Intox Por Monensina

Facultad de Ciencias Veterinarias
Universidad Nacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires

-UNCPBA-
DESCRIPCION DE UN CASO DE INTOXICACION

CRÓNICA CON MONENSINA EN BOVINOS
Burla, Eduardo Roberto
Tandil
Mayo de 2007
Intoxicación con Monensina
DESCRIPCION DE UN CASO DE INTOXICACION CRÓNICA

CON MONENSINA EN BOVINOS
Tesina de la orientación en Sanidad Animal, presentada como parte de los requisitos

para optar al grado de Veterinario del alumno: Burla, Eduardo Roberto.
Tutor externo: Med. Vet. Bedatou, Carlos Alberto
Tutor interno: Med. Vet. Giordano, Antonio
2
INDICE
RESUMEN 1
INTRODUCCIÓN 2
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 3
Descripción de la Monensina 3
Mecanismo de acción 3
Farmacocinética 3
Efectos sobre los rumiantes 4
Altera la relación de Acido acético/Acido propiónico (Ac. A./Ac. P.) 4
Disminuye la producción de gas metano 5
Regula la ingesta de alimentos 5
Modifica la utilización de la proteína 6
Aumenta la producción de leche 6
Adelanta la pubertad de las vaquillonas 7
Reduce la acidosis láctica 8
Evita el timpanismo 8
Disminuye la incidencia de cetosis 9
Previene la aparición de neumonía intersticial atípica 9
Previene la coccidiosis 10
Afecta el desarrollo de la mosca de los cuernos 10
Intoxicación con Monensina en bovinos 11
Tipo de alimentación 12
Dosis 12
Forma de presentación 12
Patogenia 13
Signos clínicos 14
Hallazgos de necropsia 14
Lesiones microscópicas 15
Diagnóstico 16
Diagnóstico diferencial 17
Tratamiento 18
Pronóstico 18
3
MATERIALES Y MÉTODOS – CASO CLÍNICO 19

Ubicación del establecimiento 19
Animales afectados 19
Estrategia nutricional: Alimentación 19
Plan Sanitario 21
Antecedentes del caso 21
RESULTADOS 24
Muertes registradas 24
Informe de necropsia 25
Informe histopatológico 31
DISCUCIÓN 33
CONCLUSIONES 35
BIBLIOGRAFÍA 36
4
RESUMEN
Los ionóforos son compuesto biológicamente activos que son utilizados en los
rumiantes por los diversos efectos benéficos que generan sobre ellos, siendo en especial
la monensina uno de los productos más usados. A pesar de ser beneficioso en esta
especie, también tiene efectos perjudiciales cuando se ingiere en cantidades superiores a
las recomendadas. Es por esto que se presentan casos de intoxicaciones con registros de
muertes tanto en forma aguda como crónica.
El presente trabajo se desarrolló con el objetivo de describir un caso de
intoxicación con monensina en novillos. El mismo ocurrió en un establecimiento
distante a 40 km. de la ciudad de Bolívar. Los novillos afectados se encontraban en
pasturas conformadas por alfalfa y gramíneas, recibiendo un suplemento energético al
cual se le agregaba monensina. Los animales comenzaron a manifestar signos de
anorexia, depresión, tambaleo, entre otros y luego morían. Al realizar las necropsias
correspondientes las lesiones encontradas, en especial las halladas en corazón, hígado y
pulmón, nos orientaban, junto con los datos recabados, al diagnóstico presuntivo de una
intoxicación con monensina. Se recomendó suspender la administración de este aditivo,
y a pesar de ello continuaron apareciendo casos de animales muertos al tiempo de
suspendido su suministro. Esto nos indica una toxicidad crónica donde la cantidad de
monensina ingerida produce una lesión tal en el corazón que no alcanza a matar al
animal en forma aguda pero causa una insuficiencia cardíaca que lleva a la muerte al
cabo de algunos días.
Por tal razón, siendo un caso poco común de intoxicación, ya que la mayoría de
las veces se presenta en forma aguda, el objetivo del trabajo fue describir esta
experiencia.
5
INTRODUCCIÓN
La monensina es un compuesto biológicamente activo elaborado por un hongo,

el Streptomyces cinnamonensis, este es un ácido polieter carboxílico, cuya estructura le
permite unirse a cationes monovalentes (3,4,17,21,22,28). Este producto comenzó a ser
utilizado como coccidiostático para aves de corral, pero con el tiempo se conocieron, al
igual que otros ionóforos como lasalocid, salinomycin, sus efectos benéficos al
agregarlo en las dietas de los rumiantes (2,21,22,30,).
El agregado de este ionóforo a las dietas en las que se utiliza grano genera una
mejor eficiencia de conversión alimenticia, mejorando la ganancia de peso
(5,7,8,10,15,16,20,21,25,28,29,30,33).
Actúa modificando la composición de la flora ruminal variando la relación
acético - propiónico, reduciendo la producción de ácido láctico y de protones H+, y
produciendo como consecuencia una menor pérdida de energía como gas metano
(4,5,10,15,16,24,28,29). Estos efectos logran reducir la ocurrencia de problemas tales
como el empaste, al haber una menor producción de gas, y también la acidosis ya que
evita que el pH ruminal caiga a valores muy bajos.
Los ionóforos se utilizan especialmente en los engordes a corral y en algunos
casos en las invernadas pastoriles con suplementación. En estos sistemas de producción
comenzaron a aparecer problemas de intoxicación. En la mayoría de los casos,
ocurren por mal cálculo de la dosis, errores de suministro en el comedero o por un
mal mezclado del aditivo con el alimento.
La toxicidad suele presentarse tanto en forma aguda como crónica. En la aguda
muchas veces los animales mueren sin presentar sígnos clínicos, pero otras veces
comienzan a aparecer a los dos o tres días de la ingestión. El tiempo de aparición de
los signos disminuye al aumentar la dosis (21). Los animales manifiestan rechazo al
alimento, depresión y disnea seguido de muerte. Las lesiones preferentemente las
observamos en el corazón, los pulmones y el hígado (23). En los casos sub
agudos/crónicos los animales suelen aparecer con sígnos varios días después de su
ingestión muriendo a los pocos días (21).
La intoxicación con monensina no tiene tratamiento alguno, solamente medidas
de profilaxis para evitar que esta ocurra y en el caso que se manifieste la intoxicación la
única medida preventiva es la suspensión en su administración.
6
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
Descripción de la Monensina
Mecanismos de acción
Los ionóforos son compuestos que transportan iones de un lado a otro de las
membranas celulares, esto lo hacen a favor de un gradiente eléctrico y en contra del
gradiente homeostático normal, por esto son denominados portadores de iones (19).
Estos agentes forman complejos ionóforo-ión metálico los cuales pasan
fácilmente a través de las membranas, ya que rodean al ión con estructuras hidrofóbicas.
Al crear alteraciones eléctricas a través de la membrana mitocondrial, desacoplan la
transferencia electrónica de la fosforilación oxidativa (19).
Cada compuesto tiene mayor afinidad hacia un ión específico, y la monensina lo
tiene hacia el sodio (Na+) (3,5,28,29). Al ingresar este aditivo junto con el Na+ a la
célula permite el ingreso de este ión a la mitocondria, neutralizando el exceso de cargas
negativas en la matriz mitocondrial, disminuyendo de esta forma el componente
eléctrico normal. Por otro lado, el ingreso de una carga positiva (Na+) obliga a sacar otra
para mantener la homeostasis, expulsando un protón (H+). Al producirse la transferencia
en contra de un gradiente, necesita energía y la obtiene en forma de ATP.
Por lo tanto, al consumir la energía de la célula y bloquear las reacciones de
generación de la misma se produce la lisis celular (6,19).
Farmacocinética
La monensina es administrada por vía oral en los animales, absorbiéndose en el

