Está en la página 1de 45

Facultad de Ciencias Veterinarias

Universidad Nacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires

-UNCPBA-

DESCRIPCION DEDE UNUN CASO

DESCRIPCION

CASO DEDE INTOXICACION

INTOXICACION

CRÓNICA

CRÓNICA CON

CON MONENSINA

MONENSINA ENEN BOVINOS

BOVINOS

Burla, Eduardo Roberto

Tandil Mayo de 2007

Intoxicación con Monensina

DESCRIPCION DEDE UNUN CASO

DESCRIPCION

CASO DEDE INTOXICACION

INTOXICACION CRÓNICA

CRÓNICA

CON MONENSINA

CON

MONENSINA ENEN BOVINOS

BOVINOS

Tesina de la orientación en Sanidad Animal, presentada como parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del alumno: Burla, Eduardo Roberto.

Tutor externo:

Med. Vet. Bedatou, Carlos Alberto

Tutor interno:

Med. Vet. Giordano, Antonio

Intoxicación con Monensina

AGRADECIMIENTOS

AGRADECIMIENTOS

A los veterinarios Carlos Bedatou, Joaquín Bedatou, Mateo Pascuet y Marcelo Iriarte por el buen trato y predisposición durante mi residencia, la orientación y ayuda en la realización de este trabajo. También por las enseñanzas y conocimientos brindados por parte de ellos.

A la gente que trabaja en la veterinaria Fuerte Santi Spíritu, por su amabilidad y buena componía durante mi residencia.

Al establecimiento “Los Tambos” por brindarme los datos necesarios para desarrollar mi tesis.

Al Dr. Antonio Giordano por su colaboración en el desarrollo del trabajo.

A mis padres por haberme apoyado durante toda mi carrera y haberme dado la posibilidad de estudiar.

Intoxicación con Monensina

 

INDICE

INDICE

RESUMEN

1

INTRODUCCIÓN

2

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

3

Descripción de la Monensina

3

Mecanismo de acción

3

Farmacocinética

3

Efectos sobre los rumiantes

4

Altera la relación de Acido acético/Acido propiónico (Ac. A./Ac. P.)

4

Disminuye la producción de gas metano

5

Regula la ingesta de alimentos

5

Modifica la utilización de la proteína

6

Aumenta la producción de leche

6

Adelanta la pubertad de las vaquillonas

7

Reduce la acidosis láctica

8

Evita el timpanismo

8

Disminuye la incidencia de cetosis

9

Previene la aparición de neumonía intersticial atípica

9

Previene la coccidiosis

10

Afecta el desarrollo de la mosca de los cuernos

10

Intoxicación con Monensina en bovinos

11

Tipo de alimentación

12

Dosis

12

Forma de presentación

12

Patogenia

13

Signos clínicos

14

Hallazgos de necropsia

14

Lesiones microscópicas

15

Diagnóstico

16

Diagnóstico diferencial

17

Tratamiento

18

Pronóstico

18

Intoxicación con Monensina

MATERIALES Y MÉTODOS – CASO CLÍNICO

19

Ubicación del establecimiento

19

Animales afectados

19

Estrategia nutricional: Alimentación

19

Plan Sanitario

21

Antecedentes del caso

21

RESULTADOS

24

Muertes registradas

24

Informe de necropsia

25

Informe histopatológico

31

DISCUCIÓN

33

CONCLUSIONES

35

BIBLIOGRAFÍA

36

RESUMEN

RESUMEN

Intoxicación con Monensina

Los ionóforos son compuesto biológicamente activos que son utilizados en los rumiantes por los diversos efectos benéficos que generan sobre ellos, siendo en especial la monensina uno de los productos más usados. A pesar de ser beneficioso en esta especie, también tiene efectos perjudiciales cuando se ingiere en cantidades superiores a las recomendadas. Es por esto que se presentan casos de intoxicaciones con registros de muertes tanto en forma aguda como crónica. El presente trabajo se desarrollo con el objetivo de describir un caso de intoxicación con monensina en novillos. El mismo ocurrió en un establecimiento distante a 40 km. de la ciudad de Bolívar. Los novillos afectados se encontraban en pasturas conformadas por alfalfa y gramíneas, recibiendo un suplemento energético al cual se le agregaba monensina. Los animales comenzaron a manifestar signos de anorexia, depresión, tambaleo, entre otros y luego morían. Al realizar las necropsias correspondientes las lesiones encontradas, en especial las halladas en corazón, hígado y pulmón, nos orientaban, junto con los datos recabados, al diagnóstico presuntivo de una intoxicación con monensina. Se recomendó suspender la administración de este aditivo, y a pesar de ello continuaron apareciendo casos de animales muertos al tiempo de suspendido su suministro. Esto nos indica una toxicidad crónica donde la cantidad de monensina ingerida produce una lesión tal en el corazón que no alcanza a matar al animal en forma aguda pero causa una insuficiencia cardíaca que lleva a la muerte al cabo de algunos días. Por tal razón, siendo un caso poco común de intoxicación, ya que la mayoría de las veces se presenta en forma aguda, el objetivo del trabajo fue describir esta experiencia.

INTRODUCCIÓN

INTRODUCCIÓN

Intoxicación con Monensina

La monensina es un compuesto biológicamente activo elaborado por un hongo, el Streptomyces cinnamonensis, este es un ácido polieter carboxílico, cuya estructura le permite unirse a cationes monovalentes (3,4,17,21,22,28). Este producto comenzó a ser utilizado como coccidiostático para aves de corral, pero con el tiempo se conocieron, al igual que otros ionóforos como lasalocid, salinomycin, sus efectos benéficos al agregarlo en las dietas de los rumiantes (2,21,22,30,). El agregado de este ionóforo a las dietas en las que se utiliza grano genera una mejor eficiencia de conversión alimenticia, mejorando la ganancia de peso

(5,7,8,10,15,16,20,21,25,28,29,30,33).

Actúa modificando la composición de la flora ruminal variando la relación acético - propiónico, reduciendo la producción de ácido láctico y de protones H+, y produciendo como consecuencia una menor pérdida de energía como gas metano (4,5,10,15,16,24,28,29). Estos efectos logran reducir la ocurrencia de problemas tales como el empaste, al haber una menor producción de gas, y también la acidosis ya que evita que el pH ruminal caiga a valores muy bajos. Los ionóforos se utilizan especialmente en los engordes a corral y en algunos casos en las invernadas pastoriles con suplementación. En estos sistemas de producción comenzaron a aparecer problemas de intoxicación. En la mayoría de los casos, ocurren por mal cálculo de la dosis, errores de suministro en el comedero o por un mal mezclado del aditivo con el alimento. La toxicidad suele presentarse tanto en forma aguda como crónica. En la aguda muchas veces los animales mueren sin presentar síntoma alguno pero otras veces comienzan a aparecer a los dos o tres días de la ingestión y el tiempo de aparición de los signos disminuye al aumentar la dosis (21). Los animales manifiestan rechazo al alimento, depresión y disnea seguido de muerte. Las lesiones preferentemente las observamos en el corazón, los pulmones y el hígado (23). En los casos crónicos los animales suelen aparecer con síntomas varios días después de su ingestión muriendo a los pocos días (21). La intoxicación con monensina no tiene tratamiento alguno, solamente medidas de profilaxis para evitar que esta ocurra y en el caso que se manifieste la intoxicación la única medida preventiva es la suspensión en su administración.

Intoxicación con Monensina

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

REVISIÓN

BIBLIOGRÁFICA

Descripción

Descripción dede lala Monensina

Monensina

Mecanismos dede acción

Mecanismos

acción

Los ionóforos son compuestos que transportan iones de un lado a otro de las

membranas celulares, esto lo hacen a favor de un gradiente eléctrico y en contra del

gradiente homeostático normal, por esto son denominados portadores de iones (19).

Estos agentes forman complejos ionóforo-ión metálico los cuales pasan

fácilmente a través de las membranas, ya que rodean al ión con estructuras hidrofóbicas.

Al crear alteraciones eléctricas a través de la membrana mitocondrial, desacoplan la

transferencia electrónica de la fosforilación oxidativa (19).

Cada compuesto tiene mayor afinidad hacia un ión específico, y la monensina lo

tiene hacia el sodio (Na + ) (3,5,28,29). Al ingresar este aditivo junto con el Na + a la

célula permite el ingreso de este ión a la mitocondria, neutralizando el exceso de cargas

negativas en la matriz mitocondrial, disminuyendo de esta forma el componente

eléctrico normal. Por otro lado, el ingreso de una carga positiva (Na + ) obliga a sacar otra

para mantener la homeostasis, expulsando un protón (H + ). Al producirse la transferencia

en contra de un gradiente, necesita energía y la obtiene en forma de ATP.

