OTOSCLEROSIS

• Presencia de uno o varios focos circunscritos de un tejido óseo nuevo, blando y más vascularizado que reemplaza al hueso endocondral
avascular y duro en cualquier sitio de la cápsula laberíntica.
• Se lo denomina también Otoespongiosis.
• Dependiendo de donde se ubica, puede dar trastornos de conducción o percusión.
INCIDENCIA:
Oscila alrededor del 1% en la raza blanca, de mayor incidencia clínica en personas de entre 20 y 50 años, y es dos veces más frecuente en mujeres.
ETIOLOGÍA
En aprox. 50% de los pacientes con otoesclerosis clínica existen antecedentes familiares positivos.
• Trastorno hereditario autosómico dominante.
• Puede verse simultáneamente con anormalidades hereditarias del colágeno, como la Enfermedad de Paget, La osteogénesis imperfecta, el
Síndrome de Hunter y otras.
PATOGENIA
Teoría enzimática de Causse
• Postula que la enfermedad aparece como consecuencia de una ruptura del equilibrio enzimático
a nivel de los líquidos laberínticos (Tripsina y sus Inhibidores como α1-antitripsina y la α2-
macroglobulina)
Teoría autoinmune
• Pretende explicar la patogenia como una reacción de la cápsula ótica contra restos
cartilaginosos embrionarios dispersos en ella.
• De las 3 capas constitutivas de la cápsula laberíntica, la del medio, denominada endocondral,
presenta un hueso rico en colágeno y es en ella donde se originan los focos de otoespongiosis
bajo ciertas condiciones.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
1. Fase vascular y congestiva.
2. Fase de resorción ósea (otoespongiosis).
3. Fase de neoformación de tejido óseo maduro, reticular, con fibrillas (otosclerosis).
 Los focos están formados por la unión o confluencia de pequeñas áreas de destrucción ósea y de restitución de hueso en formación
 En la ultramicroscopía se observó la participación de Histiocitos con lisosomas cargados de enzimas hidrolíticas.
 Todo esto conformaría la Teoría Inmunoenzimática de Causse para explicar el proceso.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Si bien se mencionó que la incidencia es de aprox. 1%, hay una enorme cantidad de procesos de otoespongiosis que no se exteriorizan
clínicamente.
• Y son 2 los síntomas fundamentales: Hipoacusia y Acufenos.
• La hipoacusia es más frecuentemente bilateral, y puede ser de transmisión pura, mixta o de percepción.
• El acufeno será grave o agudo según el tipo de hipoacusia, de comienzo simultáneo o precediendo a esta.
• Raramente puede haber alteraciones del equilibrio y, excepcionalmente, sensación de vértigo.
FORMAS CLÍNICAS
• De transmisión pura o de Bezold-Politzer, por fijación del estribo.
La forma conductiva pura en su periodo de comienzo presenta un descenso de la vía aérea para los tonos graves con mantenimiento de los
tonos agudos.
Existe hipoacusia conductiva solo para las frecuencias graves.
Dx diferencial: Otitis media (misma curva en audiometría)
• Mixta de Lermoyez, por fijación del estribo y lesión coclear.
Se presenta por lo general en personas jóvenes y constituye una forma evolutiva más grave, dado que corresponde a focos muy activos que
afectan tempranamente la cóclea. En ella el descenso de los graves por vía aérea es simultáneo al de los agudos por vía ósea.
Presenta hipoacusias más profundas que la anterior.
• Perceptiva pura, de Manasse, en la que existen solo lesiones cocleares con estribo móvil.
La forma de Manasse presenta hipoacusia perceptiva inicial, sin compromiso de la vía aérea. Es de diagnóstico etiológico y diferencial,
porque no hay diferencia osteoaérea.
Se llega al diagnóstico por los antecedentes familiares, la progresividad de la afección y la información brindada por la TAC de cóclea con
densitometría.
El estribo está móvil.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• Con los diapasones, la prueba de Weber es indiferente si la hipoacusia es bilateral y simétrica.
• El Rinne es negativo cuando hay una diferencia osteoaérea que supera los 25 db. Será + en las hipoacusias perceptivas.
• La tomografía computarizada de alta resolución para hueso temporal con densitometría ósea es útil para la detección de focos otosclerosos
u otoespongiosos de localización fenestral y coclear.
En la semiología, a través del examen otomicroscópico, se muestra a veces por transparencia, sobre el promontorio, la mancha rosada de Schwartze,
que se aprecia como un foco paraoval e indica la presencia de un foco otoespongiótico activo en fase vascular congestiva
DIAGNÓSTICO
• Existencia de antecedentes familiares.
