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MICOBACTERIA

1.1. ESTRUCTURA:

PROTEINAS( 12, 18, 28, 36, 65 y 70 kda):


consideradas altamente inmunogenicas

COMPLEJO ANTIGENO 85: reacciona con anticuerpos y celulas mononucleares de pacientes


de lepra

PILI: se logra adherir a las celulas huesped y posee una resistencia ala fagocitosisi

PROTEINA POR : forma poros

OPA(PROTEINA II): Adherencia de los genococos dentro de las coloniasy en las celulas
huesped

PROTEINA RMP: relacinado co la proteina POR


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LOS:Efectos de toxicidad de los genococos

OTRAS PROTEINAS: LIP(H8),FBP. PROTEASA IGA1

1.1.2. FISIOLOGIA:

Son bacilos no móviles no esporulados, pleomorfos, Gram positivos. Delgados presentados solo
en paquetes en la que se logran teñir lentamente con los colorantes ordinarios de Z, N

o LADOS PARALELOS Y BORDES REDONDEADOS


o 3 X 0.4 MICRAS DE PROMEDIO
o APARECE CAPSULA MUCOIDE
o LAS CELULAS PARASITADAS SON MONONUCLEARES

1.1.3. METABOLISMO:
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Su metabolismo de las micobacterias es muy variable, como de crecimiento rápido , que crecen
en menos de 3 días en medios simples , así como existen micobacterias que crecen lentamente y
necesitan medios más ricos

1.2. TAXONOMIA:

DOMINIO: BACTERIA

FILO: ACTINOBACTERIA

CLASE: ECTINOMYCETALES

ORDEN: ACTINOMYCETALES

FAMILIA: MYCOBACTERIACEAE

GENERO: MYCOBACTERIUM

ESPECIES: M, BOVIS M. AVIUM

1.3.FACTORES DE VIRULENCIA:

GLUCOLIPIDO-1(GLP1):
Capacidad de unión con el
componente C3 del
complemento, el cual media la
fagocitosis con los elementos
mononucleares. Impide la
oxidación de los radicales
hidroxilo y aniones
superoxidos

LIPOARABINOMANANO
(LAM): Presenta una relación
funcional con los
lipopolisacaridos O antígenos
presentes en otras bacterias. Inhibe la presentación de antígenos proteicos por las CPA. Suprime
la activación de linfocitos T e impide la activación de los macrófagos mediada por interferón
gamma, asi como también induce a la producción del TNF.

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:

Mycobacterias patógenas obligadas Mycobacterias atípicas


M. TUBERCULOSIS FOTOCROMOGENAS- M. KANSAI
M. BOVIS ESCOTOCROMOGENAS- M.
SCROFULACEUM
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M.LEPRAE NO CROMOGENAS- M. INTRACELULAR


M. ULCERANS CRECIMIENTO RAPIDO - M.
FORTUITUM

M, BOVIS: EN EL GANADO BOVINO ( ZOONOSIS). En este tipo se poder patógeno se mide


experimentalmente por inoculación endovenosa

M. AVIUM: CAUSANTE DE TUBERCULOSIS EN AVES Y PATOGENA PARA


MAMIFEROS (ZOONOSIS). Su gravedad de las lesiones depende del inoculo y su via de
entrada adquirida por via oral

M. JOHNEI: AGENTE ETIOLOGICO DE LA PARATUBERCULOSIS

Las micobacterias patógenas son parásitos intracelulares facultativos en las que no se halla fuera
de los seres vivos, solo en secreciones y en excreciones en cuyo caso se encuentran viables
durante un tiempo limitado en la que depende de la temperatura , rayos UV y la humedad

MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS


DE CRECIMIENTO LENTO DE CRECIMIENTO RAPIDO
COMPLEJO M. GENERALMENTE M. ABSCESSUS PATOGENO
AVIUM PATOGENO OCASIONAL

M. KANSAI GENERALMENTE M. CHELONAE PATOGENO


PATOGENO OCASIONAL
M. MARINUM GENERALMENTE M. FORTUITUM PATOGENO
PATOGENO OCASIONAL
M. SIMIAE GENERALMENTE M. PATOGENO
PATOGENO MUCOGENICUM OCASIONAL
M. SZULGAI GENERALMENTE PATOGENO
PATOGENO OCASIONAL
M. GENAVENSE GENERALMENTE
PATOGENO
M. GENERALMENTE
HAEMOPHILUM PATOGENO