tracto digestivo y excretándose por heces (17).
Cuando este aditivo es absorbido presenta una baja distribución tisular,
dirigiéndose al hígado donde va a ser metabolizado únicamente, sin encontrarse
residuos en ningún otro tejido ni en orina (17).
En un ensayo realizado en bovinos y ratas con monensina marcada
radiactivamente, se observó que un 6% de lo metabolizado se encontraba en el hígado
sin encontrarse resto alguno en otro tejido. Demostrando de esta manera que se
7
metaboliza en una baja proporción. También se detectaron 6 metabolitos del producto

de la metabolización de la monensina en materia fecal, de los cuales 5 fueron como
resultado de desmetilación y/o hidroxilación, y el restante por desmetilación y
descarboxilación (11).
En diferentes ensayos donde se dosificaba con monensina a los animales, se
observó que un 95% de la misma se encontraba posteriormente en la materia fecal
(12,17), detectándose un 75% de la misma a los 3 días de su administración (17).
Para detectar su grado de metabolización se incubó monensina en líquido abomasal y se
pudo ver que al cabo de 5 horas de retirada se recuperó de sus deyecciones un 90% de la
misma en forma intacta (11).
En novillos alimentados con el ionóforo marcado radiactivamente se vio que el
hígado fue el único lugar donde se encontró la monensina, en cantidades de 0,59 partes
por millón (ppm) del residuo neto sin encontrarse en otro tejido de organismo (17).
Se puede concluir que la monensina se absorbe en baja proporción en el
organismo, cuando lo hace es metabolizada en el hígado dejando algunos residuos,
y sus metabolitos son excretados por bilis apareciendo luego en la materia fecal.
Por lo tanto, este ionóforo actúa a nivel ruminal sin ser degradado en el tracto
digestivo.
Efectos sobre los rumiantes
La monensina es usada en los sistemas de producción para engorde de novillos,

en terneros como promotores de crecimiento y también vacas lecheras para aumentar su
producción láctea. Esta es utilizada en forma de bolos de liberación lenta, como
premezcla alimenticia y en sales minerales (10). Su función la va a cumplir a nivel
ruminal, modificando la flora normal de bacterias, destruyendo la escasa población de
hongos y produciendo un barrido total de los protozoarios (21).
Efectos sobre la performance animal.
➢ Altera la relación de Acido acético / Acido propiónico (Ac. A./ Ac. P.).
8
La relación entre estos ácidos depende de la dieta, pero normalmente la

proporción entre Ácido Acético / Ácido Propiónico tiende a ser mayor por parte
del primero. Cuando en ésta predomina el heno la relación es de 3:1, con pasturas
tiernas tiende a disminuir la diferencia a valores de 1,5-2:1 y cuando la
alimentación es a base de granos se igualan los valores (1).
La monensina tiene un efecto directo sobre las bacterias que elaboran Ácido
Acético afectándolas y disminuyendo su población, esto genera como
consecuencia una mayor producción de Ácido Propiónico, modificando la relación
entre estos dos componentes (4,5,15,16,24,28). El Ácido Propiónico es un
compuesto gluconeogénico, siendo utilizado por las células como precursor de
energía. De esta forma el organismo aprovecha más eficientemente el
alimento ya que al generar mayor cantidad de Ácido Propiónico obtiene más
energía de él (6).
En un ensayo realizado por la Universidad de Río Cuarto, se estudió el
efecto que tenía la monensina administrada en forma de bolos sobre la ganancia de
peso en novillos. Los resultados dieron que los animales tratados presentaron un
incremento de un 22% en la ganancia de peso vivo sobre los no tratados (37).
➢ Disminuye la producción de gas metano.
Los rumiantes pierden en forma de gas (principalmente metano) alrededor

del 70% de la energía producida en el rumen, ya que este gas no puede ser
metabolizado. Los ionóforos logran un efecto importante sobre la producción
de metano disminuyendo las pérdidas por energía debido a que actúan sobre
las bacterias productoras de Ac. A. aumentando la concentración de Ac. P., el
cual posee un átomo más de carbono. Esto hace que el Ac. P. retenga una
molécula más de hidrógeno que el Ac. A., disminuyendo el sustrato para las
bacterias metanogénicas, dando una menor producción de gas y una menor
pérdida de energía (5,16,28,29). Hay autores que mencionan que la producción
de metano se reduce un 30% cuando se incluye monensina en la ración (31).
➢ Regula la ingesta de alimentos.
9
En los animales que consumen dietas concentradas (gran porcentaje de

granos) produce anorexia, manteniendo la ganancia de peso ya que aumenta la
eficiencia de conversión. Lo que causa un menor consumo de alimento pero con
iguales ganancias de peso (5,16,21,24,29).
Esto se debe a que la monensina disminuye los movimientos ruminales y
esto enlentece el pasaje del contenido, entonces el llenado del rumen aumenta y
por un efecto físico disminuye el consumo. A su vez esta disminución en el
movimiento del alimento produce una mayor digestión del mismo por permanecer
más tiempo expuesto a la acción bacteriana (5,28,29).
➢ Modifica la utilización de la proteína.
La monensina logra que el animal obtenga un mayor aprovechamiento

de las proteínas, debido a que ataca a las bacterias proteolíticas y además
afecta la desaminación, permitiendo que las proteínas pasen el rumen
(“proteína by pass”) sin ser digeridas (5,10,16,29). Por esto las dietas con alto
contenido proteico son aprovechadas más eficientemente por el bovino ya que
permite la absorción de las mismas en el intestino, evitando la degradación
ruminal.
Al disminuir la transformación de proteínas que ocurren normalmente a
nivel ruminal, se reduce la producción de amonio. Esto hace que la energía
gastada para transformar el mismo en urea sea menor, disminuyendo
también la urea perdida por orina (28).
➢ Aumenta la producción de leche.
La lactosa es el hidrato de carbono determinante del volumen de la leche,

esta se genera por la unión de una molécula de galactosa con otra de glucosa. El
Ac. P. al ser gluconeogénico produce un incremento de la glucosa y esta lleva a un
aumento de la lactosa.
Se ha visto que no solo provoca este efecto sino que reduce el contenido de
grasa en leche, debiéndose a que el Ac. A. esta disminuido, siendo éste el principal
sustrato para la síntesis de grasa, viéndose afectada la producción del mismo por el
aditivo. Además, al aumentar el volumen de la leche el porcentaje de la grasa va a
10
ser menor. Las variaciones en la cantidad de proteína en la leche no fueron

significativas en los diferentes ensayos. Algunos autores observaron un aumento
de nitrógeno (urea) en leche, es probable que este mayor contenido sea el reflejo de
un mayor nivel de proteínas no degradables que escapan a la fermentación ruminal
(35).
La monensina aplicada en bolos (monensina sódica) también provocó un
efecto residual en lo que respecta a la producción de leche manteniendo el aumento
del volumen después de un tiempo de suministrada (33,35).
Producción de leche para las vacas control ( ) y monensina ( ).