Por lo tanto, al consumir la energía de la célula y bloquear las reacciones de

generación de la misma se produce la lisis celular (6,19).

Farmacocinética Farmacocinética

La monensina es administrada por vía oral en los animales, absorbiéndose en el

tracto digestivo y excretándose por heces (17).

Cuando este aditivo es absorbido presenta una baja distribución tisular,

dirigiéndose al hígado donde va a ser metabolizado únicamente, sin encontrarse

residuos en ningún otro tejido ni en orina (17).

En un ensayo realizado en bovinos y ratas con monensina marcada

radiactivamente, se observó que un 6% de lo metabolizado se encontraba en el hígado

sin encontrarse resto alguno en otro tejido. Demostrando de esta manera que se

Intoxicación con Monensina

metaboliza en una baja proporción. También se detectaron 6 metabolitos del producto de

la metabolización de la monensina en materia fecal, de los cuales 5 fueron como

resultado de desmetilación y/o hidroxilación, y el restante por desmetilación y

descarboxilación (11).

En diferentes ensayos donde se dosificaba con monensina a los animales, se

observó que un 95% de la misma se encontraba posteriormente en la materia fecal

(12,17), detectándose un 75% de la misma a los 3 días de su administración (17). Para

detectar su grado de metabolización se incubó monensina en líquido abomasal y se pudo

ver que al cabo de 5 horas de retirada se recuperó de sus deyecciones un 90% de la

misma en forma intacta (11).

En novillos alimentados con el ionóforo marcado radiactivamente se vio que el

hígado fue el único lugar donde se encontró la monensina, en cantidades de 0,59 partes

por millón (ppm) del residuo neto sin encontrarse en otro tejido de organismo (17).

Se puede concluir que la monensina se absorbe en baja proporción en el

organismo, cuando lo hace es metabolizada en el hígado dejando algunos residuos, y sus

metabolitos son excretados por bilis apareciendo luego en la materia fecal. Por lo tanto

este ionóforo actúa a nivel ruminal sin ser degradado en el tracto digestivo.

Efectos Efectos sobre sobre los

los rumiantes

rumiantes

La monensina es usada en los sistemas de producción para engorde de novillos,

en terneros como promotores de crecimiento y también vacas lecheras para aumentar su

producción láctea. Esta es utilizada en forma de bolos de liberación lenta, como

premezcla alimenticia y en sales minerales (10). Su función la va a cumplir a nivel

ruminal, modificando la flora normal de bacterias, destruyendo la escasa población de

hongos y produciendo un barrido total de los protozoarios (21).

Efectos sobre

Efectos

sobre lala performance

performance animal.

animal.

Altera lala relación

Altera

relación dede Acido

Acido acético

acético // Acido

Acido propiónico

propiónico (Ac.

(Ac.

A./ Ac.

A./

Ac. PP.).

.).

Intoxicación con Monensina

La relación entre estos ácidos depende de la dieta, pero normalmente la

proporción entre Ácido Acético / Ácido Propiónico tiende a ser mayor por parte

del primero. Cuando en ésta predomina el heno la relación es de 3:1, con pasturas

tiernas tiende a disminuir la diferencia a valores de 1,5-2:1 y cuando la

alimentación es a base de granos se igualan los valores (1).

La monensina tiene un efecto directo sobre las bacterias que elaboran Ácido

Acético afectándolas y disminuyendo su población, esto genera como

consecuencia una mayor producción de Ácido Propiónico, modificando la relación

entre estos dos componentes (4,5,15,16,24,28). El Ácido Propiónico es un

compuesto gluconeogénico, siendo utilizado por las células como precursor de

energía. De esta forma el organismo aprovecha más eficientemente el alimento ya

que al generar mayor cantidad de Ácido Propiónico obtiene más energía de él (6).

En un ensayo realizado por la Universidad de Río Cuarto, se estudió el

efecto que tenía la monensina administrada en forma de bolos sobre la ganancia de

peso en novillos. Los resultados dieron que los animales tratados presentaron un

incremento de un 22% en la ganancia de peso vivo sobre los no tratados (37).

Disminuye lala producción

Disminuye

producción dede gas

gas metano.

metano.

Los rumiantes pierden en forma de gas (principalmente metano) alrededor

del 70% de la energía producida en el rumen, ya que este gas no puede ser

metabolizado. Los ionóforos logran un efecto importante sobre la producción de

metano disminuyendo las pérdidas por energía debido a que actúan sobre las

bacterias productoras de Ac. A. aumentando la concentración de Ac. P., el cual

posee un átomo más de carbono. Esto hace que el Ac. P. retenga una molécula más

de hidrógeno que el Ac. A., disminuyendo el sustrato para las bacterias

metanogénicas, dando una menor producción de gas y una menor pérdida de

energía (5,16,28,29). Hay autores que mencionan que la producción de metano se

reduce un 30% cuando se incluye monensina en la ración (31).

Regula lala ingesta

Regula

ingesta dede alimentos.

alimentos.

Intoxicación con Monensina

En los animales que consumen dietas concentradas (gran porcentaje de

granos) produce anorexia, manteniendo la ganancia de peso ya que aumenta la

eficiencia de conversión. Lo que causa un menor consumo de alimento pero con

iguales ganancias de peso (5,16,21,24,29).

Esto se debe a que la monensina disminuye los movimientos ruminales y

esto enlentece el pasaje del contenido, entonces el llenado del rumen aumenta y

por un efecto físico disminuye el consumo. A su vez esta disminución en el

movimiento del alimento produce una mayor digestión del mismo por permanecer

más tiempo expuesto a la acción bacteriana (5,28,29).

Modifica lala utilización

Modifica

utilización dede lala proteína.

proteína.

La monensina logra que el animal obtenga un mayor aprovechamiento de las

proteínas, debido a que ataca a las bacterias proteolíticas y además afecta la

desaminación, permitiendo que las proteínas pasen el rumen (“proteína by pass”)

sin ser digeridas (5,10,16,29). Por esto las dietas con alto contenido proteico son

aprovechadas más eficientemente por el bovino ya que permite la absorción de las

mismas en el intestino, evitando la degradación ruminal.

Al disminuir la transformación de proteínas que ocurren normalmente a

nivel ruminal, se reduce la producción de amonio. Esto hace que la energía gastada

para transformar el mismo en urea sea menor, disminuyendo también la urea

perdida por orina (28).

Aumenta lala producción

Aumenta

producción dede leche.

leche.

La lactosa es el hidrato de carbono determinante del volumen de la leche,

esta se genera por la unión de una molécula de galactosa con otra de glucosa. El

Ac. P. al ser gluconeogénico produce un incremento de la glucosa y esta lleva a un

aumento de la lactosa.

Se ha visto que no solo provoca este efecto sino que reduce el contenido de

grasa en leche, debiéndose a que el Ac. A. esta disminuido, siendo éste el principal

sustrato para la síntesis de grasa, viéndose afectada la producción del mismo por el

aditivo. Además, al aumentar el volumen de la leche el porcentaje de la grasa va a

Intoxicación con Monensina

ser menor. Las variaciones en la cantidad de proteína en la leche no fueron

significativas en los diferentes ensayos. Algunos autores observaron un aumento de

nitrógeno (urea) en leche, es probable que este mayor contenido sea el reflejo de

un mayor nivel de proteínas no degradables que escapan a la fermentación ruminal

(35).

La monensina aplicada en bolos (monensina sódica) también provocó un

efecto residual en lo que respecta a la producción de leche manteniendo el aumento

del volumen después de un tiempo de suministrada (33,35).

Producción de leche para las vacas control ( ) y monensina ( ).
Producción de leche para las vacas control (
) y monensina (
).

La flecha representa el final del efecto inmediato del tratamiento y

el inicio del efecto residual (35).

Adelanta lala pubertad

Adelanta

pubertad dede las

las vaquillonas.

vaquillonas.

Con

la liberación de Factores Liberadores de Gonadotrofinas, por el

estímulo

que genera

el

propionato,

se estimulan

la

liberación

de

Hormona

Intoxicación con Monensina

Luteinizante (LH) a nivel de la hipófisis y lleva a la aparición de ciclos sexuales

(29).

Efectos terapéuticos.

Efectos

terapéuticos.

Reduce lala acidosis

Reduce

acidosis láctica.

láctica.