M. . GENERALMENTE
MALMOENSE PATOGENO
M. ULCERANS
GENERALMENTE
PATOGENO
M. PATOGENO
SCROFULACEU OCASIONAL
M

M. XENOPI PATOGENO
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OCASIONAL

1.5. INMUNOLOGIA:
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1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS: en lepra y tuberculosis

MICOBACTERIA TUBERCULOSIS:

- PULMONAR: tos y hemoptisis en la que se caracteriza por lesiones diseminadas


- Escrófula: formación de abceso
- Eritema nudoso

GRUPO I FOTOCROMOGENOS: producen pigmento amarillos en presencia


de luz
GRUPO II ESCOTOCROMOGENOS:producen pigmento amarillo a naranja en
la oscuridad
GRUPO III NO FOTOCROMOGENOS: no producen pigmento
GRUPO IV RAPIDO DE CRECIMIENTO: crecen en menos de una semana

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

TOMA DE MUESTRA:

 SE APLCA PRESION FIRME EN MANCHAS O INFILTRACIONES CON PINZAS


 EN CASO DE LA PRESENCIA DE NODULOS SE RECOMIENDA LA BIOPSIA
 PARA LOS TABIQUES NASALES, SE FROTA CON BISTURI O HISOPO

MICROSCOPIA:

 CON TINCION DE ZIEHL- NEELSEN


 TINCION DE KINYOUN
 TINCION CON FLUOROCROMO TRUANT

PRUEBAS BIOQUIMICAS:
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- IDENTIFICACION
- PRODUCCION DE NIACINA
- NITRATO REDUCTASA
- CATALASAA 68 GRADOS CENTIGRADOS

1.9. TRATAMIENTO:

Existen antibióticos y quimioterapicos activos contra el M. BOVIS, bajo ningún motivo se


recomienda utilizar la quimioprofilaxis oprtratamientos para los bovinos o cualquier otro
mamífero con tuberculosis debido a diversas causas como ser:

- Costo y disponibilidad de drogas en cantidades necesarias par quimioprofilaxis u otro


tratamiento
- Dificultad para asegurar el tratamiento o la quimioprofilaxis que se hace para asegurar en
periodos no menos de 6 meses de manera constante con mas de una sola dosis al día o lo
que se recomienda
- Dificultad de confiabilidad a la hora de medicar
- Riesgo de seleccionar mediante tratamiento las mutantes resistentes a drogas en la que
abriría la posibilidad de una resistencia medica en tuberculosis bovina
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PARATUBERCULOSIS
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1.1 ESTRUCTURA:
- PILI: se logra adherir a las celulas huesped y posee una resistencia ala fagocitosisi
- PROTEINA POR : forma poros
- OPA(PROTEINA II): Adherencia de los genococos dentro de las coloniasy en las celulas
huesped
- PROTEINA RMP: relacinado co la proteina POR
- LOS:Efectos de toxicidad de los genococos
- OTRAS PROTEINAS: LIP(H8),FBP. PROTEASA IGA1

1.1.2. FISIOLOGIA:

o LADOS PARALELOS Y BORDES REDONDEADOS


o 3 X 0.4 MICRAS DE PROMEDIO
o APARECE CAPSULA MUCOIDE
o LAS CELULAS PARASITADAS SON MONONUCLEARES
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1.1.3. METABOLISMO:

1.2. TAXONOMIA:

DOMINIO: BACTERIA

FILO: ACTINOBACTERIA

CLASE: ACTINOBACTERIA

ORDEN: ACTINOMYCETALES

FAMILIA: MICOBACTERIACEAE

GENERO: MICOBACTERIUM

1.3.FACTORES DE VIRULENCIA:

EN VACAS LECHERAS:

- Introducción de nuevos animales


- Densidad poblacional alta
- Falta de remoción de materia fecal
- Lavado deficiente de ubres previo al parto

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:


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1.5. INMUNOLOGIA:

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

Debido a su curso lento y progresivo de la infección en los BOVINOS lossignos clínicos no


aparecen sino hasta la edad adulta entre los 4 a 7 años pero la enfermedad puede llegar a durgir
incluso entre el primer o segundo año.

