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TEMARIO-NEUROPSICOLOGIA.
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Anónimo
Neurología y neuropsicología general y del lenguaje
1º Grado en Logopedia
Facultad de Psicología
Universitat de València
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TEMA 1. CONCEPTO DE NEUROPSICOLOGÍA Y APROXIMACIÓN HISTÓRICA
El lenguaje es una facultad mental o proceso cognitivo muy compleja del ser humano que sirve para comunicarnos, aprender, pensar,
razonar, transmitir ideas… Es mucho más creativo que cualquier otro lenguaje o comunicación de otras especies. Comunicar y lenguaje
no son las mismas cosas, ya que muchas especies pueden comunicarse pero no tienen la capacidad del lenguaje, que es puramente
humana, de reciente desarrollo evolutivo (100000 años aprox). Permite que nuestros conocimientos sean acumulativos y es una forma
que tenemos de establecer el modelo del mundo y conocer la realidad. En cuanto al desarrollo de los niños, es fundamental para el
pensamiento y la acción, regula la conducta y nos permite acceder a la información y la cultura
-Mesulam, 1998: el lenguaje permite la formulación y comunicación de experiencias, pensamientos y memorias a través de la
mediación de símbolos arbitrarios conocidos como palabras.
Se centra solo en el lenguaje oral, pero el lenguaje son también los gestos, actos…
-Roch Lecours, 2008: el lenguaje es el resultado de una actividad nerviosa compleja que permite la comunicación individual de estados
psíquicos a través de la materialización de signos multimodales de acuerdo con una convención propia de una comunidad.
Se refiere a las lenguas, que son los diferentes lenguajes que se hablan en las distintas zonas.
Componentes del lenguaje:
-Fonemas: unidades individuales del sonido.
-Morfemas: unidades más pequeñas de las palabras que tienen sentido.
-Sintaxis: combinaciones admisibles de palabras en frases y oraciones (gramática).
-Lexicón: conjunto de todas las palabras de una lengua.

-Semántica: significado correspondiente a todos los ítems léxicos y todas las oraciones posibles.
-Prosodia: entonación vocal que puede modificar el significado literal de las palabras y oraciones, ej: ironía.
-Discurso: unión de las oraciones que construyen una narrativa.
Debemos distinguir entre:
-Lenguaje: todo sistema utilizado para representar y comunicar ideas.
-Habla: forma audible del lenguaje comunicativo.
-Lengua: tipo de lenguaje con una estructura sintáctica concreta usada históricamente en cierta comunidad humana.
Neuropsicología→disciplina psicobiológica.
-Psicobiología: ciencia que estudia la conducta humana y los procesos mentales subyacentes a ella, intentando comprender y explicar
sus mecanismos biológicos a todos los niveles (molecular, celular, de sistemas, organísmico, ontogénico y filogénico). Tiene muchas
disciplinas y se ha ido especializando (NEUROPSICOLOGÍA).
CONCEPTO DE NEUROPSICOLOGÍA
Estudia la relación entre la función cerebral y el comportamiento, empleando seres humanos (con daño cerebral).
ACTIVIDAD BIOLÓGICA →PROCESOS PSÍQUICOS SUPERIORES
Está en el ámbito de la Neurociencia, es multidisciplinar y rompe con el planteamiento dualista (no hay separación entre cuerpo y
mente).
MENTE (filosofía)→SISTEMA NERVIOSO (biología)
La neurociencia es un conjunto de disciplinas biológicas y biomédicas involucradas en el estudio del SN (anatomía, genética,
farmacología y química). Su objetivo es comprender en profundidad los procesos cognitivos y el comportamiento del ser humano.
Hay varios niveles de análisis de la neurociencia. La conductual y la cognitiva forman la psicobiología.
Origen de la neurociencia:
-1961 aparece el IBRO
-1969 creación de SfN.
Origen de la psicobiología: procede de la psicología, y es el estudio de la conducta humana.
-s. XIX: “Principios de la Psicología Filosófica” de Wundt.
-1949: “Organización de la conducta de Donald O. Hebb”→1º teoría de cómo procesos psicológicos complejos son producidos por la
actividad cerebral. Propuso la noción de “asambleas neuronales”. Se considera el padre de la psicobiología moderna. Discípulo de
Wundt. Le interesaba estudiar cómo se guardaban los recuerdos más que dónde.
Mecanismos biológicos
Base física sobre la que se asientan todas las manifestaciones conductuales.la conducta es el conjunto de sensaciones que recogen del
ambiente los sistemas sensoriales y los procesa el SN, y se está viendo que está relacionado con el endocrino.
El factor de que los genes se manifiesten o no, depende del ambiente (Epigenética: relación entre conducta y ambiente). La selección
natural también influye mucho
Neurociencia cognitiva
Estudio de la cognición humana mediante técnicas semi-invasivas con una neuroimagen funcional del cerebro mientras realiza una
determinada actividad cognitiva. Es la fusión entre neurociencia y psicología. No hay límites claros entre neurociencia y
neuropsicología.
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En 1948 Hans-Lukas Teuber (psicólogo) utiliza por primera vez el término de Neuropsicología junto con Morris Bender (neurólogo).
Estudian las relaciones entre cerebro y conducta en pacientes con lesiones cerebrales.
La Neuropsicología como disciplina:
1963: revista "Neuropsychologia"
1966:"International Neuropsychological Society" Henry Hécaen (1912-1983).
NEURÓLOGO NEUROPSICÓLOGO
Comportamiento para conocer el cerebro. Cerebro para conocer el comportamiento.
Funciones vegetativas, sensoriales y motoras. Funciones cognitivas.
Tratamiento farmacológico. Tratamiento de rehabilitación cognitiva.
Características de la neuropsicología
Usa el método científico: procedimiento hipotético-deductivo (comprobación experimental de hipótesis) y procedimiento analítico-
inductivo (relación funcional entre variables controladas). Estudia las funciones mentales superiores y trata las manifestaciones del
córtex asociativo. Estudia las consecuencias del daño cerebral sobre los procesos cognitivos, utiliza modelos humanos y tiene carácter
interdisciplinar.
Tiene 2 ramas:
-La neuropsicología clínica: se centra más en el diagnostico, evaluación y tratamiento y el estudio y desarrollo de instrumentos
psicométricos para diagnosticar y rehabilitar funciones superiores dañadas de seres humanos como consecuencia de una lesión
cerebral.
-La neuropsicología experimental o humana: investigación sobre la importancia de centros nerviosos superiores, como la corteza
cerebral, en distintos procesos psicológicos. Sus estudios se realizan en laboratorios y los sujetos experimentales son humanos sanos,
con lesiones cerebrales y con animales.
DESARROLLO DE LA NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE

-Lesión en la cabeza→ pérdida del lenguaje (papiros egipcios).

-Trastornos del habla→ parálisis derecha (segunda mitad del s. XVIII).
-Doctrina de la localización cerebral: considera que se pueden asignar funciones concretas a regiones específicas del cerebro (primera
mitad del s. XIX → Frenología (no se considera ciencia) o craneoscopia).
Localizacionismo
-Jean-Baptiste Bouillaud: pérdida del habla por una lesión del lóbulo frontal (órgano legislativo del habla).
-Pierre Paul Broca: lesión del tercio posterior de la tercera circunvolución frontal produce “afemia” hoy en día “afasia de Broca”.
Corriente antilocalizacionista
El cerebro funciona de un modo global y unitario. Pierre Flourens inicia la concepción holista de la actividad cerebral (Theodore
Meynert, Pierre Marie…). Carl Wernicke aportó el primer modelo neurológico de los mecanismos cerebrales del lenguaje (modelo
conexionista).
LOCALIZACIONISMO HOLISMO
Las funciones mentales están en áreas específicas Las funciones mentales no están
PREMISAS de la corteza cerebral. localizadas en áreas específicas de la
corteza cerebral.
-Comprende el funcionamiento cerebral
-Identifica determinadas áreas cerebrales como una totalidad.
implicadas en el funcionamiento de procesos -Introduce las funciones cerebrales
ASPECTOS psicológicos superiores. superiores como complejos sistemas que
POSITIVOS implican amplias zonas de la corteza
-Se aleja de las aproximaciones dualistas, ya que no cerebral.
hay actividad cerebral al margen del cerebro. -Establece la idea de la organización
funcional diferenciada a través de los
-Desarrolla la asimetría cerebral, constatando la niveles del SNC.
localización del lenguaje en el hemisferio izquierdo. -Intuye la existencia de áreas asociativas en
la corteza cerebral.
-Refuerza las hipótesis dualistas o
-Reduccionismo topográfico. Sitúa importantes espiritualistas como base de las funciones
ASPECTOS funciones cerebrales superiores en pequeñas áreas cognitivas del SN, alejándose de su
NEGATIVOS locales de la corteza. comprensión desde bases especificas y
concretas del cerebro.
-Refuerza la concepción de quela actividad mental -Fortalece la tendencia errónea a
superior se realiza por las propiedades intrínsecas al considerar que las distintas áreas corticales
tejido neuronal, que son innatos. tienen un trabajo indiferenciado desde el
punto de vista funcional.
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•1861: Armand Trousseau→pérdida del habla = afasia
•1874: Carl Wernicke identifica un centro auditivo del habla en el lóbulo temporal izquierdo.
•1888: William Gowers define las alteraciones neurológicas del habla conocidas como disartrias.
•1892: Joseph Déjerine identifica los mecanismos fundamentales de los trastornos de la lectura.
•1898: Henry C. Bastian →especialización del habla en el hemisferio izqdo.
•1900: Hugo Liepmann analiza los trastornos conocidos como apraxias.
Durante la Primera Guerra Mundial, Lee Edward Travis fue el primer estadounidense doctorado en Logopedia y el primer director de la
Clínica del Habla de la Universidad de Iowa. Surgió la necesidad de evaluar los daños cerebrales de los combatientes heridos en la
Guerra.
En la Segunda Guerra Mundial, Wilder G. Penfield desarrolló la estimulación eléctrica cortical, y en 1959 publica su libro, Speech and
brain mechanisms.
Noam Chomsky, en su teoría lingüística destaca los rasgos universales y los mecanismos innatos del lenguaje. Estudió la base biológica,
neurológica y genética del lenguaje.
William Osler(1849 -1919)
Kart Lashley(1890-1958) crea la Ley de Acción en Masay el Principio de la Equipotencialidad.
Donald Hebb(1904-1985) escribe “TheOrganizationof Behaviour: A NeuropsychologicalTheory” en 1949.
Hubo sujetos comisurotomizados (años 60-70)→Roger Sperry y sus colaboradores demostraron la especialización hemisférica.
-Años 60: se inician intentos de enseñar lenguajes alternativos a primates.
-Años 70-80: desarrollo de los principales tests psicométricos para afasias y técnicas de neuroimagen.
En las últimas décadas, los autores más destacados fueron M. Marsel Mesulam y Antonio y Hanna Damasio.
-Alexander Romanovich Luria: piedra angular de la neuropsicología contemporánea, con una concepción holista del funcionamiento
cerebral. Teoría de los Sistemas Funcionales: función no es actividad de un área local del cerebro, si no un sistema funcional (una zona
puede estar implicada en diferentes funciones).
-Teoría de los Sistemas Funcionales: las facultades mentales superiores están organizadas en sistemas funcionales, y su función es la
actividad con un fin específico. El sistema funcional es resultado de la coordinación de procesos, es dinámico, se modifica a lo largo del
desarrollo e implica la actividad coordinada de zonas de la corteza y estructuras subcorticales. Cada área del lenguaje es un sistema

