SINAPSIS

Dra. Martha Viera

Medico Internista
Profesor Agregado Departamento Ciencias Fisiológica
Universidad de Oriente Núcleo Bolívar
Historia, Teoría de la Neurona
 Ramón y Cajal
Células del sistema nervioso
 Neuroglia
Microglia

Neuroglia o células de la glia

Neuroglia o células de la glia
 Los Astrocitos

Microglia
La neurona, sus componentes
La neurona, sus componentes
La neurona
La neurona, sus componentes
sinapsis
Transmisión neuronal
BIDIRECCIONAL
Neurotransmisores
SINAPSIS QUIMICA

• El NT difunde por la hendidura sináptica hasta encontrar los receptores

postsinápticos
• Unidireccional
• Existe retraso sináptico (0,5 ms).
• Distancia entre membrana pre y postsináptica: 20-40 nm
 SINAPSIS QUÍMICA: Transporte axonal rápido

Péptidos
sintetizados y
almacenados

Transporte axonal
anterógrado rápido a través
de la red de microtúbulos Las
vesículas
vierten su
contenido
por
exocitosis

Transporte axonal
retrógrado rápido
Reciclado
de
vesículas
Los componentes de
desecho son digeridos en los
lisosomas

Vídeos: http://www.youtube.com/watch?v=SyJgz4P-Omo; http://www.youtube.com/watch?v=gqsnuQwXPn4

Papel del Calcio.
Potencial Un potencial de acción despolariza
de acción la terminación axónica

La despolarización abre canales de Ca+2

Terminación Voltaje-dependientes y el ión entra.
axónica
Vesícula
sináptica
La entrada de Ca+2 dispara la exocitosis de
las vesículas sinápticas.

El NT difunde a través de la hendidura y se une a

receptores en la membrana postsináptica.
Ca 2+

La unión del NT inicia una respuesta

Canal de Calcio Ca 2+
Proteína de en la célula postsináptica
regulado por anclaje
voltaje

Receptor
Célula
postsináptica Respuesta
celular
 Sinapsis eléctrica
 Vía de baja
resistencia entre
neuronas
 Hay un retraso  SINAPSIS QUIMICA:
mínimo en la
transmisión  Se inicia con un
sináptica porque no impulso
existe un mediador
químico  Potencial de acción
 No hay  Presencia de
despolarización y la
dirección de la neurotransmisores
transmisión está
determinada por la  Unidireccionales
fluctuación de los
potenciales de  Interactúa con
membrana de las receptores
células
interconectadas  Excitatorios
 Se ubican en  Inhibitorios
corazón, vejiga,
útero  Presencia de canales
de calcio
dependientes de
voltaje
 SINAPSIS
 Formas de sinapsis según la estructura
implicadas
 Sinapsis axo – somática
 Sinapsis axo – dendrítica
 Sinapsis axo – axónica
 Sinapsis dendro – dendrítica
 Sinapsis somato – somática
 Sinapsis dendro – somática
 Sinapsis axo – espinodendrítica
 SINAPSIS
 Tipos de transmisión:

 Transmisión excitadora: aquella que incrementa

la posibilidad de producir un potencial de acción -
despolarización
 Transmisión inhibidora: aquella que reduce la
posibilidad de producir un potencial de acción –
hiperpolarización
 Transmisión moduladora: aquella que cambia el
patrón y/o la frecuencia de la actividad
producida por las células involucradas
 SINAPSIS
 EXCITACION
 Apertura de los canales de Na con paso de cargas positivas
hacia el interior de la célula
 Se positiviza el potencial de membrana
 Disminución de la entrada de iones negativos (Cl) y
limitación en la salida del K
 Cambios metabólicos internos con incrementos de
receptores excitadores o reducción de los inhibidores
 SINAPSIS

 INHIBICION
 Apertura de los canales de Cl con paso de cargas negativas
hacia el interior de la célula
 Se negativiza el potencial de membrana
 Aumenta salida de los iones K hacia el exterior
 Activación de enzimas receptoras inhibitorias o
disminución de excitatorias
 SINAPSIS
 POTENCIAL POSTSINAPTICO EXITADOR (PPSE)
 SINAPSIS
 POTENCIAL POST SINAPTICO INHIBIDOR (PPSI)
 SINAPSIS
 FENOMENO DE SUMACION
Neurotrasmisores
 Neurotransmisores de pequeño tamaño
 Monoaminas:
 Acetilcolinas