 Inflamación de los intestinos y la pared


intestinal: caracterizada por la DIARREA,
MALA CONDICION Y PERDIDA
PROGRESIVA DE PESO A PESAR DE
UN BUEN APETITO Y UNA BUENA
TEMPERATURA CORPORAL
 Los ovinos, caprinos y otros rumiantes no
presentan normalmente diarrea
 Perdida de proteínas y la disminución de
la capacidad de absorción de proteína
 Desgaste muscular
 Disminución de producción lechera
 Edema submandibular
 LOS SINTOMAS PUEDEN AGRAVAR Y
LLEVAR A UNA MALNUTRICIO,
debilitando al animal y al final llevarlo a la
MUERTE
 La enfermedad es crónica y los síntomas empeoran con el tiempo
 Heces con sangre y mucosidad
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 Ganglios lifaticos inflamados


 Formación de rugosidad del intestino

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

 Test de ácido rápido ( sometidas a teñido de ZIEHL-NEELSEN)


 Muestran una escasa o nula respuesta

En animales que poseen la enfermedad no es muy fácil identificarla pero usualmente para llegar
a identificarla se requiere

- Cultivo de heces: a pesar de la dificultad y del corto tiempo es preciso ya que ayuda a
detectar a animales infectados al menos 6 mases antes de que desarrollen signos clínicas

Las pruebas para la presencia de mycobacteria avium (agente causal)

- COPROCULTIVO: La mas fiable pero requiere tiempo


- REACION EN CADENA POLIMERASA: para detectar bacterias de diminuto tamaño
sin ADN de alta calidad
- PRUEBAS DE ANTICUERPOS: frente a mycobacterium avium

1.9. TRATAMIENTO:

NO EXISTE UN TRATAMIENTO PARA LA TUBERCULOSIS: El control y la


eliminación de paratuberculosis en hatos de ganado es muy difícil y tampoco es recomendable
debido a la contaminación del medio ambiente con la bacteria, pero existen recomendaciones
para su control como ser:

- Utilizar diferente maquinaria para la manipulación del estiércol


- Zonas de parto deben estar libres de estiércol
- Retirar a los terneros de sus madre antes del amamanto
- Alimentar a los terneros con leche pasteurizada
- Dejar crecer a los terneros lejos de sus padres y los adultos hasta que sean mayores de un
año hasta ser resistentes a la infección

Para lograr controlar la enfermedad y minimizarla se requieren las siguientes recomendaciones

- Evitar el contacto con el estiércol al momento de alimentar especialmente a los terneros


- Realizar pruebas para la paratuberculosis como ser: ELISA( CULTIVO FECAL) Y
SACRIFICAR ANIMALES CON SIGNOS POSITIVOS A LA BREVEDAD POSIBLE.
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MICOPLASMA
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1.1ESTRUCTURA:

Se logran identificar al menos 16 especies diferentes. La mayor parte de las bacterias del genero
micplasma tiene sistemas mas evolucionados para variaciones de antígenos de la membrana
externa, presumiblemente para evadi la respuesta inmunitaria del hospedador durante infecciones

ANTIGENO CF( COMPLEMENT FIXATION): glucolipidos

ANTIGENOS SOLUBLES en eter que provienen del material capsular

ANTIGENOS TIPO ESPECIFICOS insolubles en eter asociados a la pared bacteriana


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1.1.2. FISIOLOGIA:

Estas bacterias son de vida libre mas pequeños que se conocen, procariotas de 200 nm, poseen un
genoma pequeño de 1000 KD, no poseen parted celular, desarrollan en medios artificiales
complejos en la que poseen un metabolismo principalmente fermentativo