funcional complejo formado por diferentes subcomponentes. La conducta total es resultado de la interacción de diferentes regiones
cerebrales. Una lesión concreta afecta selectivamente a los subcomponentes del sistema. En 1958 se realiza la primera clasificación de
las afasias según Luria.
UNIDAD FUNCIONAL FUNCIONES QUE REALIZA LOCALIZACIÓN ANATÓMICA

1º UNIDAD -Regula el tono y estado de vigilia. -Núcleos de la Formación Reticular
-Es fundamental para la actividad mental organizada. situados en el tronco cerebral y en
el tálamo.
-Obtiene, procesa y almacena información del mundo -Lóbulo occipital.
exterior.
2º UNIDAD -Cada lóbulo tiene áreas primarias receptivas, secundarias -Lóbulo parietal.
codificadoras y terciarias que realizan integración
multimodal. -Lóbulo temporal.
-Programación, regulación y verificación de la actividad
mental y de la conducta.
3º UNIDAD -Intencionalidad y positividad. -Lóbulo frontal.
-Iniciativa y control atencional.
-Control de las formas complejas de la conducta.
ORIENTACIÓN POSTULADO PARADIGMA
-Se inspira en la neurología. CEREBRO>CONDUCTA
NEUROPSICOLOGÍ -Pone mayor énfasis en el funcionamiento del cerebro y en -Riesgo: neurologicismo (ignorar la
A la localización de la lesión. importancia de la conducta).
DE ORIENTACIÓN
-Considera secundaria la conducta. -Concepción estática de la
NEUROLÓGICA
-Limita la función del neuropsicólogo a la evaluación de Neuropsicología.
(hasta 1970)
lesiones cerebrales mediante pruebas concretas.
NEUROPSICOLOGÍ -Se inspira en la Psicología Cognitiva. CEREBRO<CONDUCTA
A -Pone mayor énfasis en el estudio de la estructura de los -Riesgo: Psicologicismo (ignorar la
DE ORIENTACIÓN procesos cognitivos. importancia del SN).
PSICOLÓGICA
-Considera secundario el SN. -Concepción estática de la
(a partir de 1970)
Neuropsicología.
-Se inspira en la Teoría de Luria. CEREBRO→CONDUCTA
NEUROPSICOLOGÍ -Pone más énfasis en la interacción dinámica entre el
A DINÁMICA cerebro y la conducta, entrelazando los procesos -Concepción dinámica de la
(a partir de 1980) psicológicos y los sistemas cerebrales y preocupándose por Neuropsicología.
los efectos de las lesiones cerebrales y los procesos
cognitivos que subyacen en el rendimiento de las pruebas.

NEUROPSICOLOGÍA COGNITIVA
Norman Geschwind:
-Década de los 60: retomó el modelo neural de Wernicke (neoconexionista).
-Clasificó las afasias según la presencia o ausencia de varios signos: fluidez en la expresión, comprensión, denominación y capacidad de
repetición.
-Promotor de la Neuropsicología Cognitiva.
1970
La Neuropsicología Cognitiva evoluciona como disciplina, aplicando la metodología de la Psicología Cognitiva al estudio de los sistemas
cognitivos afectados. Sus objetivos son intentar explicar el modo en que las lesiones cerebrales alteran la función normal, el modo en el
que está organizado el cerebro y la mente normal mediante el estudio de los déficits que provocan las lesiones y conocer el dónde,
cómo y por qué surgen los procesos mentales.
Se usó la analogía del ordenador como modelo del cerebro: actividad mental como flujo de información entre distintos almacenes.
La Neuropsicología Cognitiva asume:
-Supuesto de especificidad neurológica: distintas funciones mentales que ocupan regiones cerebrales diferentes.
-Principio de modularidad: asignación de propiedades a los componentes de procesamiento o módulos que integran el sistema,
dándoles autonomía.
-Método de la doble disociación: demuestra que cada modulo funciona en ausencia de otros (A opera en ausencia de B y viceversa).
-Modelos de Procesamiento de distribución paralela o conexionismo: implementados en las redes, aprenden por sí mismos. La
información está distribuida a lo largo de muchos nodos y no es propiedad de uno solo.
TEORÍA DE LA MODULARIDAD
El cerebro es un SPI constituido por una serie de subsistemas de naturaleza modular interdependientes entre sí. En todo proceso
cognitivo existen 3 etapas de procesamiento:
1 PROCESAMIENTO DE ENTRADA: componente periférico del SPI. Contiene la representación se entrada. Localizado en las áreas
primarias sensoriales del cerebro. Realiza el análisis sensorial de la información.
2 PROCESAMIENTO CENTRAL: componente central del SPI. Constituye el objeto de estudio de la Neurología Cognitiva. La

representación se realiza en módulos interdependientes. Representación holística de complejidad creciente. Procesamiento secuencial
o paralelo. Situado en áreas asociativas del cerebro. Genera almacenamiento mediante análisis semántico o produce respuestas.
3 PROCESAMIENTO DE SALIDA: componente periférico del SPI. Contiene la representación de salida. Situado en las áreas motoras. Se
manifiesta en acciones, pensamientos y conducta.
NEUROLINGÜÍSTICA
Es parte de la Neuropsicología Cognitiva. Su objetivo principal es establecer una relación entre las habilidades lingüísticas y las áreas
cerebrales encargadas de llevarlas acabo. Afasia es la alteración de alguno de los componentes del SPI (módulos). Las técnicas de
neuroimagen funcional apoyan esta concepción.
TÉCNICAS DEL PROCESO DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA

-Metodología según objetivo
-Objetivo: relación cerebro-conducta en sujetos con lesión cerebral
-Método científico
-Características concretas:
-Estudio de casos
-Investigación experimental
-Estudio de grupo de pacientes con mismo síndrome → crítica principal: heterogeneidad de la población.
-El estudio de casos también tiene limitaciones: experimento de casos individuales (generalización) → procesamiento para probar,
valorar y evaluar sus hipótesis sobre el individuo al que se está estudiando.
-Hay que considerar:
-Características técnicas.
-Características del paciente: edad, dominancia lateral (manos, pies, ocular y auditiva), antecedentes psicopatógenos familiares
y personales, el nivel socioeconómico y cultural, el sexo y el consumo de drogas.
-Tipo de daño cerebral producido por: trastornos de la circulación cerebral: isquemia, encefalopatía hipertensiva, embolia,
hemorragia intracraneal, tumores cerebrales, herida del cráneo (traumatismo craneal), infección del SNC: encefalitis y
poliomelitis y otras condiciones: anoxias-hipoxias, demencias, consumo de tóxicos.
Investigación experimental
Variables biológicas →Variables psicológicas
La ética de los experimentos con seres humanos exige que no suponga un riesgo, conocer su participación (cuál es su papel), consentir
voluntariamente su participación, si está enfermo no debe suponer falta de tratamiento adecuado que redunde negativamente en la
evolución de su enfermedad.

Hay 3 métodos fundamentales:
-Lesional o de inactivación: técnicas de análisis de lesiones y de inactivación cerebral transitoria (estimulación eléctrica cerebral y
anestesia cerebral regional).
Es el análisis de las lesiones cerebrales (VI) que se producen como consecuencia de enfermedades o cirugía con fines terapéuticos.
La lesión se puede comprobar post mortem (análisis macroscópico o microscópico) e in vivo (TC o RM). Las limitaciones o
características son la disponibilidad de sujetos, no son todas igualmente probables, solo a partir de un gran número de pacientes es
posible seleccionar muestras de estudio, no es posible controlar la situación pre-lesión (solo en casos quirúrgicos con limitaciones) y
el grupo control suele ser de sujetos sanos.
-Análisis macroscópico: única técnica disponible hasta el TC. Se extrae el encéfalo del cráneo y se fija mediante inmersión en
formalina durante unos 3 meses. Puede mostrar la presencia de anomalías y permite observar la presencia de lesiones focales
en la superficie del encéfalo.
-Análisis microscópico: permite observaciones no posibles in vivo con mayor campo de aplicación en enfermedades
degenerativas. Se extrae el encéfalo del cráneo y se fija mediante inmersión en formalina durante unos 3 meses. Se hacen
cortes muy finos y se tiñen (citoarquitectura → tinción celular; mieloarquitectura → tinción mielina; angioarquitectura →
visión de pequeños vasos sanguíneos).
-TAC: Tomografía Axial Computarizada. Solo es anatómica, tiene mucha radiación y no es apta para embarazadas.
-RM: hay 3 tipos de potenciación (imagen potenciada en densidad (D), imagen potenciada en T1 (facilidad para liberar energía
los H)→ líquidos en negro, e imagen potenciada en T2 (sincronismo en la relajación del H)→líquidos en blanco). Para