Dentro de lo que es la flora ruminal la monensina tiene mayor afinidad por

las bacterias productoras de Acido Láctico (Ac. L.), por lo que disminuye la

población de las mismas. A su vez este ionóforo tiene menor acción sobre las

bacterias que metabolizan el Ac. L., permitiendo que las mismas continúen

generando Ac. P. Todo esto lleva a disminuir la concentración de Ac. L. en el

rumen (4,5,16,28).

Al reducir la concentración de Ac. L. intrarruminal se produce un aumento

del pH, esto disminuye las probabilidades de que ocurra una acidosis. Además,

como es un aditivo que causa anorexia, evita la ocurrencia de este problema en

animales sin acostumbramiento a dietas con mayor riesgo.

Por otro lado, al elevarse el pH ruminal favorece el desarrollo de bacterias

celulolíticas, degradándose mayor cantidad de fibra.

Evita el

Evita

el timpanismo.

timpanismo.

Esta patología suele estar asociada a la ingestión de grandes cantidades de

granos de cereales que poseen carbohidratos rápidamente fermentables y de ciertas

leguminosas como la alfalfa, los tréboles, etc.; los cuales causan una alteración en

la población microbiana ruminal (14,18). Al digerirse rápidamente el contenido se

genera una excesiva cantidad de ácidos que producen un desarrollo de bacterias

resistentes a este medio (8). Estas producen mucopolisacáridos que incrementan la

viscosidad del fluido ruminal, atrapando el gas de la fermentación. De esta forma

se generan burbujas que no se rompen fácilmente y evitan su normal eliminación.

Intoxicación con Monensina

La monensina actúa sobre estas bacterias disminuyéndolas, por lo tanto, al ser

menos viscoso el fluido ruminal no se forman burbujas (4,5,8,16,20).

En un ensayo donde un lote de novillos pastoreaba una pastura de alfalfa se

pudo apreciar el efecto benéfico del ionóforo. Se formaron dos grupos, de los

cuales uno de ellos recibía bolos intraruminales y el otro se mantenía sin

tratamiento (control). En el grupo tratado se vieron menos casos de meteorismo

que en el control, y cuando ocurrían trastornos en el primero eran de menor

severidad (37).

Disminuye lala incidencia

Disminuye

incidencia dede cetosis.

cetosis.

El Ac. A. elaborado por los microorganismos ruminales es transformado en

la pared del rumen en cuerpos cetónicos, al reducir la producción de este AGV por

el efecto de la monensina habrá una menor formación de los mismos (13,33).

Al haber una escasa cantidad de carbohidratos para generar energía se activa

la formación de cuerpos cetónicos, esto se inicia por la falta de oxal-acetato en el

ciclo de Krebs (6,19). El aumento en la producción de Ac. P. genera un efecto

anticetogénico ya que éste es precursor del oxal-acetato, disminuyendo la

ocurrencia de cetosis (13).

S / MONENSINA C / MONENSINA
S / MONENSINA
C / MONENSINA

Prevalencia de cetosis subclínica post- parto en vacas lecheras

con y sin cápsula de monensina (13).

Intoxicación con Monensina

Previene lala aparición

Previene

aparición dede neumonía

neumonía intersticial

intersticial atípica.

atípica.

Entre otros efectos que logra, este aditivo impide el pasaje de triptofano a 3

metil-indol (26), disminuyendo la incidencia de neumonía intersticial atípica (Fog

Fever) (4,10,26,29). En estos casos la monensina se usa en forma preventiva

cuando los animales pasan, en forma brusca, de pastos de baja calidad a otros de

alta calidad y abundantes (26).

Previene lala coccidiosis.

Previene

coccidiosis.

En los animales jóvenes actúa como coccidiostático al igual que en aves de

corral (4,24,25).

Afecta el

Afecta

el desarrollo

desarrollo dede lala mosca

mosca dede los

los cuernos.

cuernos.

Los cambios en la composición de la materia fecal, como consecuencias de

la alteración de la fermentación ruminal, afectan el medio para la oviposición de la

mosca de los cuernos (Hematobia Irritans) (16,29).

Intoxicación con Monensina

Intoxicación

Intoxicación con

con Monensina

Monensina enen bovinos

bovinos

En los últimos tiempos los sistemas ganaderos han ido sufriendo cambios. Estos

en busca de ser un sistema más productivo han aumentado su eficiencia. Tanto en la

producción cárnica como en la láctea, han aplicado el uso de alimentos concentrados

(granos, silos, etc.) y/o implementado la siembra de especies forrajeras de mayor

calidad nutricional (como la alfalfa, los tréboles, etc.) con el fin de lograr ese objetivo.

Al generar cambios en la alimentación de los animales es probable que comiencen a

aparezcan patologías que antes no ocurrían.

La monensina como aditivo comenzó a utilizarse con el fin de evitar estos

problemas, principalmente la acidosis y el timpanismo; además de utilizarse por su

efecto benéfico sobre la conversión alimenticia en los rumiantes.

El uso de este ionóforo ha causado intoxicaciones y muertes especialmente en

los bovinos. Estos suelen presentarse principalmente en animales que son

suplementados con una ración a la cual se le agrega el aditivo. La intoxicación ocurre

por el consumo de cantidades que superan la dosis terapéutica y esto se da como

resultado de:

Una mala preparación de la premezcla.

Un mal mezclado en el mixer.

Una mala distribución en los comederos.

Una mala formulación de la dosis.

Generalmente sospechamos de un problema de intoxicación con un ionóforo no

solo por la presentación de los signos clínicos o por sus muertes repentinas, los cuales

no son patognomónicos; si no que es un conjunto de información que tenemos que tener

Intoxicación con Monensina

en cuenta; desde datos recopilados mediante la anamnesis, hasta las lesiones

microscópicas que nos brindará el laboratorio, pasando por los signos clínicos y las

lesiones encontradas a la necropsia.

Tipo dede alimentación

Tipo

alimentación

Los casos suelen darse cuando los animales reciben un alimento concentrado y/o

balanceado a los cuales se les agrega el aditivo. Generalmente en alimentos

suministrados en feedlots, en vacas de tambo y también en animales suplementados

sobre pasturas. También pueden darse casos en bovinos con dietas únicamente a base de

pasturas cuando a estos se les colocan cápsulas intraruminales de monensina, dándose la

toxicidad por la ruptura de las mismas, pero esto ocurre con una muy baja incidencia.

Dosis Dosis

La dosis terapéutica de la monensina es de 1 a 3 mg. /kg. de PV (23,39). Algunos

autores mencionan que ésta no debe superar los 200mg. / animal adulto en pastoreo y

los 350 mg. / animal estabulado/ día (10).

En cuanto a las cápsulas intraruminales estas contienen 32 gr. de monensina

sódica, liberándose lentamente cuando se encuentran en el rumen (27).

Cuando se dan casos de intoxicación estas cantidades son superadas entre 40 a

60 veces, o sea que el animal va a ingerir entre 50 a 80 mg. /kg. de PV (26,39). La DL 50

es de 30 mg. /kg. de PV (21,23,39). Para el caso del Rumensin® (conformado por

monensina sódica) como premezcla su DL 50 es de 26 mg./kg. de PV, siendo este un

producto muy utilizado en la práctica diaria (36).

Forma dede presentación

Forma

presentación

La toxicidad puede presentarse en forma aguda o crónica, lo que dependerá de la

cantidad del ionóforo ingerido. Los animales afectados representan por lo general el 1 a

Intoxicación con Monensina

3 % del total del lote, afectando a aquellos animales que generan dominancia en el

grupo ya que son los primeros en comer.

En los casos de intoxicación aguda los signos comienzan a aparecer alrededor de

las 72 horas. Cuando se da en forma crónica ocurre por consumos de 5 veces más de los

niveles recomendados y las presentaciones de casos se mantienen en el tiempo, es decir

a pesar de suspenderse la administración del ionóforo se siguen presentando casos de

intoxicación varios días después (10,21,39).

Algunos autores describen que las intoxicaciones se dan en forma aguda y por lo

general sin presentar signos, apareciendo de forma espontánea animales muertos (23).

En casos de intoxicación en bovinos en engorde a corral, diversos autores

observaron, que ocurrían por una mala dosificación del ionóforo en el alimento.

Superando la dosis normal en 3,5 y 6 veces en las distintas situaciones para los casos

descriptos. Las muertes de los animales comenzaban a partir de los 10 a 20 días de

entrados al corral para los diferentes casos respectivamente; dándose en uno de estos,

las muertes en menos de 12 horas de aparecidos los signos clínicos (9).