• Edad de aparición y la progresividad con los embarazos o ante alteraciones hormonales orientan al Dx.
• La otoscopía habitualmente es normal.
• Se debe investigar la Paracusia de Willis y la Paracusia de Weber…
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
1. Audiometría
2. Timpanometría: va a estar normal, a diferencia de una obstrucción tubárica.
3. Logoaudiometría: llega al 100% pero desplazado a la derecha, escucha toda
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Con las que son causas más frecuentes de hipoacusia de conducción con una imagen de membrana timpánica y presión de oído normales:
• Otitis media
• Malformación que no deja mover la cadena de huesecillos
• Disyunción de la cadena osicular
• Enfermedades del colágeno
COEXISTENCIA CON OTRAS ENFERMEDADES
• Disfunción de la Trompa de Eustaquio.
• Enfermedad de Menière
• Otitis media crónica con tímpano perforado.
• Osteoma o hiperostosis del conducto auditivo externo.
TRATAMIENTO
1. De la enfermedad:
- Se basa fundamentalmente en la administración de fluoruro de sodio (Inhibidor directo de la tripsina y otras enzimas), lo que
contribuye a la detención del deterioro de la vía ósea y en la prevención de las recidivas.
- Se administra medicación de lunes a viernes durante 6 meses con 2 de descanso y se solicitan estudios complementarios.
2. De la hipoacusia:
- Quirúrgico: Extirpación total o parcial del estribo, que se encuentra fijado por el foco de otosclerosis a nivel de su platina. En su
reemplazo se coloca una prótesis conectada con el yunque.
- Protésico: Estriba en la utilización de una prótesis auditiva u otoamplífono. Está indicado en aquellos casos con formas clínicas
perceptivas o en las formas mixtas con poca separación entre la vía aérea y la ósea, así como enfermos que rechacen la cirugía o
presenten impedimentos clínicos o cardiológicos para realizarla.

PATOLOGÍAS DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

EMBRIOLOGÍA
• Los tres pares de glándulas salivales (parótida, submaxilar y submaxilar) se desarrollan entre el tercer y el sexto mes.
• El brote epitelial que formará la parótida y la submaxilar aparece en la 6ta. semana de vida embrionaria, y el brote de la sublingual aparece
entre la 7ma. y la 8va. Semana.
ANATOMÍA
• La secreción salival es producida por tres pares de glándulas salivales mayores (parótida, submaxilar y submaxilar) y por numerosas
glándulas menores, situadas en la mucosa del paladar, de la lengua, de la mucosa yugal y de la cara interna de los labios.
GLÁNDULA PARÓTIDA
• Es la más voluminosa de las glándulas salivales.
• Localizada por detrás de la rama ascendente del maxilar inferior, delante de la mastoides y de los músculos que se insertan en la apófisis
estiloides, por fuera de la pared faríngea.
• Es una glándula lobulada, de color rosado y consistencia firme.
• Ocupa la celda que lo contiene:
 Pared externa Borde Posterior
 Pared posterointerna Borde Interno
  Pared anterointerna Borde Anterior
 Base o pared superior
• Conducto de Stenon: Es el conducto excretor de la parótida, formado por la reunión de los conductos intralobulillares y luego lobulares de
la glándula.
Longitud: 13 – 45mm. Desemboca en un orificio a la altura del 2do. Molar superior.
GLÁNDULA SUBMAXILAR
• Situada en una celda por dentro y por debajo de la rama horizontal de la mandíbula, hacia el ángulo mandibular y por detrás del músculo
milohioideo.
• Es una glándula lobulada, de consistencia firme y color rosado.
• Pared externa
• Pared interna
• Pared anterior
• Pared superior
• Pared posterior
• Del sector anterior de la glándula se desprende el conducto excretor de la misma, denominado Conducto de Wharton, en estrecha relación
con el nervio lingual por arriba y el nervio hipogloso mayor con las venas linguales por abajo
GLANDULA SUBLINGUAL
• Son dos, localizadas en el sector más anterior, en el piso de la boca, debajo de la mucosa bucal, entre la lengua y el maxilar inferior.
• La glándula sublingual resulta de la unión de una serie de glándulas, por lo que tiene entre 15 y 30 conductos excretores; se denominan
conducto de Rivinus los más largos, que desembocan por fuera del conducto de Wharton, sobre la carúncula sublingual; los conductos más
cortos se denominan de Walther.
GLÁNDULAS SALIVALES ACCESORIAS
• La mucosa bucal contiene numerosas glándulas salivales, a veces reunidas en grupos.
