TANIA ALEXANDRA RAMOS

ANA MILENA IJAJI

ANA MARIA VIVAS
VALENTINA RAMOS
01 02 03
HISTORIA ANATOMÍA FISIOLOGÍA

04 05 06
DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA

07 08 09
FISIOPATOLOGÍA MANIFESTACIONES COMPLICACIONES
CLÍNICAS

10 11 12
CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICO MANEJO
hipócrates (Grecia) William Heberden
(430-370 a.C.) (1802)
cambios a nivel término “ischuria renalis”
microscópicos
Marcello Malpighi (1628-1694), disfunción renal aguda
Lorenzo Bellini (1643-1704)
Giovanni Baptista Morgagni
(1681-1771) Homer W. Smith (1952)
conocimiento histológico término de Falla Renal Aguda
“glomerulus”

siglo XVIII síndrome nefrótico, nefritis aguda y enfermedad renal.

2001 la “Acute 2012 el “Kidney Disease
Disease Quality Improving Global Outcome”
Initiative Origen de KDIGO
Origen clasificacion RIFLE
ANATOMÍA -Riñón izquierdo
es más voluminoso
-L1y L3 están ubicados
-largo 13 a 14cm y ancho entre 7 a8 cm
-pesa entre 125 y 155 gr
- 2 caras: anterior y posterior
-2 bordes: interno y externo
-2 polos: superior e inferior
 Tubulo contorneado proximal mide 15 mm de largo y 55nm
de diámetro, es el segmento más largo
-Absorbe nutrientes filtrados y permite el paso hacia la asa
de Henle

- Unidad estructural del riñón del riñón

-purificacion y filtración de la sangre,
absorbiendo lo necesario y excretando el
resto por la orina
- Capsula de woman filtración glomerular
(125ml/min diarios)
-Glomerulo irrigacion de una arteriola
aferente de la c.r, la sangre entra por esta a.
Y sale ellos por medio de arteriola eferente
- la función más importante del glomerulo
filtrar el plasma para producir filtrado
glomerular, el que descenderá por el tubulo
de la nefrona para formar la orina
-Consta de 3 segmentos:
s.descendente fino,s.ascendente
fino y s. Ascendente grueso.
-Funciones: 1 crear estratificacion
osmolar de la médula
renal.2.Reabsorcion de H2O. 3.
Reabsorción de
Na.4.Reabsorcionde Cl
- Según la longitud se distinguen 2
tipos de nefronas: Corticales y
Yuxtamedulares.
 -La porción inicial del tubulo distal conforma la macula
densa
-la siguiente parte se denomina segmento diluyente,
porque diluye el líquido tubular
-La segunda mitad del tubulo distal y el tubulo colector
cortical tienen características funcionales similares.
-Estos compuestos de 2 tipos de células, celulas
principales (H2O,sodio. Excretan potasio) células
intercaladas ( potasio, excretan iones de hidrógeno)

CORPUSCULO DE MALPIGHI
-Procedente de la nefrona
-Forman conductos papilares
-Circulación de filtrado glomerular
-Reabsorcion de agua

- Compuesto por el glomerulo capilar y la cápsula de bowman

- Barrera de filtración: 1.endoelio de los capilares glomerulare.2.
membrana basal.3.Capa de células ep.especializadas con
fenestraciones
DEFINICIÓN
Pérdida abrupta de la tasa de filtración glomerular
que genera una acumulación rápida de desechos en
un tiempo <3 meses
Potencialmente reversible
0,3 de creatinina en <48h
1,5 de creatinina basal en <7días
<0,5 cc/kg/h de gasto urinario en
<6h
DEFINICIÓN
Es un síndrome en el que se producen de forma
simultánea alteraciones:

Hiperazoemia
Balance de fluidos Oliguria
Anuria
Homeostasis del estado ácido base
Regulación de los electrolitos
Retención de cuerpos nitrogenados
Disminución de la excreta urinarias
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
Solo 10 países de LA cuentan con publicaciones sobre IRA
prevalece el sexo masculino, con 6,672 pacientes (60%), con una media
de edad de 51.07 años (rango desde 0.3 meses de edad hasta >80 años) el
2.2% correspondieron a población pediátrica.
 No Modificables Modificables

Edad
Toxicidad por farmacos
Gen, masculino Quirurgicos
Genetica Exposicon a medios RX
Comorbidas: ERC, de contraste
DM, HTA, Enf hepatica, Relacionados con tto:
ICC, EPOC, cancer, sepsis, anemia
deshidrataciones,
ETIOLOGÍA

