INOTRÓPICOS y VAS ACTIV S
Jorge E. Martínez B, MD
Introducción
Los objetivos del manejo del choque en general han cam-
biado con el tiempo, y es por eso que unas décadas atrás la
meta era llevar la presión arterial y el gasto cardíaco a niveles
normales, y el conocimiento de los inotrópicos y vasoactivos
se limitaba a la relación dosis efecto que se quisiera lograr.
Al final de la década de los 80, con el fin de mejorar la sobre-
vida, comenzaron a aparecer una serie de estudios en donde
se forzó al límite a los pacientes para lograr objetivos hemo-
dinámicos sistémicos "supranormales" (1, 2); en la mayoría
de los casos llevando también al límite las dosis (3) y por
ende los efectos adversos de estas drogas. Con la aparición
de estos últimos y ante l~ premura de reconocer precozmen-
te la deuda de oxígeno, causa de la progresión a disfunción
orgánica multisistémica y muerte (4), se han desarrollado en
la última década diferentes tecnologías y enfoques (5) que
comienzan a dar una perspectiva diferente al uso racional de
las drogas vasoactivas e inotrópicas. Comienza a enfatizarse
en las diferentes hemodinámicas regionales y, en su estudio,
se comienza a comprender que no siempre una mejor hemo-
dinamia lleva a una mejor oxigenación tisular. Además se co-
mienzan a reconocer propiedades extrahemodinámicas de los
diferentes inotrópicos y vasoactivos, como sus efectos inmu-
nomodulatorios sobre las células que originan la respuesta
inflamatoria, y los efectos que causan lesión sobre las células
endoteliales de los diferentes órganos.
El objetivo de este capítulo es presentar el estado actual
del manejo de los pacientes críticos cuando es necesario el
uso de una droga vasoactiva o inotrópica. Se advierte desde
el principio que en el momento no hay un consenso general
sobre la aproximación más adecuada en la utilización de es-
tas drogas en este tipo de pacientes. Esta situación se debe
a que no hay suficientes estudios controlados grandes como
para llegar a conclusiones válidas. En algunos aspectos del
manejo, como en el choque séptico, tanto la Society of Cri-
tical Care Medicine (6, 7), como la sociedad asiática (8) han
hecho el esfuerzo de dar unos lineamientos en el tratamiento
de estos pacientes; se hace notar que las recomendaciones
al final son, en el mejor de los casos, nivel C (6). La Euro-
pean Society of Intensive Care Medicine también ha hecho
un consenso en el manejo de la hipoxia tisular obteniendo
resultados similares (9).
Factores que afectan la contractilidad
miocárdica y vascular
La contractilidad miocárdica y vascular está influenciada por
diferentes sistemas, como el adrenérgico, el sistema renina-
angiotensina-aldosterona, endotelina, la inhibición de la fos-
fodiesterasa III, la sensibilización de las proteínas del acople
contráctil al calcio, la modulación de canales de potasio, el
óxido nítrico, etc.
Se revisan las características de cada uno de los receptores
adrenérgicos y la activación de los diferentes prqcesos intra-
celulares que tipifican su acción, sus efectos cardiovascula-
res sistémicos, regionales, y sobre el metabolismo. Luego se
hace una presentación de cada droga haciendo énfasis en los
aspectos nuevos, sobre todo con respecto a hemodinámicas
regionales, inmunomodulación y efectos tóxicos. En la pre-
sentación de las drogas de reciente aparición se profundiza
sobre los nuevos mecanismos diferentes a la activación adre-
nérgica. Por último se dan unos principios generales, muy
importantes para optimizar el uso de este tipo de drogas.
El sistema adrenérgico
El sistema nervioso autónomo (SNA) a través de los recepto-
res adrenérgicos mantiene la homeostasis hemodinámica del
organismo. Cuando alguna lesión importante afecta al orga-
nismo se siguen una serie de compensaciones para tratar de
mantener la perfusión a los órganos vitales, que de no lograr-
se adecuadamente llevan al paciente al choque. Estas com-
pensaciones no sólo se hacen a través de la actividad adre-
nérgica y hay otros sistemas que actúan independientemente
o íntimamente relacionados con ella. No es el objetivo de
este capítulo profundizar en estos tópicos, pero cabe recalcar
que en los últimos años se está buscando la salida del esque-
ma adrenérgico para el manejo del soporte hemodinámico y
del estado de choque, y se observan en la literatura estudios
con endotelina y sus análogos, inhibidores de la sintetasa del
óxido nítrico, hormona tiroidea y compuestos derivados del
sistema renina angiotensina.
Los receptores adrenérgicos no sólo se encuentnin en
las células miocárdicas y en los músculos lisos vasculares
y bronquiales, sino que también se han descubierto en las
células endoteliales, en los macrófagos, en los linfocitos, en
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

los astrocitos, en las células hepáticas, pancreáticas y otras díaca e inotropismo con aumento de la contractilidad. Esta
células de origen endocrino. En estos sitios no realizan accio- contractilidad mediada por receptores ~] es influenciada por
nes típicas del sistema cardiovascular y pulmonar como va- la frecuencia cardiaca que no permite un buen llenamiento
soconstricción, vasodilatación, inotropismo, cronotropismo, ventricular. El aumento del gasto cardíaco concomitante se
lusitropismo, broncodilatación y broncoconstricción, sino hace más a expensas de la frecuencia cardíaca que del volu-
que producen efectos metabólicos glucogénicos, insulinogé- men sistólico. La activación de receptores <x] en el corazón
nicos, de inmunomodulacion y de señalización para el daño produce un aumento en la contractilidad lento, progresivo y
tisular. sostenido sin afectar la frecuencia ventricular. El aumento
Hay tres tipos de receptores: alfa (<x), beta (~) y dopa (D), del gasto cardíaco se hace, entonces, a expensas del volumen
con diferentes subtipos cada uno, colocados en la membrana sistólico. En los vasos sanguíneos arteriales y venosos hay
celular de estos tipos de células. Su estimulación produce que receptores <x] y ~2.
haya activación o inhibición de un segundo mensajero que
inicia todos los eventos intracelulares que llevan a la expre-
sión del receptor en esa célula (gráfica 1). Los principales
segundos mensajeros son la adenilcic1asa y la fosfolipasa C.
Cuando la adenilcic1asa se activa se aumenta el AMPc intra-
celular cuya función es iniciar la activación de proteinkinasa
A que en última instancia es la que aumenta la actividad en la
célula; si es una célula contráctil se aumenta el calcio intra-
celular iniciando la contracción, si es un macrófago se inicia
la trascripción genética para comenzar a producir proteínas
antiinflamatorias. Cuando la adenilcic1asa se inhibe el efecto
es contrario, en última instancia se disminuye la actividad
de la célula. La activación de la, fosfolipasa C por medio de
un proceso diferente, y sin el concurso del AMPc, activa la kinasas
dependientes de
proteinkinasa C que finalmente aumenta la actividad de la Ca++/Calmodulina

célula; si es una célula contráctil se aumenta el calcio intra-

celular iniciando la contracción, si es un macrófago se inicia
la trascripción genética para comenzar a producir proteínas Gráfica 1. Activación adrenérgica.
pro inflamatorias.
La activación de los receptores <x] produce vasoconstric-
Los diferentes receptores modulan la respuesta de estos se-
ción y de los receptores ~2 vasodilatación. Los receptores <X 2
gundos mensajeros a través de unas proteínas triméricas, las
son por lo general presinápticos y su activación inhibe la li-
proteínas G, y que dependiendo de qué tipo de receptor sea
beración de noradrenalina del botón sináptico, produciendo
activado se producirá la estimulación de una de las porciones
vasodilatación. Los receptores D] son postsinápticos y se en-
de estas proteínas, la Gs, la Gi ó la Gq. La estimulación de
cuentran en los lechos esplácnicos, renal, coronario, femoral
Gs activa la adenilcic1asa, la de Gi inhibe la adenilcic1asa y la
y cerebral, y en todos produce vasodilatación. Los receptores
de Gq activa la fosfolipasa C. No hay porción que inhiba la
D2 son presinápticos y se encuentran en las arteriolas pre-
fosfolipasa C. Finalmente:
capilares, y también producen vaso dilatación ,a través de la
Los agonistas sobre receptores <x 1 estimulan proteínas Gq,
inhibición de la liberación de noradrenalina como los recep-
y en últimas activa la fosfolipasa C.
tores <X 2 (tabla 1).
• Los agonistas sobre receptores ~]'~2 y D] estimulan pro-
En la insuficiencia cardíaca se ha observado que en res-
teínas Gs, que en últimas activa la adenilcic1asa.
puesta al aumento de catecolaminas propias del proceso de
Los agonistas sobre receptores <X 2 y D 2 estimulan proteí-
compensación hormonal, las membranas de las células mio-
nas Gi, que en últimas inactiva la adenilcic1asa.
cárdicas expresan menos receptores ~-adrenérgicos, interna-
lizándolos, proceso conocido como down regulation. Este
Para complicar aún mas las cosas, el efecto esperado con la
proceso también se ha observado en pacientes con cardiopa-
activación de un mismo sistema produce efectos "contrarios"
tías dilatadas idiopáticas, isquémicas y secundaria a valvulo-
en diferentes órganos; por ejemplo la activación de la ade-
patía mitral (10-13). En estados avanzados de cualquier tipo
nilcic1asa en el corazón produce contracción miocárdica, es
de choque y especialmente el choque séptico, se ha obser-
decir, las fibras miocárdicas se acortan, y en los vasos san-
vado un proceso parecido, con "secuestro" o internalización
guíneos vasodilatación, las fibras de músculo liso se alargan.
de receptores <x. Este primer proceso es reversible y es una
El sistema adrenérgico a nivel cardiovascular modula la
respuesta a la exposición de agonistas adrenérgicos. Poste-
frecuencia cardíaca, la contractilidad, la precarga y la pos-
riormente con más exposición a agonistas y en cuestión de
carga. En el corazón hay receptores <x]' ~] Y ~2. La activación
horas comienza otro tipo de internalización que ya no es re-
~] produce cronotropismo con aumento de la frecuencia car-
versible y que comprende la fosforilación del receptor y su