patologías que implican malformaciones mejor potenciar en T1, pero si implican un aumento de agua libre extracelular
(edema, necrosis…) o intracelular (neoplasias) se ven mejor en T2.
-Tractografía o imagen con tensores de difusión: procedimiento que se usa para manifestar los tractos neurales usando IRM y
análisis de imágenes asistidas por ordenador. Son imágenes de 2 y 3D y se lleva a cabo usando la Imagen Ponderada por
Difusión que es sensible a la difusión del agua en el tiempo. Hay 3 tipos de técnicas: -De inactivación cerebral regional
transitoria: permite comparar el funcionamiento cerebral con el “efecto lesional” y sin él. Las más usadas son:
-Estimulación eléctrica cerebral: primero se usó en monos y luego en humanos (1950). Se pasa una corriente eléctrica por
electrodos bipolares sobre el córtex. Se cartografían las áreas primarias motoras y somestésicas (homúnculo motor y
sensitivo). Se implantaban electrodos subdorales (electrocprticograma). Penfield y Roberts estudiaron las áreas del
lenguaje. En los 80, Ojemann estudió las funciones lingüísticas. Al estimular estas áreas se producen errores, parafasias,
interrupciones…Con la inhibición de estimula el lenguaje (alteración de la función cerebral). Es temporal y local y puede
repetirse en el mismo sujeto. Ojemann usó tareas lingüísticas de denominación, completar frases, recuerdo de palabras… Y
el tratamiento quirúrgico para el Parkinson estimulando los núcleos subcorticales (región posterior del núcleo ventral
lateral del tálamo→ anomia).
-Estimulación magnética transcraneal: técnica neurofisiológica que permite la inducción electromagnética de una corriente
del cerebro. A. Barker y cols desarrollaron un estimulador capaz de despolarizar neuronas en la corteza cerebral y activar
más corticoespinales. Es segura y no invasiva y puede repetirse en el mismo sujeto.
-Anestesia cerebral: procedimiento preoperatorio del tratamiento de la epilepsia. Juhn Wada en 1948 crea el Test de Wada
o test del amitad sódico intracarotídeo (TAI). A través de la arteria femoral se llega a la carótida interna. Usa tareas
lingüísticas (denominación, lectura, comprensión e imitación de movimientos).
-Funcional: técnicas de riesgo de naturaleza electromagnética (EEG, potenciales evocados…) y técnicas de registro de naturaleza
metabólica (TEP, TE fotones simples y RMF). Registran los cambios de la actividad cerebral producidos por la manipulación de
variables conductuales mediante técnicas usadas según la naturaleza del registro que realizan:
-Tipo electromagnético→ EEG y magnetocefalografía: los primeros registros sobre la actividad cerebral en humanos se dan
hacia 1929 por Hans Berger. Registran la actividad neuronal de las capas superficiales del córtex cerebral, y tiene una
resolución temprana muy buena (ha pasado poco tiempo entre el registro de la señal y el resultado) y la espacial es mala (no
sabemos la zona exacta en la que ocurre), y mejora con electrocorticografía y la colocación de electrodos profundos.
-Potenciales evocados (PE): cambio producido en el patrón de la actividad eléctrica cerebral en respuesta a un estimulo
externo. En 1936 se registra el primer PE (complejo K (N200)). En los años 60 se desarrollan técnicas de promedio por
ordenador. Las señales evocadas por los estímulos son regulares (relación temporal invariante)→las técnicas de promedio
la potenciarán. Están producidos por estímulos simples (tonos auditivos o patrones visuales).
-Potenciales evocados exógenos o primarios: reflejan la actividad de las vías sensoriales ascendentes, codificación
sensorial de la información.
-PE auditivos: de corta latencia (1-10 mseg) → vías auditivas en el tronco encefálico, de latencia media (10-70 mseg)
→ córtex auditivo primario, y de latencia larga (>70 mseg hasta 100) → córtex auditivo primario y tálamo.
Los potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC) son muy utilizados en la detección temprana de
hipoacusias (determinación del umbral auditivo), son potenciales evocados auditivos de latencia corta (<10 mseg) y
están constituidos por ondas características bien definidas
-PE somatosensoriales: más compleja su identificación por la amplitud espacial.
-PE visuales: su complejidad radica en los diferentes estímulos.
-Potenciales Relativos a Eventos (PRE): producidos por operaciones cognitivas. El registro de estos potenciales se
realiza de forma contingente al estímulo o a la respuesta del sujeto.
-Potenciales evocados endógenos o PRE: determinados por la reacción del sujeto al estímulo sensorial. Se han
descrito relacionados con: la atención, la discriminación de estímulos, la toma de decisiones y el reconocimiento de
patrones. P3 ó P300: cuando el sujeto procesa un estímulo activamente y este es inesperado; N400: aparece evocada
ante frases semánticamente incongruentes; P600: ante errores gramaticales.
-Magnetoencefalografía (MEG): La resolución temporal muy buena, y la espacial es buena, mejor que EEG. Permite una
localización tridimensional más precisa que EEG. Limitaciones: Requiere que los SQUID estén superenfriados y habitaciones
aisladas de los campos magnéticos externos.
-1968: Cohen en el Instituto de Tecnología de Massachusetts
-1972: Cohen → actividad alfa en sujetos humanos.
-Registra los pequeños campos magnéticos que generan las neuronas en su actividad con unos potentes detectores:
los S.Q.U.I.D. (Superconducting Quantum Interference Device) o dispositivos superconductores de interferencia
cuántica.
-Tomografía de Emisión de Positrones (TEP): en los años 70 y 80 se desarrollan los instrumentos de la TEP, y se miden
diversas actividades metabólicas del cerebro, como el metabolismo de la glucosa, el consumo de oxígeno, el riego
sanguíneo (indicador más fiable) y la interacción con fármacos. Emplea isótopos radioactivos de elementos químicos
constitutivos de la materia orgánica (Carbono 11, Nitrógeno 13, Oxígeno 15, Fluor18). La resolución temporal es baja (5-30
minutos) y la espacial no es muy buena. Es muy útil en detectar enfermedades cerebrales originadas por desequilibrios
metabólicos, localización de tumores, focos epilépticos e investigación de procesos cognitivos como el lenguaje y el
pensamiento.
-Tomografía computarizada de emisión de fotones únicos (SPECT): variante más sencilla y barata de la TEP. Se administra
un isótopo radiactivo, inhalado (Xenon133) o inyectado en sangre (Tecnecio 99). Con una gammacámara rotatoria se
recogen imágenes tomográficas, indicando la existencia de elevado flujo sanguíneo cerebral regional (código cromático).
Menor coste, más asequible. Es muy utilizada para detectar patrones metabólicos diferentes (esquizofrénicos) y estructuras
cerebrales relacionadas en funciones cognitivas.

-Resonancia Magnética funcional (RMf): se basa en que la deoxihemoglobina es paramagnética (posee una susceptibilidad
mayor que 0) y la oxihemoglobina es magnética (posee una susceptibilidad menor que 0).
Se basa en el aumento paradójico del volumen sanguíneo cerebral local de oxihemoglobina como consecuencia de la
activación cerebral: activación cerebral, aumento de flujo sanguíneo, cantidad de oxihemoglobina superior a la extracción
que realizan las células, arterialización de la sangre venosa (mayor cantidad de oxihemoglobina en las vénulas de lo
normal), y se registra cambio de la susceptibilidad magnética de las zonas activadas. Tiene mejor resolución espacial y
temporal que la TEP, casi igual resolución temporal que la EEG y MEG, pero con mayor resolución espacial. Permite la
correlación directa entre los datos funcionales y anatómicos en una misma imagen. No es invasiva.
-Instrumental: técnicas de separación sensorial (campos visuales separados, estructura dicótica y palpación diháptica) y de
inferencia motora (tapping). Utiliza técnicas que le permiten el control de variables que afectan indirectamente al funcionamiento
cerebral.
-Técnicas de división sensorial: manipulan la información mediante instrumentos adecuados para que llegue de forma distinta a
cada hemisferio.
-Campos visuales separados:
-Taquistoscopio: aparato que permite la presentación de estímulos visuales durante tiempos de exposición muy
breves.
-Primeros estudios entre 1912 y 1960 dentro de la Ps. Experimental.
-A partir de los años 60 se utiliza en Neuropsicología.
-Se basa en dos supuestos: (1) separación completa de las proyecciones visuales ipsi laterales y contralaterales; (2)
función temporal del cuerpo calloso.

-Aspectos metodológicos a considerar: el tiempo de exposición (120-150 m/seg) y la excentricidad del E (5-6º), y la
fijación de la mirada.
-Visión dicóptica: presentación bilateral de estímulos de forma simultánea uno en cada hemicampovisual.
-Ventaja del campo visual derecho (VCVD) para percibir estímulos verbales
-Ventaja del campo visual izquierdo (VCVI) para percibir estímulos no-verbales (color, orientación, caras)
-Audición dicótica: presentación simultánea de dos estímulos auditivos diferentes uno en cada oído. En 1950
Broadbent: estudio de la atención, y en 1960 Doreen Kimuraen Neuropsicología.
-Ventaja del oído derecho (VOD) en percibir estímulos verbales.
-Dificultad: existencia de proyecciones de cada oído a ambos hemisferios.
-Predominio de la información contralateral frente a la ipsi lateral cuando es simultánea.
-Baja validez de la técnica para determinar la lateralidad del lenguaje.
-Palpación diháptica:
-1974: Sandra Witelson → técnica análoga a la AD pero con estimulación táctil
-En la palpación no se observa superioridad de la mano dcha.
-En reconocimiento del trazado de letras sobre la palma de las manos →superioridad de la mano dcha.
-Técnicas de interferencia: comportan la realización de dos tareas a la vez con efectores parcialmente compatibles.
-Interferencia motora: realización de dos tareas que utilicen efectores parcialmente compatibles
(tapping: lectura en voz alta + golpeteo con los dedos de una mano)
Evidencia la mayor o menor incompatibilidad entre una determinada tarea y la actividad motora de una u otra mano
(controlada por un hemisferio).
TEST NEUROPSICOLÓGICOS
-Funciones verbales y habilidades del lenguaje. Tareas más comunes:
-Repetición de palabras, frases y órdenes.
-Comprensión de órdenes (habladas o leídas).
-Denominación de objetos que le son presentados.
-Leer una frase o texto.

