Tratamiento del

dolor y la
inflamación: AINEs

Farmacología II DBIO-1041 NRC 3261

 Unidad 4: Tratamiento farmacológico del dolor y
la inflamación en Odontología

• Selecciona fármacos analgésicos y antiinflamatorios en la prevención y/o

tratamiento de patologías odontoestomatológicas en casos cínicos simulados.
• Recursos procedimentales:
• Selecciona fármacos para aquellos pacientes que requieran tratamiento
analgésico y antiinflamatorio, según complejidad del tratamiento y manejo del
dolor, de acuerdo a la escala dictada por la OMS.
• Confecciona recetas médicas para aliviar el dolor y la inflamación en procesos
pre y post operatorios en la práctica odontológica.
 Dolor
• Agudo: estimulación química, mecánica o
térmica del sistema nociceptivo.
• Crónico: se considera en sí mismo una
enfermedad, refractaria a tratamiento.
• Nociceptivo: aparece por daño somático
(piel, músculos, ligamentos, articulaciones
o huesos) o visceral (se extiende más allá
del órgano lesionado).
• Neuropático: resultado de una lesión en
el sistema periférico o central. Falta de
relación causal entre lesión tisular y dolor.
 Inflamación
• Respuesta localizada, compleja a sustancias
extrañas como bacterias o, en algunos casos, a
sustancias producidas internamente.
• Incluye una secuencia de reacciones que,
inicialmente, involucran citocinas, neutrófilos,
moléculas de adhesión, complemento e IgG.
• Se caracteriza por:
• Vasodilatación local transitoria y aumento de
la permeabilidad capilar.
• Infiltración de leucocitos y células fagocíticas.
• Resolución con o sin degeneración tisular y
fibrosis.
 “AINEs”
Antiinflamatorios no esteroidales: grupo
heterogéneo de fármacos con propiedades
antipiréticas, analgésicas y antiinflamatorias,
con acción a nivel periférico (la inhibición de
la síntesis de prostaglandinas).
http://www.saludemia.com/-
/medicamento-aine

Analgésico - Antiinflamatorio -
Antipirético - Antiagregante plaquetario
Escala de analgesia de la OMS
modificada
Para comprender su mecanismo de acción ,
debemos recordar lo siguiente…

ÁCIDO
ARAQUIDÓNICO
 Mecanismo de acción
• Inhibición no selectiva de las ciclooxigenasas (COX)
que convierten el ácido araquidónico de las
membranas celulares en endoperóxidos cíclicos
inestables prostaglandinas (PG) y tromboxanos (TX)
• Prostaglandinas y tromboxanos participan en
mecanismos inflamatorios, de dolor y fiebre.
• Efectos: reducen la
vasodilatación, la
permeabilidad capilar, la
infiltración leucocitaria y
la actividad de las
terminaciones sensitivas.
 Efectos farmacológicos
Terapéuticos
• Analgesia (menos eficaces que los opioides)
– Dolor leve-moderado: diferencias entre
fármacos
• Antipirético
– Disminuyen la fiebre por pirógenos, pero no
causan hipotermia.
• Antiinflamatorio (menos eficaces que los
glucocorticoides)
– Variable de unos a otros
– No inhiben a los numerosos mediadores que
están implicados en una reacción inflamatoria
• Efecto antiagregante plaquetario: Inhibición
COX-1 AAS a bajas dosis. Inhibición síntesis TxA2
Efectos adversos
(colaterales)
Efecto dependiente del
índice de gastrolesividad
de los AINEs

Interacción con
anticoagulantes
Categoría C/D
(tercer trimestre)

Categoría C/D
(tercer trimestre)
 RAM GASTROINTESTINALES
•Las prostaglandinas son protectoras de la mucosa gástrica, involucradas en
la producción de mucus, bicarbonato, regulación de liberación de ácido

•Los AINE dejan la mucosa gástrica expuesta al ácido lo cual explica la gran
cantidad de RAM a este nivel:

•menor severidad : Pirosis, Dispepsia, Gastritis, Diarrea, Constipación

•mayor severidad : Erosión de pared gástrica, Ulcera gastroduodenal

(complicaciones, como Hemorragia Digestiva o Perforación )

Los AINEs que mas producen efecto tóxico gástrico son los
inhibidores no selectivos de la COX-1
 RAM Renales
Aines actúan a nivel renal :
Alteran flujo renal dependiente de COX 1 y reducen filtrado glomerular
retienen Na+ y H2O dependiente de COX 2

→ OJO en Pacientes con IC, Nefropatías, Hipovolemia, en TTO con

AntiHTA - Diuréticos
 MECANISMO
HEPATOXICO DEL
PARACETAMOL
RAM: INCREMENTO DEL RIESGO CARDIOVASCULAR

➢ Con los inhibidores selectivos de la COX-2 como el Celecoxib.

➢ Hubo un aumento del riesgo relativo de eventos cardiovasculares (CV)
➢Mecanismo propuesto: Inhibir COX-2 en forma muy selectiva disminuye la síntesis de
Prostaciclina (PGI2) y su efecto vasodilatador y antiagregante plaquetario.
 Farmacocinética AINEs
• Vías de administración: ORAL, SL, rectal, parenteral (EV, IM), tópica (crema, gel)
• Absorción. Rápida, los peak se alcanzan a las 2 horas aprox. en promedio. En
general la presencia de alimentos afecta la velocidad de absorción pero no la
cantidad absorbida vía oral.
• Distribución. Unión de proteínas alta (>90%). Algunos se distribuyen en líquido
sinovial, BHE, placenta y atraviesan leche materna.
• Metabolismo. Metabolismo hepático importante. Fase I principalmente pero
también hay reacciones de Fase II.
• Eliminación. Renal en forma inalterada es menor al 10%. En IR los metabolitos
pueden acumularse.
PRINCIPALES AINEs
DE USO
ODONTOLÓGICO
 Fármaco Mecanismo de Características
acción
Ácido Inhibición sele • Se absorbe muy bien en el estómago y el duodeno
acetilsalicilico (A ctiva COX 1 en (pKa 3,5)
spirina(r)) dosis bajas. • El alimento reduce la velocidad de absorción, pero no la
Inhibición No cantidad total absorbida.
selectiva COX1 • La inhibición irreversible de COX1 se asocia con el
y 2 en dosis efecto de protección CV en dosis bajas (100
mas altas mg/día)- efecto Antiagregante plaquetario.
• Contraindicado en niños por inducir Síndrome de
Reye en niños con estados virales (varicela o gripe).
Metamizol Inhibición • Buen efecto Analgésico y Antipirético.
(Dipirona) de COX 1 y • Pobre efecto antiinflamatorio.
COX 2 no • Por discrasias sanguíneas (agranulocitosis) y
selectiva. reacciones anafilácticas retirado en USA y Europa.
También se le • Posee además efecto antiespasmódico en músculo
atribuye un liso GI, para uso en dolor tipo cólico.
efecto central.
PARACETAMOL Inhibidor COX- • No pertenece al grupo de los AINEs por carecer de
(Acetaminofen) 3 efecto antiinflamatorio.
• Destaca la buena tolerancia gástrica pero con efecto
adverso hepatotóxico.
• Categoría B
 Paracetamol
• Analgésico y antipirético
• A diferencia de otros AINEs no genera EA gástricos y se cree
que posee otros mecanismos de acción adicionales.
• Posible hepatotoxicidad (dependiente de la dosis) Dosis
máxima 4g/día.
• De elección en niños, pacientes con úlceras, si se utilizan
anticoagulantes y en embarazadas.
• Dosis: 500-1000mg/6-8 horas
• Ff disponibles: Comprimidos, comprimidos masticables, gotas,
supositorios
 PARACETAMOL
Indicaciones
1. Analgesia en dolor leve a moderado
cuando no se requiere acción
antiinflamatoria.
2. Antipiresis.
3. Todos los grupos etarios, embarazadas y
lactancia (categoría B)