• Son labiales, yugales, palatinas, linguales, según el lugar de la boca donde se localicen.
LA SALIVA
• Líquido producido por las glándulas salivales que interviene en la masticación, la deglución, la fonación, el gusto, y tiene un papel
digestivo del almidón por la presencia de la amilasa.
• Por su acción bactericida, protege la mucosa y los dientes.
• En el hombre, el volumen excretado es de aprox. 750 ml o inclusive 1litro según algunos autores.
• La secreción salival es dirigida por el SNA (simpático y parasimpático), los cuales determinan sus cambios cuantitativos y cualitativos.

MALFORMACIONES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

- Aplasias: ausencia total de glándulas salivales, son poco frecuentes y por lo general son parte de un síndrome mal formativo más o menos
complejo: disostosis mandibular, hemiatrofia facial
- Distopias y ectopias: la presencia de tejido salival distópico, como lóbulos parotídeos pre maseterinos, una prolongación paraamigdalina, no se
considera patológica. Si no hay otro tejido salival parotídeo más que el premaseterino o glándulas submaxilares en posición paraamigdalina, se
consideran como glándulas distopícas

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES (SAILITIS)

Definición: es la inflamación de las glándulas salivales. Cuando la inflamación es parenquimatosa, o sea, acinocanalicular, se denomina sialoadenitis.
Si la infección es ductal se denomina sialodocitis.
SIALOADENITIS
Sialoadenitis viral: Comprende a la parotiditis epidémica, causada por un paramixovirus, parotiditis por virus de la influenza, la parotiditis por el
virus Coxsackie A
Sialoadenitis bacteriana: Puede resultar a raíz de la migración canalicular ascendente de germenes de la boca.
◦ Los factores predisponentes son:
- Hiposialia o asialia de operados deshidratados y enfermos sometidos a tratamientos neurolépticos
- Inmunosupresion de los caquécticos
- Disfuncion de antienzimas salivales
Manifestaciones clínicas
Comienza con dolor y signos generales de infección. El dolor se acentúa en la masticaciones hasta provocar trismo.
El tumor es evidente, con la piel adherida a la parótida. La palpación es muy dolorosa
Las desembocadura del conducto de Stensen es rojo turgente, con gota de pus o saliva purulenta
Tratamiento
Debe ser Preventivo, con hidratación adecuada e higiene bucal con administración de antibióticos
Si existe un compromiso general y de la piel, está indicado el drenaje quirúrgico y tratamiento medico con antibioticos.
PATOLOGÍA DUCTAL
Tienen origen en los conductos y pueden o no continuar con la afección del parénquima
Discinesia: afectación de las estructuras contráctiles que afectan a los conductos salivales y provocan espasmos y dilataciones transitorias. Su origen
puede hallarse en factores irritantes bucales (prótesis), disfunción de la articulación temporomandibulares, estados emocionales (estrés), entre otros.
Diagnóstico: sialografía
- La dilatación es global arrosariada o sacciforme
- Se recomienda la sialografía bilateral
Tratamiento
Consiste en la eliminación de los factores causales
La falta de respuesta al tratamiento puede ocasionar un compromiso glandular parenquimatoso, con persistencia de la sustancia de contraste 24 horas
después de efectuada la sialografía.
Si esto ocurre se debe de realizar
1- infiltración periarterial con corticoides y anestésicos locales.
2- Ligadura del conducto de Stensen, cuando es fino, con compromiso importante del parénquima glandular
3- Plástica de conducto de Stensen, cuando está dilatado
Megaconducto:
Suele ser una patología bilateral.
Se localizan tanto en parótida como en las submaxilares
Eliminación de saliva espesa, filante, habitualmente no infectada.
Tto: qx cuando se hace crónico, consistente en ligadura del conducto.
SIALOLITIASIS
Es mas frecuente en la glándula submaxilar, que en la parotídea: 5/1. Se diagnostican cuando provocan distensión glandular por obstrucción ductal
aguda o por radiografía panorámica de maxilares aunque una radiografía simple puede poner de manifiesto el cálculo.
Las sialografías son útiles para corroborar la presencia de un calculo radiotransparente o para observar la ubicación intraglandular
Diagnóstico
- clínico: aumento súbito de tamaño (con la ingesta de alimentos), cólico salival, signos de infección.
- palpación del calculo en el piso de boca
- Rx simple
- Sialografía
Tratamiento
La propuesta terapéutica ante un primer episodio agudo, con un calculo en el conducto, consiste en la extracción de este por vía bucal con realización
de una plastia de conducto al piso de la boca, con la cual se obtiene un orificio de drenaje mayor.
