo) = 50 .

• Observación:
• Criterio de calidad para obtener resultado
reproductibles obtener un recuento mínimo de 150
(200) plaquetas al final del recuento.
 RECUENTO PLAQUETARIO
MANUAL
• Métodos Directos:
» Método Maspes & Jamra, modificado por Oliverira & barreto (2003).

• Fundamentos:
• Separación de los eritrocitos del plasma por sedimentación espontánea o
baja fuerza centrífuga, cuando la capa plasmática separada corresponde de
10 a 20 % de volumen total de la muestra.
• Plaquetas queden distribuidas correctamente en plasma manteniendo
valores constantes , buena parte del plasma libre de plaquetas quede
retenido entre los eritrocitos sedimentados (plasma sobrenadante sea
superconcentrado en plaquetas).
• Dependa del hematocrito y un factor de corrección.

Materiales : Muestra plasma, diluyente de Maspes ( sulato de sodio a 3 gr , clorato

de sodio 0.7 g, tween -80 0.2 ml, agua destilada.
 RECUENTO PLAQUETARIO
MANUAL
• Muestras no plaquetopénicas
1. Muestra dejar reposar o centriugar a 1000 rpm en 1 minuto.
2. Muestra 20 ul de plasma en 980 ul de diluyente ( 1:50)
3. Limpiar parte externa de la punta de pipeta con papel
absorbente
4. Mezclar por aspiración y expulsión.
5. Llenar hemocitómetro de Neubauer.
6. Reposo por 20 minutos en cámara húmeda .
7. Realizar lectura en microscopio a 400x.
• Muestras plaquetopénicas
1. Diluciones de 20 ul de muestra en 380 ul de diluyente (1:20).
2. Diluciones de 20 ul de muestra en 180 ul de diluyente (1:10).
 RECUENTO PLAQUETARIO

• Muestras gravemente plaquetopenicas:

1. Utilizar la dilución 1:10 no se podrá visualizar 150
plaquetas por lo que se tendrá que aumentar el
número de campos leídos.
Lectura : Plaquetas observadas en los cinco cuadrados del cuadrante central
A: P: H1+ H2 + H3 + H4 + H5 x 2500.
B: P: H1+ H2 + H3 + H4 + H5 x 100.
C: P: H1+ H2 + H3 + H4 + H5 x 500.
D: P: H1+ H2 + H3 + H4 + H5 + … H25 x 100
 RECUENTO PLAQUETARIO
• Cálculos :

Plaq/mm3 sangre: Plaq/mm3 en plasma x Fc.  Plaq/mm3 sangre: Px1000.

P: H1+ H2 + H3 + H4 + H5.
FC: [(100 – {Ht + Ht/2}/100].

• Observación:
• Criterio de calidad para obtener resultado
reproductibles obtener un recuento mínimo de 150
(200) plaquetas al final del recuento.
 RECUENTO PLAQUETARIO

• Métodos indirectos (Método de recuento en frotis de lamina) :

» Métodos clásicos: Metodos de Rabl (1896), modificado por Gottieb y

FÖNIO (1912).
» Método de Nosanchuk – Abbey , Apibal y bell (1978, 1979 y 1980)

• Fundamento:
• Se realiza en el lugar de la extensión donde los eritrocitos
estén bien dispersos pero con algunos tocándose,
independientemente del numero de eritrocitos que se
encuentren en el campo
 RECUENTO PLAQUETARIO
• Procedimiento:
1. Método clásico:
I. Realiza con aumento de el objetivo de inmersión (100X)
y ocular 10X
II. Correlación de proporción eritrocito/plaquetas por mm3.
III. Se determina promedio de plaquetas y eritrocitos.
• Calculo:

EJEMPLO: Diez campos: 150 eritrocitos, 6,0 plaquetas y eritrocitos 2500000/ mm3..

Plaquetas mm3: Promedio plaquetas contadas X eritrocito totales / eritrocitos

contados.
Resultado: 100000 Plaquetas mm3 .
 RECUENTO PLAQUETARIO

• Procedimiento:
1. Método clásico:
I. Realiza con aumento de el objetivo de inmersión (100X) y ocular 10X
II. No es importante la proporción eritrocito/plaquetas por mm3.
III.Multiplica por un factor de 20000, obtenido de contadores
automatizados.
IV. Se determina promedio de plaquetas y eritrocitos.
• Calculo:

EJEMPLO: Diez campos: 7,5..

Plaquetas mm3: Promedio plaquetas contadas X factor de corrección 20000.

Resultado: 150000 Plaquetas mm3 .
 RECUENTO PLAQUETARIO
• Recomendaciones:
– En métodos no clásicos el CV es alrededor 30%,
aunque se realice por triplicado y un operador
experimentado, poca precisión para medidas
profilácticas para transfusión de plaquetas.

– Plaquetopénicas: Si existe divergencia de entre

recuento automatizado y estimación de lamina <
40 mil, se debe realizar por método directo.
Recuento Electrónico de plaquetas
La plaquetas pueden ser contadas y analizadas mediante la impedancia y la
dispersión óptica.
 Seudotrombocitopenia
• Usualmente se presenta por fenómenos que
induce el EDTA
• Se puede dar por:
• Satelitismo Plaquetario
• Agregados Plaquetarios
• Presencia de Macrotrombocitos
• Plaquetas se adhieren a otras células
circulantes PMN, plaquetas mas grandes
Agregados Plaquetarios
 Seudotrombocitopenia
• Seudotrombocitopenia fenómeno in vitro que se
presenta solo con autoanalizadores de
hematología

• Seudotrombocitopenia que se deje pasar por

trombocitopenia verdadera puede confundirse
con purpura trombocitopenia idiopática puede
generar que el paciente sea sometido a
esteroides, esplecnectomia y transfusiones
innecesarias.
 Variaciones del tamaño

• Las plaquetas grandes de mas de 4 um de

diámetro se denominan megatrombocito y
pueden tener el tamaño de un linfocito o
eritrocito
 Alteraciones Plaquetarias con
Macrotrombocitos
• Presencia de Plaquetas Grandes en sangre
Periférica (volumen medio plaquetario mayor a
11.6 FL)

• Síndrome de Bernard Soulier

• Consanguinidad Autosomica Recesiva
• Trombocitopenia, Plaquetas gigantes y tiempo
de Sangría aumentado
• 1 en 1 millón
Macrotrombocitos
Macrotrombocitos
 Alteraciones con Microtrombocitos:
Wiskott Aldrich
• Raro transtorno Hereditario ligado al X
• Clínica: Trombocitopenia, inmunodeficiencia y
eczema. Hemorragias, infecciones a repetición