La flecha representa el final del efecto inmediato del tratamiento y
el inicio del efecto residual (35).
➢ Adelanta la pubertad de las vaquillonas.
Con la liberación de Factores Liberadores de Gonadotrofinas, por el

estímulo que genera el propionato, se estimulan la liberación de Hormona
11
Luteinizante (LH) a nivel de la hipófisis y lleva a la aparición de ciclos sexuales

(29).
Efectos terapéuticos.
➢ Reduce la acidosis láctica.
Dentro de lo que es la flora ruminal la monensina tiene mayor afinidad por

las bacterias productoras de Acido Láctico (Ac. L.), por lo que disminuye la
población de las mismas. A su vez este ionóforo tiene menor acción sobre las
bacterias que metabolizan el Ac. L., permitiendo que las mismas continúen
generando Ac. P. Todo esto lleva a disminuir la concentración de Ac. L. en el
rumen (4,5,16,28).
Al reducir la concentración de Ac. L. intrarruminal se produce un aumento
del pH, esto disminuye las probabilidades de que ocurra una acidosis. Además,
como es un aditivo que causa anorexia, evita la ocurrencia de este problema en
animales sin acostumbramiento a dietas con mayor riesgo.
Por otro lado, al elevarse el pH ruminal favorece el desarrollo de bacterias
celulolíticas, degradándose mayor cantidad de fibra.
➢ Evita el timpanismo.
Esta patología suele estar asociada a la ingestión de grandes cantidades de

granos de cereales que poseen carbohidratos rápidamente fermentables y de ciertas
leguminosas como la alfalfa, los tréboles, etc.; los cuales causan una alteración en
la población microbiana ruminal (14,18). Al digerirse rápidamente el contenido se
genera una excesiva cantidad de ácidos que producen un desarrollo de bacterias
resistentes a este medio (8). Estas producen mucopolisacáridos que incrementan la
viscosidad del fluido ruminal, atrapando el gas de la fermentación. De esta forma
se generan burbujas que no se rompen fácilmente y evitan su normal eliminación.
12
La monensina actúa sobre estas bacterias disminuyéndolas, por lo tanto, al ser

menos viscoso el fluido ruminal no se forman burbujas (4,5,8,16,20).
En un ensayo donde un lote de novillos pastoreaba una pastura de alfalfa se
pudo apreciar el efecto benéfico del ionóforo. Se formaron dos grupos, de los
cuales uno de ellos recibía bolos intraruminales y el otro se mantenía sin
tratamiento (control). En el grupo tratado se vieron menos casos de meteorismo
que en el control, y cuando ocurrían trastornos en el primero eran de menor
severidad (37).
➢ Disminuye la incidencia de cetosis.
El Ac. A. elaborado por los microorganismos ruminales es transformado en

la pared del rumen en cuerpos cetónicos, al reducir la producción de este AGV por
el efecto de la monensina habrá una menor formación de los mismos (13,33).
Al haber una escasa cantidad de carbohidratos para generar energía se activa
la formación de cuerpos cetónicos, esto se inicia por la falta de oxal-acetato en el
ciclo de Krebs (6,19). El aumento en la producción de Ac. P. genera un efecto
anticetogénico ya que éste es precursor del oxal-acetato, disminuyendo la
ocurrencia de cetosis (13).
S / MONENSINA
C / MONENSINA
Prevalencia de cetosis subclínica post- parto en vacas lecheras

con y sin cápsula de monensina (13).
13
➢ Previene la aparición de neumonía intersticial atípica.
Entre otros efectos que logra, este aditivo impide el pasaje de triptofano a 3
metil-indol (26), disminuyendo la incidencia de neumonía intersticial atípica (Fog
Fever) (4,10,26,29). En estos casos la monensina se usa en forma preventiva
cuando los animales pasan, en forma brusca, de pastos de baja calidad a otros de
alta calidad y abundantes (26).
➢ Previene la coccidiosis.
En los animales jóvenes actúa como coccidiostático al igual que en aves de

corral (4,24,25).
➢ Afecta el desarrollo de la mosca de los cuernos.
Los cambios en la composición de la materia fecal, como consecuencias de

la alteración de la fermentación ruminal, afectan el medio para la oviposición de la
mosca de los cuernos (Hematobia Irritans) (16,29).
14
Intoxicación con Monensina en bovinos
En los últimos tiempos los sistemas ganaderos han ido sufriendo cambios. Estos
en busca de ser un sistema más productivo han aumentado su eficiencia. Tanto en la
producción cárnica como en la láctea, han aplicado el uso de alimentos concentrados
(granos, silos, etc.) y/o implementado la siembra de especies forrajeras de mayor
calidad nutricional (como la alfalfa, los tréboles, etc.) con el fin de lograr ese objetivo.
Al generar cambios en la alimentación de los animales es probable que comiencen a
aparezcan patologías que antes no ocurrían.
La monensina como aditivo comenzó a utilizarse con el fin de evitar estos
problemas, principalmente la acidosis y el timpanismo; además de utilizarse por su
efecto benéfico sobre la conversión alimenticia en los rumiantes.
El uso de este ionóforo ha causado intoxicaciones y muertes especialmente en
los bovinos. Estos suelen presentarse principalmente en animales que son
suplementados con una ración a la cual se le agrega el aditivo. La intoxicación ocurre
por el consumo de cantidades que superan la dosis terapéutica y esto se da como
resultado de:
➢ Una mala preparación de la premezcla.

➢ Un mal mezclado en el mixer.
➢ Una mala distribución en los comederos.
➢ Una mala formulación de la dosis.
Generalmente sospechamos de un problema de intoxicación con un ionóforo no

solo por la presentación de los signos clínicos o por sus muertes repentinas, los cuales
no son patognomónicos; si no que es un conjunto de información que tenemos que
tener en cuenta; desde datos recopilados mediante la anamnesis, hasta las lesiones
15
microscópicas que nos brindará el laboratorio, pasando por los signos clínicos y las
lesiones encontradas a la necropsia.
Tipo de alimentación
Los casos suelen darse cuando los animales reciben un alimento concentrado y/o
balanceado a los cuales se les agrega el aditivo. Generalmente en alimentos
suministrados en feedlots, en vacas de tambo y también en animales suplementados
sobre pasturas. También pueden darse casos en bovinos con dietas únicamente a base de
pasturas cuando a estos se les colocan cápsulas intraruminales de monensina, dándose la
toxicidad por la ruptura de las mismas, pero esto ocurre con una muy baja incidencia.
Dosis
La dosis terapéutica de la monensina es de 1 a 3 mg. /kg. de PV (23,39).

