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 Un impulso nervioso es una onda de

electronegatividad que recorre toda la


neurona y que se origina como
consecuencia de un cambio transitorio de
la permeabilidad en la membrana celular
 La excitabilidad de las neuronas depende
de la existencia de distintas
concentraciones de iones a ambos lados de
la membrana celular y de la capacidad de
transporte activo a través de estas
membranas. La excitación neuronal se
acompaña de un flujo de partículas
cargadas a través de la membrana, lo cual
genera una corriente eléctrica.
 Cuando se aplica un estímulo adecuado a
la membrana de la neurona, se altera su
permeabilidad, permitiendo la entrada de
iones de sodio a favor de su gradiente de
concentración.
 La cantidad de estímulo necesario para
provocar la actividad de una neurona, se
denomina umbral de excitabilidad.
Alcanzado este umbral, la respuesta es
efectiva, independientemente de la
interrupción o aumento del estímulo.
 Durante la despolarización, la neurona no
es excitable, es decir, está en periodo
refractario. Durante la hiperpolarización
subsiguiente, la neurona es parcialmente
excitable, parcialmente refractaria, es
decir, que necesitamos un estímulo más
intenso para provocar un nuevo potencial
de acción, ya que ha aumentado el
umbral de excitabilidad
 Mientras el voltaje de la neurona
permanezca constante , la célula estará
inactivada . Cuando se estimulan, los
canales de la membrana celular , por un
instante la carga de la neurona es menos
negativa y se vuelve positiva generando
a si el potencial de acción.
 Es el tiempo posterior a un potencial de
acción, durante el cual, durante el cual
no puede iniciarse otro potencial , esta
pausa no dura mucho, apenas entre 1 y
2milisegundos
 Impiden la conducción de los impulsos
eléctricos por las membranas del nervio.
 Inhiben la despolarización de las células
nerviosas, interfiriendo con las corrientes
de Na+.
 Se unen a receptores específicos en los
canales de sodio dependientes de voltaje,
impidiendo la entrada de Na+
Existen diversas teorías sobre la forma de actuar.
La mayoría: Catiónica CLORHIDRATO
Ligeramente ácidas (Mayor estabilidad)
No ionizada
Las variaciones de pH se equilibran con el pH de
los tejidos por los sistemas tampón
extracelulares y se libera la forma base (no
ionizada).
Esta se difunde mas fácilmente a través de la
membrana del nervio .
Forma catiónica (- difusible)se uniría al receptor
de la membrana situado en la parte interna
axoplásmica.
Da origen al bloqueo de canales de Na+
 Disminución de Entrada de Na+

 Inhibición de despolarización de la

membrana produciendo un bloque de la


transmisión del impulso nervios.
 El predominio de las formas ionizadas y

no ionizadas dependerá del pH

pH Cationica No ionizada
Aumenta Disminuye Aumenta
Disminuye Aumenta Disminuye
 Para llegar a la superficie interna de la membrana ES
NECESARIA LA FORMA NO IONIZADA QUE ES
LIPOSOLUBLE
 Una vez en el axoplasma se establece el equilibrio
entre las formas cationicas y las no ionizadas.
 La catiónica produce un bloqueo de canales de Na+
 Disminuye la permeabilidad de la membrana a los
iones Na+ bloqueo de conduccion nerviosa.
 3000 A.C. El primer anestésico que se
utilizo fue el opio el antiguo Egipto La
adormidera o “planta del opio” —de
nombre binomial científico Papaver
somniferum.
 En Sudamérica se utiliza la planta de
cocaina y fue transportada a europa
1750 .
 1842 El primer medico en utilizar
anestesicos fue Crawford Williamson y
utilizo el eter.
 1844 El odontologo quien utilizo el oxido
nitroso.
 1848 Se utiliza el cloroformo como
anestesicos.
 1956 halotano.
ANESTESICO
S

GENERALES LOCALES

Aminoamida
Inhalatorios Intravenoso s
Halotano s Aminoéstere
s Lidocaina
Enfluorano Propofol Prilocaína
Oxido Ketamina Procaina
Tretacaina Bupivacaína
nitroso Barbituricos etidocaína
Sevofluoran Diazepam
o
 Agente farmacológico que deprime el
sistema nervioso central , en este estado
existe analgesia, amnesia, inhibición de
los reflejos sensoriales y autónomos ,
relajación del musculo estriado y perdida
de la conciencia.
 Fármacos que provocan la pérdida
reversible de sensación un una región
determinada
 Más seguros que los anestésicos
generales
 Relativamente fáciles de administrar
La anestesia tópica dentro del ojo se
logra con la instilación en el saco
conjuntival de unas gotas de solución de
anestésicos locales , estos fármacos son
adecuados para la tonometría y otras
técnicas como eliminación de cuerpo
extraño.