• Plaquetas entre 20000 y 100 000 ul y tamaño

de 3 a 5 fl
Variaciones en el tamaño: Anisocitosis
Plaquetaria
• Autoanalizadores hematologicos altamente
eficientes
Variaciones de la forma: Poiquilocitosis

• Autoanalizadores Deficientes, necesario

observación microscópica
Pruebas funcionales plaquetarias
 Pruebas funcionales plaquetarias

Tiempo de hemorragia Sirve para valorar alteraciones funcionales en

la hemostasia primaria (árbol vascular y
función plaquetaria).

consiste en la realización de una incisión de 2

El método de Duke mm de longitud en el lóbulo de la oreja,
recogiéndose en un papel de filtro las gotas de
sangre que caen hasta que se detiene la
hemorragia. Se considera normal hasta 5 min.

Balcells. La clínica y el laboratorio. 22 º Edición. Elservier.

España ,2015
 Pruebas funcionales plaquetarias

Tiempo de hemorragia

Consiste en una incisión de 1 cm de largo y 1 mm de

El método de profundidad en la cara anterior del antebrazo, aplicando
Ivy mediante un esfingomanómetro una presión constante de
40 mmHg. El tiempo de hemorragia normal en este caso
es inferior a 9-10 min.
 Pruebas funcionales plaquetarias

El tiempo de hemorragia está alargado en las

trombocitopenias, trombocitopatías congénitas
(p. ej., la tromboastenia de Glanzmann) y
Tiempo de hemorragia adquiridas (tras consumo de fármacos con
acción antiagregante), enfermedad de von
Willebrand y cualquier otra alteración de la
hemostasia primaria.
 Pruebas de coagulación

Prueba poco sensible e inespecífica que

consiste en medir el tiempo que tarda en
coagularse una muestra de sangre colocada en
Tiempo de coagulación un tubo limpio. El valor normal es de 5 a 11
min. Se encuentra alargado en las
coagulopatías por consumo
 Pruebas de coagulación

Al poco tiempo de formarse un coágulo (10-15 min),

Retracción del coágulo
este comienza a retraerse por expulsión del suero;
la retracción total es a las 3 h. Normalmente, el
volumen del coágulo retraído en relación con el
suero exprimido representa alrededor del 55% del
volumen inicial de la sangre extraída.

Con cifras de plaquetas inferiores

a 100.000/ul se comienza a
observar alteraciones en la
retracción del coágulo. Otros
factores que influyen en menor
medida son las cc de fi- brinógeno,
el factor XIII de la coagulación
(que estabiliza la malla de fibrina)
 Pruebas de coagulación

Es la determinación del tiempo de

coagulación del plasma citratado, tras la
Tiempo de protrombina adición de un exceso de tromboplastina
tisular y calcio. Sirve para medir la vía
extrínseca de la coagulación, así como la
vía común
 Pruebas de coagulación

• La prueba se puede expresar en porcentaje o en

segundos.
• Es el tiempo que se utiliza para monitorizar el
efecto de los anticoagulantes orales antagonistas
de la vitamina K (acenocumarol, warfarina)
Tiempo de protrombina • Se encuentra prolongado en casos de
deficiencias congénitas o adquiridas de los
factores VII, V, X, protrombina o fibrinógeno (por
déficit de vitamina K, enfermedades hepáticas,
tratamiento con algunos anticoagulantes orales,
hiperconsumo), así como en el caso de
inhibidores frente algún factor de la coagulación
de la vía extrínseca o de la vía común.
 Relations Normalizada Internacional (INR)

Es una forma de estandarizar los cambios obtenidos a través del tiempo de

protrombina. Se usa principalmente para el seguimiento de pacientes bajo
tratamiento anticoagulante.

El INR se diseñó para estandarizar los resultados.

Cada fabricante asigna un valor de ISI (Índice
Internacional de Sensibilidad) para el factor tisular
que fabrican. El ISI está generalmente entre 1 y 2.

El INR se obtiene dividiendo el tiempo de

protrombina del paciente en segundos entre el
tiempo de protrombina de un control normal,
elevado a la potencia del valor ISI para el sistema
de análisis utilizado.
 Pruebas de coagulación
Tiempo de tromboplastina parcial
activada
Consiste en medir el tiempo de coagulación del
plasma citratado, en contacto con calcio y
fosfolípidos (cefalina). Mide la vía intrínseca de
la coagulación y la vía común, y es útil para
valorar la actividad global de todos los factores
de la coagulación, excepto el VII y el XIII.
Resulta especialmente sensible para los
defectos de los factores VIII y IX. Además, es la
prueba que se emplea para monitorizar la
anticoagulación con heparina no fraccionada
 Pruebas de coagulación
Mide el tiempo que tarda en aparecer el coágulo
tras la adición de trombina al plasma citratado.
Sirve, por tanto, para valorar el paso final de la
Tiempo de trombina coagulación: la fibrinoformación. Está
prolongado en caso de hipofibrinogenemias o
disfibrinogenemias, hiperfibrinólisis, o en caso
de presencia de inhibidores con acción
antitrombina (p. ej., la heparina o las
hirudinas).VN 15-20seg

Las cc de fibrinógeno plasmático se pueden

Fibrinógeno cuantificar mediante métodos coagulométricos
(empleando trombina) o inmunológicos. Los valores
normales oscilan entre 150 y 350 mg/dl.
Generalmente, tiene más interés clínico la
disminución que el aumento de los valores de
fibrinógeno. Este se comporta como un reactante de
fase aguda y aumenta sus cifras en cuadros
inflamatorios. También tiene un papel como marcador
de riesgo vascular.
 Pruebas funcionales plaquetarias

Consiste en hacer atravesar sangre total a través

Test de función plaquetaria de dos discos que contienen diversos agonistas
plaquetarios (colágeno- epinefrina y colágeno-ADP)

Analizador de función plaquetariaPFA-100

El aparato mide el tiempo que tarda en cerrarse el orificio interno del disco (tiempo
de obturación). Los valores normales son < 160 s para colágeno-epinefrina y < 125
s para el disco con colágeno-ADP. El test PFA se alarga en casos de
 Pruebas de evaluación de la fibrinólisis

• Se forma por acción de la plasmina sobre la fibrina

estabilizada por el factor XIII. Se puede realizar mediante
partículas de látex o por ELISA.