Se han identificado mas de 200 especies de bacterias mollicutes (bacterias sin pared celular) en
los que 16 de ellas según expertos son de origen humano, en tanto que otras se han aislado de
animales y plantas

1.1.3. METABOLISMO:

Son aerobios estrictos a excepción del micoplasma pneumoniae en los que metabolizan la
glucosa y otros el aminoácido arginina. Algunos micoplasmas utilizan la glucosa como fuente de
energía: los urea plasmas que requieren urea

Son los microorganismos de menor tamaño que pueden vivir libres en la naturaleza y replicarse
por si mismos en medios e laboratorio en la que:

 Los más pequeños tienen 125 a 250 nm de tamaño


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 Son muy pleomorfos porque no tienen una pared rígida y en su lugar están circundados
por una membrana unitaria
 Los micoplasmas son resistentes a la penicilina
 Se reproducen en medios acelulares
 La proliferación es inhibida por anticuerpos específicos
 Muestra afinidad por membranas de células de mamíferos

1.2. TAXONOMIA:

DOMINIO: BACTERIA

FILO: FIRMICUTES O TENERICUTES

CLASE: MILLICUTES

ORDEN: MYCOPLASMATALES

FAMILIA: MYCOPLASMATACEAE

GENERO: MYCOPLASMA

ESPECIES M. GENITALIUM, M. HOMINIS, M. LABORATORIUM, M. PNEUMONIAE

1.3.FACTORES DE VIRULENCIA:

Las micoplasmas no son gérmenes altamente virulentos debido a la falta de factores de virulencia
con CAPSULAS, TOXINAS O ENZIMAS AGRESIVAS con excepción de algunas especies.
Por el mismo motivo las enfermedades que ocasionan son de curso crónico y su mayor y menor
gravedad dependerá de el manejo de animales, su edad, época del año

LOS PRINCIPALES FACTORES DE VIRULENCIA SON :

 ADHESION: o poder de fijación que permite a los micoplasmas iniciar la infección y


colonización de los tejidos en los que varían según al especie en lo que en su mayoría
están dirigidos por la presencia de proteínas en la superficie de la membrana celular
 TOXINAS: Incluye la HEMOLISINA, EL GALACTO CAPSULAR(M.
MYCOIDES), GLICOPROTEINA (M. BOVIS) Y UN LIPOGLUCANO
(ACHOLEPLASMA similar a las endotoxinas)
 METABOLITOS TOXICOS:Como el PEROXIDO DE HIDROGENO que daña la
membrana celular por oxidación de los lípidos de la celula hospedadora y el OXIGENO
inhibiendo la actividad de las catalasas y que se acumule el peróxido de hidrogeno
 RESISTENCIA A LA FAGOCITOSIS: Dada por polisacáridos de envoltura o sus
productos solubles en la cronicidad de las infecciones

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:


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Los tejidos que afectan principalmente los micoplasmas son los respiratorios, genitales y
articulares. Según el grado de patogenicidad se diferencian 3 grupos:

- ALTAMENTE PATOGENOS: los que ocasionan las enfermedades mas gravesy son
patógenos primarios
- PATOGENOS OPORTUNITAS: se encuentran en animales sanos o bajo cirunstancias
especiales como ser el estrés infecciones mixtas
- NO PATOGENOS: microorganismos normales en mucosas respiratorias o genitales

1.5. INMUNOLOGIA:

Debido a su bajo poder de inmunogenico por tratarse de estructuras tan simples y carecer de
pared celular su respuesta inmunológica no es muy buena, esto también puede deberse a la
ubicación tan superficial que presentan los micoplasmassobre los tejidos

Los animales que adquirieron la enfermedad ya no la vuelven a adquirir y las vacunas producidas
en base a microorganismos muertos para muchas especies de micoplasmas no son lo
suficientemente seguras

La inmunidad celular también parece tener agun tipo de actividad sobre los micoplasmas en
especial en infecciones de tracto respiratorio

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

Tos seca :

Cefalea:

escalosfrios:

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

 MUESTRAS:

Comprenden material faríngeo obtenido por aplicadores de: ESPUTO, EXUDADOS


INFLAMATORIOS, Y SECRESIOES DE VIAS RESPIRATORIAS, URETRA O GENITALES

 EXAMEN MICROSCOPICO:

No es muy útil el examen directo en busca de micoplasma en muestras

 Cultivos:

El material es inoculado en caldo y medios solidos especiales según el microorganismo a


identificar. Los medios de agar se incuban mejor a 37 grados centígrados con un entorno de 5 a
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10% de dióxido de carbono. Los caldos de cultivo deben ser incubados a 37 grados centígrados
de 2 a4 días de incubación

 SEROLOGICA:

Se realiza estudios de CF con los antígenos glucolipidos extraídos con cloroformo-metanol, de


micoplasmas cultivados

 METODOS DE AMPLIFICACION DE ACIDO NUCLEICO: Se realizan para la


detección de micoplasmas y ureaplasmas, en la que son útiles en el caso de
microorganismos difíciles de cultivar como M. PNEUMONIAE Y M. GENITALIUM y
son menos útiles en el caso de microorganismos de proliferación mas rapida

1.9. TRATAMIENTO:

Muchas cepas de micoplama son inhibidas por diversos antimicrobianos, pero otras son mas
resistentes a la penicilina, cefalosporina y vancomicina. Las tetraciclinas y la eritromicina son
eficaces in vitro e in vivo, pero en la actualidad son mas indicados en el caso de neumonia por
micoplasma
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CAMPILOBACTER

1.1ESTRUCTURA:

PARED CELULAR:

o ANTIGENO PRIINCIPAL: lipopolisacarido de la membrana externa


o ANTIGENO SOMATICO:polisacárido O
o ANTIGENOS CSPSULARES:termolábiles y flagelares

Tienen polisacárido con actividad endotoxina


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1.1.2. FISIOLOGIA Y METABOLISMO:

 GRAM NEGATIVAS
 PEQUEÑAS
 NO ESPORULADAS
 CATALASA Y OXIDASA POSITIVO
 FLAGELO NO ENVAINADO, FORMA CONOIDE
 SENSIBLES AL OXIGENO. ATMOSFERA MICROAEROFILA
 TEMPERATURA:
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Con crecimiento sobre los 37 grados centígrados


No crece a los 28 grados centígrados
No resisten T, de cocción, ni pasteurización
 Sensibles a la desecación y ph acido
 Tracto gastrointestinal de animales de sangra caliente

1.2. TAXONOMIA:

DOMINIO: BACTERIA

FILO: PROTEOBACTERIA

CLASE: EPSIONPROTEOBACTERIA

ORDEN: CAMPYLOBACTERALES

FAMILIACAMPYLOBACTERACEAE

GENERO: CAMPYLOBACTER

ESPECIES: C. FETUS,C.
JEJUNI

1.3.FACTORES DE
VIRULENCIA:

 ENTERITIS: solo el ser


humano y losprimates se
enferman de C. jejuni y
en un menor grado de E.
COLI, asi como también
en ovinos, bovinos,
porcinos y caninos pero
sin manifestación de
síntomas
 ADHERENCIA: en este caso existen metodologías con la capacidad hemaglutinante
 COLONIZACION: adaptaedas para colonizar el ambiente mucoso de las superficies
intestinales en la que se considera que es un paso especial en la patogenia
En terneros, lechones, y cachoros notobioticos la colonización por campilobacter es
distinta a la de los animales convencionales

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:

 Una docena de la especie de campilobacter han sido implicadas en humanos


 El campilobacter puede afectar a más de una zona del cuerpo
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 Puede producirse bacteriemia, es decir puede circular en el torrente sanguíneo


