TALLER MEDICINA INTERNA

CASO CLINICO NEFROLOGIA

PRESENTADO POR:

JOHAN CORTES
LUIS NAVARRO
YASMIN DEL REAL
JULIANA NUÑEZ
LINDA CRUZ
LISETH MENDOZA

MEDICINA INTERGA GRUPO: 4°

30- AGOS- 2021

CORPORACION UNIVERSITARIA RAFAEL NUÑEZ

 CASO CLÍNICO:

Femenina de 30 años de edad quien consulta al servicio de urgencias por cuadro

subagudo, con fiebre (38.5°C), astenia, artralgias en rodillas y codos, mialgias,
edema de miembros inferiores con fóvea grado 2, simétrico, no doloroso; refiere,
además, oliguria y orina muy turbia. Estuvo tomando naproxeno para la fiebre.
Manifiesta que ha notado caída fácil del cabello. Niega tos, síntomas respiratorios,
síntomas urinarios, escalofríos. No hay signos infecciosos en piel.
La analítica muestra (deben escribir las unidades):
Hemograma con Hb 9.5, plaquetas: 100.000, leucocitos: 3.500, neut: 55%,
linfocitos: 40%.
Albúmina: 2.5, Calcio: 7.9, BUN: 100, Creatinina: 3.7, Fosforo: 8, Sodio: 132,
Potasio: 6.4, uricemia: 9
Inmunológicos: AntiSm positivo, antiRo positivo, antiLA negativo, C3 bajo y C4
bajo, antiRNP negativo, pyc ANCA negativos, antiDNA positivo fuerte, ANA
positivos
Proteinuria en orina de 24h: 5.000mg. Uroanálisis: tira: muestra proteínas en
500mg/dl. Sedimento: hematies: 25/campo, leucocitos: 30/campo, se muestran
cilindros.
Se le realiza una biopsia renal que muestra depósitos de inmunoglobulinas en el
mesangio, en el endotelio y muestra gran proliferación de células inflamatorias en
el glomérulo.

Preguntas:

1. Explique cada una de las alteraciones que ve en este caso clínico

2. Qué diferencia hay entre síndrome nefrótico y nefrítico?
 Síndrome Nefrítico: Consiste en la inflamación de los glomérulos por
distintas etiologías (postinfecciosa, de causas primarias, enfermedades
sistémicas…). Se caracteriza por hematuria u orinas oscuras, oligoanuria e
hipertensión arterial. el motivo principal es la glomerulonefritis
 Síndrome Nefrótico: Se debe a un aumento anormal de la permeabilidad de
la membrana basal glomerular. Provocado por causas primarias o por
secundarias a infecciones, fármacos, neoplasias, etc. La clínica se basa en
proteinuria, edemas por hipoalbuminemia, insuficiencia renal,
hipercoagubilidad, hiperlipidemia
3. Usted decide usar un esteroide para este paciente. Explique el mecanismo de
acción y al menos 10 efectos adversos
Si decido usar esteroide, el paciente está presentando un síndrome nefrótico y
además los exámenes inmunológicos indican que el paciente está presentando
lupus eritematoso, y los esteroides son medicamentos efectivos para tratar ambas
patologías.
La especificidad de la reacción de los tejidos a las hormonas esteroideas es
debida a la presencia de receptores proteicos intracelulares. El mecanismo
incluye: 1. difusión a través de la membrana celular, 2. transferencia por la
membrana nuclear hacia el núcleo y unión a la proteína receptor, 3. interacción del
complejo hormona-receptor con DNA nuclear, 4. síntesis de RNA mensajero, 5.
transporte del RNA a los ribosomas y, 6. síntesis proteica en el citoplasma que
lleva a una acción celular específica.
El principal efecto de los corticoides proviene de su actividad antiinflamatoria, que
logra por mecanismos diversos, ya sea promoviendo la transcripción o no
transcripción de determinados genes (vía genómica), o por otros mecanismos (vía
no genómica). En general, se atribuyen los efectos antiinflamatorios a la inhibición
de la transcripción, y los efectos secundarios a la activación de la transcripción.
La vía genómica se caracteriza por ser efectiva en dosis bajas y por su lentitud,
dado que necesita la unión del corticoide a su receptor en la célula y la posterior
puesta en marcha de todo el mecanismo de la transcripción genética; no se
aprecian cambios significativos hasta aproximadamente 30 minutos después de la
administración del corticoide. Sin embargo, también se han descrito efectos de los
corticoides al cabo de segundos o pocos minutos de su administración, lo que se
explicaría por la existencia de mecanismos de acción distintos (no genómicos),
específicos o inespecíficos, para los cuales se han propuesto diversas teorías.
Los mecanismos de acción a nivel celular se traducen en una serie de efectos
sobre la respuesta del sistema inmunitario, inhibiendo la acción de mediadores
proinflamatorios y estimulando la acción de mediadores antiinflamatorios. Esto, a
su vez, tiene su reflejo en los cambios que tienen lugar en las diferentes
poblaciones de células que intervienen en la respuesta inmunológica, y en los
procesos inflamatorios: células dendríticas, linfocitos T, macrófagos, granulocitos,
mastocitos; todo ello dirigido, en última instancia, a proteger nuestro organismo de
los daños que provocaría una respuesta inmunitaria exagerada.