• Los valores normales dependen de los diferentes métodos de

Dímero D determinación empleados. Las concentraciones de dímero D
están aumentadas en procesos fibrinolíticos secundarios, pero
están ausentes en la hiperfibrinólisis primaria.

• En los últimos años ha existido un creciente interés en la

utilización del dímero D como marcador de
hipercoagulabilidad; es una herramienta más en los algoritmos
diagnósticos del tromboembolismo venoso. En este caso, su
utilidad se deriva de su alto valor predictivo negativo
TROMBOELASTOGRAMA
TROMBOELASTOGRAMA
TROMBOELASTOGRAMA
TROMBOELASTOGRAMA
TROMBOELASTOGRAMA
TROMBOELASTOGRAMA
TROMBOELASTOGRAMA
TROMBOELASTOGRAMA
TROMBOELASTOGRAMA
TROMBOELASTOGRAMA
TROMBOELASTOGRAMA
GRACIAS
Laboratorio de hemoterapia y
Banco de sangre
1. Transfusión de Sangre
2. Inmunohematología
3. Pruebas Transfusionales
4. Sangre y Hemocomponentes:
Indicaciones
5. Reacción transfusional.
1.- TRANSFUSION DE SANGRE

Es la transferencia de
sangre o componentes
sanguíneos de un sujeto
(donante) a otro (receptor).
SANGRE
• VOLEMIA
• COMPOSICIÓN
Plasma Leucocitos

Hematíes Plaquetas
 COMPONENTES DEL PLASMA

En su composición se pueden distinguir :

Agua: 90-92 % .

Proteínas:
• Albúmina Plasma
• Inmunoglobulinas
• Factores de Coagulación Células

Otras: Glucosa, Colesterol,

Acido Úrico, Hormonas, etc.
2.- Bases de la Imunohematología

Cuando se introduce cualquier material

extraño en el organismo puede producir
graves reacciones entre el tejido del
donante y las defensas del receptor.

Conocer la constitución genética de un

individuo es importante para comprender
el reconocimiento de antígenos extraños y
la producción de anticuerpos contra ellos.
 GRUPOS SANGUINEOS

 Sistemas antigénicos situados en

la membrana del eritrocito.

 Cada antígeno está definido por GR

un anticuerpo específico que
reaccionan con él.

International Society Blood Transfusion (ISBT):

278 Ag, agrupados en 29 SISTEMAS DE GRUPOS
SANGUINEOS RECONOCIDOS
 LOS SISTEMAS DE GRUPOS SANGUÍNEOS

NOMBRE DELSÍMBOLO DEL NOMBRE LOCALIZACIÓNNº de ESTRUCTURA

Nº
SISTEMA SISTEMA DEL GEN CROMOSÓMICA Ag ASOCIADA

001 ABO ABO ABO 9q34.1-q34.2 4 Carbohidrato

002 MNS MNS GYPA, GYPB, GYPE 4q28-q31 43 GPA, GPB
003 P P1 P1 22q11.2-qter 1 Glicolípido
004 Rh RH RHD, RHCE 1p36.2-p34 49 Proteína
005 Lutheran LE LU 19q12-q13 20 SFig
006 Kell KEL KEL 7q33 25 Glicoproteína
007 Lewis LE FUT3 19p13.3 6 Carbohidrato
008 Duffy FY FY 1q22-q23 6 RCE
009 Kidd JK JK 18q11-q12 3 Transport. Urea
010 Diego DI AE1 q12-q21 21 Banda3
011 Yt YT ACHE 7q22 2 AChE
012 Xg XG XG Xp22.32 2 Glicoproteína
013 Scianna SC SC 1p36.2-p22.1 5 Glicoproteína
 LOS SISTEMAS DE GRUPOS SANGUÍNEOS

NOMBRE DEL
NOMBRE DEL SÍMBOLO DEL
SÍMBOLO DEL NOMBRE
NOMBRE LOCALIZACIÓN Nº
LOCALIZACIÓN Nº de
de ESTRUCTURA
ESTRUCTURA
Nº
Nº
SISTEMA
SISTEMA SISTEMA
SISTEMA DEL GEN
DEL GEN CROMOSÓMICA
CROMOSÓMICA Ag
Ag ASOCIADA
ASOCIADA
014
014 Dombrock
Dombrock DO
DO DO
DO No12p12.3
Conocido 5
5 GPI
GPI
015
015 Colton
Colton CO
CO AQP1
AQP1 7p14
7p14 3
3 Acuaforina
Acuaforina
016
016 Landsteiner/Wiener
Landsteiner/Wiener LW
LW LW
LW 19p13.2-cen
19p13.2-cen 3
3 SFig
SFig
017 Chido/Rodgers
017 Chido/Rodgers CH/RG
CH/RG C4A, C4B
C4A, C4B 6p21
6p21 7
9 C4a, C4B
C4a, C4B
018
018 Hh
Hh H
H FUT1
FUT1 19q13
19q13 1
1 Carbohidrato
Carbohidrato
019
019 Kx
Kx XK
XK XK
XK Xp21.1
Xp21.1 1
1 Glicoproteína
Glicoproteína
020
020 Gerbich
Gerbich GE
GE GYPC
GYPC 2q14-q21
2q14-q21 8
7 GPC, GPD
GPC, GPD
021 Cromer CROM DAF 1q32 10 DAF
022GP: Glicoforinas
Knops KN CR1 1q32 de las Inmunoglobulinas
SFig: Superfamilia 5 CR1
RCE: Receptor Eritrocitario de Citoquinas
023C4: Fracciòn
Indian IN CD44 AChE:11p13
Acetilcolinesterasa 2 CD44
4 del Complemento
DAF: Factor acelerador de declinaciòn
024CR1: Receptor
Okdel ComplementoOK
tipo 1 CD147 19pter-p13.2 1 CD147
025 Raph MER2 MER2 11p15.5 1 No definido
 LOS SISTEMAS DE GRUPOS SANGUÍNEOS