Algunos autores mencionan que ésta no debe superar los 200mg. / animal adulto en
pastoreo y los 350 mg. / animal estabulado/ día (10).
En cuanto a las cápsulas intraruminales estas contienen 32 gr. de monensina
sódica, liberándose lentamente cuando se encuentran en el rumen (27).
Cuando se dan casos de intoxicación estas cantidades son superadas entre 40 a
60 veces, o sea que el animal va a ingerir entre 50 a 80 mg. /kg. de PV (26,39). La DL50
es de 30 mg. /kg. de PV (21,23,39). Para el caso del Rumensin® (conformado por
monensina sódica) como premezcla su DL50 es de 26 mg./kg. de PV, siendo este un
producto muy utilizado en la práctica diaria (36).
Forma de presentación
La toxicidad puede presentarse en forma aguda o crónica, lo que dependerá de la

cantidad del ionóforo ingerido. Los animales afectados representan por lo general el 1 a
3 % del total del lote, afectando a aquellos animales que generan dominancia en el
grupo ya que son los primeros en comer.
16
En los casos de intoxicación aguda los signos comienzan a aparecer alrededor de

las 72 horas. Cuando se da en forma crónica ocurre por consumos de 5 veces más de los
niveles recomendados y las presentaciones de casos se mantienen en el tiempo, es decir
a pesar de suspenderse la administración del ionóforo se siguen presentando casos de
intoxicación varios días después (10,21,39).
Algunos autores describen que las intoxicaciones se dan en forma aguda y por lo
general sin presentar signos, apareciendo de forma espontánea animales muertos (23).
En casos de intoxicación en bovinos en engorde a corral, diversos autores
observaron, que ocurrían por una mala dosificación del ionóforo en el alimento.
Superando la dosis normal en 3,5 y 6 veces en las distintas situaciones para los casos
descriptos. Las muertes de los animales comenzaban a partir de los 10 a 20 días de
entrados al corral para los diferentes casos respectivamente; dándose en uno de estos,
las muertes en menos de 12 horas de aparecidos los signos clínicos (9).
Patogenia
La monensina tiene una gran afinidad hacia el ión Na+, cuando pasan la
membrana celular a través de un transporte pasivo causa un aumento intracelular
de Na+ y secundariamente un exceso de calcio (Ca++), este último ión también
aumenta su concentración en el interior de la mitocondria alterando de esta manera la
fosforilación oxidativa por una alteración de las cargas eléctricas. Al aumentar el Ca++
llega un punto en el que se altera la función normal de la célula, la mitocondria
expulsa este ión al citoplasma dándose una hiperconcentración previo a la muerte
de la célula muscular la cual ocurre porque la célula se le ha agotado la energía
para lograr expulsar el ión. Esto afecta las células musculares del corazón y músculo
esquelético, en especial diafragma; que son dañadas de manera selectiva cuando se
produce intoxicaciones con el ionóforo (3,10,39).
La miopatía cardíaca que ocurre lleva a producir un éxtasis sanguíneo lo que
causa una lesión pulmonar, esta lesión en el corazón hace que se produzca un edema
intersticial en el pulmón que al intensificarse lleva a una acumulación de líquido en la
cavidad torácica (hidrotórax) (39).
El otro órgano que se afecta cuando hay toxicidad por el aditivo es el hígado. El
daño ocurrido en éste es como consecuencia del éxtasis sanguíneo, al igual que en el
pulmón, lo que produce la alteración de la función celular normal. La lesión que
17
provoca hace que se acumule líquido en el órgano, ocurriendo una extravasación de

líquido hacia la cavidad abdominal (ascites). También existe la posibilidad, según otros
autores, que la lesión en el hígado no ocurra por el mecanismo antes mencionado sino
que se de por un daño directo del ionóforo sobre los hepatocitos. La monensina cuando
se absorbe es metabolizada por el hígado pero cuando la cantidad absorbida supera la
capacidad de metabolización por parte del hepatocito, se genera un desbalance en el
equilibrio osmótico de la célula, con una tumefacción de la mitocondria y daño de la
membrana celular, lo que causa la lisis celular (39).
Signos clínicos
En cuadros agudos de intoxicación muchas veces no se manifiesta signo alguno

de la enfermedad sino que se presentan las muertes al poco tiempo de haberse
administrado el ionóforo. Cuando presentan signos estos aparecen a las 72 horas de la
ingesta y son inespecíficos, reduciéndose el tiempo de aparición de los mismos cuanto
mayor sea la dosis. En general el signo más frecuente que se observa es la pérdida
parcial o completa de la apetito además observamos depresión, inmovilidad, disnea,
debilidad, ataxia, arrastre de los miembros posteriores, diarrea marrón oscura a
negrusca, el animal permanece caído con la cabeza lateralizada, edema subcutáneo en el
espacio submandibular, cuello, parte anterior del pecho y deshidratación. No siempre se
observan todos los síngos conjuntamente, pero los descriptos anteriormente fueron los
observados por diferentes autores (3,9,10,21,23,26,30,36,39).
Hallazgos de necropsia
A la necropsia se puede observar que el animal presenta diferentes lesiones.

Entre los órganos más afectados, el corazón es uno de sus principales por dañar su
músculo esquelético. En este se pudieron ver petequias y sufusiones en miocardio junto
con zonas pálidas distribuidas en forma uniforme por la pared del corazón y líquido en
el pericardio (hidropericardio). El diafragma es el órgano que se ve más afectado al
dañar al músculo esquelético, presentando edema y congestión (9,10,21,23,26,30,39).
El hígado se encuentra alterado en su estructura normal, con consistencia friable
y hepatomegalia. Se pueden ver áreas pálidas en su superficie con depresiones y,
18
algunos, con focos de necrosis centrolobulillar. Otros autores mencionan la presencia de

hemorragias en su parénquima y edema de la vesícula biliar (9,10,21,23,26,30,39).
Los pulmones se encuentran aumentados de tamaño y congestivos, con edema
intersticial, enfisema, líquido espumoso, focos de neumonía y adherencias entre la
pleura parietal y visceral (9,10,23,21,26,39). Otros autores encontraron hemorragias
equimóticas en forma de red en la pleura de los lóbulos pulmonares caudales (4). Se
encontró edema tanto en cavidad abdominal (ascites) como en cavidad toráxica
(hidrotórax) (9,10,21,23,26,39).
En cuanto al tracto digestivo se describe congestión en el abomaso y algunas
porciones de intestino delgado y en algunos de los casos se observan zonas
hemorrágicas. Algunos autores vieron un contenido mucoso sanguinolento en la luz de
éstos y edema en la pared de color amarillento (9,10,21,23,26,39).
Otras lesiones poco comunes, pero que pueden estar presentes, pueden ser
edema subcutáneo a nivel abdominal y a la altura del pecho; también se puede encontrar
áreas pálidas en la superficie de los riñones (9,10,21,23).
Las lesiones del corazón, pulmón e hígado son hallazgos constantes encontrados
que dan características particulares de esta intoxicación, orientándonos hacia un
diagnóstico presuntivo (23,39).
Lesiones microscópicas
A la histopatología el hígado presenta necrosis centrolobulillar, en pulmón

edema intersticial, congestión y enfisema; en el corazón aparecen lesiones degenerativas
en las miofibrillas con pérdidas de las estriaciones. Estas lesiones se observaron en
todos los casos (21,23,30,39). En el hígado también se puede ver degeneración vacuolar
hasta fibrosis perilobular avanzada (10).
En un ensayo de intoxicación experimental en el cual se formaron tres grupos de
vacas, se les administró una dosis recomendada a uno, a otro una DL50 y al otro una
dosis letal. Se realizaron las necropsias a los animales cuando estos morían y se
procedieron a realizar cortes histológicos para ver las lesiones que generaban. Los
cortes fueron solamente de los grupos con las dosis tóxicas (DL50 y dosis letal) ya que
los que recibían las dosis recomendadas no murieron. En el corazón se observó una
cardiomiopatía hemorrágica caracterizada por pérdida de la estructura parenquimatosa y
extravasación de glóbulos rojos a la zona interfibrilar, en la cual también ocurre una
19
leve infiltración mononuclear. A nivel de la musculatura esquelética ocurre una miositis