 Catecolaminas

 Serotonina

 Histamina

 Aminoacidos
 Inhibitorios: GABA , Glicina.
 Excitatorios: Glutamato y Aspartato
 Nucleotido y nucleosidos puricos.
 Oxido Nitrico
 Esteroides
 SINAPSIS

 TRANSMISORES DE ACCION LENTA

 Hormonas liberadoras hipotalámicas
 Hormona liberadora de tirotropina
 Hormona liberadora de HL
 Somatostatina

 Péptidos Hipofisarios
 Tiroptropina, hormona del crecimiento,
Vasopresina, oxitocina, prolactina, ACTH, etc
 SINAPSIS
 Péptidos que actúan sobre intestino y
encéfalo
 Insulina,
glucagon, neurotensina, gastrina,
metionina-encefalina, leucina-encefalina,
sustancia P, etc
 Otros Péptidos:
 Angiotensina II, Bradicinina, Carnosina,
Calcitonina
 SINAPSIS
 ACCION DEL TRANSMISOR:
 Presencia de proteínas receptoras en la superficie de la
membrana post sináptica
 Componente de unión
 Sobresale de la hendidura
 Lugar de fijación del neurotransmisor
 Componente ionoforo: atraviesan la membrana post sinóptica
 Canal iónico
 Canal catiónico: Na – K – Ca
 Canal aniónico: Cl
 Activador de 2do mensajero
 SINAPSIS
 Activador del 2do mensajero
 Produce una activación o inhibición neuronal a largo plazo
Unión neuromuscular
TRANSMISION NEUROMUSCULAR
 SINAPSIS

 ACETILCOLINA:
 La acetilcolina se sintetiza mediante la enzima
colina acetiltransferasa a partir de colina y acetil-
CoA.
 Se elimina rápidamente una vez realizada su
función; esto lo realiza la enzima acetilcolinesterasa
que transforma la acetilcolina en colina y acetato.
 SINAPSIS
 Descripción de la sinápsis

 La Ach, al ser liberada, se dirige hacia la hendidura sináptica

en paquetes o quantum (transmisión quantica)

 La placa motora terminal posee receptores para Ach.

(configuracion hexagonal: 2 subunidades a, 1 b, 1 g, 1d)

 La unión de la Ach y el receptor provoca: la apertura de un

canal selectivo para cationes de diferentes tamaños y el
pasaje de sodio y potasio
 SINAPSIS
 Los
cambios del potencial de reposo,
desencadenan potenciales locales (pot.
mínimos de placa) y luego por fenómeno de
sumación un potencial de acción

 Elpotencial de acción muscular viaja a lo

largo de la membrana de la célula muscular
(sarcolema), que a su vez produce la
contracción muscular.
Características de los
potenciales postsinápticos
• AMPLITUD
• DURACION

• RETARDO O RETRASO
SINAPTICO
• FATIGA SINAPTICA
• DEPENDENCIA DEL
MEDIO EXTERNO
Mecanismos de integración
sináptica
1. Sumacion
 Espacial
 Temporal

Facilitación e inhibición presináptica.

PLASTICIDAD SINÁPTICA
 capacidad de cambio a largo plazo que
pueden experimentar las sinapsis. La
base de la plasticidad son las
modificaciones sinápticas que se
generan como respuestas adaptativas
ante determinados estímulos.
Cambios morfologicos
Cambios Neuroquimicos
AUTO EVALUACION

 Existen sustancias ajenas al

organismo que producen
modificaciones importantes en el
mecanismo de la transmisión
sináptica.
Se clasifican según su acción:

 Bloqueadores de sinapsis
 -Toxina botulínica:
 -Nicotina:
 -Lidocaina:
Excitadores de sinapsis

 -Anfetaminas:
 -Muscarina:
 -Fenilnefrina:
 -Cocaína:
ENFERMEDADES Y TOXINAS QUE
AFECTAN LA UNION NEUROMUSCULAR

 BLOQUEO PRESINAPTICO
 TOXINA BOTULINICA
 VENENO ARAÑA VIUDA NEGRA
 NEUROTOXINA V DE SERPIENTES
 SIND. LAMBERT EATON
 BLOQUEO UNION
 INHIBIDORES DE LA AchE
 DEFICIENCIA CONGENITA DE Ach
 BLOQUEO POSTSINAPTICO
 MIASTENIA GRAVIS
 NEUROTOXINA A DE SERPIENTES
 DEFECTOS CONGENITOS DE ESTRUCTURA: RECEPTOR
Ach, AchE Y DE ACH