019 Kx DEL
NOMBRE XK DEL
SÍMBOLO XK
NOMBRE Xp21.1
LOCALIZACIÓN Nº1de Glicoproteína
ESTRUCTURA
Nº
020 Gerbich
SISTEMA GE
SISTEMA GYPC
DEL GEN 2q14-q21
CROMOSÓMICA 7
Ag GPC, GPD
ASOCIADA
021
014 Cromer
Dombrock CROM
DO DAF
DO 1q32
No Conocido 13
5 DAF
GPI
022
015 Knops
Colton KN
CO CR1
AQP1 1q32
7p14 83 CR1
Acuaforina
023
016 Indian
Landsteiner/Wiener IN
LW CD44
LW 11p13
19p13.2-cen 23 CD44
SFig
024 Ok
017 Chido/Rodgers OK
CH/RG CD147
C4A, C4B 19pter-p13.2
6p21 19 CD147
C4a, C4B
025
018 Raph
Hh MER2
H MER2
FUT1 11p15.5
19q13 11 No definido
Carbohidrato
026
019 Jhon Milton
Kx Hagen JMH
XK SEMATA
XK 15q24.1
Xp21.1 11 Glicoproteína
027
020 I
Gerbich I
GE GCNT2
GYPC 6p24.2
2q14-q21 17 GPC, GPD
028
021 Globoside
Cromer GLOB
CROM B3GALT3
DAF 3q26.1
1q32 1
10 DAF
029
022 GIL
Knops GIL
KN AQP3
CR1 9p13.3
1q32 15 CR1
023 Indian IN CD44 11p13 2 CD44
GP: Glicoforinas SFig: Superfamilia de las Inmunoglobulinas
024
RCE: ReceptorOk OK
Eritrocitario de Citoquinas CD147 19pter-p13.2
AChE: Acetilcolinesterasa
1 CD147
C4: FracciònRaph
025 4 del Complemento MER2 MER2 11p15.5
DAF: Factor 1
acelerador de declinaciòn No definido
CR1: Receptor del Complemento tipo 1
 SISTEMA ABO

 Descubierto por Karl

Landsteiner en 1900.
 Antígenos ABO se
encuentran en Hematíes,
plasma, leche,
secreciones, orina y
mucosas.
 Presencia de anticuerpos
naturales y previstos
 Carga Genética A, B, O

Gen H

Sustancia H

Transferasas de los genes A y B unen

glucoproteina

Ag A Ag B Sustancia H

A B O
 ANTIGENO A

NaGal Gal NaGl Gal

N-ACETILGALACTO
SAMINA
Fuc Sustancia H

ANTIGENO B
Gal Gal NaGl Gal

Fuc Sustancia H
 ANTIGENO H
GRUPO O
Sustancia H

Gal NaGl Gal

Fuc
 GRUPO SANGUINEO ABO

GRUPO A GRUPO B

GRUPO AB GRUPO O
 ANTI-A, ANTI-B, ANTI-A,B
SIGNIFICATIVO CLINICAMENTE CLASE DE ANTICUERPO

SI Ig M Ig G
RANGO TERMICO EHRN

4ºC a 37ºC SI
REACCIONES TRANSFUSIONALES

H. EXTRAVASCULAR H. INTRAVASCULAR

SI SI
 Fenotipo Bombay: hh

0.0004 % de la población mundial no tienen

gen H (son hh), por lo tanto:
 No sintetizan sustancia H.
 No pueden formar los antígenos
 Tienen Acs anti-A, anti-B y anti-H.
 Es tomado como GS “O”, pero no es.
 Pueden donar sangre.
 Deben recibir transfusión hh.
 GRUPO SANGUIEO Rh

 Formado por aprox. 40 antígenos distintos.

 Cinco de mayor importancia:
D y d, C y c, E y e.
- Antígeno D potente inmunógeno.
- Posibles combinaciones:
Dce DcE Dce DCE
dce dCe dcE dCE
 Rh positivo Rh negativo

Glóbulos rojos

En la Antígeno D No antígeno D
membrana

En el plasma No anticuerpos Anticuerpos

Anti D Anti D
 Variante Du positivo

 Es una variante débil del antígeno D.

 Es considerado Rh (D) positivo
 Poco frecuente
 No estimula producción de anti-D
 Pueden recibir sangre Rh positiva.
 No debe administrarse a pacientes Rho (D) negativo.

Antígeno D
normal

Du
Hereditario
 D parcial

 Infrecuente en personas D positivas.

 Antigeno D tiene 4 subunidades antígenas:Dabcd
 Si genera anti-D
 Reacciona con sangre D positivo (genera anti D)
 No es factible de reconocer en pruebas de rutina, se advierte cuando
aparece anti-D.
 No debe recibir sangre D positiva.
Antígeno D
normal

Falta parte
del Antígeno
 Rh Nulo

 Es la consecuencia de un déficit de proteínas Rh

en los glóbulos rojos.
 Tienen alteración de transporte de sodio y
potasio.
 Anemia hemolítica crónica con macrocitosis y
reticulocitosis.
 Si requieren transfusión solo pueden recibir
sangre Rh nulo.
ANTICUERPOS IRREGULARES

 Son aquellos anticuerpos contra antígenos de

grupos sanguíneos que pueden aparecer o no.

 Son anticuerpos distintos de los anticuerpos

naturales anti-A y anti-B.
 Son el resultado de la exposición a antígenos
desconocidos por el individuo, al momento de
la transfusión o en las mujeres por el embarazo
ANTICUERPOS DEL SISTEMA RHESUS

SIGNIFICATIVO CLASE DE ANTICUERPO

CLINICAMENTE
Ig G
SI
RANGO TERMICO EHRN

4ºC a 37ºC SI
REACCIONES TRANSFUSIONALES

H. EXTRAVASCULAR H. INTRAVASCULAR

SI NO
PROCEDIMIENTOS
PRE DONACION
 TAMIZAJE DE LA SANGRE PARA
DESCARTE DE AGENTES INFECCIOSOS
Obligatoria tamizaje de 7 pruebas:
• HIV 1 y 2
• HTLV I y II
• Hepatitis C
• Hepatitis B (Antígeno de Superfice)
• Hepatitis B (Core)
• Chagas
• Sífilis
 TAMIZAJE EN BANCO DE SANGRE
- PERIODO DE VENTANA -

Período de Ventana:
Anti-HIV 1-2 14 días
HBsAg: 56 días
Anti-HBc: 70 días
Anti-HTLV I-II: 51 días
Anti-HCV 2da. Gen.: 82 días
Anti-HCV 3ra. Gen.: 70 días
HCV Ag Core: 14 días
 3.- PRUEBAS
PRETRANSFUSIONALES

• Son el conjunto de procedimientos que deben

llevarse a cabo antes de entregar la sangre para
la transfusión.
Objetivo:
• Garantizar dentro de lo posible, que la sangre del
donante no provocará reacción adversa en el
paciente.
1.- Tipificación ABO y Rh del
receptor y verificación de
resultados previos
 2.- Investigación de anticuerpos
antieritrocitarios en el suero o plasma
del receptor
3. Comparación de los hallazgos
actuales, con los registros de
resultados previos.