-Copiar un texto.
-Test de fluencia verbal de Thurstone: escribir o decir todas las palabras que pueda que empiecen con la letra que se le indica (F, A, S)
en un tiempo determinado.
-Test de Token: dar órdenes cada vez con mayor número de bits de información, tales como “toque el círculo rojo”, “toque el
cuadrado verde pequeño”.
-Test de Denominación de Boston: 60 dibujos familiares que el paciente ha de nombrar.

TEMA 2. ORIGEN FILOGENÉTICO DEL LENGUAJE
El lenguaje surge como forma de comunicación. Se desarrolló a partir de los gestos y permite que nuestros descubrimientos sean
acumulativos. El lenguaje humano tiene sintaxis y es una forma humana de conocimiento (modelo del mundo y herramienta para
conocer la realidad).
Condiciones para que se desarrolle el lenguaje:
-Desarrollo de la cavidad craneal → aparición del pensamiento simbólico.
-Desarrollo del aparato fonador →modificación del hueso hioides y descenso de la laringe.
-Estudio del sustrato neural del lenguaje: autopsias de pacientes afásicos y técnicas de neuroimagen.
-Estudio del origen filogenético del lenguaje: surge con “El origen de las especies” de Charles Darwin (1859).
-Explicaciones del s.XIX sobre el origen del lenguaje en el ser humano:
-Teoría Onomatopéyica (teoría “bow-wow”): por imitación de los sonidos de la naturaleza.
-Teoría de las interjecciones (teoría “pooh-pooh”): cuando empieza a emplear los sonidos que acompañan a ciertos estados
emocionales.
-Prohibición del debate (Société Linguistique de Paris) y de publicaciones (Sociedad Lingüística norteamericana, Language).
-Avances en la investigación sobre el origen filogenético:
-Fonógrafo de Edison (1890): técnica del playback.
-Antropología física: registro fósil.
-Etólogos: estudio de la vocalización de simios en su medio natural.
-A partir de los años 60 hay una renovación de la psicología comparada, Allen y Beatrice Gardnet con Washoe y David y Ann Premack
con Sara.
-El estudio del rigen filogenético del lenguaje:
-En el marco darwinista: comparar el habla humana con las vocalizaciones de los primates (vía muerta).
-Enfoque indirecto: a través de la relación entre lenguaje y cognición (comparación del conocimiento que subyace bajo la
comunicación de los simios con operaciones cognitivas del hombre asociadas a su lenguaje).

-Hipótesis actual sobre el origen evolutivo del lenguaje: “evolución del walkie-talkie” de la antropóloga Dean Falk (2004):
-El bipedismo modificó la forma de vida de los hombres primitivos.
-La auténtica función del lenguaje no es la comunicación, sino el intercambio social, el cultivo de las relaciones sociales.
-El lenguaje como refuerzo de los compromisos sociales.
Podemos estudiar la evolución del lenguaje mediante fuentes indirectas, como la comunicación en otros animales, enseñando a
primates el lenguaje, desarrollando el lenguaje en los niños o rastreando genes implicados en el lenguaje:
-Adquisición del lenguaje → aprendizaje por imitación (gran parte del proceso es innato): el lenguaje se localiza en el hemisferio
izquierdo, y el periodo crítico de su desarrollo es en los niños.
1. MODELOS ANIMALES DEL LENGUAJE

Han resultado en gran parte inadecuados. Los tipos de comunicación que se observan en los animales inferiores son estereotipados
(canto de los pájaros).
La comunicación humana implica semántica + sintaxis, y en los estudios de campo y de laboratorio no parece que existan ambos
elementos en la comunicación de los primates no humanos.
Intentos de enseñarles otros tipos de comunicación:
-Trabajos de Gardner: en los años 60, la chimpancé Washoe aprende el lenguaje de signos americano (Ameslan), pero tenia
dificultad para evaluar objetivamente las “capacidades lingüísticas” (sintaxis).
-Trabajos de Premack: en los años 70, la chimpancé Sarah aprende el lenguaje de símbolos. Cada símbolo era un objeto,
acción, calificativo o conectivas lógicas (si, entonces, porque…). Estudió las reglas sintácticas.
-Centro de Primates de Yerkes: chimpancés → lenguaje yerkish (de computación).
-Estudios de Susan Savage: en los años 80, 3 chimpancés y 1 bonobo, Kanzi, que desarrolla mayor grado de comprensión. Usan
los lexigramas como formas arbitrarias en el teclado de un ordenador que se corresponden con conceptos, acciones,
categorías…
Conclusiones:
-Capacidad representadora: son capaces de usar símbolos arbitrarios o gestos como sustitutos de objetos, acciones o clases.
-Comunicación instrumental: son capaces de emplear esos sustitutos en comunicación con fines concretos.
-Producción menor que comprensión.
Críticas:
-Metodología: imitación, por ejemplo en los circos.
-Teóricas (naturaleza del lenguaje): espontaneidad.
El lenguaje de los primates no humanos posee 3 características diferenciales:
-Simplicidad: creatividad limitada.
-Limitación a estados internos.
-Falta de referencia: tiempo-lugar.

Diferentes formas de comunicación animal:
-Protolenguaje: los sonidos van unidos a significados concretos, y tratan de modificar o controlar la conducta de otros miembros
de la propia especie.
-Cociente de encefalización: cociente entre el peso medio del encéfalo de una especie y el que cabria esperar según su peso
corporal.
2. HIPÓTESIS SOBRE EL ORIGEN DEL LENGUAJE
A FAVOR DE LA HIÓTESIS GRADUALISTA A FAVOR DE LA HIPÓTESIS DE UN ORIGEN

BRUSCO (BIG-BANG)
PRIMATOLOGÍA (estudios Capacidad de comunicarse por el lenguaje de Imposibilidad de que aprendan el lenguaje con
sobre el lenguaje en gestos e indicios de capacidad para la elaboración sintaxis.
chimpancés) de la Tª de la Mente.
Autonomía comparada Presencia de áreas cerebrales homologas entre el Diferencias en la microanatomía del plano
chimpancé y el hombre (plano temporal). temporal.
Paleontología Crecimiento gradual del tamaño del lóbulo Descenso de la laringe en el Homo Sapiens.
temporal-frontal.
Arqueología Hallazgos simbólicos solo desde hace 40.000 años.
Genética Funciones complejas y acción de muchos genes Hallazgo del FOXP2, una mutación provoca
con efecto aditivo. alteraciones severas del lenguaje.

Lingüística El lenguaje con sintaxis es exclusivo de la especie
humana, y la diversidad del lenguaje tiene un
correlato con la diversidad genética.
3. GENÉTICA DEL LENGUAJE

Genes del lenguaje: 1990 J.A. Hurst → familia inglesa KE con trastornos del lenguaje Trastorno Específico del Lenguaje, que seguía un
patrón de herencia autosómica dominante.
En 2001 Laiet al identifican el gen FOXP2 en el brazo largo del cromosoma 7.
Trastorno del lenguaje de la familia KE:
-Problemas en la articulación de las palabras (dispraxia oromotora).
-Sin problemas motores.
-Con audición y CI normal.
-Dificultades en percepción e imitación.
-Dificultades en la regulación del aparato fonatorio →incapaces de realizar movimientos maxilares complejos y rápidos.
El gen FOXP2 está implicado en el desarrollo de circuitos cerebrales (ganglios basales, corteza cerebral, cerebelo y tálamo), y factor de
transcripción.
Identificación del gen FOXP2 en aves (pinzón cebra), ratones y en primates no-humanos:
-Máxima expresión del gen en el desarrollo embrionario
-Fuertemente conservado a lo largo de la escala evolutiva
-FOXP2 de ratón y FOXP2 humano → varían en 3 de 711 aminoácidos (70 millones de años)
-FOXP2 de chimpancé y FOXP2 humano → varían en 2 aminoácidos (4,6-6,2 millones de años)
Otros genes:
-CNTNAP2 (del inglés Contactin-associatedprotein-like2): en el brazo corto del cromosoma 7 está regulado por el gen FOXP2
-Responsable de los canales de potasio (K+) en las neuronas en desarrollo.
-Mutado→ dificultad para repetir pseudopalabras.
-ATP2C2 (del inglés calciumtransportingATPase2C2) y CMIP (del inglés c-MAF inducingprotein): situados en el brazo largo del
cromosoma 16.
4. LENGUAJE DE DOBLE ARTICULACIÓN

El lenguaje humano es de doble articulación: unimos los sonidos básicos (fonemas) en palabras y las palabras en frases:
-Para vocalizar es necesario una laringe situada en posición baja (modificación de la laringe).
-La formación de palabras y frases requiere reglas sintácticas (desarrollo de capacidades cognitivas superiores).
Conclusiones
-Es previo al desarrollo del lenguaje fue necesario el desarrollo de capacidades psíquicas superiores (aumento gradual de la
capacidad craneal).
-La elaboración de artefactos fue fundamental para el desarrollo del proceso de simbolización (sistema de representación
lingüístico, pensamiento con lenguaje).
-Desarrollo de la estructura social (complejas relaciones entre individuos y con el ambiente → transmisión de la cultura).
-Indicios anatómicos → Indicios cognitivos → Indicios sociales.
TEMA 3. ESPECIALIZACIÓN HEMISFÉRICA Y LENGUAJE
-1861: Paul Broca evidencia la primera asimetría funcional en el cerebro.
-1868: John Hughlings Jackson → “dominancia cerebral” para referirse al hemisferio izquierdo.
-Hallazgos de dominancia del HD en funciones como la espacialidad y la música.
-Dominancia cerebral no es igual a superioridad absoluta de un hemisferio frente al otro, sino que es relativa dependiendo de la
función.
-Hitos más importantes:
-Estudios amplios de sujetos con lesiones cerebrales tras la Segunda Guerra Mundial.
-Trabajos de Roger Sperry con pacientes comisurotomizados (Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1981).
-Empleo de procedimientos para la lateralización de estímulos en sujetos con cerebro intacto.
-Estudios con animales.
-El estudio de las asimetrías:
-Lateralizaciones de funciones o procesos psicológicos.
-Asimetrías anatómicas y neuroquímicas.
-Tipos de sujetos estudiados: humanos con lesiones cerebrales unilaterales, comisurotomizados, neurológicamente intactos y en
animales.
CEREBROS DIVIDIDOS
-Cuerpo calloso:
-Tercio anterior (rostro y rodilla) interconecta los lóbulos frontales.
-Porción media (tronco o cuerpo) interconecta áreas parietales y temporales.
-Tercio posterior (esplenio) interconecta los lóbulos occipitales.
-La comisura anterior interconecta zonas temporales.
-Años 30 y 40: Primeras comisurotomías en Nueva York a pacientes epilépticos (intacta la comisura anterior).