 Es más común en pacientes jóvenes puede afectar a diversos órgano

1.5. INMUNOLOGIA:

Diversa especies son patógenas para el ser humano. Los patógenos principales son C. jejuni y C.
fetus. C. jejuni. Causa diarrea en todos los grupos etarios, aunque el pico de incidencia parece
estar entre 1 y 5 años de vida. C. jejuni se asocia con más casos de diarrea en los Estados Unidos
que Salmonella y Shigella combinadas. Varias otras especies causan bacteriemia y
manifestaciones sistémicas en los adultos, más a menudo cuando hay enfermedades
predisponentes, como diabetes o cirrosis,. Los siguientes han sido implicados en brotes

- Contacto con animales infectados (p. ej., cachorros)

- Contacto con alimentos o agua contaminada (p. ej., manipulación de alimentos)

- Ingestión de alimentos contaminados (en especial aves poco cocidas) o agua contaminada

También puede producirse la transmisión de persona a persona por contacto fecal-oral y sexual.
Sin embargo, en los casos esporádicos la fuente del microorganismo puede no estar clara.

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:


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Los campylobacter producen enfermedades diarreicas y


generalizadas asi como también figura entre las causas mas
difundidas de infección en el mundo

La infección provocada por las campilobacter tiene un


periodo de incubación de 2 a 5 dias y se manifiesta
principalmente por la apricion de:

 Fiebre
 Dolor abdominal
 Diarrea

La transmisión puede ocurrir por contacto directo con


alimentos y agua contaminada, por contacto interhumano o
por contacto con animales infectados

C. JEJUNI:principal causa bacteriana más común de diarera en la que la mayor parte se debe a la
ingestión de carne de aves de corral cruda o mal cocida

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

 Identificación del AG en las materias fecales


 Identificación presuntiva mediante el movimiento rápido del organismo en contraste de
fases o microscopia de campo oscuro
 Identificaion de frotis teñido en tinción carbolfuscina
 DIAGNOSTICO DEFINITIVO POR MEIO DE UN AISLAMIENTO
MICROBIOLOGICO E IDENTIFICACION POR BIOQUIMICA BACTERIANA

MEDIOS DE CULTIVO:
ANTIBIOTICOS:
 BUTZLER
 VANCOMICINA
 SKIRROW
 POLIMIXINA
 CAMPY BAP
 BACITRACINA
 NOVOBIOCINA

RESTRINGIR EL CRECIMIENTO DE SAPROBIOS INTESTINALES Y UN BUEN


CRECIMIENTO EN AGAR SANGRE, MAC CONKEY O CALDO TIOGLICOLATO

1.9. TRATAMIENTO:

MUESTRAS:la muestra de eleccion son las heces diarreicas

FROTIS:en tincion gram con presencia de bacilos tipicos en forma de ala de gaviota, LA
MICROSCOPIA DE CAMPO OSCURO O DE CONTRASTE DE FASE PUEDE MOSTRAR
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LA MOVILIDAD RAPIDA QUE ES MUY CARACTERISTICA DE LOS


MICROORGANISMOS

CULTIVO: en medios selectivos

 La infeccion desaparece por si sola y generalmente no se trata con antibiotics o responder


a un traamiento con ERITROMICINA Y ACITROMICINA
 Los cuidados personales ante la ingestion de soluciones de electrolitos pero repones los
liquidos persidos con la diarrea

BIBLIOGRAFIA.

-JAWETZ, MELNICK, ADELBERG J.M.A (2011). Microbiología médica. MICOBACTERIA


México. Ciudad de México. Subcidiary de Mc Grau Hill

-Anonimo.2010 MICOBACTERIUM -imágenes Wikipedia enciclopedia libre. Gran Bretaña


https//es.m.wikipedia.org/wiki/taxonomía imágenes.

-JAWETZ, MELNICK, ADELBERG J.M.A (2011). Microbiología médica.MICOPLASMA


México. Ciudad de México. Subcidiary de Mc Grau Hill

-Anonimo.2010 MICOPLASMA -imágenes Wikipedia enciclopedia libre. Gran Bretaña


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https://www.google.com/url?
sa=i&source=images&cd=&ved=2ahUKEwias7eKrpzlAhWSv1kKHR8UBpoQjhx6BAgBEAI&
url=https%3A%2F%2Fes.wikipedia.org%2Fwiki
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