FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título
OTOESCLEROSIS
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Catunta Choque Steven Eddy 31107
Condori Nina Valeria Fabiana 35557
Pérez Calvo Wendy Estefany 201505709
Autor/es
Quispe Arratia Vania 53986
Saldias Quiroga Yuri Karen 201206062
Sandoval Veliz Maricela 35406
Yépez Frías Laura Ivanna 201504548
Fecha 16/06/2020

Carrera Medicina
Asignatura Otorrinolaringología
Grupo A
Docente Dr. Quaglini Echalar Luis D.
Periodo I/2020
Académico
Subsede La Paz-Bolivia
.

.
 Título: Otoesclerosis
Autor/es: Catunta Steven, Condori Valeria, Pérez Wendy, Quispe Vania, Saldias Yuri,
Sandoval Maricela, Yépez Laura

RESUMEN:
La otoesclerosis corresponde a una causa común de hipoacusia progresiva en
población adulta joven. En esta enfermedad se produce una alteración histológica
confinada a la cápsula ótica y cadena osicular, que se expresa por áreas de reemplazo
focal o confluente del tejido óseo normal a expensas de hueso de alta celularidad y
vascularización. Esto determina alteración de la fisiología normal de la audición, cuya
expresión clínica es la hipoacusia, la cual inicialmente es de conducción, pero en etapas
avanzadas es mixta o sensorio-neural.
La mayoría de las veces el diagnóstico es sospechado en base a un cuadro clínico y
examen físico concordantes. La evaluación audiometría es la prueba más objetiva para
evaluar la otosclerosis. Existe una brecha ósea-aérea que inicia en frecuencias bajas, al
inicio de la enfermedad. Pueden presentarse niveles variables de hipoacusia
neurosensorial, dependiendo la evolución de la enfermedad.
El rol de las imágenes en esta enfermedad consiste en la confirmación de los casos
dudosos, el descarte de diagnósticos diferenciales, la graduación del compromiso y la
evaluación pre- y posquirúrgica de los pacientes. La tomografía computada de alta
resolución del hueso temporal es el método de estudio imagenológico de elección.

Palabras clave: Otoesclerosis, Otoespongiosis, Fenestral, Retrofenestral, Tomografía

computarizada de alta resolución.

Asignatura: Otorrinolaringologia Página 1 de 30

Carrera: Medicina
 Título: Otoesclerosis
Autor/es: Catunta Steven, Condori Valeria, Pérez Wendy, Quispe Vania, Saldias Yuri,
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ABSTRACT:
Otosclerosis corresponds to a common cause of progressive hearing loss in a young
adult population. In this disease, a histological alteration occurs confined to the otic
capsule and ossicular chain, which is expressed by areas of focal or confluent
replacement of normal bone tissue at the expense of bone with high cellularity and
vascularity. This determines alteration of the normal physiology of hearing, whose clinical
expression is hearing loss, which is initially conductive, but in advanced stages is mixed or
sensory-neural.
Most of the time the diagnosis is suspected based on a concordant clinical picture and
physical examination. Audiometric evaluation is the most objective test for evaluating
otosclerosis. There is a bone-air gap that begins at low frequencies at the beginning of the
disease. Variable levels of sensorineural hearing loss may occur, depending on the
evolution of the disease.
The role of imaging in this disease consists of confirming doubtful cases, ruling out
differential diagnoses, grading of commitment, and pre- and post-surgical evaluation of
patients. High-resolution computed tomography of the temporal bone is the method of
imaging study of choice.

Key words: Otosclerosis, Otospongiosis, Fenestral, Retrofenestral, High-resolution

computed tomography.

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 Título: Otoesclerosis
Autor/es: Catunta Steven, Condori Valeria, Pérez Wendy, Quispe Vania, Saldias Yuri,
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TABLA DE CONTENIDOS

INTRODUCCIÓN ............................................................................................................... 5
CAPÍTULO 1...................................................................................................................... 6
1.1. OBJETIVOS........................................................................................................ 6
1.1.1. Objetivo general ......................................................................................... 6
1.1.2. Objetivos específicos.................................................................................. 6
1.2. JUSTIFICACIÓN ................................................................................................ 6
CAPÍTULO 2 MARCO TEORICO ..................................................................................... 7
2.1. Epidemiologia……………………………………………………………………….…7
2.2. Etiología………………………………………………………………………………...8
2.2.1. Teoría hormonal…..…………………………………………………….……….8
2.2.2 Teoría genética…………………………………………………………….………8
2.2.3 Teoría inmunitaria……………………………………………………….…..........8
2.2.4 Teoría traumática………………………………………………………………….8
2.2.5 Teoría vascular…………………………………………………………………….8
2.2.6 Teoría enzimática………………………………………………………………….8
2.2.7 Teoría infecciosa vírica...…………………………………………………………8
2.3. Etiopatogenia…………………………………………………………………………..8
2.4. Cuadro clínico………………………………………………………………………….9
2.5. Exploración física……………………………………………………………………..9
2.6. Diagnostico……………………………………………………………………………10
2.7. Laboratorio y gabinete……………………………………………………………….10
2.7.1 La audición tonal…………………………………………………………………10
2.7.2 Timpanometria……………………………………..…………………………….11
2.7.3 Impedaciometria………………………………………………………………….11
2.7.4 Timpanometria de alta frecuencia……………………………………………...11
2.7.5 Estudios radiológicos……………………………………………………………12
2.8. Imagenologia…………………..……………………………………...……………..12
2.9. Otoesclerosis Fenestral……………………………………………………...……...13
2.10. Tratamiento………………………………………………………………………….13
2.11. Tratamiento Médico…………………………………………………………..........13
2.12. Medicamentos………………………………………………………………………14
2.12.1Calcitonina……………………………………………………………………….15
2.13. Tratamiento Quirúrgico………………………...…………………………………..16
2.13.1Tecnica sugerida estapedectomía…………………………………………….16
2.13.2 Estapedotomía………………………………………………………………….16
2.13.3 Cirugía láser…………………………………………………………………….17
2.13.4 Implante coclear…………………………………………………………..........17
2.13.5 Manejo preoperatorio…………………………………………………...……..18

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2.13.6 Tratamiento quirúrgico de la otoesclerosis fenestral…………….…………18