-1956-58: Estudios de Ronald Myers y Roger Sperry con animales explican función del cuerpo calloso.
-Años 70: las comisurotomías más radicales (sección completa del cuerpo calloso y comisura anterior) → pacientes estudiados por R.
Sperry.
-Técnicas utilizadas para su estudio:
-Taquistoscopio: presentación menor a 180 mseg de un estímulo en un campo visual.
-“Estimulación quimérica”: presentación bilateral competitiva.
-Lentes Z de Eran Zaidel (1977).
-Escucha dicótica de D. Kimura (1961).
-Presentación de información lateralizada visualtáctil.
-Inconvenientes de utilizar sujetos comisurotomizados:
-Son pacientes epilépticos graves y de larga duración → asociado a daño cerebral.
-Muestra reducida y poco homogénea.
-El aislamiento hemisférico a largo plazo → ¿en qué grado existe la transferencia interhemisférica?
-Desaparecen los posibles fenómenos de inhibición, facilitación o complementariedad interhemisférica.
ASIMETRÍAS CEREBRALES
Es la diferencia anatómica, funcional o bioquímica entre ambos hemisferios cerebrales.
-Principales asimetrías anatómicas:
-1972: Geschwind → el plano temporal es mayor en el HI.
-Cisura de Silvio: más larga y más horizontal en el HI.
-Los estudios muestran la existencia de diferencias intersexuales en la circunvolución de Heschl: es mayor en el HI en mujeres y
tiene mayor tamaño en el HD en hombres.
-El ventrículo lateral del HI es más ancho y más largo.
-El asta occipital del HI es más larga.
-El lóbulo occipital del HI es más ancho.
-El lóbulo frontal del HD es más ancho.
-El opérculo posterior en la corteza parietal es mayor en el HI de los diestros y no hay asimetría en los zurdos, y está relacionada con
la destreza manual.
-Asimetría a favor del HI en el giro angular.
-Muestras microanatómicas: más ramificaciones en las células del área de Broca que en la región equivalente del HD.
-Principales asimetrías funcionales:
-Lateralidad motora (preferencia manual):
-Asimetría cerebral funcional más evidente.
-Desconocidas todavía las bases neuroanatómicas y neurofisiológicas.

-Posibles bases anatómicas:
-Decusación piramidal: el tracto piramidal izquierdo cruza rostralmente al derecho.
LA MANO DERECHA LA
-Tracto piramidal ventral derecho en la región cervical es mayor que el izquierdo.
-Otras asimetrías relacionadas encontradas en algunos estudios: CONTROLA EL HI Y LA
-El cuerpo estriado del HI pesa más que el del HD. IZQUIERDA EL HD
-El globo pálido del HI es mayor que el del HD.
-Inconvenientes:
-Resultados no siempre replicados.
-Estructuras relacionadas también con el lenguaje.
-No está sujeta a la influencia genética → los gemelos monocigóticos no coinciden necesariamente en la lateralidad motora.
-Hemisferio derecho y procesamiento espacial:
-Papel especial del HD en tareas que implican capacidad para apreciar y manipular las relaciones espaciales.
-Habilidad espacial del HD en sujetos normales:
-Detección o enumeración de puntos.
-Percepción de la dirección de la curvatura.
-Orientación de líneas.
-Identificación de formas complejas, etc.
-Ventaja en la percepción de la melodía, tono timbre y armonía → percepción holística.
-Sujetos con entrenamiento musical (tratamiento más analítico de la música)→ ausencia de asimetría.
-Lesiones en el HI → reacciones catastrofistas (sentimientos negativos, consciente del deterioro).
-Lesiones en el HD →reacciones de indiferencia (anosognosia, euforia…).
-Superioridad en el HD en el reconocimiento de emociones faciales, sonidos, tono de voz…
-Atención y asimetría cerebral:
-El HI atiende al hemiespacio contralateral (CD).
-El HD atiende a ambos hemiespacios → podría ejercer el control atencional bilateralmente.
-Atención tónica: estado confusional → lesión unilateral derecha del córtex parietal posterior y prefrontal (mayor
probabilidad de lesiones HD que HI).
-Atención selectiva: negligencia o neglect unilateral → lóbulo parietal inferior derecho.
-En animales:

-El HD participa en tareas espaciales y emocionales (roedores y aves).
-El HI está especializado en funciones comunicativas (roedores, aves y primates no humanos).
-Primates no humanos: lesión del giro temporal superior izquierdo alteraba la capacidad para discriminar vocalizaciones
naturales.
-Diferencias sexuales:
-Las mujeres parecen estar menos lateralizadas: en un porcentaje mayor que en los hombres no se observan asimetrías.
-El cuerpo calloso es diferente en los sexos:
-El istmo (delante del esplenio) es mayor en mujeres.
-Disminuye con la edad en los hombres y no en las mujeres.
LATERALIZACIÓN DEL LENGUAJE

-Proceso o función más estudiad en la asimetría cerebral.
-Vinculación HI y lenguaje.
-Evidencias:
-Sujetos con lesiones en el HI frente a HD → afasias.
-Estudios con sujetos comisurotomizados→ incapacidad para referirse verbalmente a lo percibido por el HD aislado.
-Estudios con sujetos neurológicamente intactos → superioridad del CVD-HI en material verbal.
-Años 80: se propone la existencia de ciertas capacidades lingüísticas en el HD.
-Una hemisferectomía izquierda temprana → el HD asume las competencias verbales (problemas en procesamientos complejos).
-Evolución de la afasia global → recuperación de la designación y la comprensión de ordenes simples (la lesión del HD produce un
empeoramiento).
-Lenguaje residual de afásicos desaparece tras la anestesia del HD y no del HI con el Test de Wada.
-Sujetos con lesiones en el HD presentan:
-Dificultad para organizar o comprender un relato y organizar frases de una historia coherente.
-Dificultad para extraer la moraleja en una fábula.
-Déficits en la adecuada comprensión de demandas indirectas según el contexto y del humor, metáforas, ironía, sarcasmo…
-Errores fonológicos y en los componentes afectivos-prosódicos del lenguaje.
-¿Qué capacidad lingüística tiene el HD según los estudios con sujetos comisurotomizados?
-Zaidel concluye que el HD tiene el sistema léxico-semántico rico, el sistema sintáctico-fonológico reducido y ningún mecanismo
fonológico.
-Gazzaniga sólo le atribuye el sistema léxicosemántico al desarrollo de comunicación interhemisférica.
-El lenguaje no es exclusivo del HI.
-El HD es necesario para que se produzca un procesamiento léxico-semántico y una correcta relación lenguaje-contexto.

-La capacidad del HD para asumir funciones lingüísticas no es completa: desarrolla las capacidades semánticas
satisfactoriamente y las habilidades fonológicas y sintácticas complejas se van deteriorando.
-Relación entre condición diestro/zurdo con la lateralización del lenguaje:
-Los zurdos presentan una mayor bilateralidad y/o asimetrías menores que los diestros.
-Con historial familiar de zurdos presentan una frecuencia similar de trastornos del lenguaje tras una lesión en el HI que en el
HD.
-Los zurdos y los diestros con historial familiar de zurdos se recuperan mejor de una afasia.
-Tartamudeo y lateralización del lenguaje:
-Tartamudeo: alteración de la fluidez de la expresión verbal caracterizada por repeticiones o prolongaciones involuntarias,
silenciosas o audibles, en la producción de sonidos y sílabas.
-Se han descubierto causas neurofísicas→ centros del habla del HI no funcionan correctamente y lo compensa el HD.
-Predisposición genética.
-En la Antigüedad Griega, Aristóteles culpa a la lengua.
-Samuel T. Orton dijo que el tartamudeo es el resultado de la competencia entre los 2 hemisferios por el control del habla.
-Forzar el cambio de la preferencia manual altera la dominancia y lo produce.
-En los años 90 los estudios con TEP muestran que hay menos actividad de tartamudeos en HI y mucha en el HD.
-En el s. XXI los estudios con TEP muestran deterioros en las áreas de Broca y Wernicke.
-Compensan sus déficits con una hiperactividad del opérculo frontal derecho (área de broca en el HD).