posterior destrucción (14-17). Este último proceso es la ver-
dadera down regulation. Al final se llega a un estado que se
ha denominado choque resistente a catecolaminas (18). Ante
esta eventualidad hay que salirse del esquema de activación
de receptores adrenérgicos y entrar más abajo en la línea de
activación celular o utilizar drogas que tengan efectos simi-
lares de vasoconstricción, inotropismo o inodilatación, pero
mecanismos de acción diferentes (19-21).
Tabla 1. Acciones finales de los diferentes receptores adrenérgicos.
Tipo Subtipo Cardíaco Sistémico Pulmonar
Alfa ex l Inotropis- Contracción Contracción Contracción
mo+
No hay Dilatación No hay
ex}
Beta ~I Crono/ino- No hay No hay
tropismo +
~} Cronotro- Dilatación Dilatación
pismo +
Dopa DI Dilatación Dilatación No hay
D} No hay Dilatación No hay
Efectos regionales de la activación
adrenérgica
Es importante entender las diferencias regionales de la acti-
vidad adrenérgica ya que su comportamiento en estos niveles
no siempre es el esperado, y en ocasiones puede ser contra-
dictorio. Hay drogas que mejoran el flujo a ciertos órganos
pero estos responden metabólicamente mal, demostrándose
efectos contrarios a nivel tisular corno mayor acidosis in-
tracelular, expresada corno un pH intramucosal disminuido.
Mientras que hay otras que produciendo poco o ningún efecto
hemodinámico mejoran o preservan la oxigenación tisular.
Lecho pulmonar
A diferencia de los lechos sistémicos, la vasculatura pulmo-
nar está inervada tanto por fibras simpáticas corno parasimpá-
ticas. La estimulación vagal vasodilata (22). Hay receptores
adrenérgicos (XI que vasoconstriñen y receptores adrenérgicos
~'J que vasodilatan, aunque predominan los primeros (23).
Bajo condiciones normales el sistema autonómico contribu-
ye poco al tono vascular (24). Bajo estrés la influencia es
grande (25). Las células endoteliales del pulmón se encargan
de desaminar las catecolaminas y otras aminas activas, aun-
que también hay evidencia de síntesis de catecolaminas en el
lecho pulmonar. Se ha podido demostrar un gradiente trans-
pulmonar con algunas de estas aminas (26). Se ha observado
hipoxemia asociada a trastornos de la ventilación/perfusión y
a aumento del corto circuito intrapulmonar. Estos efectos son
debidos al reclutamiento de la vasculatura pulmonar asociada
a un aumento del gasto cardíaco y del retorno venoso, y a una
atenuación de la vasoconstricción hipóxica. Los agonistas (X
impiden o reversan estos mecanismos de hipoxia, mientras
que los agonistas ~ los empeoran.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
17 IINOTRÓPICOS y VASOACTlVOS
Lecho renal
El flujo sanguíneo renal (FSR) depende de la presión de per-
fusión renal (PPR) y la resistencia regional renal. La PPR es
dada por la diferencia entre la presión arterial media (PAM)
y la presión venosa intralTenal. El riñón, corno muchos otros
órganos, se autolTegula y mantiene un FSR constante, y una
tasa de filtración glomerular (TFG) también constante, en un
rango amplio de PAM. La curva se COlTe a la derecha en pa-
cientes hipertensos. El umbral bajo el cual el FSR comienza
a depender de la PAM, que en modelos animales parece ser
80 mm Hg (27), no ha sido bien determinado en humanos,
Esplácnico
aunque algunos estudios de hemolTagias controladas en hu-
manos han demostrado que leves hipotensiones mostraron
Dilatación
caída en el FSR y en la TFG (28). La autolTegulación renal
se pierde en falla renal aguda (29), lo mismo que en sepsis
y falla cardíaca. Por otro lado, el componente de la presión
venosa intranenal, que en condiciones normales no tiene im-
Dilatación
portancia, en el paciente con trauma, ascitis, sepsis u otras
Dilatación condiciones que aumenten la presión intraabdominal puede
Dilatación
verse lo suficientemente aumentada corno para disminuir la
PPR y comprometer la función renal (30). La reanimación
de un paciente con trauma, o alguna de sus complicaciones
asociadas, corno sepsis y bajo gasto, debe hacerse con abun-
dantes líquidos para mantener una PPR adecuada, y si es ne-
cesario hay que usar drogas vasoactivas e inotrópicas para
lograrlo.
El lecho renal tiene receptores DI' ~I Y (XI principalmen-
te. La activación de los receptores DI produce vasodilatación
renal. Los efectos sobre los receptores ~ I son más bien me-
tabólicos estimulando la producción de renina. Y los efectos
sobre los receptores (XI son iguales a los sistémicos de vaso-
constricción.
Lecho esplácnico
Los valores globales de entrega y consumo de oxígeno, y
aún los gases arteriales, han fallado en demostrar una per-
fusión adecuada en algunos pacientes. En este sub grupo de
pacientes se ha observado una perfusión esplácnica inade-
cuada que de no cOlTegirse oportunamente se puede producir
una disfunción orgánica Il'iultisistémica, y eventualmente la
muerte (31,32). La valoración de la perfusión esplácnica se
ha hecho a través dé medidas de flujo (33) y por marcadores
de metabolismo y de oxigenación tisular (34). El pH intramu-
cosal gástrico (pHi) ha demostrado que es un buen predictor
de disfunción orgánica multisistémica y muerte y que puede
ser mejor que la entrega y consumo de oxígeno en pacientes
con sepsis (35). El esquema de a mayor entrega de 02 (D0 2),
mayor consumo de 02 (V0 2), y mejoría de la oxigenación
tisular expresada en mejoría de la acidosis mucosal (aumento
del pHi) no ha podido ser validado, pues en el caso del lecho
esplácnico lo uno invariablemente no lleva a lo otro (36), es
decir un aumento del flujo no siempre mejora el pHi y aun
puede empeorarlo en algunos casos (37, 38). La acidosis in-
tramucosal puede no mejorar por trastornos intrínsecos de
231
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
la célula en la utilización del oxígeno independientemente del
flujo que tenga (39). El resultado final de una mejoría del pHi,
después de administrar alguna droga inotrópica o vasoactiva,
puede deberse entonces a un aumento del flujo esplácnico y
gástrico, a una mejoría en la extracción de oxígeno, a propie-
dades antiinflamatodas de la droga, o a una combinación de
todos estos aspectos. Por otro lado la medida del pHi es difí-
cil de interpretar porque puede reflejar trastornos metabólicos
diferentes a una pobre perfusión esplácnica (39, 40). Se han
intentado usar otros marcadores como la diferencia entre el
pH artedal y el pHi, o la diferencia entre el pC0 2 artedal y el
pC0 2 intramucosal (40), pero su validez se ha puesto entredi-
cho (33). Por estas razones los estudios que quieren demostrar
la utilidad de inotrópicos y vasoactivos en la reanimación del
lecho esplácnico son cont:radictodos en muchos casos. Otras
drogas vasoactivas que no utilizan el sistema adrenérgico es-
tán siendo investigadas y entre ellas la prostaciclina (PGI2), la
N-Acetil cisteina, la pentoxifilina, el óxido nítdco (NO) y los
inhibidores de la sintetasa del óxido nítdco han mostrado sus
posibilidades en estudios clínicos (41-45).
Lecho cerebral
El sistema nervioso central (SNC) también auton-egula su
flujo en un amplio margen de PAM en condiciones norma-
les. La presión de perfusión cerebral (PPC) está dada por la
diferencia entre la PAM y la presión intracraneana (PIC). El
umbral bajo en el cual el FSC comienza a depender de la PPC
es 50 mmHg en pacientes sin lesiones cerebrales.
En pacientes con trauma craneoencefálico (TCE) severo la
auton-egulación se pierde en las regiones afectadas y el FSC
se vuelve dependiente de la ppc. El umbral en TCE severo
bajo el cual se observan cambios negativos en el metabolis-
mo del 02 intracerebral parece ser una PPC de 70 mm Hg.
Por tanto el objetivo es evitar la lesión secundaria ocasionada
especialmente por la hipotensión arterial y la hipoxemia (46).
La hipotensión arterial asociada a hipertensión endocraneana
(HTEC) produce una caída en la PPC lo que lleva a un ce-
rebro lesionado y ávido de 02' a mayor hipoxia y empeora-
miento del daño tisular (47, 48). El objetivo del tratamiento,
en este modelo, sería mantener la PPC mayor de 70 mmHg
utilizando todos los medios posibles, pero adecuados, para
disminuir la PIC y elevar la PAM (49, 50). El uso de inotró-
picos y vasoactivos en este campo está directamente relacio-
nado con la necesidad de mejorar índices sistémicos, como
PAM o gasto cardíaco, que indirectamente mejoren los índi-
ces cerebrales, como PPC o PIC (49, 51). Aunque este es el
esquema más universalmente aceptado, algunos no han podi-
do replicar estos resultados y no han observado un descenso
de la PIC (52), o un a mejoría de la saturación venosa yugular
(53), al aumentar la ppc. Se pone en entredicho la necesidad
de usar drogas vasoactivas para mejorar la PPC (54-56). De
hecho hay otro modelo contrario a este en donde se mantiene
la PPC en 50 mm Hg, se bloquea la hiperactividad simpática
y evita como sea la generación de edema cerebral (Método
de Lund) (57).
Son muy escasos los estudios que valoran las drogas vaso-
activas e inotrópicas en su acción intrínseca sobre el lecho ce-
rebral. Muy pocas de estas aminas en condiciones normales
pasan la balTera hematoencefálica (BHE) y aunque el SNC
está lleno de receptores adrenérgicos rx, ~ y D, la acción de
estas drogas es difícil de demostrar.
Los receptores rx son muy importantes en el control de la
presión arterial (58) y de la frecuencia cardíaca a través del
sistema nervioso autónomo. Los receptores ~ están en muchas
áreas del SNC y su papel no es claro aún. Los receptores DI
se encuentran en la vasculatura cerebral y su activación lleva
a vasodilatación del lecho cerebral. En el sistema nervioso
central hay además de los receptores DI y D2 otros receptores
dopa que han demostrado su importancia en el control neu-
roendocdno (59), en trastornos neurológicos (60) y en la pa-
tología psiquiátrica (61). En TCE y otras lesiones del SNC la
BHE puede estar rota y es probable que estas catecolaminas
actúen sobre estos receptores con efectos impredecibles.
Efectos inmunomodulatorios
En los últimos años se ha venido estudiando el efecto inmu-
nomodulador de la activación de los diferentes receptores
adrenérgicos. Hay receptores adrenérgicos tanto en macrófa-
gos (62), como linfocitos y células endoteliales (63, 64).
En las células endoteliales la activación de receptores rx l
tiene propiedades proinflamatorias aumentando la permeabi-
lidad capilar a través de la activación del citoesqueleto, la
trascripción genética para citoquinas, integrinas y selectinas,
y la generación de lípidos inflamatodos como leucotrienos,
tromboxanos y factor activador de plaquetario (PAF) (63). En
macrófagos hay receptores rx 2que al ser activados aumenta la
liberación del factor de necrosis tumoral rx (FNTrx) inducido
por ellipopolisacárido (LPS) de la endotoxina (65). En ma-
crófagos parece no haber receptores rx l (66). En líneas gene-
rales la activación de receptores rx es proinflamatoria.
Los receptores ~ adrenérgicos se encuentran en macró-
fagos, linfocitos, neutrófilos, eosinófilos y basófilos (67),
y también en las células endoteliales. Su actiyación y por
tanto elevación de AMPc inhibe varios procesos proinfla-
matorios como la liberación de FNTrx mediada poi LPS, la
proliferación de linfocitos, la secreción de anticuerpos y la
producción de citoquinas inflamatorias (62). También se ha
observado estimulación de citoquinas antiinflamatorias como
la IL-I0 (68). Llama la atención que la estimulación de re-
ceptores ~ adrenérgicos aumenta la producción de IL-6 (69).
Esta situación no es rara si tenemos en cuenta que aunque
la IL-6 activa algunos procesos inflamatorios, es también la
que a través de una retroalimentación negativa comienza a
desmontar la respuesta inflamatoria inicial, inhibiendo la li-
beración de FNTrx y de IL-l por células como macrófagos,
linfocitos, astrocitos y células de Kupffer. La activación de
receptores ~ es antiinflamatoria.
En las células de la respuesta inmune pay receptores DI Y
D 2. A través de una activación de receptores D2 el LPS de la
endotoxina aumenta la liberación del FNTrx y de la produc-
 17 IINOTRÓPICOS y VASO ACTIVOS
ción de óxido nítrico (NO) por parte de los macrófagos (67).
A través de la activación de los receptores DI sólo se aumenta
la producción de NO. La activación de receptores dopa es
proinflamatoria.
Mas allá de la activación de los receptores, el aumento
del AMPc intracelular se ha asociado con efectos antiinfla-
matorios iguales a los vistos en la activación de los recep-
tores ~. En este campo los inhibidores de la fosfodiesterasa
han demostrado algunos avances. Los estudios se han hecho
principalmente con pentoxifilina, que es un inhibidor de la
fosfodiesterasa IV (70, 71). Los inhibidores de la fosfodies-
terasa III están empezando a ser investigados en este campo
(72-74) y han demostrado una acción antiinflamatoria tam-
bién (75-77).
Inotrópicos
Son drogas que aumentan la contractilidad miocárdica. Se
clasifican según su mecanismo de acción así (78):
Clase 1: Aumento del flujo del calcio transmembrana
a. Agonistas~: dobutamina, dopamina
b. Inhibición de fosfodiesterasa III: milrinone, enoximo-