interfibrilar no supurativa caracterizada por la presencia de células mononucleares y
edema (23).
En este ensayo en el hígado, además de las lesiones antes mencionadas, ocurre
también degeneración vacuolar de los hepatocitos. El pulmón presentaba congestión y
edema severos inter e intra alveolar, este edema se caracteriza por la presencia de
líquido proteico eosinofilico. Se puedo ver en algunos casos neumonía supurativa con
infiltrado mixto. Presencia de macrófagos y neutrófilos (23).
Al cabo de un mes el músculo afectado se ha regenerado y curado totalmente,
salvo en el caso del miocardio donde las fibras no sé regeneran y se produce una fibrosis
(36).
Diagnóstico
Para diagnosticar los casos de intoxicación con el aditivo se debería seguir una
serie de pasos.
Debido a que no existe la posibilidad de detectar un aumento del aditivo en
sangre que nos permita determinar la intoxicación, el diagnóstico se realiza a
partir de realizar una buena anamnesis, donde debemos recabar datos como si
hubo problemas en el mezclado en la ración, mal cálculo de la dosis o uso de
ingredientes equivocados que puedan resultar en excesivas cantidades de
monensina (10,36).
Luego de los datos recopilados nos tenemos que valer de los signos antes
mencionados que presenten los animales, en general en casos agudos no se observan
signos, pero en los casos más crónicos la descripción puede ayudar a arribar al
diagnóstico. A la necropsia hay que buscar las lesiones antes mencionadas, en
especial las que se provocan en el corazón, que es donde se origina el problema
(36).
Una vez que todos estos datos concuerden con una intoxicación con monensina,
se debe confirmar el diagnóstico por las lesiones histopatológicas que se producen
buscando principalmente la degeneración y necrosis del músculo cardíaco (23,36).
Además de todo esto hay que descartar toda otra causa infecciosa, nutricional y
tóxica (36).
20
Algunos autores mencionan que los niveles de creatinfosfokinasa (CPK) en

sangre se encuentran elevados en los casos de intoxicaciones mientras que las
concentraciones de otras enzimas como la gamma glutamiltranspeptidasa (gammaGT)
no presentan aumentos significativos cuando hay toxicidad. Sin embargo podría ser un
dato de utilidad para arribar al diagnóstico en casos de toxicidad más crónica (3,23,26).
Esto se explica porque al haber un daño muscular se afectan las enzimas que
interviene en las funciones normales del mismo (3,23,26).
Diagnóstico diferencial
Es importante poder diferenciar esta intoxicación de otras patologías. Hay que

hacer un correcto diagnóstico diferencial principalmente con la deficiencia de vitamina
E y selenio, intoxicaciones con plantas como la Vicia villosa y la toxicidad del gosipol
cuando este es ingerido (10,26,36).
En cuanto al déficit de vitamina E y selenio su incidencia ocurre en forma
esporádica y se da en la mayoría de los casos en terneros, produciéndose una
degeneración con calcificación de los músculos cardíaco y esquelético. Otra situación
en la que se debería diferenciar el diagnóstico es en las intoxicaciones con plantas
tóxicas como la Vicia villosa (10,26,36).
El gosipol es una toxina proveniente del algodón, su toxicidad suele presentarse
cuando la cáscara de algodón es usada como fuente de alimentación. Los bovinos
adultos suelen ser tolerantes a la toxina pero cuando el alimento posee grandes
cantidades de la misma se vuelve tóxico, siendo en máximo permitido hasta 500 mg./kg.
de alimento para adultos y para terneros 100 mg. /kg. ya que este es más susceptible.
Hay que diferenciar su toxicidad con la intoxicación con monensina pero en caso
crónicos ya que las muertes de los animales por gosipol ocurren recién a varias semanas
hasta los 3 meses de suspendido el suministro del mismo. También es importante tener
en cuenta si los animales están o no consumiendo este producto para diferenciarlo de
una intoxicación con monensina. Uno de los signos más importantes a diferenciar es la
pérdida de apetito. En cuanto a su toxicidad hay que tener en cuenta que este es
cardiotóxico, teniendo efectos sobre miocardio, hígado, riñones y aparato
gastrointestinal; es por esto que hay que diferenciar el daño que produce del que genera
la monensina (10).
21
Tratamiento
Cuando ocurre la intoxicación no existe tratamiento alguno efectivo, algunos

autores mencionan que se pueden elaborar preparados terapéuticos a base de vitamina
E/ selenio pero sin un efecto terapéutico asegurado (10,26).
En casos de detectar la intoxicación debe interrumpirse la administración del
ionóforo. Si se detecta inmediatamente después de la ingestión del aditivo se puede
administrar, vía oral, aceite de parafina o carbón activado para evitar la absorción del
compuesto; pero ambos medicamentos no deben combinarse. Si la monensina ya fue
absorbida este tratamiento no genera ninguna respuesta favorable en el animal (10,26).
Cuando el miocardio se encuentre dañado la curación del animal es improbable (26).
Pronóstico
La mortandad de los animales es del 5 al 15 % del lote, esto va a depender de la

detección precoz o no de la intoxicación, de la cantidad del ionóforo ingerido y de la
interrupción o no del aditivo que esta causando el problema. Los casos de muerte
pueden continuar hasta los dos meses siguientes de haberse dado la toxicidad (10).
22
MATERIALES Y MÉTODOS
– CASO CLÍNICO –
Ubicación del establecimiento
El caso clínico ocurrió durante el mes de noviembre de 2006 en un

establecimiento ubicado en el Cuartel IV del partido de Hipólito Yrigoyen, provincia de
Buenos Aires, distante a 40 km. de la ciudad de Bolívar.
El campo consta de 4005 has., de las cuales un 70 % se destina a agricultura y el
30 % restante a ganadería. En lo que respecta a esta última actividad se realiza una
invernada, tanto pastoril (con y sin suplementación) como a corral. Las proporciones de
las mismas varían según los recursos alimenticios de granos y/o silo que se manejen en
el año y la superficie pastoril que se destina a engorde.
Animales afectados
Los animales afectados fueron 33 novillos de razas británicas (Aberdeen Angus,