Patogenia Patogenia

La monensina tiene una gran afinidad hacia el ión Na + , cuando pasan la

membrana celular a través de un transporte pasivo causa un aumento intracelular de Na +

y secundariamente un exceso de calcio (Ca ++ ), este último ión también aumenta su

concentración en el interior de la mitocondria alterando de esta manera la fosforilación

oxidativa por una alteración de las cargas eléctricas. Al aumentar el Ca ++ llega un punto

en el que se altera la función normal de la célula, la mitocondria expulsa este ión al

citoplasma dándose una hiperconcentración previo a la muerte de la célula muscular la

cual ocurre porque la célula se le ha agotado la energía para lograr expulsar el ión. Esto

afecta las células musculares del corazón y músculo esquelético, en especial diafragma;

que son dañadas de manera selectiva cuando se produce intoxicaciones con el ionóforo

(3,10,39).

La miopatía cardíaca que ocurre lleva a producir un éxtasis sanguíneo lo que

causa una lesión pulmonar, esta lesión en el corazón hace que se produzca un edema

intersticial en el pulmón que al intensificarse lleva a una acumulación de líquido en la

cavidad torácica (hidrotórax) (39).

Intoxicación con Monensina

El otro órgano que se afecta cuando hay toxicidad por el aditivo es el hígado. El

daño ocurrido en éste es como consecuencia del éxtasis sanguíneo, al igual que en el

pulmón, lo que produce la alteración de la función celular normal. La lesión que

provoca hace que se acumule líquido en el órgano, ocurriendo una extravasación de

líquido hacia la cavidad abdominal (ascites). También existe la posibilidad, según otros

autores, que la lesión en el hígado no ocurra por el mecanismo antes mencionado sino

que se de por un daño directo del ionóforo sobre los hepatocitos. La monensina cuando

se absorbe es metabolizada por el hígado pero cuando la cantidad absorbida supera la

capacidad de metabolización por parte del hepatocito, se genera un desbalance en el

equilibrio osmótico de la célula, con una tumefacción de la mitocondria y daño de la

membrana celular, lo que causa la lisis celular (39).

Signos clínicos

Signos

clínicos

En cuadros agudos de intoxicación muchas veces no se manifiesta signo alguno

de la enfermedad sino que se presentan las muertes al poco tiempo de haberse

administrado el ionóforo. Cuando presentan signos estos aparecen a las 72 horas de la

ingesta y son inespecíficos, reduciéndose el tiempo de aparición de los mismos cuanto

mayor sea la dosis. En general el signo más frecuente que se observa es la pérdida

parcial o completa de la apetito además observamos depresión, inmovilidad, disnea,

debilidad, ataxia, arrastre de los miembros posteriores, diarrea marrón oscura a

negrusca, el animal permanece caído con la cabeza lateralizada (posición ortopneica),

edema subcutáneo en el espacio submandibular, cuello, parte anterior del pecho y

deshidratación. No siempre se observan todos los síntomas conjuntamente, pero los

descriptos anteriormente fueron los observados por diferentes autores

(3,9,10,21,23,26,30,36,39).

Hallazgos dede necropsia

Hallazgos

necropsia

A la necropsia se puede observar que el animal presenta diferentes lesiones.

Entre los órganos más afectados, el corazón es uno de sus principales por dañar su

músculo esquelético. En este se pudieron ver petequias y sufusiones en miocardio junto

con zonas pálidas distribuidas en forma uniforme por la pared del corazón y líquido en

Intoxicación con Monensina

el pericardio (hidropericardio). El diafragma es el órgano que se ve más afectado al

dañar al músculo esquelético, presentando edema y congestión (9,10,21,23,26,30,39).

El hígado se encuentra alterado en su estructura normal, con consistencia friable

y hepatomegalia. Se pueden ver áreas pálidas en su superficie con depresiones y,

algunos, con focos de necrosis centrolobulillar. Otros autores mencionan la presencia de

hemorragias en su parénquima y edema de la vesícula biliar (9,10,21,23,26,30,39).

Los pulmones se encuentran aumentados de tamaño y congestionados, con

edema intersticial, enfisema, líquido espumoso, focos de neumonía y adherencias entre

la pleura parietal y visceral (9,10,23,21,26,39). Otros autores encontraron hemorragias

equimóticas en forma de red en la pleura de los lóbulos pulmonares caudales (4). Se

encontró edema tanto en cavidad abdominal (ascites) como en cavidad toráxica

(hidrotórax) (9,10,21,23,26,39).

En cuanto al tracto digestivo se describe congestión en el abomaso y algunas

porciones de intestino delgado y en algunos de los casos se observan zonas

hemorrágicas. Algunos autores vieron un contenido mucoso sanguinolento en la luz de

éstos y edema en la pared de color amarillento (9,10,21,23,26,39).

Otras lesiones poco comunes, pero que pueden estar presentes, pueden ser

edema subcutáneo a nivel abdominal y a la altura del pecho; también se puede encontrar

áreas pálidas en la superficie de los riñones (9,10,21,23).

Las lesiones del corazón, pulmón e hígado son hallazgos constantes encontrados

que dan características particulares de esta intoxicación, orientándonos hacia un

diagnóstico presuntivo (23,39).

En casos de toxicidad con una monensina comercial (Rumensin®) el laboratorio

(ELANCO) que la producía recibía reclamos por animales muertos cuando se les

suministraba el aditivo. A la necropsia las lesiones encontradas eran hemorragias y áreas

pálidas en el corazón, áreas pálidas de los músculos de los miembros, edema pulmonar e

inflamación estomacal e intestinal. Aquellos animales que mueren rápidamente, por lo

general, no presentan lesiones; y los que sobreviven por más de una semana las lesiones

son similares a las descriptas con anterioridad (36).

Lesiones microscópicas

Lesiones

microscópicas

A la histopatología el hígado presenta necrosis centrolobulillar, en pulmón

edema intersticial, congestión y enfisema; en el corazón aparecen lesiones degenerativas

Intoxicación con Monensina

en las miofibrillas con pérdidas de las estriaciones. Estas lesiones se observaron en

todos los casos (21,23,30,39). En el hígado también se puede ver degeneración vacuolar

hasta fibrosis perilobular avanzada (10).

En un ensayo de intoxicación experimental en el cual se formaron tres grupos de

vacas, se les administró una dosis recomendada a uno, a otro una DL 50 y al otro una

dosis letal. Se realizaron las necropsias a los animales cuando estos morían y se

procedieron a realizar cortes histológicos para ver las lesiones que generaban. Los

cortes fueron solamente de los grupos con las dosis tóxicas (DL 50 y dosis letal) ya que

los que recibían las dosis recomendadas no murieron. En el corazón se observó una

cardiomiopatía hemorrágica caracterizada por pérdida de la estructura parenquimatosa y

extravasación de glóbulos rojos a la zona interfibrilar, en la cual también ocurre una

leve infiltración mononuclear. A nivel de la musculatura esquelética ocurre una miositis

interfibrilar no supurativa caracterizada por la presencia de células mononucleares y

edema (23).

En este ensayo en el hígado, además de las lesiones antes mencionadas, ocurre

también degeneración vacuolar de los hepatocitos. El pulmón presentaba congestión y

edema severos inter e intra alveolar, este edema se caracteriza por la presencia de

líquido proteico eosinofilico. Se puedo ver en algunos casos neumonía supurativa con

infiltrado mixto. Presencia de macrófagos y neutrófilos (23).

Al cabo de un mes el músculo afectado se ha regenerado y curado totalmente,

salvo en el caso del miocardio donde las fibras no sé regeneran y se produce una fibrosis

(36).

Diagnóstico Diagnóstico

Para diagnosticar los casos de intoxicación con el aditivo se debería seguir una

serie de pasos.

Debido a que no existe la posibilidad de detectar un aumento del aditivo en

sangre que nos permita determinar la intoxicación, el diagnóstico se realiza a partir de

realizar una buena anamnesis, donde debemos recabar datos como si hubo problemas en

el mezclado en la ración, mal cálculo de la dosis o uso de ingredientes equivocados que

puedan resultar en excesivas cantidades de monensina (10,36). Algunos autores

mencionan que se debería hacer análisis del alimento y encontrar niveles 5 veces

Intoxicación con Monensina

superiores a los indicados (10,26,36), pero esto en la práctica no se hace ya que es

difícil que la muestra tomada justo presente niveles elevados.

Luego de los datos recopilados nos tenemos que valer de los signos antes

mencionados que presenten los animales, en general en casos agudos no se observan

signos, pero en los casos más crónicos la descripción puede ayudar a arribar al

diagnóstico. A la necropsia hay que buscar las lesiones antes mencionadas, en especial

las que se provocan en el corazón, que es donde se origina el problema (36).