TEMA 4. SEMIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS AFÁSICOS
-Afasia: alteración primaria de la comprensión o de la producción del lenguaje causada por una lesión cerebral.
-Parafasia: sustitución de una palabra por un sonido o palabra incorrecta.
-Muchos afásicos presentan también agrafia (alteración en la escritura), alexia (trastorno de la lectura) y apraxia (trastorno
motor específico).
Hay diversas clasificaciones de los síndromes afásicos (agrupan síntomas que aparecen conjuntamente):
-Modelo de Alexander R. Luria.
-Modelo neoconexionista de Norman Geschwind (1960): se basa en los estudios de Wernicke y Lichthein y es el modelo
dominante.
Las características de cada afasia se presentan según:
-Localización de la lesión.
-Lenguaje espontáneo: expresión oral a nivel fonético, fonológico, morfosintáctico, discursivo y prosódico.
-Denominación.
-Repetición. ÁREA DE W: participa en la discriminación
-Lectoescritura. fonológica, el conocimiento léxico y el
-Trastornos neurológicos asociados (comorbilidad).
reconocimiento semántico de las palabras
NEUROANATOMÍA DEL LENGUAJE

Área de Broca Área de Wernicke Circunvolución o Giro Fascículo Arqueado Ínsula
Angular
Localización 3ª circunvolución Parte posterior de la Detrás del área de Haz de fibras que Profundamente, en la
frontal izquierda. Por circunvolución Wernicke conecta el área de superficie lateral del
arriba de la cisura de temporal superior Wernicke con la de cerebro, dentro del
Silvio y delante de la izquierda (área 22 y Broca. surco lateral (cisura de
corteza motora primaria parte de 21 de Silvio), que separa las
(área 44 y parte 45 de Brodmann, donde cortezas temporal y
Brodmann). confluyen las áreas de parietal inferior.
asociación sensorial).
Función Producción o expresión Comprensión del Integra los estímulos Transmitir los modelos Coordinación en la
del lenguaje. mensaje. auditivos y los visuales. auditivos desde interconexión de los
Implicada en el lenguaje Wernicke hasta Broca. sistemas léxico-
escrito. Integra los estímulos semántico y
auditivos con los gramatical.
movimientos
articulatorios.
Lesión Afasia de Broca. Afasia de Wernicke. Dificultades en el Dificultad en la Afasia de Broca, de
lenguaje escrito. repetición: afasia de conducción, de
conducción. Wernicke, apraxia del
habla y mutismo, etc.
Estructuras subcorticales
-Tálamo: interviene en la coordinación de las diferentes regiones corticales implicadas en el lenguaje, mediante bucles cortico-
tálamo-corticales. Sus lesiones causan afasia.
-Cerebelo: su lesión produce alteraciones de la articulación, ya que interviene en los movimientos rápidos de los músculos del
habla. Sistema Gamma.
Existen 2 sistemas lingüísticos diferentes en el cerebro:

-Léxico-semántico: incluye el área de Wernicke central (reconocimiento de palabras) y extendida (asociaciones lingüísticas).
-Gramatical: dependiente del área de Broca y otras zonas de un circuito frontosubcortical complejo (producción del lenguaje y
gramática).
La coordinación entre ambas es llevada a cabo por la ínsula.
MODELOS NEURALES DEL LENGUAJE

Modelo de Wernicke-Geschwind (1965, 1972)
-Aproximación tradicional, localizacionista y “conexionista”.
-Palabra escuchada y su repetición:
-Corteza auditiva primaria (áreas 41 y 42).
-Área de Wernicke.
-Área de Broca (a través del fascículo arqueado).
-Corteza motora primaria.
-Palabra leída en voz alta: La corteza auditiva primaria = corteza
-Áreas visuales primarias (áreas 17 y 18).
-Giro angular. estriada
-Área de Wernicke.
-Vía fascículo arqueado del área de Broca.
-Corteza motora primaria.
-Principal crítica: es demasiado simple.
-Enfatiza demasiado en las áreas de Broca y Wernicke.
-Solo destaca el papel de la corteza.
-No todos los inputs auditivos se procesan igual.
Modelo de Mesulam (1990)
-Modelo holista o antilocalizacionista.
-Lenguaje→ actividad sincronizada de amplias redes neuronales corticales y subcorticales interconectadas.
-Se centra en el lenguaje oral.
-Se otorga mayor extensión a las regiones clásicas:
-Área de Wernicke: polo semántico-léxico de la red del lenguaje.
-Área de Broca: polo sintáctico-articulatorio de la red del lenguaje.
-Otras áreas del lenguaje:
-Área motora suplementaria: iniciación y planificación del habla.
-Corteza prefrontal: recuperación de palabras de forma ordenada.
-Áreaa temporoparietales: enlace de las palabras con su significado.
-Hemisferio derecho: aspectos prosódicos.
Modelo de A. Damasio y H. Damasio (1990)
-Establece 3 conjuntos de sistemas:
-Sistemas neurales bilaterales (HD y HI): interacciones no lingüísticas entre el individuo y su entorno.
-Sistemas neurales (HI): representan los fonemas, combinaciones fonéticas y las reglas sintácticas para combinar las
palabras:

-Sistema perisilviano anterior (Broca).
-Sistema perisilviano posterior (Wernicke).
-Fascículo arqueado.
-Sistemas intermediarios o mediadores entre los otros 2 (principalmente HI). La prosodia estaría incluida en este sistema.
ÁREAS DE EXPLORACIÓN
Analizan los diferentes subcomponentes del lenguaje, y se distinguen:
Expresión oral
-Fluidez: capacidad para emitir un lenguaje sin esfuerzo y a velocidad normal. Se suprime el lenguaje solo en fases iniciales de
afasias graves. Cuando no es fluido suele observarse:
-Estereotipias: emisión de elementos silábicos, fonemas sin sentido o palabras que el sujeto produce repetidas veces al
intentar articular el lenguaje.
-Automatismos: expresiones emocionales del uso común.
-Articulación:
-Anartria: imposibilidad para emitir sonidos articulados.
-Disartria: distorsiones y déficit en la capacidad para emitir fonemas.
-Síndrome de desintegración fonética: afectación de los mecanismos sensitivomotores de la articulación.
-Apraxia bucofonatoria: se observa el fenómeno de disociación automático-voluntaria.
-Prosodia: línea melódica, entonación. En la disprosodia: se alteran la entonación afectiva y las inflexiones de la voz.
-Denominación: la anomia es la dificultad o incapacidad para evocar los elementos lingüísticos correspondientes al nombre de
los objetos.
-Lenguaje proposicional: el agramatismo es la dificultad para las uniones gramaticales, conjugación de verbos y el conjunto de
elementos y palabras de función que dan cohesión a los distintos elementos de la frase.
-Elementos del lenguaje:
-Parafasia: utilización de fonemas, silabas o nombres erróneos en lugar de los adecuados. Puede traducirse por trastorno de
los mecanismos sensitivomotores de la articulación (lesiones rolándicas) o por trastorno de la organización acústico-
articulatoria del lenguaje (afasias sensoriales-lesiones temporales).
-Jergafasia: hay tantas parafasias en el lenguaje que es inteligible.
-Anosognosia: el paciente no es consciente de la enfermedad.
-Repetición: decisión diagnostica en afasias transcorticales y de conducción.
-Secuencias automáticas: serie de números, días, meses…
-Recitado de material previamente aprendido.
-Canto y ritmo.
-Lenguaje narrativo: con participación del procesamiento cognitivo central.

Comprensión oral
-Presenta 2 niveles:
-Sensorial: valorar la agnosia auditiva e integración auditiva de fonemas (parafasias, neologismos y lenguaje de jerga).
-Semántico: exploración del aspecto psicolingüístico (comprensión de estructuras sintáctico-gramaticales, expresiones
complejas de comparación…). Alteraciones disintácticas del lenguaje.
-Examen de la capacidad del sujeto para la discriminación fonética, la comprensión de palabras, de oraciones simples y de
estructuras lógicas gramaticales.
Expresión escrita: escritura
Se evalúan los rendimientos en mecanismos de la escritura, escritura seriada, dictado, copia, capacidad para encontrar palabras
escritas y elaborar frases y la escritura narrativa. Depende mucho del nivel educacional previo, profesión, hábitos y costumbres.
Comprensión escrita: lectura
Se evalúan los rendimientos en la lectura en voz alta y de oraciones, la comprensión de lo leído, la discriminación de símbolos y
palabras y la asociación fonética. Depende mucho del nivel educacional previo, profesión, hábitos y costumbres.
TIPOS DE AFASIAS
Afasia de Broca
Alteración de la expresión o producción del lenguaje. Se caracteriza por un habla lenta, laboriosa y poco fluida. Sus déficits
principales son la agramaticalidad (habla telegráfica), anomia (dificultad para encontrar la palabra adecuada) y dificultades
articulatorias (pronuncian mal palabras, a menudo alterando la secuencia de sonidos).
Presentan generalmente alteraciones de la escritura, aunque la comprensión lectora permanece intacta. La mayoría presenta
dificultades apráxicas y hemiplejia derecha (parálisis parcial de la mitad derecha del cuerpo).
La lesión se produce en el área de Broca (lóbulo frontal) y regiones vecinas (lóbulo parietal), sustancia blanca subcortical
subyacente y ganglios basales.
Afasia de Wernicke
Es una afasia sensorial, caracterizada por la pobre comprensión del habla. Es una afasia fluida, aunque llena de

parafasias. Hay dificultad para comprender lo leído y escuchado, y afecta la habilidad de repetir palabras y frases. A
menudo presentan agnosia.
No presentan parálisis parcial, y la lesión es en el área de Wernicke y se extiende parcialmente al giro angular (giro
de Heschl y circunvolución supramarginal). Puede producir apraxias.
Si el paciente comprende el lenguaje escrito, pero no el hablado, NO es Wernicke, sino sordera verbal (trastorno del
reconocimiento auditivo).
Afasia global
Alteración importante de la habilidad para comprender y producir habla (muy pocas palabras), leer y escribir. Está
afectada la comprensión, repetición y producción. Conservan solo cierto lenguaje automático. Combina rasgos de
Broca y Wernicke. La mayoría presentan hemiplejia derecha, y el pronóstico es limitado (evolución hacia afasia de
Broca). Puede producir apatía, uy posiblemente depresión.
La lesión es amplia en el territorio de la arteria cerebral media izquierda, en las grandes regiones de la corteza
frontal, temporal y parietal (área de Broca, de Wernicke y giro angular). el habla no es fluida, es telegráfica o limitada
(mutismo inicial).
Afasia de conducción
El habla es fluida, con mínimos cambios en la comprensión de palabras habladas, pero gran alteración de palabras y
frases. Presenta anomia y parafasias fonémicas, y la lectura en voz alta está alterada (parafasias), pero sin alexia. Se
muestran paragrafias y es frecuente la frecuencia de apraxia.
La lesión destruye el fascículo arqueado (región posterior de la primera circunvolución temporal y la parte inferior de
la circunvolución supramarginal).
Afasias transcorticales
La repetición es mejor de lo esperado. Se distinguen
afasias transcorticales:
-Motoras: mutismo, falta de motivación. Lesión en el
área motora suplementaria (lóbulo frontal superior).
-Sensoriales: comprensión muy alterada. Lesiones son
más frecuentes en el temporoccipital y menos en áreas
parietoccipitales.
-Mixtas: motora + sensorial.

