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TALLER No 1.

POTENCIAL DE ACCIÓN
IMPLICACIONES CLÍNICAS DE LOS NEUTRANSMISORES Y SUS RECEPTORES

1. Explique el mecanismo por el cual el virus de la rabia puede llegar al sistema


nervioso central (transporte retrogrado o anterogrado)?

El virus se transmite a través de la saliva de un animal infectado. Desde el punto de entrada


(generalmente una mordedura), el virus de la rabia viaja por los nervios hacia la médula
espinal y el encéfalo, donde prolifera. Desde allí, viaja a lo largo de otros nervios hasta las
glándulas salivales y la saliva.

Los animales rabiosos transmiten la infección a través de su saliva, habitualmente mediante


mordedura. Pocas veces, el virus puede entrar a través de una abrasión cutánea o de las
mucosas de los ojos, la nariz o la boca. El virus viaja desde el sitio de entrada a través de
los nódulos periféricos hasta la médula espinal (o hasta el tronco encefálico cuando se
muerde la cara) y luego hasta el cerebro. Luego se propaga desde el sistema nervioso
central a través de los nervios periféricos hacia otras partes del cuerpo.

Es un transporte retrogrado ya que se desplaza de la periferia hacia el sistema nervioso


central.
2. Cómo afecta la esclerosis múltiple la transmisión del potencial de acción; explique
las hipótesis postuladas.
3.
La EM se caracteriza por la presencia de lesiones inflamatorias desmielinizadas en el sistema
nervioso central (SNC) que muestran disrupción de la barrera hematoencefálica (BHE),
inflamación, desmielinización, pérdida de oligodendrocitos, gliosis reactiva y degeneración
neuronal/axonal; esta última es la causa más importante de discapacidad neurológica.

Por una razón desconocida falla la remielinización. La proliferación compensatoria de astrocitos


forma zonas cicatrizales y el daño estructural se vuelve permanente. Esto produce un
enlentecimiento o bloqueo de la conducción del impulso nervioso en las fibras del SNC que se
evidencia con la técnica de potenciales evocados.

La EM es considerada una enfermedad autoinmune, dado que las células T reconocen


específicamente fragmentos de mielina del propio organismo como autoantígenos capaces de
inducir una respuesta inmunológica e inflamatoria con la presencia de daño tisular agudo que
contribuye al desarrollo de lesiones del SNC. La respuesta inflamatoria genera desmielinización y
daño axonal subsecuente.

4. Explique las diferencias entre una sinapsis química vs una sinapsis eléctrica.

SINAPSIS SINAPSIS
QUÍMICA ELECTRICA
¿En cuáles
organismos las
encontramos?
Velocidad del
potencial de
acción
Ventajas
Desventajas
¿Cómo son los
receptores?
Diferencias

5. De las toxinas enunciadas en el cuadro investigue el origen componentes, cómo


afectan el potencial de acción, sintomatología asociada.
TOXINA ORIGEN SINTOMAS/SIGNOS PUNTO EN EL
QUE AFECTA EL
POTENCIAL DE
ACCIÓN (ej: generación,
propagación o iberación de
vesículas)
Tetradotoxina
Lidocaína
Saxitoxina
Conotoxinas
Batrotoxinas
Dendrotoxinas

6. Describa las proteínas y etapas implicadas en la formación y liberación de las


vesículas sinápticas.

7. Diligencie el siguiente cuadro

TOXINA ORIGEN SINTOMAS/SIGNOS PUNTO EN EL


QUE AFECTA EL
POTENCIAL DE
ACCIÓN (ej: generación,
propagación o liberación de
vesículas)
Botulínica
Alfa Latrotoxina
Tetánica
Alfa Neurotóxina

8. Describa en detalle las características de un receptor ionotrófico vs un receptor


metabotrófico.
9. Diligencie la siguiente tabla:
Ubicación de Efecto pos Receptores pos sinápticos
las neuronas sináptico
que lo (Excitatorio,
sintetizan inhibitorio o
modulador)
Ionotróficos Metabotróficos
Glutamato
GABA
Acetilcolina
Dopamina
Serotonina
Adrenalina
Noradrenalina
Adenosina
Endorfinas
Encefalinas
Dinorfinas

10. Qué tipo de elementos de la sinapsis afectan las siguientes sustancias? ¿Cuál es el
efecto pos sináptico? Con qué neurotransmisor y qué tipo de receptores afectan?

Sustancia ORIGEN SINTOMAS/SIGNOS NEUROTRANSMISOR Receptor


POR INTOXICACIÓN. INVOLUCRADO (puede que
ser más de uno) afecta
Cacaína
Curare
Escopolamina
Atropina
Anfetaminas
Marihuana
Heroína
Oxído nítrico
Alfa
Bungarotoxina
Alfa
conotoxina
Alcohol Etílico
Organofosfora
dos
11. ¿Cómo la Miastenia Gravis afecta la unión neuromuscular?

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