RENAL
PRERENAL POSRENAL

Más común Alteraciones histológicas Menos común

Es un exceso de Signos y síntomas de Afecta el flujo de orina

concentración de sobrehidratación Adultos: litiasis

creatinina sérica o de Daño isquemico o tóxico Adulto mayor: hiperplasia

nitrógeno ureico. prostatica

Deterioro rápido de la
función renal con
hipovolemia o falla
cardíaca
PRERENAL
Reducción de la perfusión
ETIOLOGÍA
Estenosis
Farmacos
Trombosis
RENAL
Diarrea
Hemorragia Alteración de la función renal

Oclusion de la arteria renal Glomerulopatías

Necrosis tubular
intoxicación
POSRENAL Pielonefritis
Obstrucción de la pelvis .
renal y ureteral
Nefrollitiasis
Hiperplasia prostática
Obstrucción intratubular
Calculos urinarios
 ETIOLOGÍA PRERRENAL

Hipoperfusión renal

Función cardiaca
Tipo1 y 2
Función renal
Tipo 3 y 4

AINES Disminuye la vasodilacón

IECAS-ARA II Disminuye la presión del

filtrado glomerular
ETIOLOGÍA RENAL
1. Respuesta inflamatoria
2. Bacteria libera endotoxina
Septicemia 3. liberación de óxido nítrico
4. Vasodilatación

Exóngena
Nefrotóxica
Endógena

Evento isquémica severo

Isquémia Injuria tubular
injuria endotelial
inflamación intrarrenal
ETIOLOGÍA POSRENAL

Hombre Hiperplasia prostatica

Tumores
Mujeres
FISIOPATOLOGÍA
 PRERENAL
Hiperazoemia
TFG

Filtracion Dilatacion A.A

Sodio

Sintesis intrarenal
 RENAL
Dx mas frecuent en pc hpts
O INTRÍNSECA
N.C

Hipo.p.mantenida Ancianos
FLC.con Septicimia
Fmacos Nef.Tox
Px suceptibles Rabdomiolisis
E.I. quemaduras-pancreatitis

Lesion indirecta
F.yodados-antibiotcos-AINES

Hemolisis
orina roja parda
 Acido urico
farmacos ( metrotexate)

Aumento presion intraluminal

 POSTRENAL
Dolor
Endoluminales

Estenosis uretral
MANIFESTACIONES
CLINICAS
IRA
 Manifestaciones generales:
Trastorno electrolítico
● Astenia, adinamia, anorexia,
hipercalcemia, hiperfosfatemia,
hipertensión, anemia, fiebre, artralgias,
hipocalcemia, hipo/hipernatremia, acidosis
cefalea, prurito, disestesias, disfunción
metabólica
plaquetaria, disgeusia, edemas, las
uremias AZOTEMIA (azoado)
Gasto urinario: elevados de desechos

oliguria < 500cc/día o < 0.3cc/ kg/h AKI nitrogenados

oligúrica
anuria: 100 ml / dia
CREATININA
BUM
 AKI PRERENAL AKI RENAL AKI POSTRENAL

Taquicardia Hipertension - edema Dolor en flancos

Hemoptisis-hemorragia
Xerostomia
pulmonar

HIpotension ortostatica Artralgias

 UREMIA

EL RIÑON ORGANO HIPERVOLEMIA

INDISPENSABLE HIPOVOLEMIA

PARA EL CONTROL
HIPONATREMIA
HOMEOSTATICO
HEMORRAGIAS
-DEL ESTADO VOLUMETRICO
HIPERPOTASEMIA
-LA PA INFECCIONES
-LA COMPOSICION DE
ELECTROLITOS DEL PLASMA
ACIDOSIS COMPLICACIONES
-EL EQUILIBRIO AC, BASE
CARDIACAS
-EXCRETA PRODUCTOS
HIPERFOSFATEMIA
NITROGENADOS Y DE DESECHOS DESNUTRICION
HIPOCALCEMIA
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN O ESTADIFICACIÓN

RIFLE
AKI
RIFLE
AKI
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
HISTORIA CLÍNICA

AMNANESIS
EXAMEN FISICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

GFR CREATINA ALBUMINA IMAGENOLOGIA

ENFOQUE DIAGNÓSTICO

SINDROMICO

FUNCIONAL

ETIOLOGICO Y
FISIOLOGICO
DIAGNÓSTICO O AGUDO O
C
OR
SÍNDROMICO

RO
RI
¿DETE

NIC
O?
Deberemos averiguar la posible existencia de controles
analíticos previos de la función renal obtenidos en
controles rutinarios, o bien por procesos patológicos
anteriores, que nos permitan conocer si el deterioro
actual es agudo o crónico.
 DIAGNÓSTICO FISIOPATOLOGÍCO
Y ETIOLOGICO