Se recomienda la exéresis de la glándula, en las litiasis localizadas en el parénquima con compromiso glandular crónico o cuando se absceda la piel.
SIALOMEGALIA
Es la tumefacción crónica de varias glándulas salivales. Por lo general compromete ambas parótidas, también las dos submaxilares y raramente las 4
juntas
Se distinguen
1- Sialomegalias nutricionales: por exceso de alimentos ricos en almidón, alcoholismo, diabetes o gotas
2. sialomegalias toxicas y alérgicas
3. Sailomegalia sistémica
Tratamiento
El tratamiento se basa en eliminar el agente etiológico. Por lo que la sialomegalia asociada a diabetes mellitus u otras enfermedades endocrinas,
cirrosis o alteraciones neurógenas son resistentes al tratamiento.
En pacientes bulímicos se usó con éxito la administración oral de pilocarpina
La cirugía cosmética se emplea en casos graves
SÍNDROME DE SJOGREN
Se caracteriza por atrofia del parénquima glandular con infiltración linfocítica, con islotes de células epiteliales y mioepiteliales que reemplazan a los
conductos intralobulares.
Signos
◦ Hiposialia
◦ Queratoconjuvitis seca
◦ Enfermedad del tejido conectivo (artritis reumatoidea)
Manifestaciones clínicas
- aumento del tamaño de la glándula, en un tercio o en la mitad de los pacientes.
- afecta a cualquier glándula (unilateral o bilateral).
Se acompaña de:
A. Hipergammaglobulinemia
B. Factor antinuclear positivo
C. Prueba LE positiva
D. Anticuerpo antiglándula salival
E. Anti RO y anti LA
Diagnóstico
1- Cuadro clínico (querotoconjuntivitis seca, Xerostomía y artritis reumatoidea)
2- Laboratorio: anticuerpo antinucleares: SSA (RO), SSB (LA)
3- Biopsia de la mucosa labial
4. Sialografia
QUISTES SALIVALES
Mucoceles: acumulación de saliva dentro de una cavidad quística. Es la lesión no neoplásica mas común de las glandulas salivales
Tipos
◦ Extravasación: se producen por escape de saliva del sistema ductal al tejido conectivo circundante. El origen mas común es el traumatismo.
El 70% de estos quistes se presentan en el labio inferior
◦ De retención: se acumulan dentro de quistes con cubierta epitelial. Se relaciona con la obstrucción parcial del conducto
Los mucoceles, mas grandes, del piso de la boca se denominan ranulas y las que s¿dirigen a la orcion cervical ranulas sumergidas.
Tratamiento
Recesión con anestesia local. Debe de resecarse el tejido glandular que vuelca la saliva al mucocele
Quistes Ductales: por dilatación de un conducto glandular, 2-3 % de las afecciones de la parótida.
Quistes Linfoepiteliales: son menos frecuentes que los ductales y se caracterizan por tejido linfoide denso en la pared del quiste. La mayoría se
observan en la parotida. Debe de hacerse el diagnostico diferencial con el tumor de Warthin y con la metástasis quística de un cacinoma epidermoide
Enfermedad poliquística de la parótida: malformación congénita de conductos intercalares, similar a la del riñón, pulmón o páncreas.
El diagnóstico diferencial con adenocarcinoma, cistoadenocarcinoma, C mucoepidermoide y C acinar.
La Resección quirúrgica se limita a un procedimiento diagnóstico o a una resección cosmética.
Enfermedad de las Glándulas Salivales asociadas al HIV o Quiste Linfoepitelial Multiple de la Parótida . Linfoadenopatia persistente y generalizada
que aparece precozmente en pacientes con SIDA, en un 5% en adultos y 47% en niños.
Tratamiento: La cirugía se haría exclusivamente por criterios cosméticos
PAROTIDITIS AGUDA
Conocida como Papera: consiste en una Inflamación aguda, causada por el virus paramixovirus o “virus de la Parotiditis”
Epidemias locales en guarderías y escuelas
Periodo de incubación: aprox. 3 semanas.
Deja inmunidad duradera y existe vacuna.
Síntomas:
- Tumefacción parotídea, desplazamiento del lóbulo de la oreja
- Enrojecimiento y edema del conducto excretor
- 75% bilateral
- Compromiso submandibular y sublingual (raro)
 - Posibilidad de lesión del Nervio coclear (virus neurotropo)
- Afección páncreas, testículo, ovarios, SNC.