2.13.7 Diagnóstico diferencial de otoesclerosis fenestral………………………....19
2.13.8 Otoesclerosis retrofenestral…………………………………………………..19
2.13.9 Tratamiento de otoesclerosis coclear……….……………………………….19
2.13.10 Diagnostico de otoeclerosis retrofenestral…………………………………20
2.14. Causas de la pérdida auditiva en otoesclerosis…………………………………20
2.15. Complicaciones…………………………………………………………………20-21
CAPITULO 3 .................................................................................................................... 22
3.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN .........................................¡ERROR! MARCADOR NO DEFINIDO.
3.2 TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN .................................................................................. 22
3.3 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ............................................................................... 22
CAPITULO 4……...…………………………………………………………………………...23
4.1. Resultados y discusión…………………………………………….…………………23
CAPITULO 5……………………………………………………………………………….….24
5.1 Conclusión……………………………………………….…………………………….24
BIBLIOGRAFIA.............................................................................................................25
ANEXOS……………………………………………………………………………………26-29

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INTRODUCCIÓN
El siguiente trabajo de investigación trata de la patología Osteesclerosis, la cual
corresponde a una otodistrofia, de etiología inflamatoria aun no del todo precisada. En
esta enfermedad se produce una alteración histológica confinada a la cápsula ótica y
cadena osicular, que se expresa por áreas de reemplazo focal o confluente del tejido óseo
normal a expensas de hueso de alta celularidad y vascularización. Esto determina
alteración de la fisiología normal de la audición, cuya expresión clínica es la hipoacusia, la
cual inicialmente es de conducción, pero en etapas avanzadas es mixta o sensorio-neural.
Cabe destacar que el término otoesclerosis acuña de mejor manera al evento final o
fase inactiva de la enfermedad, caracterizada por la presencia de tejido óseo altamente
denso, menos vascularizado y por ende más compacto (esclerótico). Por esta razón
algunos autores se refieren a la fase inicial o altamente vascular (activa) de esta entidad
con el término de otoespongiosis. La mayoría de las veces se logra el diagnóstico en la
etapa inicial, dado que su representación imagenológica en tomografía computada (TC)
se corresponde con áreas de menor densidad ósea en lugares definidos de la anatomía
del hueso temporal. Hay que mencionar que los términos otoesclerosis y otoespongiosis
son intercambiables según la fuente bibliográfica que se consulte.
En el primer capítulo damos a conocer el objetivo general, los objetivos específicos y
justificación que tuvimos para realizar el trabajo.
En el segundo capítulo desarrollamos todo el marco teórico de la patología en sí,
describiendo su epidemiologia, etiología, etiopatogenia, cuadro clínico, exámenes
complementarios, tratamiento médico y quirúrgico.
En el tercer capítulo describimos el tipo de investigación y la técnica de investigación
que se empleó para realizar el trabajo.
En el cuarto y quinto capítulo finalizamos con resultados, discusión y conclusiones
sobre el trabajo.

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CAPÍTULO 1.
1.1. OBJETIVOS

1.1.1. Objetivo general

Colocar a disposición la información sobre el tema investigado. Por existir muy poca
información por la baja prevalencia de la otosclerosis en nuestro medio.

1.1.2. Objetivos específicos

 Investigar sobre las diferentes teorías etiológicas de esta patología.
 Establecer bases clínicas y estudios complementarios que permitan el adecuado
y oportuno diagnóstico de la otosclerosis.
 Definir parámetros para un tratamiento específico ya sea, quirúrgico o
farmacológico.

1.2. JUSTIFICACIÓN
El presente trabajo de investigación tiene por objetivo conocer cuáles son las posibles
causas de la otosclerosis ya que es una de las causas más comunes de pérdida
progresiva de la audición en adolescentes y jóvenes adultos.
Si bien no es posible prevenir la otosclerosis, es fundamental una detección temprana
de esta enfermedad para tratarla cuando sea necesario y así evitar perder audición de ahí
la importancia de esta revisión bibliográfica donde se apreciara como inicialmente se debe
diagnosticar y que métodos aplicar para tratarla a tiempo, como primer paso en el
diagnóstico será descartar otras enfermedades o problemas de salud que pueden causar
los mismos síntomas que la otosclerosis y los siguientes pasos incluyen , los tipos de
pruebas que se usaran para su detección como la (audiograma) y finalmente que tipo de
tratamiento se aplicara según el grado .
Si se detecta lo antes posible esta enfermedad se pude tratar a tiempo y prevenir la
pérdida total o parcial de la audición. Esta revisión bibliografía se realizó con el objetivo de
aprendizaje, porque nos permitirá conocer cuáles son las causas de la otoesclerosis,
como diagnosticarla y qué medidas tomar para tratarla según su grado.

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CAPÍTULO 2.
2.1. MARCO TEÓRICO

La otoesclerosis (del griego otós: oído + sklerós: endurecimiento) La osteoesclerosis

corresponde a una otodistrofia, de etiología inflamatoria aun no del todo precisada. En
esta enfermedad se produce una alteración histológica confinada a la cápsula ótica y
cadena osicular, que se expresa por áreas de reemplazo focal o confluentes del tejido
óseo normal a expensas de hueso de alta celularidad y vascularización1, 2. Esto
determina alteración de la fisiología normal de la audición, cuya expresión clínica es la
hipoacusia, la cual inicialmente es de conducción, pero en etapas avanzadas es mixta o
sensorio-neural.
Caracterizada por la presencia de tejido óseo altamente denso, menos vascularizado y
por ende más compacto (esclerótico).
2.1 EPIDEMIOLOGÍA
Según cifras publicadas por Morrison, la mayor incidencia de otoesclerosis está entre
los 15 y los 35 años, las mujeres tienen una incidencia de otoesclerosis 1,4 veces mayor
que los hombres y, a nivel mundial, 2% de la sordera se debe a otoesclerosis. Diez por
ciento de los afectados no tienen sordera, lo que significa que en estos casos casi no hay
pérdida conductiva de la audición, pues hay focos otoescleróticos, por ejemplo en el
hueso temporal, que no alcanzan la ventana oval y, por lo tanto, no llevarían a la
anquilosis del estribo. Esto sucede principalmente en las razas caucásicas. Entre 50% y
70% de los casos tienen otoesclerosis bilateral. Algunos autores han planteado que la
incidencia familiar es alrededor de 50%, lo que se ha encontrado en personas de razas
caucásicas. En razas asiáticas o negras, la incidencia de otoesclerosis es mucho menor.
La condición es menos frecuente en otros grupos raciales estudiados, como japoneses,
africanos y nativos de América del Sur. En 6000 indígenas de Perú, Bolivia y Paraguay,
Tato y cols. Encontraron que solo el 0,03% de los individuos estudiados presentaba
probable otoesclerosis. La enfermedad puede desarrollarse tanto en hombres como en
mujeres, pero es particular su presentación en mujeres embarazadas en quienes, por
razones no del todo establecidas, se manifiesta como rápidamente progresiva.
2.2 ETIOLOGÍA
Actualmente sigue sin conocerse con certeza la aparición de los focos. Son numerosas
las teorías que intentan explicarlo.