4. Confirmación del tipo ABO de

los componentes eritrocitarios y
del Rh de unidades negativas.
5. SELECCIÓN DE SANGRE
Y COMPONENTES PARA
TRANSFUSION
 SELECCIÓN DE PAQUETE
GLOBULAR y/o PLASMA

Grupo del Antígenos Anticuerpos GR Plasma

paciente GR suero compatible compatible

“A” “A” Anti B A, O A.AB

“B” “B” Anti A B,O B,AB

“AB” “A” ---- AB, A, B, O AB

y“B”
“O” ----- Anti A y O O
Anti B
 SELECCIÓN DE PAQUETE
GLOBULAR

Grupo Rh del Primera Segunda

paciente

Rh positivo Rh positivo Rh negativo

Rh negativo Rh negativo ----------

 Prueba Cruzada
 Prueba Cruzada Mayor:
 Comprueba que el suero del receptor no reacciona con
los hematíes del donante. Cuando es positiva indica la
presencia de anticuerpos en el suero del receptor
contra antígenos presentes em los hematíes del
donante
 Prueba Cruzada menor :
 Confirma que el suero del donante no reacciona con los
hematíes del receptor si es positiva indica presencia de
anticuerpos en el suero del donante contra antígenos
de los hematíes del receptor
 RECEPTOR DONANTE

Suero receptor Hematíes donante

+
Aglutina No aglutina
No compatible Compatible
LA UNIDAD NO DEBE SER TRANSFUNDIDA SI

 La unidad ha estado o puede haber estado fuera del

refrigerador por mas de 30 minutos.
 O si presenta alguna de las siguientes observaciones:
 La transfusión de cada unidad
de sangre debe ser completada
dentro de cuatro horas desde
que la bolsa ha sido abierta.
4.- TRANSFUSIONES
INDICACIONES
TRANSFUSIONES
Hemocomponentes

 Sangre total
 Paquete
Globular
 Plaquetas
 Plasma Fresco
Congelado
 Crioprecipitado
 INDICACCIONES DE SANGRE TOTAL

Definición:
 Es una unidad de aprox. 450 cc.

 Reconstituída

 Poco usado, debe preferirse el uso del

hemocomponente deficitario

Indicaciones:
 Exanguineotransfusión
 Hemorragias masivas
 PAQUETE GLOBULAR
DEFINICION:
GR Concentrados, retirando
200 a 250 cc de plasma.
01 unidad incrementa 3% Hto

INDICACION
Para incrementar la capacidad
de transporte de oxígeno.
 PLAQUETAS

DEFINICION:
 Volumen 30 – 50 cc.
 01 unidad incrementa 10,000 /mm3

INDICACIONES:
 Hemorragia por trombocitopenia (inferiores a
50.000/mm3) o trombopatía, evaluar gravedad de
sangrado, patología de base.
 Transfusión profiláctica:
De 50 a 100.000 plaq/mm3, en cirugía SNC
De 20 a 50.000 plaq/mm3, en cirugía mayor y menor.
 PLASMA FRESCO CONGELADO
DEFINICION:
 Plasma retirado de la ST, congelado dentro de las
8 horas siguientes a la extracción.
 Contiene: FC lábiles I, V, VIII y estables: II, VII, IX,
X.
 Volumén: 200 a 225 cc

INDICACIONES:
 Reemplazo de Factores Coagulación (FC)
 Corrección de efectos de Anticoagulantes.
 Problemas con FC secundario a CID.
 CRIOPRECIPITADO
DEFINICION:
 Es un concentrado de proteínas plasma de alto
PM que precipitan con el frío.
 Composición: F. Von Willebrand, F. VIII,
Fibrinógeno, F. XIII.
INDICACIONES:
 Hipofibrinogenemia menor 100 mg% con sangrado
activo.
 Enf. Hereditarias: Sd. Von Will,Hemofilia A, CID,
Hipofibrinogenemia congénita.
5.- RIESGOS DE TRANSFUSIONES
ERITROCITARIAS

REACCIONES POSTRANSFUSIONALES GR
- Hemolíticas fatales 1/1 000 000
- Hemolíticas serias 1/ 25 000
- Fiebre y Urticaria 1/100
TRANSMISION DE ENFERMEDADES
- VIH: 1/40 000 a 1/ 150 000
- Hepatitis B: 1/250 000
- Hepatitis C: 1/500 a 1/3 000
 REACCIONES TRANSUSIONALES
Reacciones inmunológicas
Por Hematies Hemólisis I (H.IV x Ig G o Ig M,Act Compl)
R (H.EV x Ig G no act Compl)

Por Leucocitos Rx Febriles (+ frec) I (Ac anti leucoc)

Infiltrado pulm. I o R (Ac de granulocito)

Por Plaquetas Purpura post- R

(a la semana)
transusional
Por Proteinas Shock anafilact I
plasmáticas Urticaria I
 REACCIONES TRANSFUSIONALES
Reacciones no Inmunológicas

Septicemia I

Embolia gaseosa I

Transmisión de Enferm R

Sobrecarga de líquido y IoR

de hierro
INVESTIGACION DE REACCION
TRANSFUSIONAL

 Indicios de hemólisis:
- Hb en plasma y orina del paciente.
- Bilirrubina (inicia 1 hr, pico max 6hr, desparece a las
24 hr)
- Haptoglobina
- Cooms Directo
 Indicios de CID: Pruebas de coagulación
 Indicios de Infección bacteriana: Cultivos
 Dosar Urea y Creatinina para investigar falla
renal
 TEST DE COMBS

COOMBS COOMBS
DIRECTO: INDIRECTO:
Detecta anticuerpos Investiga anticuerpos
eritrocitarios unidos a eritrocitarios que están
glóbulos rojos. en el plasma.
 COOMBS DIRECTO

Usos:
•Reacción hemolítica
Transfusional,
• Anemias hemolíticas
autoinmunes,
•Hemólisis inducidas por
drogas.
• Enfermedad Hemolítica
del Recién Nacido
 COOMBS INDIRECTO

• Determinar si una persona podría tener o no una reacción a una

transfusión de sangre al detectar anticuerpos
•Determinación de Fenotipos
GRACIAS
Urianálisis: Examen completo
de orina, sedimento urinario,
Examen físico y Bioquímico y
sus relaciones con
enfermedades más frecuentes