Efectos adversos de los esteroides

 Osteoporosis.
 Síndrome de Cushing iatrogénico.
 Miopatías: debilidad muscular proximal, atrofia muscular marcada.
 Psicosis.
 Acné.
 Caída del cabello o calvicie prematura.
 Aumento de peso.
 Cambios de humor.
 Agresividad.
 Problemas para dormir.
 Tensión arterial alta.
 Más probabilidades de lesionarse los músculos y los tendones.
 Ictericia (piel de color amarillo); daño en el hígado.
 Problemas de crecimiento.
 Mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardíaca, coágulos de sangre,
accidente cerebrovascular y algunos tipos de cáncer.
4. Qué diagnóstico cree que tiene?
Síndrome nefrítico y lúpus eritematoso sistemico
5. ¿Si no hay infección, por qué tiene fiebre?
La paciente padece una enfermedad sistémica (lupus eritematoso), lo cual
desencadena un proceso inflamatorio, en donde los pirógenos endógenos
estimulan el aumento de las prostaglandinas a nivel de hipotálamo, produciendo
así la termogénesis, por ende, este paciente presenta cuadros de fiebre.

• ¿Presión oncótica e hidrostática?

La presión oncótica plasmática (pc) es la única fuerza de Starling que retiene
líquido dentro del espacio vascular. La presión oncótica intersticial (py), en cambio,
favorece la retención de líquido en el espacio intersticial. La hidrostática es la
presión que se somete un cuerpo sumergido en un fluido, debido a la columna de
líquido que tiene sobre él.
• ¿Cómo se altera este juego de presiones en la hipoalbuminemia?
Se produce una disminución de la presión oncótica del plasma, provocando así
extravasación del plasma.
• ¿Cómo lleva esta alteración a la formación de edema periférico?
La presión hidrostática en los capilares y la presión oncótica de los coloides en el
líquido intersticial favorecen el movimiento de líquido del espacio vascular al
espacio extravascular. En cambio, la presión oncótica coloide a la que contribuyen
las proteínas plasmáticas y la presión hidrostática en el líquido intersticial
favorecen el desplazamiento de líquido al compartimiento vascular. En
consecuencia, hay un desplazamiento de agua y de solutos difusibles del espacio
vascular al extremo arteriolar de los capilares. El líquido regresa del espacio
intersticial hacia el sistema vascular en el extremo venoso de los capilares y a
través de los linfáticos. Estos desplazamientos de líquidos suelen equilibrarse de
forma que existe un estado de equilibrio en los tamaños de los compartimientos
intravascular e intersticial, pese al gran intercambio que ocurre entre ellos. Sin
embargo, si se incrementa la presión hidrostática capilar o si disminuye la presión
oncótica o bien, si suceden ambas cosas, ocurre un movimiento neto de líquido
del espacio intravascular al intersticial.
6. Porque los esteroides causan psicosis?
Los corticoesteroides son medicamentos ampliamente utilizados en el tratamiento
de una gran variedad de enfermedades sistémicas. Desde 1940, cuando Edward
Kendall sintetizó la cortisona, y ésta fue comercializada para el tratamiento de la
artritis reumatoidea, se hicieron evidentes los efectos que esta medicación y sus
derivados producen en la esfera mental. Los corticoides pueden inducir diversas
manifestaciones psiquiátricas, desde cuadros de psicosis, manía o depresión,
hasta alteraciones cognitivas similares a las presentes en los cuadros
demenciales. Se calcula que la incidencia de alteraciones psiquiátricas causadas
por esteroides en pacientes a quienes se les prescriben terapéuticamente oscila
entre 3% y 6% y es más frecuente en mujeres, en una relación de 2:1.
Las manifestaciones psiquiátricas secundarias al uso de corticoesteroides suelen
aparecer entre el tercer y en el undécimo día después del inicio del tratamiento.
Según la descripción realizada por Lewis y colaboradores, pueden presentarse