Hereford y cruzas), biotipo carne, de un peso superior a los 300 Kg., correspondientes a
un total de 3420 animales. Estos se encontraban consumiendo pasturas y recibían
además una ración. Estaban distribuidos en 5 lotes (números 12, 13, 14, 22 y 25).
Estrategia nutricional: Alimentación
Los recursos forrajeros estaban constituidos por pasturas, las cuales se usan para
rotación de los cultivos, y por grano y silo en lo que respecta a la alimentación a corral.
La alimentación de los novillos a campo estaba conformada por pasturas
consociadas (alfalfa, cebadilla y pasto ovillo). Los animales en las pasturas pueden estar
alimentados a pasto o, además, pueden recibir una ración. Este suplemento suele variar
(constituido en base a maíz) desde grano de maíz entero, grano húmedo hasta silo
húmedo. La cantidad de animales a engordar varía según la cantidad de alimento
disponible en el año para dicha actividad. Tanto en el feed lot como en el campo, se le
agrega a la ración un núcleo mineral.
23
Los lotes se reestructuran según los peso individuales y cuando estos están para
terminación son llevados al feed lot, previo acostumbramiento para evitar problemas de
acidosis.
Nota:
El Bloker Premix (premezcla) es un producto antiespumante tensioactivo para
prevenir el empaste, este contiene cada 100 grs., 25 grs. de tensioactivo no iónico
(tensioactivo etoxidado) y 75 grs. de excipiente. Su presentación son bolsas de 20 Kg.
(al 25 %). La dosis recomendada es de 8 grs./ 100 Kg./ animal/ día y su efecto dura 24
horas (34).
El Rumensin® (premezcla) es un producto indicado para mejorar la conversión
alimenticia y controlar la coccidiosis, para aumentar la producción de leche en vacas de
ordeñe y prevenir la cetosis clínica y subclínica en vacas de tambo. Su composición es
de 100 grs. de monensina sódica y 1000 grs. de excipientes c. s. p. Su presentación son
bolsas de 5 y 25 kg. Se administra en la ración o en el suplemento, a dosis de 6 mg. cada
kg. de PV en animales de peso inferior a los 100 kg.; cuando pesan entre 100 y 200 kg.
la dosis es de 1 a 2 grs. diarios; y en bovinos superiores a los 300 kg. se recomienda 3
grs. diarios por animal. Durante los primeros 5 días es recomendable que el animal no
reciba más de 1 gr. por animal por día (38).
Dieta de los novillos intoxicados
Los animales afectados se encontraban en las pasturas y eran

suplementados en el campo. Los potreros se dividieron con alambre eléctrico
formando parcelas. Los novillos iban rotando en las parcelas según la
disponibilidad forrajera que quedaba en la parcela y del estado fenológico de la
pastura de la nueva parcela. La ración fue variando con el transcurso del tiempo y
estaba constituida de la siguiente manera:
➢ 23/10/06 Se inicia la suplementación con 2 Kg./animal/día de grano húmedo

de maíz, 10 grs./animal/día de Bloker (tensioactivo) en polvo más 3 grs.
/animal/día de Rumensin® (monensina).
➢ 31/10/06 Se cambia la ración, quedando conformada por 2 Kg./animal/día de
grano seco de maíz, 10 grs./animal/día de Bloker en polvo y 3 grs./animal/día
24
de Rumensin®*. Con esta alimentación es donde comienzan a aparecer casos

de toxicidad.
➢ 15/11/06 Se vuelve a cambiar la dieta conformándose por 1 Kg./animal/día de
grano húmedo más 2 Kg./animal/día de silo de maíz picado y
10grs./animal/día de Bloker en polvo.
*El Rumensin® se dejó de dar el día 8 de noviembre.
Plan Sanitario
Los planes sanitarios comprenden las vacunaciones contra aftosa con sus 2 dosis
anuales, brucelosis a las hembras y una vacunación en primavera contra carbunclo.
A los terneros procedentes de establecimientos pertenecientes a la firma, se les
da una tercer dosis al llegar al campo contra enfermedades respiratorias, clostridiales y
queratoconjuntivitis; ya que los mismos fueron tratados durante la cría. Además de esto
se los desparasita antes de ingresar a los potreros. En los terneros comprados, como no
se sabe que tratamientos recibieron durante su cría, se les dan 2 dosis contra
enfermedades respiratorias, clostridiales y queratoconjuntivitis con un intervalo de 21
días. En la primer dosis, además, se los desparasita; y cuando reciben la segunda dosis
se les suministra cobre inyectable.
La carga parasitaria se controla por medio de monitoreo parasitológico,
utilizando la técnica de H.p.G. y según los resultados arrojados se hace o no tratamiento
alguno.
Antecedentes del caso
En el mes de noviembre comenzaron a registrarse muertes en los lotes de

novillos de invernada motivando la consulta del caso. El 2 de noviembre se registra la
primera muerte, continúan muriendo animales y el día 8 de noviembre se nos llama para
realizar la necropsia de dos animales muertos ese mismo día.
Cuando recabamos datos de cómo se venía manejando la invernada nos
informan que se le daba una ración a campo conformada en primer momento por grano
de maíz húmedo, a la cual se le agregaba un tensioactivo (en polvo –Bloker-) para
prevenir el empaste y monensina (premezcla –Rumensin®-) para evitar problemas de
acidosis y mejorar la eficiencia de conversión alimenticia. El problema surgió porque se
25
vieron algunas diarreas y decidieron cambiar el grano húmedo por grano seco, pensando
que aquel podría ser las causas de las mismas. Evidentemente la mezcla del grano seco
con la monensina es dificultosa, y seguramente esto causó la sobredosificación en los
animales por acumulación del ionóforo en el comedero o por un deficiente mezclado en
el mixer.
A la consulta de cómo preparaban la mezcla de grano con el Bloker y el
Rumensin®, se nos informó que esta se hacía esparciendo los aditivos en el mixer
durante su mezclado. En cuanto a la monensina esta no es la mejor forma de
administrarla, se recomienda elaborar una premezcla ya que es de dificultosa
homogeneización, entonces con esta preparación previa garantizaríamos una mejor
distribución del ionóforo en el alimento. La distribución de la ración estaba dada por un
solo mixer con distintos operarios en fin de semana, lo que pudo traer problemas en su
preparación.
A la primera necropsia realizada las lesiones encontradas, junto con los datos
recabados, nos hicieron sospechar de una posible intoxicación con monensina. Con la
orientación hacia este diagnóstico presuntivo recomendamos suspender la
administración del ionóforo, el cual se dejó de dar el día 8 de noviembre.
Cuando hablamos con el personal del campo este dice no haber visto signo
alguno previo a las primeras muertes, pero después de una semana de comenzadas las
mismas se veía que los novillos comenzaban a perder peso y quedaban atrás en los
encierres con marcada agitación. Se realizan otras necropsias de animales que
aparecieron muertos, tres de ellas el día 14 de noviembre y la última el 26 de
noviembre; realizándose un total de 6 necropsias.
Durante una recorrida de campo se pudo apreciar que tres animales manifestaban
signos de incoordinación, arrastre del tren posterior, decaimiento. Días posteriores se
encontraron los mismos muertos.
En las necropsias las lesiones eran similares en todos los animales es por eso que
se hace una descripción conjunta de las mismas. Los órganos más afectados fueron el
corazón, los pulmones y el hígado. El último animal necropsiado (26 de noviembre)
presentaba edema en pecho y papada, habiendo transcurrido 24 días de haber
comenzado las muertes.
A pesar de que los hallazgos de necropsia no son patognomónicos, estos junto
con los datos recabados nos orientaron hacia un diagnóstico presuntivo de una
intoxicación con monensina. Es por ello que se decidió tomar muestras, de la última
26
necropsia realizada, para el diagnóstico histopatológico; las cuales fueron remitidas a

