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2) Fase Plaquetaria
3) Mecanismo de Coagulación
4) Mecanismos Fibrinolíticos
Endotelio
PROSTAGLANDINA I2 o PROSTACICLINA (ADENILCICLASA)
OXIDO NÍTRICO (NO)
HEPARINA
actividad “trombo-resistente”.
Vasoconstricción.
SNC Adrenalina y noradrenalina,
PLAQUETAS Serotonina y el tromboxano A2.
ZONA DE SUBMEMBRANA
Sistema canalicular de superficie
Sistema tubular denso (Prostaglandinas)
Sistema de filamentos contráctiles
ZONA DE ORGANULOS
Gránulos Alfa
F4 plaquetario, Fibrinógeno, B trombo globulina, F mitógeno
F. Von Willenbrand – Proteina S – Factores III, IV, V y VII
Gránulos densos
Serotonina, Calcio⁺⁺,
ATP, 80% ADP. AMP Pool de almacenaje
Mitocondrias
ATP. 20% ADP. AMP Pool metabólico
Glucógeno
Microsomas y lisosomas
Gránulos α que contienen proteínas como el factor 4 plaquetario (o factor de
crecimiento de los fibroblastos), factores de la coagulación como factor V y VIII, y otras
proteínas como la fibronectina, trombospondina, α1-antitripsina o α2-macroglobulina.
B-tromboglobulina, FvW, fibrinógeno -
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ADHERENCIA PLAQUETARIA
AGREGACION PLAQUETARIA
Adherencia Plaquetaria:
Fase III:
Conversión de Fibrinógeno en Fibrina por intermedio de la
Trombina
Factor Característica
3 formas: MENADIONA K3
FILOQUINONA K1 (vegetales)
MENAQUINONA K2 (intestino)
PROTEINA C
PROTEINA S
OSTEOCALCINA DEL HUESO
Vía intrínseca cuyos elementos se hallan en el
plasma. Es lento pero mas efectivo
ANTITROMBINA III:
Inbidor de las serinproteasas (TROMBINA) SERPINAS
Tollefsen DM. Activation of heparin cofactor II by heparin and dermatan sulfate. Nouv Rev Fr Hematol
Church FC, Treabor RE, Sherrill GB, Whinna HC. Carboxylate polyanions accelerate inhibition of thrombin by heparin cofactor II.
ALFA 2 MACROGLOBULINA: No sobre la TROMBINA
Forma complejos con proteasas como la tripsina, calicreina y
plasmina
ALFA 1 ANTITRIPSINA:
Actúa sobre la TROMBINA, tripsina, quimotripsina y plasmina. Se
desconoce su mecanismo de acción
COMPLEJO MODULADOR:
PROTEINA C – PROTEINA S - TROMBOMODULINA.
Inactivación de los cofactores V y VIII
TROMBOMODULINA.
En los seres humanos se distribuye extensamente en el endotelio vascular y en los
linfáticos y funciona como un receptor para la trombina, una enzima central en la
cascada de coagulación. La TM es una glicoproteína que se sintetiza por células
endoteliales, está presente en megacariocitos, plaquetas, células de la glía y
leucocitos polimorfonucleares, y su estructura muestra una analogía con los
receptores de LDL.
PROTEINA C – PROTEINA S
La activación de la PC requiere de la formación del complejo trombina y la
trombomodulina, que catalizan la activación de la PC a proteína C activada (PCa).
Este proceso se acelera ante la proximidad de otra proteína de membrana, el
receptor endotelial de la proteína C (REPC). La PCa en unión a su cofactor, la
proteína S, hidroliza los factores Va y VIIIa, inhibiendo la formación de complejos
factor IXa- VIIIa y factor Xa-Va (protrombinasa).
Activadores exógenos
A. histico: t- PA presente en todos los tejidos excepto hígado y
placenta. Elimina la fibrina extravascular (mono y bicatenario)
Sobre el FIBRINA:
Productos de degradación inestables X
Productos de degradación inestables Y
EXOGENA:
Plasmina produce lisis de la fibrina desde el exterior.
Plasmina tiene mayor actividad por la Fibrina que por la antiplasmina
INHIBIDORES DE LA PLASMINA
INHIBIDOR COMPETITIVO DEL PLASMINOGENO
(Glucoproteina rica en HISTIDINA inhibe al plasminogeno a nivel de LBS (lisine binding sites)
PAI-1 presenta tres conformaciones diferentes, las cuales además son ínterconvertibles entre sí:
a) Latente.
b) Activa. Plasmático
c) Complejos
Tipo placentario (PAI -2): α globulina,
- una forma molecular intracelular no glicosilada
- una forma molecular secretada glicosilada
Reaccionan bien t-PA bicantenario y u-PA
Reaccionan mas debilmente con scu-PA y t-PA monocatenario
Alfa 2 macroglobulina
Inhibe la plasmina una vez saturada la capacidad de la Alfa 2 – antiplasmina
Forma complejos con:
Trombina, tripsina, plasmina