ne, pimobendan, vesnarinone, levosimendan.
c. Estimulación directa de adenilciclasa: forskolín.
d. Aumento directo Gel flujo del calcio dependiente de
voltaje: Bay K 8644.
Clase II: Aumento de la actividad del sodio intracelular.
a. Inhibición de la Na/K ATPasa: glicósidos cardíacos.
b. Aumento del flujo transmembrana de sodio: DPI201-
106.
Clase III: Sensibilizadores al calcio: pimobendan, levosi-
mendan.
Clase IV: Alargamiento de la despolarización cardiaca:
vesnarinone, DP 201- 106.
Se revisarán los que están disponibles en la práctica clínica
(gráfica 2).
Gráfica 2. Mecanismo de acción de los inotrópicos.
ATP: Adenosin trifosfato, AMPc: Adenosin monofosfato cíclico, AMP:
Adenosin monofosfato, PDE III: Fosfodiesterasa tipo m, Tnc: Troponina
C.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
Dopamina
Endógenamente es un precursor de la adrenalina y la nora-
drenalina. Actúa directamente sobre receptores dopa, DI Y
D 2, produciendo su efecto cuando es administrada a dosis
bajas. Cuando se administra a dosis más altas se observa un
aumento en la liberación de la noradrenalina a nivel de las
terminaciones nerviosas en el músculo cardíaco, al parecer
un efecto presináptico ~ 1, produciendo así, indirectamente,
los efectos conocidos como ~, aunque hay también un efecto
directo de la dopamina, dosis dependiente, sobre los recepto-
res ~I' al y a2, sin ninguna actividad sobre receptores ~2 (79,
80). Por tanto, sus acciones son dosis dependientes. A dosis
bajas « 3 ¡..tg/kg/min) se producen efectos dopa de vasodi-
latación esplácnica, renal, coronaria y cerebral, asociados a
diuresis que no se explica totalmente por el efecto de vasodi-
latación renal. A dosis intermedias se producen efectos beta
de inotropismo y cronotropismo. El poder inotrópico de la
dopamina es menor que el de la dobutamina, pero su poder
cronotrópico es mayor (81). A dosis más altas efectos alfa
de vasoconstricción, taquicardia, aumento de la tensión ar-
terial, hipertensión pulmonar. Aunque se describen las dosis
que producen estos diferentes efectos, hay que tener en cuen-
ta que en el paciente crítico es probable que la respuesta se
dé a niveles muy distintos, y así por ejemplo se den efectos
típicamente beta o alfa con dosis consideradas bajas, o que
con dosis muy altas aún tengamos efectos dopa. Por tanto al
administrar esta droga la dosis se debe titular según respuesta
y no según dosis numérica.
Efectos sobre el lecho pulmonar
El aumento sobre el gasto cardíaco producido por la dopa-
mina, en ausencia de hipertensión pulmonar previa, produ-
ce una disminución sobre la resistencia vascular pulmonar
abriendo más lechos pulmonares en áreás pobremente ven-
tiladas, aumentando el corto circuito intrapulmonar, con o
sin disminución en la Pa0 2 (82). La dopamina aumenta más
la presión arterial pulmonar media en pacientes con hiper-
tensión pulmonar previa. Produce también una elevación de
la presión en cuña mediado por un aum~ri:to del tono de las
venas pulmonares y que p6r lo tanto no refleja el estado de
volemia del paciente~ Este efecto sobre las venas es sistémico
también. Se describé también una inhibición de la respuesta
ventilatoria a la hipoxia ya la hipercarbia (83).
Efectos sobre el lecho renal
A dosis bajas produce aumento en el flujo sanguíneo renal y
en la tasa de filtración glomerular, efecto que cuando se des-
liga del aumento del gasto cardíaco no ha podido demostrar
proteger al riñón de una falla renal aguda. Hasta el momento
no hay ningún estudio adecuado que avale el uso de dopa-
mina como protector renal en ningún campo. Los estudios
233
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
hechos en pacientes transplantados de hígado (84) Y en pa-
cientes recibiendo drogas vasoactivas (85) adolecen de serias
fallas en su diseño y no han podido ser validados en otros
estudios mas adecuados. Produce también aumento de la diu-
resis por un efecto que mediarían receptores DI en los túbulos
renales y que por dos mecanismos acoplados, en el borde
en cepillo y en la membrana basolateral, inhiben la reabsor-
ción de sodio (86). Este es un efecto puramente diurético y
no expresa en sí mismo una mejoría de la función renal, es
más, podría potencialmente empeorar la lesión renal ya que
aumenta la cantidad de solutos que se presentan a la medula
externa generando una mayor carga metabólica a esta zona,
ya de por si muy sensible a la isquemia, y porque afecta la
retroalimentación túbulo glomerular (87).
Efectos sobre el lecho esplácnico
Aunque la dopamina a dosis bajas vasodilata el lecho esplác-
nico y el flujo esplácnico parece aumentar, el consumo de
oxígeno no aumenta y el pHi gástrico no cambia o disminuye
(88, 89). Esto se explicaría por una mala distribución del flu-
jo, asociado a un aumento de la demanda de oxígeno que no
se compensa con la oferta en la mejoría del flujo.
Efectos sobre el lecho cerebral
A dosis bajas produce vasodilatación de los vasos cerebrales.
A dosis más altas el efecto es debido al aumento del gasto
cardíaco y/o sobre la presión arterial.
Efectos inmunomodulatorios
Aunque no hay estudios definitivos que se detengan en de-
mostrar este punto, el efecto dopaminérgico aumenta el estado
inflamatorio en pacientes que reciban la dopamina en dosis ba-
jas. Si esto es deletéreo para el paciente está por probarse.
Efectos metabólicos y tóxicos
Náuseas y vómito. La dopamina inhibe la liberación de TSH
y de prolactina (59). A través de receptores dopa en la cor-
teza adren al inhibe la liberación de aldosterona, que es cau-
sa también de natriuresis (90, 91). Aumenta el consumo de
oxígeno miocárdico y promueve anitmias; en estos aspectos,
comparativamente, la dopamina es mejor que adrenalina e
isoproterenol (92), pero peor que dobutamina (93) y arnri-
none (94). Aunque su relevancia clínica no está aclarada la
dopamina inhibe la agregación plaquetaria. Si se extravasa
puede producir necrosis local por la vasoconstricción severa
que produce al liberar noradrenalina local. Este efecto no tie-
ne que ver entonces con la dosis rx sino a la concentración del
preparado, pues se ha visto a infusiones tan bajas como 1,5
/-lg/kg/min, y puede llevar a amputaciones (95-97).
Aplicación clínica
En casos de reanimación sus propiedades dosis dependientes
la hacen una droga muy versátil puesto que ayudan a com-
prender que tipo de choque presenta el paciente. Si mejora
con dosis intermedias (~) sin producir mucha taquicardia
y mejorando la diuresis, probablemente es un problema de
bomba. Si se requiere de dosis más altas (rx) probablemente
el problema es un choque distributivo. Por tanto la dopami-
na es la droga preferida para iniciar una reanimación que ya
requiera soporte vasoactivo. En la medida que se logren los
objetivos de la reanimación sin que se presenten, o se puedan
tolerar, los efectos adversos de taquicardia excesiva, anit-
mias, presión de cuña elevada, vasoconstricción severa, se
puede seguir reanimando al paciente con dopamina. Hay que
tener en cuenta también que la dopamina con el tiempo desa-
nolla taquifilaxia (98), que parece ser debida a su propiedad
de liberar noradrenalina de los terminales nerviosos adrenér-
gicos. Por esta razón es mejor, que ya hecho el diagnóstico
del perfil hemodinámico del paciente, se cambie a otra droga,
o combinación de drogas, que repliquen los efectos deseables
logrados sin los efectos adversos de la dopamina.
Si se quiere mejorar la diuresis del paciente se puede dejar
una dosis baja de dopamina « 3 /-lglkg/min), siempre y cuando
se tenga en cuenta que el paciente no esté hipovolémico ya. que
ningún efecto protector renal ha sido demostrado (99-102).
Con la evidencia que hay hasta el momento no es adecuado
usar la dopamina a dosis bajas para mejorar la pelfusión del le-
cho esplácnico, porque sus efectos sobre la oxigenación tisular
y sobre la inmunomodulación no son adecuados.
La dopamina viene en ampollas por 200 mg (Intropín®,
Cardiopal®), o en bolsas ya preparadas de 250 cc de dopa-
mina (Dopamina ABBOTT®) a concentración de 0,8 mg/cc
(200 mg/250 cc). Se puede diluir en D5%AD, D5%SS, SSN
o Hartmann. No se debe mezclar con soluciones de bicar-
bonato. Si se va a tratar un choque en fases iniciales se em-
pieza con dosis entre 4 y 5 /-lg/kg/min, y se busca el objetivo
de presión arterial aumentando la dosis 1 /-lg/kg/min cada 5
minutos. Si se pasa de 20 /-lg/kg/min es hora de pensar en
otra droga. Si se trata de lograr un mejor gasto cardíaco debe
monitorizarse con catéter de arteria pulmonar se comienza
con iguales dosis y se van haciendo cambios cada 30 minutos
en hasta que los efectos rx aparezcan. Si se des~ un efecto
diurético una dosis de 1 a 3 /-lg/kg/~in es suficiente.
En caso de extravasación se debe usar inmediatamente un
rx-bloqueador como la fentoJamina (Regitine®). Se preparan
5 a 10 mg en 15 cc de SSN y se infiltra localmente con una
aguja hipodérmica fina.
Dobutamina
Es una amina sintética, conformada por la mezcla racémica
de sus enantiómeros (+) y (-). El enantiómero (+) sólo tiene
actividad ~ I Y ~2' Y el enantiómero (-) sólo actividad rx l (103).
Ambos contribuyen al efecto inotrópico propio de la dobu-
tamina. La activación rx l sobre el corazón produce un efecto
contráctil lento pero sostenido, mejorando el gasto cardíaco
a expensas del volumen sistólico. La activación ~ produce
también un aumento de contractilidad, aunque menor que el
 17/1NOTRÓPICOS y VASOACTIVOS
que se hace a través del efecto ex, debiendo su aumento en
el gasto cardíaco a sus efectos cronotrópicos principalmente.
Esto explicaría porqué la dobutamina inicialmente produce
un aumento del gasto cardíaco más a expensas de frecuencia
cardíaca que de contractilidad, para luego ser más a expensas
de contractilidad (104-106). La dobutamina es un inotrópico,
dosis a dosis, mejor que dopamina, y sólo a muy altas dosis
su efecto cronotrópico se hace intolerable. El efecto sobre la
resistencia vascular periférica es debido al aumento del gas-
to cardíaco más que a un efecto vasodilatador en sí mismo,
ya que el efecto vasodilatador ~2 se ve contranestado por el
efecto vasoconstrictor ex l (106). La dobutamina no tiene efec-
tos dopaminérgicos.
Efectos sobre el lecho pulmonar
Aumenta el corto circuito pulmonar y puede producir hipoxe-
mia relativa, aunque en menor grado que la dopamina (82).
A diferencia de ésta, no tiene efecto sobre el tono venoso y
por lo tanto no eleva la presión en cuña (107). Si el gasto car-
díaco es aumentado se puede observar una disminución de la
presión en cuña (81).
Efectos sobre el lecho renal
El aumento en la presión ae perfusión renal se debe a su efec-
to en el gasto cardíaco. No tiene efecto diurético intrínseco,
y aunque no se vea mejoría en la diuresis se ha observado
una mejoría en la depuración de creatinina, a diferencia de la
dopamina que aun cuando produzca buena diuresis la depu-
ración de creatinina puede disminuir (108).
Efectos sobre el lecho esplácnico
Los estudios demuestran un comportamiento más coherente
con dobutamina, pues se observa un aumento del flujo es-
plácnico y hepático, una mayor D02' un mayor V0 2 y consis-
tentemente un aumento del pHi (89,109-111).
Efectos sobre el lecho cerebral
El efecto sobre la PPC se debe a su efecto sobre el gasto car-
díaco. Está recomendada como la droga de elección cuando
se necesite aumentar el gasto cardíaco en pacientes con TCE
(50), y hemorragia subaracnoidea (112). En un estudio se
demostró que la dobutamina aumenta la velocidad del flujo
sanguíneo cerebral en pacientes sépticos, mas no el flujo en
si mismo, y también aumenta la saturación de hemoglobina
en el bulbo yugular (1l3). No se ha estudiado su efecto sobre
los receptores ex y ~ intracerebrales.
Efectos inmunomodulatorios
Los estudios de laboratorio ponen en evidencia el daño a ni-
vel ultraestructural que la dobutamina puede inducir sobre
los hepatocitos cuando hay infección presente (63). Este
efecto no se observa en modelos sin sepsis, y parece ser me-
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
diado por su acción sobre receptores ex l , que al ser activados
empeoran la respuesta inflamatoria.
Efectos metabólicos y tóxicos
Aumenta el consumo de oxígeno miocárdico, efecto que se
contrarresta con el aumento del gasto cardíaco en pacientes
con disfunción ventricular con o sin enfermedad coronaria
(114, 115). En pacientes con enfermedad coronaria sin falla
cardíaca puede desanollarse isquemia, pues no alcanza a ba-
lancearse la demanda con la oferta (116); este efecto deletéreo
empeora con el aumento de la frecuencia cardíaca. Es menos
mTitmogénica que adrenalina, noradrenalina, isoproterenol y
dopamina (81, 117). A dosis altas puede inducir anitmias, lo
mismo que en el contexto de miocarditis y trastornos electro-
líticos. Inhibe la función plaquetaria.
Aplicación clínica
Cuando se requiera del uso de un inotrópico, la dobutamina
es una buena opción, siempre y cuando el paciente no esté
hipotenso. La dobutamina viene en ampollas por 250 mg
(Dobutrex®) que se puede diluir en D5%AD, D5%SS, SSN