INTA Balcarce para ser analizadas por el Servicio Diagnóstico Veterinario
Especializado (S.D.V.E.).
La monensina se dejó de dar el día 8 de noviembre después de la primer
necropsia que se hizo, aún así continuaron dándose casos ya puede tener una
presentación crónica, cosa que en esta situación ocurrió.
27
RESULTADOS
Muertes registradas
La cantidad de animales muertos por la toxicidad de la monensina fue de 33

novillos de un total de 3420. Esto representa una mortalidad de un 0,96 % (33/3420),
ocurriendo las muertes en el transcurso del mes de noviembre.
En el siguiente cuadro se muestra la cantidad de muertes por lotes y sus
respectivos índices de mortalidad.
Número de Cantidad de
Lotes Mortalidad
muertes animales
12 3 620 0,48%
13 5 650 0,77%
14 1 500 0,20%
22 13 850 1,53%
25 11 800 1,38%
Total 33 3420 0,96%
Muertes distribuidas por lotes y cantidad de animales en los mismos.
Evolución de las muertes a través del tiempo

6
Cantidad de muertes
5
4
3
2
1
0
02- 06- 08- 09- 10- 11- 12- 13- 14- 15- 18- 21- 23- 24- 25- 26-
Nov Nov Nov Nov Nov Nov Nov Nov Nov Nov Nov Nov Nov Nov Nov Nov
Descripción de la cantidad de muertes en el transcurso del mes de noviembre.
28
La letalidad del caso fue del 100 % (33/33), ya que todos los animales que se
vieron con síntomas murieron.
Las muertes se dieron en novillos de 5 lotes diferentes, apareciendo 3 en el lote
12 (9 %), 5 en el lote 13 (15 %), 1 en el lote 14 (3 %), 13 en el lote 22 (40 %) y 11 en el
lote 25 (33 %).
Porcentaje de muertes distribuidas

por lotes
9%
33% 15%
3%
40%
12 13 14 22 25
Muerte de los novillos distribuidas por lotes y

expresadas en porcentajes.
Informe de necropsia
Se realizaron 6 necropsias de los novillos intoxicados. Se detalla a continuación

el informe de los animales necropsiados. La descripción se hace en forma conjunta ya
que las lesiones observadas fueron similares en todos los animales debido a un mismo
origen.
Especie: bovino
Raza.: británica (biotipo carne)
Sexo: macho
29
Peso: alrededor de los 350 Kg.

➢ Corazón
Presencia de zonas pálidas distribuidas en el miocardio (foto 1) y líquido
en el pericardio (hidropericardio) (foto2).
Foto 1: Áreas pálidas en la musculatura del corazón.
30
Foto 2: Presencia de hidropericardio.
➢ Tejido muscular
En algunos animales se observó edema en el diafragma (foto 3).
Foto 3: Edema en el músculo diafragmático.
➢ Pulmón
Se observaron congestionados, con edema intersticial, enfisema, líquido
espumoso, engrosamiento de tabiques y focos de neumonía (foto 4).
31
Foto 4: Pulmón congestivo con engrosamiento de tabiques.
➢ Hígado
Áreas moteadas en su superficie y zonas hemorrágicas al corte (foto 5).
Vesícula biliar agrandada con edema en la pared (foto 6).
Foto 5: Hígado con zonas hemorrágicas al corte.
32
Foto 6: Edema de vesícula biliar y agrandamiento de la

misma.
➢ Aparato Digestivo
Congestión y hemorragia en diferentes porciones del intestino delgado,
en el abomaso (foto 7) y en pilares del rumen.
33
Foto 7: Abomaso congestivo.

➢ Otros hallazgos
En la necropsia realizada al animal muestreado se observó presencia de
edema organizado debajo de la mandíbula (foto 8) y a la altura del pecho (foto
9), líquido en cavidad toráxica (hidrotórax), abdominal (ascites) y edema en las
serosas (foto 10).
Foto 8: Presencia de edema submandibular.
34
Foto 9: Edema ubicado en el pecho del novillo.
Foto 10: Edema en las serosas.
Informe histopatológico (remitido por el S.D.V.E. de INTA Balcarce)
Muestras remitidas: porción de hígado, corazón, pulmón y diafragma en formol al 10

% para estudio histopatológico.
➢ Descripción microscópica
Miocardio: focos de degeneración con pérdida de miofibrillas y

reemplazo por fibroplasia local (fibroblastos e histiocitos); edema interfibrilar
con infiltrado de células plasmáticas; focos de hemorragia intersticial; presencia
de quistes de Sarcocystes; vacuolización de fibrillas (foto 12).
Músculo: hemorragia intersticial focal y edema intersticial.
Hígado: hemorragia severa con necrosis difusa y vacuolización de
hepatocitos en áreas adyacentes (foto 11).
Pulmón: enfisema, fibroplasia leve en la pared alveolar; leve infiltrado
multifocal de macrófagos en la pared alveolar, algunos eritrocitos libres en la luz
alveolar.
35
➢ Diagnóstico histopatológico
• Hepatitis necrohemorrágica severa, difusa.

• Miocarditis multifocal no supurativa acompañada de degeneración de
miofibrillas.
Foto 11 y 12: Hepatitis necrohemorrágica severa; Miocarditis multifocal no

supurativa respectivamente.
De acuerdo a las lesiones encontradas en las necropsias de los novillos, los

antecedentes del caso y los hallazgos histopatológicos se arribó al diagnóstico final de
Intoxicación con Monensina.
36
DISCUSIÓN
La utilización de monensina en los sistemas de invernada ha aumentado en los

últimos tiempos. A pesar de ser un aditivo bastante seguro para su uso, ya que la dosis
tóxica esta bastante alejada de la dosis terapéutica; se siguen presentando casos de
intoxicación.
En las necropsias realizadas se observó que los órganos preferentemente
afectados fueron el corazón, los pulmones y el hígado. Estos resultados fueron similares
a los ocurridos en casos de intoxicación accidental (9) y a los obtenidos en ensayos de
sobredosificación en animales (3,23,30,32).
La lesión más importante encontrada en las necropsias fue la presencia de áreas
pálidas en la musculatura del corazón como consecuencia del daño en las células
musculares. También se pudo ver la existencia de líquido en el pericardio, en algunos
casos. Esto concuerda con lo mencionado por diferentes autores (3,9,23,30,32). Al
haber una insuficiencia cardíaca se produce un éxtasis sanguíneo lo que lleva a que el
pulmón se congestione, produciendo edema intersticial y enfisema, al intensificarse este
proceso se produce el pasaje de líquido a la cavidad toráxica (hidrotórax), estas lesiones
fueron vistas en los animales necropsiados concordando con descripciones de varios
autores (3,9,23,30,32).
En cuanto al daño hepático se evidenció en la mayoría de los animales muertos
áreas moteadas en la superficie y zonas hemorrágicas al corte, conjuntamente con
edema de la vesícula biliar; lo cual ocurre, al igual que en la lesión observada en el
pulmón, como consecuencia de la insuficiencia cardiaca (3,30). También ocurrió
acumulo de líquido en cavidad abdominal (ascites) por la intensificación de la
insuficiencia cardiaca. Otros autores mencionan que este daño puede deberse a un
efecto tóxico directo de la monensina sobre los hepatocitos ya que es el único lugar
donde se metaboliza el aditivo (17). Las lesiones hepáticas coinciden con las descriptas
en otros casos (9,30).
En uno de los animales se pudo ver la presencia de edema en el músculo
diafragmático, lo cual se da por un daño en las células musculares con una degeneración
de las fibras. Esto concuerda con algunos trabajos donde se advierte que el diafragma es
el músculo más afectado (3), pero se contradice con otros estudios donde se describe al
37
músculo de la lengua como el más afectado sin presentar lesión en el diafragmático