Una vez que todos estos datos concuerden con una intoxicación con monensina,

se debe confirmar el diagnóstico por las lesiones histopatológicas que se producen

buscando principalmente la degeneración y necrosis del músculo cardíaco (23,36).

Además de todo esto hay que descartar toda otra causa infecciosa, nutricional y

tóxica (36).

Algunos autores mencionan que los niveles de creatinfosfokinasa (CPK) en

sangre se encuentran elevados en los casos de intoxicaciones mientras que las

concentraciones de otras enzimas como la aspartato aminotransferasa (GOT) y la

gamma glutamiltranspeptidasa (gammaGT) no presentan aumentos significativos

cuando hay toxicidad. Sin embargo podría ser un dato de utilidad para arribar al

diagnóstico en casos de toxicidad más crónica (3,23,26).

Esto se explica porque al haber un daño muscular se afectan las enzimas que

interviene en las funciones normales del mismo (3,23,26).

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

diferencial

Es importante poder diferenciar esta intoxicación de otras patologías. Hay que

hacer un correcto diagnóstico diferencial principalmente con la deficiencia de vitamina

E y selenio, intoxicaciones con plantas como la Vicia villosa y la toxicidad del gosipol

cuando este es ingerido (10,26,36).

En cuanto al déficit de vitamina E y selenio su incidencia ocurre en forma

esporádica y se da en la mayoría de los casos en terneros, produciéndose una

degeneración con calcificación de los músculos cardíaco y esquelético. Otra situación

en la que se debería diferenciar el diagnóstico es en las intoxicaciones con plantas

tóxicas como la Vicia villosa (10,26,36).

El gosipol es una toxina proveniente del algodón, su toxicidad suele presentarse

cuando la cáscara de algodón es usada como fuente de alimentación. Los bovinos

Intoxicación con Monensina

adultos suelen ser tolerantes a la toxina pero cuando el alimento posee grandes

cantidades de la misma se vuelve tóxico, siendo en máximo permitido hasta 500 mg./kg.

de alimento para adultos y para terneros 100 mg. /kg. ya que este es más susceptible.

Hay que diferenciar su toxicidad con la intoxicación con monensina pero en caso

crónicos ya que las muertes de los animales por gosipol ocurren recién a varias semanas

hasta los 3 meses de suspendido el suministro del mismo. También es importante tener

en cuenta si los animales están o no consumiendo este producto para diferenciarlo de

una intoxicación con monensina. Uno de los signos más importantes a diferenciar es la

pérdida de apetito. En cuanto a su toxicidad hay que tener en cuenta que este es

cardiotóxico, teniendo efectos sobre miocardio, hígado, riñones y aparato

gastrointestinal; es por esto que hay que diferenciar el daño que produce del que genera

la monensina (10).

Tratamiento Tratamiento

Cuando ocurre la intoxicación no existe tratamiento alguno efectivo, algunos

autores mencionan que se pueden elaborar preparados terapéuticos a base de vitamina

E/ selenio pero sin un efecto terapéutico asegurado (10,26).

En casos de detectar la intoxicación debe interrumpirse la administración del

ionóforo. Si se detecta inmediatamente después de la ingestión del aditivo se puede

administrar, vía oral, aceite de parafina o carbón activado para evitar la absorción del

compuesto; pero ambos medicamentos no deben combinarse. Si la monensina ya fue

absorbida este tratamiento no genera ninguna respuesta favorable en el animal (10,26).

Cuando el miocardio se encuentre dañado la curación del animal es improbable (26).

Pronóstico Pronóstico

La mortandad de los animales es del 5 al 15 % del lote, esto va a depender de la

detección precoz o no de la intoxicación, de la cantidad del ionóforo ingerido y de la

interrupción o no del aditivo que esta causando el problema. Los casos de muerte

pueden continuar hasta los dos meses siguientes de haberse dado la toxicidad (10).

Intoxicación con Monensina

MATERIALES YY MÉTODOS

MATERIALES

MÉTODOS

CASO

CASO CLÍNICO

CLÍNICO

Ubicación

Ubicación del

del establecimiento

establecimiento

El caso clínico ocurrió durante el mes de noviembre de 2006 en un

establecimiento ubicado en el Cuartel IV del partido de Hipólito Yrigoyen, provincia de

Buenos Aires, distante a 40 km. de la ciudad de Bolívar.

El campo consta de 4005 has., de las cuales un 70 % se destina a agricultura y el

30 % restante a ganadería. En lo que respecta a esta última actividad se realiza una

invernada, tanto pastoril (con y sin suplementación) como a corral. Las proporciones de

las mismas varían según los recursos alimenticios de granos y/o silo que se manejen en

el año y la superficie pastoril que se destina a engorde.

Animales afectados

Animales

afectados

Los animales afectados fueron 33 novillos de razas británicas (Aberdeen Angus,

Hereford y cruzas), biotipo carne, de un peso superior a los 300 Kg., correspondientes a

un total de 3420 animales. Estos se encontraban consumiendo pasturas y recibían

además una ración. Estaban distribuidos en 5 lotes (números 12, 13, 14, 22 y 25).

Estrategia Estrategia nutricional:

nutricional: Alimentación

Alimentación

Intoxicación con Monensina

Los recursos forrajeros estaban constituidos por pasturas, las cuales se usan para

rotación de los cultivos, y por grano y silo en lo que respecta a la alimentación a corral.

La alimentación de los novillos a campo estaba conformada por pasturas

consociadas (alfalfa, cebadilla y pasto ovillo). Los animales en las pasturas pueden estar

alimentados a pasto o, además, pueden recibir una ración. Este suplemento suele variar

(constituido en base a maíz) desde grano de maíz entero, grano húmedo hasta silo

húmedo. La cantidad de animales a engordar varía según la cantidad de alimento

disponible en el año para dicha actividad. Tanto en el feed lot como en el campo, se le

agrega a la ración un núcleo mineral.

Los lotes se reestructuran según los peso individuales y cuando estos están para

terminación son llevados al feed lot, previo acostumbramiento para evitar problemas de

acidosis.

Nota:

El Bloker Premix (premezcla) es un producto antiespumante tensioactivo para

prevenir el empaste, este contiene cada 100 grs., 25 grs. de tensioactivo no iónico

(tensioactivo etoxidado) y 75 grs. de excipiente. Su presentación son bolsas de 20 Kg.

(al 25 %). La dosis recomendada es de 8 grs./ 100 Kg./ animal/ día y su efecto dura 24

horas (34).

El Rumensin® (premezcla) es un producto indicado para mejorar la conversión

alimenticia y controlar la coccidiosis, para aumentar la producción de leche en vacas de

ordeñe y prevenir la cetosis clínica y subclínica en vacas de tambo. Su composición es

de 100 grs. de monensina sódica y 1000 grs. de excipientes c. s. p. Su presentación son

bolsas de 5 y 25 kg. Se administra en la ración o en el suplemento, a dosis de 6 mg. cada

kg. de PV en animales de peso inferior a los 100 kg.; cuando pesan entre 100 y 200 kg.

la dosis es de 1 a 2 grs. diarios; y en bovinos superiores a los 300 kg. se recomienda 3

grs. diarios por animal. Durante los primeros 5 días es recomendable que el animal no

reciba más de 1 gr. por animal por día (38).

Dieta dede los

Dieta

los novillos

novillos intoxicados

intoxicados

Los

animales

afectados

se

encontraban

en

las

pasturas

y

eran

suplementados en el campo. Los potreros se dividieron con alambre eléctrico

Intoxicación con Monensina

formando parcelas. Los novillos iban rotando en las parcelas según la

disponibilidad forrajera que quedaba en la parcela y del estado fenológico de la

pastura de la nueva parcela. La ración fue variando con el transcurso del tiempo y

estaba constituida de la siguiente manera:

23/10/06 Se inicia la suplementación con 2 Kg./animal/día de grano húmedo

de maíz, 10 grs./animal/día de Bloker (tensioactivo) en polvo más 3 grs.

/animal/día de Rumensin® (monensina).

31/10/06 Se cambia la ración, quedando conformada por 2 Kg./animal/día de

grano seco de maíz, 10 grs./animal/día de Bloker en polvo y 3 grs./animal/día

de Rumensin®*. Con esta alimentación es donde comienzan a aparecer casos

de toxicidad.