Práctica 9: Examen de orina

completo y bioquímica.
 ORINA
Líquido excretado por los riñones a
través de las vías urinarias.
Importante en regulación del
balance de líquidos y electrolitos y
equilibrio ácido básico.
Cantidad diaria: 1 a 1,5 litros
Son biopsias líquidas de tejidos del
tracto urinario.
COMPOSICIÓN DE ORINA

Orina normal: 96% de

agua y un 4% de sólidos
en solución.
Sólidos : urea, nitrógeno,
cloruros, cetosteroides,
fósforo, amonio,
creatinina y ácido úrico.
 TIPOS DEPRUEBAS

EXAMEN COMPLETO DE ORINA

UROCULTIVO
 LA MUESTRA
Micción espontánea :
Asepsia y chorro medio de orina, recipiente
estéril. Volumen 5 10 ml
Punción suprapúbica o cistoscopía :
En recuentos bajos o nulos y evidencia clínica
o búsqueda de anaerobios.
Bolsa colectora :
En niños y ancianos que no controlan
esfínteres, falsos positivos.
Orina de pacientes con catéter:
Útil recién colo cado.
 CONSERVACIÓN Y TRANSPORTE

Enviada de inmediato al laboratorio :

método de obtención, hora de
obtención, terapia antimicrobiana
etc.

La muestra debe ser cultivada dentro

de una hora.

Refrigerarla a 4 °C hasta por 12 h.

 EXAMEN DE ORINA COMPLETA

EXAMEN FÍSICO
COLOR : amarillo pálido a un ámbar oscuro
ASPECTO: clara, turbia
PESO ESPECÍFICO o DENSIDAD: 1,003-1,025
concentración material disuelto, mide poder
concentrador y diluyente del riñón

Urinómetro
Muestra de orina aséptica
FUENTE: Graff SL, 1987.
 ORINA COMPLETA
EXAMEN QUIMICO:
pH
Proteínas
Glucosa
Cetonas
Sangre oculta
Bilirrubina
Urobilinógeno
Nitritos Tiras reactivas de 10 parámetros
pH : Varia con estado ácido-base sistémico, normal 5.5 -
6.5
PROTEÍNAS: Resultados negativos o hasta 3+ o 4+. La
más importante es la albúmina. Proteinurias fisiológicas
asociadas a fiebres, exposición al frío, estrés emocional,
ejercicio intenso.
GLUCOSA: Presente en diabetes, al pasar umbral
180mg/dl
CETONAS: Reacción : negativa, trazas, cantidad
moderada, gran cantidad, o como 5, 15, 40, 80 o 160
mg/dL. Consumo exagerado grasas
SANGRE OCULTA : en procesos hemolíticos, agentes
tóxicos, transfusionales, quemaduras, etc.
BILIRRUBINA Y UROBILINÓGENO : cambia color
según concentración de bilirrubina. Aumentados
ictericia obstructiva intra y extrahepatica aguda o
crónica, cirrosis y otros procesos.
NITRITOS : presencia de enterobacterias causantes
de ITU
 SEDIMENTO URINARIO
Leucocitos: normal hasta 5 por campo. Aumentados en
ITU enfermedades autoinmunes, lesión en vía renal o
infecciones cerca al aparato urinario.
Hematies: normal 0 a 1 por campo. Indican sangrado a
nivel de vías urinarias. Hematies intactos: hematurias
bajas, crenados: orinas hipertónicas, hematies dimorfos:
hematuria glomerular.
Células epiteliales: Hasta 5 en mujer. Presentes por
desprendimiento normal de las células envejecidas. Un
marcado aumento puede indicar inflamación del conducto
del tracto urinario.
 SEDIMENTO URINARIO
CILINDROS: Se forman en luz del túbulo renal, cuandolas
proteínas se precipitan originando un gel.

Hialinos: Son incoloros homogéneos y transparentes, se

observan en una deshidratación y enfermedad renal, se
pueden observar en condiciones normales.
Eritrocitarios: contienen glóbulos rojos, indican lesiones
glomerulares.
Epiteliales: indican necrosis tubular.
Leucocitarios : Se observan en infección renal y procesos
inflamatorios de causa no infecciosa.
Granulosos: en enfermedad renal significativa, también se
observan después de ejercicio intenso.
Cereos: en enfermedad renal crónica, hipertensión,
nefropatía, inflamación y degeneración tubular, éxtasis
urinaria alta.
Cristales en orinas ácidas
Sedimento urinario
Cilindros en sedimento urinario
Cristales en orinas alcalinas
 INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO (ITU) :
DEFINICION

• Colonización, multiplicación e
Invasión del tracto urinario por
gérmenes uropatógenos, que
sobrepasan los mecanismos de defensa del
huésped.

• Se expresa por LEUCOCITURIA

más
BACTERIURIA Y PIURIA.

• Bacteriuria SIGNIFICATIVA: >105

 INFECCIONES DE TRACTOURINARIO
( ITU )
• BAJAS
Uretriti
s
Cistitis

• ALTAS
Pielonefritis aguda
Abscesos intrarrenales y
perinéfricos
Prostatitis
• Aguda:
El asentamiento de la infección es rápido. La más
común es la cistitis aguda, en segundo lugar se
encuentra la Pielonefritis aguda.

• Crónica:
• La infección es permanente. La más frecuente es la
Pielonefritis crónica que puede llevar a hipertensión
e insuficiencia renal, en segundo lugar la prostatitis
crónica que puede llevar a esterilidad.
 Clasificación de las ITU: Según la
Recurrencia

• Recurrente:
Infección producida por el mismo microorganismo
que provocó la primera infección, dos semanas
después del fin del tratamiento antimicrobiano.

• Reinfección:
Producida por especies diferentes de cepas
microbianas, ocurre más allá de dos semanas de la
finalización del tratamiento antimicrobiano.
 Clasificación de las ITU: Según los factores que
pueden complicarla

• No complicada: Afecta a individuos que

tienen un tracto urinario estructural y
funcionalmente normal.

• Complicada: Factores en el huésped pueden

promover la persistencia o recurrencia de la
infección, tales como embarazo, anomalías
estructurales o funcionales del tracto, catéter
urinario, diabetes mellitus, inmunosupresión,
enfermedad renal poliquística y uso reciente
de antimicrobianos.
 EPIDEM IOLOGÍA

• Se reconoce como la segunda causa

más frecuente de infección bacteriana
en niños, después de las infecciones
respiratorias.