(32).
En cuanto al tracto digestivo algunos autores mencionan que las lesiones en
abomaso e intestino no son constantes (9,30), pero según lo evidenciado en esta
experiencia se presenció congestión y algunas zonas hemorrágicas en abomaso y
algunas porciones de intestino en todos los animales necropsiados.
Las lesiones microscópicas, observadas de un solo animal, permiten confirmar el
efecto de la monensina sobre el músculo cardiaco, viéndose miocarditis multifocal no
supurativa (ya que el infiltrado es mononuclear) sin hemorragia al igual que otros
autores (3,9,32) pero diferente en otros casos donde si se pudo ver hemorragia (30). En
el corte histológico de hígado se pudo observar hemorragia con necrosis difusa y
vacuolización de los hepatocitos; y en pulmón la presencia de enfisema, fibroplasia leve
en la pared alveolar y un leve infiltrado multifocal de macrófagos en la pared del
alveolo. Estas lesiones en hígado y pulmón concuerdan con las descriptas por diferentes
autores cuando estos las observaron en ensayos realizados con ovinos y bovinos
(3,30,32) y en intoxicaciones accidentales (9). La lesión registrada en el músculo
diafragmático denota hemorragia intersticial focal y edema intersticial, estos concuerdan
con otras descripciones hechas por diferentes autores (3,32).
No se pudo determinar los niveles de la enzima CPK que según estudios
realizados por otros autores en ovinos y bovinos (3,23,32), podría ser indicativo de daño
en el tejido muscular. Por lo tanto, las variaciones de estos niveles nos podrían orientar
al diagnóstico de esta intoxicación.
38
CONCLUSIONES
El margen de seguridad de la monensina es muy grande debido que la dosis

tóxica es 20 veces superior a la recomendada. Sin embargo los problemas en la
dosificación continúan siendo los causantes de las muertes en los animales que
consumen este aditivo.
Al ser un compuesto que esta disponible en forma de polvo, como premezcla, y
que la dosis por animal es muy pequeña (1-3 mg./kg. PV) es difícil de mezclar en la
ración lo que suele llevar a casos de toxicidad. Cuando se administra con alimentos
secos, como el grano de maíz, es mayor el riesgo que se toma en cuanto al mezclado; en
cambio cuando el alimento es húmedo como el grano húmedo o el silo los problemas
son menores ya que es más fácil su distribución en la mezcla.
En los casos que se desee colocar en un suplemento es recomendable realizar un
premezcla para lograr una mayor homogeneización del ionósforo. Es decir, se debería
preparar una pequeña porción de alimento con el aditivo y luego mezclarlo con el total a
administrar. Esto se indica ya que la dosis por animal es muy baja, hasta 3 grs.
Aún así con estas recomendaciones continúan ocurriendo casos de intoxicación.
Es por esto que es importante la preparación del producto antes de administrar ya que la
mayoría de los casos ocurren por un mal mezclado o mala dosificación.
Hay que tener en cuenta que a pesar de hacer las preparaciones como se indica
pueden ocurrir algún caso por el consumo de aquellos animales dominantes en el grupo,
pero con una muy baja incidencia considerándoselo dentro de todo normal.
39
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44

Intox Por Monensina

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Facultad de Ciencias Veterinarias

Universidad Nacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires

DESCRIPCION DE UN CASO DE INTOXICACION

Burla, Eduardo Roberto

DESCRIPCION DE UN CASO DE INTOXICACION CRÓNICA

Tesina de la orientación en Sanidad Animal, presentada como parte de los requisitos

Tutor externo: Med. Vet. Bedatou, Carlos Alberto

Tutor interno: Med. Vet. Giordano, Antonio

MATERIALES Y MÉTODOS – CASO CLÍNICO 19

La monensina es un compuesto biológicamente activo elaborado por un hongo,

La monensina es administrada por vía oral en los animales, absorbiéndose en el

metaboliza en una baja proporción. También se detectaron 6 metabolitos del producto

Efectos sobre los rumiantes

La monensina es usada en los sistemas de producción para engorde de novillos,

Efectos sobre la performance animal.

La relación entre estos ácidos depende de la dieta, pero normalmente la

➢ Disminuye la producción de gas metano.

Los rumiantes pierden en forma de gas (principalmente metano) alrededor

➢ Regula la ingesta de alimentos.

En los animales que consumen dietas concentradas (gran porcentaje de

➢ Modifica la utilización de la proteína.

La monensina logra que el animal obtenga un mayor aprovechamiento

➢ Aumenta la producción de leche.

La lactosa es el hidrato de carbono determinante del volumen de la leche,

ser menor. Las variaciones en la cantidad de proteína en la leche no fueron

Producción de leche para las vacas control ( ) y monensina ( ).

➢ Adelanta la pubertad de las vaquillonas.

Con la liberación de Factores Liberadores de Gonadotrofinas, por el

Luteinizante (LH) a nivel de la hipófisis y lleva a la aparición de ciclos sexuales

➢ Reduce la acidosis láctica.

Dentro de lo que es la flora ruminal la monensina tiene mayor afinidad por

Esta patología suele estar asociada a la ingestión de grandes cantidades de

La monensina actúa sobre estas bacterias disminuyéndolas, por lo tanto, al ser

➢ Disminuye la incidencia de cetosis.

El Ac. A. elaborado por los microorganismos ruminales es transformado en

Prevalencia de cetosis subclínica post- parto en vacas lecheras

➢ Previene la aparición de neumonía intersticial atípica.

En los animales jóvenes actúa como coccidiostático al igual que en aves de

➢ Afecta el desarrollo de la mosca de los cuernos.

Los cambios en la composición de la materia fecal, como consecuencias de

Intoxicación con Monensina en bovinos

➢ Una mala preparación de la premezcla.

Generalmente sospechamos de un problema de intoxicación con un ionóforo no

La dosis terapéutica de la monensina es de 1 a 3 mg. /kg. de PV (23,39).

La toxicidad puede presentarse en forma aguda o crónica, lo que dependerá de la

En los casos de intoxicación aguda los signos comienzan a aparecer alrededor de

provoca hace que se acumule líquido en el órgano, ocurriendo una extravasación de

En cuadros agudos de intoxicación muchas veces no se manifiesta signo alguno

A la necropsia se puede observar que el animal presenta diferentes lesiones.

algunos, con focos de necrosis centrolobulillar. Otros autores mencionan la presencia de

A la histopatología el hígado presenta necrosis centrolobulillar, en pulmón

leve infiltración mononuclear. A nivel de la musculatura esquelética ocurre una miositis

Algunos autores mencionan que los niveles de creatinfosfokinasa (CPK) en

Es importante poder diferenciar esta intoxicación de otras patologías. Hay que

Cuando ocurre la intoxicación no existe tratamiento alguno efectivo, algunos

La mortandad de los animales es del 5 al 15 % del lote, esto va a depender de la

Ubicación del establecimiento

El caso clínico ocurrió durante el mes de noviembre de 2006 en un

Los animales afectados fueron 33 novillos de razas británicas (Aberdeen Angus,

Estrategia nutricional: Alimentación

Dieta de los novillos intoxicados

Los animales afectados se encontraban en las pasturas y eran

➢ 23/10/06 Se inicia la suplementación con 2 Kg./animal/día de grano húmedo