15/11/06 Se vuelve a cambiar la dieta conformándose por 1 Kg./animal/día de

grano

húmedo

más

2

Kg./animal/día

de

10grs./animal/día de Bloker en polvo.

silo

de

maíz

picado

y

*El Rumensin® se dejó de dar el día 8 de noviembre.

Plan Sanitario

Plan

Sanitario

Los planes sanitarios comprenden las vacunaciones contra aftosa con sus 2 dosis

anuales, brucelosis a las hembras y una vacunación en primavera contra carbunclo.

A los terneros procedentes de establecimientos pertenecientes a la firma, se les

da una tercer dosis al llegar al campo contra enfermedades respiratorias, clostridiales y

queratoconjuntivitis; ya que los mismos fueron tratados durante la cría. Además de esto

se los desparasita antes de ingresar a los potreros. En los terneros comprados, como no

se sabe que tratamientos recibieron durante su cría, se les dan 2 dosis contra

enfermedades respiratorias, clostridiales y queratoconjuntivitis con un intervalo de 21

días. En la primer dosis, además, se los desparasita; y cuando reciben la segunda dosis

se les suministra cobre inyectable.

La carga parasitaria se controla por medio de monitoreo parasitológico,

utilizando la técnica de H.p.G. y según los resultados arrojados se hace o no tratamiento

alguno.

Antecedentes del

Antecedentes

del caso

caso

Intoxicación con Monensina

En el mes de noviembre comenzaron a registrarse muertes en los lotes de

novillos de invernada motivando la consulta del caso. El 2 de noviembre se registra la

primera muerte, continúan muriendo animales y el día 8 de noviembre se nos llama para

realizar la necropsia de dos animales muertos ese mismo día.

Cuando recabamos datos de cómo se venía manejando la invernada nos

informan que se le daba una ración a campo conformada en primer momento por grano

de maíz húmedo, a la cual se le agregaba un tensioactivo (en polvo –Bloker-) para

prevenir el empaste y monensina (premezcla –Rumensin®-) para evitar problemas de

acidosis y mejorar la eficiencia de conversión alimenticia. El problema surgió porque se

vieron algunas diarreas y decidieron cambiar el grano húmedo por grano seco, pensando

que aquel podría ser las causas de las mismas. Evidentemente la mezcla del grano seco

con la monensina es dificultosa, y seguramente esto causó la sobredosificación en los

animales por acumulación del ionóforo en el comedero o por un deficiente mezclado en

el mixer.

A la consulta de cómo preparaban la mezcla de grano con el Bloker y el

Rumensin®, se nos informó que esta se hacía esparciendo los aditivos en el mixer

durante su mezclado. En cuanto a la monensina esta no es la mejor forma de

administrarla, se recomienda elaborar una premezcla ya que es de dificultosa

homogeneización, entonces con esta preparación previa garantizaríamos una mejor

distribución del ionóforo en el alimento. La distribución de la ración estaba dada por un

solo mixer con distintos operarios en fin de semana, lo que pudo traer problemas en su

preparación.

A la primera necropsia realizada las lesiones encontradas, junto con los datos

recabados, nos hicieron sospechar de una posible intoxicación con monensina. Con la

orientación hacia este diagnóstico presuntivo recomendamos suspender la

administración del ionóforo, el cual se dejó de dar el día 8 de noviembre.

Cuando hablamos con el personal del campo este dice no haber visto signo

alguno previo a las primeras muertes, pero después de una semana de comenzadas las

mismas se veía que los novillos comenzaban a perder peso y quedaban atrás en los

encierres con marcada agitación. Se realizan otras necropsias de animales que

aparecieron muertos, tres de ellas el día 14 de noviembre y la última el 26 de

noviembre; realizándose un total de 6 necropsias.

Intoxicación con Monensina

Durante una recorrida de campo se pudo apreciar que tres animales manifestaban

signos de incoordinación, arrastre del tren posterior, decaimiento. Días posteriores se

encontraron los mismos muertos.

En las necropsias las lesiones eran similares en todos los animales es por eso que

se hace una descripción conjunta de las mismas. Los órganos más afectados fueron el

corazón, los pulmones y el hígado. El último animal necropsiado (26 de noviembre)

presentaba edema en pecho y papada, habiendo transcurrido 24 días de haber

comenzado las muertes.

A pesar de que los hallazgos de necropsia no son patognomónicos, estos junto

con los datos recabados nos orientaron hacia un diagnóstico presuntivo de una

intoxicación con monensina. Es por ello que se decidió tomar muestras, de la última

necropsia realizada, para el diagnóstico histopatológico; las cuales fueron remitidas a

INTA Balcarce para ser analizadas por el Servicio Diagnóstico Veterinario

Especializado (S.D.V.E.).

La monensina se dejó de dar el día 8 de noviembre después de la primer

necropsia que se hizo, aún así continuaron dándose casos ya puede tener una

presentación crónica, cosa que en esta situación ocurrió.

Intoxicación con Monensina

RESULTADOS

RESUL

TADOS

Muertes registradas

Muertes

registradas

La cantidad de animales muertos por la toxicidad de la monensina fue de 33

novillos de un total de 3420. Esto representa una mortalidad de un 0,96 % (33/3420),

ocurriendo las muertes en el transcurso del mes de noviembre.

En el siguiente cuadro se muestra la cantidad de muertes por lotes y sus

respectivos índices de mortalidad.

 

Número de

Cantidad de

Lotes

muertes

animales

Mortalidad

12

3

620

0,48%

13

5

650

0,77%

14

1

500

0,20%

22

13

850

1,53%

25

11

800

1,38%

Total

33

3420

0,96%

Muertes distribuidas por lotes y cantidad de animales en los mismos.

Intoxicación con Monensina

Intoxicación con Monensina Descripción de la cantidad de muertes en el transcurso del mes de noviembre.

Descripción de la cantidad de muertes en el transcurso del mes de noviembre.

La letalidad del caso fue del 100 % (33/33), ya que todos los animales que se

vieron con síntomas murieron.

Las muertes se dieron en novillos de 5 lotes diferentes, apareciendo 3 en el lote

12 (9 %), 5 en el lote 13 (15 %), 1 en el lote 14 (3 %), 13 en el lote 22 (40 %) y 11 en el

lote 25 (33 %).

Intoxicación con Monensina Descripción de la cantidad de muertes en el transcurso del mes de noviembre.

Muerte de los novillos distribuidas por lotes y

expresadas en porcentajes.

Informe dede necropsia

Informe

necropsia

Intoxicación con Monensina

Se realizaron 6 necropsias de los novillos intoxicados. Se detalla a continuación

el informe de los animales necropsiados. La descripción se hace en forma conjunta ya

que las lesiones observadas fueron similares en todos los animales debido a un mismo

origen.

Especie: bovino

Raza.: británica (biotipo carne)

Sexo: macho

Peso: alrededor de los 350 Kg.

Corazón

Presencia de zonas pálidas distribuidas en el miocardio (foto 1) y líquido

en el pericardio (hidropericardio) (foto2).

de de necropsia Informe Intoxicación con Monensina Se realizaron 6 necropsias de los novillos intoxicados.

Foto 1: Áreas pálidas en la musculatura del corazón.

Intoxicación con Monensina

Intoxicación con Monensina Foto 2: Presencia de hidropericardio.  Tejido muscular En algunos animales se observó

Foto 2: Presencia de hidropericardio.

Tejido muscular

En algunos animales se observó edema en el diafragma (foto 3).

Intoxicación con Monensina Foto 2: Presencia de hidropericardio.  Tejido muscular En algunos animales se observó

Intoxicación con Monensina

Foto 3: Edema en el músculo diafragmático.

 Pulmón Se observaron congestionados, con edema intersticial, enfisema, líquido espumoso, engrosamiento de tabiques y focos
Pulmón
Se observaron congestionados, con edema intersticial, enfisema, líquido
espumoso, engrosamiento de tabiques y focos de neumonía (foto 4).
Foto 4: Pulmón congestivo con engrosamiento de tabiques.
Hígado

Áreas moteadas en su superficie y zonas hemorrágicas al corte (foto 5).

Vesícula biliar agrandada con edema en la pared (foto 6).

Intoxicación con Monensina

Intoxicación con Monensina Foto 5: Hígado con zonas hemorrágicas al corte. Foto 6: Edema de vesícula

Foto 5: Hígado con zonas hemorrágicas al corte.

Intoxicación con Monensina Foto 5: Hígado con zonas hemorrágicas al corte. Foto 6: Edema de vesícula

Foto 6: Edema de vesícula biliar y agrandamiento de la

Aparato Digestivo

misma.