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2.2.1 Teoría hormonal: en un 70% de los casos la otoesclerosis se presenta en

mujeres y su debut está en posible relación con la menarca o con los embarazos. Es
evidente, pues, el papel que desempeñan las hormonas sexuales femeninas.
2.2.2 Teoría genética: en aproximadamente el 60% de los casos la enfermedad es de
causa genética. La otoesclerosis se manifiesta como una enfermedad familiar. La teoría
más comúnmente aceptada ha sido que habría un gen, pero que sería de penetración
incompleta (aproximadamente del 40%). Recientemente se ha descripto que la alteración
genética se asienta en el brazo largo del cromosoma 15 y los pacientes portan
fundamentalmente los antígenos de histocompatibilidad HLA-Aw33, HLA-A9, HLA-A11 y
HLA-B13.13 En algunas formas clínicas de otoesclerosis se han encontrado alteraciones
en el gen que guía la síntesis del colágeno tipo I (COL1A1), lo que asemejaría esta
enfermedad a la osteogénesis imperfecta de tipo I.
2.2.3 Teoría inmunitaria: basada en la presencia de autoanticuerpos frente al
colágeno tipo II y en la excelente respuesta de algunos casos ante terapias
inmunosupresoras.
2.2.3 Teoría traumática: de Mayer, para quien la enfermedad se debería a
microtraumatismos repetidos sobre el temporal debido a los movimientos cerebrales.
2.2.4 Teoría vascular: de Wittmaack, que relaciona el inicio de la enfermedad con
trastornos vasculares (estasis, necrosis avascular, etc.).
2.2.5 Teoría enzimática: atribuye el disturbio óseo como secundario a un desequilibrio
entre la tripsina y la antitripsina existente en los líquidos laberínticos.
2.2.5 Teoría infecciosa vírica: aparece al sugerirse la etiología vírica de la
enfermedad de Paget (paramixovirus). Según esta teoría, la otoesclerosis estaría
provocada por una infección. Se han detectado fragmentos de material genético vírico en
los estribos de estos pacientes y amplificado mediante PCR (virus de la parotiditis, el
sarampión y la rubéola). Según esta teoría, la otoesclerosis es un proceso inflamatorio de
la cápsula laberíntica desencadenada por una respuesta inmunitaria a la presencia en esa
zona de antígenos vírica. Es posible que muchas de las teorías anteriormente citadas
converjan. Probablemente la fijación estapedial es ocasionada por fenómenos
inflamatorios, diferentes etiológicamente, que ocurren en el hueso temporal.
2.3 ETIOPATOGÉNIA
En la histología se describen 3 etapas: una celular, una fibrótica y otra esclerótica,
según la proporción de los distintos elementos celulares presentes durante la evolución.

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El curso natural de la enfermedad es variable entre un individuo y otro, sin embargo, se

han demostrado elementos que tendrían relevancia, como es el rol que desempenan ˜ los
estrógenos en la activación osteoclástica, hecho que explicaría por qué la prevalencia en
mujeres duplica la de los hombres, y por qué la pubertad, el embarazo y la menopausia
son habitualmente periodos de deterioro clínico.
Los sitios anatómicos donde se inicia la activación de los osteoclastos tienden a ser
constantes, y habitualmente se limitan a la fissula ante fenestram (pequena˜ hendidura de
tejido fibrocartilaginoso ubicada entre el oído medio e interno, justo anterior a la ventana
oval) o compromiso solo de la cóclea, determinando las 2 formas de presentación de la
enfermedad: fenestral y retrofenestral (coclear). La forma fenestral corresponde
aproximadamente a un 85% de los casos, y solo en el 15% restante el compromiso es
retrofenestral.
El resultado final de estas alteraciones determina en la presentación fenestral una
fijación anormal entre el estribo y la ventana oval, con calcificación del ligamento anular,
que puede llegar incluso a la anquilosis de ambas estructuras, lo cual explica la aparición
de hipoacusia de conducción.
En la forma coclear, el efecto tóxico que tendrían enzimas proteolíticas-osteolíticas
lisosomales sobre las estructuras cocleares, en particular el ligamento espiral,
determinaría la instalación de hipoacusia sensorio-neural.
2.4 CUADRO CLINICO
Usualmente los pacientes presentan inicialmente con hipoacusia lentamente
progresiva en un periodo de años de evolución. En el 70% de los casos la afección es
bilateral. Los pacientes presentan una mejor audición al encontrarse en ambientes
ruidosos (Paracusia de Willis). El acufeno se presenta en 75% de los pacientes, puede ser
originado tanto por la fijación de la articulación estapedio vestibular, lo que provoca mayor
percepción de los sonidos originados en el oído interno o por el paso de sustancias
toxicas originadas en el foco otosclerótico. Se caracteriza por ser de tono grave,
persistente. Puede presentarse vértigo en un 5 a 10%, que puede ser originado por el
paso de sustancias toxicas del foco otosclerótico a la perilinfa.
2.5 EXPLORACION FISICA
A la exploración de la membrana timpánica se puede encontrar a través de esta una
coloración rojiza proveniente de promontorio (Signo de Schwartze) y que corresponde a la
fase activa de la enfermedad.

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A la realización de la acumetría, la prueba de Rinne demostrara mejor conducción