o Hartmann. Se inicia con dosis de 5 mg/kg/min y se va su-
biendo hasta lograr el objetivo deseado, o se desmTollen efec-
tos indeseables como taquicardia, an"itmias e hipotensión. La
dosis tope la da la aparición de estos efectos adversos. En
algunos estudios se ha usado dosis hasta de 200 mg/kg/min
con buena respuesta inotrópica y poca o tolerable taquicar-
dia (3). Puede tener efectos aditivos sobre el gasto cardíaco
en pacientes que estén recibiendo otras drogas vasoactivas
como noradrenalina (118) o dopamina (119). Al combinm"se
con inodilatadores del grupo de los inhibidores de la FDE
III produce un efecto aditivo en la contractilidad miocárdica
(120, 121). En casos en donde la perfusión esplácnica se ve
afectada, con la evidencia actual la dobutamina sería la droga
de elección para mejorar la perfusión esplácnica y mejorar
el pHi (122), ya sea sola o combinada con noradrenalina o
adrenalina.
Amrinone y milrinone
Son inodilatadores que no actúan sobre receptores adrenér-
gicos. Su efecto inQtrópico y vasodilatador resulta de la in-
hibición de la enzima encargada de metabolizar el AMPc, la
fosfodiesterasa III (FDE III), produciendo un aumento tónico
del AMPc. Sus efectos también se deben a un aumento de
la sensibilidad de las proteínas contráctiles al calcio, a un
aumento del influjo de calcio mediado por el mecanismo
intercambiador NalCa, y a un antagonismo de la adenosina.
Clínicamente se observa un aumento del gasto cm"díaco a ex-
pensas de contractilidad, una caída de la resistencia vascular
sistémica y de la presión en cuña, sin afectarse la frecuencia
cm"díaca. A diferencia de otros inotrópicos no aumentan el
consumo de oxígeno miocárdico' y aun pueden disminuirlo
en un 50% o más (123-125). Tampoco producen efectos ter-
235
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
mogemcos importantes. Al ser vasodilatadores sistémicos,
pueden producir hipotensión, sobre todo en pacientes deple-
tados de volumen, o en aquellos en quienes no hay el aumen-
to de gasto cardíaco esperado a la dosis dada. El milrinone
es 15 a 20 veces más potente que arnrinone y con menos pro-
babilidad de producir. trombocitopenia. En vivo la relación
inotropismo-vasodilatación del milrinone es más alta lo que
la hace más favorable que el arnrinone (126).
Efectos sobre el lecho pulmonar
Son vasodilatadores directos del lecho pulmonar (127). Pue-
den inducir hipoxemia mediada por el aumento en el reclu-
tamiento vascular pulmonar asociado al aumento del gasto
cardíaco y la disminución de la presión de la arteria pulmonar
(128).
Efectos sobre el lecho renal
Aumenta ligeramente el flujo plasmático renal (129), pero
este efecto no se puede traducir en una mejoría de la tasa de
filtración glomerular ya que la vasodilatación puede interfe-
rir con la autolTegulación glomerular (130). La mejoría de
la función renal, si la hay, debería atribuirse a la mejoría del
gasto cardiaco.
Efectos sobre el lecho esplácnico
No hay estudios con milrinone y arnrinone. El inhibidor de la
fosfodiesterasa IV, pentoxifilina, demostró en un estudio que
aumentaba el pHi en un modelo animal de isquemia intesti-
nal con clampeo de la arteria mesentérica superior (45).
Efectos sobre el lecho cerebral
No hay estudios con milrinone y anu·inone.
Efectos inmunomodulatorios
Mas allá de la activación de los receptores adrenérgicos, el
aumento del AMPc intracelular se ha asociado con efectos
antiinflamatorios iguales a los vistos en la activación de los re-
ceptores ~. En este campo los inhibidores de la fosfodiesterasa
han demostrado algunos avances. Los estudios se han hecho
principalmente con pentoxifilina, que es un inhibidor de la fos-
fodiesterasa IV. Los inhibidores de la fosfodiesterasa ID están
empezando a ser investigados en este campo (72-74).
Efectos tóxicos
Producen trombocitopenia < 100.000 plaquetas; con arnrino-
ne intravenoso en menos del 3%, y con milrinone hasta del
0,4%. Es causada por destrucción periférica de las plaquetas.
Puede ser mayor en pacientes con falla renal. Conteo regresa
a lo normal después del retiro de la droga en el término de
pocos días. También se ha descrito un efecto antiagregante
plaquetario (131). Pueden producir o aumentar el número de
alTitmias ventriculares, más en pacientes con falla cardíaca
congestiva (132), o en quienes se asocien estos inodilatadores
con drogas adrenérgicas. Se ha descrito un efecto proanitmo-
génico (132, l33).
Aplicación clínica
Sus escenarios son similares a los de la dobutamina, con la ven-
taja de no inducir taquicardia a dosis terapéuticas y disminuir
el consumo de oxígeno miocárdico. Por su efecto vasodilata-
dor pulmonar es la elección en pacientes con falla ventricular
derecha asociada a hipertensión pulmonar (134). Además son
útiles en el síndrome de choque que no responde a catecolami-
nas como primera salida del esquema adrenérgico. Para iniciar
la terapia con inodilatadores es importante que el paciente no
esté hipovolémico. El arnrinone viene en ampollas de 20 cc
con 100 mg (Inocor®), no se puede diluir en soluciones dex-
trosadas por que se precipita y se usa con dosis de carga entre
0,75 y 1,5 mg/kg y se continúa con infusión de 5 a 10 I-lg/kg/
min. El milrinone viene en ampollas de 10 mg (Corotrope®),
se puede diluir en D5%AD, D5%SS, SSN y Hartmann" y la
dosis de carga es de 50 I-lg/kg Yla infusión de 0,375 a 0,75 I-lg/
kg/min. La vida media de estas drogas es un poco más larga
que la de los agentes adrenérgicos y su efecto puede persistir
unas pocas horas después de haberse suspendido. El efecto va-
sodilatador hace que en un buen porcentaje de los pacientes se
haga necesario adicionar una droga vasoconstrictora como la
noradrenalina, la fenilefrina o en caso de contraindicarse una
catecolamina, la vasopresina (19).
Levosimendan
Es inodilatador. El mecanismo de acción inotrópico es di-
ferente al vaso dilatador. El mecanismo inotrópico involucra
un sistema por fuera del adrenérgico consistente principal-
mente en sensibilizar las proteínas contráctiles al calcio, au-
mentando su afinidad por la troponina C. Levosimendan, a
diferencia de pimobendan (l35), actúa a través de una inte-
racción con troponina C dependiente de calcio",que estabiliza
el cambio conformacional de la troponina C indhcido por el
calcio (136). La estabilización de'este cambio permite una
interacción más adecuada de los puentes actina-miosina opti-
mizando la contracción. La/interacción de la troponina C in-
dependiente de calcio con la actina-miosina del pimobendan
se prolonga durante la relajación afectando el miofilamento y
comprometiendo la función diastólica. La interacción depen-
diente del calcio del levosimendan previene este daño, pues
al disminuir la concentración de calcio citosólico la afinidad
también disminuye y al iniciarse la diástole la afinidad por
las proteínas contráctiles disminuye sustancialmente y en-
tonces no hay prolongación diastólica de esta unión, permi-
tiendo una relajación oportuna y adecuada (137), lo que se
ha comprobado en modelos animales y humanos (l38). Este
inotrópico no actúa aumentando el calcio'citosólico sino me-
 17/1NOTRÓPICOS y VASOACTIVOS
jorando la afinidad del calcio sobre la troponina C (135). Esta
propiedad le proporcionaría ventajas antianítmicas sobre
otros inotrópicos que si aumentan el calcio citosólico como
los adrenérgicos (dobutamina, dopamina, adrenalina) y los
inodilatadores del grupo de los inhibidores de la fosfodieste-
rasa III (milrinone, amrinone) (135), lo que está pendiente de
demostrar en estudios clínicos. Aunque levosimendan tiene
efectos inhibitorios sobre la fosfodiesterasa III aumentando
la disponibilidad de AMPc (139), éstos se presentan a dosis
más altas de las terapéuticas (136, 140, 141).
El efecto vasodilatador se hace por un novel mecanismo
de acción que involucra la activación de los canales de K\TP
(142), en pequeños vasos de resistencia (143), y de otro tipo
de canales de potasio, Kv y KCa (144), en grandes vasos de
conductancia. Estos canales de potasio están estrechamente
ligados con la respuesta vasodilatadora y vasoconstrictora del
músculo liso de los vasos sanguíneos (145). El músculo liso
los usa para mantener un mecanismo de control independien-
te de ligando s vasoconstrictores que le permita defenderse
ante situaciones de estrés. La activación de estos canales, la
cual produce vasodilatación, es mediada dentro de la célula
por la caída del ATP, el aumento de hidrogeniones y lactato.
También se pueden activar exógenamente por péptido natriu-
rético atrial (PNA), el péptido relacionado con el gene de la
calcitonina, la adenosina (145) Y por el aumento del óxido
nítrico, este último a través de un mecanismo mediado por
GMPc (146). La activación de estos canales bajo estas cir-
cunstancias explica, en parte, el efecto vasodilatador obser-
vado por el aumento de estas sustancias en algunos estados
fisiopatológicos como el choque séptico. Fisiológicamente
estos canales permanecen cerrados en estados de despolari-
zación y de repolarización normales. Al permanecer cenados
permiten la entrada de calcio durante la despolarización de
una manera adecuada favoreciendo la vasoconstricción. En
estados fisiopatológicos que aumenten el estado de acidosis
intracelular y la hipoxia con disminución del ATP intrace-
lular, como en choque, estos canales se activan abriéndose,
permitiendo la salida de potasio de la célula, hiperpolari-
zándola, evitando que entre el calcio al citosol, y por tanto
produciendo vasodilatación. Estos canales bajo condiciones
fisiológicas de normalidad no pueden ser inhibidos por sulfo-
nilúrea, pero bajo efectos patológicos de vasodilatación, sí se
inhiben por la acción de la sulfonilúrea permitiendo la vaso-
constricción. Ellevosimendam bajo condiciones fisiológicas
normales puede activar estos canales (142), induciendo una
vasodilatación farmacológica, de la misma manera que lo
hace el PNA, el óxido nítrico y la adenosina. También se ha
observado que en los vasos sanguíneos ocune, a diferencia
del miocardio, una desensibilización al calcio mediada por la
hiperpolarización inducida por la apeltura de los canales de
potasio (143). Otro mecanismo observado es el bloqueo de la
liberación de endotelina 1 (141).
El levosimendan es metabolizado casi completamente en
el organismo a varios metabolitos y se le reconoce a uno, el
OR-1896, actividad inodilatadora. Este último tiene una vida
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
media de eliminación mayor que la dellevosimendan (80 ho-'
ras vs. 1 hora), por lo que los efectos hemodinámicos pueden
persistir por más de 7 días (147, 148).
Clínicamente se ha observado un efecto inotrópico más
potente en ellevosimendan que en la dobutamina (149). Tam-
bién es más potente para disminuir la presión en cuña (149),
Y la presión de la aurícula derecha (150). Disminuye la resis-
tencia vascular sistémica (151). Es lusitrópico positivo (152).
Su efecto sobre la frecuencia cardíaca se debe a activación de
reflejos inducidos por la vasodilatación y es dosis dependien-
te, pero rara vez su aumento es mayor del 10% de la frecuen-
cia cardíaca de base (154), la persistencia de la taquicardia
después de finalizada la infusión puede deberse al efecto de
su metabolito OR-1896 (153).
Efectos sobre el lecho pulmonar
Por sus efectos vasodilatadores baja la presión de la arteria
pulmonar y la resistencia vascular pulmonar, y lo hace con
más potencia que la dobutamina (154).
Efecto sobre el lecho coronario
Produce vasodilatación coronaria y disminuye la resistencia
vascular y la presión de perfusión coronaria (155). Este últi-
mo punto es importante para tenerlo en cuenta pues no debe
tolerarse hipotensión en el manejo de pacientes con levo si-
mendan por el riesgo de inducir isquemia miocárdica.
Efecto sobre el lecho renal
Mejora la disfunción renal en pacientes con falla cardíaca y
mejor que la dobutamina (149).
Efecto sobre el lecho esplácnico
Aumenta la oxigenación de la microvasculatura de la mucosa
gástrica, y lo hace mejor que milrinone y dobutamina (156,
157). También mejora la entrega de 02 y el flujo portal cho-
que séptico (158).
Efectos inmunomodulatorios
Tiene efectos antiinflamato'fios y antiapoptóticos. Disminuye
la producción de IL-6 y mediadores de apoptosis (159).
Efectos tóxicos
Los eventos adversos más reportados son cefalea e hipoten-
sión. La hipotensión puede ser la causa de otros eventos ad-
versos observados en los últimos estudios que están por pu-
blicar, REVIVE-2 (160) y SURVIVE (161), como anitmias,
especialmente fibrilación auricular y taquicardia ventricplar.
Aplicación clínica
Hoy por hoyes el inotrópico más estudiado. Hay varios es-
cenarios en donde ellevosimendan tiene utilidad. En el caso
de la falla cardíaca crónica el uso de inotrópicos está cir-
cunscrito a estados de hipoperfusión periférica (hipotensión,
237
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
disfunción renal, encefalopatía), con o sin congestión pul-
monar, o en edema pulmonar que no responda a diuréticos
y vasodilatadores (161). Ellevosimendan tiene recomenda-