Congestión y hemorragia en diferentes porciones del intestino delgado,

en el abomaso (foto 7) y en pilares del rumen.

Intoxicación con Monensina

Intoxicación con Monensina Foto 7: Abomaso congestivo.  Otros hallazgos En la necropsia realizada al animal

Foto 7: Abomaso congestivo.

Otros hallazgos

En la necropsia realizada al animal muestreado se observó presencia de

edema organizado debajo de la mandíbula (foto 8) y a la altura del pecho (foto

9), líquido en cavidad toráxica (hidrotórax), abdominal (ascites) y edema en las

serosas (foto 10).

Intoxicación con Monensina Foto 7: Abomaso congestivo.  Otros hallazgos En la necropsia realizada al animal

Intoxicación con Monensina

Foto 8: Presencia de edema submandibular.

Intoxicación con Monensina Foto 8: Presencia de edema submandibular. Foto 9: Edema ubicado en el pecho

Foto 9: Edema ubicado en el pecho del novillo.

Intoxicación con Monensina Foto 8: Presencia de edema submandibular. Foto 9: Edema ubicado en el pecho

Foto 10: Edema en las serosas.

Informe histopatológico

Informe

histopatológico (remitido

(remitido por

por

Balcarce)

Balcarce)

el

el

S.D.V

S.D.V.E.

.E.

dede

INTA

INTA

Intoxicación con Monensina

Muestras remitidas: porción de hígado, corazón, pulmón y diafragma en formol al 10

% para estudio histopatológico.

Descripción microscópica

 

Miocardio: focos de degeneración con pérdida de miofibrillas y

reemplazo por fibroplasia local (fibroblastos e histiocitos); edema interfibrilar

con infiltrado de células plasmáticas; focos de hemorragia intersticial; presencia

de quistes de Sarcocystes; vacuolización de fibrillas (foto 12).

 

Músculo: hemorragia intersticial focal y edema intersticial.

Hígado: hemorragia severa con necrosis difusa y vacuolización de

hepatocitos en áreas adyacentes (foto 11).

 

Pulmón: enfisema, fibroplasia leve en la pared alveolar; leve infiltrado

multifocal de macrófagos en la pared alveolar, algunos eritrocitos libres en la luz

alveolar.

 

Diagnóstico histopatológico

 

Hepatitis necrohemorrágica severa, difusa.

Miocarditis multifocal no supurativa acompañada de degeneración de

miofibrillas.

Intoxicación con Monensina Muestras remitidas: porción de hígado, corazón, pulmón y diafragma en formol al 10

Foto 11 y 12: Hepatitis necrohemorrágica severa; Miocarditis multifocal no

supurativa respectivamente.

Intoxicación con Monensina

De acuerdo a las lesiones encontradas en las necropsias de los novillos, los

antecedentes del caso y los hallazgos histopatológicos se arribó al diagnóstico final de

Intoxicación con Monensina.

DISCUSIÓN

DISCUSIÓN

La utilización de monensina en los sistemas de invernada ha aumentado en los

últimos tiempos. A pesar de ser un aditivo bastante seguro para su uso, ya que la dosis

tóxica esta bastante alejada de la dosis terapéutica; se siguen presentando casos de

intoxicación.

En las necropsias realizadas se observó que los órganos preferentemente

afectados fueron el corazón, los pulmones y el hígado. Estos resultados fueron similares

a los ocurridos en casos de intoxicación accidental (9) y a los obtenidos en ensayos de

sobredosificación en animales (3,23,30,32).

La lesión más importante encontrada en las necropsias fue la presencia de áreas

pálidas en la musculatura del corazón como consecuencia del daño en las células

musculares. También se pudo ver la existencia de líquido en el pericardio, en algunos

casos. Esto concuerda con lo mencionado por diferentes autores (3,9,23,30,32). Al haber

una insuficiencia cardíaca se produce un éxtasis sanguíneo lo que lleva a que el pulmón

se congestione, produciendo edema intersticial y enfisema, al intensificarse este proceso

se produce el pasaje de líquido a la cavidad toráxica (hidrotórax), estas lesiones fueron

Intoxicación con Monensina

vistas en los animales necropsiados concordando con descripciones de varios autores

(3,9,23,30,32).

En cuanto al daño hepático se evidenció en la mayoría de los animales muertos

áreas moteadas en la superficie y zonas hemorrágicas al corte, conjuntamente con

edema de la vesícula biliar; lo cual ocurre, al igual que en la lesión observada en el

pulmón, como consecuencia de la insuficiencia cardiaca (3,30). También ocurrió

acumulo de líquido en cavidad abdominal (ascites) por la intensificación de la

insuficiencia cardiaca. Otros autores mencionan que este daño puede deberse a un

efecto tóxico directo de la monensina sobre los hepatocitos ya que es el único lugar

donde se metaboliza el aditivo (17). Las lesiones hepáticas coinciden con las descriptas

en otros casos (9,30).

En uno de los animales se pudo ver la presencia de edema en el músculo

diafragmático, lo cual se da por un daño en las células musculares con una degeneración

de las fibras. Esto concuerda con algunos trabajos donde se advierte que el diafragma es

el músculo más afectado (3), pero se contradice con otros estudios donde se describe al

músculo de la lengua como el más afectado sin presentar lesión en el diafragmático

(32).

En cuanto al tracto digestivo algunos autores mencionan que las lesiones en

abomaso e intestino no son constantes (9,30), pero según lo evidenciado en esta

experiencia se presenció congestión y algunas zonas hemorrágicas en abomaso y

algunas porciones de intestino en todos los animales necropsiados.

Las lesiones microscópicas, observadas de un solo animal, permiten confirmar el

efecto de la monensina sobre el músculo cardiaco, viéndose miocarditis multifocal no

supurativa (ya que el infiltrado es mononuclear) sin hemorragia al igual que otros

autores (3,9,32) pero diferente en otros casos donde si se pudo ver hemorragia (30). En

el corte histológico de hígado se pudo observar hemorragia con necrosis difusa y

vacuolización de los hepatocitos; y en pulmón la presencia de enfisema, fibroplasia leve

en la pared alveolar y un leve infiltrado multifocal de macrófagos en la pared del

alveolo. Estas lesiones en hígado y pulmón concuerdan con las descriptas por diferentes

autores cuando estos las observaron en ensayos realizados con ovinos y bovinos

(3,30,32) y en intoxicaciones accidentales (9). La lesión registrada en el músculo

diafragmático denota hemorragia intersticial focal y edema intersticial, estos concuerdan

con otras descripciones hechas por diferentes autores (3,32).

Intoxicación con Monensina

No se pudo determinar los niveles de la enzima CPK que según estudios

realizados por otros autores en ovinos y bovinos (3,23,32), podría ser indicativo de daño

en el tejido muscular. Por lo tanto, las variaciones de estos niveles nos podrían orientar

al diagnóstico de esta intoxicación.

CONCLUSIONES

CONCLUSIONES

El margen de seguridad de la monensina es muy grande debido que la dosis

tóxica es 20 veces superior a la recomendada. Sin embargo los problemas en la

dosificación continúan siendo los causantes de las muertes en los animales que

consumen este aditivo.

Al ser un compuesto que esta disponible en forma de polvo, como premezcla, y

que la dosis por animal es muy pequeña (1-3 mg./kg. PV) es difícil de mezclar en la

ración lo que suele llevar a casos de toxicidad. Cuando se administra con alimentos

secos, como el grano de maíz, es mayor el riesgo que se toma en cuanto al mezclado; en

cambio cuando el alimento es húmedo como el grano húmedo o el silo los problemas

son menores ya que es más fácil su distribución en la mezcla.

En los casos que se desee colocar en un suplemento es recomendable realizar un

premezcla para lograr una mayor homogeneización del ionósforo. Es decir, se debería

preparar una pequeña porción de alimento con el aditivo y luego mezclarlo con el total a

administrar. Esto se indica ya que la dosis por animal es muy baja, hasta 3 grs.

Intoxicación con Monensina

Aún así con estas recomendaciones continúan ocurriendo casos de intoxicación.

Es por esto que es importante la preparación del producto antes de administrar ya que la

mayoría de los casos ocurren por un mal mezclado o mala dosificación.

Hay que tener en cuenta que a pesar de hacer las preparaciones como se indica

pueden ocurrir algún caso por el consumo de aquellos animales dominantes en el grupo,

pero con una muy baja incidencia considerándoselo dentro de todo normal.

BIBLIOGRAFÍA

BIBLIOGRAFÍA

  • 1. Aello, M. S.; Di Marco, O. N. (1997). Curso de Nutrición Animal. Primera

Parte. Facultad de Ciencias Agrarias, Universidad Nacional de Mar del Plata.