ósea que aérea (Rinne -); en las fases iniciales la hipoacusia de conducción evaluada se
limita en el diapasón de 256 Hz, cuando la fijación de la platina aumenta, cuando la
hipoacusia es mayor se utilizan los diapasones con frecuencia de 512 a 1024 Hz. La
brecha de pérdida auditiva ósea-aérea evaluada en el diapasón de 256hz es de 15 db y
en el de 512 Hz es de 20-25 dB. La prueba de Weber lateralizara hacia el oído con mayor
grado de hipoacusia de conducción.
La evaluación audiometría es la prueba más objetiva para evaluar la otosclerosis.
Existe una brecha ósea-aérea que inicia en frecuencias bajas, al inicio de la enfermedad.
Pueden presentarse niveles variables de hipoacusia neurosensorial, dependiendo la
evolución de la enfermedad. La conducción ósea puede presentarse como una perdida a
20 dB en 2000 hz y una pérdida de 5 dB a 500 y 4000 Hz. Esta depresión se conoce
como muesca de Carthart, muy frecuente en la otosclerosis, y desaparece posterior a la
realización de estapedectomia.
En la timpanometría encontraremos una curva tipo A (normal) o As de Jerger, como
resultado de fijación del estribo y que se caracteriza con una disminución de la
complianza. En el reflejo acústico encontraremos ausencia de este en oído ipsilateral y
contralateral en caso de estar afectado.
2.6 RADIODIAGNOSTICO
El diagnóstico de la otosclerosis es clínico. La TC puede ayudarnos a confirmar el
diagnóstico. Los hallazgos tomográficos pueden ir desde perdida de definición del margen
de la ventana oval (desmineralización) hasta la obliteración de la ventana oval. La
tomografía es de ayuda para buscar la causa de vértigo postoperatorio.
2.7 LABORATORIO Y GABINETE
El paciente con otoesclerosis requiere una valoración audiológica completa, la cual
incluye: audiometría con vía aérea y ósea, logoaudiometría, timpanometría e
impedanciometría. Audiometría.
2.7.1 La audiometría tonal. Mostrará clásicamente una diferencial óseo-aérea, en un
inicio con una baja de la vía aérea en los tonos graves, para después hacerse de tipo
horizontal y finalmente en los estadíos avanzados con caída en las frecuencias altas
incluyendo la vía ósea, pero conservando la conductividad del proceso. El nicho de
Carhart es una caída en la conducción ósea alrededor de los 2000Hz, con recuperación
en las frecuencias agudas, considerado como un dato patognomónico de la enfermedad.

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Se piensa que es resultado de la disrupción de la resonancia osicular normal, que es

aproximadamente en dicha frecuencia, se trata de un fenómeno mecánico y no es un
reflejo de la reserva coclear. En algunos pacientes sobre todo aquellos que cursan con
acúfeno, algiacusia e inestabilidad la curva audiométrica desde un inicio pude ya mostrar
un factor sensorial presente con una muy reducida brecha óseo-áerea. En la otoesclerosis
se presenta un patrón audiométrico clásico de progresión. La forma y amplitud de la
disociación óseo-aérea son los datos audiométricos decisivos. Aunque existen
excepciones, en la mayoría de los pacientes se presentan varias etapas.
a) Conforme aumenta la lesión peribasal anterior, aumenta la rigidez de la cadena
osicular, la audición disminuye progresivamente para las bajas frecuencias, y se observa
una disociación oseo - área leve.
b) A medida que la lesión invade la región peribasal posterior, la base queda fija por lo
que el nivel de audición de frecuencias altas disminuye y existe un aumento de la
disociación óseo - aérea.
c) Si se afecta la espira basal puede existir alteración en la discriminación fonémica.
2.7.2 Timpanometría. Se debe esperar que en los oídos con Otoesclerosis la
compliancia se encuentre más baja que en los oídos normales, debido a la disminución de
la movilidad de la cadena osicular. En un estudio realizado por Jerger en 95 oídos, se
encontró un compliancia promedio de 0.4 mmHo, en comparación con oídos normales de
0.7 mmHo. La medición de la impedancia del oído medio y el estudio del reflejo
estapedial son esenciales en la exploración del aparato de transmisión sonora. En general
la otoesclerosis se caracteriza por un timpanograma tipo As de Jerger con compliancia
estática reducida o normal y con reflejo estapedial ausente.
2.7.3 Impedanciometría. El reflejo estapedial es una medida sensible para valorar la
movilidad del estribo. En presencia de esta enfermedad el reflejo está ausente. En la
fijación temprana del estribo y en los casos en que el reflejo está presente este es de tipo
on-off o invertido, siendo un signo temprano de otoesclerosis, las causas de este
fenómeno son inciertas, pero puede ser debido a una inversión del efecto de bisagra de la
platina, o a una predominancia del efecto del músculo tensor del tímpano, ya que al
encontrarse el estribo fijo, el tendón de esté no puede funcionar. Progresivamente el
reflejo reduce su amplitud y eleva su umbral, inicialmente ipsilateral y posteriormente
contralateral, hasta finalmente desaparecer como signo de fijación incudo-estapedial.

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2.7.4 Timpanometría de altas frecuencias. La identificación de la frecuencia de

resonancia del oído medio puede ser un estudio útil en el diagnóstico de la otoesclerosis,
es bien sabido que la frecuencia de resonancia del oído medio puede estimarse
aproximadamente entre 1,000 y 1,200 Hz y un incremento en la rigidez del sistema
osicular se caracteriza por el desplazamiento de la frecuencia de resonancia del oído
medio hacia frecuencias más altas, en tanto que una disminución de la rigidez causa un
significante decremento en su resonancia. Estos cambios de resonancia pueden ser
detectados por la timpanometría de altas frecuencias ya que facilita la identificación de un
aumento en la rigidez del sistema tímpano-osicular a través de la determinación de los
patrones tímpano-métricos descritos por Vanhuyse 1992, donde encontramos este
aumento de la rigidez, el timpanograma de susceptancia (B) a 678 Hz es mayor en
amplitud que el de conductancia (G)
2.7.5 Estudio radiológico. La Tomografía computarizada de alta resolución
comparativa de ambos oídos puede mostrar hallazgos muy sutiles de cambios óseos. Es
la técnica de imagen de elección en la evaluación de los cambios óseos de los huesos
petrosos, ha sido descrita por muchos autores con respecto a su utilidad en la
otoesclerosis. La densitometría de la cápsula laberíntica consiste en efectuar tomografía
computada en los planos coronal y axial del hueso temporal y medir la densidad de la
cara lateral laberíntica en unidades Hounsfield. Lectura por debajo de 800UH sugieren
otoespongiosis, las lecturas por arriba de 2000UH, sobre todo en la zona por debajo del
ganglio geniculado son indicativas de otoesclerosis. La sensibilidad de la tomografía en el
diagnóstico de otoesclerosis fenestral es del 95%. La mayor utilidad de la RM en esta
enfermedad radica en su capacidad para descartar diagnósticos diferenciales (p. ej.,
schwannoma del VIII nervio craneal), también en la pesquisa de complicaciones
postoperatorias como laberintitis y formación de granulomas, entre otros.
2.8 IMAGENOLOGÍA
El método de elección para el estudio de la otoesclerosis es la TC de alta resolución
del hueso temporal. El protocolo estándar de estudio corresponde a una adquisición
volumétrica realizada en fase no contrastada, con grosor de corte de 0,6 mm e intervalo
de 0,3 mm. A partir de esta adquisición se obtienen reconstrucciones axiales y coronales
con relación al eje mayor del penasco, ˜ con espesor de corte de 1 mm. Los parámetros
técnicos de adquisición y posproceso de la TC se resumen en la la forma fenestral, y el
aumento de intensidad de senal ˜ T2 y tenue realce en la región pericoclear y