à Misma potencia pero mayor seguridad en

procedimientos odontológicos que el AAS.
 Fármaco Mecanismo Características
acción
• Bien tolerado. Amplio uso en lactantes y niños.
Ibuprofeno Inhibición
de COX 1 y COX • Buen efecto analgésico,
2 no selectiva antipirético y antiinflamatorio.
• Tratamiento de procesos
reumáticos y dolor leve a
moderado.
• Categoría C
• T1/2: 2 horas
• Buen analgésico, moderado antiinflamatorio.
Ketoprofeno Inhibición de COX 1 y COX 2 no
selectiva
• La administración de alimentos
disminuye la velocidad pero no el
grado de absorción.
• Dolor leve a moderado,
dismenorrea.
• RAM frecuente dispepsia (12%)
• T1/2: 2 horas (existen preparados
de liberación prolongada)
Naproxeno Inhibición de COX 1 y COX 2 no
selectiva
• La administración de alimentos
disminuye la velocidad pero no el
 IBUPROFENO
INDICACIONES
1. Analgésico
2. Antipirético
3. Alto uso en odontología:
Cirugías simples.
4. Trastornos reumatoideos
dolorosos.
PRESENTACIONES
Y POSOLOGÍA
▪ Compr 200- 400- 600mg.
▪ Jarabe 100mg/5ml-
200mg/5ml
▪ Supositorios 200- 500mg
▪ Dosis adulto:
400mg c/ 6hrs
(2400mg máx /día)
▪ Dosis niño: 30mg/Kg/día
 Fármaco Mecanismo Características
acción
Inhibición de COX 1 y COX 2 •
Ácido no selectiva
Utilizado en dolores de corta duración (uso inferior a 7 días), dolor
con escaso componente inflamatorio y dismenorrea.
mefenámico • RAMs frecuentes: diarrea
acompañada de inflamación
intestinal, somnolencia.
• T1/2: 2- 4 horas
Ketorolaco Inhibición • Excelente efecto
de COX 1 y analgésico. Útil para vía SL.
COX 2 no • Su eficacia analgésica e
selectiva inicio de acción por vía
parenteral son similares a
morfina.
• El uso por más de 5 días
aumenta los efectos
adversos
gastrointestinales. /
Categoría D
 Fármaco Mecanismo Características
acción
Diclofenaco Inhibición • Buen efecto analgésico, antipirético
preferente y antiinflamatorio. Disminuye la
COX 2. síntesis de PG y disminuye la
(inhibe COX-1 concentración de ácido
con menor araquidónico en leucocitos.
afinidad). • Se postula efecto uricosúrico.
• BD 50% por efecto de primer paso
• Excreción biliar 65% (no es
necesario ajuste en IR)
• Categoría C/D
Meloxicam Inhibidor • Baja incidencia de RAM gástrica
preferente por la afinidad mayor a COX-2.
COX-2. • BD 90% y se observa una
(inhibe COX- recirculación con un segundo Peak
1 con de concentración a las 12-14
menor horas.
afinidad • T1/2: 15-20 horas
1:10) • Metabolismo por la CYP2C9

FARMACOCINÉTICA
• Vía adm: oral – rectal-
parenteral- tópica
• Abs: gastrointestinal
• Distr: 99% unión PP
• Metab: hepático
• Excreción: renal y biliar
(60%)
DICLOFENACO
POSOLOGÍA-PRESENTACIÓN
▪ Comprimidos de 50-100mg.
▪ Ampollas 75mg
▪ Supositorios infantiles: 12,5mg
▪ Supositorios adultos: 50 mg
▪ Gel: 30 gr al 1%
▪ Dosis adulto: 50mg cada 8hrs ó
100mg cada 12hrs
▪ Dosis niño: 1-3mg/Kg/día
Interacciones medicamentosas
 Interacciones
• Desplazamiento de los anticoagulantes e hipoglicemiantes orales de sus
sitios de unión a proteínas
• Disminución de la excreción de Digoxina, Litio, Metotrexato y antibióticos
aminoglicósidos
• Aumento del riesgo de hemorragia gástrica en administración conjunta con
alcohol
• Disminución del efecto de fármacos beta-bloqueadores con indometacina o
piroxicam
• Disminución del efecto terapéutico del verapamilo por uso de diclofenaco
• Aumento del riesgo de ulceraciones con el uso conjunto de glucocorticoides
• Disminución del efecto de fármacos IECA y diuréticos
• Aumento del riesgo de hemorragias con el uso de inhibidores de la
agregación plaquetaria
 ANALGESIA Y AINES EN ODONTOLOGÍA