  • 2. Alvarez, L.I.; Sanchez, S. F.; Lanusse, C. E. (1994). Bases farmacológicas de

las modificaciones del metabolismo ruminal por el ionóforo monensina. Rev. Med.

Vet. (Bs. As.) 75: 30-41.

  • 3. Anderson T.D.; Van Alstine W.G.; Ficken M.D.; Miskimins D.W.; Carson

T.L. y Osweiler G.D. (1984). Acute monensin toxicosis in sheep: light and electron

microscopic changes. Am. J. Vet. Res. 45: 1142-1147.

Intoxicación con Monensina

  • 4. Basaraba R. J.; Oehme F. W.; Vorhies M. W. y Stokka G. L. (1999).

Toxicosis in cattle from concurrent feeding of monensin and dried distiller’s grains

contamined with macrolide antibiotics. J. Vet. Diagn. Invest. 11: 76-86.

  • 5. Bergen W.G. y Bates D.B. (1984). Ionophores: their effect on production

eficiency and mode of action. J. Anim. Sci. 58: 1465-1483.

  • 6. Blanco, Antonio (1997). Química Biológica. Ed. El Ateneo. Sexta Edición.

  • 7. Burnham D.L.; Morris S.T.; Purchas R.W. y McCutcheon S.N. (1997).

Effects of Compudose and Rumensin alone or in combination, on the growth, and

carcass and meat quality of steers finished on pasture. New Zealand Journal of

Agricultural Research 40: 231-238. Chem. 26: 1087-1089.

  • 8. Cheng K.J.; McAllister T.A.; Popp J.D.; Hristov A.N.; Mir Z. y Shin H.T.

(1998). A review of bloat in feedlot cattle. J. Anim. Sci. 76: 299-308.

  • 9. Costa, E. F.; Idiart, J. R.; Prando, A. J.; Armocida, A. D.; Travería, G.;

Romero, J. R.; Ferrante, L.; Escapil, J. R. (1999). Intoxicación accidental por

monensina en bovinos en engorde a corral. Descripción de tres casos. Rev. de Med.

Vet. Vol. 80 nº 6.

  • 10. Dirksen, G.; Gründer, H. D.; Stöber, M. (2005). Medicina Interna y Cirugía

del Bovino. Ed. Inter- Médica. Cuarta Edición.

  • 11. Donoho A.L.; Manthey J.; Occolowitz J. y Zornes L. (1978). Metabolism of

monensin in the steer and rat. J. Agric. Food Chem. 26: 1090-1095.

  • 12. Donoho A.L. (1984). Biochemical studies on the fate of monensin in animals

and in the environment. J. Anim. Sci. 58: 1528-1539.

Intoxicación con Monensina

  • 13. Duffield T.F.;

Sandals D.; Leslie K.E.; Lissemore K.; McBride B.W.;

Lumsden J.H.; Dick P. y Bagg R. (1998). Efficacy of monensin for the prevention

of subclinical ketosis in lactating dairy cows. J. Dairy Sci. 81: 2866-2873.

14.

Fay,

J.

P.;

Escuder,

C.

J.;

Davies,

P.;

Cangiano,

C.

(1992)

Empaste

(Meteorismo Espumoso) en bovinos. INTA EEA Balcarce. Boletín Técnico N111.

  • 15. Galloway D.L.; Goetsch A.L.; Patil A.; Forster L.A. y Johnson Z.B. (1993).

Feed intake and digestion by Holstein steer calves consuming low quality grass

supplemented with lasalocid or monensin. Can. J. Anim. Sci. 73: 869-879.

  • 16. Goodrich R.D.; Garrett J.E.; Gast D.R.; Kirick M.A.; Larson D.A. y

Meiske J.C. (1984). Influence of monensin on the performance of cattle. J. Anim.

Sci 58: 1484-1498.

  • 17. Herberg R., Manthey J., Richardson L., Cooley C. y Donoho A.(1978).

Excretion and Tissue Distribution of [ 14 C]Monensin in Cattle. J.Agric. Food Chem.

26: 1087-1090.

  • 18. Howarth, R. E.; Chaplin R. K.; Cheng, K. J.; Goplen, B. P.; Hall, J. W.;

Hironaka, R.; Majak, W. y Radostits, O. M. (1991). Bloat in cattle. Agriculture

Canadá. Publication 1858/E.

  • 19. Lehninger, A. L.;

Nelson,

D.

L.

y

Cox,

M.

M.

(1995).

Ed.

Omega .

Reimpresión.

  • 20. Lowe L.B.; Ball G.J.; Carruthers V.R.; Dobos R.C.; Lynch G.A.; Moate

P.J.; Poole P.R. y Valentine S.C. (1991). Monensin controlled-release intraruminal

capsule for control of bloat in pastured dairy cows. Australian Veterinary Journal

68: 17-20.

  • 21. Odriozola, E. Programa de clases teóricas. Clínica Médica y Quirúrgica de

Grande Animales. Facultad de Ciencias Veterinarias. U.N.C.P.B.A.

Intoxicación con Monensina

  • 22. Osweiler, G. D.; Carson, T. L.; Buck, W. B. y Van Gelder, G. A. Clinical and

Diagnostic Veterinary Toxicology. 1Edición, Kendal-Hunt. Dubuque, Iowa.

23.

Pascuet,

M.

L.;

Moore,

D.

P.;

Iraguen

Pagate,

I.;

Cosentino,

I.

A. ;

Odriozola, E. (2005) Cambios enzimáticos, lesiones macroscópicas y

microscópicas producidas por la intoxicación con Monensina en Bovinos. Rev. de

Med. Vet. Vol. 86 nº 2.

  • 24. Potter, E. L.; Cooley, C.O.; Richardson , L. F.; Raun, A.P. y Rathmacher,

R.P. (1976). Effect of monensin on performance of cattle fed forage. J. Anim. Sci.

43: 665-669.

  • 25. Potter E.L.; VanDuyn R.L. y Cooley C.O. (1984). Monensin toxicity in cattle.

J. Anim. Sci. 58: 1499-1511.

  • 26. Radostits, O. M.;

Gay, C.

C.;

Blood,

D.

C.; Hinchcliff, K. W.

(1999).

Medicina Veterinaria. Ed. Mc Graw- Hill. Novena Edición.

  • 27. Rumensin (ABC) Anti Bloat Capsule. Cápsula Anti Timpánica. ELANCO.

28.

Russell

J.B.

y

Strobel

H.J.

(1989).

Effect

of

ionophores

fermentation. Appl. Environ. Micobiol. 55: 1-6.

on

ruminal

  • 29. Schelling G.T. (1984). Monensin mode of action in the rumen. J. Anim. Sci. 58:

1518-1527.

  • 30. Schweitzer D.; Kimberling C.; Spraker T.; Sterner F. y McChesney A.

(1984). Accidental monensin sodium intoxication of feedlot cattle. JAVMA 184:

1273-1276.

  • 31. Thorton, J. H.; Owens, F. N.; Lemenger, R. P. (1976). Monensin and ruminal

methane production. J. Anim. Sci. 43: 336 (Abstr.).

Intoxicación con Monensina

  • 32. Van Vleet, J.F.; Amstutz, H. E.; Weirich, W. E.; Rebar, A. H.; Ferrans, V. J.

(1983). Clinical, clinicopathologic, and pathologic alterations in acute monensin

toxicosis in cattle. Am. J. Vet. Res. 44 (11): 2133-2144.

  • 33. Van der Werf J.; Jonker L.J. y Oldenbroek J.K. (1998). Effect of monensin

on milk producrion by holstein and jersey cows. J. Dairy Sci. 81: 427-433.

Gallardo, M. R.; Gaggiotti, M. C.; Castro, H. C.; Aronna, M. S.; Lettieri, D.;

Cuatrin, A. L.; Castillo, A. R.; Pérez Monti H. (2002). Utilización de monensina-

cápsula intrarruminal en vacas lecheras bajo condiciones de pastoreo de alfalfa. I.

Consumo, producción y composición de leche.

Elanco Argentina. Seguridad del Rumensin vs Toxicidad.

Efecto de la monensina sobre el aumento de peso y profilaxis del meteorismo en

novillos sobre una pradera de alfalfa. Universidad Nacional de Río Cuarto, Facultad

de Agronomía y Veterinaria.

Odriozola,

E.

Intoxicación

por

Monensina.

Círculo de Médicos Veterinarios del sur de Santa Fe.