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perilaberíntica de la cápsula ótica en la forma retrofenestral son los hallazgos

imagenológicos descritos.
La mayor utilidad de la RM en esta enfermedad radica en su capacidad para descartar
diagnósticos diferenciales (p. ej., schwannoma del viii nervio craneal), también en la
pesquisa de complicaciones postoperatorias como laberintitis y formación de granulomas,
entre otros.
Se presenta de 2 formas: otoesclerosis fenestral y otoesclerosis retrofenestral
2.9 OTOESCLEROSIS FENESTRAL
La otoesclerosis fenestral es la forma más frecuente, con aproximadamente un 85% de
los casos. El lugar anatómico donde se asienta es habitualmente constante y corresponde
a la fissula ante fenestram. El compromiso es bilateral en aproximadamente un 85% de
los casos, por lo que ante la sospecha clínica siempre debemos buscar los hallazgos
imagenológicos en ambos oídos. Otros lugares que pueden ser afectados en esta
presentación son el promontorio, la porción timpánica del canal del nervio facial y la
ventana redonda. Es importante saber que desde los puntos de origen los focos de
otoespongiosis se pueden extender hacia la cóclea.
En la fase reparativa de la enfermedad las placas de hueso esclerótico pueden causar
disminución de la luz de la ventana oval e incluso llegar a obliterarla (alrededor del 2% de
los casos). Esta entidad recibe un nombre propio, denominándose otoesclerosis
obliterativa.
Symons y Fanning proponen un sistema de graduación basado en la distribución de la
desmineralización ósea de la cápsula ótica, que complementa la clasificación propuesta
por Rotteveel et al el año 2004. Esta nueva clasificación hace énfasis en la diferencia
pronóstica dada por la presencia de focos aislados de otoespongiosis versus compromiso
difuso por la enfermedad, siendo aplicada para las formas fenestral y retrofenestral.
2.10 TRATAMIENTO
Los pacientes con otoesclerosis tienen varias opciones de tratamiento: médico, uso de
auxiliares auditivos y quirúrgico. Algunos autores recomiendan observación periódica en
aquellos pacientes con enfermedad unilateral y con hipoacusia conductiva superficial y en
etapas iniciales. Aunque el tratamiento quirúrgico ha demostrado su eficacia en el
contexto de la otospongiosis, algunas situaciones o formas clínicas permiten plantear la
utilidad de las demás alternativas terapéuticas, como tratamientos farmacológicos,
audioprótesis e implante coclear.

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2.11 TRATAMIENTO MÉDICO

El objetivo básico es convertir el proceso activo de otoespongiosis en un estado
otoesclerótico inactivo y lograr de este modo cierta limitación de la enfermedad capsular
ótica. Para los pacientes con otoesclerosis con pérdida significativa de la audición o no
candidatos a tratamiento quirúrgico y poca mejoría con tratamiento farmacológico, los
auxiliares auditivos son una opción de tratamiento. Los auxiliares auditivos ayudan con la
amplificación del sonido, sin alterar el progreso de la enfermedad mejorando la calidad de
vida del paciente.
2.12 MEDICAMENTOS
El fluoruro de sodio por vía oral se ha propuesto como un medicamento que puede
detener o retardar su progresión, teniendo como mecanismo de acción retardar la
reabsorción ósea osteoclástica y promueve la formación osteoblástica. Algunos estudios
han mostrado que el efecto principal de este tratamiento es frenar le resorción ósea por
las células mononucleares y en menor importancia el efecto de la formación de hueso
nuevo. La dosis utilizada es de 20 mg a 30 mg, 2 veces al día, más 0.5 gr de gluconato
sódico 2 veces al día y 1 comprimido multivitamínico diario con 400mg diarios de vitamina
D con un período máximo de 6 meses hasta 2 años (Shambaugh y Scott). Fluoruro
Sódico a dosis de 60mg/día ralentizan la evolución del déficit auditivo mediante inhibición
enzimática y osteoclástica se tiene como efecto adverso: fluorosis ósea (fisuras y
microfracturas). Alteraciones digestivas a 2 años de tratamiento. Dosis recomendada para
evitar efectos adversos 20-40mg/día de 6 meses a 2 años. Las dosis de 1-3 mg/día, no
han demostrado su eficacia para disminuir la incidencia y la ralentización de la evolución.
Actualmente no es usado de forma rutinaria, pero podría ser útil como opción terapéutica
alternativa cuando la cirugía no es una opción por edad, comorbilidades, o elección del
paciente Shambaugh y Scott fueron los primeros en utilizar el fluoruro de sodio para tratar
la osteodistrofia y proponer la prescripción de dosis moderadas de este fármaco para
promover recalcificación y la desactivación de la otospongiosis activa.
Los criterios que han sido sugeridos para el tratamiento de otoesclerosis con floruro de
sodio son:
1) pérdida de la audición de 2 dB por año en las frecuencias del habla,
2) pérdida de audición > 5 dB en cualquier frecuencia,
3) hipoacusia neurosensorial progresiva desproporcionada e inexplicable, sobre todo
en pacientes con antecedentes familiares de otoesclerosis,

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4) evidencia radiológica de una lesión activa en la cápsula ótica,