ción na con nivel de evidencia B para este tipo de pacien-
tes siempre· y cuando no estén hipotensos (TA sistólica> 85
mmHg). Los estudios preliminares como el LIDO (149) y el
CASINO (162, 163) mostraron una respuesta hemodinámica
más consistente y duradera, y con una sobrevida mayor, con
levosimendan que con dobutamina. Los reportes prelimina-
res del REVIVE-2 (160) mostraron una rápida recuperación
de los síntomas de falla, pero la hipotensión y las alTÍtmias
afectaron el resultado final. En el SURVIVE (161), no hubo
diferencias en mortalidad ni al mes, ni a los seis meses, entre
dobutamina y levosimendan, pero nuevamente la hipotensión
y las anitmias afectaron el resultado final. Por estas razones,
en la actualidad, en el manejo con levosimendan se debe evi-
tar la hipotensión, por lo cual se recomienda no usar en estos
casos el bolo inicial, usar la dosis más baja recomendada e ir
titulando rápidamente hasta lograr la mejor dosis efectiva, sin
pasar de 0,2 ~g/kg/min, y si es necesario utilizar drogas vaso-
activas como noradrenalina para mantener una TA adecuada
(164). Tampoco se recomienda el uso de vasodilatadores si-
multáneamente (nesiritide, nitroglicerina, nitroprusiato), por
el riesgo de hipotensión.
En el escenario de infarto agudo de miocardio que requiere
el uso de inotrópicos se ha comparado con dobutamina y ha
demostrado no promover fenómenos de isqueinia repercusión.
Comparado con placebo no aumenta arritmias (165) siempre
y cuando se usen las dosis aprobadas. En casos de choque car-
diogénico (166-168) su uso ha sido menos estudiado pero las
series de casos muestran buenos resultados. Es una buena elec-
ción en disfunción ventricular derecha con hipertensión pul-
monar aguda o crónica (169). En cirugía cardíaca con bomba
extracorpórea también ha mostrado buenos resultados (170).
Ellevosimendan viene en ampollas por 12,5 mg (Daxim®).
Se debe preparar en una solución con D50/0AD, o Hartmann,
o SSN diluyendo la ampolla en 500 cc, para obtener una
concentración de 25 ~g/cc. Siempre se debe asegurar de an-
temano una buena volemia pues el efecto vasodilatador de
esta droga puede llevar al paciente a hipotensión profunda. El
bolo inicial se debe dar siempre y cuando la presión arterial
sistólica sea mayor de 100 mmHg; la dosis de este bolo está
entre 6 y 24 ~g/kg/min. Luego se debe continuar una infusión
entre 0,05 y 0,2 ~g/kg/min durante 24 horas. Si es necesario
se debe usar un vaso activo para mantener la TA sistólica mÍ-
nimo en 100 mmHg.
Dopexamina
Catecolamina sintética que tiene efecto sobre receptores ~I'
~2' DI Y D2 , lo que la hace una droga prácticamente vaso-
dilatadora. No estimula receptores rx. La afinidad sobre los
receptores ~2 es 100 veces mayor que por los ~ l' por tanto el
efecto es predominantemente ~ actuando sobre la resisten-
cia vascular sistémica y sobre los lechos de varios órganos.
Como la dopamina, también tiene el efecto de aumentar los
niveles de noradrenalina en el espacio sináptico, pues previe-
ne su recaptación a nivel presináptico (171).
Clínicamente se observa una disminución de la resistencia
vascular sistémica, con un aumento del gasto cardíaco más a
expensas de la frecuencia cardíaca que del volumen sistólico.
En pacientes con sepsis se genera tolerancia y el efecto sobre
el gasto cardíaco puede desaparecer con el tiempo (172).
Efectos sobre el lecho pulmonar
Vaso dilatador por su efecto ~.
Efectos sobre el lecho renal
Aumenta el fiujo sanguíneo renal (173). Aumenta la excre-
ción de agua y sodio.
Efectos sobre el lecho esplácnico
Estudios contradictorios. La mayoría demuestran que mejo-
ran el fiujo y la oxigenación esplácnica (174), pero no han
podido demostrar mejoría sobre el pHi de una manera con-
sistente (173, 175, 176). Preserva la ultraestructura hepática
por mecanismos inmunomodulatorios que no tienen que ver
con el aumento de la entrega de oxígeno (64).
Efectos sobre el lecho cerebral
No hay estudios.
Efectos inmunomodulatorios
Por sus efectos predominantemente ~ se espera un efecto an-
tiinfiamatorio, lo que se ha podido demostrar en estudios in
vitro y en modelos animales (177, 178).
Efectos tóxicos y metabólicos
A dosis mayores de 3 f-lg/kg/min se observa hipokalemia, hi-
perinsulinemia e hiperglicemia (179), como también aumen-
to del consumo de oxígeno.
Aplicación clínica
El papel de la dopexamina aún no se ha podido determinar.
Es una droga que permanece en el plano experimental y con
la evidencia que hay hasta el momento, no puede aconsejarse
su uso para mejorar perfusión esplácnica. Los estudios de
inmunomodulación le están abriendo un nuevo campo, pero
permanece también en el plano experimental.
Vasopresores
Son drogas que actúan sobre el músculo liso vascular produ-
ciendo vasoconstricción. Aunque utilizan diferentes recepto-
res todas aumentan el calcio intracelular para producir con-
tracción del músculo liso vascular a través de un mecanismo
compartido que utiliza proteínas Gq, Fosfolipasa C, inositol
trifosfato (IP3), Diacilglicerol (DAG) como se explica aniba
en la activación alfa adrenérgica (gráfica 3).
 17 IINOTRÓPICOS y VASO ACTIVOS
Norepinefrina Vasopresina
Protein Kinasas
Gráfica 3. Mecanismo contráctil de la célula de músculo liso. AH: Angiotensina H, IP3: Inositol trifosfato, DAG: Diacilglicerol, Gq: Proteína Gq.
Otro mecanismo que ayuda a la vasoconstl1cción es el cie-
ne de los canales de KATP dependientes. Se revisan las drogas
vasopresoras de importancia clínica, enfatizando en la vaso-
presina sus acciones por fuera de la activación adrenérgica.
Adrenalina
Catecolamina natural con efectos sobre receptores a y ~. A do-
sis bajas los receptores ~2 son muy sensibles a la adrenalina y
producen una vasodilatación sistémica, a dosis crecientes los
receptores ~ I se activan y aumentan la contractilidad y la fre-
cuencia cardíaca. A dosis más altas aparece el efecto al con
vasoconstricción y aumento de la presión artedal y de la fre-
cuencia cardíaca. Se han descrito los niveles sédcos a los que
estos efectos comienzan a aparecer, pero desde el punto de vis-
ta práctico la dosis debe ajustarse según respuesta clínica y no
según dosis fija, más aún en el paciente critico en cual el efecto
de down regulation, o de no respuesta a catecolarninas puede
estar presente. No hay efectos dopa con adrenalina.
Efectos sobre el lecho pulmonar
Los cambios sobre la presión de la arteda pulmonar depen-
den de la situación expedmental y la dosis que se esté usando,
siendo vasodilatadora con dosis ~ y vasoconstdctora con dosis
a (180). Produce un aumento del tono venoso, mejora el retor-
no venoso, la presión venosa central y la presión en la arteda
pulmonar, y en dosis altas esta redistdbución del flujo hacia el
lecho pulmonar puede producir edema pulmonar. Aumenta el
corto circuito intrapulmonar produciendo hipoxemia (82).
Efectos sobre el lecho renal
La infusión de adrenalina a altas dosis activa receptores ~
produciendo vasoconstricción del lecho renal, y activación de
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
Angiotensina 11
Canales
de KATP
receptores a que promueven la liberación de renina activando
el sistema renina-angiotensina. En pacientes sin choque esta
situación puede llevar a falla renal aguda. En pacientes con
choque, especialmente choque séptico, la mejoría en la pre-
sión de perfusión renal puede mejorar la función renal. El uso
de dopamina para proteger al riñón de los efectos vasocons-
trictores de la adrenalina es muy generalizado. En este tipo
de pacientes el efecto benéfico de la adrenalina al mejorar
la perfusión renal puede verse contralTestado con el efecto
vasodilatador renal de la dopamina (181). En realidad no se
ha podido demostrar ningún efecto protector de la dopamina
en este campo (99).
Efectos sobre el lecho esplácnico
Aunque hay pocos estudios la evidencia parece demostrar
que el flujo esplácnico disminuye, aumenta el V0 2 y la aci-
dosis, y disminuye el pHi (182). Comparada con la combi-
nación de noradrenalina-dobutamina se l1acen más evidentes
sus efectos deletéreos (182, 110). El uso de adrenalina hasta
el momento no está justificado en este campo, y más aún pue-
de ser deletéreo.
Efectos sobre el lecho cerebral
Sus efectos sobre la hemodinámica cerebral se explican por
la acción sistémica de mejorar presión artetial y gasto cardía-
co. La adrenalina produce excitación, ansiedad, cefaleas vas-
culares, debilidad, náuseas, vómito y disnea que pueden ser
empeorados por la percepción de síntomas pedféricos como
palpitaciones, taquicardia y temblor.
Efectos inmunomodulatorios
En estudios experimentales se' han podido demostrar sus
efectos antiinflamatorios debidos a su efecto ~-adrenérgico
239
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
(68). A las altas dosis que se manejan en choque donde pre-
domina el efecto Ci. no se han hecho estudios.
Efectos metabólicos y tóxicos
Al aumentar la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocár-
dica y poscarga aumenta el trabajo cardíaco y el consumo de
oxígeno miocárdico, que se puede balancear con una mejor
presión de peIfusión coronalia. En corazones en falla, el ba-
lance neto oferta demanda puede ser adecuado, pero en co-
razones normales el uso de adrenalina produce una mayor
demanda que oferta (183). También aumenta el consumo de
oxígeno global hasta en un 30%. Aun a dosis bajas el efec-
to ~ produce taquicardia (183). A dosis más altas, aun en el
rango terapéutico, puede producir anitmias de todo tipo, au-
liculares, ventliculares y, en últimas, fiblilación ventricular y
muerte. Las anitmias son más comunes en adultos con enfer-
medad coromuia, y se deben al estímulo de receptores ~ y al
aumento de receptores Ci.¡ inducidos por isquemia e hipoxia,
los cuales son proalTitmogénicos (184). Con dosis catalogadas
como sobredosis se ha reportado infarto agudo de miocardio,
taquicardia ventlicular, hipertensión severa, hemOlTagias intra-
cerebrales, convulsiones, edema pulmonar y falla renal aguda.
En el tratamiento de estas "sobredosis" se debe evitar el uso de
betabloqueadores pues dejan el efecto alfa sin contrarrestar a
nivel vascular empeorando el cuadro. El manejo debe hacerse
con vasodilatadores, como nitroglicelina y nitroprusiato. La
adrenalina endógena se dispara durante enfermedades críticas
como respuesta hormonal contra reguladora, produciendo así
una selie de efectos metabólicos como hiperg1icemia, aumen-
to de ácidos grasos libres en sangre, glicogenólisis, glucólisis,
cetogénesis, que se ven replicados y aumentados cuando se
usa terapéuticamente. También se ha observado una caída im-
portante de la concentración de insulina a dosis altas, acidosis
láctica, hipofosfatemia, hipokalemia. La adrenalina desmargi-
naliza los neutrófilos y produce un aumento de los leucocitos.
Si se extravasa la infusión de una vena pelifélica puede produ-
cir espasmo y necrosis local, aunque con menor potencia que
los Ci. agonistas.
Aplicación clínica
No es común iniciar reanimaciones con adrenalina en adultos.
En cambio en pediatría es la droga de elección en casi todos
los campos. En estados de choque severo se puede iniciar con
adrenalina siempre y cuando el paciente se haya repletado de
líquidos. Si se aprovechan sus efectos puramente ~2 a muy
bajas dosis, es posible que se produzca inicialmente un poco
de vasodilatación, pero este efecto es poco buscado en la re-
animación, y rápidamente se aumenta la infusión para obtener
efectos inotrópicos y cronotrópicos, o más alta para ver efectos
sobre la presión artelial con vasoconstlicción pelifélica y de
los lechos cutáneos, musculares, renales y esplácnicos. La ta-
quicardia le coloca el tope al uso en el caso de la adrenalina. Es
un efecto muy indeseable y por lo general cuando la frecuencia
cardíaca es alta se comienza a asociar a acidosis metabólica
inducida por la misma droga. En ese momento es mejor pensar
en hacer un alto y cambiarse a combinaciones de drogas, con
menos efectos adversos y por tanto menos complicaciones. En
casos de choque séptico la adrenalina puede ser el vaso activo
inicial cuando es necesaria la combinación de un vasopresor
más un inotrópico, pues ha demostrado ser igual a la combi-
nación de noradrenalina más dobutamina (186). En estados de
choque muy severo cuando se vaya a usar combinaciones con
adrenalina es mejor evitar las catecolaminas incompletas, pre-
filiendo el uso de noradrenalina, o drogas que no activen direc-
tamente el sistema adrenérgico. En estados de choque refrac-
talio a catecolaminas en que no se ha usado adrenalina, antes
de salirse al esquema adrenérgico, se podría hacer un intento
con ella. En caso de suflimiento de la circulación esplácnica es
mejor no utilizar la adrenalina.
La adrenalina viene en ampollas ámbar por 1 mg. Se co-
mienza con una dosis de 0,04 ¡.tg/kg/min y se va aumentan-
do 0,04 ¡.tg/kg/min cada 5 minutos hasta lograr el objetivo
deseado. Si se quieren aprovechar sus dosis vasodilatadoras
por efecto ~2' se debe iniciar con menos de 0,02 ¡.tg/kg/min.
Si se persiguen objetivos mas finos en el gasto cardíaco debe
monitorizarse con catéter de arteria pulmonar.