Diagnóstico:
1- Clínico
2- Aumento de Amilasa en sangre y orina
3- Aislamiento viral
Dx Diferencial: adenitis cervicales, parotiditis supurada
Tratamiento: sintomático
Fiebre Evolución Aumento de Dolor Saliva Compromiso del estado
volumen general
Parotiditis Alta 7-8 días Bilateral ++ Escasa, aspecto normal Moderado
viral
Parotiditis Alta Indefinido Unilateral +++ Purulenta Severo
bacteriana
Parotiditis Afebril Indefinido Bilateral - Aspecto normal Moderado
VIH
Parotiditis Moderado o 15 días o más Unilateral o ++ Purulenta o espesa Moderado-asintomático
crónica afebril bilateral
recurrente
infantil

TUMORES BENIGNOS
Constituyen más del 60 % de los tumores de las glándulas salivales
Niños:
1.- Hemangioma de la GP
2.- Linfangioma
3.- Adenoma Pleomorfico
Adultos:
1. Adenoma pleomorfico (80%) Afecta GP
2. Tumor de Wartin (10%) Afecta a varones
3. Oncocitoma (1%) Más GP/ senectud
Adenoma pleomórfico
 Es el tumor más común de las glándulas salivales mayores, epitelial y benigno.
 Evolución: El AP crece lentamente; a veces no evoluciona durante años, por lo que no suele ser una enfermedad fatal.
 Es 10 veces más frecuente en la parótida que en la submaxilar y muy raro en la sublingual
 Es común en la mujer y raro en los niños. La incidencia máxima se registra alrededor de los 40 años
 Es un tumor indoloro, moderadamente firme, movible de superficie lisa.
 En un 90 % de los casos es superficial.
 Diagnóstico:
o Sialografía
o PAAF o biopsia por punción
 Tratamiento
o Parotidectomía total conversadora-submaxilectomía
 Pronostico:
o Muy bueno
o 3-5% malignización
Adenoma monomorfos
 10 a 15 % de los tumores benignos
 Tres tipos:
1. Adenolinfoma: (tumor de Warthin) cistadenoma papilar adenomatoso, adenoma linfomatoso: tumor compuesto por estructuras
glandulares y quísticas con papilas cubiertas de epitelio eosinofilico característico. 5 a 10 % de los tumores parotideos. Dentro de la
glándula, cercano al polo inferior. Mas común en varones.
Tratamiento: resección del tumor
2. Adenoma oxifilo: (adenoma oncocitico, adenoma de células granulares oxifelas)
Celulas grandes de citoplama granular eosinofilo (oncocitos)
Menos 1% de tumores parotideos.
3. Otros tipos de adenomas: adenoma tubular, a. de células claras, a. de células basales, a. trabecular y el sebáceo.
TUMORES MALIGNOS
Tipo Histológico Frecuencia (%) Signos y síntomas
Carcinoma mucoepidermoide 34 ◦ Tumoración no dolorosa
Carcinoma adenoide quístico 22 ◦ Dolor
Adenocarcinoma 18 ◦ Paralisis facial
Tumor mixto maligno 13 ◦ Adenomegalias cervicales.
Carcinoma de células acinares 7 ◦ Tumoración orofaríngea
Carcinoma de células escamosas 4
Otros <3

Diagnóstico:
• Aspiración por aguja fina: Sn 80-90%
• Tomografía
• Resonancia magnética.
• Tomografía por emisión de positrones combinada con Tomografía computarizada (PET-TC)
Carcinoma mucoepidermoide
 Carcinoma mucoepidermoide se caracteriza por tener células escamosas mucosecretantes y de tipo intermedio
 Incidencia 5 a 10 % de todos los tumores de glándulas salivales, 90% se ubica en las parótidas.
 Clínica: indoloro, crecimiento lento, consistencia firme, entre los 20 a 60 años, igual en hombre y mujeres
 Evolución: los tumores de evolución mas benignas tienen gran cantidad de células mucosecretoras. Los pocos que tienen crecimiento rápido
y dan MTS son solidos y están constituido por células epiteliales intermedias
 Tratamiento: cirugía y radioterapia
 Pronostico: en general bueno.
 Clasificados en bajo, moderado y alto grado:
 Bajo grado: bien delimitado, márgenes celulares definidos.
 Alto grado: infiltrativo, células escamosas con mucina intracelular.
 Supervivencia a 5 años 70 y 47%
 Supervivencia a 15 años 50 y 25%
Tumores de células acinares (adenocarcinoma de células acinares)
 15% de parotídeos.