5) vértigo o acufeno severos
Pocos estudios clínicos han evaluado el efecto del floruro de sodio en esta
enfermedad. Se ha utilizado el estroncio 85 como marcador para evaluar el depósito de
calcio en pacientes con otoesclerosis antes y después del tratamiento con 25 mg de
floruro de sodio durante 6 meses. Los resultados indican una disminución o cese de la
actividad otoesclerótica después del tratamiento. Causse y colaboradores, sugieren una
dosis de 20 mg al día, 5 días a la semana en adultos con otoespongiosis avanzada, con
un componente coclear muy activo y en pacientes con signo de Schwartz, el tratamiento
debe ser continuo 6 a 8 meses.
Los Bifosfonatos como el ácido alendrónico, disódico pamidronato, entre otros, son
análogos del pirofosfato. En comparación con el fluoruro que estimula la formación
trabecular del hueso estos reducen la resorción ósea. La justificación para el uso de los
bifosfonatos en el tratamiento de la otoesclerosis se basa en su eficacia en el tratamiento
de las lesiones osteolíticas, pero no existe evidencia suficiente para su uso rutinario en el
tratamiento de la otoesclerosis. (10) Actúan sobre los osteoclastos, disminuyendo el
número de mitosis y acelerando su muerte celular. Efectos adversos: esofagitis es la
complicación más frecuente, ototoxicidad coclear, epigastralgia, náuseas, vómitos, dolor
abdominal, dispepsia, diarrea, artralgia y dolor de cabeza, gastritis, úlcera gástrica, y
duodenitis. Sus formas más recientes son: Alendronato, risedronato, ibandronato, agentes
antiresorción más potentes. Etidronato: estabiliza la hipoacusia, acúfeno y los trastornos
del equilibrio, interfiere de forma relevante en la mineralización ósea. Administración vía
oral con la misma eficiencia ya sea diaria (alendronato 10 mg o 5 mg de risedronato) o
una vez a la semana. Preferentemente 30 minutos antes del desayuno. La absorción se
ve perjudicada cuando se toman concomitantemente con alimentos, y esto es por lo que
deben administrarse preferentemente 30 minutos antes de la primera comida de la
mañana, de preferencia paciente en ayuno.
2.12.1 La Calcitonina. Sintética intranasal facilitó el tratamiento de enfermedades del
sistema esquelético tan comunes como la osteoporosis. Entre sus indicaciones también
incluye las sorderas pagéticas y de la osteogénesis imperfecta. La otosclerosis es
producto de una alteración en la formación del tejido conectivo de la cápsula ótica y
platina estapedial, por distintas alteraciones enzimáticas. La cápsula ótica presenta
receptores para la calcitonina, observándose una incorporación de calcio en el hueso

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otosclerótico tras la administración de esta sustancia. Su uso se basa en que la

administración de calcitonina inhibe la actividad osteoclástica de la cápsula ótica y de los
osículos, además, inhibe la génesis de colagenasa, enzima que se detecta en el laberinto
otosclerótico y que facilita el catabolismo óseo. Los resultados de estudios apuntan a un
posible beneficio del tratamiento de la otosclerosis con calcitonina pero aún no se cuenta
con evidencia necesaria que determine su eficacia.
Se observa:
 20% mejoría auditiva.
 25% el acúfeno disminuye o desaparece.
Efectos adversos: 10% refieren cefaleas iatrogénicas. Actualmente existe presentación
nasal en aerosol.
2.13 TRATAMIENTO QUIRURGICO
Cirugía del Estribo. Desde la década de los 50s la cirugía del estribo ha sido
considerada el tratamiento quirúrgico de elección en la hipoacusia conductiva secundaria
a otoesclerosis.
Los siguientes son criterios para decidir tratamiento quirúrgico en esta enfermedad:
a) Paciente sin cirugía previa del oído.
b) Sin comorbilidad
c) Una brecha ósea-aérea de 25 a 40 dB en las frecuencias del habla.
d) Buena discriminación fonémica.
e) Prueba de Rinne negativa.
f) Es preferente edad temprana (porcentaje de éxito del 82%).
g) Sin enfermedad otológica concomitante.
Son candidatos para tratamiento quirúrgico pacientes con:
a) Enfermedad de Menier.
b) Otitis media crónica activa con o sin colesteatoma.
c) Enfermedad otológica concomitante.
d) Debe tenerse precaución en pacientes que se dedican a la aviación, buceo y que
están expuestos a ruido intenso.
2.13.1 Técnica Sugerida Estapedectomía. Microcirugía del estapedio que consiste
en remover el estapedio colocando en su lugar una prótesis de 4.5 mm la cual se
introduce secundariamente en dicho lugar. Es el procedimiento universal básico para
realizar la cirugía del estribo practicándose hasta con un 90% de éxito y menos del 1% de

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los pacientes presentan hipoacusia neurosensorial severa postestapedectomía. El

diámetro de la prótesis recomendado es de 0.6 mm ya que se ha demostrado menor
frecuencia de fístulas y daño al oído interno en contraste con prótesis de 0.4 mm y 0.8
mm.
2.13.2 Estapedotomía. Es el método usado por la mayoría de los cirujanos y consiste
en realizar una pequeña fenestra de cerca de 7 mm en el diámetro de la platina,
implicando la remoción de la crura del estapedio para introducir una prótesis prefabricada
de plástico o un pistón de metal el cual es introducido dentro de la cisterna perilinfática del
vestíbulo con una terminal extendida a través de la fenestra y otra anclada en el yunque.
Schuknecht 1987. Teóricamente la estapedotomía ofrece las siguientes ventajas sobre la
estapedectomía: 1) Menor riesgo de lesión directa al acueducto coclear y utrículo, 2)
Menor efecto crítico de la longitud de la prótesis sobre su asa de fijación al yunque o al
oído interno y 3) Previene el desplazamiento de la prótesis debido a la formación de
sinequias. Además produce mayor cierre de la diferencia óseo-aérea, sobre todo en las
frecuencias altas, conservándose a través de los años.
2.13.3 Cirugía Láser. El uso de láser en la cirugía ha evolucionado minimizando el
daño que puede ocasionar una cirugía tradicional. La estapedotomía mediante rayo láser
es un procedimiento que permite abrir la base de la platina para insertar una prótesis con
una invasión mínima del oído interno que permite preservar los mecanismos del oído
interno, sin embargo a largo plazo los resultados son similares a la estapedectomía
instrumenta. Se ha desarrollado esta técnica en pacientes con otoesclerosis, con pérdida
auditiva mínima, incluyendo perdidas sensoriales. En esta técnica se preserva el tendón
del estapedio permitiendo que este eleve la platina e ir restaurando la audición. . Este tipo
de cirugía se considera idónea en pacientes con platinas excesivamente duras y gruesas
que son más sensibles al trauma y corren el riesgo de fractura del estribo, subluxación del
yunque o producción de platinas flotantes.
2.13.4 Implante coclear. Si el proceso otoesclerótico invade la cóclea, aparece una
hipoacusia neurosensorial, siendo el implante coclear una buena alternativa en estos
pacientes. Gracias a los avances tecnológicos, a la experiencia acumulada por los
cirujanos otológicos y al progreso en las técnicas de imagen que ayudan a prever la
cirugía, las indicaciones de los implantes cocleares han ampliado su espectro hacia
patologías más complejas, siendo la otosclerosis coclear una de ellas. Por ello, pacientes
que presentan una hipoacusia neurosensorial profunda bilateral secundaria a una