Afasia anómica o nominal
Su raspo principal es la anomia o dificultad para encontrar la palabra adecuada. Es la afasia más leve pero la más
frecuente. Es fluida y gramatical (sin parafasias), y la comprensión es excelente, pero con dificultades para encontrar
las palabras apropiadas. Usan circunloquios.
La lesión es de localización muy variada, generalmente afecta al lóbulo temporal inferior.
La anomia es el síntoma más característico de todas las afasias.
Afasia subcortical
Puede ser fluente o no fluente (y con parafasias). Su rasgo principal es la alteración en la denominación. Hay
dificultades en la comprensión y/o en la articulación, y es frecuente la presencia de hemiplejia o hemiparesia.
Su lesión es en los ganglios basales y tálamo izquierdos.
La lesión en el tálamo izquierdo suele empezar con mutismo (poca iniciativa verbal), e hipofonía. También presenta
anomia, parafasias con jerga, hemiparesia, pérdida sensorial y pérdida del campo visual derecho. Se conserva la
comprensión auditiva.
La lesión en los ganglios basales izquierdos conlleva problema en la articulación, disartria, agramatismo, hipofonía,
anomia, se conserva la repetición y hay hemiparesia y apraxias.
Tipo de Afasia Lugar de la lesión Comprensión Habla Deterioro de Errores

la repetición parafásicos
De Broca Corteza motora Buena No fluida, Sí Sí

de asociación del agramatical
lóbulo frontal

De Wernicke Lóbulo temporal Mala Fluida, gramatical, Sí Sí
posterior sin sentido
De conducción Fascículo Buena Fluida, gramatical Sí Sí
arqueado
Global Parte de los Mala Apenas hay Sí -------

lóbulos
Transcortical Lóbulo frontal, Buena No fluida, No Sí
motora anterior al área agramatical
de Broca
Transcortical Corteza, cerca de Mala Fluida, gramatical, No Sí
sensorial la unión de los sin sentido
lóbulos temporal,
parietal y
occipital
Anómica Lóbulo temporal Buena Fluida, gramatical No No
inferior

TEMA 5. OTRAS ALTERACIONES DEL LENGUAJE
ALEXIAS
Alteración de la lectura que parece como consecuencia de una lesión cerebral, en sujetos que ya han adquirido la
lectura (dislexia adquirida).
Existen diferentes clasificaciones, según la lesión que la provoca, distinguimos entre:
Alexia posterior o preangular
Se da sin agrafia, por ello también se da alexia pura. Está causada por accidentes vasculares cerebrales (ACV) en la
arteria cerebral posterior izquierda. Se produce tras lesiones que interrumpen el flujo de información desde la corteza
visual (a nivel occipital) hacia áreas del lenguaje (a nivel temporal) en el HI.
Podemos distinguir entre:
-Alexia literal: no puede nombrar las letras (m-a-m-a), pero sí leer las palabras (mama).
-Alexia verbal: lee las letras, pero no las palabras.
-Alexia global: no lee letras ni palabras.
Central o angulotemporal
Es una alexia con agrafia. Hay una alteración en el reconocimiento de las palabras escritas, letras individuales, palabras
deletreadas, letras presentadas por otros sentidos. La lesión está principalmente en el giro angular. suele presentarse
en afasia anómica, de Wernicke o transcortical sensorial.
Anterior o postangular
Presente en la afasia de Broca. Es una alexia sintáctica, ya que se altera la comprensión lectora debido principalmente
a la agramaticalidad. Suelen presentar una agrafia severa. Pueden presentar alexia literal. La lesión más habitual es en
la sustancia blanca bajo el córtex parietofrontal (desconexión entre la región angular y las áreas frontales).
AGRAFIAS

Pérdida, en mayor o menor grado, de la capacidad para producir un lenguaje escrito debido a la lesión cerebral. Es una
alteración del lenguaje escrito ya adquirido, y la disgrafia es un trastorno en la adquisición de la escritura. Podemos
distinguir entre
Agrafia pura
alteración de la expresión escrita en ausencia de otros trastornos del lenguaje. Es poco frecuente. La lesión se debe a
lesiones en la zona superior del lóbulo frontal superior izquierdo o del lóbulo parietal posterior izquierdo (crucial para
la integración sensoriomotora-lingüística necesaria para la escritura).
Agrafia motora
Debida a lesiones frontales izquierdas del córtex motor, alteraciones de los ganglios basales o del cerebelo.
Agrafia visoespacial
Debida a lesiones derechas en la conjunción temporo-parietal-occipital (el HD está especializado en la capacidad
espacial).
ALTERACIONES DE LA PROSODIA
La prosodia son los aspectos rítmicos, melódicos y enfáticos del lenguaje. En el lenguaje escrito, la prosodia viene
marcada por los signos de puntuación. En las afasias fluidas (causadas por lesiones posteriores) es normal. En afasias
motoras, como Broca, está gravemente alterada (son afasias que presentan un lenguaje no fluido, difícil tener un habla
con prosodia sin fluidez). Podemos distinguir:
Prosodia lingüística o verbal
Acento léxico (médico, medico, medicó), enfático o modalidad (afirmación, exclamativa o interrogación). Está afectada
por lesiones en el HD y en el HI.
Prosodia afectiva o emocional
Expresa emociones (alegría, tristeza, enfado…). Afectada solo por lesiones en el HD, especializado en la expresión de
emociones.
Tipos de alteraciones de la prosodia:
-Hiperprosodia: uso exagerado o excesivo de la prosodia.
-Disprosodia: imposibilidad de realizar la acentuación correcta. Provoca un acento como extranjero.
-Aprosodia: pérdida general de la prosodia, incapacidad para producir variaciones de cualquier tipo de prosodia.

ACALCULIA Y APRAXIA
Son trastornos neuropsicológicos que aparecen con frecuencia asociados a las alteraciones del lenguaje.
Apraxia
Alteración de la capacidad de ejecución intencionada de movimientos fuera de contexto, en ausencia de déficits
sensoriomotores, perceptivos, comprensivos, o deterioro mental grave.
Acalculia
Pérdida, total o parcial, de la capacidad para realizar cálculos (discalculia es cuando la alteración se produce durante
la adquisición de la habilidad).
DISFASIA
Adquisición inadecuada del lenguaje hablado en ausencia de pérdida auditiva o hipoacusia, lesión neurológica grave,
retraso mental y trastorno emotivo primario. La causa principal es la disfunción neurológica de origen genético (a
veces privación ambiental extrema). La diferencia con el retraso simple del lenguaje es la evolución: el desarrollo del
lenguaje en el RSL es normal, aunque más lento de lo habitual; en la disfasia no hay evolución adecuada.
Las alteraciones (10-40%) son discriminación derecha/izquierda, trastornos oculomotores, habilidades orales motoras
leves, torpeza motora (fina y gruesa) y dificultades construccionales. 2 hipótesis serian que hay una dominancia
hemisférica anormal del HI, y una asimetría del plano temporal invertida.
Puede dividirse en:
-Trastornos receptivos auditivos (forma sensorial o receptiva): dificultades en las asociaciones verbales, en la
interpretación del lenguaje ambiental y en la evocación verbal de objetos.
-Trastornos expresivos (forma motriz o expresiva): buena comprensión, dificultad en la repetición y escaso lenguaje
espontáneo.
-Trastornos receptivos-expresivos (forma mixta).

-Diferencias en la pragmática del lenguaje (por ejemplo, trastorno de la organización del lenguaje, de las reglas de
conversación…).
DISLEXIA
Alteraciones que aparecen a lo largo del proceso de adquisición de la lectura y que impiden que se alcance un nivel
lector normal (dislexia del desarrollo).
Es el trastorno del aprendizaje más frecuente entre la población infantil. La primera descripción en 1896 y se denominó
“ceguera verbal congénita”. En 1975 se empieza a usar el término “dislexia del desarrollo”: trastorno que se manifiesta
por la dificultad para el aprendizaje de la lectura a pesar de una educación convencional, una adecuada inteligencia y
oportunidades socioculturales.
Debemos tener en cuenta que el objetivo de la lectura es la comprensión del texto-mensaje. Las dificultades con la
decodificación del material escrito provocan baja comprensión lectora, pero no se presentan alteraciones en la
comprensión oral. Su prevalencia es de un 7% (5-10% de la población), y es mayor en hombres. Presentan una alta
comorbilidad (25%) con el TDAH.
En sus fases tempranas suelen presentar dificultades para recitar el alfabeto, hacer rimas, denominar correctamente
las letras, analizar y categorizar los sonidos… Los errores más comunes en la lectura oral son las omisiones,
sustituciones, distorsiones o adiciones de palabras o partes de ellas, letras…, la lentitud y el silabeo, los falsos
arranques, largas vacilaciones o pérdidas del sitio del texto en el que se estaba leyendo e inversiones de palabras en
frases o de letras dentro de palabras. Los déficits de la comprensión lectora provocan incapacidad para recordar lo
leído y para extraer conclusiones o inferencias del texto.
La dislexia existe en todas las culturas. Las lenguas con ortografía inconsistente (sin reglas fijas) presentan más
problemas clínicos y en la exactitud en la lectura que las consistentes, que tienen más problemas de fluidez, ya que, al
estar pendientes de hacerlo bien, restas velocidad.
La conciencia fonológica (proceso cognitivo complejo definido como la habilidad para ejecutar operaciones mentales
sobre el output del mecanismo de percepción del habla) es un buen predictor de la habilidad lectora en lenguas
consistentes e inconsistentes. El deletreo serial rápido predice la rapidez lectora en todas las lenguas.