Elección dependerá de:

▪naturaleza del dolor
▪factores de riesgo en los pacientes
▪experiencias pasadas, aceptación y preferencias
individuales.
▪diferencia cuantitativa en cuanto a RAM.

Tripathi, 2008
Eficacia:
- no aumenta la eficacia al combinar AINEs
- Ningún AINE ha demostrado ser superior a otro, por lo tanto la
elección dependerá de:
- Paciente
- Farmacocinética y características del AINE
- Experiencia del profesional con la prescripción
Seguridad Cardiovascular:
- A mayor dosis del AINE aumenta el riesgo CV
- Si el paciente toma AAS como antiagregante no suspender su
tratamiento.
 RECOMENDACIONES….

Dolor leve a moderado con muy poca inflamación

▪PARACETAMOL ó IBUPROFENO
Dolor post exodoncia o agudo de corta duración
▪KETOROLACO, KETOPROFENO, DICLOFENACO
Paciente con intolerancia gástrica a los AINEs
▪INH SELECTIVO COX2 ó PARACETAMOL
Pacientes con antecedentes de asma o anafilaxia al AAS
u otros:
▪ Evitar AAS, Ácido mefenámico, Metamizol

Tripathi, 2008
 ANALGESIA Y AINEs EN ODONTOLOGÍA
▪ Pacientes pediátricos
PARACETAMOL, IBUPROFENO, DICLOFENACO
NAPROXENO*
▪ En el embarazo
PARACETAMOL
▪ Hipertensión, diabetes, cardiopatía isquémica, epilepsia
o pacientes que reciben medicación regular a largo
plazo: considerar interacciones y consultar a medico
tratante
Tripathi, 2008
 Casos clínicos
Paciente sexo femenino, 25 años de edad, 8 semanas de gestación,
acude por dolor moderado en relación a diente 1,1 por caries dentinaria
profunda.
¿Cómo manejaría el dolor del paciente?

Paciente sexo masculino, 20 años de edad, a quien usted le extrajo

los cuatro terceros molares hace dos días. Paciente relata intenso
dolor que no cede con paracetamol recetado.
En cada Caso Clínico indique:
Qué AINEs indicaría y fundamente su elección
Señale el mecanismo de acción de éste y su clasificación.
Realice el Rp
Señale al menos dos Contraindicaciones - RAM
 Referencias
• Inmunidad, infección e inflamación. Barrett K.E., & Barman S.M., & Brooks H.L., & Yuan J.J.(Eds.), (2020).
Ganong Fisiología médica, 26a. McGraw-Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2954&sectionid=248864416

• Grosser T, & Smyth E.M., & FitzGerald G.A. (2019). Farmacoterapia de inflamación, fiebre, dolor y gota.
Brunton L.L., & Chabner B.A., & Knollmann B.C.(Eds.), Goodman & Gilman: Las Bases Farmacológicas De
La Terapéutic, 13e. McGraw-Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2457&sectionid=202814395

• Hwa J, & Martin K (2019). Los eicosanoides: prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos y compuestos
relacionados. Katzung B.G.(Ed.), Farmacología básica y clínica, 14e. McGraw-Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2734&sectionid=227975353

• Flores, J., Antonio Armijo, J., & Mediavilla, Á. (2014). Farmacología Humana. 6. Elsevier.
• Tripathy, K. (2008). Farmacología en odontología: Fundamentos. Buenos Aires: Editorial Médica
Panamericana.

• Loza, E. (2011). AINEs en la práctica clínica: lo que hay que saber. Inf Ter Sist Nac Salud, 35(3), 88-95.