PERMITE LA CLASIFICACION Y verificar elevación de los productos nitrogenados

paciente con deterioro de la función renal
EL ENFOQUE TERAPEUTICO debe hacerse ecografía para descartar FRA
obstructiva

Cr< 0,3 mg/dl IRC

Cr > 0,3 mg/dl IRA

PRERENAL RENAL OBSTRUCTIVO

si lo que falla es la si hay alteracion en las
si el fluido urinario esta obstruido
perfusion estructuras renales
PRERRENAL

El sedimento urinario suele ser normal

o contiene cilindros hialinos y
granulosos.
Oliguria y diuresis concentrada
RENAL

Suele estar repleto de restos celulares,

cilindros epiteliales tubulares y cilindros
granulosos turbios de color pardo.
poliuria ineficaz y diluida
POSRENAL

Unilateral: Litiasis, estenosis y tumores.

Bilateral: Hiperplasia próstatica,
estenosis y traumatismos.

Oliguria o anuria
Osn <400
feNa>40 meq/l
DIAGNÓSTICO FUNCIONAL
ERIORADO LA
ET FU
la función me permite determinar el D N
HA

CI
grado del deterioro funcional

ON
OS
¿CUANT

REN
AL ?
MANEJO
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

02 04
Pruebas diagnósticas Reconocer pacientes
confirmatorias de terapia de
reemplazo renal

01 03
Identificar los Intervenciones para
pacientes con alto corregir factores
riesgo reversibles
 PREVENCIÓN
Limitar/Reducir agentes
nefrotóxicos y medios de
contraste
Optimización hemodinámica
con adecuada hidratación y Uso de ss al 0,9% A una
mantenimiento de una presión velocidad de infusión de 1.0 a
de perfusión adecuada, por
1.5 mg/Kg/h x 6h
medio de cristaloides.
Hidratación con ss con
Solución Hartmann o lactato
bicarbonato a 3ml/Kg/h x 1h
ringer.
y 1mg/Kg/h x 6h
Mediciones diarias de
creatininasérica y gasto
urinario.
Controlar niveles de glucemia
con el uso de insulina, (110-
149mg/dl.
0.6gr/Kg/d de proteínas al Suspender
día si el BUN se mantiene AINES y diuréticos 24h
debajo de 100mg/dc antes del
procedimiento.
DIETA

01 Na: de 2,5 a 5gr de sal

02 Proteinas: 0,6 a 0,8 gr x Kg
03 P: 800mg día
04 K: 39mg/Kg por día
 TRATAMIENTO

Renal
Retirar los fármacos nefrotoxicos
Solución polarizante (10U de

Prerrenal insulina)
Diureticos de asa (Furozemida Posrenal
El tratamiento se basa en la
20mg) Sonda vesical
reposición de la volemia.
Gluconato deCa Cistostomia
VEC Solución salina al 0,45%
Si no responde Diálisis urgente Reposición de líquidos (1 bolo x
VEC y VCE Diureticos + Tto
L de orina)
etiológico especifico.
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL

El principal objetivo de esta terapia es:

Control de las complicaciones por AKI
Mantener la homeostasis metabólica
Corregir la sobrecarga hídrica

Debe iniciarse antes de que las complicaciones sean

graves y pongan en peligro la vida del paciente.
 Forma más frecuente de depuración
TIPOS DE DIÁLISIS extrarenal
2-4h x día de 3-4 veces x semana

Ambulatoria: 4 intercambios por día

Automatizada: (ciclándola) de 3 a 5
intercambios por noche
BIBLIOGRAFÍAS
1. Igssgt.org. [cited 2022 Oct 13]. Available from: https://www.igssgt.org/wp-content/uploads/images/gpc-
be/medicina_interna/GPC-BE-No-34-Manejo-de-la-Lesion-Renal-Aguda.pdf

2. Tovar JL, Pascual J, Liaño F. Diagnóstico diferencial del fracaso renal agudo. En: Liaño F, Pascual J (eds.). Fracaso Renal agudo.
Barcelona: Masson S.A., 2000;103-25.
.Liaño F, Pascual J and the Madrid Acute Renal Failure Study Group. Epidemiology of acute renal failure: A prospective, multicenter,
community-based study. Kidney Int 1996;50:811-8.

3. Liu KD, Chertow GM: insuficiencia renal, cap. 336, p. 1799, en Harrison,
Principios de medicina interna, 20a ed.
GRACIAS