Es un trastorno hereditario: hay genes implicados en la dislexia en el cromosoma 15 (ligados a la discapacidad para la
lectura global, pictográfica de la palabra) y en el 6 (ligados a la disfunción fonológica de los disléxicos). La transmisión
de la dislexia sigue un modelo de transmisión genética heterogénea, autosómica y dominante, con implicación de
varios genes.
Los primeros estudios con cerebros de disléxicos los realizó Albert M. Galaburda en los 80, y encontraron la presencia
de ectopias (amasijo de células gliales y neuronas que no migraron correctamente) alrededor de la cisura de Silvio en
el HI y la falta de asimetría en el plano temporal (no siempre). El origen está en fallos en la migración neural durante
el desarrollo del SNC, que dan lugar a anormalidades histológicas en zonas perisilvianas del HI (interrupciones en la
sustancia blanca).
En el cerebro disléxico encontramos una baja activación de las regiones temporoparietales en el HI, lo que provoca
déficits en el procesamiento fonológico y una baja activación de regiones occipitotemporales en el HI, provocando
déficits en el reconocimiento de palabras.
Hay diferencias funcionales en el cerebro disléxico:
-Estudios con potenciales evocados muestran que presentan ondas N400 (ante errores semánticos) más amplias y
presentes incluso en frases plausibles: aunque la palabra sea correcta, lo que reflejaría una incapacidad para integrar
una palabra al sentido de la frase.
-Estudios con TEP han mostrado que el giro angular izquierdo está funcionalmente desconectado de las áreas de
asociación visual en los lóbulos occipitales y temporales de los disléxicos.
La hipótesis del déficit fonológico en la dislexia explica que se produce una deficiencia en el procesamiento de las
unidades lingüísticas básicas (fonemas). Las palabras son descompuestas en fonemas para que las procese el SNC. La
lectura depende de la automatización en el reconocimiento de las palabras y de su descodificación. La dislexia es un
problema del aprendizaje del lenguaje de base lingüística y no solo visoperceptivo.
El déficit fonológico es muy importante, pero no suficiente para explicar los problemas observados en la dislexia. Los

déficits en la atención visual también son un factor de riesgo adicional que interactúa con el déficit fonológico,
agravando la dislexia.

TEMA 6. RECUPERACIÓN DE LA FUNCIÓN
En los años 70 adquiere importancia el área de rehabilitación neuropsicológica dentro de las neurociencias. Se muestra
interés por comprender las relaciones cerebro-conducta y la capacidad del cerebro para adaptarse al daño y recuperar
ciertas funciones, y a nivel práctico es muy importante la rehabilitación.
La rehabilitación neuropsicológica establece programas de tratamiento para recuperar las funciones intelectuales,
cognitivas, emocionales, motoras, sociales…
La lesión cerebral provoca cambios en la organización cortical y subcortical y altera las redes cerebrales funcionales y
las relaciones entre las zonas intactas con las dañadas. Estas relaciones pueden afectar de manera pasajera o
permanente.
DEFINICIÓN
El objetivo de los programas de rehabilitación neuropsicológica es tratar de crear, restablecer o recomponer los
circuitos y redes neuronales de la función cognitiva alterada por la lesión. Mediante el entrenamiento sistemático y
adecuado de la función deteriorada.
Hay diferentes niveles de análisis para estudiar la recuperación de la función: neuroquímico, neuroanatómico,
cognitivos, psicosociales.

Hay 2 formas básicas de entender la recuperación de la función:
-Recuperación de objetivos: posibilidad de volver a alcanzar unos objetivos determinados, aunque sea con unos
medios diferentes. Por ejemplo, después de una parálisis derecha, volver a escribir.
-Recuperación de medios: volver a alcanzar objetivos usando los mismos medios que antes. Por ejemplo, después de
una parálisis derecha, volver a escribir con la mano derecha.
La recuperación de medios considera que la recuperación de objetivos es una mera composición o sustitución
conductual y no alcanza la recuperación de la función. Sin embargo, en neuropsicología, los objetivos de los programas
de rehabilitación buscan favorecer la compensación o sustitución y solo si es posible, la recuperación del medio.
En los programas de rehabilitación, los ejercicios cognitivos, comportamentales o motores activan las estructuras y
circuitos cerebrales, facilitando nuevas conexiones y fortaleciendo las conservadas.
La rehabilitación se basa en los principios de plasticidad cerebral o sináptica. El entrenamiento neuropsicológico
provoca cambios en el SNC, dando lugar a una reorganización y regeneración del SNC.
La plasticidad cerebral es la propiedad del tejido nervioso para modificar su propia organización y funcionamiento para
adaptarse a diversas situaciones, y está presente en todas las etapas de la vida. Esta implica modificaciones de las
sinapsis (plasticidad sináptica), y hay otros 3 tipos:
-Madurativa: implica cambios del tejido cerebral en etapas tempranas de la vida, en el desarrollo para la madurez
(cuando se produce la máxima plasticidad). Está guiada genéticamente, ya que hay diferentes grados de plasticidad
en diferentes regiones cerebrales según la etapa de desarrollo. Está modulada por la estimulación de un ambiente
enriquecido.
-Adaptativa: son las remodelaciones sinápticas que se producen durante la etapa adulta. Implica nuevas sinapsis, su
transformación (fortalecimiento por su uso, debilitamiento por la escasa actividad) y eliminación de sinapsis (las poco
eficaces se eliminan).
-Regenerativas: son las reorganizaciones del SN después de una lesión (a nivel neuroquímico o estructural). La
recuperación espontánea es limitada y se requiere un tratamiento sistemático programado (rehabilitación) para
activar los mecanismos de plasticidad cerebral.
POSIBLES MECANISMOS DE RECUPERACIÓN EN EL SNC

Reacción glial
La glía puede facilitar (mediante la producción de sustancias tróficas que inducen el crecimiento axonal y dendrítico)
o dificultar (rellena los espacios sin neuronas de LCR o células gliales, formando la cicatriz glial, que dificulta el
establecimiento de nuevas conexiones neuronales y su recuperación) la recuperación neuronal.
Reacción axonal
Es la aparición de brotes en los axones no afectados por la lesión, proceso conocido como gemación axónica o
colateral. Conduce a la formación de nuevas sinapsis (sinaptogénesis reactiva).
Reacción dendrítica
El aumento de las ramificaciones dendríticas asociado a la edad puede ser una respuesta compensatoria a la pérdida
de neuronas próximas. Glía → factores tróficos // Glía → neur. Noradrenérgicas → factores tróficos o neurotróficos.
Potenciación y modificación de sinapsis existentes
Las áreas cerebrales que potencialmente podrían mediar una función sin más de lo que se pone de manifiesto en
condiciones normales; así, cuando una se lesiona, otras acaban realizando su función tras la rehabilitación. Se produce
un desenmascaramiento de sinapsis silenciosas.
Una sinapsis silenciosa es la que provoca un potencial postsináptico que no llega al umbral excitatorio y no
desencadena el PA, por lo tanto, la señal no se continua. Con rehabilitación consiguen desencadenar el PA.
Adaptaciones neuroquímicas
Hipersensibilidad postsináptica o supersensibilidad por denervación: es un incremento de la respuesta neuronal por
la disminución de las aferencias debido a la muerte de las neuronas. Este incremento se puede deber a que los
receptores se vuelven más sensibles al neurotransmisor o a un aumento del número de receptores.
-Sinaptogénesis: nuevas sinapsis.
-Reorganización de funciones: una estructura asume la función del área dañada sin dejar de hacer su tarea normal.
-Neurogénesis: proceso de formación de nuevas neuronas a partir de células madre.
-Activación de factores neurotróficos: regulan los procesos anteriores.
TEORÍAS DE LA RECUPERACIÓN FUNCIONAL

Hay 2 etapas en la recuperación: la fase aguda (0-3 o 6 meses) en la que se puede producir una recuperación
espontánea limitada de algunas funciones alteradas; y la fase postaguda (a largo plazo) donde el proceso es lento y es
cuando se producen los procesos de reorganización cerebral potenciados por rehabilitación.
Hay varias formulaciones o teorías propuestas para la recuperación funcional, las cuales son complementarias:
Teorías del artefacto
-Déficits primarios: resultado de la pérdida del sistema neural correspondiente.
-Déficits secundarios: fruto del uso compensatorio de otros sistemas intactos y la infrautilización de la totalidad del

sistema neural afectado por la lesión. No son permanentes, ya que nunca se perdió la función, por eso suele
recuperarse espontáneamente.
Redundancia y funcionamiento vicario
Hace referencia a que estructuras del sistema no lesionadas pueden asumir la función alterada, ya que los sistemas
neurales de los que depende esa función son “redundantes” (contienen una sobreabundancia de elementos
relevantes).
En el func. vicario una estructura puede asumir la función de otra en caso de lesión, aunque no estuviesen vinculadas.
Adaptación funcional
Hace referencia a llevar a cabo estrategias para resolver problemas (compensación o sustitución conductual).
FACTORES DETERMINANTES DE LA RECUPERACIÓN

El grado de plasticidad depende de varios factores:
-Intrínsecos: edad, tipo de lesión y magnitud, rapidez de la instauración de la enfermedad…
-Extrínsecos: ambientales, psicosociales, tipo de rehabilitación…
La estimulación desempeña un papel fundamental en la plasticidad.
La edad y las manipulaciones ambientales son 2 factores que influyen en el pronóstico; la edad, ya que a menor edad
hay mayor capacidad de recuperación (Efecto de Kennard) y las manipulaciones ambientales, ya que producen un
efecto protector del enriquecimiento ambiental pre y postlesión.
El objetivo de la rehabilitación es servir de guía para que las reconexiones de la reorganización cerebral sean las
adecuadas y eficaces.


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