Noradrenalina
Catecolamina natural con efectos sobre receptores Ci. y ~. A
diferencia de la adrenalina los receptores ~ son menos sensi-
bles a ella y sus efectos en la clínica se deben principalmente
a la activación de receptores Ci.. Clínicamente se diferencia de
la adrenalina en su escaso efecto, en un amplio rango de do-
sis, sobre la frecuencia cardiaca, sin que en realidad se pierda
mucho su efecto inotrópico. Su plincipal efecto entonces es
aumentar la PAM.
Efectos sobre el lecho pulmonar
Es vasoconstrictora del lecho pulmonar y aumenta la resis-
tencia vascular pulmonar. Su predominante efecto Ci. evita que
haya aumento del cortocircuito pulmonar, previniendo la hi-
poxemia asociada al aumento del gasto cardíaco.
Efectos sobre el lecho renal
Aumenta la resistencia vascular renal y disminuye el flujo
sanguíneo renal. En pacientes sanos produce una caída en la
depuración de la creatinina. En pacientes en choque séptico
o síndromes distlibutivos la mejoría en la resistencia vascu-
lar sistémica y regional puede mejorar la peIfusión renal y
evitar la falla renal (185-188). El uso concomitante de la no-
radrenalina con dopamina a dosis dopa ha sido ampliamen-
te recomendado para atenuar la vasoconstlicción renal (85),
aunque en realidad no se ha podido demostrar ningún efecto
protector de la dopamina en este campo y en algunos casos
empeora la función renal (189).
Efectos sobre el lecho esplácnicQ
Se encuentran resultados contradictOlios. En condiciones
donde no hay sepsis o hipotensión importante la noradrenali-
 '17 IINOTRÓPICOS y VASOACTIVOS
na pude disminuir el flujo esplácnico. Aunque la mayoría de
los estudios demuestran un aumento del flujo esplácnico con
noradrenalina en choque séptico (190), no son consistentes
en la mejoría del pHi (88, 191). Estos resultados podrían in-
dicar que en choque séptico, a pesar del aumento en el flujo
esplácnico mediado por la noradrenalina, persiste una oxige-
nación esplácnica inadecuada. La asociación de noradrenali-
na mas dobutamina parece aumentar tanto el flujo esplácnico,
como el pHi (110, 182).
Efectos sobre el lecho cerebral
Sus efectos sobre la hemodinámica cerebral se deben a sus
efectos sistémicos. No han sido estudiados sus efectos sobre la
vasculatura cerebral o sobre receptores adrenérgicos en el sis-
tema nervioso central. Cuando se trata de mejorar o mantener
una presión mierial media con el fin de mejorm' la presión de
perfusión cerebral en pacientes con trauma cráneo encefálico la
noradrenalina es droga de elección (l92), junto a la fenilefrina.
Efectos inmunomodulatorios
En estudios experimentales se ha demostrado un efecto an-
tiinflamatorio mediado por sus efectos ~ (193). A las dosis
Ci que se usan en el manejo de pacientes críticos no se han
hecho estudios. I
Efectos tóxicos y metabólicos
Los efectos adversos son muy similares a los inducidos por la
adrenalina. Aunque a dosis terapéuticas no se observa taqui-
cardia, a dosis altas, la taquicardia es un signo de toxicidad,
Induce también hiperglicemia pero con menos potencia que
la adrenalina. El riesgo de necrosis con la extravasación es
mayor que con la adrenalina.
Aplicación clínica
El uso de noradrenalina tiene tres escenarios. El primero es
el choque distributivo, especialmente el choque séptico, en
donde las resistencias vasculares sistémicas están muy bajas
y se requiere del uso de un agente que actúe principalmente
en los vasos periféricos (194). Los potenciales beneficios de
la noradrenalina en este tipo de choque no se limitan a ate-
nuar una vasodilatación inapropiada, sino que además atenúa
también la depresión miocárdica, y mejora el flujo coronario,
la perfusión renal, la tasa de filtración glomerular, la hipo-
perfusión esplácnica, y la baja extracción de oxígeno global
(195). El inicio de noradrenalina en este escenario debe ser
rápido y probablemente no se deba esperar a un fracaso con
otra droga vasoactiva como la dopamina (196).
El segundo es el choque cardiogénico, en donde la isquemia
miocárdica hace que se entre en una barrena mortal y es nece-
sario mejorar la perfusión coronaria sin imponer un aumento
de trabajo cardíaco. Aunque en este campo las drogas inotró-
picas y vaso activas por sí solas no cambian la alta mortalidad,
sí "compran" algo de tiempo mientras se realizan las medidas
que sí cambian la mortalidad. La noradrenalina a diferencia de
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
la adrenalina y la dopamina, en choque cardiogénico, no au-
menta la frecuencia cardíaca y más aún puede disminuirla un
poco, lo que hace que imponga menos trabajo al corazón.
El tercer escenario es el mantenimiento de la pre,sión
arterial en los procesos neurológicos, como el trauma cra-
neoencefálico severo con hipertensión endocraneana y el va-
soespasmo cerebral como complicación de una hemorragia
subm'acnoidea traumática o espontánea. En este campo la
dopamina produce muchos efectos adversos a las dosis en las
cuales hay acción Ci vasoconstrictora y rápidamente se pre-
senta taquifilaxia.
La noradrenalina se debe monitorizar ampliamente y se
debe evitar usar más allá de lo que justamente se necesita,
pues aun a presiones arteriales "normales" se ha observado
acidosis metabólica inducida por la droga. La dosis de nora-
drenalina debe titularse según TAM, y no según resistencia
vasculm' sistémica. Para prevenir la apm'ición de efectos ad-
versos se debe titular a la menor TAM que asegure una pre-
sión de perfusión adecuada a la mayoría de los órganos; en
pacientes previamente sanos, 65 a 70 mm de Hg de TAM es
un buen principio. En pacientes con hipertensión arterial no
bien controlada el objetivo de TAM puede ser mayor. En los
casos en los que es impOliante mantener una PPC adecuada
la TAM a buscar depende de la PICo
Las combinaciones para mejorar gasto cm'díaco con milri-
none, dobutamina y la misma adrenalina son muy populares.
Aunque sola no es aconsejada para mejorm' la perfusión y
metabolismo esplácnico en choque séptico, la asociación con
dobutamina parece ser la mejor elección (110).
El uso de dopamina para vasodilatar el lecho renal cuando
se use noradrenalina no ha probado beneficio clínico real (99).
La noradrenalina viene en ampollas por 4 mg (Levophed®
que viene en forma de bitartrato de noradrenalina por 8 mg,
pero de noradrenalina base sólo 4 mg). Debe preparm'se en
D5% con o sin SSN para mantener la estabilidad ácido bási-
ca de la solución. Se comienza con una dosis de 0,04 ¡..tg/kg/
min y se va aumentando 0,04 ¡..tg/kg/min cada 5 minutos hasta
lograr el objetivo deseado.
Fenilefrina
Es un agonista Ci¡ exclusivo. Por lo tanto su efecto es aumen-
tar la PAM a través ,de vasoconstricción sistémica. No induce
taquicardia, más aún puede bajar un poco la frecuencia cm'-
diaca. No tiene efectos inot:rópicos, pero en la mayoría de los
estudios en pacientes normotensos o hipotensos se ha encon-
trado un aumento del índice cardíaco y volumen sistólico.
Por su aumento en la presión arterial media mejora el flujo
coronario en estados de choque. Su acción sobre las venas no
es marcada, pero sí se ha observado un aumento de la presión
venosa central.
Efectos sobre el lecho pulmonar
Produce vasoconstricción sobre' los vasos pulmonares y au-
menta la presión de la arteria pulmonar.
241
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Efectos sobre el lecho renal
Aumenta el flujo sanguíneo renal y a dosis terapéuticas no se
ha observado compromiso de la función renal en pacientes
con choque séptico.
Efectos sobre el lecho esplácnico
Aunque se ha notado una disminución del flujo esplácnico,
en realidad no hay suficientes estudios que indiquen o contra-
indiquen su uso en este campo.
Efectos sobre el lecho cerebral
No estimula el SNC. Sus efectos sobre la hemodinámica
cerebral se deben a sus efectos sistémicos sobre la presión
arterial. En estudios animales el mantenimiento de la PPC a
través de una aumento de presión arterial inducido con feni-
lefrina, no disminuyó edema cerebral, o volumen de lesión
tisular, ni mejoró el pronóstico neurológico (54). No han sido
estudiados sus efectos sobre la vasculatura cerebral o sobre
receptores ex-adrenérgicos en el sistema nervioso central.
Efectos inmunomodulatorios
No hay estudios. Es un agonista ex1 y como tal puede inducir
inflamatorios, pero en este campp la fenilefrina no ha sido
estudiada.
Efectos tóxicos y metabólicos
Produce un aumento en el consumo de oxígeno. A dosis te-
rapéuticas produce cefalea, bradicardia refleja, excitabilidad,
inquietud, y raramente alTitmias. En sobredosis puede indu-
cir extrasístoles ventriculares y taquicardia ventricular no
sostenida. Cuando se aplican infusiones de potasio conco-
mitantemente, los niveles séricos de potasio se elevan, pues
la estimulación de receptores ex, afecta el movimiento de po-
tasio transmembrana en forma contraria a como lo hace la
estimulación de receptores ~ (197).
Aplicación clínica
En el campo de la reanimación el uso de fenilefrina está con-
finado a la necesidad de mejorar la presión arterial en choque
distributivo que no responden a terapia con líquidos endove-
nosos cuando la función cardíaca es adecuada. En este esce-
nario es de elección cuando la taquicardia limita la terapia
con otros vasopresores. Se ha usado para terminar taquicar-
dias paroxísticas supraventriculares.
La fenilefrina viene en ampollas de 1 mI por 10 mg (Neo-
Synephrine®). Se comienza con una dosis de 0,5 ¡..tg/kg/min,
y se va aumentando la infusión 0,5 ¡..tg/kg/min cada 5 minutos
hasta lograr el objetivo deseado.
Vasopresina
La vasopresina es una hormona con propiedades vasoactivas.
Es un nonapéptido producido en las neuronas magnocelu-
lares del hipotálamo, en los núcleos supraóptico y paraven-
tricular, y acumulados en vesÍCulas en la neurohipófisis. El
tiempo de síntesis a liberación es una hora y media, pero sólo
un pequeña proporción se libera al tOlTente sanguíneo acom-
pañada por su transportador proteico, la neurofisina II, la cual
no tiene actividad biológica conocida. Su vida media es de 5
a 15 minutos, logrando niveles plasmáticos de 1 pg/ml. Es
metabolizada por vasopresinasas en hígado y riñón.
Es liberada principalmente por dos estímulos: el aumento
de osmolaridad en la sangre (hipernatremia) y la caída del vo-
lumen sanguíneo en un 7 a 10%. Por lo tanto su liberación
tiene efecto dual, antidiurético y vasoconstrictor. El aumento
de osmolaridad por encima de 280 mOsmol/kg eleva los nive-
les de vasopresina en sangre. La estimulación de los sensores
de volumen y barolTeceptores de la aurícula izquierda, el arco
aórtico y los senos carotídeos son los encargados de la libe-
ración de la vasopresina. Es también liberada por otros estí-
mulos como isquemia, hipoalbuminemia, falla cardiaca, dolor
náusea, vómito y ansiedad. Actúa distintamente en receptores
Vla' V'b y v'1· La activación de los receptores V2, localizados
en la pared basolateral de los túbulos contorneados distales y
colectores, a través de un mecanismo mediado por proteínas
G, adenil ciclasa y AMPc, facilita la integración en la pared
luminal de acuaporinas y aumenta la reabsorción de agua li-
bre. El mecanismo interno es muy similar al producido por
la activación de receptores ~ adrenérgicos. La activación de
receptores Vla, localizados en la membrana de las células del
músculo liso arterial, a través de un mecanismo mediado por la
producción de inositol trifosfato y diacilglicerol, libera calcio
al citosol y produce vasoconstricción. Este mecanismo es muy
similar al producido por la activación de receptores ex, así como
de los receptores de angiotensina II. Su efecto vasoconstrictor
es más potente que el inducido por noradrenalina o angiotensi-
na (198), y además sus efectos continúan a pesar de estados de
hipoxia y acidosis severa (199). La activación de los receptores
V'b (también llamados V3), localizados en la hipófisis anterior,
a través de activación de proteínas G, participa en la liberación
de ACTH (200). La vasopresina también actúa s<?bre otros re-
ceptores; al activar receptores de oxitocina (OTR) ,pn(sentes en
el endotelio, produce vasodilatación :¿: través de un mecanismo
que, aunque tiene un camino inicial parecido al de los recepto-
res V" proteínas Gq, fosfolipa,sa C, IP3, DAG Ycalcio, al final
la acción del calcio sobre la calmodulina dispara la activación
de óxido nítrico sintetasa y se libera óxido nítrico (201). Los
OTR se encuentran también en el músculo liso (aunque solo
de tejido mamario y de miometrio) y aquí su activación lleva a
vasoconstricción (202). En el corazón la activación de los OTR
está relacionada con la liberación del PNA (203). Otros re-
ceptores sobre los cuales también actúa la vasopresina son los
receptores purínicos del tipo 2, P 2. Estos receptores se encuen-
tran en el endotelio vascular, del corazón y las coronarias. La
activación de estos receptores se ha asociado a vasodilatación
e inotropismo positivo sin cronotropismo. La acción sobre las
coronarias es controversial pues hay estudios que demuestran
 17 f INOTRÓPICOS y VASOACTIVOS