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otosclerosis se benefician extraordinariamente de la implantación coclear, a pesar de la

posible osificación coclear. Se reporta una mejoría con el implante coclear
estadísticamente mayor y consistente en las puntuaciones de discriminación del habla en
comparación con la estapedotomía, esta mejoría no es así en la apreciación musical, sin
embargo se deberá considerar que el procedimiento es más complejo y podría significar
una inserción incompleta, mala colocación de los electrodos y hasta destrucción coclear
.El adelgazamiento del hueso puede permitir la fuga de corriente y la estimulación del
nervio facial . En la estapedectomía satisfactoria con uso de auxiliar auditivo contra el
implante coclear solo es del 5%,
Merkus et al Introdujeron un algoritmo basado en el reconocimiento del habla, para
pacientes con otosclerosis avanzada por Tomografía Computada. En este algoritmo se
propone para pacientes con reconocimiento de voz con Puntuaciones del 30%.
1) Si las puntuaciones están entre el 30% y el 50%, el tratamiento puede ser implante
coclear o estapedotomía.
2) En los casos graves de Otosclerosis retro-fenestral en Tomografía Computada se
indica el uso del implante coclear.
3) Mientras que si la tomografía computada muestra una menor afectación retro-
frenestral, guiaría al cirujano hacia una estapedotomía.
4) Si el Algoritmo basado en el reconocimiento es de 30 dB o más, se recomienda
estapedotomía como una opción rentable con buenas posibilidades de mejorar audición
Para los casos de estapedotomía sin éxito, la opción es la colocación del Implante
Coclear.
2.13.5 Manejo Preoperatorio. La cirugía debe efectuarse en el oído con peor audición,
en caso que la lesión sea bilateral cuando se obtengan buenos resultados funcionales en
la primera cirugía, se recomienda operar el oído contralateral 6 a 12 meses después con
el objeto de dar tiempo de verificar y evaluar el desarrollo de complicaciones
postoperatorias tardías. En la selección de pacientes quirúrgicos es útil la clasificación
propuesta por Shambaugh de 4 grupos según la reserva coclear indicada por el estudio
audiométrico. Estos grupos se obtienen del promedio aritmético de la percepción ósea en
las frecuencias de la palabra (500Hz, 1 y 2 kHz). Al promedio aritmético se le suman 15 y
si el resultado es menor de 30, pertenece al grupo A; entre 30 y 45 es del grupo B; entre
45 y 60 es del grupo C y mayor de 60 entra al grupo D. Los casos ideales para
estapedectomía son los grupos A y B y no se recomienda cirugía para el D. Asimismo los

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pacientes de cualquier sexo con audiograma con disociación aéreo ósea de por lo menos
15dB a 30dB y discriminación fonémica del 60% se consideran idóneos para cirugía.
2.13.6 El tratamiento quirúrgico de la otoesclerosis fenestral
Consiste en estapedectomía con instalación de prótesis de estribo, esta última
fabricada normalmente con elementos radiodensos que permiten su control
imagenológico.
Dentro de las complicaciones posquirúrgicas precoces se cuenta la fístula perilinfática,
reacción a cuerpo extrano˜ con formación de granuloma y laberintitis serofibrinoide o
supurativa. En muchas de estas complicaciones la RM cobra relevancia como examen
complementario para la pesquisa.
Es importante saber que aquellos pacientes que presentan pérdida de audición
posterior a la cirugía deben ser evaluados cuidadosamente con TC para descartar
malfuncionamiento de la prótesis de estribo por subluxación, migración o fractura de esta.
La subluxación de la prótesis se ha descrito hasta en un 50% de los pacientes con
pérdida de audición reciente poscirugía. No todos los pacientes se bene- ficiarán de una
reexploración quirúrgica, ya que una nueva instrumentalización constituye un factor de
riesgo para progresión hacia hipoacusia sensorio-neural. La formación de nuevo hueso
espongiótico en la zona tratada en pacientes con otoesclerosis progresiva o aquellos que
han sido sometidos a perforación extensa de la base del estribo son factores que
contraindican una nueva cirugía.
2.13.7 El diagnóstico diferencial de la otoesclerosis fenestral
Debe considerarse la otitis media crónica con timpanoesclerosis, pero la presencia de
cambios inflamatorios en el oído medio y la escasa neumatización de la mastoides
orientan a su diagnóstico. Otra posibilidad es la enfermedad de Paget, pero el segmento
etario de esta enfermedad es mayor (50-60 anos) ˜ y además el compromiso del hueso
temporal es más difuso, existiendo la mayoría de las veces compromiso que va más allá
de la cápsula ótica. La osteogénesis imperfecta también constituye diagnóstico diferencial,
y distinguirla de la otoesclerosis puede ser complejo ya que imagenológicamente pueden
verse de forma similar; habitualmente en esta enfermedad los focos de desmineralización
son más extensos y los hallazgos en el esqueleto axial y apendicular orientan al radiólogo.
2.13.8 Otoesclerosis retrofenestral
También denominada otoesclerosis coclear, es una entidad mucho menos común de
forma aislada, coexistiendo habitualmente con la forma fenestral. La presentación clínica

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está dada por hipoacusia sensorio-neural o mixta, la cual estaría condicionada por lesión
directa sobre las estructuras implicadas en la transducción electroquímica de la onda
acústica. La imagen clásica de este tipo de otoesclerosis corresponde a focos de
desmineralización que describen el recorrido de la cóclea, determinando el signo de
«doble anillo». Frecuentemente es bilateral y simétrica. Al igual que en la forma fenestral,
también puede presentar compromiso del vestíbulo, canales semicirculares y conducto
auditivo interno.
2.13.9 Tratamiento de la otoesclerosis coclear
Suele ser médico, con fluorato de sodio o agentes quelantes para disminuir la actividad
osteoclástica, cuando el grado de compromiso es muy extenso y la hipoacusia muy
profunda, los pacientes pueden beneficiarse del implante coclear
2.13.10 El diagnóstico diferencial de la otoesclerosis retrofenestral
Debe hacerse con aquellas entidades que determinen hipoacusia sensorio-neural, por
lo cual la RM tiene un rol mayor que la TC en el estudio imagenológico. Diagnósticos
diferenciales que se pueden plantear con extensa desmineralización de la capsula ótica
son la enfermedad de Paget o la osteogénesis imperfecta, pero como ya se ha
mencionado, existen elementos imagenológicos que ayudan a diferenciarlas. Por último,
existe una entidad que corresponde a una variante de la normalidad, denominada
hendidura coclear. Esta hendidura, que corresponde histológicamente a un espacio no
osificado adyacente a la cóclea, es frecuente de ver en ninos, ˜ y su prevalencia
disminuye con la edad, desde aproximadamente el 60% en menores de 4 anos ˜ hasta
menos del 20% en mayores de 19 anos
2.14 CAUSAR DE PÉRDIDA AUDITIVA LA OTOSCLEROSIS
La otosclerosis afecta a los tres huesecillos del oído medio, más concretamente al
estribo. Una parte del hueso crece de forma anormal y este crecimiento impide al estribo
vibrar de forma adecuada como respuesta al sonido. El estribo es crucial a la hora de
transmitir las ondas sonoras desde el oído externo a través del oído medio hasta el oído
interno. Cuando el estribo no se mueve como es debido, el sonido enviado desde el oído
medio al oído interno se ve reducido, lo cual provoca una pérdida de la audición.
2.15 COMPLICACIONES
Las complicaciones posteriores a una cirugía de Estapedectomía y de Estapedotomía
son raras y pueden presentarse inmediatamente posterior al procedimiento o meses
después. Dentro de las complicaciones más comunes encontramos: Hipoacusia