 5a década.
 frecuencia en mujeres.
 Cápsula fibrosa
 2 subtipos: celulas acinares serosas y células acinares claras.
 Supervivencia a 5, 10 y 15 años es de 78, 63 y 44%

Carcinoma adenoquístico o carcinoma adenoide quístico

 10%
 2/3 En glándulas menores
 Tumoración asintomática
 Parcialmente o no encapsulado infiltrante.
 Subtipos: Cribiforme (44%), Tubular (35%), Sólido (21%)
 Diseminación perineural.
 Metástasis hasta 20 años después.
Tumores malignos mixtos o adenocarcinoma en adenoma pleomorfo:
 ◦ 3 – 12 % de los tumores.
◦ Surgen de adenomas pleomórficos.
◦ 75% en parótidas.
◦ El componente maligno es epitelial.
◦ Áreas de necrosis y hemorragia.
◦ Supervivencia 5 años <10%
Adenocarcinoma
◦ Se origina de ductos excretores estriados. Varios subtipos
◦ Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado.
◦ 2º más común en glándulas menores.
◦ 50% en el paladar.
◦ 6ª década. Más frecuente en mujeres.
◦ Tumoración submucosa indolora.
◦ <10 % metástasis.
Otros tumores
Tumores de tejido conectivo: son raros, el hemangioma es el mas común, puede crecer lentamente y en algunas ocasiones regresa
Otros: linfangioma, lipoma, neurinoma.
Malignos muy raros: fibrosarcoma, rabdomiosarcoma, melanoma

PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

DEFINICIÓN
Parálisis facial idiopática, parálisis de Bell o “a frigore”.
El nervio facial es un nervio mixto, compuesto por fibras motoras que inervan los músculos de la cara y cuello (músculos de la mímica), el
estilohioideo, el vientre posterior del digástrico y el músculo del estribo , y una raíz sensitiva constituida por intermedio de Wrisberg, en cuyo
trayecto se encuentra el ganglio geniculado; esta raíz no solo contiene fibras aferentes que reciben la sensibilidad gustativa de los dos tercios
anteriores de la lengua y la sensibilidad del conducto auditivo externo, sino también fibras parasimpáticas que hacen sinapsis en los ganglios
espinopalatino y submandibular e inervan las glándulas submaxilar y lagrimales.
El VII par tiene tres porciones: laberíntica, timpánica y mastoidea. Es en la porción timpánica donde se ve más frecuentemente afectado por la OMA.
Regla del facial LELO: 1ra Lagrimal 2da Estribo 3ra Lengua 4ta Oreja
INCIDENCIA
La más frecuente 60% de los casos.
Incidencia aproximada de 23 casos por cada 100.000 personas/año o una por cada 70 personas a lo largo de su vida.
ETIOLOGIA
Se cree se trata de una neuritis vírica: virus herpes simple y CMV.
Como factores de riesgo: diabetes, HTA, embarazo.
Se instaura en unas 48 hs y suele asociarse a otalgia y leve retroauricular.
Idiopáticas Parálisis de Bell (la más frecuente, el 70%), Síndrome Melkersson – Rosenthal
Traumáticas Fracturas temporales (25%) (oblicuas > transversales > longitudinales) y base de cráneo.
Traumatismos directos en el oído medio y la cara.
Otíticas OMA (niños con Falopio dehiscente, colesteatoma, otitis externa maligna, otitis media
tuberculosa.)
Iatrogénicas Cirugía de la parótida.
Cirugía del ángulo prontocerebeloso, CAI, OI, OM y mastoides.
Fórceps (obstétricas).
Tomas incorrectas de biopsias en parótidas.
Tumorales Neurinoma del VIII y VII par
Carcinoma en OM y quemodectoma
Sindrómico Síndrome de Ramsay y Hunt, síndrome Melkersson – Rosenthal, síndrome Heefordt
(sarcoidosis)
Neurológicas Esclerosis múltiple
Miastenia gravis
Síndrome de Guillain – Barré
Metabólicas Diabetes mellitus
Hipertiroidismo
Porfirias
Tóxicas Taloidamina
Difteria, tétanos
Alcoholismo
PARÁLISIS FACIAL IDIOPÁTICA O DE BELL
El dx se realiza por exclusión, por ende, solo es correcto cuando resulta imposible encontrar otra causa. Su frecuencia es del 50%.
Etiología: desconocida, pero se mencionan dos teorías.
 Neuronítis viral producida por el herpes simple.
 Espasmo de la arteria del nervio.