que su activación produce vasoconstlicción o vasodilatación Efecto sobre el desempeño cardíaco

(204). En choque séptico la vasopresina tiene efectos también A bajas dosis se ha descrito un efecto inotrópico positivo, que
sobre los canales de KATP (205), bloqueándolos favoreciendo se va perdiendo con el aumento de la dosis hasta encontrarse
la vasoconstricción (206, 207). También bloquea la liberación un verdadero efecto inotrópico negativo (217-219). El efecto
de IL-I ~ Y como resultado de este bloqueo se disminuye la inotrópico positivo está mediado por receptores VI (220). En
cantidad de óxido nítrico; en este mecanismo, el cual no es del pacientes en choque vasodilatado postcardiotomía la acción
todo entendido, participa también la activación de receptores de la vasopresina a las dosis bajas utilizadas, beneficia al co-
VI (208). En resumen su efecto vasoconstlictor se debe a ac- razón brindándole un efecto inotrópico positivo (221).
ción directa sobre los receptores VI' a acción indirecta sobre
receptores adrenérgicos reactivándolos (209) y a su acción blo- Efecto sobre el lecho renal
queadora de la vasodilatación sobre los canales de KATP y sobre
la acción del la IL-l~ (tabla 2). No todos los lechos vasculares A dosis usadas en choque séptico (0,02-0,08 UI/kg/h) en mo-
responden igual a la acción de la vasopresina. delos animales sépticos, el flujo sanguíneo renal, la diuresis,
el D02 y la depuración de inulina mejoran (222, 223). Aquí
Tabla 2. Acciones de la vasopresina sobre los receptores. también parece mediar liberación de óxido nítrico que vaso-
dilata la arteriola aferente mientras vasoconstriñe la eferente
Receptor Localización Mediador Acción mejorando la TFG y la diuresis (20). Esta situación se obser-
V la Músculo liso Gq, fosfolipasa C, Vasoconstricción va paradójicamente en choque séptico pese al efecto antidiu-
arterial IP}, DAG, calcio rético de la vasopresina (224, 225).
Cierre de canales Vasoconstricción
de KATP Efecto sobre el lecho cerebral
Plaquetas i Calcio por pro- Trombosis A dosis bajas se ha encontrado que la vasopresina produce
tein kinasa
vasodilatación cerebral (226-229).
V lh Hipófisis anterior Gq, fosfolipasa C, Liberación de
t
IP 3 , DAG, calcio ACTH
Efecto sobre el lecho esplácnico
V2 Membrana baso- Gs, Adenilciclasa. Antidiuresis
lateral de TCD y AMPc, protein Aunque las arterias mesentéricas pueden vasodilatarse con
túbulos colectores kinasa, calcio vasopresina (230), los resultados metabólicos sobre el lecho
OTR Endotelio Gq, fosfolipasa C, Vasodilatación esplácnico son dispares, pudiendo empeorar el gap gastro
IP3 , DAG, calcio,
arterial de CO 2 en pacientes sépticos (231). Otros estudios
NOS, NO
demuestran lo mismo haciendo pensar en que la vasopresina
Músculo liso mama- Gq, fosfolipasa C, Vasoconstricción
rio y miometrio IP3 , DAG, calcio aumenta el flujo artelial pero produce una mala distribución
en detrimento de la mucosa intestinal y gástrica (232). Cuan-
Neuronal Gq, fosfolipasa C, Liberación de
IP}, DAG, calcio transmisores do se usan a dosis entre 0,04 y 0,2 UI/min para mantener la
P2 Corazón Fosfolipasa C, Vasodilatación TAM> 70 mmHg no afectan el gap gastro arterial de CO 2
fosfolipasa A 2, (233). Usar dosis más altas que las permitidas en choque sép-
PG I2 , NO tico afectan además también el flujo esplácnico directamente
Coronarias ? Vasoconstricción llevando a hiperlactatemia, disoxia visceral y liberación de
lactato yeyunal (234). "
Gq: Proteína Gq, IP3 : Inositol trifosfato, DAG: Diacilglicerol, NOS: Sin-
tetas a del óxido nítrico, NO: Oxido nítrico, PGI,: Prostaciclina, OTR: Re-
ceptores de oxitocina, P 2 : receptores purínicos. -
Efectos metabólicos
A través de un receptor V 3' que usa GMPc, dosis farmaco-
Efectos sobre el lecho pulmonar lógicas de vasopresí'na actúan sobre la hipófisis elevando la
En moderadas dosis produce vasodilatación, pero a altas do- ACTH e induciendo una rápida elevación de cortisol plasmá-
sis produce vasoconstricción (210). Esta vasodilatación pare- tico (235, 236).
ce estar causada además por liberación de óxido nítrico en-
dotelial en estos lechos, la cual es estimulada por activación Efectos tóxicos
de receptores VI (211,212). El uso de dosis altas de vasopresina se ha asociado a lesiones
isquémicas severas que comprometen la piel y las extremida-
Efecto sobre el lecho coronario des hasta en un tercio de los pacientes (237). Junto a este tipo
Puede haber efectos vasodilatadores en coronarias (213, 214), de lesiones se ha reportado rabdomiolisis (238). También se
especialmente en corazones expuestos a hipoxia (215), pero han reportado lesiones necróticas en el tracto gastrointesti-
a la vez algunos estudios han demostrado vasoconstricción nal inducidas también por dosis ,altas de vasopresina (239,
dosis dependiente (204, 216, 217). 240). Cuando se usaban dosis altas para control de sangrado