Tetracaina , procaina , xylocaina,


oxibuprocaina
 Porción aromática, cadena intermedia, grupo
amina.
 Son bases débiles: necesitan hidrocloruro de sal
para ser solubles en agua.
 Su lipofilicidad tiene relación directa con la
potencia del anestésico
Acidosis local en los
tejidos (por ejemplo
infección): retarda el
comienzo y disminuye la
intensidad de la analgesia.
Las moléculas se cargan
positivamente, dificultando su
paso por la membrana
plasmática
 Aminoésteres  Aminoamidas
 Procaína  Lidocaína
(novocaína) (xilocaína)
 Cloroprocaína  Mepivacaína
 tetracaína  Prilocaína
(ametocaína)  Bupivacaína
 etidocaína
 FORMA FARMACEUTICA Y
FORMULACION:

Cada 100 ml contienen:


Clorhidrato de proparacaína 0.5 g
Vehículo c.b.p. 100.0 ml
 Bloquea la iniciación de impulsos
nerviosos al disminuir la permeabilidad
de la neurona, principalmente al Na.

 Luego del uso tópico, este anestésico


puede retrasar la curación de heridas
cornéales o producir otras nuevas.
 Inicio del efecto anestésico local en 20
segundos.

 La duración de acción es de 15 a 20
minutos.

 Rapidez de acción (efecto en 20 a 30


segundos).
 No se debe prescribir este producto para
que sea usado por el paciente mismo.

 Fármacos estructuralmente relacionados.

 Mujeres embarazadas y/o lactancia


 Está indicado en todo procedimiento oftálmico que
requiera de anestesia tópica.

 Tonometría.
 Extracción de cuerpos extraños.
 Suturas.
 Diagnóstico por raspaduras o desgarres.
 Anestésico tópico previo a eventos
quirúrgicos.
La cocaína por Carl Koller en 1884 fue el
primer anestésico local de investigación
química y se ha conseguido sintetizar un
número importante de agentes
anestésico locales la tetracaína fue por
primera vez utilizada en 1930 a nivel
espinal.
Es una anestésico local de acción rápida.
El inicio de la anestesia empieza 30
segundos después de su aplicación y
persiste por 15 minutos o más. La
tetracaína actúa en la membrana
celular de las fibras nerviosas
interfiriendo en el trasporte de iones
de sodio. Aumenta el umbral de
estimulación y disminuye la conducción
del impulso nervioso hasta lograr el
bloqueo completo del mismo cuando se
obtiene un efecto anestésico máximo.
 Este metabolito puede interferir la acción
de las sulfamidas por lo que se deben
administrase conjuntamente Se excretan
a través de los riñones.
Aminoésteres:
 Hidrolizados en plasma por enzimas
Colinesterasas PABA (ácido p-
aminobezoico)
 PABA es un alérgeno
 Existe reacción alérgica cruzada
 Por lo tanto conocida una reacción alérgica
frente a un anestésico de este tipo, no debe
usarse ningún otro aminoéster.
Sirve para anestesiar algunas estructuras del
globo ocular :
 Conjuntiva

 Córnea
Procedimientos superficiales:
 Tonometría

 Gonioscopia

 Eliminación de cuerpos

extraños superficiales
 Manipulación del punto

lagrimal
 Útiles para la inyección de

anestésicos locales antes de


la cirugía intraocular
Potencia anestésica ++++(alta)
Liposolubilidad 80
pKa 8,5
Unión a proteínas 76%
plasmáticas
Forma no ionizada
pH 7 3,1
pH 7,4 7,4
pH 7,8 11,2
Toxicidad ++++(alta)
 El inicio de la anestesia empieza 30
segundos después de su aplicación.
 Dura 15 minutos con tetracaína al 0.5%
con efecto vasoconstrictor
 Dosis máxima es de 20 mg.
Dosis má
Fármaco Solo Con Solo Con
adrenalin adrenalin
a a
Procaina - 8 0.25-0.5 0.5-1.5
Fármaco
Tetracaina 1.5 3 Solo 4-8
2-4

Procaína -
 Hipersensibilidad a los componentes de la
fórmula.
 Este producto no debe ser prescrito para
que el paciente lo use regularmente.
 No debe aplicarse cuando se requiere la
toma de muestras de córnea y conjuntiva
para diagnóstico de queratoconjuntivitis o
úlceras infecciosas (opacificación corneal
con subsecuente disminución de la visión).
 Los efectos tóxicos de los anestésicos
están relacionados con sus niveles
plasmáticos y se manifiestan en el SNC y
cardiovascular.
 Irritación, ardor, hiperemia conjuntival,
lagrimeo y aumento del parpadeo
(reacciones que ceden comúnmente en
30 segundos).