• 7% de las niñas y 2% de los niños

tendrán una ITU confirmada por cultivo
a los 6 años de edad.
 EPIDEMIOLOGÍA

• Afecta con mayor frecuencia a

pacientes de sexo femenino en
todas las edades, a excepción de
los primeros 3 meses de vida,
período en que predomina en los
varones.
• Más de 7 millones de consultas al
año.

• Infección más frecuente en el

Escherichia coli
 ETIOLOGÍA
• 95% monobacterianasbacilos Gramnegativos.

• Patógeno más frecuente

• Otros gérmenes:
Escherichia coli

Escherichia coli
 AGENTES ETIOLÓGICOS
• E. coli más frecuente (responsable 80% de ITU)

• Klebsiella sp

• Proteus (vulgaris y mirabilis)

• Enterobacter sp

• Staphylococcus aureus

• Staphylococcus epidermidis

• Staphylococcus saprophyticus

• Especies de Enterococcus

• Especies de Pseudomonas
 ETIOLOGIA
• El 95% son monobacterianas.
• El 5% son polimicrobianas.

 Bacilos aerobios Gram negativos (80-90%)

• E. coli (86-90%)

• Proteus (5-10%)

• Klebsiella (3-5%)

• Enterobacter cloacae (2-5%)

• Pseudomonas (2-5%)
 ETIOLOGIA
 Cocos Gram positivos (5-10%)
• Staphylococcus spp
• Streptococcus spp
• Enterococcus spp (anciano sondado con ATB
prolongada)

 Hongos y virus (más raros)

• Candida (DM, ATB de amplio espectro, sonda
vesical)
• Aspergillus
• Cryptococo
• Adenovirus
• CMV…
 ITU Y EMBARAZO
ITU no complicada
• Mayor incidencia en mujeres jóvenes sexualmente
activa, entre 20 y 40 años.

• Incidencia: 0,5/mujer/año
27 – 48% recurrencia
• Etiología:

80 – 85% Escherichia coli

10% Staphylococcus saprophyticus
Klebsiella pneumoniae
Proteus mirabilis
 Vías de infección

• Vía ascendente es la más común en

las mujeres.

• Vía hemática es el resultado de una

bacteriemia.
Especies particularmente invasoras:
- Staphylococcus aureus
- Salmonellas
pH
pH
 FACTORES DE VIRULENCIA
FIMBRIAS 1 (manosa S) Adherencia a células vaginales y
uretrales que contienen manosa. Mucoproteina de Tamm
Horsfall

FIMBRIAS 2 P (manosa R) Colonizan tracto urinario superior

ADHESINAS X (Fimbrias S, 1C, g y M). Se unen a residuos glúcidos

de la
membrana.

Ag. CAPSULAES (Ag. K) Inhiben fagocitosis por leucocitos

LIPOPOLISACARIDOS. Desencadenan respuesta inflamatoria local y

reduce
peristaltismo. Facilita ascenso uretral. Exotoxinas Gram (-).

HEMOLISINAS Citotoxinas. Favorece la invasión a tejidos,

desencadenan
repuesta inflamatoria local y producen lisis celular en tubo y
parénquima renal.
 FACTORES DE VIRULENCIA

• E. Coli producen aerobactina (secuestro de hierro) y

hemolisina.

• Proteus sp, otros bacilos gramnegativos entéricos y

Staphylococcus saprophyticcus sintetizan la enzima
ureasa, favoreciendo la generación de cálculos
renales.

• El mecanismo de colonización de E. Coli se basa en

la presencia en el uroepitelio de receptores
específicos para la fijación de serotipos del gérmen
provistos de filamentos de naturaleza proteica (pili o
fimbrias).
 Síndromes clínicos
• Uretritis

• Bacteriuria asintomática

• Cistitis

• Sindrome uretral agudo

• Pielonefritis.
 Uretritis

• Disuria • Chlamydia trachomatis.

• Polaquiuria • Neisseria gonorrhoeae.

• Trichomonas vaginalis.
 Bacteriuria asintomática
Definición:
Persistencia de gérmenes que se
multiplican activamente dentro del
tracto urinario en ausencia de
síntomas específicos.
 Cistitis
• Disuria • Ausencia de
síntomas
• Polaquiuria sistémicos

• Tenesmo
• Con urocultivo
• Molestias suprapúbicas positivo
• Orina turbia y con mal
olor
• Hematuria
 Sindrome uretral agudo
Es más frecuente:

En mujeres jóvenes sexualmente activas.

• Disuria

• Polaquiuria

• Urgencia miccional
Casi el 90% de estas mujeres tienen piuria.
 Pielonefritis
• Fiebre
• Dolor lumbar •Disuria

• Síntomas del tracto inferior•Polaquiuria

•Urgencia miccional
• Vómitos
• Diarrea
• Escalofríos
• Aumento de la frecuencia cardíaca.
• Dolor en la región abdominal inferior.
DIAGNÓSTICO

 Síntomas.

 Exámen de orina
completa + Gram s/c.
 Urocultivo con >105
UFC/mL.
 Estudios radiológicos.

 Cistoscopia.
 DIAGNOSTICO
El diagnostico de la infección al tracto
urinario debe ser corroborado mediante
el urocultivo.

Los cultivos cuantitativos nos periten

diferenciar entre:
 contaminación
 colonización e
 infección.
 Examen de orina completa
(ECO)
 Método:
• Examen físico

• Examen químico

• Observación microscópica del sedimento.

 Muestra:
La muestra de orina debe recogerse en un
recipiente limpio y seco.
 Examen de orina completa
(ECO)

Valores de referencia

 Examen Físico:  Examen Químico:

• Color • Nitritos: Negativo
• Olor • pH: 4.6 - 8.0 (media: 6.0)
• Aspecto • Proteínas: < 0.15 g / 24 horas
• Densidad 1.000 -1.030 • Glucosa: Negativo
• Cetonas: 17– 42 mg / dL
• Pigmentos biliares: Negativo
• Urobilinógeno: 0.2–1.0 mg/dL
Tiras reactivas test
 leucocitos
SEDIMENTO URINARIO

células epiteliales

Se centrifuga la orina y se examina el sedimento a 40X, se observa:

leucocitos, células epiteliales, glóbulos rojos, bacterias, cilindros.
 Examen de orina completa
(ECO)
 Sedimento urinario:
• Leucocitos: 0 – 5 /campo de 40x

• Eritrocitos: 0 – 2/campo de 40x

• Células epiteliales: Cantidad variable

• Cilindros: Hasta 2 hialinos / campo de10x

• Cristales: Cantidad variable

• Otros:
Sedimento urinario
 Cultivo de las muestras de orina
Pruebas previas al cultivo

 Pruebas previas al cultivo

• Estudios rápidos permiten determinar
existencia de infección.
• Conveniencia o no de realizar cultivos
para identificación.