clínicamente de dos formas: una afectiva y otra orgánica. La forma afectiva es la
más frecuente (se encuentra en aproximadamente el 75% de los pacientes) y
puede ser de predominio depresivo, donde es frecuente la apatía y el mutismo, o
presentarse con síntomas maniformes, como insomnio, hiperactividad y euforia;
esta última suele ser la presentación afectiva más frecuente.
7. Porque los corticoides causan osteoporosis?
Los glucocorticoides endógenos son hormonas que juegan un papel fisiológico
fundamental en el metabolismo y actúan sobre diferentes órganos y sistemas, con
efectos también beneficiosos sobre el hueso, interviniendo en su homeostasis. Por
el contrario, un exceso de los mismos, de origen endógeno o exógeno, ocasionará
diversos efectos adversos que a nivel del hueso se traduce en osteoporosis, con el
consiguiente riesgo de fracturas por incremento de la fragilidad ósea. La
osteoporosis inducida por los glucocorticoides es multifactorial, debido a la acción
directa de los mismos sobre el metabolismo óseo y mineral, a lo que se añade el
efecto catabólico sobre el músculo, que origina deterioro de la masa, fuerza y
resistencia musculares y pérdida del efecto trófico sobre el hueso, con incremento
además de la inestabilidad y el riesgo de caídas.
Efectos sobre el hueso
Las concentraciones séricas supra fisiológicas de glucocorticoides causan
numerosas alteraciones en el metabolismo óseo y mineral. En conjunto, los
glucocorticoides van a disminuir la formación de hueso y a favorecer el aumento
de la resorción ósea, ocasionando un desequilibrio en el proceso de recambio
óseo. Esto va a producir una rápida pérdida de masa ósea, además de una
alteración de la calidad del hueso
8. Mecanismo de acción de los glucocorticoides que generan hiperglucemia?
El mecanismo predominante responsable de la hiperglucemia después de la
administración de glucocorticoides es la reducción de la captación de glucosa por
resistencia a la insulina hepática y periférica. También existe inhibición de la
secreción de la insulina que contribuye en mayor o menor medida a la
hiperglucemia. Ambos efectos son dosis-dependientes, es decir, a más dosis de
glucocorticoide más resistencia a la insulina y mayor inhibición de la secreción de
la misma. La incapacidad de la secreción de insulina para compensar la reducción
de la sensibilidad a la insulina justifica la hiperglucemia desencadenada por los
glucocorticoides en la práctica totalidad de pacientes con diabetes tipo 2 y el
desarrollo de diabetes esteroidea en los pacientes sin diabetes previa.
 ¿La Hiperglucemia a largo plazo puede producir proteinuria en rango
nefrótico en los pacientes diabéticos? ¿por qué? ¿Cuál es el mecanismo?
La hiperglucemia factor determinante en el desarrollo de las complicaciones
asociadas a la diabetes, y su control es fundamental desde un punto de vista
preventivo. La hiperglucemia y el incremento de la glucosa intracelular resultan en
la activación de vías metabólicas alternativas, como la vía de los polioles, con la
participación determinante de elementos enzimáticos como la aldosa-reductasa. la
inhibición de la actividad de esta enzima ha demostrado su utilidad en la
retinopatía y neuropatía diabéticas.
El desarrollo de la nefropatía diabética depende de la duración de la
diabetes mellitus, del grado de control de la hiperglucemia, de la hipertensión
arterial concomitante y de factores genéticos. Se producen cambios en la
membrana glomerular que llevan a la disminución de su carga negativa y al
aumento del diámetro de los poros. Por otra parte, y a consecuencia de la
hiperglucemia, se produce un aumento de la presión intraglomerular. El resultado
es un aumento de la filtración de albúmina, primero en forma de albuminuria (30-
300 mg/g de creatinina, antes llamada microalbuminuria) y, posteriormente,
proteinuria establecida (>300 mg/g).