Manifestaciones clínicas
 Paresia de comienzo agudo, unilateral, que puede ser rápidamente evolutiva.
 En el 50% se acompaña de dolor en el oído, la cara, el cuello y la lengua.
 Antecedente de cuadro viral.
 Hipolacrimación, disminución del flujo salival, pérdida del reflejo estapédico.
Pronóstico: depende del grado de la lesión del nervio facial.
- Bueno en parálisis incompletas, las que presentan recuperación total dentro de los primeros 6 meses.
- Malo en paresias que evolucionan a parálisis completas o en parálisis faciales totales desde el inicio, en el 50% de los caos dejan secuelas
funcionales al cabo de los 6 meses.
Tratamiento
- Médico: administración de corticoides, gangliósidos de corteza cerebral de bovino y vitamina B, y en la protección ocular.
- Quirúrgico: solo en las parálisis faciales totales, con falta de respuesta electroneurográfica >95% dentro de los 14 días de instaladas. Se
realiza una descompresión de la 1º, 2º y 3º porción del nervio.
Parálisis faciales traumáticas
Constituye el 25% de las parálisis faciales.
Etiología: pueden ser traumáticas (accidentes de trabajo) o quirúrgicas.
Formas Clínicas
 Fracturas longitudinales: 70-80%. Clínicamente cursa con hipoacusia conductiva, fractura de la pared posterior del conducto
auditivo externo, sangrado por el conducto auditivo externo y otorrea cerebroespinal. La parálisis facial se presenta en un 20% de
los casos.
 Fracturas transversas: 20%. Clínicamente presentan hipoacusia perceptiva, vértigo, hemotímpano. La parálisis facial se
presenta en el 50% de los casos, generalmente por lesión a nivel de la primera porción o del ganglio geniculado.
Diagnóstico: Se debe realizar TC, audiometría y pruebas eléctricas.
Pronóstico
- Las parálisis que son mediatas e incompletas, y que por electroneuronografía no llegan a un 90%, tienen buen pronóstico.
- Las que son inmediatas y completas, y que tienen más del 90%, poseen mal pronóstico y requieren tratamiento quirúrgico.
Tratamiento
Es quirúrgico, de acuerdo con el grado de lesión se realiza:
- Descompresión: se abre el epineurio en el sitio de la lesión, donde el nervio se hallaba comprimido por el edema.
- Anastomosis: cuando hay sección del nervio, se realiza una anastomosis terminoterminal.
- Injerto: cuando hay pérdida de sustancia, se utiliza como nervio dador al auricular posterior.
PARÁLISIS FACIAL DE CAUSAS TUMORALES
12% de las parálisis. Pueden deberse a tumores intrínsecos (generalmente benignos) o estructuras vecinas.
Manifestaciones clínicas
Suelen manifestarse por una parálisis facial lentamente progresiva que no mejora al cabo de 6 meses de instalada. También se han visto casos de
parálisis facial recurrente.
Se acompaña de distintos síntomas según la localización del tumor, como hipoacusia neurosensorial, hipoacusia conductiva, trastornos del gusto,
xerosis ocular, hemiespasmo facial.
Tratamiento
Es quirúrgico y suele requerir la utilización de un injerto para unir los cabos distal y proximal. Cuando el tumor se localiza en el ángulo
pontocerebeloso y no hay cabo proximal utilizable, se realiza una anastomosis hipoglosofacial. En los casos de parálisis facial por tumores contiguos,
se realiza la resección de estos y la descompresión del nervio.
Herpes zoster o síndrome de Ramsay – Hunt
12% de las parálisis faciales. La infección viral puede comprometer el conducto auditivo externo, el oído medio y el oído interno, y es producida por
una reactivación del virus de la varicela zoster, retenido en estado latente dentro del ganglio sensorial del nervio facial.
Manifestaciones clínicas
Parálisis facial similar a la de Bell, pero de peor pronóstico, solo el 10% de las parálisis completa y 66% de las parálisis incompleta recuperan la
función en su totalidad. Se asocia con otalgia acentuada, acompañada en el conducto auditivo externo y el pabellón auricular, y con un síndrome
cocleovestibular (vértigo, hipoacusia perceptiva y acúfenos).
Tratamiento
Igual al de la parálisis de Bell, pero se agrega administración de Aciclovir IV o comprimidos, durante 10 días.
Parálisis facial por otitis media aguda o crónica
Constituyen el 6% de las parálisis faciales.
Otitis media aguda: La parálisis es más frecuente en niños a los 2 o 3 días de comenzada la otitis. Como consecuencia de una neuritis tóxica que
lleva a la formación de un edema intraneural que determina la parálisis.