 Coloración de Gram:
• 1bacteria/campo equivale 105 UFC/mL
orina.
• Presencia de leucocitos también
indicativo de infección (piuria).
COLORACIÓN GRAMDE
ORINA SIN
CENTRIFUGAR
 Cultivo de las muestras de orina
Pruebas previas al cultivo

 Detección de actividad reductora de nitratos

• Tiras de papel impregnadas en reactivo
• Mayoría de patógenos de orina reducen nitratos
(enterobacterias).

 Piuria : PMN más 400,000/hora

 Prueba de la esterasa leucocitaria es la

• Detecta piuria : presencia de PMN en la orina.

• Útil para detectar síndrome uretral agudo (recuentos <105

UCF/mL).

 Prueba de la catalasa.
 MÉTODOS DE RECOLECCIÓN DE
MUESTRAS PARA CULTIVO

 Orina del chorro medio de la micción.

 Orina obtenida por cateterismo.

 Punción suprapúbica.
La orina debe procesarse de inmediato o
mantenerse refrigerado a 4ºC y cultivarse dentro
de las 24 horas.

Tomarlo antes de iniciar tratamiento antibiótico.

 Muestra de orina del chorro
medio de la micción
 El chorro medio recogido corresponde a la orina
contenida en la vejiga y la arrastrada de los
uréteres.
 Técnica más utilizada.
 Recolectar primera orina de la mañana (al menos
tres horas de retención).
 Lavar el área periuretral con antiséptico suave
 Lavar con abundante agua (eliminar restos de
antiséptico).
 Equipo de recolección de la
muestra de orina chorro medio
 Toalla limpia no usada previamente.

 Solución salina o agua estéril.

 Jabón.

 Gasa estéril.

 Tapón vaginal

 Frasco estéril
 Procedimiento
 Colectar la primera orina de la mañana, o de lo
contrario tener por lo menos tres (3) horas de
retención.

 Separando los labios mayores, lavar los

genitales con agua y jabón desde el pubis hacia
el ano.

 Enjuagar y secar con toalla limpia, en el mismo

sentido.

 Colocar tapón vaginal de gasa estéril.

 Procedimiento
 Comenzar a orinar manteniendo los labios
mayores separados

 Descartar el primer chorro y recoger la

segunda parte de la micción en el frasco
estéril, que se destapa en ese momento.
Recolección de orina del chorro
medio en condiciones de higiene
adecuadas
 Recolección de la muestra
• En niños que controlan esfínteres la muestra
debe ser tomada del chorro medio de la
micción, previo aseo con agua y jabón.

• En lactantes y niños que no controlan se

debería tomar mediante: cateterismo o
punción suprapúbica.

• El valor predictivo positivo para ITU con un

urocultivo obtenido mediante bolsa es del 15%
(85% falsos positivos)
 Cateterismo
Cateterización de la vejiga de la
mujer

Cateterización de la vejiga en el
hombre
 La muestra se obtiene con
aguja N° 28 y jeringa (nunca
de la bolsa).
 Se debe desinfectar la goma
Punción suprapúbica
• Extracción directa con
aguja y jeringa.
• Casi exclusiva en
neonatos, niños
pequeños y adultos
cuando fallan otras
técnicas, también para
anaerobios.
• La vejiga debe estar llena
antes de tomar la muestra.
• Con buenas técnicas de
asepsia existe poco
riesgo para el paciente.
 Transporte de lasmuestras
 Orina excelente medio de cultivo

 Procesada de inmediato o máximo 2 horas a

temperatura ambiente

 Conservar a 4ºC (máximo 24 horas)

 Sistemas de transporte (B-D Urine Culture Kit

con ácido bórico, glicerol y formato de sodio)
conservan orina hasta 24 horas sin
refrigeración.
 Transporte de las muestras
BD™ Vacutainer™ Urine Culture and Sensitivity
(C&S) Transport Kits
Urocultivo
Siembra e incubación de los urocultivos
Medios de cultivo
Antibiograma
 Diagnóstico Confirmatorio Urocultivo

Método Recuento (UFC/ml) Interpretación

Punción Cualquier crecimiento de Diagnóstico
suprapúbica bacilos Gram negativos positivo
C. Vesical >50.000 Diag. postivo
10mil a 50 mil Infección probable
según patógeno y
cuadro clínico

<10.000 Infección poco

probable
Mitad de micción >100mil Infección probable
100mil a 10mil Dudoso
<10mil Infección poco
probable
 Tratamiento
El tratamiento anti infeccioso de una ITU
persigue tres objetivos:

1. Erradicar la infección
2. Prevenir daño renal
3. Resolver los síntomas agudos
Observar el video sobre toma de muestra de orina
aséptica y el urocultivo :

https://www.youtube.com/watch?v=XXD2kK2_18E

https://www.youtube.com/watch?v=_AeuQPyWfvU

Observar el video sobre toma de muestra en paciente con

sonda :

https://www.youtube.com/watch?v=VdiFJ08MmNc
 Tests de screening rápidos
Examen microscópico del sedimento
urinario
Sugiere infección urinaria, aproximación 70%
Si es uniforme el volumen de la orina a
centrifugar (10 a 12 ml), tiempo de
centrifugación (5´), 3000 rpm.
Determinación de piuria : Más de 10
leucocitos/µl o más de 6 leucocitos alterados
por campo de 40x indica inflamación del tracto
urogenital. En infección, bacterias y neutrófilos
se ven juntos formando grumos de pus.
Coloración Gram S/C
 Tinción Gram sin centrifugar
Es un método rápido, económico, sensible y
específico para detectar bacteriuria.
Debe aplicarse a la muestra recién agitada sin
centrifugar, con el mismo asa de 1µl (o de 10 µl)
empleado en la siembra del urocultivo,
depositando este volumen en un portaobjetos.
Se tiñen y pueden ser observadas cuando
existen discordancias entre el urocultivo y el
sedimento.
La presencia de una bacteria/campo de
inmersión tiene buena correlación con > 100.000
ufc/ml en 85% de los casos.