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI) 243

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
gastrointestinal varicial (desde 0,2 VI/min hasta 1 VI/min) ,
se reportaron necrosis isquémica. esofágica y gástrica, ade-
más de angina de pecho e infarto agudo de miocardio (241).
Ahora este tipo de sangrado ya no es una indicación para
vasopresina por la utilización de somatostatina y octreótide,
con menores efectos adversos. Las plaquetas tienen recepto-
res V? (242) que al activarse inducen agregación (243, 244)
y fenÓmenos trombóticos. Este fenómeno no se ha visto a
dosis utilizadas en choque séptico. Esta propiedad ha sido
usada por la desmopresina, un análogo de la vasopresina,
para conegir defectos funcionales plaquetarios que llevan a
sangrado, ya que se liberan el factor VIII y el factor von Wi-
llebrand (245).
Aplicación clínica
El uso de la vasopresina en choque séptico debe verse, por
ahora, más como un soporte hormonal que como un soporte
hemodinámico. Como una respuesta a la hipovolemia vis-
ta al inicio de la sepsis los niveles de vasopresina aumentan
manteniendo la presión de perfusión de órganos importantes,
que luego rápidamente caen presentándose hipotensión re-
fractaria a dosis elevadas de catecolaminas (20). Esta caída
de los niveles de vasopresina endógena ocune debido a tres
posibles procesos: agotamiento <!le la reserva de vasopresina
a nivel hipofisiario (218), disfunción autonómica con pérdida
del reflejo baroneceptor que estimula la liberación de vaso-
presina (246, 247), y por último, liberación de óxido nítrico
a nivel de hipófisis posterior que contranegula la liberación
de vasopresina (248). La administración de dosis bajas de
vasopresina (0,01-0,04 VI/min) produce picos fisiológicos
que mejoran la presión arterial y disminuyen la necesidad de
dosis altas de catecolaminas. Aunque dosis a dosis el efecto
vasoconstrictor de la vasopresina es cada vez más potente y
no se ve afectado por el estado de acidosis severa, la acción
sobre los lechos esplácnicos, renal, cutáneo, coronario y so-
bre el desempeño cardiaco no permiten aconsejar su uso por
encima de estas dosis (249). Entonces, en el manejo del cho-
que vasodilatado el manejo inicial debe iniciarse con cate-
colaminas, dopamina o noradrenalina, y cuando la dosis sea
muy elevada y el control de la tensión arterial y la perfusión
de los órganos no se pueda garantizar con estos fármacos, se
debe iniciar una infusión continua de vasopresina con dosis
rápidamente ascendentes entre 0,01 VI/min y 0,04 VI/min,
es decir máximo 2,4 VI/h, con el objetivo de estabilizar al
paciente y disminuir la dosis de catecolaminas. No hay una
dosis de noradrenalina a la cual se deba iniciar la infusión de
vasopresina, pero dosis> 0,5 flg/kg/min de noradrenalina por
lo general ya muestran efectos adversos que se debieran evi-
tal'. Aunque están pendientes por resultados del VASST (252)
que pretenden usar la vasopresina como vaso activo inicial,
hasta ahora los resultados demuestran que no es mejor que la
noradrenalina en este contexto (234, 235, 253). También se
ha demostrado su utilidad en otros estados de choque vasodi-
latado como en postoperatorio de postcardiotomía, en donde
también se ha demostrado niveles bajos de vasopresina (251,
252); las dosis a utilizar son las mismas que en choque sép-
tico. En choque hemonágico en etapas finales cuando por el
estado de hipoperfusión también se ha demostrado vasople-
jía, hay también niveles bajos de vasopresina para el estado
de choque y el uso de vasopresina también mejora la reactivi-
dad a catecolaminas, mejorando la presión arterial y disminu-
yendo las dosis de adrenérgicos (253). En pacientes en paro
cardionespiratorio el uso de vasopresina parece ser igual que
el de adrenalina en fibrilación ventricular o en taquicardia
ventricular sin pulso, pero parece mejor en actividad eléctrica
sin pulso y asistolia (254), por tanto la American Heart As-
sociation recomienda su uso en estos estados de paro a una
dosis única de 40 U IV en bolo (255). La vasopresina viene
en viales de 20 VI.
Uso apropiado de las drogas vasoactivas e
inotrópicos
Sin tratar de esquematizar el manejo de un paciente que re-
quiera el uso de drogas vaso activas e inotrópicas, se deben
seguir unos principios generales. Estos principios buscan
evitar los problemas serios asociados a la toxicidad intrínse-
ca de estas drogas, pues activar el sistema adrenérgico, en sí
mismo, es ya un problema, y se puede caer fácilmente en la
sobreactivación. Los principios son:
1. Antes de iniciar cualquier inotrópico o vasoactivo hay que
asegurarse una buena volemia. Vna repleción adecuada
de volumen intravascular puede hacer que no sea necesa-
ria una droga de este tipo (256). La dosis para lograr un
objetivo dado en pacientes en quienes no hay un buen vo-
lumen intravascular es mayor que cuando sí lo hay (257).
Los efectos tóxicos de estas drogas aparecen más rápido
cuando se administran en pacientes hipovolémicos.
2. No hay dos inotrópicos o drogas vasoactivas iguales. To-
das tienen sus aspectos peculiares que las hacen únicas y
no son intercambiables. Es posible que el mismo efecto
se pueda lograr con varias de ellas, pero la escogencia
depende del mecanismo de acción, los efectos colaterales
y adversos que, a la dosis que se necesita, teR~a esa droga
específica. Cada paciente, y cada situación erl el mismo
paciente, merece un análisis cuidadoso de cuál es la me-
jor opción en ese momento dado. El costo es también un
factor relevante en la escSgencia.
3. Cuando se quiera modular el sistema cardiovascular se
debe usar una droga que sea dosis respuesta titulable. Es
necesario que la droga actúe rápido, que los cambios dosis
respuesta se vean rápido y que su efecto, una vez retirada
la droga, desaparezca rápido. El control y la regulación
interna del sistema adrenérgico tiene una respuesta ines-
perada debido a la cantidad de reflejos que se disparan en
el paciente crítico, y la reanimación extensiva con líquidos
va haciendo que desaparezcan unos reflejos y aparezcan
otros. Esto hace importante el poder titular la droga según
la respuesta que se va obteniendo. '
4. Se debe usar una droga que se pueda monitorizar. En el
período de reanimación inicial el obtener una buena ten-
 17 IINOTRÓPICOS y VASOACTIVOS
sión arterial y mejorar la diuresis puede ser satisfactorio,
lo que no quiere decir que sea suficiente. No se debe pre-
suponer un efecto sólo por que se esté administrando una
dosis que en estudios ha mostrado ese efecto, pues en los
pacientes críticos la respuesta a estas drogas es muy varia-
ble. Es importante cuantificar el efecto pues solamente así
se puede asegurar el objetivo deseado y se puede evitar la
toxicidad de estas drogas. Además la deuda de oxígeno en
estos pacientes debe ser pagada y rápidamente, y sólo una
completa monitoría asegura que esto ocurra.
5. Hay que adelantarse a los efectos tóxicos. En la medida
en que se vaya aumentando la infusión de alguna de estas
drogas, en la necesidad de lograr un objetivo definido, es
posible que se pase el umbral de toxicidad. En este mo-
mento los efectos tóxicos se confunden con los trastornos
propios de la patología del paciente, como la acidosis me-
tabólica o el aumento del consumo de oxígeno. Entonces,
se entra en un circulo vicioso de a más droga, más aci-
dosis metabólica. Esta situación es muy riesgosa para el
paciente, pues se puede llegar a confundir con un estado
de choque refractario, cuando el paciente sólo tiene un
exceso de activación adrenérgica. Es importante conocer
bien la droga que se está utilizando, sus efectos tóxicos
y los marcadores de ,toxicidad de algunas de ellas, para
adelantarse a ellos y actuar en consecuencia. Este riesgo
puede ser mayor en pacientes con altas dosis de drogas
vasoactivas. En estos casos se ha detectado un gradiente
entre las presiones detectadas en una arteria central como
la femoral, y una periférica como la radial (258, 259). Si
no se es conciente de este posible problema se tiende a au-
mentar más la infusión del vasoactivo sin lograrse el obje-
tivo deseado, y por otro lado aparecen los efectos tóxicos
de estas drogas como oliguria, cambios en la coloración
de la piel, frialdad en las extremidades, ausencia de pulsos
distales, trastornos en el sistema nervioso central, y acido-
sis metabólica severa. En estos momentos el problema es
de monitoría, pues se ha demostrado que estas arterias pe-
riféricas se pueden comportar como vasos de resistencia
alta y la vasoconstricción exagerada inducida por la droga
las hace poco confiables en sus registros. En estos casos
debería usarse una línea mterial central, siendo la mteria
femoral la más accesible.
6. Siempre se ha estimulado el uso de combinaciones para
disminuir la dosis necesmia para el logro de un objetivo
y así minimizar los efectos tóxicos de ambas drogas. Hay
evidencia reciente de que en algunas combinaciones no
hay tal sinergismo y, más aún puede haber antagonismo. Se
ha sugerido que la adición de una catecolamina completa
(aquella que actúa sobre todo tipo de receptores adrenér-
gicos, como adrenalina y noradrenalina), a un régimen con
una catecolamina incompleta (como dobutamina o dopa-
mina) puede no ser benéfico y puede reducir la respues-
ta a la droga adicionada. Este efecto se demostró con la
combinación de dobutamina y adrenalina, y no se esperada
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
si se combinan dos catecolaminas completas. Otras combi-
naciones como noradrenalina-dobutamina (118) y dopami-
na-dobutamina, no han demostrado este efecto y por tanto
por el momento no se justifica generalizm· este concepto.
La combinación noradrenalina-milrinone es una combina-
ción de amplia aceptación clínica y a la cual los principios
anteriores no aplican pues sus mecanismos de acción in-
dividuales son diferentes. Lo mismo se podría decir de la
potenciación milrinone (o amrinone) más dobutamina.
7. Siempre que se inicie una droga inotrópica o vasoactiva,
hay que empezar a pensar en quitarla, es decir usm"la el
tiempo mínimo necesario. Si no se tiene esto en mente es
posible que un paciente permanezca con una infusión de
estas drogas vm"ias horas o días sin que la necesite, y peor
aún causándole daño. Hay que recordm" que el uso de estas
drogas es solamente pm"a soportar al paciente mientras se
recupera de su problema inicial y paga su deuda de oxí-
geno. Además, no se puede olvidar que estas drogas au-
mentan intrínsecamente el consumo de oxígeno y pueden
producir acidosis metabólica, más aún cuando la dosis que
se está dando es mayor de la que el paciente necesita. En
cuanto el paciente esté compensado y la causa del choque
esté resuelta se debe intentm", de cuando en cuando, bajar
la dosis y ver respuesta. Se ha observado en la experiencia
del autor de este capítulo que en pacientes compensados
y con la causa del choque resuelta, las drogas cuyo efecto
se hace directa o indirectamente a través de noradrenalina
(dopamina, noradrenalina y adrenalina) llegan a un pun-
to del destete en donde se observa una "dependencia" a la
droga y que si se intenta seguir disminuyendo la infusión el
paciente se torna hipotenso. Se ha observado también que
si en ese momento se suspende la droga del todo, o se baja
la infusión en más del 50%, y se tolera un período corto
de hipotensión (20 a 30 minutos) el paciente comienza a
mejorar su presión arterial. Esto se podría explicar por una
disminución de la liberación de la noradrenalina endóge-
na por el efecto <X2 presináptico que estas drogas pudieran
tener, que al retirarla le tomaría un tiempo reiniciar la libe-
ración endógena de noradrenalina rri'íelltras desaparecen el
efecto inhibitorio <X 2 pr~sináptico al igual que el efecto D 2
presináptico en el caso de la dopamina.
8. La mayoría de e~tas drogas se deben administrar por una
vena de buen calibre, en lo posible una vena central. La
dopamina, la adrenalina, la noradrenalina y la fenilefrina
si se extravasan pueden producir necrosis de los tejidos
circundantes, y vasoespasmo sobre venas periféricas que
pueden disminuir la cantidad de droga que debe llegar a
los vasos centrales. Esto provoca innecesarios ascensos
en la infusión de estas drogas. Cuando se haga necesario
infundirlas por líneas venosas compartidas se deben evitar
las confusiones de líquidos endovenosos de gran volumen
y de bolos, pues se corre el riesgo de administrar la droga
por arrastre en forma de "bolos", desestabilizando la he-
modinamia del paciente.
245
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

APÉNDICE 1 1. Paciente extensamente reanimado con líquidos que no lo-

Manejo de inotrópicos y vasoactivos en paciente
politraumatizado y en otros estados de choque
El manejo de los pacientes politraumatizados en la Funda-
ción Valle del Lili, Cali, Colombia sigue los delineamientos
del ATLS en donde lo principal al inicio de la reanimación es
mantener la volemia con líquidos, y compuestos sanguíneos
guiados por las pérdidas, y una pronta intervención quirúrgi-
ca si es necesaria. El uso de inotrópicos o vasoactivos se hace
necesario en los siguientes escenarios:
gra mejorar sus signos vitales, mientras es llevado a sala
de operaciones y se le hace inducción anestésica.
2. Paciente con choque de origen diferente al choque he-
mOlTágico, como el choque cardiogénico en traumas to-
rácicos, o choque neurogénico en pacientes con trauma
raquimedular, o choque séptico en pacientes con trauma
abdominal de consulta tardía.
3. Pacientes con antecedentes de enfermedades que los puedan
llevar a un choque de origen diferente al choque hemolTá-
gico, como pacientes con falla cardíaca congestiva previa,
hipotiroidismo, diabetes descompensada, cilTosis, etc.

Reanimación con líquidos j

según ATLS
I

0 ¿RESPONDE?
I
No

Si, pero vuelve a

I entrar en choque
I
J
Buscar y corregir la causa
Reanimación extensiva con líquidos y productos
del choque. Cirugía si es
sanguíneos según ATLS. Cirugía
necesaria
t I

I Dopamina
I
I I

I Mejora con dosis ~: 5-15 ¡..tg/kg/min

I Mejora con dosis ce 15-30 ¡..tg/kg/min
JI No mejora j
I ¿Choque cardiogénico? J ¿Choque vasodilatado? ¿Choque vasodilatado?
¿Choque cardiogénico? ¿Choque cardiogénico?
¿Choque obstructivo? ¿Choque obstructivo?

l Catéter de arteria pulmonar

J
Estado hiperdinámico
I I J Estado hipodinámico
1 I l J
Flujograma 1. Manejo inicial del trauma.

Vasopresor: NEPI Ajuste de

si no responde adicionar deuda de
vasopresina O

Ajuste de
deuda de
O
Más volumen + vasopresor: NEPI Más volumen y buscar causas de
si no responde adicionar vasopresina pérdidas de volumen

Flujograma 2. Manejo del estado hiperdinámico.

 17/1NOTRÓPICOS y VASOACTIVOS

Estado hipodinámico

¿Mejora volemia?

Ajuste de
deuda de Bajo gasto
O
Más volumen y buscar causas
Vasopresor: EPI
de pérdidas de volumen

Flujograma 3. Manejo del estado hipodinámico hipovolémico.

Estado hipodinámico

Normovolémico Hipovolémico
PVC > 8 Cuña> 12

Más volumen hasta cuña = 18

¿Mejora IC?

Ajuste de
deuda de Bajo gasto
O

¿Mejora IC?

Flujograma 4. Manejo del estado hipodinárriico normovolémico.

Bajo gasto

¿Mejora IC?

Considere uso de
BCPIA

Flujograma 5. Manejo del bajo gasto.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI) 247
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
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