Tratamiento: miringotomía amplia, junto con la administración de ATB y corticoides. Si no mejora, mastoidectomía y descompresión del nervio.
Otitis media crónica: La PF se produce en presencia de un colesteatoma. Desencadenada por una neuritis tóxica o por un mecanismo compresivo
del colesteatoma o del tejido de granulación sobre el nervio facial.
Tratamiento: Siempre quirúrgico, mastoidectomía para erradicar la enfermedad y se descomprime el nervio, y además ATB y corticoides.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis: Es fundamental un profundo interrogatorio del paciente para saber como ha sido la forma de instalación, si fue progresía o brusca,
completa o incompleta, que síntomas concomitantes presenta, etc.
Pruebas topodiagnósticas: Permiten ubicar el sitio del nervio lesionado
- Prueba de Schirmer: estudia la lacrimación y permite dividir las lesiones en 2 categorías, proximal o distal al ganglio geniculado.
Se coloca en el fondo de saco conjuntival de cada ojo una tira de papel de filtro de 0,5 cm durante no menos de 5 minutos, y se compara el
grado de saturación de ambos lados. Una reducción de la lacrimación mayor de 30% se considera patológica e indica que la lesión se
encuentra por encima del ganglio geniculado.
- Flujo Salival: Se coloca un tubo de polietileno en cada orificio de Whaton y se induce la salivación con jugo de limón, una reducción del
25% entre ambos lados se considera anormal, indicativa de una lesión del nervio situada por encima del nacimiento de la cuerda del
tímpano.
- Gustometría: estudia el gusto de los 2/3 anteriores de la lengua mediante la aplicación de estímulos que pueden ser químicos o eléctricos,
y compara la percepción con el lado normal. Su alteración sugiere daño por encima de la salida de la cuerda del tímpano.
- Reflejo Estapédico: mediante una timpanometría, tiene valor cuando no existe alteración audiológica. Su ausencia indica lesión por
encima de la salida del nervio que inerva al músculo del estribo.
Examen Audiológico
- Audiometría y Logoaudiometría: Dadas las estrechas relaciones que presenta el nervio facial con el sistema auditivo en el ángulo
pontocerebeloso, en el conducto auditivo interno y en todo su trayecto intratemporal, se deben realizar estudios audiológicos en todas las
parálisis faciales periféricas.
 Hipoacusias perceptivasen las afecciones del SNC, del ángulo pontocerebeloso, del conducto auditivo interno (neurinomas del
VIII y VII par).
 Hipoacusias conductivas o mixtas en las lesiones intratemporales (Traumatismo del hueso temporal, tumores del oído medio o
del VII par, otitis media aguda y crónica).
Diagnóstico por imágenes
- Radiología Simple: permiten visualizar erosiones óseas del hueso temporal ocasionadas por procesos supurativos crónicos o tumorales.
- Tomografía computarizada: permite detectar y detallar con precisión lesiones inflamatorias, traumáticas o tumorales. Gran valor sobre
todo para las lesiones que producen daño óseo.
- Resonancia magnética: es el mejor procedimiento para casos de parálisis facial o hipoacusia neurosensorial. Permite obtener imágenes
directas de los trayectos intracraneanos o intratemporales del nervio facial.
- Sialografía Parotídea: destinada al dx de masas tumorales u otros procesos intraparotídeos. Se solicita en parálisis faciales periféricas
extrapetrosas.
Pruebas Eléctricas
Son indicadores pronósticos de la evolución de la parálisis facial.
 Electroneurografía (ENoG) del facial: mide los potenciales de acción del músculo producidos por un estímulo percutáneo aplicado sobre
el territorio del nervio facial. Se utilizan dos electrodos; uno es el estimulador, que se ubica en el agujero estilomastoideo; el segundo se
localiza en el surco nasogeniano y registra los potenciales eléctricos del músculo. Debe realizarse a partir de las 48 hs de instalada la
parálisis. Repetir cada 24-48 hs para ver la evolución.
 Electromiografía (EMG): se debe utilizar a partir del día 20, después de que se produce la degeneración. Se mide la amplitud del
potencial y la velocidad de conducción. Se utilizan electrodos de superficie o de inserción. En el musculo desnervado aparecen potenciales
de fibrilación.
 Reflejo trigémino facial (Blink test): Estudia el arco reflejo existente entre el nervio trigémino aferente y el facial eferente a nivel
protuberancial bajo. Se utiliza entre los días 10 y 14. No solo indica pronóstico, sino también la localización de la lesión.