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Sensorial, Vértigo, Parálisis Facial, Acufeno, Alteraciones del gusto, Perforación

Timpánica, Fístula Perilinfatica. El vértigo leve o mareo es común y usualmente dura
pocas horas, remitiendo rápidamente puede tratarse de vértigo postural y durar por más
de una semana, en donde generalmente se sospecha de la presencia de una prótesis
muy larga que estimule de forma directa el utriculo. El manejo generalmente no es
necesario a menos que exista la sospecha de una prótesis larga. Se presenta en uno de
20 pacientes dando un 5% de incidencia. Sedwick y col encuentran, en su estudio, que un
23,3 % de los pacientes posquirúrgicos presentaron este síntoma tras estapedotomía.
Merán Gil y col encontró vértigo ocasional en un 16 % de los pacientes, sin que se
observase vértigo permanente en ningún caso.
Efecto de la dexametasona intramuscular
Es un potente glucocorticoide sintético con acciones que se asemejan a las de las
Hormonas esteroides. Actúa como antiinflamatorio e inmunosupresor. Su potencia es de
unas 20 o 30 veces la de la Hidrocortisona y 4 a 5 veces mayor que la Prednisona. El
efecto antiinflamatorio de los esteroides en el laberinto es sugerido por la buena respuesta
de los desórdenes de oído interno de tipo inmunológico. Además, estudios
fisiológicos recientes in vitro sugieren que la perfusión de los esteroides en el laberinto
puede afectar el transporte de fluidos y sodio. Trune y col. Identificaron en el ratón con
disfunción de la stría vascular e hipoacusia el efecto mineralocorticoide de los esteroides
disminuyendo la disfunción de oído interno. Además es probable que la aplicación
intratimpánica de esteroide en la enfermedad de Meniere incluya un mecanismo de
transporte de iones y agua. Sin embargo el mecanismo exacto sobre el cual actúa la
dexametasona para proteger el laberinto y de esta manera evitar el vértigo es
desconocido.

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CAPITULO 3.
3.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN
Este presente trabajo se realizó mediante un estudio descriptivo, analítico y cualitativo
con revistas médicas, artículos y libros.
3.2 TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN
Para ampliar la información en el campo de la investigación se realizó un estudio
observacional descriptivo, artículos y revistas médica. Enfocándonos en el tema
otosclerosis ya que es una causa importante de pérdida de audición adquirida en la vida
adulta que afecta exclusivamente al hueso temporal humano.

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CAPITULO 4.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
En cuanto a las revisiones de los artículos que realizamos la mayor incidencia de
otosclerosis está entre los 15 y los 35 años, en la publicación de Morrison, las mujeres
tienen una incidencia de otosclerosis 1,4 veces mayor que los hombres y, a nivel mundial,
2% de la sordera se debe a otosclerosis.
10% de los afectados no tienen sordera, lo que significa que en estos casos casi no hay
pérdida conductiva de la audición, por ejemplo, en el hueso temporal, no alcanzan la
ventana oval y, por lo tanto, no llevarían a la anquilosis del estribo.
Esto sucede principalmente en las razas caucásicas. Entre 50% y 70% de los casos
tienen otosclerosis bilateral. En razas asiáticas o negras, la incidencia de otosclerosis es
mucho menor. En el 70% de los casos la afección es bilateral. Los pacientes presentan
una mejor audición al encontrarse en ambientes ruidosos (Paracusia de Willis. La
evaluación audiometría es la prueba más objetiva para evaluar la otosclerosis,
Los pacientes con otosclerosis tienen varias opciones de tratamiento ya sea médico, uso
de auxiliares auditivos y quirúrgico. Algunos autores recomiendan observación periódica
en aquellos pacientes con enfermedad unilateral y con hipoacusia conductiva superficial y
en etapas iniciales. Aunque el tratamiento quirúrgico ha demostrado su eficacia en el
contexto de la otospongiosis, algunas situaciones o formas clínicas permiten plantear la
utilidad de las demás alternativas terapéuticas, como tratamientos farmacológicos,
audioprótesis e implante coclear.

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CAPITULO 5.
CONCLUSIONES

La otoesclerosis es una otodistrofia de importancia clínica, pues corresponde a una causa

común de hipoacusia adquirida en población adulta joven. Su incidencia es mayor en
mujeres, y el compromiso habitualmente es bilateral. La compresión de su etiopatogenia y
el conocimiento de sus manifestaciones clínicas e imagenológicas nos permite dividirla en
sus 2 formas: fenestral y retrofenestral. La forma fenestral es la más frecuente, y su
tratamiento habitualmente es quirúrgico específicamente la estapedostomía, es
claramente beneficiosa en términos de mejorar la audición de los pacientes El estudio
anatomopatológico del estribo en otoesclerosis, carece de valor clínico y debe reservarse
sólo con fines investigativos. Es por ello, que la otoesclerosis debe seguir considerándose
una enfermedad eminentemente de diagnóstico clínico y audiológico.
El rol de las imágenes en esta enfermedad consiste en la confirmación de los casos
dudosos, el descarte de diagnósticos diferenciales, la graduación del compromiso y la
evaluación pre- y posquirúrgica de los pacientes. La TC de alta resolución del hueso
temporal es el método de estudio imagenológico de elección, siendo la RM un examen
complementario para descartar entidades simuladoras y algunas complicaciones
posquirúrgicas.

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Grazia K. Otoesclerosis: revisión de aspectos etiopatogénicos, clínico-
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